Солитарные лимфатические фолликулы. Лимфоидные гранулы на задней стенке глотки Простые или гипертрофированные лимфоидные фолликулы

Основной эндоскопический признак – скопление большого количества лимфоцитов в пораженном месте эпителия, в результате чего образуются фолликулы, препятствующие нормальной функциональности органа.

Описание

Лимфоцитарная форма гастрита – редкая патология, отмечающаяся в 1 случае из 100. Развивается она на фоне повреждения слизистой желудка воспалением, вызванным действием патогенных микроорганизмов, на что иммунная система организма начинает незамедлительно реагировать, направляя в аномальный очаг лимфоциты для угнетения патогенов.

Лифоцитарное воспаление желудочной слизистой возникает на фоне имеющихся повреждений органа, зачастую вызванных хеликобактерной инфекцией. Однако под воздействием определенных факторов защитные клетки начинают скапливаться, образуя плотный фолликулярный слой. Новообразование препятствует нормальному функционированию эпителиальных желез, отвечающих за синтез соляной кислоты для пищеварительных соков.

Такие фолликулярные образования из лимфоцитов могут достигать крупных размеров, уподобляясь опухолям разной природы, чем затрудняется точность и правильность диагностики, выбор необходимой схемы лечения. Зачастую лечится поверхностный гастрит.

Причины лимфоидного гастрита

Фолликулярная форма гастрита – не самостоятельная патология, так как развивается на фоне имеющегося воспаления желудочной слизистой, которое возникает по ранее изученным причинам, таким как:

Лимфоидная форма по симптоматике подобна гастриту, вызванному деятельностью хеликобактерий. Классическими проявлениями являются:

• боли, появляющиеся натощак по утрам, спустя несколько часов после еды (1-3 часа);
• отрыжка с кисловатым привкусом, частая и длительная изжога;
• понижение аппетита, вплоть до отказа от питания;
• расстройство работы кишечника, выражающееся диареей, частыми запорами.

Прогрессирующее лимфоидное воспаление проявляется в виде:

• тяжести в желудке, сопровождающейся вздутием;
• подташнивания, переходящего в рвоту;
• частой смены поноса на запор и наоборот.

Запущенная, нелеченная форма болезни характеризуется появлением следующих внешних признаков:

• обложенность языка плотным белым налетом;
• образование трещинок и заед в уголках губ;
• чрезмерная худоба.

• образование на слизистой желудка зернистых выпуклостей, подобных маленьким бородавкам;
• разрастание лимфоидной ткани в виде шероховатости;
• визуализация бледно-розового эпителия с утолщенными складками с небольшими точечными эрозиями.

Диагностика

Правильная постановка диагноза затруднена из-за отсутствия специфичных признаков и особенностей проявления лимофоидного воспаления. Чаще болезнь маскируется под гипертрофическую или атрофическую форму гастрита. Поэтому для правильного определения патологии применяется сложная, комплексная диагностика, включающая такие методы:

• сбор анамнеза;
• тщательная оценка симптоматики и жалоб пациента;
• эндоскопическое обследование слизистой желудка;
• биопсия с отправкой тканей, отобранных из поврежденных патологией мест, на гистологический, цитологический и морфологический анализ;
• анализ крови, мочи, биохимия, гастропанель;
• эхокардиограмма органов брюшины.

Лечение

Схема терапии подбирается индивидуально на основе этиологии и клиники заболевания. Лечение - комплексное, длительное.

Медикаменты

Медпрепараты подбираются на основании полученных результатов диагностики:

• при хеликобактериальной инфекции назначаются антибиотики в течение 2-х недель;
• при частой, мучительной изжоге - средства для снижения кислотности;
• обезболивающие медпрепараты;
• гепатопротекторы для защиты слизистой от агрессивного воздействия;
• средства для восстановления клеток эпителия.

Диетотерапия

Успех лечения любой формы гастрита, в частности, лимфоидного, основан на грамотно подобранном ежедневном меню. Больному запрещено употреблять продукты, которые способствуют раздражению слизистой желудка. К ним относятся концентрированные бульоны, перченые и слишком соленые блюда, маринады, соления, копчености, консервы, сладости и сдоба.

Способ приема пищи должен быть дробным (до 6 раз в сутки) малыми порциями (по 350 мг). Алкоголь и курение следует полностью исключить. Приветствуется минеральная вода.

Народные средства

Повысить эффективность терапии помогут средства нетрадиционной медицины, рецепты которой согласовываются с врачом. Примеры средств:

1. Прием свежего сока, картофеля или капусты, подорожника - по 50 мл трижды в день сроком до 2-х нед.
2. Употребление меда в количестве 150 г единожды в день. Пить за 15 мин. до еды медовую воду (10 г продукта в 200 мл воды).
3. Прием аптечной настойки прополиса – по 10 кап. в 100 мл теплой воды за 30 мин. до начала трапезы сроком 2 нед.
4. Пить чай с мелиссой в любом количестве.
5. Отвар из сока подорожника с медом, взятых в пропорции 1:1 и проваренных на огне 20 мин. Принимать по 10 мл перед едой, лучше за 15 мин. до нее.
6. Пить масло облепихи по 5 мл за 30 мин. до трапезы.
7. При слабой кислотности пить сок смородины по 100 мл трижды в сутки.
8. Пить сок алоэ по 25 мл дважды в сутки сроком 3 нед.

Сборы и травы

Положительный эффект на лечение фолликулярного гастрита оказывают травяные сборы и монокомпонентные растительные средства, такие как:

1. Травяная смесь: корни лакрицы и аира, мята, льняные семена, цветы липы. Компоненты берутся в равных пропорциях, пол столовой ложки от всей смеси заливается 25 мл кипятка. Спустя час напиток отфильтровывается и выпивается. Свежий чай нужно готовить для приема трижды в день. Пить в теплом виде в течение 2-х нед.
2. Отвар на корнях лакрицы. Берется 1 большая ложка порошка и разводится в 250 мл кипятка. Средство проваривается 20 мин. на водяной бане. Спустя четверть часа напиток отфильтровывается и принимается по 15 мл четырежды в день сроком 3 нед.
3. Сбор: 40 г ромашковых цветов, 20 г льняных семян, 40 г тысячелистника. 30 г сырья заливается стаканом кипятка. Спустя 30 мин. напиток выпивается по 70 мл перед тремя основными трапезами. Лечиться нужно 3 нед.
4. Настой из корня аира. Порошок в количестве 1-ой маленькой ложки заливается 250 мл кипятка и отстаивается 40 мин. Выпивать за 30 мин. перед завтраком, обедом и ужином. Длительность приема – 2 нед.
5. Сбор: чистотел, ромашковый цвет, тысячелистник, зверобой. 1 маленькая ложка сырья заливается стаканом кипятка. Пить по 25 мл спустя 20 мин. после отстаивания.
6. Отвар из семян льна. Готовится из 2-х маленьких ложек порошка, залитого холодной водой. Напиток варится 10 минут на слабом огне и отстаивается час. Пить по 15 мл за 15 мин. до начала трапезы курсом в 4 нед.
7. Корни лопуха. Порошок в количестве 30 г заливается 1 л кипятка и настаивается сутки. Пить по полстакана до 5-ти раз в день перед каждым перекусом в течение 3-х нед.

Профилактика

Важным условием в посттерапевтический период является соблюдение диеты даже при значительных улучшениях. Такая тактика позволит избежать рецидива хронического гастрита лимфоидной формы. Щадящее питание лучше выдержать в течение последующего года. Именно столько времени требуется слизистой желудка для полного восстановления. Выход из диеты должен быть постепенным, с введением ранее запрещенных продуктов начиная с минимальных количеств. При этом важно не злоупотреблять ими.

Для отслеживания состояния после обострения лимфоидного гастрита важно ежегодно проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога, своевременно осуществлять лечение других патологий, особенно хронических, не принимать сильных лекарств по собственному назначению.

ВНИМАНИЕ! Информация на сайте представлена исключительно для ознакомления! Ни один сайт не сможет заочно решить Вашу проблему. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

Фолликулярное воспаление не самый частый случай хронического заболевания желудка. Неслучайно в международной классификации гастритов данная форма отнесена к группе особые. На неё приходится лишь 1% от всех случаев.

Врачам реже приходится лечить такой вид недуга, чем, скажем, простые поверхностные гастриты. Некоторые специалисты испытывают откровенные затруднения при назначении медицинских процедур больным с подобной патологией.

Развитие заболевания

Болезнь обычно формируется на фоне уже существующих повреждений слизистой. Особенно часто ей предшествует хеликобактерная инфекция.

В ответ на распространение вредоносных бактерий человеческий организм скапливает лимфоциты на пострадавших участках внутренних желудочных тканей.

Реакция обуславливается индивидуальными особенностями иммунитета. Так называемые фолликулы перекрывают железы, которые призваны вырабатывать расщепляющие пищу вещества.

Говоря по-научному, происходит массированная инфильтрация эпителиальных клеток.

Пути выявления

Утолщения порой достигают внушительных размеров. Их легко перепутать с атрофией или гипертрофией.

Трудно исключать и обратную ошибку. Дабы не оказаться жертвой поспешных выводов доктора, будьте терпеливы добросовестно сносите все диагностические манипуляции и требуйте дополнительных процедур.

Вам обязательно следует пройти глотание кишки и биопсию получение кусочка желудочной ткани.

Обычно лифмоцитарные гастриты протекают с обычными для воспаления желудка симптомами, без резких обострений. При упомянутых выше атрофических нарушениях дискомфорт бывает куда более существенным.

Фолликулы что отрадно, не имеют какой-то прямой связи с онкологией. Рак вам не грозит. А вот от отмирания желёз до рака один шаг.

Особые Формы Гастрита: Лимфоидный Гастрит

Лимфоидный гастрит относится к особым формам гастрита по международной классификации. Отличительной чертой такого гастрита являются скопления лимфоцитов в виде фолликулов на месте поврежденных желез в стенке слизистой оболочки желудка. Лимфоидный гастрит возникает на фоне хронического смешанного гастрита, часто ассоциированного с хеликобактер пилори. Считается, что фолликулы образуются как ответная реакция на обсеменение бактериями.

Образовавшиеся лимфоцитарные фолликулы неравномерно утолщают складки слизистой, могут быть приняты за гипертрофированные участки или ложную атрофию. Иногда эти складки на фоне лимфоидного гастрита достигают просто гигантских размеров, но важно их отличить от аномального развития слизистой оболочки в здоровом состоянии.

Групповые разрастания фолликулов приводят к гипертрофическим изменениям слизистой или доброкачественной лимфоме желудка. После проведения антихеликобактерного лечения гипертрофированные участки получают обратное развитие, восстанавливаются, а доброкачественную лимфому желудка лечат хирургическим путем.

Вообще, с понятием гипертрофических изменений связано немало диагностических ошибок. Иногда эти изменения невоспалительной природы, совсем не связаны с гастритом. Затруднен также дифференцированный подход при зернистом гастрите, который в основе тоже имеет гипертрофические изменения слизистой.

Зернистый гастрит получил свое название за характерный зернистый вид слизистой оболочки из-за образования на её поверхности гипертрофических наростов размером 3-5 мм. Вначале образуются небольшие участки зернистой поверхности, затем они расширяются и величина наростов может увеличиваться, постепенно развивается гигантский гипертрофический гастрит.

При лечении зернистого гастрита также важно определение присутствия инфекции и её удаление. В целом лечение такое же, как и других видов гастрита.

Эритематозный гастрит – это тоже собирательное понятие, характеризующее визуальную степень воспалительного процесса слизистой оболочки желудка. Эндоскопически он определяется как экссудативный гастрит. Этот гастрит тоже может квалифицироваться как инфекционно-аллергический или токсико-аллергический. Для него характерны высыпания овальных плотных пятен розового или ярко-красного цвета на слизистой. На этих пятнах позднее могут появляться эрозии, выделяющие сукровицу. Как самостоятельная форма гастрита встречается редко.

Подробнее о гастрите - Гастрит

Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.

Хронический гастрит проявляется нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко и инкреторной функции желудка.

Классификация хронического гастрита

Существует несколько классификаций гастрита в зависимости от этиологии, патогенеза, характера течения, гистологических изменений и локализации поражения.

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее была принята новая классификация гастритов – “Сиднейская система”. Эта классификация содержит два раздела – гистологический и эндоскопический.

• Гастрит типа А
• Гастрит типа В
• Смешанный
• Рефлюкс гастрит
• Особые формы гастрита

По хьюстонской модификации сиднейской классификации хронического гастрита указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография, морфология.

АНТРАЛЬНЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЛИМФОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ 12-ПК. ЧТО ДЕЛАТЬ ДАЛЬШЕ?

Я уже обращалась с вопросом http://www.consmed.ru/gastroenterolog/view/662646/. Но так как не знаю, как оживить внимание в данном вопросе и как ему придать статус VIP, а также предоставить новые сведения, решила создать новую тему.

У сына синдром WPW. Нам собирались делать РЧА. И мы соответственно собирали все необходимые анализы, заключения специалистов и исследования. Одним из обязательных исследований для РЧА является протокол гастроскопии об отсутствии эрозивного, гемораггического гастрита. дуоденита. Сделали ФГДС в конце января, результаты следующие:

Пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена. Кардия смыкается неплотно. Через нее виден заброс желудочного содержимого в пищевод. В желудке большое количество мутножелтоватой жидкости. Слизистая желудка розовая, в антральном отделе с участками гиперплазии, рыхлая, неравномерно гиперемирована, по бкривизне и зстенке единичные мелкоточечные геморрагии. Привратник смыкается неплотно. Луковица 12п.к. по передней стенке поверхностно деформирована, здесь же единичная острая эрозия 0.4см, слизистая лук. рыхлая. Постбульбарная часть 12п кишки и область БДС без особенностей. Желчь в кишке присутствует.

Заключение: Умеренная деформация лук. 12п кишки, острая эрозия луковицы, катаральногеморрагический антральный гастрит с признаками гиперплазии слизистой, недостаточность кардии, ГЭР.

По результатам данного исследования сыну было назначено лечение с соблюдением диеты № 1. Повторное ФГДС было пройдено г.

Полностью привожу его результаты:

Пищевод: пищевод свободно проходим. Кардия смыкается.

Желудок: В просвете умеренное количество жидкости слизи, желчи. Слизистая пестрая, бугристая в антральном отделе желудка. Складки воздухом расправляются. Перистальтика активная во всех отделах. Пилорус округлой формы, смыкается.

Луковица 12-ПК бугристая. Постбульбарная часть не изменена.

Заключение: Антральный атрофический гиперпластический гастрит вне обострения. Дуодено-гастральный рефлюкс. Лимфодная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки. НР тест отрицательный.

В связи с чем у меня возникли следующие вопросы:

2. Как сейчас можно питаться, какую диету использовать?

3. Можно по-русски объяснить, что означают результаты ФГДС, то есть какие перспективы? Что такое лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки? То есть если изначально была язва 12-ПК, то теперь что?

4. Далее. Сыну нужно делать РЧА на сердце, нам уже выделена квота, и в нас ждут в Бакулева. Но для операции необходимо предоставить протокол гастроскопии ОБ ОТСУТСТВИИ ЭРОЗИВНОГО, ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ГАСТРИТА. ДУОДЕНИТА. В связи с тем, что я ничего не поняла, что написано в заключении, а также смутила фраза «дуодено-гастральный рефлюкс», скажите, пожалуйста, является ли данный протокол от 28.02.2013, содержание которого я озвучила выше, соответствующим этим критериям?

Какой гастрит называют фолликулярным

Вы, возможно, удивитесь, когда узнаете, сколько видов гастрита насчитывают сегодня медики. Среди них есть одна форма болезни, которая стоит особняком, это фолликулярный гастрит. Его еще называют лимфоидным.

Он отличается характером повреждения слизистой оболочки желудка - на месте больных желез появляются скопления особых клеток. Они образуют так называемые фолликулы. Но эти детали обычно интересуют только специалистов, а мы с вами поговорим о симптомах и методах лечения данного вида гастрита.

Причины необычного повреждения слизистой оболочки желудка

Обычно этот недуг развивается на фоне уже существующего заболевания желудка. И чаще всего виновником признается бактерия Хеликобактер, которая поселяется на слизистой, вызывая ее воспаление.

Лимфоциты же скапливаются в этих местах для нейтрализации патогенного действия бактерий. Но получается так, что вместе с целебным эффектом присутствует и обратный - фолликулы не позволяют нормальным клеткам вырабатывать полноценный желудочный сок.

Как правильно поставить диагноз

Надо сказать, что в данном случае даже опытные гастроэнтерологи иногда ошибаются в постановке диагноза. Поэтому очень важными являются дополнительные методы обследования.

Пациенту обязательно назначается ФГДС. Во время этой процедуры доктор видит на экране монитора все, что происходит в желудке и может представить четкую картину заболевания.

Но и это еще не все. Во время ФГДС специальными щипчиками, встроенными в прибор, берется маленький кусочек ткани слизистой. То есть производится биопсия. Эту ткань потом рассматривают под микроскопом, и тогда диагноз становится более точным.

Симптомы фолликулярного гастрита

Лимфоидный гастрит не доставляет больным таких мучений, как, например, эрозивный или язвенный. Но заподозрить неладное помогают следующие признаки:

• частые, но не сильные боли в области эпигастрия;
• изжога;
• чувство распирания и тяжести в животе;
• тошнота;
• привкус во рту.

Как видите, каких-то особых отличительных признаков при этом недуге не существует, именно поэтому упор в диагностике делается на инструментальные методы обследования.

Основные методы лечения

При выявлении бактерии Хеликобактер в желудке пациента лечение начинают с приема антибиотиков. Проводится также симптоматическое лечение - при изжоге назначаются анацидные препараты.

Особую роль в лечении такого вида гастрита играет диета. Как при любом воспалении слизистой желудка питание должно быть дробным, буквально через каждые 3-4 часа. Пища - щадящая, то есть нужно исключить острые и горячие блюда, питаться паровыми и запеченными продуктами.

Поскольку болезнь может незаметно перерасти в злокачественную форму, обследоваться у врача надо регулярно. И, главное, берегите себя, свои нервы, старайтесь не раздражаться и не допускать стрессы в свою жизнь.

Что такое лимфоидный гастрит?

Медицина насчитывает несколько видов гастрита, среди которых лимфоидный гастрит по международной классификации относится к особым видам заболеваний. Встречается он нечасто, по статистическим данным им обладают не более 1% от числа заболевших. Характерен тем, что слизистая оболочка повреждается не совсем обычно. В ее стенке на месте больных участков появляются в большом количестве лимфоциты - особые клетки. Из них образуются фолликулы (пузырьки).

Лимфоидный гастрит - особый вид гастрита

Это заболевание в основном начинает развиваться на фоне хронического гастрита. По мнению медиков, виноваты в появлении столь необычной хвори бактерии Хеликобактер пилори. Эти микроорганизмы обсеменяют слизистую оболочку желудка, постепенно вызывают ее воспаление. Появившиеся лимфоциты действуют двояко. С одной стороны, они оказывают целебный эффект, нейтрализуя болезнетворное действие бактерий. А с другой - фолликулы мешают непораженным болезнью клеткам вырабатывать желудочный сок.

Из-за образования фолликул заболевание имеет еще второе название - фолликулярный гастрит.

Лимфоидный гастрит не причиняет больным очень сильных страданий, как, например, язвенный. Больные жалуются на следующие симптомы:

• не очень сильные, но очень частые боли в верхней области живота;
• изжога (это симптом почти всех форм желудочных недугов);
• ощущение тяжести внутри живота и его распирания;
• тошнота;
• неприятный привкус, но не постоянно, а довольно редко.

Признаки не особо явные, поэтому диагностировать лимфоидные гастриты весьма проблематично. Для постановки диагноза врачи стараются использовать инструментальные методы.

Лимфоидный гастрит достаточно сложен в диагностике. Даже опытные врачи-гастроэнтерологи делают ошибки. Больному в обязательном порядке назначается специальное эндоскопическое исследование: с помощью оптического гибкого прибора обследуется слизистая оболочка. А доктор на дисплее видит, что творится внутри желудка. В результате вырисовывается вся картина заболевания. Помимо этого, прибор помогает получить ткань слизистой для микроскопического исследования. Проводится биопсия. В итоге больному ставится точный диагноз.

Лечение лимфоидного гастрита

Если в желудке пациента выявляется бактерия Хеликобактер пилори, то в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Антибиотики принимаются в течение двух недель. Если заболевание сопровождается изжогой, то назначаются препараты, способствующие снижению кислотности. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение.

Ввиду того что бактерия передается контактным способом, высок риск заражения этой формой гастрита через столовые приборы, посуду и другие общие предметы.

Из лекарственных препаратов врач назначает:

• обезболивающие препараты;
• лекарства, защищающие слизистую оболочку от воздействия агрессивных веществ (обволакивающие стенки желудка);
• восстанавливающие клетки эпителия препараты.

Лечение лимфоидного гастрита не даст положительного результата без соблюдения специальной диеты. Больной должен исключить из своего рациона все продукты, способствующие раздражению желудка. Крепкие бульоны, острая пища, солености, копчености, консервы и пряности не могут присутствовать в пище. Отварная рыба и мясо, рассыпчатые каши, пюре из овощей, кисели, творожные запеканки - это именно та еда, которая показана пациентам.

Питание должно быть частым, но мелкими порциями. Прием пищи - не менее четырех раз в день, а лучше шесть. Желательно исключить алкоголь полностью. А минеральная вода приветствуется. Какая именно - посоветует врач.

Хорошие результаты в лечении гастрита дает совместное использование традиционных методов и лечения народными средствами.

По совету народных целителей необходимо принимать сок подорожника. Он снимает воспалительный процесс, утоляет боль, обладает заживляющим эффектом. В качестве противомикробных препаратов используются прополис и свежий чеснок.

У народного лечения курсы длительные. Это приводит к хорошему заживляющему результату и исключению возможности повторного проявления болезни.

Большое значение имеет и профилактика заболевания. Так как этот недуг вызывается бактериями и передается контактным путем, то желательно обеспечить больному с явными проявлениями инфекции полную изоляцию. Но это практически невозможно. Поэтому в целях исключения распространения болезни лучше лечить всех членов семьи сразу. Это уменьшит риск роста гастрита.

Еще несколько форм редких гастритов

Лимфоидный гастрит - далеко не единственный из особых форм гастрита. Встречаются они очень редко: примерно по одному проценту от всех случаев.

Гранулематозный гастрит развивается при туберкулезе, микозе желудка, саркоидозе. Проявляется в образовании клеточных гранулем в желудке. Симптоматика такая же, как у основного гастрита: тошнота, ощущение полного желудка, рвота. Чаще всего рвота при этом гастрите кровавая.

Эозинофильный гастрит наблюдается при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземах. При этом заболевании наблюдается инфильтрация стенки желудка повышенным количеством эозинофилов. Симптомы такие же, как и у хронического гастрита.

При полипозном гастрите на слизистой оболочке желудка появляется много полипов из-за гиперплазии лимфатических фолликулов. Симптомами служат кровотечения из желудка. Диагностируется с помощью рентгенологического исследования.

Гипертрофический гастрит - недостаточно изученная форма гастрита, при котором происходит утолщение слизистой за счет того, что измененные клетки сильно разрастаются. Инфекционный гастрит вызывается дрожжевыми грибками, цитомегаловирусом и другими инфекциями.

Радиационный гастрит возникает из-за полученных доз радиации. Малые дозы вызывают обратимое повреждение слизистой, высокие дозы - необратимое повреждение стенки желудка.

© Copyright 2014–2018, ozheludke.ru

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования

в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Как лечить лимфоидный гастрит жедудка

Гастрит относится к числу одного из самых распространенных заболеваний. Данное расстройство пищеварительного тракта имеет множество разновидностей. Лимфоидный гастрит является редким видом, который встречается всего у одного процента пациентов. Развитие данной болезни имеет свои особенности.

Описание болезни

Лимфоидный, или фолликулярный гастрит представляет собой особый вид патологии, поражающей желудок. Эта форма заболевания характеризуется возникновением фолликул – образований на слизистой оболочке желудка в результате скопления лимфоцитов.

Принято считать, что данный вид заболевания возникает на фоне хронического гастрита, ассоциированного бактерией хеликобактер пилори. При этом бактерии проникают в клетки эпителия слизистого слоя желудка, вызывая их повреждения.

Поврежденные клетки не могут в полной мере выполнять свои функции. В результате нарушается нормальная деятельность пищеварительного органа, снижается моторика, происходит сбой в работе секреторной железы.

Иммунная система организма, ответственная за его защиту, начинает посылать в очаг заражения лимфоцитарные клетки. Лимфоциты представляют собой клетки, обеспечивающие выработку антител, для защиты организма от патогенных микробов.

По мере развития воспаления, лимфоциты скапливаются на поврежденном участке и вызывают образование фолликул. Фолликулы (округлые образования в виде пузырьков) должны нейтрализовать вредоносное воздействие микроорганизмов на слизистый слой. Вместе с тем они мешают клеткам выделять желудочный сок, для нормального пищеварения.

Фолликулы могут достигать значительных размеров и образовывать плотный слой, препятствуя деятельности желез эпителия. В результате этого, снижается выделение соляной кислоты, которая необходима для переработки пищи.

Причины и симптомы

Лимфоидный гастрит не относится к самостоятельным заболеваниям. Он возникает на фоне уже имеющихся патологий в эпителии слизистого слоя. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в желудке начинается из-за инфицирования организма бактерией хеликобактер пилори.

Для развития воспаления и роста микроорганизмов необходимы соответствующие условия. Спровоцировать активизацию бактерий в организме могут следующие факторы:

• неправильное питание, длительное голодание, злоупотребление вредной и жирной пищей;
• нервные переживания, сильные психоэмоциональные нагрузки;
• длительный прем алкогольных напитков, частое курение;
• нарушения вегетативной системе организма.

Симптомы фолликулярного гастрита подобны признакам других форм гастритов, инициированных бактерией хеликобактер. Основными признаками можно считать:

• болевой синдром, проявляющийся в утренние часы, а также через некоторое время после приема пищи;
• кислая отрыжка, изжога, возникающая из-за избытка соляной кислоты в желудке;
• снижение аппетита;
• нарушение функций кишечника, что проявляется поносом и запорами.

При развитии воспалительного процесса в желудке появляются ощущения тяжести, распирания и вздутия. Также появляется тошнота, которая часто сопровождается рвотой. Диарея может сменяться запором, что происходит довольно часто.

При запущенной форме заболевания состояние больного ухудшается. Появляется слабость, общая усталость организма. Характерны бледность и сухость кожи, на языке появляется белый налет. Понижение аппетита влечет к уменьшению веса пациента.

Диагностика и лечение

Диагностика лимфофолликулярного гастрита зачастую бывает затруднительной, в силу специфики заболевания. Это происходит из-за неяркой выраженности признаков данной патологии. Визуально изменения в слизистой оболочке желудка могут напоминать атрофический или гиперпластический вид гастрита.

На поверхности эпителия появляются округлые образования, которые могут принимать разные размеры. Также присутствует разрастание слизистого слоя, подобно тому, как это бывает при гиперпластическом гастрите. На внутренней поверхности желудка могут появляться складки с эрозивными образованиями.

Для постановки точного диагноза требуется эндоскопия желудка, которая заключается во введении в полость желудка специального зонда с видеокамерой. Это дает возможность врачу увидеть развитие патологии в пищеварительном органе и изменения в слизистом слое.

Кроме эндоскопии, проводится биопсическое исследование. При биопсии производится забор тканей из желудка пациента и их дальнейший анализ, с целью выявления причины воспаления и определения формы гастрита.

Также, пациент сдает кровь, мочу и кал на анализ, по которым определяют отклонение от нормы различных показателей и присутствие сторонних примесей в выделениях.

В том случае, если диагностируется лимфоидный гастрит, лечение проводится такое же, как и при других видах гастритов. Лечебный процесс состоит из комплекса мероприятий. Он предполагает:

• лекарственное воздействие;
• диету;
• специальный режим питания.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• при наличии в желудке хеликобактер назначаются антибиотики двух видов. Их принимают в течение 10–14 дней. Если терапия не помогает, антибиотики заменяют на другие;
• антацидные препараты. Назначают для нейтрализации соляной кислоты, если она выделяется слизистой желудка в избытке;
• ферменты выписывают для нормализации пищеварительного процесса и восстановления микрофлоры желудка;
• обволакивающие средства назначают для регенерации слизистого слоя и защиты его от внешних воздействий;
• спазмолитики. Снимают спазмы гладкой мускулатуры при болях в районе живота.

Лечение всех видов гастрита, в том числе, лимфоидного, проходит с обязательным применением диетического питания. Правильное питание играет очень важную роль в лечебном процессе, способствуя выздоровлению.

Агрессивная еда раздражает стенки желудка и может усугубить воспаление. Поэтому жирная, острая, соленая пища находится под запретом во время лечения гастрита.

Также из меню необходимо исключить копчености, соленья, консервы и мучные изделия. Запрещены газированные напитки, алкоголь и кофе. Употреблять нужно мягкую и легкую пищу, которая хорошо переваривается желудком. К ней относятся:

Можно кушать нежирные мясо и рыбу, сваренные, запеченные или приготовленные на пару. Разрешаются кисломолочные продукты, вареная колбаса, паштеты, запеканки. Из напитков рекомендуются зеленый чай, морсы, кисели, компоты.

Также необходимо придерживаться специального режима питания. Кушать нужно небольшими порциями, 5 или 6 раз в течение дня. Пищу необходимо тщательно пережевывать, чтобы не затруднять работу желудка. Горячая и холодная еда негативно воздействует на слизистую, поэтому пища должна быть теплой температуры.

Народные средства

Дополнительно, можно применять различные народные средства, для лечения гастритов всех видов, включая лимфоидный. Такие компоненты, как мед, овощные соки, лекарственные растения, являются недорогими и доступными средствами, которые есть в каждом доме. Они обладают антибактериальными и противовоспалительными действиями и хорошо залечивают слизистую оболочку.

Мед можно есть в чистом виде, по одной-две столовой ложки в день, перед едой. Также хорошо действует медовая вода. В стакане теплой воды растворите 15–20 граммов меда. Пейте за полчаса до еды три раза в день.

Настойку прополиса разводят в воде, в соотношении 10 капель на 100 мл. Ее можно приобрести в аптеке. Пить нужно по полстакана перед едой за 20–30 минут. Принимают медовую воду или прополис в течение двух недель.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства применяют облепиховое масло. Его нужно пить по одной чайной ложечке за полчаса до еды. Сок из ягод черной смородины можно принимать при пониженной кислотности. Употребляют сок по полстакана три раза в день.

Высокими бактерицидными свойствами обладает картофельный сок. Он нейтрализует соляную кислоту, содержащуюся в желудке. Пить можно только свежевыжатый сок из молодых плодов. Употребляют напиток сразу после изготовления. Таким же образом можно использовать сок, отжатый из белокочанной капусты. Составы пьют три раза в день, по трети стакана.

Отличными ранозаживляющими и бактерицидными свойствами обладают настои и отвары из лекарственных растений. Для приготовления составов можно использовать такие травы, как:

Для приготовления состава с антибактериальным и заживляющим действием возьмите по 10 граммов тысячелистника, ромашки и семян льна. Залейте ингредиенты стаканом кипятка и дайте настояться в течение 1–2 часов. Затем, состав нужно процедить и принимать по 2–3 столовых ложки перед едой.

Хороший противовоспалительный сбор можно приготовить из корня аира, семени льна, цветков липы и листьев перечной мяты. Все компоненты смешайте и залейте 500 мл горячей воды. Когда смесь настоится, процедите ее и пейте по полстакана за 30 минут до еды.

Если у вас обнаружили такое заболевание, как гастрит лимфоидного типа, не затягивайте с его лечением. Запущенные патологии часто принимают более тяжелые формы, вылечить которые значительно труднее.

лечащего врача. Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства.

Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза.

, , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

D13 Доброкачественное новообразование других и неточно обозначенных органов пищеварения

D13.1 Желудка

Причины лимфофолликулярной гиперплазии

Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска.

Выделяют следующие причины лимфофолликулярной гиперплазии:

• дисфункции внутренней секреции слизистой желудка;
• гормональные отклонения;
• сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта;
• пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток;
• воздействие продуктов специфического тканевого распада;
• бластомогенное влияние;
• наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм);
• присутствие бактерий Helicobacter pylori;
• постоянные нервные расстройства и стрессы;
• герпесвирусная инфекция;
• нарушения моторики желудка и 12-п кишки;
• патологии иммунного характера.

, , , , , , , , , , , , ,

Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии

Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств.

Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов:

• нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение;
• первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов;
• вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты;
• третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована;
• четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка.

Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить:

• лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота;
• выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка

Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения.

Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа.

Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка

Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний.

Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии.

Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния:

• жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки);
• включение слизи/крови в стуле;
• боли абдоминального характера;
• резкое снижение массы тела;
• повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе;
• заметное понижение защитных сил организма.

Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство.

Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии

Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни.

Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии.

Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли.

, , , , , , , [

Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений.

Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии

Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным.

Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам.

Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии

Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии.

Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию.

Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии.

Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в виде скоплений лимфоидных фолликулов и диффузной лимфоидной ткани располагаются в стенке тонкой, главным образом, подвздошной кишки, в ее слизистой оболочке. Топография лимфоидных облазований и схематическое строение лимфатического фолликула показано на рис. 1.11. и 1.11а.
Формирование пейеровых бляшек и их анатомическое строение у разных видов животных существенно различаются. Так, например, у грызунов и у кроликов пейеровы бляшки располагаются на разных расстояниях между подвздошной и тощей кишкой, формируются через 2-4 нед. постнатальной жизни и функционируют на протяжении жизни животных. Пейеровы бляшки у жвачных, лошадей, свиней, собак и у человека формируются в эмбриональном периоде, располагаются, преимущественно, в стенке подвздошной кишки (80-90%), формируют массивные скопления лимфоидных фолликулов, простирающихся вперед от илеоцекального угла, которые могут достигать в длину 2-х метров, например у жвачных и свиней. Пейеровы бляшки подвздошной кишки этих животных достигают максимальных размеров у молодых животных и затем подвергаются инволюции, наподобие тимической ткани.

Так, например, у овец пейеровы бляшки подвздошной кишки формируются на 85-й день эмбриональной жизни, их масса в 6-недельном возрасте составляет примерно 1% от массы тела, они исчезают в 15-месячном возрасте и уже не выявляются у взрослых животных. В то же время пейеровы бляшки тощей кишки этих животных функционируют на протяжении всей жизни.
Пейеровы бляшки, например овец, различаются и по строению. Так, пейеровы бляшки подвздошной кишки представлены в виде удлиненных овальных плотно упакованных фолликулов, содержащих В-лимфоциты и отделяющихся друг от друга муфтой из соединительной ткани. Пейеровы бляшки тощей кишки состоят из грушеподобных фолликулов, разделенных межфолликулярной тканью и включающих до 30% Т-лимфоцитов.

Структурированная лимфоидная ткань пейеровых бляшек
Структурированная лимфоидная ткань пейеровых бляшек условно подразделяется на три основные зоны - купол, В-клеточная и Т-клеточная зоны.
Купол представляет собой зону, в которой локализуются как T-, так и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Зона купола прилегает к просвету кишки и контактирует с эпителием, который покрывает бляшку и обладает способностью транспортировать молекулы антигена, включая микробные, в лимфоидную ткань. Этот эпителий именуют эпителием, ассоциированным с фолликулами (FAE - Follicule associated epithelium).
Функцию транспорта выполняют его специализированные М-клетки (рис. 1.12), названные так вследствие большого количества микроскладок (Microfolds), имеющихся на их поверхности.

В-клеточная зона пейеровых бляшек локализуется под субэпите-лиальным куполом и включает лимфатические фолликулы обычно содержащие зародышевый центр. Пейеровы бляшки содержат 40-45% В-клеток, около 20% В-лим-фоцитов, экспрессирует на мембране IgA. Т-клеточная зона располагается вокруг артериолы, глубже В-клеточной зоны. Большая часть T-клеток этой зоны (около 60%) имеет фенотип Т-хелперов (CD4), около 25% Т-лимфоцитов имеют фенотип цитотоксических клеток (CD8). У человека и животных подавляющее число Т-лимфоцитов пейеровых бляшек (на их долю приходится 45% лимфоцитов) экспрессирует АГ-распознающий рецептор типа αβ (>95%), тогда как на долю γδT -лимфоцитов приходится лишь около 5%.
Дендритные клетки и моноциты/макрофаги пейеровых бляшек по сравнению с другими клеточными формами менее многочисленны и составляют 5-10%.
Диффузная лимфоидная ткань пейеровых бляшек
Диффузная лимфоидная ткань групповых лимфатических фолликулов включает два основных компонента - внутриэпителиальные лимфоциты и собственную пластинку. Она тесно связана с ассоциированным с фолликулами эпителием, прежде всего с его клетками - энтероцитами. Среди энтероцитов располагается огромное количество внутриэпителиальных лимфоцитов - IEL (Intra-Epithelial Lympho-cytes), представленных, преимущественно Т-клетками (80-90%). На каждый метр слизистой приходится около 1,6х10в8 таких клеток. Среди IEL выявляются Т-лимфоциты с фенотипом, характерным как для цитотоксических Т-лимфоцитов, так и для Т-хелперов. Ho количественному составу Т-лимфоциты IEL существенно отличаются от периферической крови и от других лимфоидных органов. Так, в популяции IEL человека почти все Т-клетки несут на мембране маркер HML-1 (Human Mucosal Lymphocyte antigen 1 - антиген 1 лимфоцитов слизистых оболочек человека). На T-лимфоцитах периферической крови этот маркер не экспрессируется. Более того, в пуле IEL среди Т-лимфоцитов с маркером CD3 содержится до 75% Т-клеток фенотипа CDS (в периферической крови их количество составляет 20-25%), 6-7% Т-клеток фенотипа CD4 (в периферической крови их число равняется 35-50%) и до 40% γδТ-лимфоцитов (в других лимфоидных органах их число не превышает 10%).
Другой эффекторной зоной иммунной системы ЖКТ является собственная пластинка (L. propria) - основная область продукции IgA в организме. На каждый Meip кишечника приходится 10в10 клеток этой зоны, продуцирующих иммуноглобулины, около 80% этих клеток синтезируют IgA. Клеточный состав L. propria включает T-, В- и NK-лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, макрофаги. В L. propria обнаруживаются также эозинофилы и тучные клетки, Миофибробласты (фибробластоподобные клетки) L, propria образуют зону рыхлой соединительной ткани, которая поддерживает ее структуру.
Значимым элементом лимфоидной ткани слизистых ЖКТ так же, как и скоплений лимфоидных клеток в слизистой других локализаций, являются эпителиальные клетки, которые в процессе воспалительных реакций не только начинают экспрессировать на мембране антигены MHC класса II и секретировать цитокины, но и приобретают способность представлять пептидные фрагменты АГ Т-лимфоцитам и стимулировать их размножение.
Считается, что лимфоциты собственной пластинки по ряду параметров функциональной активности подобны лимфоцитам периферической крови. Так, лимфоциты таких различных локализаций, как периферическая кровь и собственная пластинка, экспрессируют на поверхности маркирующие структуры примерно в одинаковых соотношениях, например CD4:CD8, равное 2:1, проявляют хелперную, супрессорную и цитотоксическую активность. Вместе с тем между клетками различных локализаций имеются и существенные отличия. Так, В-лимфоциты L. propria происходят, в основном от B1-клеток брюшной полости (основная масса В-лимфоцитов периферической крови характеризуется как B2-лимфоциты, доля В-лимфоцитов в крови составляет около 20%). Более того, Т-лимфоциты периферической крови не проявляют хелперную активность по отношению к В-лимфоцитам L. propria в продукции секреторного IgA. Для них Т-хелперами являются только Т-лимфоциты L. propria. Другая важнейшая особенность лимфоидной ткани слизистой кишечника заключается в том, что она (включая диффузную лимфоидную ткань) содержит Т-клеток больше, чем все остальные лимфоидные структуры организма вместе взятые.

В нормальной слизистой оболочке встречаются лишь единичные лимфатические узелки. Расположены они обычно в пилорическом отделе и не содержат светлых центров. В биопсийном материале их как правило выявить не удается. Обнаружение фолликулов, особенно фолликулов со светлыми центрами, рассматривается как признак хеликобактерного гастрита.

1.2.7.2. Кровеносные сосуды.

Кровоснабжение желудка обеспечивают артерии, отходящие от чревного ствола. Они хорошо анастомозируют на поверхности желудка, в собственной мышечнойоболочке и образуют сплетение в подслизистой основе, откуда артерии проникают в слизистую оболочку. Артериальные микрососуды расположены горизонтально, вдоль мышечной пластинки слизистой оболочки. От них перпендикулярно к поверхности отходят капилляры, поднимающиеся до эпителиальной выстилки и образующие сеть, окружающую железы. Терминальные артериолы (метаар-териолы) образованы одним слоем гладкомышечных клеток.

Капиллярная сеть антрального отдела слизистой оболочки более грубая и менее регулярная, чем в фундапьном отделе. В стенках капилляров выражена активность щелочной фосфатазы (рис. 1.47).В базальной части слизистой оболочки они считаются артериальными,в поверхностной венулярными.

При световой микроскопии отличить кровеносные капилляры от лимфатических нельзя, при электронной микроскопии видна характерная фенестрация (89).

1.2.7.3. Лимфатические сосуды.

Почти все лимфатические капилляры расположены в базальной части слизистой оболочки, над мышечной пластинкой. В подслизистой основе и вокруг мышечнойпластинки находится лимфатическое сплетение. Лимфатические сосуды проходятвдоль крупных вен и артерий

Своеобразие распределения лимфатических сосудов объясняет редкость метастазов при поверхностных раках. Прорастание опухоли в подслизистую основу

ведет к резкому увеличению частоты метастазирования и к интрамуральному (подслизистому) распространению рака.

В тоже время ранний рак на фоне атрофического гастрита метастазирует чаще. Связано это с тем, что при атрофии слизистой оболочки лимфатические капилляры проникают в поверхностные отделы (90).

1.2.7.4. Нервная система.

Иннервацию стенки желудка осуществляют ветви нервов симпатической (солнечное сплетение) и парасимпатической систем. К особенностям нейронов желудка относится содержание в них ряда гормонов, в том числе и таких, которые синтезируются в эндокринных клетках. Иммуногистохимически в нервах найдены вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), пептид гистидин изолейцин(ПГИ), катехоламины, гастрин рилизинг пептид (ГРП), бомбезин, вещество Р,энкефалин, соматостатин, гастрин, холецистокинин, нейропептид Y, и галанин(9).

ГРП регулирует секрецию HCL и пептидных гормонов, особенно много ГРП в нервах в слизистой оболочке, они расположены в пилорическом отделе, вокругжелез. Методом двойной иммунной окраски гастрина и ГРП выявлены контактыГРП волокон и гастринпродуцирующих клеток (91). Это свидетельствует о наличии интегральной нервно эндокринной системы. В подслизистой основе пептидсодержащие нервные волокна расположены в ганглиях и вокруг них.

В нервных волокнах слизистой оболочки и мышечного слоя найден бомбезин (91,92), главная функция которого - стимуляция синтеза и секреции гастрина ив меньшей степени соматостатина,а так же воздействие на моторную функциюжелудка.

1.3. Элементы физиологии желудка

1.3.1. Секреторная функция желудка

1.3.1.1. Секреция HCL и пепсиногена

Несмотря на то, что явление желудочной секреции было открыто более 150 лет назад, только в последние десятилетия были получены прямые доказательстватого, что секреция хлористоводородной кислоты осуществляется париетальнымиклетками слизистой оболочки желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном соке в миллион раз превышает таковую в крови и тканях. Энергия, необходимая для этого вырабатывается париетальной клеткой путем аэробного метаболизма, включающего в себя получение высокоэнергетических фосфатных связей. Функции париетальных клеток регулируются сложной системой взаимо

действия различных факторов, имеющихся как в слизистой оболочке желудка, так и в кровеносном русле, подавляющих или стимулирующих синтез и секрециюHCL.

Основным достижением физиологии желудка в последние десятилетия было обнаружение различных механизмов функционирования париетальных клеток впроцессе переваривания пиши. При поступлении пищи в желудок, секреция кислоты стимулируется в результате увеличения активности вагуса, растяжения желудка, а также химическим воздействием компонентов пищи на гастродуоденальнуюслизистую оболочку. Долгое время не было найдено объективных методов исследования секреции у человека, поскольку и зондовые методы и pH метрия желудочного сока оценивают конечный критерий - кислотность или кислотную продукцию, являющиеся результатом сложных взаимодействий факторов стимуляции идепрессии кислотообразования. И только в последние годы появились методы,позволяющие изучать секреторный процесс на клеточном уровне, используяизолированные желудочные железы или культуру париетальных клеток. Такиеметодики применимы и к биопсийному материалу, взятому у человека. Они представляют собой прекрасную модель для изучения секреторного процесса на уровне клетки как с биохимической, так и с морфологической точек зрения.

На мембране париетальной клетки имеются рецепторы к различным медиаторам - гистамину, ацетилхолину, гастрину, соматостатину. Функции этих рецепторов сегодня известны. Кроме того, существуют рецепторы к простагландинам, вазоактивному интестинальному пептиду, глюкагону, секретину, однако их физиологическое действие на париетальную клетку полностью не изучено. Главнымстимулятором секреции в опытах «ин витро“ явился гистамин и его эффект связанс влиянием на комплекс «рецептор-аденилат циклаза“.

Данный рецептор получил обозначение как Н 2 -рецептор. Стимуляция секреции гистамином не требует наличия ионов кальция экстрацеллюлярно, напротив, пристимуляции изолированной париетальной клетки гастрином необходимо наличиеингибитора фосфодиэстеразы и обязательно ионов кальция вне клетки. Более того, полагают, что при стимуляции гастрином в этом процессе обязательно участвует гистамин. В опытах «ин витро“ было показано, что гасгрин явялется слабым стимулятором секреции изолированной париетальной клетки, либо вообщене влияет на секреторный процесс (93). Аналогичные опыты с ацетилхолином показали, что и он явялется очень слабым стимулятором, оказалось, что его эффекттак же потенцируется гистамином (94), хотя при исследовании изолированныхжелез, взятых у человека, этот эффект не подтвердился.

Таким образом, видно, что связывание Н 2 -рецептора с гистамином и активация аденилат циклазы с последующим метаболизмом циклического аденозин

монофосфата (цАМФ) является основным путем стимуляции секреции кислоты. В экспериментах на изолированных желудочных железах было показано, что местом образования кислоты являются секреторные канальцы париетальных клеток(95). Используя интактные париетальные клетки, удалось установить, что секреция кислоты зависит от активации аденилатшпшазы, которая, осуществляя ряднеизвестных нам реакций, активирует Н-К‘ -АТФазу, фермент, специфичныйдля париетальных клеток, локализующийся в микроворсинках секреторных канальцев (96). Механизмы действия этого фермента сводятся к электронейтрапьно-му обмену ионов калия на ионы водорода. Стимуляция париетальной клетки гистамином увеличивает аффинность ионов калия к клеточной мембране и такимобразом, при наличии хлорида калия вокруг секретирующей поверхности, калийобменивается на протон, который и выходит из париетальной клетки.

Регуляция стимулированной гистамином секреции париетальной клетки осуществляется различными путями, в частности, через регуляцию секреции в тканях самого гистамина, о чем будет сказано ниже. Непосредственно в париетальнойклетке влитие гистамина регулирует соматосгатиновый рецептор, который сопряжен с Н 2 -рецептором. Обнаружено, что связывание с ним соматостатина вызывает подавление секреции, но не ясно, связано ли оно с ингибированием адени-латциклазы или с уменьшением чувствительности Н 2 -рецептора к гистамину(97). Так осуществляется секреторный процесс на уровне париетальной клетки.

Существует два вида желудочной секреции: базальная и стимулированная. Базальной называется спонтанно существующая секреция HCL в отсутствие каких-либо стимулирующих влияний. Уровень базальной секреции варьирует взависи-мости от времени суток, имеет индивидуальные колебания, и можно сказать, что имеет тенденцию следовать циркадианному ритму (98). Наименьший уровень секреции наблюдается в период от 5 до 11 часов утра, в то время как максимальныйуровень обнаруживается от 14 до 23 часов. Уровень базальной секреции варьируетдень ото дня, но никакой значимой корреляции между концентрацией гастрина всыворотке крови и циркадианными ритмами базальной секреции кислоты обнаружено не было (99). Поэтому, в настоящее время нет оснований полагать, что колебания базальной секреции у разных лиц или одного и того же лица как-либо связаны с изменениями уровня сывороточного гастрина.

Базальная секреция, вероятнее всего, обусловлена стимуляцией импульсами постоянно поступающими с волокон блуждающего нерва на рецепторный аппарат в кислотопродуцирующую область слизистой оболочки желудка. И хотя сегоднянет метода, который бы адекватно и в прямую мог определять тонус вагуса, темне менее, о нем можно судить по базальной концентрации панкреатического полипептида, который, как известно, выделяется главным образом в результате деятельности вагуса. Изучение этого параметра показало, что концентрация пан

креатического полипептида в сыворотке крови изменяется синхронно с изменениями уровня базальной секреции (100), а это позволяет сделать вывод, что базальная секреция контролируется главным образом тонусом блуждающего нерва. Возможно, что такая стимуляция вагусом поддерживает или сохраняет в межпищеварительную фазу чувствительность париетальных клеток к гормональнымстимулам. Секрецию, наступающую под их воздействием называют стимулированной.

В организме стимулированный секреторный процесс регулируется различными воздействиями, которые в определенной последовательности оказывают прямоеили косвенное влияние на париетальные клетки. По времени и взаимодействиюразличных факторов принято выделять три фазы желудочной секреции: мозговую, желудочную и кишечную.

Мозговая фаза начинается с выработки желудочного сока под действием условных рефлексов. Ожидание пищи или ее вид сопровождается не только выделением слюны, но и желудочного сока. Когда пища попадает в рот, возбуждение вкусовых и обонятельных рецепторов приводит к дополнительному безусловнорефлекторному усилению секреции. Центры секреторных рефлексов лежат в промежуточном мозге, лимбической коре и гипоталамусе. Отсюда возбуждение поступаетк желудку по волокнам блуждающего нерва. Результатом этого явялется выделение гастрина, повышение концентрации которого в крови на 5-15 пг/мл можнообнаружить у здоровых лиц. Однако стимуляция волокнами вагуса кислотопродуцирующей зоны желудка более важна, поскольку даже после резекции антрумаи двенадцатиперстной кишки секреция, стимулированная пробным завтраком,остается значительной, в то время как после проксимальной желудочной ваготомии она снижается в гораздо большей степени. В эту фазу секреции незначительное увеличение продукции и выброс гастрина в кровь начинает стимулироватьтучные клетки и гистаминоциты, расположенные вокруг париетальных клеток, квыделению ими гистамина, который в свою очередь связывается с Н 2 -рецепто-ром и запускает всю внутриклеточную биохимическую цепь, результатом действия которой является выделение в просвет желез и желудка HCL. Но лавинообразно этот процесс развивается уже во вторую фазу секреции - желудочную,когда гастрин выделяется в значительно больших количествах. Стимуляторамисекреции гастрина в данном случае являются компоненты пищи, аминокислоты,белки, дипептиды, соединения кальция, которыми богаты продукты животногопроисхождения, в значительно меньшей степени стимулируют выделение гастрина жиры и углеводы. У большинства лабораторных животных выделение гастрина стимулируется растяжением антрального отдела желудка, но у человека этоположение подтвердить не удалось (101).

Выделение гастрина продолжается и в начале кишечной фазы, когда в кишку

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Недостаточность кардии желудка - это заболевание, характеризующееся патологией кардиального сфинктера, что приводит к забросу содержимого желудка в пищевод.

Физиологическая кардия желудка (или кардиальный жом) – это клапан, отделяющий внутреннее пространство желудка от пищевода, фактически анатомическое начало желудка. Основная его функция – блокирование обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. Внутренняя среда желудка имеет кислотное содержимое, а слизистая пищевода – нейтральную или щелочную реакцию. Недостаточность кардии представляет собой неполное смыкание данного сфинктера, при котором желудочный сок, пищеварительные ферменты и элементы пищи попадают на слизистую пищевода и вызывают раздражение, эрозии и язвы.

В нормальном состоянии нижний пищеварительный сфинктер срабатывает в момент прохождения проглоченной пищи из пищевода в желудок. Его тонус снижается, пищевой комок проникает в полость желудка и тонус опять увеличивается, запирая, таким образом, пищу в желудке. Если этого не происходит, то возникает недостаточность кардии желудка той или иной степени тяжести.

Тяжесть поражения

Степень поражения нижнего пищеводного сфинктера точно позволит определить только эндоскопическое обследование – фиброгастроскопия. Несмотря на всю неприятность процедуры, при постановке диагноза она даст максимальную информацию как врачу, так и пациенту.

По визуальным признакам выделяют три степени поражения кардии.

1. Недостаточность первой степени. Кардия подвижна, но смыкается не полностью. Незакрытое пространство составляет до 1/3 диаметра сфинктера. У пациентов, как правило, проявляется частыми воздушными отрыжками.
2. Недостаточность второй степени. Сфинктер закрывается на половину диаметра. В некоторых случаях возникает выпячивание слизистой желудка в полость пищевода. Больные, в этом случае, жалуются на частые и мучительные отрыжки.
3. Недостаточность кардии самой тяжелой – третьей степени. Закрытия клапана нет вообще. Врач-эндоскопист может обнаружить признаки эзофагита.

Причины

Недостаточность кардиального жома могут спровоцировать такие причины.

• Органические факторы, т.е. причины не связанные с анатомическими дефектами организма. Это могут быть осложнения после операций.
• Функциональные причины. Несмыкание кардиального клапана, чаще всего, является последствием неправильного питания.

Рассмотрим более подробно возможные факторы риска, при которых развивается такое заболевание.

Самый первый и главный фактор риска – это переедание или неправильное питание. Злоупотребление жирной пищей, а также шоколадом, кофе и алкоголем с сигареткой, влекут за собой недостаточность кардии желудка. Высокое давление внутри него физически выталкивает содержимое через клапан в пищевод. Такое явление в народе называется отрыжка (воздухом или с привкусом съеденного), а у врачей – эзофагиальный рефлюкс. Если переедание регулярное, то и заброс пищи из желудка – регулярный. На слизистой пищевода возникает воспаление, язвы и, со временем, ткани повреждаются настолько, что сфинктер уже не закрывается полностью.

Следующий по степени распространенности фактор риска – это чрезмерные физические нагрузки. Неправильный подъем тяжелых вещей («на живот»), попытки поднять груз больше своего веса (женщины очень любят двигать мебель, а мужчины думают, что могут поднять любую тяжесть), а также резкие «рывки» с грузом могут вызвать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Повышенное давление на кардию могут дать иные состояния, не связанные с желудком. Так, например, асцит или беременность повышают внутрибрюшное давление, тем самым оказывая давление на желудок и провоцируя обратный заброс пищи. Подобным образом воздействуют на желудок опухоли внутренних органов, вызывающие рост внутрибрюшного давления, а также лишний вес.

Симптомы

Основные симптомы данной патологии, как правило, у всех пациентов одинаковые: частые отрыжки, особенно лежа, изжога, ноющая или жгущая боль, ощущение «переполненного желудка», навязчивая тошнота или спонтанная рвота. Возможно также бульканье или «бурление». В некоторых случаях наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, апатия и депрессия. Обнаружив подобные симптомы у себя, поторопитесь к врачу-терапевту или гастроэнтерологу поскольку недостаточность кардии желудка необходимо лечить своевременно и полноценно. Иначе вы рискуете получить такие осложнения как пептическая язва, кровотечения и стриктуры (рубцы, уменьшающие просвет и снижающие эластичность) в пищеводе. А также длительные курсы лечения с регулярными неприятными обследованиями.

Диагностика

Для диагностики данной патологии используются такие методы.

• Гастрофиброскопия – та самая, всеми нелюбимая трубка, которая является наиболее информативным методом, поскольку позволяет визуализировать патологии.
• Рентгенография позволяет определить наличие рефлюкс-эзофагита.
• Исследования для оценки тонуса кардиального жома: эзофаготонокимография, рН-метрия пищевода, пробы с метиленовым синим.

Лечение

Лечение диагноза «недостаточность кардии желудка» предполагает следующие методы.

• Диета и режим питания. Питание должно быть поделено на 4-5 одинаковых по объему приемов пищи. Категорически запрещено переедание. Критерий насыщения – небольшое ощущение, что человек не доел. Последний прием пищи (ужин) должен осуществляться за 2 и более часа до сна (не позднее). Продукты должны быть строго диетическими (отварное, пропаренное, слабосоленое). Также при помощи продуктов можно снижать кислотность желудка и раздражение, которое она вызывает. Для этого в диету включают кисели или крахмальную слизь, обволакивающие («сопливые») каши. Из рациона исключаются: жаренные, маринованные, соленые блюда, любые консервы, алкоголь, шоколад и цитрусовые. Рекомендовано прекращение курения, но, увы, к этой рекомендации пациенты прислушиваются редко. В данной ситуации курение кроме основного своего вреда – отравления никотином, еще и является мощным стимулятором выработки пищеварительных ферментов. Т.е. когда пациент покурил, его организм думает, что поел и начинает переваривать сам себя.
• Физические нагрузки. На период лечения исключаются все физические и эмоциональные нагрузки и, особенно, перегрузки. Вместо них врачом-физиотерапевтом может быть подобрано такое лечение, которое в щадящем режиме поможет восстановить необходимый тонус кардиального жома, а также мускулатуры, от которой так или иначе зависит состояние желудка (пресс, диафрагма, косые мышцы живота, поясничные и др. мышцы). Иногда к обычным упражнениям добавляют также дыхательные тренировки и некоторые практики из йоги, направленные в основном на укрепление диафрагмы. Но использовать ту или иную практику самостоятельно нельзя только с одобрения врача и в тесном комплексе с остальной терапией.
• Медикаментозное лечение имеет несколько направлений. Антацидные препараты (ранитидин, альмагель и др.) купируют симптомы изжоги и пекущей боли. Терапия такими препаратами защищает слизистую желудка и пищевода от повреждения кислотой. С ними в комплексе назначаются средства для восстановления слизистой (омепразол). Препараты для улучшения моторики помогают преодолеть небольшое несмыкание сфинктера, а также предотвратить застойные процессы в желудке. Противорвотные и обезболивающие препараты назначаются только врачом, поскольку рвота в данном случае купируется на уровне мозгового рефлекса, а боль настолько специфична (ее вызывает глубокое поражение слизистой вплоть до мышечного слоя) что обычные анальгетики не всегда могут справиться. В некоторых случаях в терапию недостаточности кардии также включают антибиотики или антипротозойные средства. Это может быть связано с бактерией хеликобактер, которая провоцирует гастриты, а также инфицированием язв или другими подобными осложнениями.

• Успешно зарекомендовало себя также лечение народными методами. Так, например, воспаление слизистых тканей успешно снимает отвар семян укропа, фенхеля или аниса. Изжогу прекрасно купируют картофельный сок, сладкая вода, приготовленная на ночь и выпитая утром, жевание сухих листьев малины, малиновый, ромашковый или мятный чай, свежая капуста или сок из нее, раствор толченого активированного угля. Также эффективно помогают сборы и отвары из аптечной ромашки, семян льна, травы пустырника и мелиссы, корней солодки, листьев подорожника, травы пастушьей сумки, душицы, тысячелистника, кипрея, календулы, корневищ аира болотного и плодов аниса. Подбирать травы для сборов и концентрацию отваров, а также их дозировку должен врач, с учетом индивидуальных особенностей вашего организма и степени повреждения тканей слизистой пищевода и самого сфинктера.
• Большой терапевтический эффект оказывает обычная питьевая вода. Рекомендуется пить полстакана воды перед каждым приемом пищи (приблизительно за 10 минут). Это связано с тем, что при недостатке жидкости желудочное содержимое становится вязким и неспособно к нормальному процессу пищеварения. Также врачи советуют пить воду на ночь, особенно если симптомы, с которыми обратился пациент, включают сухость во рту, поскольку она промывает пищевод, не дает задерживаться остаткам пищи в нем и тем самым, вносит свою немаловажную лепту в комплексное лечение.
• Лечение недостаточности кардии может включать также санаторно-курортный комплекс процедур. Специалисты в санатории подберут эффективную физио- и фито-терапию, назначат соответствующую диету, а курортная обстановка позволит отвлечься от больничного режима и восстановить психологическое равновесие пациента.

Если не наблюдается положительный терапевтический эффект, лечение из гастроэнтерологического отделения переходит в хирургическое. Пациенту требуется оперативное вмешательство: селективная ваготомия, фундопликация, пилоропластика.

Каждый пациент, которому установили диагноз недостаточность кардии желудка, должен понимать, что лечение не будет моментальным. Как любое заболевание, приобреталось оно месяцами, а возможно и годами. А посему требует столь же длительного и тщательного лечения и, прежде всего, самоконтроля.

Уеличенные лимфоузлы желудка

• 1 Суть патологии
• 2 Механизм
• 3 Разновидности и причины
• 4 Симптомы
• 5 Виды
• 6 Диагностика лимфомы желудка
• 7 Лечение
  • 7.1 I стадия
  • 7.2 II стадия
  • 7.3 III и IV стадии
• 8 Курс против хеликобактерий
• 9 Реабилитация
• 10 Народные средства
• 11 Прогноз
• 12 Питание и диета
• 13 Примерное меню
  • 13.1 Стол №1
  • 13.2 Стол №2
• 14 Профилактика

Лимфома желудка относится к редким заболеваниям. Ее отличительной чертой является поражение близлежащих лимфоузлов. Из всего перечня раковых болезней 1-2% приходятся на лимфому.

Суть патологии

В группе риска - мужчины старше 50 лет. Так как лимфома поражает лимфоидные узлы, онкология в желудке развивается на почве метастазирования. Поэтому первичные опухоли встречаются реже, чем вторичные. Другим названием патологии является malt лимфома желудка. Особенности патологии:

• медленное течение;
• схожесть симптомов с раком желудка;
• относительно благоприятный прогноз.

Существует несколько форм патологии с различными симптомами. В каждом случае поражается лимфоидная ткань вместе со слизистой желудка. Увеличение заболеваемости лимфомой объясняется ухудшением экологии, употреблением вредной, химически загрязненной пищи, увеличением нагрузки на иммунитет. В лимфоцитах начинают образовываться антитела, нейтрализующие и уничтожающие патогенные раздражители и патогенные агенты. Это приводит к сбоям в работе иммунитета, характеризуемым снижением секреции антител. Это побуждает их разрушать клетки собственного организма.

Вернуться к оглавлению

Механизм

Лимфоциты являются активными клетками иммунной системы. При сбоях в ее работе происходит чрезмерная или недостаточная выработка этих клеток, что приводит к повышению их агрессии относительно собственного организма. При гистологическом анализе пораженных лимфомой тканей желудка выявляется патологическое скопление лимфоидных клеток в слизистом и подслизистом слоях органа. Одновременно лимфоидный фолликул инфильтрует желудочные железы, что приводит к дисфункции пищеварения. Если лимфома изначально образована в желудке, метастазов в костном мозгу и периферических лимфоузлах в большинстве случаев нет.

В основной массе патологичный процесс изначально поражает лимфоузел на шеи или в паху. Желудок подвергается метастазированию при снижении местного иммунитета на фоне развития и прогрессирования гастрита в хронической форме, появившегося в результате хеликобактериального инфицирования.

Вернуться к оглавлению

Разновидности и причины

Различают:

1. Первичные, подобные раку желудка симптоматически и визуально, но без поражения периферических лимфоузлов с костным мозгом. Появляются на фоне хронического гастрита.
2. Вторичные, поражающие большую часть желудка мультицентрично.
3. Лимфогранулематоз (патология Ходжкина), развивающийся при метастазировании онкологии на желудочные стенки и соседствующие лимфоузлы. Изолированное поражение желудка является редким.
4. Лимфомы неходжкинского типа, отличающиеся разными степенями злокачественности и дифференцированности. Относятся к крупноклеточным опухолям, развившимся из лимфоидной ткани. Причина появления - поражение хеликобактериями.
5. Лимфоматоз (псевдолимфома), относящийся к доброкачественным образованиям. Встречается в 10% всех онкослучаев. Происходит инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Опухоль не метастазирует в лимфоузлы, поэтому не несет угрозы жизни. Но риск озлокачествления сохраняется, поэтому лимфоматоз нужно лечить. Реже патология может развиться на фоне злокачественной лимфомы.

95% всех мальт-лимфом желудка сопровождается интоксикацией НР-инфекцией. При этой форме всегда увеличен лимфоузел. Другие предрасполагающие факторы:

• особенности работы иммунитета отдельного человека;
• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные болезни;
• СПИД;
• ранее перенесенные трансплантации;
• длительное проживание в неблагоприятных местах с повышенным радиационным фоном;
• питание пищей, насыщенной пестицидами и канцерогенами;
• длительное лечение медикаментами, подавляющими работу иммунитета.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Клиническая картина лимфоидных новообразований похожа с внешними и симптоматическими проявлениями раковых поражений и других патологий ЖКТ. Первым признаком лимфомы желудка является увеличенный лимфатический узел на шеи или в паху. Симптомы:

1. Болезненные ощущения в эпигастрии, которые могут усиливаться после трапезы. Характер болей - тупой, ноющий.
2. Быстрое насыщение при употреблении малых порций еды.
3. Стремительная потеря веса вплоть до развития анорексии.
4. Отсутствие аппетита, что приводит к неосознанному снижению количества потребляемой еды.
5. Появление приступов тошноты. Возможно развитие рвоты при незначительном переедании.
6. Кровотечение, если опухоль прорастает вблизи сетки кровеносных сосудов.
7. Обильное потоотделение и жар в ночное время.
8. Отвращение к определенным видам продуктов, особенно, к мясу.

Нередко лимфомная инфильтрация желудка сопровождается серьезными осложнениями, такими как:

• перфорация или прободение желудочной стенки, когда образуется сквозная рана в области опухоли;
• развитие сильных кровотечений;
• появление патологичных сужений, чаще в выходном отделе органа.

Эти осложнения требуют экстренной операции. Особая сложность диагностирования характерна для фолликулярной лимфомы, которая протекает практически без симптомов. Однако патологичные фолликулы поддаются лечению даже в запущенной форме.

Вернуться к оглавлению

Виды

Злокачественные лимфомные опухоли фолликулов в желудке имеют различную клеточную структуру, особенности разрастания с распространением. Существует 5 видов новообразований, которые локализуются в разных слоях желудочных тканей. Для классификации взяты такие параметры:

• Форма течения:
  • полипоидная или экзофитная опухоль, прорастающая в просвет органа;
  • первичная узловая, образующаяся в слизистом слое желудка;
  • инфильтративная язвенная - самая агрессивная.
• Гистологический признак:
  • злокачественная;
  • доброкачественная.
• Характер течения:
  • первичные;
  • вторичные.
• Форма патологии:
  • лимфогранулематоз;
  • неходжкинская мальт-лимфома;
  • псевдолимфома.
• Строение:
  • В-клеточная;
  • Т-клеточная;
  • диффузная В-крупноклеточная неходжкинского типа;
  • фолликулярная.