Центральная гипертермия. Как проявляется гипертермия у взрослых детей и ее лечение. Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Гипертермия - повышение температуры тела человека выше выше 37,5ºС. Нормальной температурой тела человека считается 36,6ºС. Измерение температуры тела может производиться в ротовой полости, в паху, в подмышечной области или прямой кишке больного.

Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях.

Гипертермическим синдромом . Под синдромом гипертермии понимают повышение температуры тела выше 39°С, сопровождающееся нарушением со стороны гемодинамики и центральной нервной системы. Наиболее часто гипертермический синдром возникает при нейротоксикозе, связанном с острыми инфекциями, а также может быть при острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.). Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма.

Тепловой удар . Разновидность клинического синдрома гипертермии. Различают нагрузочный и ненагрузочный тепловые удары. Первая разновидность встречается обычно у молодых людей при больших физических нагрузках в условиях, когда отток тепла по тем или иным причинам затруднен (жаркая погода, душное помещение и т. д.). Ненагрузочный вариант теплового удара обычно возникает у пожилых или больных при высокой температуре окружающего воздуха: 27-32 С. Причина теплового удара в таких случаях - дефект системы терморегуляции. Обычная клиническая картина в том и другом вариантах - ступор или кома. При задержке в оказании помощи летальность может достигать 5%.

Симптомы . Чувство тяжести в голове, тошнота, рвота, судороги. Быстро наступает спутанность сознания, затем потеря его. Отмечается увеличение частоты пульса и дыхания. У большинства больных наблюдается снижение АД, но возможно и его повышение; на слизистых оболочках появляются множественные кровоизлияния.

Гипертермия злокачественная . Разновидность клинического синдрома гипертермии. Встречается приблизительно 1 раз на 100 тыс. наркозов при использовании деполяризующих мышечных релаксантов (дитилина, листенона, миорелаксина и т. д.) и ингаляционных анестетиков из группы галогенозамещенных углеводородов (фторогана, галотана, метоксифлюрана и т. д.). Гипертермия возникает у пациентов с повышенной чувствительностью к данным препаратам, которая связана с нарушениями кальциевого обмена в мышцах. Следствием этого являются генерализованные мышечные подергивания, а иногда и распространенная мышечная контрактура, в результате чего образуется большое количество тепла и температура тела быстро достигает 42°С со средней скоростью 1 С/мин. Летальность даже в распознанных случаях достигает 20-30%.

Лечебная гипертермия . Лечебной гипертермией называется один из способов терапии злокачественных новообразований. Он основан на том, что все тело пациента или же его локальные участки подвергают воздействию высоких температур, что в конечном итоге повышает эффективность проводимой лучевой или химиотерапии. Действие метода лечебной гипертермии основано на том, что высокие температуры более губительны для активно делящихся раковых клеток, нежели для здоровых. В настоящее время лечебная гипертермия используется ограничено. Это объясняется не только технической сложностью, но и тем, что он до конца не изучен.

Еще лихорадки различаются по виду:

• Розовая гипертермия , при которой теплопродукция равна теплоотдаче и общее состояние при этом не изменено.
• Белая гипертермия , при которой теплопродукция превышает теплоотдачу, так как происходит спазм периферических сосудов. При таком виде гипертермии ощущаются похолодание конечностей, озноб, наблюдается бледность кожных покровов, цианотичный оттенок губ, ногтевых фаланг.

Типы гипертермии

Экзогенная или физическая гипертермия . Экзогенный тип гипертермии возникает при длительном нахождении человека в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Это приводит к перегреву организма и развитию теплового удара. Главным звеном патогенеза гипертермии в этом случае является расстройство нормального водного и электролитного баланса.

Эндогенная или токсическая гипертермия . При токсическом типе гипертермии излишнее тепло продуцируется самим организмом, и он не успевает отводить его наружу. Чаще всего данное патологическое состояние развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Патогенез гипертермии эндогенного типа заключается в том, что токсины микробов способны увеличивать синтез АТФ и АДФ клетками. При распаде этих макроэргических веществ и выделяется значительное количество тепла.

Бледная гипертермия

Данный тип гипертермии возникает в результате значительного раздражения симпатоадреналовых структур, что и вызывает резкий спазм кровеносных сосудов.

Бледная гипертермия или гипертермический синдром возникает в результате патологической деятельности центра терморегуляции. Причинами развития могут стать некоторые инфекционные заболевания, а также введение лекарственных препаратов, оказывающих возбуждающее действие на симпатическую часть нервной системы или обладающих адренэргическим действием. Помимо этого, причинами возникновения бледной гипертермии общий наркоз с использованием миорелаксантов, черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли мозга, то есть все те состояния, при которых возможно нарушение функций гипоталомического центра регуляции температуры.

Патогенез бледной гипертермии заключается в резком спазме капилляров кожи, что и приводит к значительному уменьшению теплоотдачи и, как следствие, повышает температуру тела.

При бледной гипертермии температура тела быстро достигает опасных для жизни значений - 42 - 43 градусов С. В 70% случаев заболевание заканчивается летально.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Симптомы и стадии эндогенной и экзогенной гипертермии, а также их клиническая картина схожи. Первая стадия называется приспособительной. Она характеризуется тем, что в этот момент организм еще пытается регулировать температуру за счет:

• Тахикардии;
• Усиленного потоотделения;
• Тахипноэ;
• Расширения капилляров кожи.

Пациенты предъявляют жалобы на головную и мышечную боль, слабость, тошноту. Если ему не будет оказана неотложная помощь, то заболевание переходит во вторую стадию.

Она называется стадией возбуждения. Температура тела поднимается до высоких значений (39 - 40 градусов С). Больной адинамичен, оглушен. Жалуется на тошноту и выраженную головную боль. Иногда могут отмечаться кратковременные эпизоды потери сознания. Дыхание и пульс учащены. Кожные покровы влажные и гиперемированные.

При третьей стадии гипертермии развиваются параличи сосудодвигательного и дыхательного центров, что может привести к гибели больного.

Гипотермия физического и токсического типа сопровождается, как мы уже говорили покраснением кожных покровов и поэтому ее называют "розовой".

Причины гипертермии

Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41-42°С тепловым ударом.

Развитию гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни). Искусственная гипертермия применяется при лечении некоторых нервных и вяло текущих хронических заболеваний.

Первая неотложная помощь при гипертермии

При повышении тела, прежде всего необходимо выяснить, вызвано ли оно лихорадкой или гипертермией. Это связано с тем, что при гипертермии следует немедленно начать мероприятия по снижению повышенной температуры. А при умеренной лихорадке срочно понижать температуру наоборот не стоит, так как ее повышение оказывает на организм защитное действие.

Методы, используемые для снижения температуры, делятся на внутренние и внешние. К первым относятся, например, лаваж ледяной водой и экстракорпоральное охлаждение крови, однако провести их самостоятельно невозможно, и они могут вызывать осложнения.

Внешние методы охлаждения использовать проще, они хорошо переносятся и очень эффективны.

• К кондуктивным техникам охлаждения относятся прикладывание непосредственно в коже гипотермических пакетов и ванны с ледяной водой. Как вариант, можно прикладывать лед к шее, подмышечным впадинам и паховой области.
• К конвективным техникам охлаждения можно отвести использование вентиляторов и кондиционеров, и снятие лишней одежды.
• Также часто используется техника охлаждения, работающая за счет испарения влаги с поверхности кожи. С человека снимают одежду, опрыскивают кожу прохладной водой, и для дополнительного охлаждения используют вентилятор или просто открывают окно.

Медикаментозное снижение температуры

• При тяжелой гипертермии обеспечьте дополнительный доступ кислорода, установите непрерывную 12-строчную ЭКГ для контроля сердечной деятельности и признаков появления аритмии.
• Примените диазепам, чтобы устранить озноб.
• При "красной" гипертермии: необходимо максимально обнажить больного, обеспечить доступ свежего воздуха (не допуская сквозняков). Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки). Использовать физические методы охлаждения (обдувание вентилятором, прохладная мокрая повязка на лоб, водочно-уксусные (9%-ный столовый уксус) обтирания - обтирают влажным тампоном). Назначить внутрь или ректально парацетамол (панадол, калпол, тайлинол, эффералган и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах 15-20 мг/кг или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года). Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, вводится антипиретическая смесь внутримышечно: 50%-ный раствор анальгина (детям до 1-го года доза 0,01 мл/кг, старше 1-го года доза 0,1 мл/год жизни), 2,5%-ный раствор пи-польфена (дипразина) детям до года в дозе 0,01 мл/кг, старше 1-го года - 0,1-0,15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарств в одном шприце.
• При "белой" гипертермии: одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дают сосудорасширяющие препараты внутрь и внутримышечно: папаверин или ношпа в дозе 1 мг/кг внутрь; 2%-ный раствор папаверина детям до 1 -го года - 0,1-0,2 мл, старше 1-го года - 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор ношпы в дозе ОД мл/год жизни или 1%-ный раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни; можно также использовать 0,25%-ный раствор дроперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг внутримышечно.

Лечение гипертермии

Лечение гипертермии заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).

Что нельзя делать при гипертермии

• Укутывать больного большим количеством теплых вещей (одеял, одежды).
• Ставить согревающие компрессы при гипертермии ─ они способствуют перегреванию.
• Давать очень горячее питье.

Лечение злокачественной гипертермии

При установлении факта быстро прогрессирующей гипертермии надо отменить перечисленные выше препараты. Из анестезиологических средств, не приводящих к гипертермии, следует отметить тубокурарин, панкуроний, закись азота и барбитураты. Именно их можно применять при необходимости продолжения анестезиологического пособия. Вследствие возможности развития вентрикулярной аритмии показано профилактическое использование прокаинамида и фенобарбитала в терапевтических дозах. Необходимо предусмотреть охлаждающие процедуры: размещение над крупными кровеносными сосудами емкостей со льдом или холодной водой. Следует немедленно наладить ингаляцию кислорода, ввести гидрокарбонат натрия (3% раствора 400 мл) в/в. В тяжелых случаях показано проведение реанимационных мероприятий. Госпитализация обязательна в отделение реанимации.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

Любое повышение t°С тела выше 37°с называется гипертермией или лихорадкой.

Лихорадка (febris, pyrexia) - защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, выражающихся в перестройке терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплоснабжения и температуры тела. Это регулируемое повышение температуры тела, как адекватный ответ организма на болезнь или иное повреждение. Температурный гомеостаз организма поддерживается динамикой 2-х основных процессов - теплопродукции и теплоотдачи. Главный центр терморегуляции находится в преоптической зоне (области) переднего гипоталямуса около дна третьего желудочка и состоит из:

1. Термочувствительной области («термостат»), которая содержит нейроны, получающие информацию с терморецепторов кожи, крови, притекающей во внутренние органы, к голове, в том числе и к гипотолямусу (медиаторы - серотонин, адреналин);

Термоустойчивая точка (установочная точка, set point), комплекс нейронов, интегрирующих информацию «термостата» и отдающих «команды» к центрам теплопродукции и теплоотдачи (медиатр-ацетилхолин);

Центры теплопродукции (нейроны задней части гипоталямуса) и теплоотдачи (нейроны передней части гипоталямуса).

Теплопродукция реализуется нейроэндокринной системой (в основном гормоны щитовидной железы и надпочечников) через стимуляцию окислительных (катаболических) процессов (бурый жир, мышцы, печень). Это довольно медленный процесс.

В основе регуляции теплоотдачи лежат физиологические механизмы изменения тонуса сосудов кожи и слизистых, частоты сердцебиений, дыхания, интенсивности потоотделения.

Постоянство температуры тела у человека поддерживается только для внутренних органов («ядра»), тогда как температура «оболочки» тела может быть достаточно низкой (например, кожи кончиков пальцев ног 25 С). Температура в подмышечной впадине обычно лишь на 1 0 С ниже, чем во внутренних органах. Ректальная t° на 1 0 -0,8°С выше, чем в подмышечной области.

В течение суток t° тела может колебаться (циркадный ритм) с минимальными величинами ее в ранние утренние часы (5-6 ч) и максимальными в 17-18 ч.

Теплообмен у детей имеет свои особенности:

1 .Более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции;

2. Резко ограничена способность увеличивать теплоотдачу при перегревании, а также

повышать теплопродукцию при переохлаждении;

3. Неспособность давать типичную лихорадочную реакцию.

4.t° тела у новорожденных: 35-35, 5°С.

Лишь к 2-3 годам у ребенка устанавливается циркадный ритм t° тела. Разница между min и mах t° тела - 0,6-0,3°С

Современный уровень знаний позволяет разделить все случаи повышения t° тела на две большие группы: инфекционного происхождения (лихорадка), они встречаются чаще, и неинфекционного.

Вещества, которые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку, называют пирогенными (жаронесущими), таким образом, пирогенны бывают эндо и экзогенными. Экзогенные пирогены: эндотоксины грамотрицательных бактерий,экзотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной палочки и паратифозной палочки. В то же время вирусы, риккетсии, спирохеты вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов (интерлейкин). Эндогенные пирогенны синтезируются фагоцитами-макрофагами, звездчатыми ретикулоэндотелиальными клетками печени, кератоцитами, клетками нейроглии и др.

Неинфекционных причин гипертермии много: иммунопатологические, опухолевые процессы, травмы и кровоизлияния в/черепные, прием лекарств, эндокринные болезни и др.

Лихорадка - это терморегуляционное повышение температуры, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение.

В настоящее время известно, что лихорадка - защитно-приспособительная реакция, благодаря которой усиливается иммунный ответ организма на болезнь, так как:

возрастает бактерицидность крови;

повышается активность лейкоцитов;

повышается выработка эндогенного интерферона;

Усиливается интенсивность метаболизма, который обеспечивает ускорение поступления питательных веществ к тканям.

Однако необходимо помнить, что как и большинство неспецифических защитных реакций, лихорадка играет свою защитную адаптивную роль только до определенных пределов.

Лихорадка оценивается по высоте, длительности и характеру:

по высоте:

субфебрильная - 37,2-38°,

умеренная фебрильная - 38,1-39°,

высокая фебрильная - 39,1-41,0°,

гиперпиретическая (гиперпирексическая) свыше 41,1°С.

по длительности:

эфемерная - от нескольких часов до 2-х дней;

острая - до 15 дней;

п\острая - до 45 дней;

хроническая - свыше 45 дней.

по характеру:

Постоянная лихорадка (febris continua), при которой температура превышает 39° при суточных размахах менее 1°С.

Послабляющая (febris remittens), при которой суточные колебания температуры превышают 1°С и она может опускаться ниже 38°С, но не достигает нормальных цифр, подобный тип лихорадки бывает при ревматизме, пневмонии, ОРВИ и др;

Возвратная лихорадка (febris reсurrens) - высокая лихорадка, чередующаяся с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней (возвратный тиф).

перемежающаяся лихорадка (febris interemittens), при которой чередуются периоды нормальной температуры и субнормальной температуры (1-2 дня) с периодами колебаний температуры с размахами в несколько градусов;

ундулирующая лихорадка (febris undulans), характеризующаяся волнообразным течением с относительно продолжительными периода подъема и спада;

истощающая лихорадка (febris hectica), напоминает ремитирующую лихорадку, но суточные колебания достигают 4-5 °С.

неправильная лихорадка (febris irregularis), при которой отсутствуют какие-либо закономерности.

Лихорадка обладает как биологической целесообразностью так и поврежденным эффектом.

Целесообразно различать «белую» и «розовую» лихорадки. В тех случаях, когда теплопродукция соответствует теплоотдаче развивается так называемая «розовая» лихорадка или гипертермическая реакция. Кожные покровы умеренно гиперемированы, теплые, влажные, стопы и ладони ребенка розовые, разница между температурой в подмышечной впадине и кожной температурой конечностей 3-5°С, тахикардия и тахипноэ соответствует уровню t 0 .

Признаком дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей (в связи с повреждением ЦНС и выраженной периферической вазоконрикцией) является другой вариант гипертермии - «бледная лихорадка».

Если на фоне гипертермии сохраняется ощущение холода и даже есть озноб, кожа бледная с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные, то это значит, что повышение температуры тела будет сохраняться, даже прогрессировать. Это «бледная лихорадка». Для «бледной лихорадки» характерны признаки централизации кровообращения: тахикардия, повышение систолического АД (1°С увеличивает частоту сердечных сокращений на 8-10 ударов, у маленьких детей - на 5 ударов в 1 минуту). При длительной гипертермии и резком ее снижении наблюдается падение АД, может быть сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС - синдром, страдают все органы и системы.

ЦНС - на начальных этапах торможение, разбитость, усталость, головная боль, бред, бессонница или сонливость.

Внешнее дыхание - на первой фазе лихорадки - урежение дыхания, а далее увеличение (на 4 в 1 минуту на 1°С), но дальше дыхание вновь урежается, поэтому быстро появляется гипоксия.

Система пищеварения - снижение моторики и ферментативной активности жкт, снижение аппетита.

Обмен веществ - метаболический ацидоз и гипогликемия.

Водно-электролитный баланс - на 1-ой стадии отмечается кратковременное увеличение диуреза, на 2-ой стадии диурез ограничен.

Под гипертермическим синдромом (ГС) понимают реакцию организма на быстрое повышение температуры тела свыше 39,5-40°С, сопровождающееся нарушениями жизненно важных функций организма. При ГС основную угрозу жизни представляет не заболевание, вызвавшее повышение температуры, а непосредственно сам ГС. ГС не редко развивается у детей, находящихся в палатах ИТ, что возможно, связано с особо тяжелой больничной инфекцией, характерной для этих подразделений больниц. Причиной ГС могут быть те же заболевания, которые вызывали физиологическую гипертермическую реакцию (гнойно-инфекционные и респираторно-вирусные процессы и др).

Предполагающими и отягчающими факторами являются обезвоженность, гиповолемия, нарушения периферического кровообращения.

При ГС у ребенка быстро ухудшается общее состояние. Он становится ступорозным, реже возбужденным, дыхание частое и поверхностное, выражена тахикардия. В начале развития ГС кожа может быть мало измененной, слегка цианотичной, горячей на ощупь. Температура тела достигает 40°С.

Позднее кожные покровы становятся бледными и холодными на ощупь, хотя температура, измеряемая в подмышечной области, достигает высоких (до 40-42°С) цифр. Дыхание становится частым и поверхностным, пульс - нитевидным, снижается АД. Ребенок впадает в прострацию, сознание теряется, возникают судороги, и если ему не будет оказана эффективная и адекватная помощь, весьма вероятен летальный исход. По-видимому, не нашедшие убедительного объяснения так называемые внезапные смерти детей в ряде случаев обусловлены невыявленным и нелеченным ГС.

Особой формой ГС является злокачественная гипертермия. Она встречается во время наркоза после введения мышечных релаксантов и некоторых лекарственных препаратов. Установлена связь злокачественной гипертермии с врожденными нарушениями метаболизма мышц. Для этой довольно редкой формы ГС характерны быстрота повышения температуры тела (за 10 минут на 1 0 С), ригидность мышц, судороги. Как правило, лечение безуспешно.

При ГС наблюдаются метаболический ацидоз, функциональная недостаточность и гиперкалемия, отрицательный азотистый баланс.

К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр термо­регуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологи­чески активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на живот­ных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причи­нами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела по­вышается до 39 °С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 °С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 °С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимо­му, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 °С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 °С нарушается сознание, при 28,5 °С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энце­фалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее ха­рактерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение по­тоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуля­торного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 °С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состоя­ниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на мара­фонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 °С. При­чиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтио­зе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, феноти-азины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, син­тетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные аген­ты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентич­ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмоноаЪосфата. Эндогенный пироген, содержащий­ся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Пос­леднее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, кото­рые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в разви­тии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, при­вычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 °С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура по­вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается сниже­нием или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипире-тические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегета­тивной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick М.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне­запные повышения температуры до 39-41 °С, сопровождающиеся ознобопо-добным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее логическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного суб­фебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарак­терны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температур­ные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, харак­теризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 «С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, осо­бенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник­новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к раз­витию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ри­гидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респира­торный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возни­кает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном нарко­зе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотони-ей (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипер­термия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу­чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло­гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Сре­ди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем­пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно-электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, аци­доз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, ACT, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мы­шечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживайия дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнару­живаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных ор­ганах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших ней­ролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се-нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегета­тивной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела веге­тативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бета- или альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устой­чивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладон­ны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками). Лихорадки неясного генеза могут быть обусловлены инфекционно-воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями, болезнями обмена веществ, наследственной патологией, системными болезнями соединительной ткани. Диагностическая задача состоит в выявлении причины повышения температуры тела и установлении точного диагноза. С этой целью проводят расширенное и всестороннее обследование пациента.

Лихорадки неясного генеза

Под лихорадкой неясного генеза (ЛНГ) понимаются клинические случаи, характеризующиеся стойким (более 3 недель) повышение температуры тела выше 38°С, которое является главным или даже единственным симптомом, при этом причины заболевания остаются неясными, несмотря на интенсивное обследование (обычными и дополнительными лабораторными методиками).

Терморегуляция организма осуществляется рефлекторно и является показателем общего состояния здоровья. Возникновение лихорадки (> 37,2°С при подмышечном измерении и > 37,8 °С при оральном и ректальном) связано с ответной, защитно-адаптационной реакцией организма на болезнь. Лихорадка - один из самых ранних симптомов многих (не только инфекционных) заболеваний, когда еще не наблюдается других клинических проявлений болезни. Это служит причиной трудностей в диагностики данного состояния.

Для установления причин лихорадки неясного генеза требуется более обширное диагностическое обследование. Начало лечения, в т. ч. пробного, до установления истинных причин ЛНГ назначается строго индивидуально и определяется конкретным клиническим случаем.

Причины и механизм развития лихорадки

Лихорадка продолжительностью менее 1 недели, как правило, сопровождает различные инфекции. Лихорадка, длящаяся более 1 недели, обусловлена, скорее всего, каким - либо серьезным заболеванием. В 90 % случаев лихорадка вызвана различными инфекциями, злокачественными новообразованиями и системными поражениями соединительной ткани. Причиной лихорадки неясного генеза может быть атипичная форма обычного заболевания, в ряде случаев причина повышения температуры так и остается невыясненной.

Механизм повышения температуры тела при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, следующий: экзогенные пирогены (бактериальной и небактериальной природы) воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе посредством эндогенного (лейкоцитарного, вторичного) пирогена – низкомолекулярного белка, вырабатываемого в организме. Эндогенный пироген оказывает влияние на термочувствительные нейроны гипоталамуса, приводя к резкому повышению теплопродукции в мышцах, что проявляется ознобом и снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Также экспериментально доказано, что различные опухоли (лимфопролиферативные опухоли, опухоли печени, почек) могут сами вырабатывать эндогенный пироген. Нарушения терморегуляции иногда могут наблюдаться при повреждениях ЦНС: кровоизлияниях, гипоталамическом синдроме, органических поражениях головного мозга.

Классификация лихорадки неясного генеза

Выделяют несколько вариантов течения лихорадки неясного генеза:

• классический (известные ранее и новые заболевания (болезнь Лайма, синдром хронической усталости);
• нозокомиальный (лихорадка появляется у больных, поступивших в стационар и получающих интенсивную терапию, спустя 2 и более суток после госпитализации);
• нейтропенический (количество нейтрофилов кандидозе, герпесе).
• ВИЧ-ассоциированный (ВИЧ-инфекция в сочетании с токсоплазмозом, цитомегаловирусом, гистоплазмозом, микобактериозом, криптококкозом).

По уровню повышения различают температуру тела:

• субфебрильную (от 37 до 37,9 °С),
• фебрильную (от 38 до 38,9 °С),
• пиретическую (высокую, от 39 до 40,9 °С),
• гиперпиретическую (чрезмерную, от 41°С и выше).

По длительности лихорадка может быть:

• острой - до 15 дней,
• подостройдней,
• хронической – более 45 дней.

По характеру изменений температурной кривой во времени различают лихорадки:

• постоянную - в течение нескольких суток наблюдается высокая (

39°С) температура тела с суточными колебаниями в пределах 1°С (сыпной тиф, крупозная пневмония, и др.);

послабляющую – в течение суток температура колеблется от 1 до 2°С, но не достигает нормальных показателей (при гнойных заболеваниях);

перемежающуюся – с чередованием периодов (1-3 дня) нормальной и очень высокой температуры тела (малярия);

гектическую – наблюдаются значительные (более 3°С) суточные или с промежутками в несколько часов изменения температуры с резкими перепадами (септические состояния);

возвратную - период повышения температуры (до 39-40°С) сменяется периодом субфебрильной или нормальной температуры (возвратный тиф);

волнообразную – проявляющуюся в постепенном (изо дня в день) повышении и аналогичном постепенном понижении температуры (лимфогранулематоз, бруцеллез);

неправильную – не отмечается закономерности суточных колебаний температуры (ревматизм, пневмония, грипп, онкологические заболевания);

извращенную – утренние показания температуры выше вечерних (туберкулез, вирусные инфекции, сепсис).

Симптомы лихорадки неясного генеза

Основной (иногда единственный) клинический симптом лихорадки неясного генеза – подъем температуры тела. В течение долгого времени лихорадка может протекать малосимптомно или сопровождаться ознобами, повышенной потливостью, сердечными болями, удушьем.

Диагностика лихорадки неясного генеза

Необходимо точно соблюдать следующие критерии в постановке диагноза лихорадки неясного генеза:

• температура тела у пациента 38°С и выше;
• лихорадка (или периодические подъемы температуры) наблюдаются 3 недели и более;
• не определен диагноз после проведенных обследований общепринятыми методами.

Пациенты с лихорадкой являются сложными для постановки диагноза. Диагностика причин лихорадки включает в себя:

Для выявления истинных причин лихорадки одновременно с общепринятыми лабораторными анализами применяются дополнительные исследования. С этой целью назначаются:

• микробиологическое исследование мочи, крови, мазка из носоглотки (позволяет выявить возбудителя инфекции), анализ крови на внутриутробные инфекции;
• выделение вирусной культуры из секретов организма, ее ДНК, титров вирусных антител (позволяет диагностировать цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, вирус Эпштейн-Барра);
• выявление антител к ВИЧ (метод энзим – сцепленного иммуносорбентного комплекса, тест Вестерн – блот);
• исследование под микроскопом толстого мазка крови (для исключения малярии);
• исследование крови на антинуклеарный фактор, LE-клетки (для исключения системной красной волчанки);
• проведение пункции костного мозга (для исключения лейкоза, лимфомы);
• компьютерная томография органов брюшной полости (исключение опухолевых процессов в почках и малом тазу);
• сцинтиграфия скелета (выявление метастазов) и денситометрия (определение плотности костной ткани) при остеомиелите, злокачественных образованиях;
• исследование желудочно–кишечного тракта методом лучевой диагностики, эндоскопии и биопсии (при воспалительных процессах, опухолях в кишечнике);
• проведение серологических реакций, в том числе реакции непрямой гемагглютинации с кишечной группой (при сальмонеллезе, бруцеллезе, болезни Лайма, тифе);
• сбор данных об аллергических реакциях на лекарственные препараты (при подозрении на лекарственную болезнь);
• изучение семейного анамнеза в плане наличия наследственных заболеваний (например, семейной средиземноморской лихорадки).

Для постановки верного диагноза лихорадки могут быть повторно проведены сбор анамнеза, лабораторные исследования, которые на первом этапе могли быть ошибочными или неправильно оцененными.

Лечение лихорадки неясного генеза

В том случае, если состояние пациента с лихорадкой стабильное, в большинстве случаев следует воздержаться от лечения. Иногда обсуждается вопрос о проведении пробного лечения пациенту с лихорадкой (туберкулостатическими препаратами при подозрении на туберкулез, гепарином при подозрении на тромбофлебит глубоких вен, легочную эмболию; антибиотиками, закрепляющимися в костной ткани, при подозрении на остеомиелит). Назначение глюкокортикоидных гормонов в качестве пробного лечения оправдано в том случае, когда эффект от их применения может помочь в диагностике (при подозрении на подострый тиреодит, болезнь Стилла, ревматическую полимиалгию).

Крайне важно при лечении пациентов с лихорадкой иметь информацию о возможном ранее приеме лекарственных препаратов. Реакция на прием медикаментов в 3-5% случаев может проявляться повышением температуры тела, причем быть единственным или главным клиническим симптомом повышенной чувствительности к лекарствам. Лекарственная лихорадка может появиться не сразу, а через некоторый промежуток времени после приема препарата, и ничем не отличаться от лихорадок другого генеза. Если есть подозрение на лекарственную лихорадку, требуется отмена данного препарата и наблюдение за пациентом. При исчезновении лихорадки в течение нескольких дней причина считается выясненной, а при сохранении повышенной температуры тела (в течении 1 недели после отмены медикамента) лекарственная природа лихорадки не подтверждается.

Существуют различные группы препаратов, способных вызвать лекарственную лихорадку:

• противомикробные препараты (большинство антибиотиков: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны и др., сульфаниламиды);
• противовоспалительные средства (ибупрофен, ацетилсалициловая к-та);
• лекарственные средства, применяемые при заболеваниях ЖКТ (циметидин, метоклопрамид, слабительные, в состав которых входит фенолфталеин);
• сердечно-сосудистые лекарственные препараты (гепарин, альфа-метилдопа, гидралазин, хинидин, каптоприл, прокаинамид, гидрохлортиазид);
• препараты, действующие на ЦНС (фенобарбитал, карбамазепин, галоперидол, хлорпромазин тиоридазин);
• цитостатические препараты (блеомицин, прокарбазин, аспарагиназа);
• другие лекарственные препараты (антигистаминные, йодистые, аллопуринол, левамизол, амфотерицин В).

Лихорадки неясного генеза - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Использование Нурофена для уточнения этиологии лихорадки неясного генеза

Практика педиатра, Март, 2007

Л.И. Васечкина, Т.К. Тюрина, педиатрическое отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского

Проблема лихорадки неясного генеза (ЛИГ) у детей остается актуальной на протяжении многих лет. Несмотря на это, до последнего времени не разработаны стандартизированные протоколы обследования и лечения данной патологии. Трудности стандартизации обусловлены тем, что ЛНГ - индивидуальный ответ ребенка на ряд внешних и внутренних факторов, сочетающий реакции иммунной, нервной и эндокринной систем.

Среди детей, поступающих в педиатрическое отделение Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ) из стационаров Московской области, ежегодная доля больных с ЛНГ составляет 1-3%. Как правило, диагноз ЛНГ устанавливается у детей с температурой тела выше 37,4°С, регистрируемой более 3 недель, при этом данные проведенного клинико-лабораторного обследования не позволяют уточнить нозологическую форму заболевания.

За последние годы отмечаются изменения возрастной и половой структуры ЛНГ: отмечается рост числа мальчиков с ЛНГ, а в возрастной структуре по сравнению с традиционным ранее преобладанием ЛНГ у подростков, зарегистрировано увеличение доли детей в возрасте до 5 лет и в препубертатном периоде. Выявленная динамика ЛНГ потребовала анализа этой нозологии для разработки новых подходов к уточнению этиологического фактора и коррекции схем терапии.

Проанализировано 70 историй болезни детей с ЛНГ в возрасте от 1,5 до 15 лет, из них 33 мальчика и 37 девочек. Больные поступали на обследование с жалобами на субфебрильную температуру в течение длительного времени (от 3 месяцев до 1 года) недомогание, потерю массы тела, утомляемость, снижение аппетита.

Основная цель исследования состояла в выявлении очага хронической инфекции, диагностике нарушений гормонального и неврологического статуса, исключении онкологических болезней и диффузных заболеваний соединительной ткани.

План обследования включал комплекс лабораторных анализов (клинический и биохимический анализы крови, анализ на маркеры воспаления, общий анализ и функциональные пробы мочи, копрограмма, гормональный профиль, исследование методом ИФА на инфекции), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭХО-КГ, ЭЭГ, УЗИ, по показаниям КТ или МРТ), консультации специалистов (невролог, отоларинголог, генетик).

В результате комплексного обследования у большинства больных был выделен основной этиологический фактор ЛНГ, купирование или коррекция которого сопровождались нормализацией температуры тела. Нами было выявлено, что среди причин ЛНГ первое ранговое место занимает вегетативно-сосудистая дистония с нарушением терморегуляции центрального генеза; второе - различные очаги инфекции, третье - аллергический синдром (табл. 1).

Таблица 1. Структура этиологических факторов длительной лихорадки в зависимости от пола

Почти у половины детей (46,5%) основное заболевание сопровождалось наличием хронического очага инфекции (хронический тонзиллит - 23%; урогенитальная инфекция - 17%; тубинфицирование - 8%). При исследовании на инфекции методом ИФА практически у всех детей были выявлены антитела к вирусу Эпштейна - Бар, цитомегаловирусу, к возбудителям хламидиозной и микоплазменной инфекциям. У половины больных (53%) в возрастелет наиболее часто встречалось сочетание вегетативно-сосудистой дистонии и поражения верхних отделов ЖКТ (хронический гастродуоденит, хронический эзофагит). У детей до трех лет преобладал аллергический синдром, чаще в виде поливалентной пищевой аллергии.

Нельзя обойти вниманием тот факт, что у половины (50%) детей с ЛНГ при осмотре были выявлены диагностически значимые (6-8 баллов) величины критериев Бейтса, позволяющие установить наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Необходим дальнейший анализ обнаруженного феномена, однако уже можно предположить, что данный фенотип является индикатором неврологических и эндокринных дисфункций.

Результаты собственных наблюдений не всегда согласуются с данными других исследований, соответственно которым чаще всего причиной ЛНГ являются инфекции верхних отделов дыхательных путей, болезни костей и суставов, пневмонии, кардиальные и интраабдоминальные инфекции . По нашему мнению, в развитии лихорадки неясного генеза значительную роль играет сочетание соматической патологии с нейровегетативными дисфункциями, при котором ведущим фактором ЛНГ являются нарушения терморегуляции не воспалительной, а регуляторной этиологии.

В нашем исследовании диагноз нарушения терморегуляции центрального генеза подтверждался наличием минорных неврологических симптомов, нарушений на ЭЭГ. Применение комплекса нейротропных препаратов у этих больных сопровождалось нормализацией температуры.

Согласно современным представлениям, существует «установочная точка» температурного баланса организма - конгломерат нейронов в преоптической области передней части гипоталамуса около дна III желудочка. Лихорадка - терморегуляторное повышение температуры «ядра», которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение . При лихорадке пироген влияет на установочную точку в ЦНС, которая начинает воспринимать имеющуюся температуру как низкую и стимулирует все ответственные системы для ее повышения.

Чаще всего пироген имеет эндогенное происхождение, его выделяют фагоцитирующие лейкоциты. Это бывает не только при инфекционном заболевании: основной пусковой механизм образования эндогенного пирогена -фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген-антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Он образуется также при заболеваниях соединительной ткани, опухолях, аллергии (рис. 1).

Рисунок 1. Схема патогенеза ЛНГ при наличии воспалительного процесса

Первичные пирогены инициируют лихорадку, стимулируя собственные клетки к выработке эндогенных пирогенов. Вторичные пирогены (ИЛ-1, 6, интерферон-а и пр.), синтезируемые лейкоцитами, воздействуют на рецепторы в гипоталамусе, в результате чего изменяется чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

Однако существуют и иные механизмы повышения температуры тела (рис. 2).

Рисунок 2. Схема патогенеза ЛНГ при нарушении терморегуляции центрального генеза

Доказательство регулирования лихорадки -существование верхнего предела, а также наличие циркадных ритмов. Известно, что минимальная температура тела регистрируется в 3 часа ночи, максимальная - вчасов. Циркадный ритм устанавливается после 2 лет, причем у детей он более заметен, чем у взрослых. У девочек он более выражен, чем у мальчиков. Доказано наличие эмоциональной гипертермии. Особенное внимание привлекают дети раннего возраста. Причиной ЛНГ у них достаточно часто является нарушение терморегуляции при излишнем укутывании. Таким образом, резидуально-органические нарушения нервной системы, чаще имеющие истоки в перинатальном периоде, могут служить факторами риска для дисфункции центра терморегуляции.

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что одной из актуальных задач при обследовании детей с ЛНГ является решение вопроса: ведущий этиологический фактор - это воспалительный процесс в организме (локализованный либо диффузный) или нарушение терморегуляции центрального генеза?

Для выполнения этой задачи используется проба с жаропонижающими препаратами, так как при этом достигается выключение из механизма повышения температуры фактора эндогенных пирогенов. Ранее проводились аспириновая или анальгиновая пробы. Согласно рекомендациям ВОЗ, широкое применение метамизола не рекомендуется в детской практике из-за наличия тяжелых осложнений (специальное письмо от 18.10.1991 г.). С недавнего времени в России также существует запрет на применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 15 лет. Таким образом, возникла необходимость использования в пробе других жаропонижающих средств .

В качестве средства для проведения пробы на наличие нарушений терморегуляции центрального генеза нами был выбран НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ (действующее вещество - ибупрофен, производитель - RECKITT BENCKISER, Великобритания). Обычно препарат хорошо переносится, не вызывая раздражения желудка, что рассматривается как основное его преимущество по сравнению с салицилатами . Механизм действия ибупрофена обусловлен торможением биосинтеза простагландинов - медиаторов боли и воспаления . Известно, что препарат блокирует простагландины не только в гипоталамусе, но и во всех органах, что обуславливает хорошие жаропонижающий, анальгетический и протавовоспалительньш эффекты. НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ применяется у детей в разовой дозе от 5 до 10 мг/кг тела, начинает действовать в течениеминут после назначения, пик эффективности - через 2-3 часа.

Проба с Анальгином была проведена 15 детям (возраст 11-15лет), из них 10 девочкам и 5 мальчикам. Проба с НУРОФЕНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ применена у 13 детей (возраст 6-15 лет), из них 5 девочек и 8 мальчиков. Таким образом, количество детей, возрастной, половой состав и нозология в группах существенно не отличались. Порядок проведения пробы оставался стандартным. Для мониторинга состояния к истории болезни подклеивался температурный лист.

Все показатели фиксировались в течение нескольких дней, включая день приема НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ. Дети получали препарат в возрастной дозировке 4 раза в день (8::00 -16::00). Переносимость НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ у подавляющего большинства пациентов была хорошей (табл. 2). Ни у одного ребенка не зафиксирована плохая переносимость препарата.

Таблица 2. Переносимость нурофеновой пробы

Частота встречаемости побочных эффектов была сопоставлена в двух группах: дети, которым проводилась классическая анальгиновая проба, и больные, получавшие НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ (табл. 3).

Таблица 3. Частота побочных эффектов при сравнении анальгиновой и нурофеной проб

Полученный результат сравнения Анальгин/Нурофен для детей показал лучшую переносимость пробы с применением НУРОФЕНА ДЛЯ ДЕТЕЙ. В группе больных, которым проводилась анальгиновая проба, практически у половины детей отмечалось возникновение побочных эффектов, в то время как у пациентов, получивших НУРОФЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ, - лишь у 8%. Помимо этого, у детей, которым была проведена нурофеновая проба, в контрольном анализе крови отсутствовали значимые изменения.

Таким образом, данное исследование показало необходимость учета фактора нарушения терморегуляции центрального генеза при дифференциальном диагнозе ЛНГ у детей. Использование диагностической пробы с НУРОФЕНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ (RECKITT BENCKISER) позволило получить убедительные доказательства дисфункциональных нарушений терморегуляции при хорошей переносимости препарата с минимальным количеством побочных эффектов.

Список использованной литературы находится в редакции.

Людмила Ивановна Васечкина, старший научный сотрудник педиатрического отделения Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, канд. мед. наук Тамара

Константиновна Тюрина, старший научный сотрудник педиатрического отделения Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, канд. мед. наук

Температура центрального генеза

у 16-летнего сына киста головного мозга, эписиндром. а в последние дни т.н. гипертермия центрального генеза. температура за 40. анальгин и свечи всяческие не помогают. нурофен тож. температура от 40.1 до 40.4. весь бледный. даже не потеет. нейрохирург, у которого наблюдаемся и м.б. будем оперироваться посоветовал обратиться в Боткинскую. но по ряду причин сейчас этого сделать не можем. да и сын едва ли сейчас транспортабелен.

хотим обратиться к знающему неврологу - осмотреть. и/или подкорректировать т.н. консервативную терапию, кот. мы с женой (не врачи) не без помощи нейрохирурга назначили.

к кому обратиться. может, есть здесь кто из Боткинской больницы здесь. Иль просто знающий невролог где есть. посоветуйте, пожалуйста.

дело в том, что этот т.н."диагноз" - данность. и не нами поставлен. словосочетание встретилось, когда его направляли в б-цу (документов под рукой нет - кто и куда сейчас не могу сказать). я так понимаю, что это вовсе и не мед. диагноз в том смысле, кот. это слово принято употреблять.

скажите, пожалуйста, какая Вам нужна инф-ия? ну, чтоб исключить инфекционную природу лихорадки. течение: лихорадка "белая". рволы нет. а температура держится с НГ высокая (38-39). последние несколько дней - такое вот повышение - до 40.4.

а насчет вызова 03 - так парня упекут в инфекционное иль в терапию - в лучшем случае -, а этого очень не хотелось бы. по ряду причин. у него еще целый "букет" болезней (астма, сердце, почки). и это реальная угроза жизни. имхо.

если нужна еще какая информация - безусловно предоставлю.

сорри за сумбур. спасибо за оперативный ответ.

да, выскочило совсем. - у парня еще и со щитовидкой проблемы

НГ - это новый год? За это время были сделаны какие-то анализы?

Вероятно, у Вашего сына лихорадка неясного генеза (ЛНГ). Для уточнения ее характера надостаточно отвечать на вопросы в сети. Существует определенный алгоритм обследования при ЛНГ начиная с малярии, заканчивая аутоиммунными заболеваниями. Как правило, это делается стационарно, можно в терапевтическом отделении (но, в любом случае, после консультации инфекциониста).

Бывают лекарственные лихорадки (например, на противоэпилептические препараты и даже на сами анальгетики-антипиретики).

Для исключения артифициальной (в т.ч. искусственно-вызванной) лихорадки проверьте, есть ли у Вашего сына жар (ладонью), измерьте температуру двумя термометрами и во рту.

Комментарии к сообщению:

Куда обратиться с моим заболеванием?

Повышение температуры тела у детей с особенностями развития: доступные методы и препараты

Повышение температуры тела у любого ребёнка является следствием некоего патологического процесса, в основном инфекционного, который привёл к развитию такой защитной реакции организма.

Повышение температуры тела (гипертермия) это именно защитная реакция организма при внедрении инфекционного агента. При данном состоянии увеличивается скорость биохимических процессов, синтезируется большое количество биологически активных веществ, действие которых направлено на уничтожение бактерии, вируса или иного чужеродного тела внутри организма.

Однако такая защитная реакция может быть причиной серьёзных осложнений и даже смерти пациента, поэтому в данной ситуации при отсутствии у вас специальных медицинских навыков и знаний не стоит заниматься самолечением, поскольку повышенная температура сопровождает самые разнообразные патологические состояния, способные нанести непоправимый вред как здоровью ребёнка с особенностями психофизического развития, так и обычному здоровому ребёнку.

К примеру, повышенная температура у ребёнка с наличием судорожных приступов, эпилепсии, может спровоцировать данный приступ на пике своей активности, причём в данных условиях приступ в большинстве случаев будет протекать достаточно тяжело и нередко будет переходить в эпилептический статус, который не купируется основными средствами оказания первой неотложной медицинской помощи.

Причины повышения температуры тела у ребёнка с психофизическими особенностями

У детей с особенностями психофизического развития гипертермия наблюдается при:

• инфекционных процессах, вызванных бактериями и вирусами;
• нарушениях терморегуляции в связи с серьёзными повреждениями нервной системы;
• проявлении чрезмерной эмоциональности, психическом возбуждении.

Очевидно, что тактика по устранению гипертермии в разных случаях будет также различаться.

Гипертермия при инфекционном заболевании

Если у вашего особенного ребёнка поднялась температура тела до высоких цифр, ваши действия будут следующими. Во-первых, вы должны чётко знать, как ваш ребёнок реагирует на данную гипертермию, то есть протекает ли состояние гипертермии с покраснением и повышением температуры кожных покровов или же кожа рук и ног наоборот белеет и холодеет. Также необходимо помнить о судорожном синдроме, если таковой имеется в анамнезе у вашего ребёнка. Кроме того, обязательно стоит помнить, как ведёт себя температура: поднимается или снижается она резко, или же медленно.

Однако не все родители могут быть способны на такой анализ не потому что далеки от медицины, а потому что банально с ними это случается впервые. Если такая ситуация с вами случилась впервые непременно вызывайте врача или скорую медицинскую помощь, поскольку только они могут оказать адекватную помощь.

Чтобы понять, отчего поднялась температура, стоит посмотреть на ребёнка и наличие у него возможных симптомов. Из симптомов сразу могут проявиться:

• насморк;
• покраснение глаз;
• слезотечение;
• покашливание;
• ускорение пульса по 10 ударов на каждый градус сверх нормы.

По этим признакам вы можете предположить, что у вашего особенного ребёнка развилась инфекция. Какая это инфекция, уже другой вопрос, потому что часто и при вирусной и при бактериальной инфекциях высота температуры тела может быть одинаковой.

При инфекционном заболевании повышение температуры тела у детей может быть обусловлено общей интоксикацией организма, вызванной деятельностью микроорганизмов. Таким образом, простое снижение температуры не приведёт к выздоровлению, а просто устранит неприятный симптом. Здесь существует две стороны медали. Одна сторона это положительная роль гипертермии в уничтожении инфекционных агентов, а другая сторона это отрицательное воздействие гипертермии на изменённый организм ребёнка с особенностями психофизического развития. Именно потому, что отрицательная составляющая достаточно серьёзная и значимая, температуру тела стоит снижать до нормальных цифр.

Как снизить температуру при инфекционном заболевании?

Конечно, нужно воздействовать на причину. Если заболевание вирусной этиологии, назначаются противовирусные, если бактериальной, назначаются антибиотики.

Непосредственно снизить температуру можно при помощи физического метода, то есть раскрыть ребёнка, чтобы он охлаждался естественным путём, или же обтирать его тряпочкой, смоченной обычной водой, которая на 10С ниже температуры тела. К примеру, если гипертермия составляет 39С, то температура воды не может быть ниже 29С. Кроме того, существуют методы с использованием раствора уксуса, а также полуспиртового раствора, для обтирания или смачивания кожи.

Просим заметить, что обтирание и смачивание два принципиально разных момента. Если обтирание используется в тех случаях, когда руки и ноги ребёнка во время гипертермии бледные и холодные, то смачивание кожи используется при «красной» гипертермии, когда кожа красная и горячая.

При отсутствии какого бы то ни было эффекта от физического метода снижения температуры тела используют медикаментозные средства. Сначала стоит попробовать лекарства для внутреннего применения, то есть таблетки, суспензии, сиропы, свечи. Для детей в основном используется:

• парацетамол, хотя его безопасность сейчас обсуждается;
• ибупрофен, который считается наиболее подходящим средством для снижения температуры у детей;
• комбинированные препараты, содержащие парацетамол и ибупрофен. Их эффективность значительно повышается.

У детей с особенностями психофизического развития существует проблема приёма перорального (через рот) приёма лекарственных средств. Кто-то не хочет, кто-то не может, кто-то хитрит и не глотает, а затем выплёвывает тайком от родителей, кому-то данные препараты не помогают или являются недостаточно быстродействующими.

Быстродействие препарата важно в тех случаях, когда у ребёнка во время гипертермии появляются судороги, способные убить.

Чтобы лекарство подействовало быстрее, используются парентеральные препараты. В основном это анальгин, папаверин и димедрол. Вместо димедрола в стационарах может использоваться аминазин. Эти три препарата вводятся одновременно в одном шприце в дозировке 0,1 мл/год жизни и в народе называются «тройчаткой».

Ещё раз напоминаем, что снижение температуры тела не является процедурой, устраняющей проблему, поэтому при инфекционном заболевании ребёнка с особенностями психофизического развития необходима консультация специалиста.

Как снизить температуру при нарушении терморегуляции?

При повышении температуры тела центрального происхождения, то есть вызванной не инфекцией, а некими повреждениями в головном мозге, не происходит учащения пульса, поэтому можно различить происхождение гипертермии достаточно чётко. Однако, если вы не владеете теоретической и практической медицинской информацией не стоит экспериментировать и гадать, поскольку в медицине может быть всё. У вашего ребёнка может быть подъём температуры тела центрального характера и одновременно развиваться сложное инфекционное заболевание.

Снижают температуру тела центрального генеза психотропными препаратами, антидепрессантами, а также спазмолитиками. Эти препараты могут использоваться и при гипертермии после проявления чрезмерной эмоциональности и психического возбуждения.

Нарушения терморегуляции у детей с особенностями психофизического развития явление нередкое и, появившись, оно практически никогда не уходит. У таких детей трудно бывает различить происхождение гипертермии. Для этого требуются обследования и наблюдение за состояние пациента.

Какие жаропонижающие методики используем на практике?

В основном мы сразу используем жаропонижающие таблетки или свечи при температуре тела 38С и выше. При их неэффективности в течениеминут вводим «тройчатку». Это у детей без судорожного синдрома и без риска развития судорожного синдрома на фоне высокой температуры тела, хотя «без риска» это понятие относительное, поскольку у каждого из детей с особенностями психофизического развития существует риск, в разной степени, развития судорожного синдрома.

У детей с наличием в анамнезе судорожного синдрома и развития такового при гипертермии мы применяем сразу инъекционный метод – введение смеси анальгина, папаверина, димедрола в необходимых пропорциях. Обычно мы не ждём повышения температуры до 38С, а ставим укол в пределах температуры 37,2 - 37,5С.

При неэффективности данных методик подключаются физические методы снижения температуры тела.

Параллельно с жаропонижающими средствами назначаются противовирусные или антибактериальные препараты в зависимости от симптоматики и предположительного происхождения инфекции.

В заключении

Нет возможности в одной статье описать и рассказать обо всём, что существует и обо всех случаях, которые происходили и происходят на практике. Мы всегда ждём ваши вопросы, комментарии и открыты для разговора и помощи.

– это состояние, характеризующееся острым гиперметаболизмом скелетных мышц. Возникает под действием препаратов для ингаляционного наркоза, кофеина, сукцинилхолина, стрессовых ситуаций. Проявляется в форме метаболических, кардиоваскулярных, мышечных нарушений. Позднее развивается ДВС–синдром, полиорганная недостаточность. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов анализа на КЩС и данных, полученных в ходе кофеин-галотанового теста. Лечение предполагает устранение всех возможных триггеров, введение раствора натрия гидрокарбоната, дантролена. Для снижения температуры тела используют физические методы.

МКБ-10

T88.3 Злокачественная гипертермия, вызванная анестезией

Общие сведения

Злокачественная гипертермия (ЗГ) – острое патологическое состояние, которое характеризуется значительным усилением метаболических процессов, протекающих в поперечнополосатой скелетной мускулатуре. Имеет фармакогенетическое происхождение. Частота встречаемости, по информации разных источников, варьирует в пределах 1 случая на 3-15 тысяч общих анестезий. У взрослых пациентов этот показатель составляет 1 случай на 50-100 тысяч анестезий. В реальности случаев больше, однако отследить все абортивные формы не представляется возможным. Кроме того, практикующие врачи не всегда предоставляют информацию о подобных осложнениях. У мужчин патология встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Причины

Основная причина развития ЗГ – воздействие лекарственных препаратов и продуктов, обладающих триггерным действием. К числу лекарств, способных спровоцировать приступ, относят все ингаляционные анестетики, курареподобные миорелаксанты, кофеин. Присутствуют отрывочные данные о развитии патологии у людей, подвергшихся сильному психическому потрясению или физической нагрузке. Считается, что при этом происходит выработка симпатоадреналовых субстанций (адреналин, норадреналин), которые и приводят к развитию криза у предрасположенных к этому людей.

Более склонными к возникновению ЗГ считаются люди, имеющие доминантную мутацию гена рианодинового рецептора хромосомы 19. Однако известны случаи, когда при наличии явных предпосылок к возникновению гиперметаболических мышечных реакций, ген, ответственный за дефектный рецептор, у пациента отсутствовал. Предрасположенность к заболеванию обычно прослеживается у всех кровных родственников.

Патогенез

В основе патогенеза лежит увеличение длительности открытия мышечных кальциевых каналов. Это приводит к избыточному накоплению ионов кальция в саркоплазме. Нарушаются процессы поляризации и деполяризации, что становится причиной генерализованной мышечной контрактуры (ригидности). Истощаются запасы АТФ, расщепление которой приводит к усиленному потреблению клетками кислорода и выбросу тепловой энергии. Развивается тканевая гипоксия, в мышцах накапливается лактат, возникают явления рабдомиолиза. В плазме крови повышается концентрация ионов калия, кальция, магния, миоглобина и креатинфосфокиназы.

Первичное поражение затрагивает только скелетную мускулатуру. Однако накопление токсичных продуктов разрушения мышечной ткани в течение часа приводит к формированию полиорганной недостаточности, нарушению гемодинамики, критическим сдвигам кислотно-щелочного баланса. Может развиваться отек легких и головного мозга. Происходит запуск каскада воспалительных реакций окислительного типа. Возникает ДВС-синдром, который приводит к развитию скрытых внутренних и наружных кровотечений.

Классификация

Злокачественная гипертермия может протекать в нескольких клинических вариантах, которые различаются скоростью развития патологических процессов и временем, прошедшим от начала воздействия триггера до манифестации криза. Кроме того, присутствуют отличия в выраженности и наборе симптомов, тяжести течения. Различают следующие разновидности патологии:

1. Классическая . Встречается в 20% случаев. Отличается развернутой клинической картиной, возникает непосредственно после введения препарата, обладающего триггерной активностью. Патология обычно развивается на операционном столе на глазах у анестезиолога, имеющего всё необходимое для купирования гипертермической реакции. Летальность сравнительно невысока, уровень смертности не превышает 5%.
2. Абортивная . На ее долю приходится около 75% всех случаев. Отличается относительно легким течением, неполным набором клинической симптоматики. Во многих случаях значительного повышения температуры тела не происходит. Наиболее легкие варианты течения порой остаются незамеченными или ошибочно относятся к другим патологическим состояниям. Летальность – 2-4%.
3. Отсроченная . Встречается в 5% случаев, развивается через сутки и более после контакта с провоцирующим фактором. Протекает сравнительно легко. Опасность для пациента заключается в том, что через 24 часа после операции контроль медиков за ним ослабевает. Злокачественная гипертермия на начальном этапе развития часто остается незамеченной или подвергается ошибочной диагностике.

Симптомы злокачественной гипертермии

Признаки ЗГ разделяются на ранние и поздние. Ранние возникают непосредственно при развитии криза, поздние – через 20 и более минут. Первым симптомом является спазм жевательных мышц, сменяющийся генерализованной мышечной контрактурой. Развивается респираторный ацидоз, CО2 в конце выдоха - более 55 мм рт. ст. Усиливается потоотделение, кожа приобретает мраморный оттенок. Увеличивается потребление кислорода. По мере усугубления метаболических нарушений происходят изменения в работе сердечно-сосудистой системы: колебания артериального давления, тахиаритмия.

Процессы миолиза и расщепления АТФ, развивающиеся в спазмированных мышцах, приводят к резкому росту температуры тела. Обычно этот показатель не превышает 40°C. Известны случаи лихорадки, достигавшей 43-45°C, что становилось причиной гибели больного. Из-за избыточного накопления калия усиливаются нарушения сердечного ритма. Моча становится темного цвета, концентрированной, может отмечаться анурия. Состояние обратимо, если лечебные мероприятия были начаты вовремя. В противном случае у больного развиваются осложнения.

Осложнения

Злокачественная гипертермия может становиться причиной инфаркта миокарда , полиорганной недостаточности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Инфаркт развивается как следствие электролитных нарушений и генерализованного мышечного спазма. Объемные участки некроза миокарда приводят к возникновению кардиогенного шока и асистолии. Полиорганная недостаточность характеризуется нарушением функции жизненно важных структур, что в 80% случаев приводит к гибели больного. При ДВС-синдроме в сосудистом русле образуются микротромбы, которые способствуют усилению полиорганной недостаточности. В дальнейшем ресурс свертывающей системы истощается, возникают тяжелые кровотечения.

Диагностика

Диагностика уже развившейся ЗГ проводится на основании имеющихся симптомов, а также данных лабораторного обследования. Предрасположенность к возникновению криза определяется по результатам специфических методов тестирования. Алгоритм обследования пациента включает:

• Сбор анамнеза . Определить наличие предрасположенности к заболеванию можно при подготовке к операции. Для этого проводится тщательный опрос пациента и его родных. О высоком риске говорят, если среди кровных родственников больного присутствуют люди, ранее перенесшие гипертермический криз, внезапную смерть во время проведения наркоза, имеющие эпизоды необъяснимых судорог в анамнезе.
• Лабораторную диагностику . При ЗГ в крови обнаруживаются признаки метаболического ацидоза (pH менее 7,25, дефицит оснований более 8 ммоль/л), рост концентрации КФК до 20 тыс. Ед/л и более, концентрации ионов калия более 6 ммоль/л. Патологические изменения в плазме нарастают по мере развития процесса. Нормализация показателей происходит в течение суток с момента купирования криза.
• Кофеин-галотановый тест . Является специфическим анализом, выявляющим склонность к возникновению мышечной контрактуры. В ходе теста биоптат мышцы помещают в емкость, заполненную триггерными растворами. При наличии предрасположенности к ЗГ мышечная ткань сокращается, возникает контрактура. Тест проводится только пациентам, входящим в группу риска, поскольку процедура забора биоматериала отличается травматичностью.
• Генетическое обследование . Пациентам с отягощенным анамнезом показано генетическое исследование. Оно направлено на выявление гена, отвечающего за предрасположенность к развитию генерализованных мышечных контрактур. Положительным считается исследование, в ходе которого обнаруживаются мутации генов RYR1 и CACNA1S. В качестве общего скринингового метода генетический анализ не используется ввиду высокой стоимости и технической сложности работы.

Генетически обусловленные приступы ригидности скелетной мускулатуры должны дифференцироваться с анафилактическими реакциями, признаками недостаточной анальгезии, церебральной ишемией, тиреоидным кризом, злокачественным нейролептическим синдромом , недостаточностью вентиляции. Несомненный признак ЗГ – снижение выраженности симптомов вскоре после введения дантролена.

Лечение злокачественной гипертермии

Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего с момента развития приступа до начала реанимационных мероприятий. В условиях операционной помощь больному оказывают на месте, прервав операцию. Если криз развился в палате, пациента экстренно транспортируют в ОРИТ. Оставление пациента в палате общего типа недопустимо. Лечение заключается в использовании неспециализированных и этиотропных фармакологических методов, аппаратном пособии, применении физических способов гипотермии. Основные мероприятия включают:

• Прекращение контакта с триггером . Подачу ингаляционного наркоза прекращают, контуры наркозно-дыхательного устройства продувают чистой дыхательной смесью. Замена аппарата, контура, интубационной трубки не производится. Используется метод гипервентиляции 100% кислородом. Минутный объем дыхания при этом в 2-3 раза превышает норму. Длительность процедуры составляет 10-15 минут.
• Этиотропную терапию. Пациентам с диагнозом «злокачественная гипертермия» показано введение дантролена – релаксанта, обладающего способностью блокировать рианодиновые рецепторы. Средство снижает внутриклеточную концентрацию Ca, тормозит передачу нервно-мышечного импульса, приводит к быстрому устранению симптомов криза. Препарат вводится дозированно, до нормализации состояния больного.
• Симптоматическую терапию . Зависит от имеющейся клинической картины. Для поддержания гемодинамики может использоваться титрованная подача дофамина через инъектомат. Снижение температуры тела проводят путем наложения на область проекции крупных сосудов пузырей со льдом, введения холодных инфузионных растворов. Для коррекции КЩС вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Выведение излишка электролитов, токсинов и поддержание функции почек требует введения петлевых диуретиков.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, если злокачественная гипертермия была своевременно замечена и купирована. При длительном пребывании пациента в состоянии метаболического ацидоза и гипоксии возможно ишемическое поражение центральной и периферической нервной системы, нарушения в работе сердечно-сосудистого аппарата вплоть до атриовентрикулярной блокады , инфаркта миокарда, фибрилляции. При абортивной форме шансы на благополучный исход значительно выше, чем при классической.

Специфическая профилактика заключается в тщательном предоперационном обследовании, направленном на установление факта предрасположенности больного к мышечным контрактурам. Людям с подтвержденной генетической мутацией рекомендован отказ от кофе и кофеиносодержащих напитков, минимизация психологических стрессов в повседневной жизни.