Оценка элевации или депрессии сегмента ST. Депрессия сегмента ST: причины появления и методы лечения Депрессия st до 2 мм

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии вниз (депрессия) - это причина для более детального обследования пациента, так как наличие такого изменения позволяет заподозрить ишемию сердечной мышцы.

Следует помнить, что анализ одного этого сегмента изолированно от общей картины электрокардиограммы недостаточно информативен. Корректное заключение возможно только после комплексного детального анализа записи во всех отведениях.

Что такое сегмент ST?

Сегментом на кардиограмме называется участок кривой, располагающийся между соседними зубцами. Сегмент ST располагается между отрицательным зубцом S и зубцом T.

Сегмент ST - это фрагмент кривой электрокардиограммы, который отражает период, во время которого оба желудочка сердца полностью вовлечены в процесс возбуждения.

Продолжительность сегмента ST на ЭКГ зависит от частоты сердечного ритма и изменяется вместе с ней (чем больше частота сердечных сокращений, тем меньше продолжительность этого участка на кардиограмме).

Каждый из участков электрокардиографической кривой имеет свое диагностическое значение:

Элемент	Значение
	Одинаковая форма и величина положительного зубца P и его наличие перед каждым комплексом QRS - это показатель нормального синусового ритма, источник возбуждения при котором локализуется в предсердно-синусовом узле. При патологическом ритме зубец P видоизменяется или отсутствует
	Определяются процессом возбуждения межжелудочковой перегородки (деполяризация межжелудочковой перегородки)
	Отражает возбуждение верхушки сердца и соседствующие с ней участки сердечной мышцы (деполяризация основной части миокарда желудочков) в отведениях v 4, 5, 6, а в отведениях v1 и v2 - отражает процесс возбуждения межжелудочковой перегородки
	Является отображением возбуждения прилегающих к предсердиям (базальных) отделов межжелудочковой перегородки (деполяризация основания сердца). На нормальной электрокардиограмме он отрицательный, его глубина и продолжительность возрастают при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, а также передней ветви левой ножки пучка Гиса
	Является проявлением процессов реполяризации миокарда желудочков
	Непостоянный элемент электрокардиографической кривой, регистрирующийся после зубца T и появляющийся по причине кратковременной гипервозбудимости миокарда желудочков после их реполяризации
Сегмент PQ	Продолжительность данного интервала указывает на скорость проведения электрического импульса от миокарда предсердий с сердечной мышце желудочков сердца
Комплекс QRS	Отображает ход процесса распределения возбуждения по миокарду желудочков. Удлиняется при блокаде правой ножки пучка Гиса
Сегмент ST	Отражает насыщаемость клеток миокарда кислородом. Изменения сегмента ST свидетельствуют о кислородном голодании (гипоксии, ишемии) миокарда
Интервал P-Q	Проведение электрических импульсов; увеличение длительности сегмента свидетельствует о нарушении проведения импульсов по предсердно-желудочковому пути
Интервал Q-T	Этот интервал отражает процесс возбуждения всех отделов желудочков сердца; его принято называть электрической систолой желудочков. Удлинение данного интервала свидетельствует о замедлении проведения импульса через предсердно-желудочковое соединение

На нормальной кардиограмме в отведениях от конечностей сегмент ST имеет горизонтальное направление и располагается на изоэлектрической линии. Однако вариантом нормы признается и его положение несколько выше изоэлектрической линии (на полторы-две клеточки). Такая картина на электрокардиограмме нередко сочетается с увеличением амплитуды положительного зубца T.

Наибольшее внимание этому сегменту при анализе электрокардиограммы уделяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при диагностике этого заболевания, поскольку данный участок кривой является отражением дефицита кислорода в сердечной мышце. Таким образом, на данном отрезке отражается степень ишемии миокарда.

Депрессия сегмента ST

Заключение о депрессии сегмента ST делается, когда он располагается ниже изоэлектрической линии.

Опущение сегмента ST ниже изолинии (его депрессия) может быть зарегистрировано и на кардиограмме здорового человека, в этом случае положение кривой электрокардиограммы на участке S-T не опускается ниже чем на полмиллиметра изоэлектрической линии.

Причины

При анализе электрокардиограммы необходимо учитывать, что видоизменение некоторых ее элементов может быть вызвано лекарственными препаратами, которые принимает пациент, а также отклонениями в электролитном составе крови.

Смещение сегмента ST вниз относительно изоэлектрической линии - неспецифический признак. Данный электрокардиографический феномен наблюдается в различных отведениях при целом ряде состояний:

Субэндокардиальная или острая трансмуральная ишемия (при остром инфаркте миокарда).
Острая ишемия миокарда передней стенки левого желудочка. О ней может свидетельствовать и элевация ST в грудных отведениях.
Острая ишемия нижней стенки.
Результат воздействия лекарственных препаратов класса сердечных гликозидов.
Гипервентиляция легких (переизбыток кислорода в них).
Пониженное содержание калия в периферической крови (гипокалиемия) - в этом случае существует вероятность появления дополнительного зубца U.
Гипертрофические изменения левого желудочка, которые в ряде случаев могут трактоваться как признак его перегрузки.
Горизонтальное смещение данного сегмента вниз специфично для хронического течения недостаточности коронарного кровообращения с ишемией миокарда.
Вегетососудистая дистония.
Беременность. В этот период может регистрироваться смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии на фоне тахикардии; степень депрессии в этих случаях не превышает 0,5 мм.

Изменение комплекса ST-T в виде его смещения вниз относительно изоэлектрической линии может быть вызвано и комплексом причин. Например, у пациента, имеющего гипертрофию миокарда (любого происхождения) и получающего терапию в виде сердечных гликозидов, существует вероятность возникновения острой субэндокардиальной ишемии.

Выявление депрессии сегмента ST - причина тщательного анализа записи электрокардиограммы во всех отведениях для более точной диагностики локализации поражения.

Клинические проявления

В типичных случаях ишемия (гипоксия) миокарда проявляется давящими болями, дискомфортом, жжением в области груди. Характерна иррадиация болевых ощущений в область спины и левой верхней конечности. Возможна и безболевая форма ишемии миокарда, проявляющаяся ощущениями дискомфорта в загрудинном пространстве, тахикардией, снижением или подъемом артериального давления, изжогой, одышкой.

При дифференциальной диагностике ишемического поражения миокарда с ВСД учитываются особенности клинической картины: для вегетососудистой дистонии характерна депрессия ST у молодого пациента, чаще - женщины, на фоне повышения ЧСС, при отсутствии симптомов, типичных для стенокардии. В этом случае изменения на электрокардиограмме расцениваются как "неспецифические" или как "признаки повышенного влияния симпатической нервной системы".

При преходящей ишемии постановке диагноза помогает холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течение суток). На холтере отображаются все эпизоды кислородного голодания сердечной мышцы больных, имевшие место на протяжении суток.

Применение холтера

Лечение состояний, сопровождающихся депрессией сегмента ST

Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействие непосредственно на причину возникновения гипоксии, которая определяется при помощи специальных методов обследования. Причины возможны следующие:

атеросклеротическое поражение сосудов;
несбалансированный рацион, содержащий чрезмерное количество холестерина;
эмоциональное перенапряжение;
наличие вредных привычек;
малоподвижный образ жизни;
чрезмерные физические нагрузки при неподготовленности организма;
метаболические нарушения в организме, приводящие к ожирению;
сахарный диабет.

При лечении ишемии миокарда применяются комплексные терапевтические схемы, состоящие из следующих препаратов, описанных в таблице:

Группа	Названия препаратов	Эффект
Антиагреганты	Ацетилсалициловая кислота, Тромбо АСС, Кардиомагнил	Препятствуют агрегации форменных элементов крови, улучшают ее реологические свойства
	Нитроглицерин, Нитросорбид, Нитроспрей, Нитроминт, Изокет	Расширяют сосуды коронарного бассейна и улучшают кровоснабжение миокарда
Адреноблокаторы	Метопролол, Атенолол, Пропранолол	Нормализуют артериальное давление и сердечный ритм
	Симвастатин, Аторвастатин	Снижают уровень холестерина в крови с целью профилактики атеросклеротического поражения сосудов

При недостаточной эффективности консервативной терапии применяются хирургические методы лечения:

стентирование коронарных артерий и (или) их ветвей;
аортокоронарное шунтирование.

При лечении вегетососудистой дистонии основная роль принадлежит нормализации возбудимости нервной системы. Нормализовать метаболизм нервной ткани способна аминокислота Глицин. Благотворное влияние данного вещества на нервную ткань способствует снижению астено-невротического компонента.

Целесообразно и применение ноотропных препаратов с дополнительным седативным эффектом.

В случае наличия при вегетососудистой дистонии явлений тахикардии или тахиаритмии показано применение Корвалдина, Корвалола, препаратов калия.

Для эффективного лечения вегетососудистой дистонии необходимо соблюдение охранительного режима: отказ от вредных привычек, сбалансированный рацион, борьба с гиподинамией, исключение стрессов. Высокую эффективность, особенно в составе комплексной терапии, показывают, массаж, физио- и иглорефлексотерапия.

Во время продолжительных высокочастотных приступов тахикардии могут наступить депрессия сегмента ST и негативирование волны Т в результате ишемии миокарда. Такие изменения чаще и в большей степени наблюдаются у больных коронарным атеросклерозом, но их можно обнаружить и у молодых людей со здоровым сердцем. Ангинозные боли могут отсутствовать.

Депрессия сегмента ST

Нарушение электролитного равновесия, в частности гипокалиемия, также имеет значение для этих изменений.

Примерно в 20% случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать в течение часов, дней и недель снижение сегмента ST, негативирование волны Т и удлинение интервала Q—Т как выражение ишемии миокарда после тахикардии. Продолжительные ЭКГ-изменения дают основание в некоторых случаях допускать наличие мелкоочаговых инфарктов. Инверсия волны Т обычно имеет характеристику коронарных волн Т. Согласно данным некоторых авторов, гипокалиемия имеет патогенетическое значение.

Описание:

Симптомы Депрессии:

Пациенты отмечают снижение способности к сосредоточению и вниманию, что субъективно воспринимается как затруднение запоминания и снижение успешности в обучении. Это особенно заметно в подростковом и юношеском возрасте, а также у лиц, занимающихся интеллектуальным трудом. Физическая активность также снижена до заторможенности (вплоть до ступора), что может восприниматься как леность. У детей и подростков депрессии могут сопровождаться агрессивностью и конфликтностью, которые маскируют своеобразную ненависть к самому себе. Условно можно разделить все депрессивные состояния на синдромы с компонентом тревоги и без компонента тревоги.

Ритмика изменений настроения характеризуется типичным улучшением самочувствия к вечеру. Снижаются самооценка и уверенность в себе, что выглядит как специфическая неофобия. Эти же ощущения дистанциируют пациента от окружающих и усиливают чувство его неполноценности. При длительном течении депрессии в возрасте после 50 лет это приводит к депривации и клинической картине, напоминающей деменцию. Возникают идеи виновности и самоуничижения, будущее видится в мрачных и пессимистических тонах. Все это приводит к возникновению идей и действий, связанных с аутоагрессией (самоповреждением, суицидом). Нарушается ритм сна/бодрствования, наблюдается бессонница или отсутствие чувства сна, преобладают мрачные сновидения. По утрам пациент с трудом встает с постели. Снижается аппетит, иногда пациент предпочитает углеводную пищу белковой, аппетит может восстанавливаться в вечернее время. Меняется восприятие времени, которое кажется бесконечно долгим и тягостным. Пациент перестает обращать на себя внимание, у него могут быть многочисленные ипохондрические и сенестопатические переживания, появляется депрессивная деперсонализация с негативным представлением о собственном Я и теле. Депрессивная дереализация выражается в восприятии мира в холодных и серых тонах. Речь обыкновенно замедлена с разговором о собственных проблемах и прошлом. Концентрация внимания затруднена, а формулировка идей замедлена.

При осмотре пациенты часто смотрят в окно или на источник света, жестикуляция с ориентацией по направлению к собственному телу, прижатие рук к груди, при тревожной депрессии к горлу, поза подчинения, в мимике складка Верагута, опущенные углы рта. При тревоге ускоренные жестовые манипуляции предметами. Голос низкий, тихий, с большими паузами между словами и низкой директивностью.

Косвенно на депрессивный эпизода могут указывать такие симптомы, как расширение зрачков, тахикардия. запоры, снижение тургора кожи и повышенная ломкость ногтей и волос, ускоренные инволютивные изменения (пациент кажется старше своих лет), а также соматоформные симптомы, такие как: психогенная одышка. синдром беспокойных ног, дерматологическая ипохондрия, кардиальный и псевдоревматический симтомы, психогенная дизурия. соматоформные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при депрессиях иногда вес не снижается, а повышается в связи с тягой к углеводам, либидо может также не снижаться, а повышаться, поскольку сексуальное удовлетворение снижает уровень тревоги. Среди других соматических симптомов характерны неопределенные головные боли, аменоррея и дисменоррея, боли в груди и, особенно, специфическое ощущение «камня, тяжести на груди».

Причины Депрессии:

1. Генетическими причинами могут быть аномалии в 11 хромосоме, хотя предполагается существование полигенных форм расстройства.

2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров: дефицит серотонина и катехоламинов.

3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Эти процессы связаны с фотонами дневного света. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды.

Факторами риска является возраст 20-40 лет, снижение социального класса, развод у мужчин, семейная история суицидов, утрата родственников после 11 лет, личностные качества с чертами тревожности, усердия и совестливости, стрессорные события, гомосексуальность, проблемы сексуального удовлетворения, послеродовый период, особенно у одиноких женщин. В патогенезе депрессий наряду с генетическими факторами, определяющими уровень нейротрансмиттерных систем, имеет значение культивирование в семье беспомощности в период стресса, составляющее основу депрессивного мышления, утрата социальных контактов.

ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА МЕТОДОМ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ.

Аннотация

Рассматриваются вопросы диагностики ишемии миокарда при холтеровском мониторировании, значимость «немой» ишемии, причины ошибок в автоматическом измерении смещения сегмента ST.

Более чем за 30 лет, с тех пор как Холтер использовал портативное устройство для расширенной записи ЭКГ, развитие компьютерных технологий привело к появлению нового метода регистрации длительных записей ЭКГ – холтеровского мониторирования (ХМ).

При использовании этого метода перед врачами возникло множество до сих пор неизученных проблем. Наиболее важной среди них являлось определение: «Что есть нормальная ЭКГ в условиях обычной жизнедеятельности человека?».

Видный американский кардиолог White сказал: «Границы нормы для сердца остаются сегодня в кардиососудистой физиологии одной из наиболее трудных проблем в точной оценке и диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, одними из наиболее важных и часто пренебрегаемых величин.» Исследуя группу практически здоровых людей в возрасте от 16 до 65 лет, Clarke с соавт. выявили, что у 12 процентов этих пациентов имеются нарушения ритма в виде резких брадиаритмий или тахикардий с желудочковыми эктопиями. Среди 100 мужчин и женщин, обследованных Костисом, в 46% выявлены желудочковые экстрасистолы, у 20% из них было более 10 желудочковых экстрасистол, а у 5% более 100. Оказалось, что привычные нормы для определения ритма сердца как нормального могут значительно превышаться, особенно у молодых субъектов. Вопрос длительности мониторирования — это еще одна, требующая решения проблема.

На какое время устанавливать монитор? Bigger et al. считает, что количество выявляемых экстрасистол находится в нелинейной зависимости от длительности мониторного наблюдения. Установлено, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6-12 часов наблюдения. Напротив, такие нарушения ритма как желудочковые тахикардии выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 часов. Cообщается, что при увеличении мониторирования до 3-ех суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в три раза.

Число используемых электродов зависит от задач исследования и определяется используемой системой отведений. Наиболее часто используются два модифицированных отведения V1 и V5. Однако, для диагностики ишемии миокарда число отведений может быть увеличено. В настоящее время осуществляется переход на трехосевую систему отведений ЭКГ. Три канала записи ЭКГ формируются 7 электродами по типу ортогональных отведений Франка (X, Y, Z).

Информативность различных систем отведений для выявления ишемии миокарда при ХМ ЭКГ оценивалась рядом исследователей. Тhompson et.al. (1995) при обследовании 110 больных ИБС с немой ишемией сравнивал результаты полученные при регистрации 2 и 12 отведений. Количество эпизодов ишемии составило 16 и 44, а их суммарная продолжительность 273 и 879 мин. соответственно. В исследовании Lanza et. al. (1994) при диагностике ишемии у 223 больных чувствительность СМ5 составила 89%, СМ5+СМ3 — 91%, СМ5+CMY — 94%, СМ5+СМ3+СМY — 96%. Langer et. al. (1995) при сопоставлении регистрации 12-ти отведений, 3-х отведений по Франку, ВКГ и отведений V2+V5+avF у 1067 больных не выявил различий в их информативности. Jiang et. al. (1995) при сравнении чувствительности отведений CM5, II и CM5+II у 60 больных получил значения 13, 71 и 96%, соответственно. Osterhues et. al. (1994) при обследовании 54 больных определил чувствительность отведений CM2+CM5 (43%) и CM2+CM5+D (61%).

Анализ ST-T.

Сдвиги сегмента ST как возможный признак ишемических изменений миокарда оцениваются с особой тщательностью. Анализ сегмента ST связан с большими техническими трудностями и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматические измерения изменений сегмента ST без врачебного контроля опорных точек. Существуют два основных подхода в анализе сдвигов ST:

1) определение смещения точки j относительно изоуровня;

2) определение наклона сегмента ST.

В используемой аппаратуре даются как правило два графика изменений сегмента ST: смещение ниже изоуровня и график наклона ST относительно точки J, а также табличное представление тех же данных.

Кроме этих параметров изменения сегмента ST могут характеризоваться и различными дополнительными критериями, например, интегралом ST — площадью между контуром ST и изоэлектрическим уровнем, индексом STх – снижение ST в «точке ишемии», индексом STn, указывающим, что использовался фиксированный интервал между точками J и ST (например, J+65 мсек), индексом STj. указывающим, что измерения осуществляются в точке J.

Большое внимание при анализе сдвигов сегмента ST уделяется определению базового уровня, т.е. уровня отсчета сдвигов сегмента. Базовая линия как правило представляется отрезком прямой, соединяющей конец зубца Р и начало зубца Т. А.Дамбровски с соавт. снижение сегмента ST оценивает с учетом конфигурации сегмента PQ: при якореобразной конфигурации PQ смещение ST оценивается как скачок по отношению к последней точке контура PQ. Часто за значение базовой линии принимается среднее значение точки J.

Biagini et. al. (1983) в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке. Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ишемия по данным Biagini et. al. не развивалась никогда. Следовательно, при развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда т.е. она носит трансмуральный характер.

В условиях эксперимента через несколько секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема желудочка. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии

1. Элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозированной артерии.

2. Псевдонормализация отрицательных зубцов Т.

3. Увеличение амплитуды Т — peaking Т (не всегда трансмуральная ишемия!).

4. U-волна и peaking Т.

5. Изменения комплекса QRS .

6. Никаких изменений ЭКГ.

Электрокардиографические признаки субэндокардиальной ишемии.

1. Депрессия сегмента ST .

2. Отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии).

3. Высокий положительный остроконечный зубец Т.

4. Нет изменений ЭКГ.

Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ.

(Данные Kodama, 1995, мониторные исследования 12 тысяч больных с 1980 по 1993 г.г.)

1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мв в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%, для женщин — 66,7% и 37,5%, соответственно.

2. Элевация сегмента ST на 0,1 мв длительностью 80 мс от точки j.

3. Эпизоды элевации сегмента ST и депрессии сегмента ST.

Пример ишемической депрессии сегмента ST представлен на рис. 1. Как следует из рисунка, ишемия миокарда оценивается по положению точки j. При автоматическом анализе ST в холтеровских системах вместо точки j оцениваться точка, отстоящая на определенном расстоянии от начала комплекса QRS, например на 80 или 60 мсек, и еще одна точка, приходящаяся на волну Т. Последняя точка помогает сориентироваться о наклоне сегмента ST.

Рис. 1. Пример ишемической депрессии сегмента ST.

Несколько слов о физиологическом значении изменений сегмента ST. В трансмембранном потенциале действия точка j соответствует пику трансмембранного потенциала (фаза 1). В это время заканчивается процесс возбуждения миокарда и начинается фаза реполяризации. Таким образом, по положению этой точки четко разграничиваются процессы де- и реполяризации. Сдвиг точки j отражает наличие тока повреждения субэндокардиального или субэпикардиального направления.

Если сегмент ST наклонен косо вниз или горизонтально снижен, то подозревается ишемический характер сдвигов. При косовосходящем положении сегмента ST даже при наличии выраженного снижения точки j, что, как правило, сопровождает тахикардию, диагностируется ритмозависимый характер изменений сегмента. Исключение составляют случаи, когда площадь снижения ST достигает 2 мм х 80 мс.

При практической работе сдвиги ST изучаются по трендам ST с подтверждением их на страничном раскрытии ЭКГ в моменты депрессии. Для изучения сегмента ST имеет преимущества трехканальная запись ЭКГ, когда пытаются учесть изменения вектора ST в трех направлениях — приблизительно сагиттальном, вертикальном и горизонтальном (рис. 2).

Рис. 2. Оценка изменения векторов QRS и ST.

При оценке векторов ST и QRS Lundin предлагает использовать следующую методику. Исходный комплекс, по которому будет проводиться сравнение изменений в динамике, выбирается как усредненный комплекс за первые 2 минуты наблюдения. Текущий комплекс, получаемый в течение нескольких часов регистрации, накладывается на референтный комплекс. Разница вектора QRS (QRS-VD) определяется как разница площадей референтного и текущего комплекса. Она обозначается для каждой плоскости как Ах (горизонтальная ось), Ay (вертикальная ось), Az (сагиттальная ось). Далее высчитывается разница интегрального вектора QRS как корень квадратный из суммы квадратов разниц. Вектор ST (его величина, или мода) ST-VM есть отклонение сегмента ST от базовой линии, измеряемое в точке, отстоящей на 60 мсек от точки j. Изменение вектора ST — STC-VM (С - change) определяется относительно вектора ST в референтном комплексе. Эпизоды ишемии сравниваются с исходным положением вектора ST.

Связь изменений ST-T с болью.

Депрессия или элевация (чаще всего при инфаркте миокарда или постинфарктном рубце) ST появляется после болевого приступа или во время него. Чаще всего боль появляется через несколько минут после обнаружения снижения сегмента ST, но может появиться и одновременно с этими изменениями и в конечной фазе эпизода депрессии. Боль обычно исчезает быстрее, чем изменения сегмента ST, но иногда изменения сегмента ST регистрируются до появления жалоб. В таких случаях, выполненная слишком поздно, хотя и еще во время болей, ЭКГ может быть без изменений.

Диинфилд с соавт. обратили внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти депрессии были названы «немой» ишемией миокарда. В настоящее время доказано, что «немая» ишемия имеет плохой прогноз заболевания. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни. Установлено, у больных с нестабильной стенокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80% всех эпизодов ишемии являются «немыми».

Рабочая группа Национального института здоровья определила «немую» ишемию как типичную, если соблюдается формула 1х1х1, что означает горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, измеренное на расстоянии 60-80 мсек от точки j, длящееся 1 мин и отстоящее от других эпизодов на 1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако нет специфичности в определении начала и конца эпизода ишемии. Многие исследователи определяют длительность депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к изолинии. За начало следует принимать депрессию, достигающую 1 мм, а за конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1 мм.

Насколько надежно определение «немой ишемии» по депрессии сегмента ST? Все зависит от того, что принимать за стандарт. Если считать за стандартное исследование в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила согласуются 96% результатов ХМ. Однако следует понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и специфичности. Известно, что 30-40% здоровых людей имеют положительную нагрузочную пробу.

Патофизиология миокардиальной ишемии.

Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5-15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные. К ним относят: 1) изменчивость напряжения постстенотической части сосуда, 2) отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода, а также 3) механизмы, регулирующие коронарный кровоток. К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении «немой» ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 48 часовом мониторировании показано, что преходящая «немая» ишемия регистрируется с 9 до 10 часов утра и имеет второй пик в 20 часов вечера. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.

Эпизодам «немой» ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах «немая» ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с «немой» ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. Говоря о плохом прогнозе «немой» ишемии следует упомянуть данные о том, что именно эти больные нуждаются в хирургическом лечении. Ишемия, длящаяся более 60 мин, увеличивает риск ОИМ, и именно эти больные нуждаются в операциях. При ишемии менее 60 мин нет разницы в частоте развития ОИМ у лиц без «немой» и с «немой» ишемией.

Следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике немой ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например, при артериальной гипертонии, ибо как показано, «немая » ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.

К циркадным изменениям конечной части желудочкового комплекса следует относить и седловидную приподнятость ST в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией (рис. 3). Вагусные сдвиги ST во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС.

Рис. 3. Стенокардия Принцметала.

Ошибки в автоматическом измерении сдвигов ST.

Критерии ишемии миокарда уже назывались. Они вполне определенны при визуальной оценке ЭКГ. Однако при автоматическом анализе ЭКГ во время ХМ нередки ошибки в диагностике ишемии. Ошибки при автоматическом измерении сдвигов ST неизбежны. Они бывают нескольких родов.

Ошибки, связанные с плохим качеством записи. Эти ошибки происходят как при автоматическом анализе компьютером, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. В частности они возникают в случаях, когда каждый последующий комплекс записывается на новом уровне, и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием.

Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время ХМ. Крайне зашумленная ЭКГ регистрируется, например, при отрыве электрода либо пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

Ошибки компьютера, связанные с методикой анализа сегмента ST. При изменении формы желудочкового комплекса скачкообразно меняется точка отсчета начала ST. Неустойчивое определение точки j при меняющейся форме ST чаще всего бывает связано с изменением ЧСС. Смещение сегмента ST оценивается по правилу j + 60 или 80 мсек. Относительно изолинии эта точка может быть очень неустойчивой, так как любое изменение формы ST и зубца S приводит к изменению угла между зубцом S и сегментом ST, что сразу сказывается на нахождении точки j. Практически чаще всего от вершины R отступают 40 мсек и эту точку принимают за точку начала отсчета смещения ST. Длительность ST в мсек зависит от частоты ритма сердечных сокращений. На тахикардии практически невозможно определить конец желудочкового комплекса (зубец Т). Одним из приемов преодоления этой трудности является использование некоей формулы, типа Базетта, для нахождения конца желудочкового комплекса. При таком определении длительность депрессии сегмента ST является некоторой заданной частью участка ЭКГ от R + 40 мсек до конца зубца Т, например часть от 1/8 до 1/4 этого участка. При тахикардии длительность депрессии сегмента ST оказывается в границах 50-70 мсек, а на брадикардии — 70-90 мсек от конца QRS.

Ошибка, связанная с привязкой точки j к вершине зубца R. При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например, из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым r или QS, нахождение точки j становится невозможным, так как ее привязка осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса. Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

Ошибки измерения изолинии. За изолинию принято брать отрезок Т-Р. При тахикардии зубец Т часто «наезжает» на зубец Р, точка отсчета, поэтому оказывается на зубце Р, либо эта точка «наезжает» на последующий комплекс QRS на волну Q или R, что делает невозможным правильно сориентироваться относительно уровня отсчета начальной изоэлектрической точки. Появляются устойчивые ошибки в измерении изолинии. Как следствие — неверно определяется величина сдвига ST. На тренде ST почти всегда присутствует ошибка такого рода. При тахикардии даже при отсутствии действительного сдвига ST выявляется его снижение. За уровень отсчета на тренде принимается сдвиг положения j относительно уровня отсчета, принимаемого за изолинию. В таких случаях нулевая точка оказывается либо на волне Т, либо на волне Р. И то и другое увеличивает положительное значение точки отсчета и приводит к кажущейся депрессии сегмента ST.

Возможна и другая ситуация, когда точка отсчета попадет на волну Q, и тогда изоуровень окажется ниже, что приведет к констатации элевации сегмента ST. Поэтому при оценке сегмента ST имеет значение динамическое наблюдение за углом наклона сегмента. В оценке элевации сегмента ST повышение точки j при косонисходящем наклоне сегмента указывает на ошибку такого рода.

Литература

1. Holter N.J. Genderelli J. Glasscock The clinical application of radioelectrocardiography.//J.Can.Med.Assoc.1954. Цитируется по работе 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. Science. 1961. V. 134, P.1214-1220.

4. White P.D. Heart Disease. Third edition. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. The rhythm of the normal human heart.// Lancet. 1976. V.2,P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatory electrocardiography: What is normal? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7. Bigger J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Risk stratification after acute myocardial infarction. //Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Дамбровски А. Дамбровски Б. Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ.// Москва.- 1999.- Медпрактика.

9. Ambulatory Monitoring.// Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities/ Pisa. Apr. 11-12/ 1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Impruved detection of silent cardiac ischemia with a 12-lead potable microprocessor – driven real- time electrocardiographic monitor.// Div. Cardiovasc. Diseases and Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. P. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Noninvasive assessment of speed and stability of infarct related artery reperfusion: results of the GUSTO ST segment monitoring study. Global utilization of Streptokinase and tissue Plasminogev activator for occlused coronary arteries.// J.Am. Coll. Cardiol. 1995. V.25, P. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. et all. Relative importance of electrode placement over number of channels in transient myocardial ischemia detection by Holter monitoring.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combination: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, P. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in hospital ischemia monitoring of patients with unstable angina.// J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. 1983. P. 105-113.

17. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

59609 0

ЭКГ по-прежнему остается ключевым методом диагностики ишемии миокарда, особенно при повторных исследованиях, регистрирующих изменения реполяризации и деполяризации в динамике. Преходящие изменения сегмента ST и зубца T в совокупности с клинической картиной даже в отсутствие ангинозных симптомов - ранние и чувствительные признаки ишемии миокарда. Изменения комплекса QRS часто постоянные, но могут быть также и преходящими. При этом информация, представляемая ЭКГ, довольно важна: она указывает на локализацию ишемии, ее распространенность и помогает в определении показаний для инвазивной реваскуляризации миокарда. В этом разделе мы постараемся обобщить информацию о возможности по данным ЭКГ выявлять ишемические изменения.

Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишемию. Вектор, созданный ишемией, активен только в тот момент, когда миокард реполяризован (сегмент TP) и парадоксально исчезает в течение сегмента ST, когда миокард деполяризован (рис. 1 и 2). При трансмуральной ишемии на ЭКГ регистрируется отрицательное отклонение на основном протяжении сердечного цикла, которое становится изоэлектричным только в сегменте ST, приводя к его элевации (см. рис. 1). В случае субэндокардиальной ишемии, наоборот, основной потенциал положительный, а сегмент ST смещается ниже изолинии (см. рис. 2). Локальные изменения в амплитуде потенциала действия также определяют смещение сегмента ST во время ишемии. Природа преходящих смещений ST, наблюдаемых в течение минут или часов, строго обусловлена ишемической причиной, что еще раз подчеркивает важность исследований данных ЭКГ в динамике.

Рис. 1. Роль ограниченной деполяризации поврежденной зоны в возникновении элевации сегмента ST при трансмуральной ишемии. Разница потенциалов исчезает после того, как весь миокард деполяризован, и появляется вновь в здоровом миокарде после его реполяризации.

Рис. 2. Развитие депрессии сегмента ST в инверсию зубца T при остром коронарном синдроме. А - при поступлении в стационар зарегистрирована депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVF и V4-V6. Б - по прошествии 24 ч элевации сегмента ST уже нет, при этом наблюдаются инвертированные зубцы T в тех же отведениях

Определение отведений, в которых присутствует элевация сегмента ST, и тех отведений, где синхронно наблюдается депрессия сегмента ST, позволяет с определенной долей ошибки локализовать место ишемии и обструкцию соответствующей ветви венечной артерии. Элевация сегмента ST будет отмечаться в тех отведениях, которые находятся над ишемизированным эпикардом, а места, где регистрируется тенденция к депрессии ST, расположены на противоположной стороне сердца (табл. 1).

Таблица 1

Подъем сегмента ST при острой ишемии в зависимости от обтурированной венечной артерии

Обтурированная артерия				II, III, aVF
Проксимальная часть ЛПНА/ЛА		↓ ≥1 мм	- ≥1 мм	↓ ≥1 мм
Дистальная часть ЛПНА		- ≥1 мм
Проксимальная часть ПВА			↓ ≥0,5 мм	- ≥1,5 мм
Дистальная часть ПВА	↓ ≥1 мм	- ≥1 мм	↓ ≥0,5 мм	- ≥1,5 мм
Проксимальная часть OA ЛВА	↓ ≥1 мм		- ≥1 мм
Дистальная часть OA ЛВА		- ≥1 мм
Окклюзия ПВА плюс (трехсосудистое поражение)		↓ ≥1 мм

Примечания: ОА ЛВА - огибающая ветвь левой венечной артерии; ЛПНА - левая передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии; ЛА - основной ствол левой венечной артерии; ПВА - правая венечная артерия; - - элевация сегмента ST; ↓ - депрессия сегмента ST.

Представленные значения показывают относительную степень выраженности отклонения ST в каждом конкретном случае. Иногда смещение сегмента ST может присутствовать не во всех указанных отведениях или группе отведений.

В отведениях II, III и aVF будет наблюдаться элевация сегмента ST над ишемизированной нижней стенкой (рис. 3 и 4), что чаще возникает при обструкции ПВА, но в некоторых случаях - вследствие обструкции ОА ЛВА. Если ишемизирована верхушечно-боковая стенка, то элевация сегмента ST проявится также в левых прекардиальных отведениях V5-V6. Депрессия ST появляется в отведениях I и aVL в том случае, если страдает ПВА, а не ОА ЛВА. Отведения V1-V3 демонстрируют депрессию сегмента ST в случае ишемии заднебоковой стенки (см. рис. 4). При обструкции проксимальной части ПВА до отхождения правожелудочковой ветви ишемия ПЖ манифестирует элевацией ST в отведениях V4R (симметрично отведению V4 на правой половине грудной клетки). Депрессия сегмента ST в отведениях V5-V6, наблюдаемая одновременно с элевацией ST в отведениях от нижней стенки, - индикатор трехсосудистого поражения.

Рис. 3. Элевация сегмента ST при инфаркте передней стенки с вовлечением ПЖ. А - серой стрелкой показано направление вектора ST. Обратите внимание на элевацию ST в отведениях III и aVF с реципрокной инверсией в I, aVL и V2. Элевация сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V3R и V4R в результате трансмуральной ишемии/инфаркта ПЖ. Магнитно-резонансное изображение ЛЖ помещено в модель грудной клетки. Б - желтым цветом выделена зона локализации нижнего ИМ. Горизонтальная плоскость с зоной переднего ИМ ПЖ выделена желтым цветом

Рис. 4. Подострая трансмуральная ишемия нижней стенки (включающая участок ИМ) проявляется элевацией сегмента ST. При этом присутствует депрессия сегмента ST в отведениях aVL и V2-V3, что свидетельствует о присоединении ишемии задней стенки с зеркальным отображением изменений. Зубец T отрицательный в отведениях II, III, aVF и V5-V6, демонстрирующий развитие ишемии

Обструкция левой нисходящей ветви левой венечной артерии будет сопровождаться элевацией сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V1-V3, которые снимают потенциал с МЖП (рис. 5 и 6), а также в отведениях V3-V6 в случае передневерхушечной ишемии (см. рис. 5). В отведениях I и aVL появится элевация сегмента ST при ишемии в верхнебазальных отделах ЛЖ, а в отведениях от нижней стенки II, III и aVF может наблюдаться депрессия ST, как проявления реципрокных изменений (рис. 7, см. рис. 5). Депрессия сегмента ST в отведениях V5-V6 с элевацией ST в aVR - дополнительный признак проксимальной обструкции левой передней нисходящей ветви основного ствола левой венечной артерии.

Рис. 5. Острая переднебоковая трансмуральная ишемия. Магнитно-резонансное изображение ЛЖ с отмеченной желтым цветом зоной ишемии (А). Обратите внимание на верхнее расположение так называемой "передней" стенки, являющееся причиной регистрации ее потенциала отведением aVL. В горизонтальной плоскости (Б) выраженная зона ишемии в перегородочной и передневерхушечной областях показана желтым цветом.
Регистрируется элевация сегмента ST в отведениях I, aVL и V1-V6, указывающая на довольно распространенную ишемию, возможно, вследствие проксимального повреждения левой передней нисходящей ветви. Обратите внимание на реципрокную депрессию сегмента ST в отведениях III и aVF. Серая стрелка указывает направление вектора ST. Заметьте верхнюю и нижнюю позицию так называемых "передней" и "задней" папиллярных мышц

Рис. 6. Вновь возникшая БПНПГ при остром переднем ИМ. Более ранняя запись (А) демонстрирует элевацию сегмента ST в отведениях V1-V5, указывающую на трансмуральную переднеперегородочную ишемию, а в отведениях II, III и aVF она указывает на трансмуральную ишемию нижней стенки. Также присутствует патологический зубец Q в отведениях V1-V4 (Б). Через несколько часов значительно увеличилась элевация сегмента ST в отведениях V3-V5 с сохранившейся элевацией в отведениях II, III и aVF. Расширился комплекс QRS с широким зубцом R′ в отведениях V1-V3 и зубцом S в отведении I, как проявление БПНПГ. Обратите внимание, что наличие этой блокады не затрудняет регистрацию патологического зубца Q в отведениях V1-V3

Рис. 7. Переднебоковой острый ИМ. Обратите внимание на элевацию сегмента ST в отведениях I, aVL и V5-V6 с реципрокной, зеркально отображенной депрессией сегмента ST в отведениях III и aVF. Зарегистрирован патологически широкий зубец Q в отведении aVL и маленький (или отсутствие такового) зубец r - в V2-V3, указывающие на высокий боковой и переднеперегородочный инфаркт. Заметьте: зубец T имеет широкое основание в отведениях V2-V6, ассоциированное с небольшим подъемом сегмента ST. Это часто бывает единственным признаком ишемии на очень ранних стадиях трансмуральной ишемии/инфаркта.

Обструкция проксимальной части ОА ЛВА приводит к ишемии заднебоковой стенки с элевацией сегмента ST в отведениях I и aVL или депрессии ST в правых прекардиальных отведениях V1-V3. Дистальная обструкция ОА ЛВА сопровождается элевацией ST в отведениях II, III и aVF, более выраженной в отведении III по сравнению с II, иногда в сочетании с элевацией ST в V4-V6, но без депрессии ST в отведениях I и aVL.

Ишемическая элевация сегмента ST, как правило, транзиторная даже при ИМ, спонтанно возвращается к изолинии менее чем через 24 ч и в течение нескольких минут после реперфузии миокарда. Присутствие элевации сегмента ST дольше чем 24 ч указывает на плохой прогноз и развитие серьезного нарушения сокращения пораженного сегмента миокарда.

Депрессия сегмента ST - обычное проявление ишемии, наблюдаемое как в покое, так и при стрессе и физических нагрузках (см. рис. 2), хотя возможность локализовать зону ишемии при депрессии ниже, чем при элевации сегмента ST. Наличие депрессии ST в покое указывает на тяжелую ИБС, особенно когда наблюдается элевация ST в отведении aVR. Диагностика ишемии становится более точной при появлении спонтанно возникающих динамических изменений в течение минут или часов либо вследствие лечения. Смещение сегмента ST может полностью исчезнуть, а в случаях выраженной ишемии возможна инверсия зубца T в тех же отведениях (см. рис. 2).

При синдроме "ранней реполяризации" или в случаях перикардита сегмент ST может быть постоянно приподнят или опущен даже при отсутствии острой ишемии. В поиске диагностических признаков помогает исключительно ЭКГ в динамике. Постоянная элевация ST характерна для больных с аневризмой желудочка; при этом, как правило, патологический зубец Q (см. изменения QRS: зубец Q) будет регистрироваться в отведениях, где обнаруживается элевация сегмента ST. При перикардитах или миокардитах существует тенденция к распространенности элевации ST; так, она возникает в отведениях от верхних и нижних конечностей, а также в прекардиальных отведениях и сохраняется на протяжении многих дней. В норме иногда встречается постоянная депрессия ST ‹0,1 мВ в левых прекардиальных отведениях, особенно у женщин. Депрессия сегмента ST может быть вызвана гипервентиляцией, особенно при ПМК, электролитных нарушениях и при использовании в терапевтических дозах препаратов наперстянки. В свете этого, формируя ЭКГ-заключение при таких находках, необходимо принимать во внимание всю клиническую информацию. У пациентов со здоровым сердцем и проходимыми венечными артериями при пароксизмах НЖТ, узких комплексах QRS и тахикардии возможна значительная депрессия сегмента ST.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

Электрокардиография

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

Различают депрессию интервала ST как отраженные (реципрокные, дискордантные) изменения при поражении миокарда противоположных отделов. Например: депрессия ST в I стандартном, aVL, V2, V4 при инфаркте задней стенки левого желудочка и гипертрофию левого желудочка при гипертензивной болезни. В первом случае депрессия будет горизонтально направленной параллельно изолинии. При гипертрофии депрессия сегмента будет косонаправленной, менее выражена начиная от зубца S и более выражена по мере приближения к зубцу Т. В результате такой депрессии вместе с первой (отрицательной) фазой зубца Т он (сегмент) образует неравнобедренный треугольник, форма которого напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. Разница в том, что при блокаде комплекс QRS будет уширен (> 0,10 сек). Еще одно отличие депрессии при гипертрофии от депрессии реципрокной – она стойкая и не изменяется в ближайшее время под действием медикаментов: проведение терапии антикоагулянтами, тромболитиками, нитроглицериновой пробы, после купирования приступа стенокардии и т. д.

Многолетний опыт работы кардиологической (в 2010 году исполнилось 50 лет) убедил нас в том, что если на , снятой на фоне болевого приступа или тотчас после него, имеются даже незначительные изменения, в частности, сегмента ST, то они заслуживают самого серьезного внимания, пусть даже эти смещение 1 – 2 мм., хотя это и противоречит высказываниям авторов многих руководств по ЭКГ. Замечание касается, прежде всего, диспозиции сегмента ST, когда еще нет классического его подъема, но он уже и не горизонтален. Начальная часть сегмента – точка J находится на или почти на изолинии, но конечная часть как бы стремится к слиянию с зубцом Т, из-за чего зубец Т виден не так отчетливо, углубление между ним и конечной частью сегмента представляется сглаженным. Как подтвердили наши многолетние наблюдения, (В.А.Фиалко, В.И.Белокриницкий), продолженные позже нашими врачами-интернами, указанные изменения следует рассматривать как самые ранние проявления ишемии миокарда, которая может быть преходящей (Рис. 19). Мы назвали этот феномен «косовосходящий ST». Под влиянием адекватной терапии такое смещение может претерпеть обратное развитие, т. е сегмент ST станет изоэлектричным, в тех же случаях, когда патологический процесс предотвратить не удастся, мы получим классическую картину инфаркта миокарда с элевацией, реципрокными изменениями и т. д. Поэтому игнорирование описанных изменений так называемых, «малых признаков» может привести к наступлению катастрофы.

Тем не менее. В.В.Мурашко, А. В. Струтынский приводят данный малый признак как вариант нормы [ 12 ]. Косовосходящий сегмент ST приводит и . Плоц [ 24 ], однако у него точка J находится над изолинией, поэтому такую форму правильнее рассматривать как разновидность подъёма сегмента ST. Косовосходящий сегмент приводит и В.Н.Орлов [ 8 ] , однако, в его иллюстрации точка J ниже изолинии. (Рис. 20 а,б,в). Некоторые авторы допускают небольшой (1 – 2 мм) подъем сегмента (включая точку J, как вариант нормы). По сути речь идет о классическом подъеме сегмента ST, который является манифестацией острой ишемии, и разница, по мнению этих авторов, только в высоте элевации. Может быть для условий госпитального этапа такая точка зрения не имеет существенного значения (больной все равно в стационаре), но только не для этапа скорой помощи или поликлиники ! Ведь здесь нужно решить вопрос относятся эти изменения к острым или нет. Поэтому встретившись с таким больным и такой электрокардиограммой, врач первого контакта должен обратить внимание прежде всего на жалобы, сравнить данный приступ с имевшими место ранее, т. е на то, что называется анамнезом приступа, а не сосредоточивать внимание на подсчете миллиметров элевации, превышает ли она пресловутые границы нормы или нет. Одна студентка на зачете по циклу СМП рассказала, что была свидетелем того, как молодой дежурный врач одной из клинических больниц города отказывала в приеме больной у бригады скорой помощи (студентка дежурила в составе этой бригады), аргументируя свой отказ тем, что элевация сегмента ST не превышала 2-х мм!. «Почтение» к пресловутым миллиметрам приводит к ошибкам, которые на догоспитальном этапе обходятся больным иногда довольно дорого. А врач, совершивший диагностическую, а возможно, вслед за ней и тактическую ошибку, при разборе на ЛЭК, в свое оправдание заявляет, что так написано в руководствах. Вот, что бывает, когда вместо углубленного анализа, логического осмысления всех полученных данных, включая и данные ЭКГ, при главенствующей роли клинической картины – учат считать миллиметры.

Такие высказывания врача нуждаются в комментариях. Конечно, хорошо, что врачи читают монографии, в которых сейчас нет недостатка. Но они написаны разными авторами, взгляды которых могут не совпадать. Такая же ситуация имеет место, когда врачи проходят усовершенствование в различных ГИДУВ,ах: разные школы, разные взгляды.

Поэтому руководствоваться в работе нужно не той информацией, которую вы получили из монографий или лекций – сегодня одна, завтра другая, а теми принципами, которые приняты в Вашем учреждении и утверждены стандартами (протоколами).

Нам думается, что тезис о допустимом пределе элевации сегмента ST правильно было бы изложить в следующей редакции:

« Если у пациента без каких-либо жалоб, подчеркнем - без каких- либо жалоб , при ЭКГ- обследовании, как случайная находка будет зарегистрирована небольшая элевация сегмента ST с элевацией точки J, или без нее, только в этом случае подобная картина может не вызывать тревогу. Но если врач скорой помощи, поликлиники , приемного отделения стационара при обследовании больного по поводу жалоб на боли в грудной клетке, эпигастрии, спине, в области сердца, на фоне гипертензивного криза с одышкой или без нее, при диффдиагностике с радикулалгиями обнаружит даже незначительную элевацию, или т. н. феномен «косовосходящий ST», со смещением точки J или без смещения, особенно, если этих признаков не было на предыдущих электрокардиограммах - полученные данные в сочетании с клинической манифестацией следует рассматривать как самые ранние проявления ОКП с принятием соответствующих мер – надежное обезболивание, проведение терапии дезагрегантами, антикоагулянтами, госпитализация.

Если же при обследовании в стационаре, первоначальный диагноз не подтвердится, никакие претензии предъявляться врачу не должны при условии, что в карте вызова убедительно описан ход рассуждений, из которых эксперту будет ясно, почему врач пришел к такому диагнозу.

Постараемся проиллюстрировать сказанное примерами, взятыми из многолетнего опыта кардиологической службы скорой помощи нашего города.

На рис.21 «А» представлена ЭКГ больного О. 56 лет, записанная кардиологической бригадой при первом выезде.

В грудных отведениях отчетливо виден описанный феномен, когда еще нет выраженной элевации сегмента ST, но он и не изоэлектричен, его конечная часть как бы стремится к слиянию с зубцом Т. (См. выше). Для наглядности рядом, в рамке приведен рисунок из монографии В.В Мурашко и А.В.Струтынского [ 12 ], который трактуется как вариант нормы. Данная ЭКГ, в сочетании с клинической картиной была интерпретирована как проявление острой коронарной патологии. Больному был введен гепарин , он был госпитализирован. На следующей ЭКГ, снятой через сутки, в стационаре заметно приближение сегмента к изолинии, ЭКГ записана вне болевого приступа.