Диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Лимфоцитарная инфильтрация джесснера-канофа. Диета в период обострения

Заболевание впервые описано М. Jessner и N. Kanof, которые определи­ли его как самостоятельную патологию с лимфоцитарной инфильтрацией дермы. Связь лимфоцитарной инфильтрации с псевдолимфомами кожи прослеживается с 1965 г., когда K. Mach под термином «доброкачественная лимфоплазия кожи» объединил лимфоцитому и лимфоцитарную инфильтрацию. С тех пор их стали ассоциировать с псевдолимфомами кожи.

Это заболевание довольно редкое и относится к группе под названием дерматозы, к которой также принадлежат поражения кожи, вызываемые другими инфекционными и неинфекционными причинами.

В 1975 г. О. Braun-Falko и G. Burg отнесли лимфоцитарную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам. Однако позже заболевание стали рассматривать как Т-псевдолимфому. Включение лимфоцитарной инфильтрации в группу псевдолимфом кожи опира­лось на доброкачественное течение с возможностью спонтанного регресса и на признаки, напоминающие лимфому. Согласно Кильской класси­фикации злокачественных лимфом кожи в модификации H. Kerl, лимфоцитарная инфильтрация также входит в группу псевдолимфом кожи. В последние годы в отечественных журналах и руководствах лимфоцитарную инфильтрацию относят к псевдолимфомам кожи.

Этиология и патогенез

В развитии лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа немаловажную роль играет сопут­ствующая патология пищеварительного тракта.

Иммуногистохимические исследования показали важную роль иммунных меха­низмов в развитии лимфоцитарной инфильтрации, в частности то, что Т-лимфоциты при этом заболевании представлены преимущественно С04+-клетками. Полагают, что антиген CD4+ играет роль в процессе формирования иммунного ответа.

Вместе с тем предполагают связь заболевания с инсоляцией, приемом лекар­ственных средств и укусами клещей.

Течение и прогноз

Течение лимфоцитарной инфильтрации длительное, волнообразное, со склон­ностью к спонтанному исчезновению. Прогноз благоприятный.

Диагностика

Критерии распознавания лимфоцитарной инфильтрации и ее симптомы:

  • преимущественное поражение мужчин;
  • длительное доброкачественное течение;
  • отсутствие прогрессирования процесса с вовлечением других органов и систем;
  • улучшение в летний период;
  • связь начала заболевания и обострений с сопутствующей патологией пищева­рительного тракта, иногда с приемом лекарств;
  • клиническая картина в виде одиночных бляшек, реже папул, в основном на лице, без шелушения на поверхности, изъязвлений, атрофии и рубцевания, как бы долго ни длился кожный процесс:
  • данные : интактный эпидермис, отсутствие вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие, густой лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и сосудов без атипичных клеток, отделенный от эпидермиса полосой неизмененного кол­лагена;
  • отсутствие свечения IgG и СЗ-компонента комплемента на границе дермо­эпидермального соединения;
  • преобладание Т-лимфоцитов, представленных Т-хелперами;
  • отсутствие клональности при проведении молекулярно-биологических иссле­дований.

К. Fan и соавт. предложили в качестве диагностического критерия определение содержания ДНК в клетках методом проточной цитофлюориметрии, которое показало при лимфоцитарной инфильтрации абсолютное преобладание диплоид­ных (нормальных) клеток, на 97,2% находящихся в фазе G0-Gj клеточного цикла.

Дифдиагностику следует проводить с дискоидной красной волчанкой, особенно с ее начальными проявлениями, и цен­тробежной эритемой Биетта, лимфоцитомой, медикаментозными токсидермиями, злокачественной лимфомой кожи.

Лечение лимфоцитарной инфильтрации Джесснера-Канофа

Согласно данным литературы, лечение лимфоцитарной инфильтрации про­водят, как при эритематозе, местно - кортикостероидными кремами и мазями, внутрь - делагилом и гидроксихлорохином (плаквенил). Целесообразна кор­рекция сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта. При интактном состоянии последнего О.Ю. Олисова и Е.В. Сотникова получили хоро­шие результаты от применения энтеросорбентов. В упорных случаях с частыми рецидивами показан дискретный плазмаферез (7-8 сеансов).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.

Сложность диагностики

Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.

В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.

Провокатор недуга

Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.

К экзогенной группе относят такие причины:

  • употребление грубой и сухой пищи;
  • чрезмерное увлечение маринадами, острыми, жареными и копчеными блюдами;
  • нерегулярное и быстрое принятие еды;
  • человек спешит и не пережевывает как следует еду;
  • употребление очень горячей пищи или жидкости;
  • пища, которая раздражает полость желудка, увеличивает выработку соляной кислоты.

Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.

Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.

Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.

Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.

Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.

Патогенез и формы

Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.

Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.

Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:

  • изжога;
  • отсутствие аппетита;
  • неприятный запах и вкус во рту;
  • болевые ощущения в верхнем секторе живота (давящие и ноющие);
  • отрыжка.

У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.

Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.

При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.

Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.

Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.

В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.

Болевой синдром

Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).

Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.

Основные признаки гастрита:

  1. Кислое содержимое желудка.
  2. Боль и изжога.
  3. Запоры.

Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.

Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.

Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.

Антральный гастрит поверхностный и очаговый

Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.

Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.

Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.

Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.

Что такое гастрит

Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.

Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.

Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.

Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.

Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.

Известны:

  • диффузный гастрит;
  • неатрофический;
  • тип В;
  • гиперсекреторное поражение желудка и ассоциированное с Helicobacter pylori;
  • поверхностный;
  • интерстициальный.

Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.

Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.

При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.

Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.

Классификационные характеристики

Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.

Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.

По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:

  • Поверхностный – когда нарушения есть в наружной части слизистой, нет рубцов, железистые клетки продолжают работать в прежнем режиме. Этот вид недуга отлично подается лечению.
  • Эрозивный – воспаление затрагивает глубинные слои, провоцируя язвы, эрозии, трещины. Сложно подается лечению. Имеет выраженную симптоматику.

Причины заболевания

Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.

Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.

Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.

К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.

В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.

В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.

Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.

Факторы развития заболевания

Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.

Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.

В данном случае факторами риска становятся:

  • неправильный режим питания, который чередуется длительным голоданием с перееданиями;
  • фаст-фуд, острые блюда, жирная пища;
  • вредные привычки: алкоголь, курение;
  • употребление продуктов низкого качества, без витаминов и белка;
  • прием лечебных препаратов на длительной основе. Лекарства способствуют раздражению стенок желудка. Сюда стоит отнести группу с включением Аспирина, нестеродиные и стеродиные гормоны, средства против туберкулеза;
  • подверженность организма стрессам, тяжелой работе;
  • наследственный фактор;
  • возникновение аллергических проявлений на некоторые продукты.

Группа риска

Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:

  • заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы;
  • болезни почек;
  • железодефицитное состояние;
  • функциональные сбои эндокринной системы;
  • кариес и очаги инфекции в носоглотке, половых органах;
  • дисфункции органов пищеварительного тракта.

Течение заболевания

Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:

  1. происходит инфильтрация слизистой оболочки с помощью подвидов Helicobacter pylori, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами;
  2. формируются фолликулы из лимфоидной ткани;
  3. наблюдается процесс дегенерации эпителия, а также возникновение очаговых зон повреждений или же диффузных изменений разной степени.

Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.

Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.

Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.

Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.

Признаки и симптомы

Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.

Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.

Симптоматика:

  • возникновение болей в эпигастральном отделе после приема еды или же в случае с голодным желудком;
  • рвота, тошнота;
  • отрыжка;
  • изжога, которая не спровоцирована качеством потребляемой пищи;
  • метеоризм и вздутие живота;
  • неприятный привкус во рту, наблюдающийся на длительной основе;
  • нарушение стула – поочередная смена поноса и запора;
  • неприятный запах из ротовой области во время дыхания;

Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.

Диагностика заболевания

Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:

  • общий анализ крови;
  • сдать мочу на кислотность желудочного сока;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • проведение исследование крови по иммунному составу антител для подтверждения присутствия хеликобактерии;
  • рентген желудка;
  • фиброгастроскопическое исследование.

Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.

Лечение антрального типа гастрита

Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.

Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.

Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.

Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.

Примерный рацион питания при антральном гастрите

Рацион может быть основан на данных видах пищи:

  • куриный бульон с гренками из белого хлеба (их нужно подсушить в духовке, но не жарить на масле);
  • вареная рыба;
  • каши;
  • паровые котлеты;
  • макароны;
  • некислый кисель;
  • запеканка из творога;
  • пюре из овощей или же запеканка.

Лекарственная терапия при антральном гастрите

В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.

Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.

По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.

Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.

Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.

Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.

Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.

Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.

Полезное видео

Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.

  • 1Клиническая картина заболевания
  • 2Проявление патологии
  • 3Методы обследования организма
  • 4Виды болезни
  • 5Лечебная терапия
  • 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

  • поверхностный;
  • острый;
  • умеренный;
  • хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

  • гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
  • толщина стенок желудка нормальная;
  • дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

  • стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
  • наличие желудочных ямок большой ширины;
  • активность желез сильно снижена;
  • наблюдается вакуолизация желез;
  • уплотненный эпителий;
  • сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

  • антральный;
  • очаговый;
  • диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

  • подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
  • снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
  • сокращение продолжительности лечения;
  • сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

  1. Средства для облегчения пищеварения.
  2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
  3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
  4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
  5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
  6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
  7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа

Снарская Е.С., Гришина В.Б., Гаранян Л.Г.

Кафедра кожных и венерических болезней лечебного факультета (зав. - проф. О.Ю. Олисова) ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва, Россия

Лимфоцитарная инфильтрация (ЛИ) Иесснера-Канофа представляет собой вариант псевдолимфомы кожи, характеризующийся Т-лимфоцитарной инфильтрацией дермы без образования фолликулов. Этиология неизвестна, обсуждается роль различных триггерных факторов, чаще страдают лица мужского пола. Клиническая картина неспецифична, патологический процесс локализуется преимущественно на коже лица, характеризуется длительным доброкачественным течением с сезонными обострениями и тенденцией к спонтанному саморазрешению. Гистологическая картина соответствует псевдолимфоме кожи с преобладанием в клеточном инфильтрате CD4. Клональность и фиксации иммуноглобулинов, комплемента по линии дермо-эпидермального соединения отсутствуют. Описан клинический случай успешного лечения данной патологии.

Ключевые слова: лимфоцитарная инфильтрация; псевдолимфома; лечение.

Для цитирования: Снарская Е.С., Гришина В.Б., Гаранян Л.Г. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015; 18(4): 17-20.

JESSNER-KANOFF"S LYMPHOCYTIC INFILTRATION Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.

I.M.Setchenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russia

Jessner-Kanoff"s lymphocytic infiltration (LI) is a variant of cutaneous pseudolymphoma, charactarized by T-lymphocyte infiltration of the derma without formation of follicles. The etiology of the condition is unknown, the role of various trigger factors is discussed; men suffer more often then women. The clinical picture is nonspecific, the pathological process is located mainly on the facial skin and is characterized by lasting benign course with seasonal exacerbations and a trend to spontaneous resolution. The histological picture corresponds to cutaneous pseudolymphoma with CD4 predominating in the cellular infiltrate. The condition is not associated with clonality or fixation of immunoglobulins and the complement along the dermo-epidermal conjunction. A clinical case, effectively treated, is presented.

Key words: lymphocytic infiltration; pseudolymphoma; therapy.

Citation: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoff"s lymphocytic infiltration. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (in Russian)

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ

Лимфоцитарная инфильтрация (ЛИ) Иесснера-Канофа представляет собой вариант псевдолимфомы кожи, характеризующийся Т-лимфоцитарной инфильтрацией дермы без образования фолликулов . В 1953 г. M. Jessner и N. Kanof впервые описали данную патологию как самостоятельное заболевание, характеризующееся неспецифической клинической картиной и обнаружением в дерме больших лимфоидных инфильтратов. ЛИ в разное

Снарская Елена Сергеевна, доктор мед. наук, профессор ([email protected]); Гришина Валерия Борисовна, аспирант ([email protected]); Гаранян Лусинэ Гарегиновна, аспирант ([email protected]).

Corresponding

Grishina Valeriya, post graduate ([email protected]).

время относили к токсическим эритемам, фотодерматозам, красной волчанке, B-клеточным лимфомам . С внедрением современных молекулярных и иммуногистохимических методов исследования был диагностирован Т-клеточный состав лимфоцитар-ного инфильтрата, что вместе с клинико-гистологи-ческой картиной злокачественной лимфомы кожи в сочетании с доброкачественным течением процесса позволили отнести данную патологию к группе Т-псевдолимфом кожи .

Этиология ЛИ остается малоизученной, в литературе имеются единичные указания на роль B. burgdorferi в ее развитии . Провоцирующими факторами, способствующими развитию заболевания, чаще всего являются хронические заболевания пищеварительного тракта (хронические гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцати-

перстной кишки и др.) , реже прием лекарственных средств , иммунотерапия , инсоляция .

Болеют преимущественно мужчины в возрасте от 30 до 50 лет . Наиболее характерной локализацией ЛИ является лицо (особенно область лба и щек) , но может поражаться кожа шеи, верхней части туловища, рук . Типичные клинические проявления заключаются в появлении единичных плоских инфильтрированных бляшек диаметром от 2 до 7 см, синюшно-розового цвета, округлых или неправильных очертаний, плотноватой или плотной консистенции, с гладкой поверхностью, в редких случаях на их поверхности отмечается скудное шелушение. Разрешение очагов происходит с центральной части, в результате чего они приобретают разнообразные дугообразные и кольцевидные очертания . Реже высыпания представлены сгруппированными лентикулярными папулами, сливающимися в центре и распространяющимися к периферии очага поражения . Общие симптомы и субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, изредка беспокоит незначительный зуд .

ЛИ имеет волнообразное течение с сезонным ухудшением, преимущественно в осенне-зимний период, с тенденцией к спонтанной ремиссии. Несмотря на длительный характер течения, заболевание протекает доброкачественно, без развития атрофи-ческих явлений и изъязвлений в очагах поражения, определяя благоприятный прогноз заболевания .

В целом гистологическая картина ЛИ идентична Т-клеточной лимфоме кожи, при этом критериями гистологической диагностики ЛИ являются прежде всего наличие интактного эпидермиса (крайне редко наблюдается незначительный акантоз и гиперкератоз), полоса неизмененного коллагена под эпидермисом , густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью эозинофилов и плазмоцитов, располагающийся вокруг сосудов и придатков кожи . Иммуногистохимический метод позволяет определить Т-лимфоцитарный состав инфильтрата, по экспрессии CD45RO+, большую часть которого составляют CD4+ Т-хелперы, что отличает ЛИ от злокачественной лимфомы . Характерным для ЛИ также является отсутствие клональности и отрицательная реакция прямой иммунофлюоресценции на IgG и С3-компонент комплемента по линии дермо-эпидермального соединения .

Дифференциальную диагностику проводят с дис-коидной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественной лимфомой кожи, саркоидозом, токсико-дермией .

Для ЛИ в отличие от красной волчанки характерно отсутствие гиперкератоза на поверхности высыпаний, длительное доброкачественное течение, отсутствие в гистологической картине специфических признаков красной волчанки (вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие) . ЛИ дифференцируют с лимфоцитомой на основании частой связи развития лимфоцитомы с провоцирующими факторами (трение, давление, татуировки, укусы пиявок, чесоточного клеща и т.д.) и Т-клеточного состава лимфоцитарного инфильтрата (в отличие

от В-клеточного при лимфоцитоме) . Со злокачественной лимфомой кожи ЛИ сближает клинико-ги-стологическая и иммуногистохимическая картина, однако доброкачественное течение процесса, отсутствие в инфильтрате атипичных клеток, отсутствие клональности по данным молекулярно-генетических методов позволяют ее исключить. Отсутствие саркоидных гранулем, наличие лимфоцитарного инфильтрата позволяют дифференцировать ЛИ с мелкоузелковым саркоидом Бека . С медикаментозными токсикодермиями ЛИ может объединять связь дебюта заболевания с применением лекарственных средств и сходство клинической картины, однако при них отсутствуют лимфоцитарные инфильтраты, характерные для ЛИ.

Таким образом, с учетом неспецифической клинической картины диагностически значимыми критериями ЛИ служат: принадлежность пациента к мужскому полу при наличии у него патологии пищеварительного тракта или иных триггерных факторов, длительное доброкачественное течение с сезонными обострениями и тенденцией к спонтанному саморазрешению, преимущественная локализация процесса на коже лица, гистологическая картина с преобладанием в клеточном инфильтрате CD4 T-хелперов, отсутствие клональности и фиксации иммуноглобулинов и комплемента по линии дермо-эпидермального соединения.

В комплексную терапию ЛИ кожи включают синтетические аминохинолиновые препараты , энтеросорбенты , нестероидные противовоспалительные средства , внутриочаговое введение или аппликации кортикостероидных препаратов сильных классов , местное нанесение такролиму-са, пимекролимуса . При отсутствии эффекта от стандартной терапии, применяют системные глюко-кортикостероидные (ГКС) препараты в сочетании с селективной фототерапией, а также ПУВА-терапию , терапию импульсными лазерами на красителях , дискретный плазмаферез .

Учитывая сложность диагностики и выбора эффективной терапии ЛИ, приводим наше клиническое наблюдение случая ЛИ Иесснера-Канофа.

Больной Р., 44 года, находился под нашим наблюдением в клинике кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого МГМУ им. И.М.Сеченова с жалобами на появление высыпаний на коже лица, сопровождающихся незначительным зудом.

Из анамнеза заболевания известно, что больной страдает хроническим заболеванием пищеварительного тракта (хронический панкреатит; дискинезия желче-выводящих путей; билиарный сладж; холестероз желчного пузыря; жировой гепатоз; дислипидемия). Около 1 года назад впервые отметил появление высыпаний на лице (в области лба) без каких-либо субъективных ощущений. По месту жительства был поставлен диагноз токсикодермии и назначены Sol. Diprospani 1,0 внутримышечно (1 инъекция), десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы и местная терапия ГКС-мазями. Учитывая торпидность к проводимой терапии, пациент был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова для уточнения диагноза и терапии.

Рис. 1. Больной Р. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа. Высыпания на коже висков и лба, щеки (а, б).

Объективно: общее состояние удовлетворительное; сознание ясное; телосложение нормостеническое. Кожный покров вне очагов поражения обычной окраски; видимые слизистые оболочки розовые, чистые. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Мышечная система развита хорошо, тонус нормальный. Активные и пассивные движения в суставах сохранены в полном объеме. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет; частота сердечных сокращений 72 в минуту. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 1 см выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

Локальный статус. Кожный процесс носит хронический подостро воспалительный характер. Высыпания множественные, локализуются преимущественно на коже лица и спины. На коже лица высыпания представлены единичными плоскими гладкими бляшками синюшно-розового цвета, округлых очертаний, с четкими границами, диаметр до 2 см (рис. 1, а, б). На коже в области спины отмечаются немногочисленные папулезные элементы розового цвета, плоской формы, плотноватой консистенции, округлых очертаний, с гладкой поверхностью, диаметром до 1 см. Ногтевые пластины кистей, стоп не изменены. Субъективно - незначительный зуд. Предварительный диагноз: лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа? Лимфома кожи? Сарко-идоз Бека?

С целью верификации диагноза было проведено гистологическое исследование пораженного участка кожи, а также обследование пациента для выявления сопутствующей патологии. Гистологическое исследование: в препаратах эпидермис с небольшим кератозом, сосочки сглажены, в среднем слое дермы имеются плотные лимфоцитарные инфильтраты, отграниченные прослойкой соединительной ткани от эпидермиса. Морфология укладывается в картину ЛИ Иесснера-Канофа (рис. 2).

В анализах крови выявлены отклонения от нормы. Анализ крови (общий): гемоглобин 168 г/л (норма 120-154 г/л), моноциты 8,3% (норма 1-8%). В биохимическом анализе крови: мочевая кислота 486 мкмоль/л (норма 208-428 мкмоль/л), триглицериды 4,94 ммоль/л (норма 0-1,7 ммоль/л), холестерин 5 ммоль/л (норма 0-3,3 ммоль/л), липопротеиды низкой плотности 2,27 ммоль/л (норма 0,16-0,85 ммоль/л), коэффициент атерогенности 5,9 (норма 1-3,5), аполипопротеин-В 155 мг/дл (норма 60-140 мг/дл). УЗИ органов брюшной полости: увеличение и жировая инфильтрация печени, перегибы желчного пузыря, умеренный диффузный хо-лестероз желчного пузыря, стеатоз поджелудочной железы. Консультирован гастроэнтерологом: хронический панкреатит; дискинезия желчевыводящих путей; жировой гепатоз; дислипидемия.

Таким образом, комплексное обследование позволило диагностировать ЛИ Иесснера-Канофа.

Комплексная терапия включала синтетические ами-нохинолиновые препараты (плаквенил), системные ГКС (дипроспан 2 мл в/м 1 инъекция), антигистаминные,

Рис. 2. Гистологическая картина лимфоцитарной инфильтрации Иесснера-Канофа. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

антиоксиданты, гепатопротекторы, ферментные препараты, витаминные комплексы, наружную терапию проводили топическими препаратами кальциневрина (про-топик 0,1%) и ГКС (адвантан 0,1%). После курса лечения больному рекомендовано использование фотозащитных средств с SPF 30-40 и курс лечения у гастроэнтеролога. В результате комплексной терапии достигнуто клиническое излечение. За период наблюдения в течение 6 мес рецидива заболевания не зафиксировано.

Учитывая клинико-морфологическую картину и доброкачественный характер течения процесса, ЛИ Иесснера-Канофа можно отнести к псевдолим-фомам кожи. В нашем наблюдении прослеживалась корреляция ЛИ с сопутствующими заболеваниями пищеварительного тракта, коррекция которых в сочетании с использованием синтетических аминохи-нолиновых и системных ГПС препаратов привела к полному клиническому излечению.

ЛИТЕРАТУРА

1. Иванов О.Л., ред. Кожные и венерические болезни. Cправочник. М.: Медицина; 2007.

. (in Russian)

2. Вольф К., Голдсмит Л.А., Кац С.И., Джилкрест Б.А., Паллер Э.С., Леффель Д.Дж. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Пер. с англ. М.: Изд. Панфилова; БИНОМ; 2012. т. 2.

. (in Russian)

3. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С. Псевдолимфомы кожи. М.: Практика; 2013.

. (in Russian)

4. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С., Савельева С.В., Теплюк Н.П. Лим-фоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2001; 2: 26-8.

. (in Russian)

5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloxetine-induced pseudolymphoma with features of lymphocytic infiltration of Jessner-Kanof. Acta Derm. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi: 10.2340/00015555-1785.

6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner lymphocytic infiltrate as a side effect of bee venom immunotherapy. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.

7. Полозов Ю.Р. Лимфоцитарная инфильтрация кожи Иесснера-Канофа (клиника, диагностика и лечение): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб.; 1997.

. (in Russian)

8. Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., Иванов О.Л., ред. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

. (in Russian)

9. Кряжева С.С., Снарская Е.С., Сурикова Н.С. Саркоидоз кожи. М.: Шико; 2012.

. (in Russian)

10. Michel J.L., Perrin D. Pulsed dye laser treatment for Jessner"s lympho-cytic infiltration of the skin. Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.2010.08.010.

Поступила 23.03.15 Received 23.03.15

Множественная кольцевидная гранулема

Хлебникова А.Н.1, МолочковаЮ.В.2, ЭмирбековаМ.В.2

1ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. ИМ. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва; 2ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, 129110, Москва

Приведены данные литературы по этиологии, клиническим формам, диагностике, лечению кольцевидной гранулемы, а также наблюдение случая генерализованной кольцевидной гранулемы у женщины 62 лет, развившейся на фоне гиперхолестеринемии. Генерализованная кольцевидная гранулема ассоциирована в большинстве случаев с различными заболеваниями: сахарным диабетом, тиреоидитом, злокачественными опухолями, липоидным некробиозом, гиперхолестеринемией, дислипидемиями. Генерализованная форма в отличие от локализованной самостоятельно не регрессирует. Эффективность системных и наружных методов терапии дискутируется. На примере наблюдаемой нами больной показана эффективность в лечении кольцевидной гранулемы скарификатов, клобетазол в сочетании с диметилсульфоксидом.

Ключевые слова: кольцевидная гранулема; генерализованная; гиперлипидемия; скарификация.

Для цитирования: Хлебникова А.Н., Молочкова Ю.В., Эмирбекова М.В. Множественная кольцевидная гранулема. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015; 18(4): 20-23.

MULTIPLE GRANULOMA ANNULARE Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2

1I.M.Setchenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russia; 2M.F.Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, 129110 Moscow, Russia

Published data on the etiology, clinical forms, diagnosis, and therapy of granuloma annulare are reviewed and a clinical case is presented. A woman with hypercholesterolemia, aged 62 years, has developed generalized granuloma annulare. This condition is associated in the majority of cases with various diseases: diabetes mellitus, thyroiditis, malignant tumors, necrobiosis lipoidica, hypercholesterolemia, dyslipemias. In contrast to the local form, the generalized one is not liable to spontaneous regression. The efficiency of systemic and topical therapies is discussed. Our patient was effectively treated by scarifiers and clobetasol combined with dimethylsulfoxide.

Key words: granuloma annulare; generalized granuloma; hyperlipemia; scarification.

Citation: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Multiple granuloma annulare. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 20-23. (in Russian)

Лимфоцитарная инфильтрация Исснера-Канофа впервые описано в 1953 г. М. Jessner и N. Kanof. Большинство исследователей полагают, что заболевание следует относить к доброкачественным лимфопролиферативным процессам, хотя некоторые авторы находят клиническое сходство его с хроническим фотодерматозом, дискоидной разновидностью красной волчанки. В настоящее время заболевание сохраняет нозологическую самостоятельность в группе доброкачественных лимфоплазий кожи.

Этиологические факторы инфильтрации Исснера-Канофа сходны с теми, которые указывают при развитии лимфоцитомы: повышенная инсоляция, инфекции (вызванные Borrelia burgdorferi), лекарственные препараты, косметические средства.

Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа встречается преимущественно у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Наиболее типичная локализация - лицо (лоб, скулы, щеки), ушные раковины, шея, затылочная область головы, хотя очаги могут появляться на туловище и конечностях. Процесс обычно начинается с эритематозно-папулезных высыпаний, которые, увеличиваясь за счет периферического роста, постепенно сливаются, уплотняются и образуют бляшки с четкими контурами, кольцевидной или дугообразной конфигурации, с гладкой или слегка шелушащейся поверхностью, синюшно-розового или коричневато-розового цвета. Вследствие эксцентрического роста бляшки могут достигать довольно крупных размеров. В центральной части их могут появляться западения, что придает очагам кольцевидный характер. Заболевание обычно имеет длительный, затяжной характер, может не регрессировать в течение нескольких месяцев. Бывает спонтанное разрешение процесса с последующими рецидивами на тех же или других местах.

Дифференциальный диагноз инфильтрации Исснера-Канофа следует проводить в первую очередь с дискоидной разновидностью красной волчанки, особенно начальными ее проявлениями, лимфоцитомой, саркоидозом. медикаментозными токсидермиями, ЗЛК. Правильный диагноз может быть установлен на основании результатов гистологических и иммунофенотипических методов исследования.

Гистологически в очагах поражения при лимфоцитарной инфильтрации Исснера-Канофа эпидермис большей частью без особых изменений, в субпапиллярном и сетчатом слоях дермы отмечаются большие, часто четко отграниченные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов, плазмоцитов и малыхлимфоцитов, имеющие тенденцию располагаться вокруг придатков кожи и сосудов. Образование фолликулов и зародышевых центров не отмечается. В верхних отделахдермы наблюдаются изменения тинкториальных свойств коллагена в виде базофилии, истончения пучков коллагеновых волокон, пролиферации фибробластов и других мезенхимальных элементов.

В последние годы с помощью иммуногистохимических исследований показано, что инфильтрат при инфильтрации Исснера-Канофа состоит преимущественно из Т-лимфоцитов. Однако, в отличие от ТЗЛК, клеточный инфильтрат при лимфоцитарной инфильтрации не полосовид-ный, в дерме отсутствуют утолщенные пучки коллагеновых волокон, не наблюдаются атипичные Т-клетки с церебриформными ядрами и властные формы, отсутствуют эпидермотропизм и микроабсцессы Потрие, нет утраты лимфоцитами пан-Т-клеточных маркеров (CD2, CD3, CD5, CD7). Большая часть лимфоцитов, составляющих основу пролиферата, экспрессирует на своей поверхности маркеры CD4 и CD43. Таким образом, целесообразно данное заболевание относить к группе Т-псевдолимфом кожи.

Затяжное, волнообразное течение инфильтрации Исснера-Канофа , склонность к спонтанному разрешению также подтверждают доброкачественный характер заболевания.

Определение.

Лимфоцитарные иммунные реакции - патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническое), при которых отмечается лимфоцитарная инфильтрация ткани в ответ на изменение ее антигенных свойств. Следует говорить о преимущественно лимфоцитарных реакциях, поскольку, разумеется, лимфоциты всегда действуют в кооперации с другими клетками, ответственными за иммунные реакции.

Классификация.

В зависимости, от факторов, их вызывающих, лимфоцитарные иммунные реакции можно разделить на реакции, связанные с

  1. вирусным,
  2. токсическим,
  3. антительным воздействием на ткани и с мутационными их изменениями,
  4. пересадкой органов и тканей с неполной гистосовместимостью.

Встречаемость.

Эти реакции встречаются при васкулитах, вирусных заболеваниях, системных поражениях соединительной ткани, так называемых аутоиммунных заболеваниях, пересадке органов и тканей.

Условия возникновения.

Лимфоцитарные иммунные реакции развиваются в тканях при изменении в силу различных обстоятельств их антигенных свойств.

Механизмы возникновения.

Воздействие на клетку токсического вещества может вести к денатурации белков в ее цитоплазме и появлением у нее новых антигенных свойств. Следствием этого является развивающаяся в ткани лимфоцитарная иммунная реакция. Реакции такого типа отмечаются, например, при поражении сердечной мышцы дифтерийным экзотоксином, при рефлюксе дуоденального содержимого и повреждении слизистой желудка желчными кислотами при хроническом антральном гастрите типа С. Сходным является механизм лимфоцитарной иммунной реакции, возникающей при лекарственных поражениях почек - тубулоинтерстициальных нефритах. В силу каких-то особенностей у некоторых людей отдельные лекарственные вещества, всасывающиеся эпителием почечных канальцев из первичной мочи, могут изменять антигенные свойства эпителиоцитов. Ответом на это является лимфоцитарная инфильтрация интерстиция вокруг канальцев и гибель измененного эпителия под воздействием Т-киллеров.

При ряде заболеваний, рассматриваемых традиционно как аутоиммунные, в организме возникают антитела к собственным тканям, и Т-киллеры уничтожают помеченные этими антителами клетки. Считается, что ткани глаза, щитовидной железы, яичка, надпочечников и головного мозга являются иммунологически обособленными, отделенными от иммунной системы физиологическим барьером. Нарушение этого барьера при травмах и некоторых других состояниях может приводить к выработке антител против этих тканей и агрессии со стороны иммунной системы. В настоящее время, однако, накапливается все больше и больше данных, о том, что, по крайней мере, при ряде заболеваний (хронический тиреоидит, хронический гастрит типа А и др.) пусковым моментом выработки антител против собственных клеток является их вирусное поражение, в частности, вирусами гепатита В и С.

Мутационные изменения клеток наблюдаются при их злокачественном опухолевом перерождении. Эти изменения сопровождаются появлением в опухолевых клетках новых антигенов, в ответ на которые по периферии злокачественной опухоли развивается лимфоцитарная иммунная реакция. Поскольку злокачественные опухоли возникают только на фоне иммунного дефицита, то и лимфоцитарная иммунная реакция оказывается абортивной.

При пересадке органов и тканей осуществить подбор донорской ткани с полной совместимостью по всем антигенам с организмом реципиента практически не удается. Следствием этого является реакция отторжения “реципиент против трансплантата”, проявляющаяся тем, что против пересаженной ткани в организме вырабатываются антитела, которые метят чужеродные в антигенном отношении ткани, после чего в пересаженной ткани и вокруг нее возникает лимфоцитарная иммунная реакция. Чтобы обеспечить жизнеспособность и функционирование трансплантата, эту реакцию подавляют назначением препаратов иммуносупрессорного действия.

Макроскопическая картина.

Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной лимфоцитарным иммунным реакциям, не существует. В некоторых случаях эти реакции сопровождаются увеличением органа за счет разрастания в нем лимфоидной ткани (например, при тиреоидите Хасимото, сиаладените при синдроме Шегрена), в других - уменьшением за счет атрофии и склероза (например, при хроническом гастрите типа А).

Микроскопическая картина.

При лимфоцитарной иммунной реакции в тканях выявляется инфильтрат из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток. В ряде случаев выраженная инфильтрация сопровождается формированием в ткани лимфоидных фолликулов со светлыми центрами, а также фиброзом за счет выделения лимфоцитами гуморальных факторов пролиферации фибробластов.

Кроме этого могут наблюдаться моноцеллюлярные некрозы паренхимы в зоне инфильтрации, а на некотором отдалении -признаки усиления регенераторных процессов и компенсаторной гиперплазии клеточных элементов.

Клиническое значение.

Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с вирусным поражением тканей или с антительным воздействием на них, сопровождаются, с одной стороны, атрофией ткани и снижением ее функции (например, синдром Шегрена - ксеростомия, обусловленная сиаладенитом), с другой стороны - цитолизом и нарастающим фиброзом, что может иметь тяжелые последствия (например, хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз).

Лимфоцитарная иммунная реакция, направленная на поддержание постоянства антигенного состава организма, при пересадке от другого человека органа или ткани ведет к повреждению эндотелия и тромбозу сосудов трансплантата с последующим его отторжением.

Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с токсическим воздействием на клетки или злокачественным их перерождением, являются лишь маркером происходящих изменений, существенно не влияя на течение упомянутых процессов.