Есть немало болезней, симптомы которых способны оказать значительное негативное воздействие на состояние здоровья. Помимо этого факта существует еще и такая проблема, как пароксизмальное состояние головного мозга. Суть ее сводится к тому, что симптоматика определенных заболеваний на короткий промежуток времени ощутимо усиливается. Подобный процесс может представлять серьезную угрозу для жизни человека, по причине чего однозначно заслуживает внимания.

Синдром пароксизмальных состояний

Для того чтобы понять суть данного диагноза, нужно разобраться с некоторыми терминами. Под пароксизмом, или приступом, нужно понимать преходящее нарушение функций каких-либо систем или органов, которое происходит внезапно. Подобное состояние делится на два основных вида: эпилептическое и неэпилептическое.

Но если говорить в общем, то речь идет о ситуации, когда определенный болезненный припадок резко усиливается до наивысшей степени. В некоторых случаях определение «пароксизмальное состояние» используют для описания периодически возвращающихся симптомов конкретной болезни. Речь идет о таких проблемах со здоровьем, как болотная лихорадка, подагра и др.

По сути пароксизмы являются отражением появившейся дисфункции вегетативной нервной системы. Самые распространенные причины возникновения подобных приступов - это неврозы, гипоталамические расстройства и органическое поражение мозга. Кризами может сопровождаться мигрень и приступы височной эпилепсии, а также выраженная аллергия.

Несмотря на тот факт, что есть несколько форм, через которые проявляется пароксизмальное состояние, симптомы с похожими характеристиками можно найти во всех случаях. Речь идет о следующих признаках: стереотипность и склонность к регулярным рецидивам, обратимость расстройств и кратковременность. Независимо от того, на фоне какой болезни дал о себе знать пароксизм, данная симптоматика будет присутствовать в любом случае.

Провоцирующие факторы

Итак, понимая, что в основе такой проблемы, как пароксизмальное состояние,фактически всегда лежат церебральные нарушения, стоит обратить внимание на те заболевания, которые могут привести к внезапному ухудшению физического состояния, без проявления до этого заметных симптомов.

Именно этот факт позволяет утверждать, что при всем обилии различных патологий, служащих фоном для криза, практически всегда можно проследить единую этиологическую картину.

Нужно понимать, что медики уделяют достаточно внимания данной проблеме, поэтому было проведено исследование состояния значительного количества пациентов с целью выявления общих этиологических факторов, которые и приводят к возникновению пароксизмов. Обследования были ориентированы преимущественно на работу с такими болезнями, как вегетососудистая дистония, мигрень, эпилепсия, невралгии и неврозы и др.

Какие заболевания приводят к возникновению криза

В итоге упомянутых выше исследований был составлен список болезней, имеющих характерные признаки пароксизма:

Метаболические нарушения и болезни эндокринной системы. Это климактерический Кушинга, феохромоцитома, гиперкапния и гипоксия.

Алкогольное и наркотическое отравление также способно спровоцировать пароксизмальные состояния. Подобное воздействие могут оказать технические отравления и некоторые виды лекарственных препаратов.

Резкое усиление симптомов возможно при таких заболеваниях внутренних органов, как пневмония, печеночная кома и др.

Пароксизм может проявляться и на фоне болезней (неврозы, мигрени, истерия, депрессивные состояния и др.).

Наследственные заболевания также играют не последнюю роль в провоцировании такой проблемы, как пароксизмальное состояние. Это может быть воздействие болезней обмена веществ, системных дегенераций ЦНС и др.

Не стоит сбрасывать со счетов типа. Речь идет прежде всего о посттравматических церебрастениях, черепно-мозговых травмах и каузалгиях. Но свою негативную роль могут сыграть и сосудистые патологии головного мозга, а также невралгии и ишемические болезни.

Как может проявляться пароксизм: особенности

Как говорилось выше, в подавляющем большинстве случаев резкое обострение симптоматики происходит вследствие нарушения функций головного мозга. К тому же часто фиксируются проявления, которые напрямую связаны с церебральными нарушениями, и это является одной из ключевых особенностей данного состояния.

Помимо этого нужно понимать, что есть как первичный, так и вторичный пароксизмальный генез. Первичный обусловлен исключительно врожденными факторами проявления, такими как нарушения в головном мозге и генетическая расположенность, формирующаяся еще в период развития эмбриона. Вторичный пароксизм является следствием влияния внутренних и внешних факторов. Проявляется он уже при жизни.

На этом особенности подобной проблемы не заканчиваются. Фиксируются такие пароксизмальные состояния в неврологии, которые сопровождают болезнь на протяжении всего периоде ее течения. Также резкое усиление симптомов может иметь одноразовый характер и являться следствием шокового состояния ЦНС. Одним из ярких примеров является острая кровопотеря или резкое повышение температуры.

Бывают и такие случаи, когда пароксизмальные приступы, имея кратковременный и регулярный характер, оказывают влияние на состояние всего организма. Такие приступы часто проявляются на фоне мигрени.

Подобные изменения в теле способны выполнять функцию защиты, за счет за счет чего происходит стимулирование компенсационной составляющей. Но это возможно лишь на ранней стадии заболевания. А вот синдром пароксизмальных состояний - это очень опасно,поскольку он превращается в значительный усложняющий фактор при заболеваниях, которые изначально нельзя назвать простыми.

Результаты обследования состояния детей

Для того чтобы понять, как выглядят неэпилептические пароксизмальные состояния у детей, есть смысл обратить внимание на несколько актуальных примеров.

Прежде всего это задержки дыхания, имеющие кратковременный характер. К подобной проблеме может привести сильный испуг, фрустрация, боль, а также какая-либо неожиданность. Во время такого состояния ребенок может кричать, при этом сам крик задерживается на выдохе, после чего часто следует потеря сознания. Иногда появляются клонические подергивания. Подобный приступ длится, как правило, минуту. Возможна выраженная брадикардия и произвольное мочеиспускание.

Приступы такого рода чаще всего фиксируются в возрастном периоде от 6 месяцев до 3 лет. При этом хорошая новость заключается в том, что их наличие не сулит повышение риска ухудшения познавательных способностей или появления эпилепсии.

Пароксизмальное состояние у ребенка - что это? Стоит уделить внимание еще одному примеру, наглядно демонстрирующему подобную проблему. Речь идет о Обморок в этом случае является результатом острой недостаточности кровообращения в области головного мозга. Фактически это не что иное, как проявление сосудистой лабильности.

Обмороки проявляются в основном у подростков, среди детей, которые находятся в раннем возрасте, подобные состояния - явление редкое. Что касается причин данной проблемы, то к ним можно отнести резкий переход из горизонтального в вертикальное положение, а также состояние сильного эмоционального возбуждения.

Начинается обморок с того, что возникает ощущение потемнения в глазах и головокружение. При этом как потеря сознания, так и утрата мышечного тонуса происходят в одно время. Всегда есть вероятность того, что во время угнетения сознания ребенка могут появиться кратковременные клонические судороги. Как правило, дети не пребывают в бессознательном состоянии, обусловленном обмороком, более 1 минуты.

Рефлекторная эпилепсия - это еще одна проблема, причиной которой может стать пароксизмальное состояние у ребенка. Что это достаточно опасное состояние, говорить излишне. Провоцировать подобные проявления могут стрессовые ситуации и вспышки света. А вот сложная деятельность и слуховые раздражители вряд ли станут причинами появления рефлекторной эпилепсии.

Неэпилептическая форма

Рассматривая синдром пароксизмальных состояний, стоит уделить внимание тем заболеваниям, которые чаще других сопутствуют подобным кризам.

Можно выделить четыре основных типа болезней в рамках данной группы, которые фиксируются в клинике чаще остальных и, в свою очередь, имеют другие более конкретные формы. Речь идет о следующих проблемах:

Головные боли;

Миоклонические синдромы и другие гиперкинетические состояния;

Вегетативные расстройства;

Мышечные дистонические синдромы и дистонии.

В большинстве случаев данные проблемы фиксируются у пациентов, не достигших совершеннолетия. Но в последнее время все чаще пароксизмальное состояние впервые дает о себе знать уже в зрелом возрасте. Также возможно динамичное прогрессирование симптомов указанных выше заболеваний, которые утяжеляются на фоне хронических и либо же возрастных церебральных расстройств.

Важно брать во внимание и тот факт, что в некоторых случаях неэпилептические пароксизмальные состояния могут быть следствием воздействия определенных лечебных препаратов, прописываемых для нейтрализации недостаточности кровообращения, а также таких заболеваний, как паркинсонизм и некоторые психические расстройства, обусловленные старческим возрастом.

Эпилепсия и пароксизмальные состояния

Это достаточно непростой диагноз по уровню своего негативного воздействия на человека. Но прежде стоит вспомнить о том, Речь идет о хроническом патологическом заболевании головного мозга, которое характеризуется судорогами, имеющими разную клиническую структуру и постоянно при этом повторяющимися. Для такого состояния характерны также психопатические пароксизмальные и несудорожные проявления.

Возможно развитие двух форм эпилепсии: генуинной и симптоматической. Последняя является следствием черепно-мозговых травм, интоксикаций, опухолей головного мозга, острых нарушений кровообращения в области головы и т. д.

Стоит понимать, что особая взаимосвязь эпилептического очага и разных отделов нервной системы обусловливает возникновение повторных судорог различной клинической структуры. К такому итогу могут привести некоторые особенности патологического процесса.

Помимо этого могут встречаться и другие пароксизмальные состояния

Разные формы припадков

Эпилепсия - это не единственная форма проявления нарушений работы ЦНС. Есть и другие пароксизмальные состояния в неврологии, которые можно отнести к категории эпилептических.

Одним из ярких примеров являются сенсорные (чувствительные) Их проявление происходит, когда человек находится в сознании. Симптомы при этом сводятся к покалыванию и онемению в лице, конечностях и половине туловища. В некоторых случаях сенсорные припадки могут перейти в двигательные, что значительно усложнит состояние больного.

Внимание стоит уделить и джексоновской эпилепсии. В этом случае возможные как чувствительные, так и двигательные припадки. Последние особенно проблематичны, поскольку они подразумевают судороги мышц части лица и конечностей, которые расположены на противоположной от эпилептического очага стороне. При этом нарушения в сознании, как правило, не наблюдаются. В некоторых случаях двигательные припадки могут перейти в генерализованные.

Сложные абсансы могут быть атоническими, миоклоническими и акинетическими. Первые дают о себе знать посредством внезапного падения, причиной которого является резкое снижение постурального тонуса ног. Что касается миоклонической формы, то для нее характерны ритмичные кратковременные сопровождающиеся выключением сознания. Акинетический абсанс — припадок с обездвиженностью, в результате которого также вероятны падения.

Возможно проявление и малых абсансов, при которых человек также погружается в бессознательное состояние. Никаких ощущений недомогания по его завершении нет. Сам момент припадка больной часто не может вспомнить.

Характеризуется ограниченными короткими судорогами, имеющими клонический характер. Захватывают они чаще всего мышцы рук, но воздействию данного процесса может подвергнуться язык, лицо и даже ноги. Потеря сознания при таких судорогах - явление редкое.

Генерализованный эпилептический статус

Такая форма проявления припадков является достаточно серьезной для того, чтобы уделить ей отдельное внимание. Фактически речь идет о развитии тонико-клонических судорог во всех участках тела. Такое пароксизмальное состояние проявляется внезапно, при этом фиксируется легкое мышечное напряжение и умеренное расширение зрачков. На этом симптомы не заканчиваются и переходят в тоническую фазу, длящуюся от 15 мин до получаса.

Для тонической фазы характерно напряжение туловища, конечностей, а также жевательных и мимических мышц. При этом тонус тела становится настолько высоким, что изменить положение тела фактически невозможно.

Что касается клонической фазы, то ее продолжительность составляет 10-40 с, во время которых фиксируются ритмические смыкания ротовой щели. В таком состоянии есть высокий риск того, что человек прикусит язык, в результате чего изо рта может выделяться пена красноватого цвета (окрашивается кровью).

Следующая фаза генерализованного статуса - это расслабление, которое выражается в самопроизвольной дефекации и мочеиспускании. На этом неприятности не заканчиваются: каждый припадок завершается постпароксизмальным истощением. Другим словами, наступает угнетение рефлексов, гипотония мышц и углубление комы. Длится такое состояние в среднем 30 минут. Далее наступает финальная фаза эпилептической прострации.

Как помочь в случае припадков

Лечение пароксизмальных состояний - это удел специалистов, имеющих высокую квалификацию. Поэтому, если стали заметны признаки одиночного припадка, особенно когда он первый, больного нужно срочно госпитализировать в нейрохирургическое или неврологическое отделение. Там его смогут обследовать и определить актуальный план лечения.

Важно проследить за тем, чтобы до того, как больной будет доставлен в больницу, он не получил каких-либо травм. Также стоит положить обернутую в бинт ложку в полость рта или использовать роторасширитель.

В большинстве случаев процесс лечения больных с эпилептическим статусом начинается уже в машине скорой помощи. Если медиков еще нет рядом, а у человека продолжается припадок, то первое, что нужно сделать, - это исключить возможность аспирации рвотных масс или механической асфиксии по причине выпадения языка. Для этого нужно ввести воздуховод в рот, предварительно освободив его. Также есть смысл попытаться блокировать судороги и поддержать сердечную деятельность.

Что касается неэпилептических форм, то здесь причины пароксизмальных состояний могут быть абсолютно разными. Все зависит от ключевого заболевания, симптомы которого и обостряются. Поэтому самое лучшее, что можно сделать, - это как можно быстрее доставить человека в больницу, где его смогут обследовать и поставить точный диагноз.

Итоги

Пароксизмальные состояния можно отнести к той категории заболеваний, которые способны не только значительно ухудшить состояние человека, но и привести к летальному исходу. Это означает, что в случае появления припадков или других симптомов данной проблемы нужно основательно заняться лечением. Если пустить все на самотек, то риск печального итога значительно возрастет.

Узнайте в чем опасность пароксизмов, что предпринимать при обнаружении симптомов, какую диагностику нужно проводить и в каком случае нужно срочно обращаться к врачу?

Пароксизм — что это?

Пароксизм — это общий медицинский термин, обозначающий усиление какого-либо заболевания или обострения его приступов до самой высокой степени. То есть, у пароксизмов нет единой симптоматики, сильные повторяющиеся приступы могут быть вызваны самыми разными заболеваниями. При этом все пароксизмы имеют характерные особенности:

• Спонтанность. Пароксизм возникает внезапно на фоне хронического течения болезни. Одноразовая пароксизмальная реакция может проявится у внешне здорового человека.
• Кратковременность. Приступ развивается и достигает своей верхней точки в кратчайшие сроки и столь же быстро проходит.
• Обратимость. Изменения деятельности органов и систем организма, повлекшие возникновение пароксизмов, могут быть устранены.
• Стереотипность. Обострение приступов проходит по одному шаблону.
• Повторяемость. Приступы носят циклический характер.

Пароксизм фибрилляции предсердий

-

Фибрилляция предсердий (I 48.0 — код по МКБ-10) ― один из наиболее распространенных видов нарушения частоты и ритмичности сердечных сокращений. Фибрилляцию предсердий также называют мерцательной . Характеризуется «дрожанием» предсердий.

Причины

Причины пароксизмальной фибрилляции предсердий можно разделить на две группы: сердечные и внесердечные.

Симптомы

Важно: если у вас появились нижеперечисленные симптомы, стоит обязательно записаться на прием к специалисту. Пароксизм фибрилляции предсердий может привести к серьезным последствиям.

Продолжительность пароксизмальной фибрилляции предсердий обычно варьируется в пределах 1—7 суток. Чаще всего пароксизм проявляется в течение 48 часов. В это время наблюдаются характерные для мерцательной аритмии симптомы:

• Учащенное сердцебиение;
• Боли в груди;
• Слабость;
• Головокружения;
• Одышка;
• Частые мочеиспускания;
• Панические атаки;
• Чувство немотивированного страха;
• Обмороки.

Диагностика

При подозрении на фибрилляцию предсердий, в том числе в ее пароксизмальной форме, назначается электрокардиография. Этой простой диагностической процедуры бывает достаточно в большинстве случаев. При затруднениях в диагностике врач также может назначить анализы и исследования, позволяющие оценить функцию щитовидной железы.

Лечение

Лечебные мероприятия при пароксизмах фибрилляции предсердий направлены на восстановление нормальной работы сердца, профилактики повторных пароксизмов и направленной на снижение свертываемости крови терапии. Стратегию лечения выбирает врач исходя из интенсивности и частоты пароксизмов, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов.

Вегетативные пароксизмы

-

Вегетативные пароксизмы (кризы) — это приступообразные проявления расстройств нервной системы. Характеризуются высокой длительностью (до нескольких часов), что позволяет отличить вегетативный пароксизм от схожего по симптомам эпилептического припадка.

Причины

Различают эпилепти­ческие и неэпилептические вегетативные пароксизмы. Их причинами являются:

• Неврозы;
• Дисфункции или повреждения гипоталамуса;
• Инфекционные воздействия на гипоталамус;
• Эпилепсия;
• Ярковыраженная аллергия.

Симптомы

Сочетание трех и более нижеперечисленных симптомов и приступообразный характер их проявления ― повод обратиться к неврологу.

Симптоматика вегетативно-сосудистых пароксизмов обширна, во время приступов может наблюдаться:

• Головная боль;
• Дискомфорт в области сердца;
• Повышенная температура;
• Учащенное сердцебиение;
• Повышенное или пониженное давление;
• Панические атаки;
• Головокружения;
• Потливость;
• Тошнота.

Диагностика

Диагностика вегетативных пароксизмов осложняется большим количеством и разнообразием симптомов и схожестью с другими заболеваниями. Например, эпилепсией. Обычно врачом-неврологом назначается несколько диагностических мероприятий, на основе которых и принимается решение о постановке диагноза. Это:

• Магнито-резонансная томография головного мозга;
• Компьютерная томография головного мозга;
• Электроэнцефалограмма.

Лечение

Лечение вегетативных пароксизмов и их причин является сложным мероприятием и возможно лишь при комплексной и дифференцированной терапии. Одна из основных задач врача ― определение степени поражения вегетативной нервной системы, общей структуры и динамики приступов, психологических особенностей пациента.

В зависимости от вида приступов могут назначаться следующие медикаментозные препараты:

• Дегидратирующие лекарственные средства;
• Комплексы витаминов;
• Дезаллергизирующие комплексы;
• Стимуляторы.

Зачастую решающее значение в лечении играет психотерапия.

Пароксизм тахикардии

-

Пароксизмальная тахикардия – это патология сердечного ритма, при которой у больного присутствуют пароксизмы сердцебиения с высокой частотой сердечных сокращений: от 150 до 250 и более в минуту.

Причины

У здорового человека источником сердечного ритма служит синусовый узел. Если же ритм сердца задается очагом возбуждения, расположенном в нижележащем отделе сердца, то возникает аритмия с приступами, получившая название пароксизмальной тахикардии.

Причинами пароксизмов тахикардии являются:

• Наследственные факторы;
• Пороки сердца;
• Воспалительные заболевания сердечной мышцы;
• Гипертоническая болезнь;
• Стрессы;
• Кислородная недостаточность;
• Нарушения эндокринной системы.

Симптомы

Если у вас часто наблюдаются приступы тахикардии, то есть внезапного повышения пульса, то стоит незамедлительно обратиться к кардиологу. Верный и своевременно поставленный диагноз станет залогом успешного лечения.

Основной симптом пароксизмальной тахикардии ― сильное и внезапное повышение сердечного ритма. Пароксизм имеет четкое начало, которое больной ощущает как задержку пульса и последующий сильный толчок. Иногда на этом приступ заканчивается, но общая длительность пароксизма может достигать нескольких часов и, в редких случаях, суток.

Дополнительно возникают:

• Головокружение;
• Озноб;
• Шум в голове;
• Слабость;
• Повышение давления;
• Сдавленное ощущение в груди;
• Повышенное мочеиспускание.

Диагностика

Пароксизмальная тахикардия диагностируется по стереотипности приступа и результатам электрокардиографии. При необходимости назначаются суточное мониторирование ЭКГ, УЗИ сердца, МРТ сердца.

Лечение

Лечение пароксизмов тахикардии назначается с учетом формы заболевания и его интенсивности. Из-за высокой опасности возникающих пароксизмов в большинстве случаев требуется госпитализация больного. Самолечение и игнорирование симптомов строго противопоказаны!

Для купирования (прерывания) приступа применяются методики, оказывающие механическое воздействие на блуждающий нерв, идущий от мозга до брюшной полости и снабжающий нервными окончаниями голову, шею, грудную и брюшную полость. Также для оказания неотложной помощи применяются универсальные антиаритмические средства, вводящиеся внутривенно.

Пароксизмальное состояние - это патологический синдром, который возникает в течении какого-либо заболевания и может иметь ведущее значение в клинической картине. По определению В.А.Карлова, пароксизмальное состояние - это припадок (приступ) церебрального происхождения, проявляющийся на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния, характеризующийся кратковременностью, обратимостью возникающих расстройств, наклонностью к повторениям, стереотипностью . Большое разнообразие клинических проявлений пароксизмальных состояний обусловлено их полиэтиологичностью. Несмотря на то, что пароксизмальные состояния являются проявлениями совершенно различных заболеваний, практически во всех случаях обнаруживаются общие этиопатогенетические факторы.

С целью их выявления было проведено исследование 635 больных с пароксизмальными состояниями, а также ретроспективный анализ 1200 амбулаторных карт больных, наблюдавшихся в поликлинических условиях по поводу различных заболеваний неврологического профиля, в клинической картине которых ведущее место занимали пароксизмальные состояния (эпилепсия, мигрень, вегеталгии, гиперкинезы, неврозы, невралгии). У всех больных исследовалось функциональное состояние центральной нервной системы методом электроэнцефалографии (ЭЭГ), состояние церебральной гемодинамики методом реоэнцефалографии (РЭГ). Проводилось также структурно-морфологическое исследование головного мозга методом компьютерной томографии (КТ) и изучение состояния вегетативной нервной системы: исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения физической деятельности по методикам, рекомендованным Российским центром вегетативной патологии. При исследовании психологического статуса больных с пароксизмальными состояниями использовались вопросники Г.Айзенка, Ч.Спилбергера, А.Личко. Изучались такие показатели, как интровертированность больных, уровень личностной и реактивной тревожности, тип акцентуации личности. Проводилось исследование содержания концентрации катехоламинов и кортикостероидов (17-КС, 17-ОКС) в моче, а также состояния иммунного статуса: содержание Т– и

В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Кроме этого изучалось состояние энергетического уровня в «каналах» тела методом измерения электрокожного сопротивления в репрезентативных точках по Накатани, в модификации В.Г.Вогралика, М.В.Вогралика (1988).

Полученные результаты позволили выявить этиопатогенетические факторы и факторы риска, которые оказались общими для больных с различными нозологическими формами заболеваний, в клинической картине которых ведущим являлось пароксизмальное состояние.

Среди этиологических факторов общими явились: патология пре– и перинатального периодов развития, инфекции, травмы (в том числе родовые), интоксикации, соматические заболевания.

Общими факторами риска отмечены такие, как наследственная предрасположенность, социальные условия (условия жизни, питания, труда, отдыха), профессиональные вредности, вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания). Из провоцирующих факторов, способных вызвать развитие пароксизмальных состояний, выделены острая стрессовая или хроническая психотравмирующая ситуация, тяжелые физические нагрузки, нарушения режима сна и питания, резкая смена климатических условий в связи с переездами, неблагоприятные гелио– и метеофакторы, сильный шум, яркий свет, сильные вестибулярные раздражения (морская качка, полет в самолете, длительная езда в автомобиле), переохлаждения, обострения хронических заболеваний. Полученные результаты согласуются с данными литературы 2-5 .

Изучение функционального состояния центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, состояния церебральной гемодинамики, характера патологических изменений в веществе головного мозга, психопатологических изменений личности больных, а также характера динамики иммунологических и биохимических показателей позволило выявить ряд общих признаков, характерных для всех больных с пароксизмальными состояниями. К ним относятся:

наличие патоморфологических изменений в веществе головного мозга;

общность характеристик ЭЭГ– и РЭГ-показателей, характеризующихся преобладанием дезорганизованной, гиперсинхронной дельта-, тэта-, сигмаволновой активности, явлениями сосудистой дистонии, чаще по гипертоническому типу, в связи с повышением тонуса церебральных сосудов, затруднением оттока крови из полости черепа; выраженные вегетативные изменения с преобладанием парасимпатикотонических реакций в исходном вегетативном тонусе, с повышением вегетативной реактивности, чаще избыточным вегетативным обеспечением физической деятельности; психопатологические изменения, проявляющиеся наклонностью к депрессивным, ипохондрическим состояниям, интровертированностью, высоким уровнем реактивной и личностной тревожности, тип акцентуации личности чаще определялся как астеноневротический, сенситивный, неустойчивый; изменения концентрации катехоламинов и кортикостероидов в моче у всех больных с пароксизмальными состояниями, имевшие тенденцию к повышению содержания катехоламинов до наступления пароксизмов и их снижению после приступа, а также к снижению концентрации кортикостероидов до пароксизма и к повышению ее после приступа.

Иммунологические показатели характеризуются уменьшением абсолютного и относительного числа Т– и В-лимфоцитов, угнетением активности естественных киллеров, функциональной активности Т-лимфоцитов, снижением содержания иммуноглобулинов A и G в крови.

Отмеченные общие признаки у больных с пароксизмальными состояниями позволяют сделать вывод о наличии общих этиопатогенетических механизмов развития пароксизмальных состояний. Полиэтиологичность пароксизмальных состояний и в то же время существование общих патогенетических механизмов обусловливают необходимость их систематизации.

Проведенное исследование позволяет предложить следующую классификацию пароксизмальных состояний по этиологическому принципу.

I. Пароксизмальные состояния наследственно обусловленных заболеваний

а) наследственные системные дегенерации нервной системы:гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона - Коновалова); деформирующая мышечная дистония (торсионная дистония); болезнь Туретта;

б) наследственные болезни обмена: фенилкетонурия; гистидинемия;

в) наследственные нарушения обмена липидов:амавротические идиотии; болезнь Гоше; лейкодистрофии; муколипидозы;

г) наследственные нарушения обмена углеводов:галактоземия; гликогенозы;

д) факоматозы: нейрофиброматоз Реклингаузена; туберозный склероз Бурневиля; энцефалотригеминальный ангиоматоз Штурге - Вебера;

е) наследственные нервно-мышечные заболевания:пароксизмальные миоплегии; пароксизмальные миоплегические синдромы; миастения; миоклонии; миоклонус - эпилепсия Унферрихта - Лундборга;

ж) эпилепсия генуинная.

II. Пароксизмальные состояния при органических заболеваниях нервной системы

а) травмы центральной и периферической нервной системы:посттравматические диэнцефальные кризы; посттравматические миоклонии; посттравматическая эпилепсия; каузалгия;

б) новообразования головного и спинного мозга:пароксизмальные состояния, связанные с ликвородинамическими нарушениями; вестибуловегетативные пароксизмы; эпилептические припадки;

в) сосудистые заболевания нервной системы:острая дисциркуляторная энцефалопатия; ишемические инсульты; геморрагические инсульты; гипер– и гипотонические церебральные кризы; венозные церебральные кризы; сосудистые аномалии; аорто-церебральные кризы; вертебрально-базилярные кризы; транзиторно-ишемические пароксизмы; эпилептиформные церебральные кризы;

г) прочие органические заболевания:синдром пароксизмальной миоплегии церебрального генеза; синдром периодической спячки; синдром наказания Одины; понтинный миелиноз; ювенильный дрожательный паралич;

д) невралгические пароксизмы:невралгия тройничного нерва; невралгия языкоглоточного нерва; невралгия верхнегортанного нерва.

III. Пароксизмальные состояния в рамках психовегетативного синдрома

а) вегетативно-сосудистые пароксизмы:церебральные; кардиальные; абдоминальные; вертебральные;

б) вегеталгии:синдром Чарлена; синдром Сладера; синдром ушного узла; передний симпатический синдром Глязера; задний симпатический синдром Барре - Льеу;

в) неврозы:общие неврозы; системные неврозы; пароксизмальные состояния при психических расстройствах: эндогенная депрессия; маскированная депрессия; истерические реакции; аффективно-шоковые реакции.

IV. Пароксизмальные состояния при заболеваниях внутренних органов

а) болезни сердца:врожденные пороки; нарушения сердечного ритма; инфаркт миокарда; пароксизмальная тахикардия; первичные опухоли сердца;

б) болезни почек:почечная гипертония; уремия; эклампсическая (псевдоуремическая кома); наследственные почечные заболевания (синдром Шаффера, семейный ювенильный нефрофтиз, остеодистрофия Олбрайта);

в) болезни печени:острые гепатиты; печеночная кома; желчная (печеночная) колика; цирроз печени; калькулезный холецистит;

г) болезни легких:крупозная пневмония; хроническая легочная недостаточность; бронхиальная астма; воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса; злокачественные заболевания в легких;

д) болезни крови и кроветворных органов:анемия пернициозная (болезнь Аддисона - Бирмера); геморрагические диатезы (болезнь Шенлейна - Геноха, болезнь Верльгофа, гемофилия); лейкозы (опухолевидный или сосудистый типы); лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина); эритремия (болезнь Вакеза).

V. Пароксизмальные состояния при заболеваниях эндокринной системы

феохромоцитома; болезнь Иценко - Кушинга; синдром Кона; тиреотоксический периодический паралич; гипопаратиреоз; аддисонический криз; синдром пароксизмальной миоплегии церебрального генеза; климактерический синдром.

VI. Пароксизмальные состояния при метаболических нарушениях

гипоксия; гиперкапния; смешанные; другие метаболические нарушения.

VII. Пароксизмальные состояния при инфекционных заболеваниях

а) энцефалиты:энцефалит острый геморрагический; энцефалит эпидемический (болезнь Экономо); энцефалит японский, комариный; энцефалит периаксиальный Шильдера; энцефалит подострый, склерозирующий; болезнь Крейтцфельдта - Якоба; нейролюпус; нейросифилис; нейроревматизм (малая хорея);

б) поствакцинальные:антирабическая; противооспенная;

VIII. Пароксизмальные состояния при интоксикациях

алкогольная; острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике; отравления техническими ядами; лекарственные отравления, в том числе наркотиками.

Разумеется, данная классификация требует дальнейшей разработки и уточнения.

Различают пароксизмальные состояния с первичным и вторичным церебральным механизмом. Первичные церебральные механизмы связаны с наследственной отягощенностью по тому или иному виду патологии или же с генной мутацией, а также с отклонениями, возникающими в процессе эмбриогенеза на фоне различных патологических влияний материнского организма. Вторичные церебральные механизмы формируются в результате патологических экзогенных и эндогенных воздействий на развивающийся организм.

По нашему мнению, необходимо различать понятия: пароксизмальная реакция, пароксизмальный синдром и пароксизмальное состояние. Пароксизмальная реакция - это одноразовое возникновение пароксизма, ответ организма на острое экзогенное или эндогенное воздействие. Она может быть при острой интоксикации, резком повышении температуры тела, травме, острой кровопотере и др. Пароксизмальный синдром - это пароксизмы, сопровождающие остро и подостро текущее заболевание. Сюда можно отнести острые инфекционные заболевания, в клинике которых наблюдаются судорожные пароксизмы, вегетативно-сосудистые кризы, последствия черепно-мозговых травм, заболевания внутренних органов, сопровождающиеся пароксизмами различного характера (болевыми, синкопальными, судорожными и др.). Пароксизмальные состояния - это кратковременные, внезапно возникающие, стереотипные пароксизмы двигательного, вегетативного, сенситивного, болевого, диссомнического, психического или смешанного характера, как правило, постоянно сопровождающие хронические или наследственно обусловленные заболевания, в процессе развития которых сформировался устойчивый очаг патологической гиперактивности в надсегментарных структурах головного мозга. К ним относятся эпилепсия, мигрень, мозжечковая миоклоническая диссинергия Ханта и др.

На начальном этапе развития заболевания пароксизмальная реакция выполняет защитную функцию, активизируя компенсаторные механизмы. В ряде случаев пароксизмальные состояния являются способом снятия напряжения в патологически измененных функционирующих системах . С другой стороны, длительно существующие пароксизмальные состояния сами обладают патогенным значением, способствуя дальнейшему развитию заболевания, вызывая значительные нарушения в деятельности различных органов и систем.

Литература

Карлов В.А. Пароксизмальные состояния в неврологической клинике: дефиниции, классификация, общие механизмы патогенеза. В кн.: тез. докл. VII Всерос. съезда неврологов. М: АО «Буклет»; 1995; с. 397.

Абрамович Г.Б., Таганов И.Н. О значимости различных патогенных факторов в происхождении эпилепсии у детей и подростков. Журн невр и психиат 1969; 69: 553-565.

Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний. М: Медицина; 1987; 207 с.

Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. М: Медицина; 1990; 318 с.

Карлов В.А. Эпилепсия. М: Медицина; 1990; 327 с.

Пароксизмами называют кратковременные внезапно возникающие и резко прекращающиеся расстройства, склонные к повторному появлению. Пароксизмально могут возникать самые различные психические (галлюцинации, бред, помрачение сознания, приступы тревоги, страха или сонливости), неврологические (судороги) и соматические (сердцебиение, головные боли, потливость) расстройства. В клинической практике наиболее частая причина возникновения пароксизмов - эпилепсия, однако пароксизмы характерны и для некоторых других заболеваний, например для мигрени (см. раздел 12.3) и нарколепсии (см. раздел 12.2).

Эпилептиформные пароксизмы

К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клинической картиной, непосредственно связанные с органическим поражением мозга. Эпилептиформная активность может выявляться на ЭЭГ в виде одиночных и множественных пиков, одиночных и ритмически повторяющихся (частотой 6 и 10 в секунду) острых волн, кратковременных вспышек высокоамплитудных медленных волн и особенно комплексов «пик-волна», хотя эти явления регистрируются и у людей без клинических признаков эпилепсии.

Существует множество классификаций пароксизмов в зависимости от локализации очага поражения (височные, затылочные очаги и др.), возраста появления (детская эпилепсия - пикнолепсия), причин возникновения (симптоматическая эпилепсия), наличия судорог (судорожные и бессудорожные пароксизмы). Одной из наиболее распространенных классификаций является разделение припадков по ведущим клиническим проявлениям.

Большой судорожный припадок (grand mal) проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка в типичных случаях составляет от 30 с до 2 мин. Состояние пациентов меняется в определенной последовательности. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома). Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20-40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин. Припадок завершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.

У отдельных больных клиническая картина припадка может отличаться от типичной. Нередко одна из фаз судорог отсутствует (тонические и клонические припадки), однако обратной последовательности фаз не наблюдается никогда. Примерно в половине случаев возникновению припадков предшествует аура (различные сенсорные, моторные, висцеральные или психические явления, крайне кратковременные и одинаковые у одного и того же больного). Клинические особенности ауры могут указывать на локализацию патологического очага в мозге (соматомоторная аура - задняя центральная извилина, обонятельная - крючковидная извилина, зрительная - затылочные доли). Некоторые пациенты за несколько часов до возникновения припадка испытывают неприятное ощущение разбитости, недомогания, головокружения, раздражительности. Эти явления называются предвестниками припадка.

Малый припадок (petit mal) - кратковременное выключение сознания с последующей полной амнезией. Типичным примером малого припадка является абсанс, во время которого больной не меняет позы. Выключение сознания выражается в том, что он прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре); взор становится «плавающим», неосмысленным; лицо бледнеет. Через 1-2 с пациент приходит в себя и продолжает прерванное действие, не помня ничего о припадке. Судорог и падения не наблюдается. Другие варианты малых припадков - сложные абсансы, сопровождающиеся абортивными судорожными движениями вперед (пропульсии) или назад (ретропульсии), наклонами по типу восточного приветствия (салам-припадки). При этом больные могут потерять равновесие и упасть, но тут же встают и приходят в сознание. Малые припадки никогда не сопровождаются аурой или предвестниками.

Большую сложность для диагностики представляют бессудорожные пароксизмы, эквивалентные припадкам. Эквивалентами припадков могут быть сумеречные состояния, дисфории, психосенсорные расстройства.

Сумеречные состояния - внезапно возникающие и внезапно прекращающиеся расстройства сознания с возможностью совершения довольно сложных действий и поступков и последующей полной амнезией. Сумеречные состояния подробно описаны в предыдущей главе (см. раздел 10.2.4).

Во многих случаях эпилептиформные пароксизмы не сопровождаются потерей сознания и полной амнезией. Примером таких пароксизмов являются дисфории - внезапно возникающие приступы измененного настроения с преобладанием злобно-тоскливого аффекта. Сознание не помрачено, но аффективно сужено. Больные возбуждены, агрессивны, злобно реагируют на замечания, проявляют недовольство во всем, высказываются резко оскорбительно, могут ударить собеседника. После завершения приступа пациенты успокаиваются. Они помнят о случившемся и извиняются за свое поведение. Возможно пароксизмальное возникновение патологических влечений: так, проявлением эпилептиформной активности бывают периоды неумеренного употребления спиртного - дипсомании . В отличие от больных алкоголизмом такие пациенты вне приступа не испытывают выраженной тяги к алкоголю, употребляют спиртное умеренно.

Почти любой симптом продуктивных расстройств может быть проявлением пароксизмов. Изредка встречаются пароксизмально возникающие галлюцинаторные эпизоды, неприятные висцеральные ощущения (сенестопатии) и приступы с первичным бредом. Довольно часто во время приступов наблюдаются описанные в главе 4 психосенсорные расстройства и эпизоды дереализации.

Психосенсориые припадки проявляются ощущением, что окружающие предметы изменили размеры, цвет, форму или положение в пространстве. Иногда появляется чувство, что части собственного тела изменились («расстройства схемы тела»). Дереализация и деперсонализация при пароксизмах могут проявляться приступами deja vu и jamais vu. Характерно, что во всех указанных случаях у пациентов сохраняются довольно подробные воспоминания о болезненных переживаниях. Несколько хуже запоминаются реальные события в момент припадка: больные могут вспомнить лишь фрагменты из высказываний окружающих, что указывает на измененное состояние сознания. М. О. Гуревич (1936) предложил отличать подобные расстройства сознания от типичных синдромов выключения и помрачения сознания и обозначил их как «особые состояния сознания».

Больной 34 лет с младенческого возраста наблюдается у психиатра в связи с задержкой психического развития и частыми пароксизмально возникающими приступами. Причиной органического поражения мозга является перенесенный на первом году жизни отогенный менингит. На протяжении всех последних лет припадки возникают по 12-15 раз в день и отличаются стереотипностью проявлений. За несколько секунд до начала пациент может предчувствовать приближение приступа: внезапно он берет себя рукой за правое ухо, другой рукой придерживает живот, через несколько секунд поднимает ее к глазам. На вопросы не отвечает, инструкций врача не выполняет. Через 50-60 с приступ проходит. Больной сообщает, что в это время чувствовал запах гудрона и слышал в правом ухе грубый мужской голос, высказывавший угрозы. Иногда одновременно с этими явлениями возникает зрительный образ - человек белого цвета, черты лица которого рассмотреть не удается. Пациент довольно подробно описывает болезненные переживания во время приступа, заявляет также, что чувствовал прикосновения врача в момент припадка, однако не слышал обращенной к нему речи.

В описанном примере мы видим, что в отличие от малых припадков и сумеречных помрачений сознания у больного сохраняются воспоминания о перенесенном приступе, однако восприятие реальности, как и следует ожидать при особых состояниях сознания, фрагментарное, неотчетливое. Феноменологически данный пароксизм весьма близок к ауре, предшествующей большому судорожному припадку. Подобные явления указывают на локальный характер приступа, на сохранение нормальной активности других отделов мозга. В описанном примере симптоматика соответствует височной локализации очага (данные анамнеза подтверждают такую точку зрения).

Наличие или отсутствие очаговых (фокальных) проявлений - важнейший принцип Международной классификации эпилептиформных пароксизмов (табл. 11.1). В соответствии с Международной классификацией припадки разделяют на генерализованные (идиопатические) и парциальные (фокальные). Большое значение для дифференциальной диагностики данных вариантов пароксизмов имеет электроэнцефалографическое обследование. Генерализованным припадкам соответствует одновременное появление патологической эпилептической активности во всех отделах мозга, в то время как при фокальных припадках изменения электрической активности возникают в одном очаге и только позже могут затронуть другие участки мозга. Существуют и клинические признаки, характерные для парциальных и генерализованных приступов.

Генерализованные припадки всегда сопровождаются грубым расстройством сознания и полной амнезией. Поскольку припадок сразу нарушает работу всех отделов мозга одновременно, больной не может чувствовать приближения приступа, ауры никогда не наблюдается. Типичным примером генерализованных припадков являются абсансы и другие виды малых припадков. Большие судорожные припадки относятся к генерализованным, только если они не сопровождаются аурой.

Таблица 11.1. Международная классификация эпилептических пароксизмов

Классы припадков	Рубрика в МКБ-10	Клиническая характеристика	Клинические варианты
Генерализованные (идиопатические)	G40.3	Начинаются без видимой причины, сразу с отключения сознания; на ЭЭГ двусторонняя синхронная эпилептическая активность в момент приступа и отсутствие патологии в межприступном периоде; хороший эффект от применения стандартных противосудорожных средств	Тонико-клонические (grand mal) Атонические Клонические Тонические Типичные абсансы (petit mal) Атипичные абсансы и миоклонические припадки
Парциальные (фокальные)	G40.0,	Сопровождаются аурой, предвестниками или нет полного отключения сознания; асимметрия и очаговая эпилептическая активность на ЭЭГ; часто органическое заболевание ЦНС в анамнезе	Височная эпилепсия Психосенсорные и джексоновские припадки С амбулаторными автоматизмами Вторично-генерализованные (grand mal)

Парциальные (фокальные) припадки могут не сопровождаться полной амнезией. Психопатологическая симптоматика их разнообразна и точно соответствует локализации очага. Типичными примерами парциальных приступов являются особые состояния сознания, дисфории, джексоновские припадки (двигательные припадки с локализацией в одной конечности, протекающие на фоне ясного сознания). Довольно часто локальная эпилептическая активность позже распространяется на весь мозг. Этому соответствуют потеря сознания и возникновение клонико-тонических судорог. Такие варианты парциальных припадков обозначаются как вторично-генерализованные . Примерами их служат приступы grand mal, возникновению которых предшествуют предвестники и аура.

Разделение припадков на генерализованные и парциальные имеет существенное значение для диагностики. Так, генерализованные припадки (как grand mal, так и petit mal) в основном служат проявлением собственно эпилептической болезни (генуинной эпилепсии). Парциальные припадки, напротив, весьма неспецифичны и могут встретиться при самых различных органических заболеваниях головного мозга (травмы, инфекции, сосудистые и дегенеративные заболевания, эклампсия и др.). Так, появление парциальных припадков (вторично-генерализованных, джексоновских, сумеречных состояний, психосенсорных расстройств) в возрасте более 30 лет нередко оказывается первым проявлением внутричерепных опухолей и других объемных процессов в мозге. Эпилептиформные пароксизмы - частое осложнение алкоголизма. В этом случае они возникают на высоте абстинентного синдрома и прекращаются, если больной длительно воздерживается от употребления спиртного. Следует учитывать, что некоторые лекарственные средства (камфора, бромкамфора, коразол, бемегрид, кетамин, прозерин и другие ингибиторы холинэстеразы) могут также провоцировать эпилептические припадки.

Опасным пароксизмально возникающим состоянием является эпилептический статус - серия эпилептических припадков (чаще grand mal), между которыми больные не приходят в ясное сознание (т.е. сохраняется кома). Повторные судорожные приступы приводят к гипертермии, нарушению кровоснабжения мозга и ликвородинамики. Нарастающий отек мозга вызывает расстройства дыхания и сердечной деятельности, которые бывают причиной смерти (см. раздел 25.5). Эпилептический статус нельзя назвать типичным проявлением эпилепсии - чаще всего он наблюдается при внутричерепных опухолях, травмах головы, эклампсии. Он также встречается при внезапном прекращении приема противосудорожных средств.

(эпилепсия, обмороки, вегетативные кризы)

Цель занятия:

Студент должен уметь:

1. диагностировать эпилептические припадки, эпилептический статус, неврогенные обмороки,
2. использовать для диагноза результаты параклинических методов исследования при эпилепсии и обмороках (электроэнцефалография, КТ и МРТ головы),
3. назначить лечение при эпилепсии (включая эпилептический статус), обмороках,
4. диагностировать неврозы, вегетативную дистонию, вегетативный криз (паническую атаку),
5. назначить лечение при неврозах, вегетативной дистонии, вегетативном кризе (панической атаке).

Студент должен знать:

1. классификацию эпилепсии и эпилептических припадков,
2. этиологию и патогенез эпилепсии и эпилептического синдрома,
3. принципы лечения эпилепсии,
4. клинику, патогенез и лечение эпилептического статуса,
5. классификацию неврогенных обмороков,
6. клинику, патогенез, диагностику, лечение и профилактику неврогенных обмороков.
7. возможности параклинических методов исследования при эпилепсии и обмороках (электроэнцефалография, КТ и МРТ головы),
8. этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение неврозов,
9. этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение вегетативной дистонии, вегетативного криза (панической атаки).

Материально-техническое оснащение :

1. комплект таблиц по данной теме,
2. комплект слайдов по данной теме,
3. видеофильм

ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными эпилептическими припадками. Заболеваемость эпилепсией составляет 6-7 случаев на 1000 населения.

Эпилептический припадок развивается вследствие распространения чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Он может быть следствием различных заболеваний и патологических состояний, в этих случаях заболевание расценивается как симптоматическая эпилепсия. Однако у большинства (двух третей) больных эпилепсией не удаётся установить этиологию заболевания, что расценивается как идиопатическая эпилепсия.

В генезе идиопатической эпилепсии обсуждается роль наследственных факторов, микроаномалии развития и субклинические перинатальные повреждения головного мозга.

Выделяют два основных типа эпилептических припадков: генерализованные и парциальные. Генерализованные припадки проявляются утратой сознания с наличием судорог или без них. К генерализованным припадкам относят большие судорожные припадки и малые припадки или абсансы (простые и сложные). Генерализованные припадки могут начинаться сразу с потери сознания (первично генерализованные припадки) или же ей предшествуют признаки очаговой дисфункции мозга (ауры) в виде обонятельных, слуховых, зрительных ощущений, а также пароксизмальных изменений психического состояния. Парциальные припадки начинаются с симптомов очагового поражения головного мозга. При простых парциальных припадках не происходит нарушения сознания, а при сложных возникает нарушение или изменение сознания. Парциальные припадки вызваны локальными участками перевозбуждения в головном мозге, поэтому их называют также фокальными припадками. Первично генерализованные припадки чаще наблюдаются при идиопатической эпилепсии, парциальные припадки - при симптоматической эпилепсии.

Большой судорожный припадок проявляется потерей сознания и непроизвольной двигательной активностью. В начале припадка больной иногда издаёт крик, всё его тело напрягается, затем он теряет сознание и падает, его челюсти сжимаются, часто вызывая прикус языка, дыхание останавливается и нередко происходит непроизвольное мочеиспускание. Двигательные нарушения могут проявиться только тоническим напряжением мышц (тонические судороги) или повторяющимися клоническими подёргиваниями мышц лица, туловища и конечностей (клонические судороги), но чаще всего вначале наблюдаются тонические судороги, а затем клонические, либо отмечается их чередование. По завершению тонико-клонических судорог дыхание восстанавливается, но больной остается в бессознательном состоянии, его мышцы расслаблены, дыхание поверхностное. Через несколько минут сознание восстанавливается, но больной остается оглушённым, сонливым и не помнит, что с ним произошло. Многих больных после приступа беспокоят боли в мышцах, перенапряженных во время судорог, боли в местах ушибов и в языке в случае его прикуса, а также головная боль. Длительность припадка различна, но чаще составляет всего несколько минут.

Абсансы представляют кратковременные (обычно 2-10 с, редко более 30 с) потери сознания. В период припадка больной продолжает сидеть или стоять, нередко наблюдаются подергивания век и ритмичные (три раза в секунду) движения рук или пальцев. Абсансы начинаются в детстве, чаще в возрасте 4-12 лет. Они обычно становятся менее частыми (но редко исчезают полностью) в подростковом возрасте, когда впервые может развиться большой судорожный припадок

Простые парциальные припадки протекают при сохранении сознании и проявляются повторяющимися движениями в одной из частей тела, жевательными движениями, вращательными и позно-тоническими движениями (парциальный моторный припадок) или зрительными, вкусовыми, слуховыми ощущениями, онемением и парестезиями в половине тела, конечности (парциальный сенсорный припадок) либо тошнотой, рвотой и профузным потоотделением (парциальный вегетативный припадок). Припадок продолжается от 10 секунд до 3 минут.

Сложные парциальные припадки происходят при измененном сознании и проявляются внешне координированными и целесообразными движениями (причмокивание губами, жевательные, глотательные движения и другие автоматизированные движения) или галлюцинаторными феноменами, явлениями деперсонализации и дереализации (состояния “уже виденного” или “никогда не виденного”). Парциальный припадок может перейти в большой судорожный припадок (вторично генерализованный припадок).

Парциальный припадок часто вызван опухолью, инсультом, черепно-мозговой травмой или другим заболеванием, приводящим к очаговому поражению головного мозга. При развитии в возрасте 10-30 лет сложные парциальные припадки чаще обусловлены идиопатической эпилепсией.

Эпилептический статус – состояние, при котором развивается один продолжительный (более 30 минут) парциальный или генерализованный припадок либо серия повторяющихся друг за другом через небольшие интервалы времени припадков. В перерывах между припадками больной может реагировать на раздражители и даже выполнять простейшие инструкции, однако полностью сознание не восстанавливается. Развитие статуса часто связано с резким прекращением приёма противоэпилептических средств. При своевременной квалифицированной помощи смертность при эпилептическом статусе не превышает 5%, при отсутствии помощи более 50 %.

У части больных эпилепсией, особенно при неадекватном лечении, могут развиться замедленность и патологическая обстоятельность мышления, многословность, чрезмерная пунктуальность, эгоцентризм, может сужаться круг интересов, ухудшаться память и снижаться интеллект.

Диагностика эпилепсии основывается на факте наличия припадков и результатах электроэнцефалографии, которая выявляет эпилептическую активность в период припадка. В межприступный период эпилептическую активность обнаруживают только у 1/2 больных с припадками, выявляемость эпилептической активности повышается при использовании различных методов провокации (ритмическая световая стимуляция, гипервентиляция, суточная депривация сна, регистрация во время сна и др.).

Установив диагноз эпилепсии, необходимо постараться выяснить её причину. Ведущее значение в установлении причины эпилепсии имеют КТ или МРТ головы, которые следует проводить всем больным, страдающим эпилептическими припадками.

Лечение эпилепсии включает помощь при развитии эпилептического припадка, что особенно важно при эпилептическом статусе и большом судорожном припадке, и профилактику повторных эпилептических припадков. При симптоматическом характере эпилепсии необходимо лечение основного заболевания.

Во время большого судорожного припадка необходимо максимально оградить больного от возможных повреждений. Его укладывают на кровать или на пол, по возможности на бок (для предупреждения аспирации), и удаляют предметы, способные причинить травму; не следует пытаться вставлять в рот между зубами различные предметы для предупреждения травм языка. При эпилептическом статусе для купирования судорог в/в медленно, при необходимости повторно, вводят диазепам (сибазон, реланиум, седуксен) в дозе 0,25-0,4 мг/кг (до 20 мг) и, если статус не купируется, направляют в реанимационное отделение, где в/в вводят барбитураты (тиопентал натрия или гексенал), раствор фенитоина или вальпроата натрия, проводят мониторинг кислотно-щелочного состава, гемостаза и при необходимости корригируют их.

В предупреждении повторных эпилептических припадков ведущее значение имеют рациональный режим труда и отдыха, исключение приёма алкоголя, обеспечение нормального ночного сна, исключение других факторов, провоцирующих припадки и регулярный прием противоэпилептических препаратов. Работа больного не должна быть связана с высотой, огнём, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля. Лечение начинают с приёма одного препарата, постепенно повышая дозу от начальной до средней, а при отсутствии эффекта - до максимальной. Если частота припадков не снижается или возникают побочные эффекты, то назначают другой препарата и постепенно отменяют первый. Резкая отмена препарата даже при его низкой эффективности опасна развитием эпилептического статуса. При частичном эффекте обычно используют комбинацию с другим препаратом, при этом схема приёма должна быть предельно упрощена

.

Выбор противоэпилептического средства зависит от припадков. Приём препаратов должен быть непрерывным и длительным. Если на протяжении 3-х лет припадки отсутствуют на фоне лечения, то возможно постепенное (в течение 1-2-х лет) под контролем электроэнцефалографии уменьшение дозы препаратов до полной отмены.

ОБМОРОК (синкопе) - кратковременная потеря сознания, вызванная преходящим значительным снижением мозгового кровотока. Предобморочное или липотимическое (пресинкопальное) состояние – ощущение потери сознания представляет более легкую степень этого состояния. В течение жизни обмороки возникают почти у трети людей, чаще у женщин.

В зависимости от механизма развития обморока их можно с определенной степенью условности разделить на неврогенные, соматогенные и психогенные.

Неврогенные обмороки возникают в результате неоптимальных вегетативных и сосудистых рефлекторных реакций и вызваны резким снижением артериального давления вследствие расширения периферических сосудов (вазомоторный обморок) и(или) брадикардии (вазовагальный обморок). Вазомоторный обморок встречается наиболее часто (до 90% всех обмороков), он возникает, как правило, у молодых людей в период стрессовых ситуаций (вид крови, неожиданное известие, испуг), при интенсивной боли или провоцирующих физических факторах (жара, душное помещение, выраженная усталость, длительное стояние); с возрастом обмороки возникают реже или исчезают совсем. К неврогенным относят также синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса). Кашлевой обморок (беттолепсия) обычно развивается на фоне выраженного кашля при бронхолегочных заболеваниях. Никтурический обморок наблюдается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста после или (реже) во время мочеиспускания в ночное время. Ортостатический обморок обусловлен недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, поддерживающих тонус периферических артерий, и вследствие этого резким падением артериального давления при резком переходе в вертикальное положение или длительном пребывании в нем.

Среди соматогенных обмороков наиболее часто встречается кардиогенный обморок, обусловленный снижением мозгового кровотока вследствие резкого уменьшения сердечного выброса. Чаще всего он может быть вызван сердечной аритмией (желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром слабости синусового узла и др.).

Во время обморока при длительной и глубокой потере сознания возможно развитие тонических (но не клонических) судорог. Развитие обморока в лежачем положении указывает на соматическую, чаще кардиогенную его природу.

Психогенные обмороки часто вызваны гипервентиляцией и обычно проявляются длительным (несколько минут) предобморочным состоянием в виде не только дурноты, общей слабости, но и чувства страха, тревоги, нехватки воздуха, парестезий, тетании; нередко наблюдается чередование периодов возврата и потери сознания.

При развитии вазомоторного обморока необходимо уложить больного на спину и приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Для более быстрого возвращения сознания можно обрызгать лицо холодной водой, приложить холодное полотенце, дать для вдыхания нашатырный спирт. При развитии предобморочного состояния в связи с медицинской процедурой (взятие крови для анализа, стоматологические процедуры) необходимо быстро уложить пациента или резко наклонить его туловище вниз.

При эпизодических вазодепрессорных об­мороках у молодых лиц обычно нет нужды в специальном лече­нии: достаточно развеять страх больного перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и несколько повысить потребление соли. При частых обмороках для их предупреждения используются малые дозы бета-блокаторов (пропранолол 10-20 мг 3 раза в сутки и др.), которые блокируют форсирован­ное сокращение сердца в ответ на падение АД, а также ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, 5-10 мг/сут, или сертралин 12,5-50 мг/сут), действующие на центральные механизмы ва­зодепрессорных обмороков. При других типах обмороков (ортостатический, кардиогенный, психогенный и др.) необходимо лечение основного заболевания.

ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ (вегетативные кризы) чаще всего наблюдаются в рамках тревожного или фобического невроза. Пациентов часто беспокоят головокружение, сердцебиения, боли в области сердца, затруднение дыхания, что заставляет их чаще обращаться к терапевту или кардиологу, чем к неврологу. В период приступа тревоги (панической атаки) усиливается сердцебиение, появляются боли в сердце, возникают затруднение дыхания, ощущение приближающегося несчастья и смерти, слабости, дурноты, волн жара или холода. У многих пациентов возникает учащение дыхания (гипервентиляция), которое вызывает снижение концентрации углекислого газа в крови, что приводит к сужению церебральных артерий с развитием головокружения, онемения (парестезий) в области губ и пальцев рук, иногда кратковременной потери сознания. Приступ тревоги обычно продолжается 15 – 30 минут, затем его проявления ослабевают, но сохраняются чувство внутреннего напряжения и страха нового приступа. Панические атаки могут возникать редко (раз в месяц) или повторяться по несколько раз в день либо ночью. Вследствие этих приступов у многих пациентов возникает страх открытых пространств (агорафобия) и склонность к домашнему затворничеству из-за опасения оказаться в месте, где возникнет приступ и трудно будет получить медицинскую помощь.

При обследовании пациентов вне приступа часто выявляются легкая тахикардия, иногда повышенная вариабельность артериального давления при повторных исследованиях, учащенное дыхание, тремор пальцев рук и оживление сухожильных рефлексов. При этом отсутствуют признаки соматических или неврологических заболеваний. Инструментальные обследования пациентов (электрокардиография, эхокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография головы и др.), которые нередко проводятся по их настоятельным требованиям, также не выявляют признаков органического поражения внутренних органов и нервной системы.

Лечение основывается прежде всего на рациональной психотерапии - разъяснение пациенту доброкачественного характера симптомов заболевания и высокой вероятности выздоровления. Приступ панической атаки обычно снимается приемом диазепама 5-10 мг или клоназепама 1-2 мг в сочетании с пропранололом (анаприлином) 40 мг, иногда бывает достаточно 30-40 капель валокордина. Важное значение в купировании криза имеет воздействие на его гипер­вентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание, при­менение бумажного пакета, в который больной выдыхает и отту­да же вдыхает воздух, обогащенный, таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. У больного, научившего­ся самостоятельно купировать криз, значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым улучшается состо­яние в целом. При декомпенсации, сопровождающейся частыми кризами и выраженной тревогой, в течение нескольких дней вводят диазепам (реланиум), 10-20 мг на 200 мл изотоническо­го раствора - в/в капельно.

Для предупреждения кризов применяют две группы препа­ратов, которые оказывают специфическое противокризовое („антипаническое") действие - антидепрессанты и атипичные бензодиазепины (альпразолам 0,5-2 мг/сут, клоназепам 1-4 мг/сутки). Бензодиазепины начинают действовать быстро - уже через несколько дней и эффективно снижают тревогу ожи­дания, но при длительном использовании существует опасность развития то­лерантности (из-за десенситизации бензодиазепиновых рецеп­торов) и лекарственной зависимости, что вынуждает ограничи­вать срок их применения. Антидепрессанты (амитриптилин по 50-75 мг/сут, пароксетин по 20 мг/сут, сертралин по 50 мг/сут, флуоксетин по 20 мг/сут и др.) дейст­вуют медленно (их эффект проявляется через 2-3 нед после до­стижения эффективной дозы), иногда через преходящее ухудшение состояния. Они не только предупреждают кризы, но и эффективно уменьшают депрессивные и агорафобические проявления. Длительность курса лечения составляет несколько недель, а нередко и месяцев при динамическом наблюдении за состоянием пациента.