А.И.Кириенко, А.А.Матюшенко, В.В.Андрияшкин, Д.А.Чуриков
Российский государственный медицинский университет, ГКБ №1 им Н.И.Пирогова, Москва

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. С легочной эмболией неизбежно сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических ситуациях.

По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35/6 из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

Видимо, с этим связаны врачебные мифы, существование которых в наши дни не поддается рациональному объяснению. До сих пор бытует отношение к ТЭЛА как к фатальной неизбежности, предотвратить которую не представляется возможным. Полагают также, что она в большинстве случаев заканчивается молниеносной смертью больного.

Подобное отношение ставит врача в позицию стороннего наблюдателя, от которого мало что зависит. Вместе с тем опыт, которым располагают авторы (обследование и лечение более 3000 больных с ТЭЛА, 580 из которых проведена тромболитическая терапия, 80-эмболэктомия из легочных артерий), позволяет утверждать, что в настоящее время существуют реальные возможности предотвращения и лечения этого распространенного и опасного заболевания.

Этиология и патогенез

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены (HIIB). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. При бластоматозпом поражении почек возможен тромбоз почечных вен, распространяющийся на НПВ. Встречается и тромботическое поражение печеночных вен.

Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальнй электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим. ТЭЛА является настоящим «бичом» послеоперационного и послеродового периодов, становясь доминирующей причиной смерти, особенно заметной па фоне снижения общей летальности, зависящей от инфекционных и других осложнений.

Какой тромбоз чаще осложняется эмболией? Обычно ТЭЛА возникает при флотирующих (плавающих) тромбах, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе. Потоком крови такой тромб легко может быть смыт и принесен в малый круг кровообращения.

Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой вены на значительном протяжении, не сопровождается развитием эмболии. Принципиально, тромбоз любой локализации может обусловить тромбоэмболию, между тем источником массивной ТЭЛА, под которой понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий, в 65% случаев является тромбоз илиокавального сегмента, в 35% — подколетю-бедренного.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого.

В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани.

Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и «требует» от пего не свойственной ему в норме функциональной активности.

У больных с неизмененным преэмболическим статусом кровообращения пороговым уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии, является окклюзия 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови.

Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт. ст. Не гипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не может обеспечить более выраженной гипертензии. Превышение этого уровня указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии.

Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотепзии, шоку и асистолии.

Таким образом, механическая обструкция легочного артериального русла является ведущим фактором в ге-незе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность определяет тактику врача при массивной эмболии, наличие которой диктует необходимость проведения интенсивных мероприятий, направленных на дезобструкцию сосудистого русла легких.

Диагностика

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие задачи:

1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований.
2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения.
3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве.
4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.

Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. «Классический» синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен.

Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

А — Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. На фотографии виден массивный тромб в месте бифуркации общего ствола легочной артерии.

Б — Трмобоэмболия средних и мелких ветвей легочной артерии. На фотографии показан геморрагический инфаркт легкого характерной клиновидной формы.

В — Тромбоэмболичес-кая артериопатия. На фотографии изображен микропрепарат мелкой ветви легочной артерии. Виден эксцентричный фиброз интимы.

Рис. 1. Патогенез легочной тромбоэмболии. Тромбоз в системе НПВ приводит к эмболизации сосудистого русла легких. В зависимости от калибра эмболизированного сосуда возможно развитие трех синдромов.

А — тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное сердце проявляется: внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой недостаточностью, артериальной гипотонией. В тяжелых случаях шоком и остановкой кровообращения.

Б — Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к развитию инфаркта легкого. Синдром инфаркта легкого включает: плевральные боли, одышку, редко кровохарканье. Чаще инфаркт легкого наблюдается при левожелудочковой недостаточности из-за низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям.

В — Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.

Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Появление признаков острой сердечно-легочной недостаточности или инфарктной пневмонии у пациентов с тромботическим поражением глубоких вен нижних конечностей любой врач, не задумываясь, свяжет с ТЭЛА Проблема в том, что в половине случаев в момент развития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно. Кроме того, симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний.

Вот почему необходимо применение инструментальных методов исследования. Наиболее доступными и широко распространенными из них являются электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает заподозрить массивную ТЭЛА Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S 1 Q 3 T 3), смещение переходной зоны (глубокий S V5-6 в сочетании с отрицательными T V1-4) обусловлено повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст.

Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с органическими поражениями коронарных артерий. Порой даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического поражения. К сожалению, почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют.

«Классическая» треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

Более информативны ультразвуковые и радионуклидные методы исследования.

Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. Сее помощью можно определить выраженность гипер-тензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии.

Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации. При этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности возникают при визуализации илиокавального сегмента, которой может препятствовать кишечный газ.

Перфузионное сканирование легких , выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с, признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. При стабильном состоянии пациента именно этот метод должен «идти впереди» остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает диагноз тромбоэмболии.

Вместе с тем наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятным критерием эмболии является сегментарное отсутствие кровотока в легких, не сопровождающееся изменениями па обзорной рентгенограмме грудной клетки.

Если нет строгой сегмен-тарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены бактериальной пневмонией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографи-ческой верификации.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ан-гиопульмонографию и ретроградную илиокавогра-фию, остается «золотым стандартом» и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА. Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения.

Выполнять рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики, после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных методов.

Если действия врача лимитированы во времени ухудшающейся клинической и гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегнуть к наиболее достоверной ангиографичес-кой диагностике. К сожалению, выполнение экстренной ангиографии пока что возможно лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.

Лечение

Целью лечения больного с ТЭЛА является предотвращение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят: 1) нормализация ге-модинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.

Антикоагулянтная терапия

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. При небольшом объеме васку-лярной обструкции и незначительных нарушениях ге-модинамики, т.е. большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей, достаточно адекватной антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянты позволяют предотвратить вторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессировапие венозного тромбоза — источника эмболии. Малый круг кровообращения обладает большими компенсаторными возможностями, велика вероятность спонтанного лизиса небольших тромбоэмболов в результате активизации собственных фибриполитических механизмов.

Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин натрий, надропа-рин натрий, эиоксапарин натрий), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарипом легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов.

Они обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому пизкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сутки под кожу живота. Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния системы гемостаза.

Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

Тромболитическая терапия

Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии в большинстве случаев не оправдано по соотношению риск/польза. Величина легочного артериального давления у них не приближается к опасному уровню, благоприятный исход обычно не вызывает сомнений. В то же время риск геморрагических и аллергических осложнений чрезвычайно велик, а стоимость тромболитических препаратов достаточно высока.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций тромболитическая терапия показана. Она абсолютно необходима больным с тяжелыми нарушениями перфузии легких, сопровождающихся значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (более 50 мм рт. ст.).

Тромболитическая терапия оправдана и в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной патологией и возрастными особенностями, что приводит к ограничению адаптационных возможностей организма.

В клинической практике чаще всего используют препараты стрептокиназы , несмотря на частое возникновение тяжелых аллергических реакций. Ее назначают в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Продолжительность лечебного тромболизиса обычно составляет 2-3 сут. Под влиянием стрептокиназы происходит достоверное ускорение процесса восстановления легочного кровотока, что уменьшает время опасной гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Вместе с тем в настоящее время отсутствуют строгие доказательства снижения летальности у больных с массивной ТЭЛА при проведении тромболитической терапии, хотя ряд наших наблюдений свидетельствует о жизнеспасающем действии активаторов эндогенного фибринолиза.

Урокиназа лишена аптигенных свойств, но применяется нечасто из-за высокой стоимости. Большие надежды клиницисты возлагали на использование тканевого активатора плазминогена, полученного с помощью методов генной инженерии (алътеплаза).

Полагали, что эти препараты смогут лизировать тромбоэмболы даже с явлениями организации без риска геморрагических осложнений, достаточно частых при терапии стрептокиназой. К сожалению, ожидания в полной мере не оправдались. Указанным препаратам свойственно достаточно узкое «терапевтическое окно». Рекомендуемые дозы часто бывают недостаточно эффективны, но их увеличение чревато значительным возрастанием числа геморрагических осложнений.

Современные тромболитические средства могут вводиться в общий кровоток как через центральные, так и через периферические вены. При окклюзивных формах поражения легочных артерий во время ангиогра-фического исследования целесообразно предварительно провести туннелизацию и разрушение эмбола специальным катетером, а препарат инъецировать непосредственно в толщу тромбоэмбола.

Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных), но небезопасно, так как приводит к выраженной кровоточивости и чревато геморрагическими осложнениями. В связи с этим проведение тромболизиса противопоказано в ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом периодах (первые 10 сут). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение

Прогрессирующее ухудшение состояния больных с массивной ТЭЛА может потребовать экстренного хирургического вмешательства. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами.

К таковым относят стойкую системную гипотензию, ре-фрактерную к введению вазопрессоров, или уровень систолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст. при высоких цифрах конечного диастоличес-кого давления. В таких условиях у пациента очень мало шансов выжить даже при проведении тромболитической терапии. Риск операции оправдан в первую очередь у лиц молодого возраста.

В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Одним из наиболее опасных этапов подобного вмешательства является вводный наркоз, когда может наступить бради-кардия, гипотензия и асистолия.

Усугубление гемодина-мических расстройств связано с тем, что резко дилати-рованные правые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внутриплеврально-го давления, которые возникают во время искусственной вентиляции легких.

Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%).

Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноарте-риальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Искусственное кровообращение позволяет в значительной степени обезопасить проведение эмболэктомии у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами.

Все же летальность после подобных вмешательств достигает 50%. Если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя назвать неудовлетворительным. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дез-обструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика

Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе НПВ. Неспецифические (физические) меры применимы у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в эластической компрессии нижних конечностей, сокращении продолжительности постельного режима, максимально ранней активизации пациентов. У лиц, вынужденных длительное время пребывать в постели, целесообразно использование простейших тренажеров, имитирующих ходьбу, лечебной гимнастики, а также прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей. Подобной профилактикой должны заниматься врачи всех специальностей.

Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмбо-лических осложнений наиболее вероятно. С этой целью оптимально использование низкомолекулярных гепа-ринов. Наш опыт показывает, что профилактическое применение эноксапарина натрия в дозе 40 мг 1 раз в сутки у больных с высоким риском послеоперационного венозного тромбоза в 2 раза эффективнее нефракционированного гепарина.

Несмотря на большую стоимость этого препарата, с учетом расходов на лечение возникших тромбозов доказана экономическая эффективность клексана. Дополнительные затраты на лечение венозных тромбоэмболических осложнений составляют 5028 долларов США на 100 больных без фармакологической профилактики, 2328 — при использовании обычного гепарина и 1062 — эноксапарина натрия.

Вторичная профилактика ТЭЛА осуществляется при развившемся флеботромбозе или легочной эмболии. Она является неотъемлемым компонентом лечения ТЭЛА, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. С этой целью назначают прямые антикоагулянты в лечебных дозах. Однако они лишь препятствуют распространению тромбоза и не в силах предотвратить отрыв уже сформировавшегося флотирующего тромба. В таких случаях приходиться прибегать к хирургическим способам профилактики ТЭЛА.

Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кава-фильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен. В зависимости от клинической ситуации с этой же целью возможно выполнение пликации НПВ механическим швом, тромбэктомии, перевязки магистральных вен. Подобные операции при условии адекватной диагностики осуществимы в условиях общехирургических стационаров.

Широкое и повсеместное внедрение мер первичной профилактики венозных тромбозов представляется нам тем стратегическим направлением, движение по которому позволит помочь несоизмеримо большему числу пациентов, сделает легочную эмболию редким, контролируемым заболеванием, сохранит значительные материальные средства, жизнь и здоровье многих людей.

Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия , когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).

Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2-3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50-70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.

Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс - атером - от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.

Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.

Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.

Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.

1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.

2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия-капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, - могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови - повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия - факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

Эмболия воротной вены , хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии - повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78-0,98 до 3,92-5,88 кПа (с 8-10 до 40-60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии - с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровооб­ращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большо­го круга кровообращения определяются:

Размером пораженного сосуда;

Развитием коллатерального кровообращения;

Чувствительностью ткани к ишемии.

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в крово­ток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней ярем­ной вены;

Роды и аборты;

Эмболия при переливании крови;

Внутривенных инфузиях (капельницы);

Рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.

Воздушная эмболия происходит только при нарушении тех­ники манипуляции. При неадекватно проводимой ИВЛ в услови­ях гипербарической оксигенации.

При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затруд­няет кровоток, закрытие воздухом 2 / 3 капилляров легких вызыва­ет смерть.

Лекция 19 ЭМБОЛИИ. МАЛОКРОВИЕ

Газовая эмболия

Жировая эмболия

Малокровие

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины: декомпрессионный синдром.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырька­ми газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмы мускулатуры с интенсивной болью.

Жировая эмболия.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявле­ния жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровото­ке могут увеличиваться в размере. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации

свободных жирных кислот, благодаря которым происходит про­грессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в разме­рах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс проис­ходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии:

Появление на коже геморрагической сыпи;

Возникновение острых рассеянных неврологических рас­стройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении:

Дыхательных расстройств;

Мозговых нарушений;

Геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых

капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбо-ла, распространенностью эмболии и их локализацией.

Малокровие, или ишемия, - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

Обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

Компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

Ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Лекция 20 ИНФАРКТ