Введение
Эндогенная интоксикация (ЭИ) мо-жет, как сопровождать самые разные виды заболеваний, так и выступать в качестве самостоятельного синдрома , усугуб-ляя течение сопутствующих заболеваний.
В последние годы имеется тенден-ция к универсализации синдрома ЭИ и его неспецифичности . Детальное изучение клинических и лабораторных изменений позволило выявить наличие синдрома и при значительно более благоприятно про-текающих заболеваниях , при которых ЭИ не представляет угрозы, но значитель-но ухудшает качество жизни больных: при неосложненном инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца , в педиат-рической практике , у пожилых , деформирующем остеоартрозе и т. д. На современном этапе хронические дерма тозы рассматриваются в некоторой степени и как экзотоксическая патология. Усугуб-ление тяжести заболевания, его торпидное течение закономерно отмечаются на фоне разбалансированности биохимического и иммунологического гомеостаза вследствие нарушения процессов пролиферации, по-вреждения клеточных мембран и измене-ния их проницаемости, накопления в крови ЦИКидр. .
Синдром эндогенной интоксикации относится к числу наиболее распростра-ненных в клинической практике и наблю-дается при самых различных, этиологиче-ски и патогенетически нетождественных состояниях .
Изучение системы крови, метабо-лизма, нейроэндокринной регуляций и им-мунитета у пациентов в состоянии хрони-ческой интоксикации обнаруживает сдвиги гомеостаза, характерные для хронического стресса с соответствующим снижением резистентности организма. Попадающие в организм соединения и внутренние мета-болиты подвергаются детоксикации. Зна-ние принципа реакций, лежащих в основе этого процесса, важно для понимания стратегии дальнейшей коррекции эндотоксичности . Знание этих механизмов лежит в основе поиска функциональнодиагностических приемов оценки эндотоксичности, а также разработки подходов к коррекции терапии. В последнее время в диагностике ЭИ важное место отводится определению веществ среднемолекулярной массы . Это обусловлено тем, что в со-став веществ среднемолекулярной массы входят продукты катаболизма белков, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, нуклеотиды, биологически активные вещества, которые сами могут оказывать повреждающее и токсическое воздействие на мембраны клеток, увеличивать прони-цаемость сосудов, вызывать тканевую ги-поксию .
В связи с этим большое значение для диагностики эндотоксикоза придается ла-бораторным исследованиям.
Клинике, патогенезу и лечению ЭИ посвящено в последние годы большое ко-личество публикаций, в том числе обзор-ного характера .
Клинические проявления симптомокомплекса ЭИ малоспецифичны и характе-ризуются общей слабостью, чувством разби-тости, нарушениями сна и аппетита, мышеч-ными и головными болями и т. д. .
В последние годы в иностранной ли-тературе достаточно широкое распростра-нение получила оригинальная концепция сущности синдрома ЭИ: возникновение системного (генерализованного) воспале-ния (systemic inflammatory response syn-drome - SIRS) , к которому могут привести такие различные патологические процессы, как тканевая деструкция и вы-раженная гипоксия тканей, хроническое отравление.
В начале процесса токсины и мета-болиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяют-ся из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли и т. д.). Если защитные системы организма в со-стоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возник-нуть, хотя при любом патологическом со-стоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз - так на-зываемая нулевая стадия. При декомпенса-ции защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной (микросомального окисления, конъюгации), мононуклеарномакрофагальной, начинается накопление эндогенных токсинов в орга-низме - стадия накопления продуктов первичного аффекта.
Ряд авторов выделяют три ком-понента ЭИ: микробиологический, биохи-мический, иммунологический. Среди пато-логических биохимических процессов большое внимание уделяется активации протеолиза с нарушением общего фермен-тативного гомеостаза организма, причем отмечается прямая корреляция уровня протеолитической активности крови с такими интегральными маркерами синдрома ЭИ как лейкоцитарный индекс интоксикации, циркулирующие иммунные комплексы. Молекулы средней массы, большинство авторов считает универсальным маркером ЭИ. Важным патофизиологическим меха-низмом развития эндотоксикоза является активация процессов перекисного окисле-ния липидов, инициируемых свободными кислородными радикалами.
При ЭИ наблюдаются выраженные изменения иммунного статуса, проявляю-щиеся, как правило, иммунодепрессией . Ключевую роль в развитии синдрома играют активированные нейтрофилы и медиаторы различных типов. В по-следние годы принято считать, что повы-шенный уровень СМ в крови отражает сте-пень эндотоксикоза .
Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть неспецифичность синдрома ЭИ, возникающего при столь различных по этиологии, патогенезу, клиническим про-явлениям и тяжести заболеваниях.
Длительное воздействие факторами, напрягающими гомеостаз, переводит орга-низм на низкие уровни реактивности. Та-ким образом, экология современного чело-века характеризуется реализацией реакций низких уровней . При эндогенной ин-токсикации перед организмом стоит задача - сохранение нормального гомеостаза и его оптимизация. С возрастом начинается процесс снижения чувствительности, реактивности, связанный с большими психо-эмоциональными, эндоэкологическими и другими нагрузками. По выражению В. М. Дильмана, начинает работать «закон от-клонения гомеостаза» (1986). Организм вынужден «выбирать» в качестве управ-ляющих факторов (т. е. факторов, вызы-вающих развитие определенной адаптаци-онной реакции) все большие по абсолют-ной величине воздействия.
Наше внимание привлекает то об-щее, что объединяет все народы планеты, общая беда - экологический кризис, пе-чальный вклад которого в формирование хронических неинфекционных заболева-ний трудно переоценить.
Ожирение является распространен-ным нарушением обмена веществ и серь езной социальной проблемой в экономиче-ски развитых странах.
В основе ожирения лежит энергети-ческий дисбаланс, который часто сочетает-ся с факторами риска сердечнососудистой патологии - гипертонией, гипертриглицеридемией, инсулинорезистентносты и дру-гими метаболическими расстройствами.
Целью работы явилось комплексное изучение признаков эндогенной интокси-кации у лиц с ожирением и состояния адаптационных реакций организма.
Материал и метод
Обследовали 100 пациентов с раз-личной степенью выраженности ожирения в возрасте от 20 до 64 лет. Средний возраст - 41 ± 8,8 год. Мужчин - 16, женщин - 84. Контрольную группу составили 50 здоровых в возрасте от 22 до 55 лет. Чтобы оценить степень накопления жировой массы тела, рассчитывался индекc Кетле, как отношение массы тела, вы раженной в килограммах, к росту, выраженному в метрах, возведенному в квадрат, т. е. индекс Кетле = МТ (кг) / Рост (м 2).
Расчет лейкоцитарной формулы определение адаптационных реакций осуществлялись согласно рекомендациям Гаркави Л. X. с соавт. .
Иммунологический профиль оцени-вался по показателям неспецифической и реактивности организма, т. е. по уровню иммуноглобулинов основных классов А, М, G в сыворотке крови, рассчитывался индекс интоксикации.
Результаты обрабатывали статисти-чески с помощью критерия t Стьюдента. Результаты и обсуждение Обращает на себя внимание, что женщины с ожирением в предреабилитационном периоде имели высокий индекс интоксикации от 2,06 до 5,7 с тенденцией уменьшения абсолютного количества лим-фоцитов до 1459±4,9. Предельное количе-ство эритроцитов составляет 5,4.10 12 /л, лейкоцитов - 14,9 10 9 /л, эозинофилов - 15%, с/я нейтрофилов - 80%, моноцитов
7%, лимфоцитов - 53%, ИИ - 5,7 при физиологическом колебании до 1,5, ЛМИ
1,8 и абсолютное количество лимфоци-тов - 4590.
У всех мужчин с ожирением в предреабилитационном периоде зарегистриро-ван высокий ИИ от 2,098 до 7,0 со значи-тельной тенденцией уменьшения абсолют-ного количества лимфоцитов до 1520±4,7.
Предельное количество эритроцитов у мужчин с АГ составляет 5,3.10 12 /л, лей-коцитов - 10,3 10 9 /л, эозинофилов - 10%, с/я нейтрофилов - 73%, моноцитов
13%, лимфоцитов - 52%, ИИ - 7 при физиологическом колебании до 1,5, ЛМИ
0,9 и абсолютное количество лимфоци-тов - 2952.
Таким образом, исходный высокий ИИ у мужчин и женщин с ожирением яв-ляется критерием, отражающим нарушения адаптационных систем, требующих мониторирования при проведении эндоэкологическои реабилитации.
При анализе клинических показате-лей у больных с ожирением (n = 100) наи-более информативными были: увеличение массы тела у 100%, ухудшение памяти у 94%, общая слабость у 85%, одышка у 76%, головная боль 66%, нарушение сна у 65%, нарушение функции кишечника 58% и 40% пациентов отмечали нарушение ап-петита (таблица 3).
Данные признаки должны быть уч-тены при проведении комплексной эндо-экологическои реабилитации у лиц с избы-точной массой тела.
Проведен анализ содержания основ-ных классов иммунной системы у пациен-тов с ожирением.
Изучение гуморального иммунитета у больных с АГ в состоянии адаптации имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение.
Анализ иммунологических показателей у женщин с ожирением показал наличие дисиммуноглобулинемии (таблица 4).
Как видно из таблицы 5, исследова-ния иммунологических показателей у мужчин с ожирением (n=20) выявил дисиммуноглобулинемию за счет IgG, IgM и IgA (р < 0,001).
В последние годы большой научный и практический интерес вызывают вопро-сы диагностики сложного сочетания нару-шений углеводного, липидного и других видов метаболизма и обсуждение их роли в патогенезе ожирения.
При ожирении, вне зависимости от его происхождения, наблюдаются типич-ные изменения: усиливается образование триглицеридов, гипертрофируются жиро-вые клетки, увеличиваются липолиз в жи-ровой ткани и поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень, что приводит, в свою очередь, к повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП, увели-чивается общий холестерин (таблица 6).
Как видно из таблицы 6, у женщин с ожирением отмечалось по сравнению с контрольной группой достоверное увели-чение уровня ХС (6,77±0,3 ммоль/л, Р<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4±0,02 ммоль/л (Р>0,05),
0,57±0,02 ммоль/л (Р>0,05), 0,59±0,024 ммоль/л (Р>0,05) соответственно. Полу-ченные результаты позволяют предполо-жить, что данные показатели отражают сохранность адаптационных механизмов на уровне целостного организма и могут служить критериями стадии адаптации при ожирении.
У мужчин с ожирением (таблица 7) отмечаются изменения в липидном спектре крови в сторону увеличения ХС (7,02±0,12 ммоль/л, Р<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86±0,017 ммоль/л, Р>0,05; 0,77±0,02 ммоль/л, Р>0,05; 1,29±0,024 ммоль/л, Р>0,05 соответственно).
Ожирение можно рассматривать как интегративный «черный ящик», где имеют место многие хронические заболевания.
Ведущая роль в адаптивной самоор-ганизации различных функций организма принадлежит его разнообразным жизненно важным и в первую очередь метаболиче-ским потребностям. Именно потребности первично объединяют разнообразные мо-лекулярные процессы и ткани в системные организации, обеспечивающие удовлетво-рение этих потребностей . Каждый из действующих на организм раздражителей характеризуется количеством и качеством. Развившиеся в процессе эволюции общие приспособительные реакции организма являются неспецифическими. А специфи-ка, качество каждого раздражителя накла-дывается на общий неспецифический фон. В настоящее время известны четыре адап-тационные реакции: стресс, повышенная активация, спокойная активация и реакция тренировки (15).
В связи с этим изучение общих не-специфических адаптационных реакций у лиц с ожирением с целью разработки ком-плексной программы реабилитационных мероприятий имеет важное практическое значение.
У обследованных пациентов с ожи-рением выявленные исходно адаптацион-ные реакции представлены в таблице 8.
Таким образом, у лиц с ожирением имеют место разные адаптационные реак-ции.
У 24 пациентов (26,7%) выявлена реакция тренировки, которая представляет собой общую неспецифическую адаптаци-онную реакцию, развивающуюся в ответ на разные по качеству слабые раздражители, и характеризуется определенными значе-ниями форменных элементов белой крови: в среднем число лимфоцитов - 23,6, ко-личество с/я нейтрофилов - 67, л/нся - 0,35, ИИ - 2,84; у 8 (28,6%) выявлен вы-сокий уровень реактивности, у 6 (21,4%) - средний уровень, у 14 (50%) - низкий уровень реактивности («высокий этаж»).
Реакцию спокойной активации име-ли 23 пациента (25,6%); при этом количе-ство лимфоцитов - 30, нс/я - 57, коэф-фициент л/нся - 0,53, ИИ - 1,89; в дан-ной группе отмечается высокий уровень реактивности у 16,7%, средний - у 29,2%, низкий уровень - у 54,2% («высокий этаж»).
Реакция повышенной активации (18 человек - 20%) характеризуется наличием лимфоцитов - 41, нся - 56, л/нся - 0,73, ИИ - 1,37; у пациентов в этой группе вы-сокий уровень реактивности зарегистриро-ван у 16.7%. средний уровень - у 37,5%, низкий уровень - у 33,3%.
При хроническом стрессе (18 - 20%) высокий уровень реактивности выяв-лен у 35%, средний уровень у 50%, низкий 15%.
Заключение
Пациенты с ожирением в сочетании синдромом эндогенной интоксикации имеют в предреабилитационном периоде неадекватные адаптационные реакции. Отмечено, что во всех группах лишь одна треть имеет высокий уровень резистентно-сти организма, тогда как суммарно сред-ний и низкий уровни резистентности со-ставили более 80%, что является достаточ-но обоснованным критерием для проведения комплексных эндоэкологических реа-билитационных мероприятий. Резюме
В результате исследования пациен-тов разного пола с ожирением установле-но, что синдром ожирения сопровождается выраженными признаками эндотоксикоза. Авторы полагают, что наличие эндотокси-коза нарушает адаптивные реакции орга-низма, что было подтверждено при их объ-ективной оценке. Выявленные нарушения требуют коррекции при проведении реаби-литационных мероприятий у этой катего-рии пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. Биофизика. - 1991; 29: 1 250.
2. Гаркави Л. X. И соавт. Повышение сопротивляемости организма с помощью адап-тационных реакций тренировки и активации на разных уровнях реактивности организма. Ме-тодические рекомендации. - РостовнаДону, 1985.
3. Гаркави Л. X. и соавт. Антистрессорные реакции и активационная терапия. - М.: «ИМЕДИС», 1998. - С. 16.
4. Долгушин И. И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. - Свердловск, 1989. - С. 269.
5. Иванова И. Л., Лучанинова В. Н., Гнеденкова Л. Г. Исследования биологических жидкостей у детей с заболеваниями респира-торной системы // Клин. лаб. диагностика. - 1992, № 7-8. - С. 4547.
6. Ковалев Г. И., Томников А. М., Музлаев Г. Г. Взаимосвязь эндогенной интоксика-ции и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы. // Неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1995. Т. 95, № 6. С. 45.
7. Копытова Т. В., Добротина Н. А., Бо-ровков Н. Н. и др. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца // Лаб. дело. - 1991, № 10.С. 1821.
8. Ларионова В. Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной тера-пии у больных раком легких. Автореф дис. докт. мед. наук. М., 1990. - 36 с.
9. Макарова Н. П., Коничева И. Н. Син-дром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол. - 1995. - № 6. С. 46.
10. Малахова М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. СПб.: МАЛО, 1995. - С. 3350.
11. Николаичик В. В., Мои и В. М., Кирковский В. В. и др. Способ определения «сред-них молекул»//Лаб. дело. - 1991, № 10.С. 13-18.
12. Оболенский С. В., Малахова М.Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное приме-нение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии. - 1991, № 3. С. 95100.
13. Ромоданом А. Л., Лисяный Н. И. Че-репномозговая травма и иммунореактивность организма. - Киев, 1991.
14. Судаков К. В. Теория функциональ-ных систем //Под ред. Б. П1. Нувахова. М., 1996. С. 89.
15. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X. Эндо-генная интоксикация в хирургии // Вести, хир. им. И. И. Грекова. - 1990. - Т. 4. - С. 3-6.
16. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X. Эндо-генная интоксикация в хирургии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. - 1990. - Т. 4. - С. 8.
17. Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. СПб., 1994.
18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Ashamed K. Apoptosis and oxidative stress in the aging brain //Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Gerontology. To-kyo, 1995; 4: 25.
19. Бшозецька См1ян С. I. Синдром eimpreHHoi штоксикаци як маркер мембраннодеструктивних з1ми при первинному ocTeoapTpo3i i його корекщя за допомочею ентеросорбенйв //Укра1нський кардюлопчний журнал 1995; Додаток, 94.
20. Bone R. S . Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 155.
21. Bone R. S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 156.
22. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation// Crit. Care. Med. 1996; 241: 163 172.
23. Carney J. M., Butter field D. A. In-volvement of oxidative stress in aging and ageassociated neurodegenerative conditions /Sixth Congress for the Internal Assot. of Biomed. Geront Tokyo, 1995;
24. Fujishima S., Aikava N. Neutrophil - mediated tissue injury and its modulation//Intens. Cara Med. 1995; 21: 3, 277 285.
25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al., 1995. and oth. A new strategy for age assotiatcd diseases and rejuvenation: influece of small doses of neurotropic substances and biostimulants. Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Gerontology. Tokyo, 1995; 77.
26. Harris В. H., Gel f and J. A. The im-mune response to trauma// Pediatr. Surg. 1995; 4: 2, 77 82.
27. Nathens А. В., Marshall J. С. Sepsis, SIRS, and MODS: what´s in a name? World J. Surg. 1996; 20: 4, 386 391.
28. Schlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation. World J. Surg. 1996; 20: 4, 406410.
Библиографическая ссылка
Уракова Т.Ю., Лысенкова Н.С. Эндогенная интоксикация и адаптационные возможности у пациентов с ожирением // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 5. – С. 39-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Понятие об эндогенной интоксикации.
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.
Принципы лечения эндотоксикоза
Устранение тканевой гипоксии
Искусственное удаление токсичных продуктов из организма
Основные методы экстракорпоральной детоксикации.
Понятие об эндогенной интоксикации.
Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.
Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).
Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.
Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.
Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.
Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.
Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
Клиническая оценка эндотоксикоза:
ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.
При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).
При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.
Гемодинамические нарушения
Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.
При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.
Нарушения в системе внешнего дыхания
При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.
Нарушения микроциркуляции
Повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).
Увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).
Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.
Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.
Водно-электролитные нарушения
Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).
Потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)
Другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)
Нарушения терморегуляции
Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия
Снижение моторики ЖКТ
Лабораторная оценка эндотоксикоза:
Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов
При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.
Ускорение СОЭ
Уменьшение содержания общего белка крови
Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)
Увеличение содержания билирубина в крови
Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)
Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Маркеры эндотоксемии:
Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.
К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4
ЛИИ по Кальф-Калифу:
ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)
Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.
Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40
Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.
Интоксикация – это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное воздействием токсинов (ядов) эндо- или экзогенного происхождения.
Источник: podrobnosti.ua
Многие заболевания сопровождаются симптомами интоксикации, например, почечная недостаточность или кишечная инфекция . Но и интоксикация сама по себе может стать причиной поражения внутренних органов и нервной системы (токсический гепатит, токсический нефрит).
Виды
В зависимости от способа проникновения яда (токсина) в организм человека выделяют два вида интоксикации:
- эндогенная – токсины образуются непосредственно в самом организме;
- экзогенная – токсины поступают в организм из окружающей среды.
Тяжелые интоксикации сопровождаются серьезными поражениями жизненно важных органов и систем.
По длительности контакта с токсическим веществом:
- сверхострая интоксикация – значительное поступление токсина в организм, что приводит к необратимому поражению центральной нервной системы и летальному исходу в течение нескольких часов;
- острая интоксикация – развивается в результате кратковременного или однократного контакта организма с токсическим веществом и проявляется выраженными клиническими симптомами;
- подострая интоксикация – нарушение функций организма вызывается несколькими повторными воздействиями токсина на организм; клиническая картина менее выражена, чем при острой форме;
- хроническая интоксикация – ее развитие связано с хроническим (длительным) воздействием токсинов; протекает со стертой клинической картиной, а в ряде случаев практически бессимптомно.
Причины
Экзогенная интоксикация может быть обусловлена воздействием токсичных веществ органического и неорганического происхождения. Наиболее часто вызывают отравление следующие яды:
- галогены (фтор, хлор);
- тяжелые металлы и их соли (свинец, кадмий, ванадий);
- соединения мышьяка;
- бериллий;
- селен;
- фосфорорганические соединения (дихлофос);
- лакокрасочная продукция;
- яды животного (например, змеиные) и растительного (например, грибные) происхождения;
- токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов (например, вызывающих пищевую токсикоинфекцию);
- кислоты и щелочи;
- лекарственные препараты;
Токсические вещества попадают в организм при парентеральном введении, через слизистые оболочки и кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути. В ряде случаев развитие интоксикации связано не непосредственно с самим веществом, попавшим в организм, а с его метаболитами, т. е. продуктами его переработки в организме.
Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма.
Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей. К подобному повреждению могут приводить:
- воспалительные процессы;
- лучевые поражения;
- травмы;
- злокачественные новообразования в стадии распада;
- некоторые заболевания инфекционного характера.
Источник: otravlenie.su
Эндогенная интоксикация развивается и в случае нарушения в организме выделительных процессов, например, почечная недостаточность всегда сопровождается развитием уремической интоксикации, связанной с накоплением в крови мочевины, креатинина.
Причиной эндогенной интоксикации может стать чрезмерная выработка организмом биологически активных веществ (гормонов щитовидной железы, адреналина). Этим объясняется развитие интоксикационного синдрома при тиреотоксикозе или хромаффиноме.
Нарушения обмена веществ всегда сопровождается накоплением в организме пациента токсических метаболитов, вызывающих эндогенную интоксикацию. При заболеваниях печени такими эндогенными токсинами становятся свободный билирубин, фенол, аммиак, а при сахарном диабете – кетоновые тела.
Многие патологические процессы в организме сопровождаются образованием токсичных продуктов свободнорадикального окисления жиров, что также приводит к развитию эндогенной интоксикации.
Признаки интоксикации
Клинические признаки интоксикации разнообразны. Их проявление определяется множеством факторов, прежде всего, имеют значение:
- химические и физические свойства токсина;
- сродство токсина к органам, тканям, клеточным рецепторам;
- механизм поступления токсина в организм;
- концентрация токсического вещества;
- периодичность, с которой осуществляется контакт с токсином (разово, повторно или постоянно).
На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов.
Выраженность признаков интоксикации во многом зависит от персональной реактивности организма пациента, т. е. от правильного функционирования иммунной, выделительной системы, системы химической эндогенной детоксикации, состояния внутренних и наружных барьеров.
Для острой интоксикации характерны:
- ломота в мышцах и суставах;
- резкое повышение температуры тела до 39-40 °С, нередко сопровождаемое ознобом;
- тошнота и рвота.
Воздействие на человека особо токсичных веществ приводит к поражению центральной нервной системы, признаками которого служат судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания вплоть до глубокой комы .
Симптомы подострой интоксикации менее выражены, чем острой. Головная и мышечная боль носят умеренный характер, температура тела повышается до 37-38 °С. Пациенты жалуются на повышенную усталость, сонливость, диспептические явления .
Признаками хронической интоксикации являются:
- раздражительность;
- быстрая утомляемость;
- нервозность;
- нарушения сна (бессонница, прерывистый сон, дневная сонливость);
- постоянные головные боли;
- значительные изменения массы тела;
- выраженная диспепсия (неустойчивый стул, метеоризм , отрыжка, изжога).
Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта , дерматит , фурункулез , угревая сыпь.
Интоксикация вызывает ослабление и нарушение функций иммунной системы, что становится причиной увеличения частоты аллергических, аутоиммунных и инфекционных заболеваний.
Диагностика
Диагностика интоксикации не вызывает сложностей, значительно труднее бывает установить вид токсина, вызвавшего нарушение функций организма. С этой целью прибегают к лабораторным анализам, направленным на обнаружение в биологических жидкостях организма непосредственно самого токсина или продуктов его метаболизма.
Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей.
Проводят биохимическое исследование крови , результаты которого позволяют выявить изменения функций систем и органов, связанные с воздействием токсических веществ.
Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма. В зависимости от вида токсического вещества, механизма его повреждающего действия и способа проникновения в организм, применяются следующие методы детоксикации:
- введение антидотов и сывороток;
- обильное питье;
- промывание желудка;
- прием слабительных препаратов;
- оксигенотерапия;
- прием кишечных адсорбентов;
- обменное переливание крови;
- форсированный диурез;
- гемосорбция;
- плазмаферез.
На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов, развитием дисбактериоза кишечника . Поэтому пациентам назначаются ферментные препараты (Фестал , – при токсическом гепатите;
Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта, дерматит, фурункулез, угревая сыпь.
Профилактика
Учитывая, что интоксикации могут вызываться многочисленными токсинами, их профилактика многопланова. Она включает следующие основные мероприятия:
- своевременно выявлять и лечить инфекционные и соматические заболевания;
- употреблять в пищу только качественные продукты питания с не истекшим сроком годности;
- употреблять только качественную питьевую воду;
- хранить лекарства в недоступном для детей месте с обязательной маркировкой каждого препарата с указанием названия, дозировки, срока годности;
Видео с YouTube по теме статьи:
С общей точки зрения понятие «эндогенная интоксикация» (эндотоксикоз) обозначает патологическое состояние (синдром), развивающееся при различных заболеваниях вследствие накопления в организме различных токсикантов эндогенного происхождения при недостаточности функции системы естественной биологической детоксикации.
Таким образом, развитие эндогенной интоксикации (токсикокинетика) и его клинические проявления (токсикодинамика) подчиняются общим законам токсического действия, рассмотренным выше.
Результаты научных исследований, проведенных в течение последних 10-15 лет, позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации, в качестве которого чаще всего выступает ряд веществ среднемолекулярной массы. Клинически синдром впервые описал Л Бабб (1971) у больных с ХПН при выраженном нейротоксическом синдроме. В его состав входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма, причем уровень их содержания в крови коррелирует с тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации, а также летальностью.
В общем пуле веществ со среднемолекулярной массой в первую очередь следует выделять олигопептиды с молекулярной массой до 10 кД, среди которых различают регуляторные и нерегуляторные пептиды.
Регуляторные пептиды - гормоны, играющие важную роль в процессе жиз-недеятельности, обеспечении гомеосгаза и патогенезе различных заболеваний, например, нейротензины, нейрокинины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие, обеспечивающие анализ влияния внешней среды на организм.
Нерегуляторные пептиды - биологически активные вещества, поступившие извне токсины (бактериальные, ожоговые, кишечные и др) или образовавшиеся внутри организма в результате аутолиза, ишемии или гипоксии органов, интенсивного протеолиза продуктов разных метаболических процессов, причём наиболее обширную группу постоянно идентифицируемых пептидов составляют фрагменты коллагена, фибриногена и других белков плазмы крови, выделяемые с мочой при самых различных заболеваниях и синдромах ожогах, почечной и печёночной недостаточности, травмах со сдавлением тканей, инфекциях (особенно при сепсисе), панкреатите, онкологических и аутоиммунных заболеваниях и др.
Кроме того, существует также большая группа небелковых среднемолекулярных и низкомолекулярных веществ - метаболитов, катаболических и анаболических, биологическая активность которых весьма разнообразна от участия в работе гомеостаза до альтерирующего действия в токсических концентрациях. К ним относят, например, мочевину, креатинин, холестерин, билирубин и др.
Отдельные компоненты пула средних молекул:
- обладают нейротоксическим действием,
- вызывают вторичную иммунодепрессию,
- дают ингибирующий эффект на эритропоэз, биосинтез белка и нуклеотидов, тканевое дыхание, повышают проницаемость мембран, усиливают переокис- ление липидов,
- оказывают цитотоксическое действие,
- нарушают натрий-калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и др.
Очевидно, что основной патологический процесс эндотоксикоза развертывается на клеточном и молекулярном уровне и связан с изменением свойств клеточных мембран, что приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза.
По указанным выше данным основная причина развития синдрома эндотоксикоза при критических состояниях - накопление пула среднемолекулярных соединений, обладающих различной биологической активностью, в результате патологической белковой деградации из-за усиления протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренное снабжение организма определённым набором аминокислот, необходимых в экстремальных состояниях для обеспечения гормоно- и ферментообразования, регенерации белков, кроветворения и прочих физиологических функций. При образовании этих среднемолекулярных соединений образуется своеобразный «порочный круг», при котором увеличение концентрации в крови и потребления этих веществ влечет за собой их дальнейшую продукцию патологического характера. Поэтому основной целью лечебных деток- сикационных мероприятий считают гемокоррекцию, направленную на снижение концентрации в крови наиболее биологически активных среднемолекулярных соединений или их обезвреживание.
В клинической токсикологии понятие эндотоксикоза длительное время ассоциировали, в основном, с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма. При этом клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза обнаруживали в соматогенной стадии отравлений гепато- и нефротоксическими веществами через 3-4 дня после начала заболевания при формировании печёночно-почечной недостаточности. Однако эндотоксикоз развивается и в токсикогенной стадии острого отравления веществами нейро- и психотропного действия вскоре после химической травмы без заметных нарушений функции печени и почек.
Уже при поступлении в стационар у 80% тяжелых и среднетяжёлых больных (коматозное состояние) обнаруживают повышение уровня в крови «средних молекул» на 23-83% от нормы. Одновременно отмечают значительное возрастание агрегационной активности эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ (соответственно на 40,8,80 и 65%). При этом определяют критические концентрации указанных выше токсикантов в крови, что свидетельствует о большой интенсивности химической травмы организма, а наиболее информативные маркеры токсичности крови - уровень в ней «средних молекул» и степень повышения лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса сдвига нейтрофилов.
Лечение эндогенной интоксикации
В течение многих веков основным направлением в лечении отравлений было использование антидотов, начатое ещё в начале новой эры (Авиценна, ок 1000 г. н. э.), что в большинстве случаев не дало ожидаемых клинических результатов при дальнейшей экспертной оценке их практического применения Еще в 60-х годах XX в, по мере накопления клинического опыта работы первых специализированных токсикологических отделений, было прекращено использование антидотов - аналептиков при отравлениях снотворными и наркотическими средствами в связи с их низкой эффективностью и опасностью осложнений. Позже, к концу века, стало ясно, что вообще реализации клинического эффекта фармакотерапии при острых отравлениях препятствуют токсикогенная блокада многих лекарственных рецепторов и развитие гипоксии, что приводит к отсутствию или извращению ожидаемых результатов. Вторым историческим направлением в лечении токсикозов было использование способов стимуляции естественной детоксикации организма в виде так называемых галеновых препаратов (Гален, ок 200 г. н. э.), находившихся издревле в любой аптеке в качестве рвотных, слабительных и диуретических средств растительного происхождения, названных «Алексифармикой».
В дальнейшем, по мере развития общей клинической токсикологии и реаниматологии, позволяющей эффективно поддерживать основные функции жизнедеятельности организма, в том числе и детоксикационную, появилась возможность значительной стимуляции последней, которая по предложению академика Ю. М. Лопухина (1989) получила название «эфферентная терапия» и стала вскоре основным направлением в лечении отравлений.
К третьему направлению, целью которого было снижение концентрации токсикантов непосредственно в крови, относится кровопускание, применяемое, по-видимому, уже в Древнем Египте, и разработанная позже операция частичного замещения крови больного кровью донора О. С. Глозман (1963). Эта идея нашла дальнейшее решение в виде моделирования различных аппаратов для экстракорпорального очищения крови, первыми из которых были «искусственная почка» (60-е годы) и аппарат для гемосорбции (70-е годы).
- Учитывая указанные выше традиционно сложившиеся направления в лечении острых токсикозов, Е. А. Лужниковым (1977) была предложена клиническая классификация современных методов детоксикации, широко используемая в настоящее время в медицинской науке и практике. Согласно этой классификации в первую отдельную группу (А) выделяют методы стимуляции естественных процессов детоксикации выведения, биотрансформации, транспорта и связывания токсикантов.
- Во второй отдельной группе (В) представлены все методы искусственной физико-химической детоксикации, названные так в связи с искусственно созданным экстракорпоральным (часто аппаратным) дополнительным каналом выведения токсикантов, призванным разгрузить естественную систему детоксикации и даже временно заменить её.
- В третьей отдельной группе (С) собраны все фармакологические препараты для специфической (антидотной) терапии отравлений, которые по указанной выше причине занимают скромное место в арсенале детоксикационных средств и применяются в основном на догоспитальном этапе.
Помимо методов активной детоксикации, которые имеют характер этиологического лечения и поэтому наиболее эффективны в самой ранней фазе токсикогенной стадии отравлений (токсикокинетическая коррекция), при осложненной форме заболевания, по мере нарастания его тяжести, возрастает роль симптоматической терапии, обычно имеющей реанимационное содержание, что позволяет сохранить определённый минимум функций жизненно важных органов для обеспечения возможности проведения детоксикационных мероприятий (токсикодинамическая коррекция). Чаще всего основными видами осложнений становятся известные патологические синдромы токсический шок, ОДН, токсико-гипоксическая энцефалопатия, кардиомиопатия и эндотоксикоз.
При эндогенной интоксикации главное внимание уделяют лечению основного заболевания, вызвавшего развитие этого синдрома (отравление, ожоги, гепато- и нефропатии, панкреатит и др.), однако методы эфферентной детоксикационной терапии всегда занимают значительное место в комплексе лечебных мероприятий, особенно гемосорбция, диализ и ГФ, плазмаферез.
В клинической токсикологии раннее применение эфферентной терапии способствует заметному уменьшению выраженности эндогенной интоксикации и предупреждению полиорганных поражений.
При острых отравлениях синдром эндогенной интоксикации отчетливо проявляется только в соматогенной фазе заболевания вследствие химических ожогов пищеварительного тракта, развития почечно-печёночной недостаточности и токсико-гипоксической энцефалопатии.
В токсикогенной фазе явления эндогенной интоксикации спонтанно купируются во время проведения эфферентной детоксикационной терапии, направленной на выведение из организма основных экзотоксикантов, вызвавших острое отравление.
Важно знать!
Нужно заметить, что иммунная детоксикация является относительно поздним эволюционным приобретением, свойственным только позвоночным. Его способность «подстраиваться» для борьбы с чужеродным агентом, проникшим в организм, делает иммунную защиту универсальным оружием практически против всех возможных соединений с большой молекулярной массой.
Токсикоз характеризуется наличием в организме токсических веществ, которые связны с нарушениями гомеостаза. К развитию симптома приводит аномалия в естественной функции детоксикации организма. В процессе эндоксикоза могут возникнуть осложнения. «Эндотоксикоз: что это такое?» – после прочтения этой статьи, этот вопрос отпадет сам собой.
Клиническая симптоматика интоксикационного синдрома
К основным клиническим проявлениям интоксикационного синдрома относят лихорадку, субфебрильную температуру тела, общую слабость, отсутствие аппетита, ухудшение самочувствия. Значительная интоксикация приводит к головной боли, тошноте и рвоте, судорогам и бреду. Если заболевание длиться долгий период, больной значительно теряет в весе, его общий вид ухудшается.
Интоксикационный синдром разделяют на умеренной, средней тяжести и тяжелый.
Умеренный синдром характеризуется малыми общими признаками заболевания: субфебрильной или субнормальной температурой, повышенной потливостью, умеренной слабостью, сниженным аппетитом. К интоксикации средней тяжести часто приводит болезнь легких и бронхов. При тяжелом синдроме наблюдается гектическая лихорадка, головная боль, тошнота, судороги, бред, интоксикационный психоз.
Клиническая симптоматика:
- Длительная лихорадка;
- Нарушение микроциркуляции;
- Снижение артериального давления.
Если больной страдает от болезни легких, чаще всего у него развивается гнойно-септический или же гнойно-резорбтивный синдром. Неправильная терапия при приеме антибактериальных препаратов может привести к инфекционно-токсическому шоку. Больные, у которых интоксикация вызвала кровотечения, нуждаются в хирургической помощи.
Синдром интоксикации и его признаки
Интоксикационный синдром относится к патологическим состояниям, проявляющееся различной симптоматикой. Негативный процесс происходит из-за токсических соединений, которые образуются внутри организма. Чтобы вылечить синдром интоксикации, необходимо устранить провоцирующий фактор.
К возникновению интоксикационного синдрома приводит проникновение в организм токсических соединений, при этом важна их концентрация, а также уровень иммунной защиты.
К патологическим состояниям обычно приводит деятельность патогенных микроорганизмов, действие растительных и животных ядов, едких щелочей, кислот и металлов. Отравить организм можно этиловым спиртом и наркотическими веществами, бытовой химией и лакокрасочными изделиями. К запуску механизмов интоксикации приводит ядовитое вещество, попадающее в русло крови.
Признаки интоксикации:
- Повышенная температура;
- Нарушения в работе ЖКТ;
- Тремор конечностей;
- Судороги.
Экзогенный интоксикационный синдром может привести к гипоксии клеток головного мозга. К этому приводит вступление ядов во взаимодействие с кровяными тельцами, которые снабжают ткани кислородом. Нарастание кислородного голодания приводит к нарушению регуляции жизнедеятельных процессов.
Симптомы интоксикационного синдрома
Интоксикационный синдром появляется из-за инфекционного токсикоза, который возникает из-за снижения резистентности организма. Чтобы синдром развился, необходимо наличие в организме гнойной инфекции и сниженной резистентности организма. К интоксикации может привести наличие гнойных плевритов, эмпиемы плевры, перитонитов, остеомиелита, сепсиса, флегмонов и т.д.
Первые две недели характеризуются общей альтерацией, которая поражает все органы и ткани.
К необратимой альтерации приводит запущенность процесса. Синдром интоксикации проходит три стадии, в зависимости от них выделяют три степени тяжести отравления. Каждая стадия имеет свои характерные черты.
Комплекс симптомов интоксикации включает:
- Учащенное дыхание;
- Наличие хрипов;
- Отек головного мозга: эйфория или же подавленность;
- Артериальная гипотензия, тахикардия.
На второй стадии интоксикации больной страдает от нарушения сознания, дыхательной недостаточности, мышечных болей, головной боли, озноба, судорог, тошноты и рвоты, снижения артериального давления. Третья стадия характеризуется сильным ознобом, сильным падением артериального давления, нарушением сознания, почечной недостаточностью, нередкими судорогами и бредом. Легкая степень интоксикации предполагает соблюдением больным постельного режима, обильное питье и следование диете. В тяжелых случаях больного госпитализируют, вплоть до применения методов хирургии.
Бактериальные эндотоксины: в чем опасность
Эндотоксины представляют токсические вещества, представляющие структурные компоненты бактерий. Самый распространенный эндотоксиновый представитель – липополисахарид. Он относится к структурным компонентам грам-негативных бактерий, которые отвечают за стабильность мембраны.
Эти токсические вещества выделяются в результате распада клеток и их разрушения от физического или химического воздействия.
Эндотоксины могут находиться в крови, такое состояние имеет название эндотоксемия. В результате сильного иммунного ответа наличие эндотоксинов в крови может вызвать септический шок. Нормализовать уровень эндотоксинов можно при помощи энтеросорбации.
К чему может привести переизбыток эндотоксинов:
- Гиперактивации;
- Усиленной продукции воспалительных цитокинов;
- Активации системы комплемента.
Все эти процессы могут стать причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Эндотоксины обладают многочисленными патогенными свойствами. Патогенез заболеваний, связанных с большим количеством бактериальных энодоксинов, имеет название «эндотоксиновая агрессия».
Заболевание эндотоксикоз – что это такое (видео)
К эндогенной интоксикации приводит множество факторов. В зависимости от степени тяжести различают три стадии интоксикации. Практическое применение знаний о симптоматике синдрома позволит вовремя распознать признаки интоксикации и начать своевременную терапию. Лечить такие состояния можно только под наблюдением лечащего врача, который прежде чем поставить диагноз, проведет комплексное обследование организма.