Неврозы павлов. Экспериментальные неврозы (И. П. Павлов, М. К. Петрова). Типы высшей нервной деятельности, общие для животных и человека

Различают следующие виды неврозов:

1. Неврастения (лат. – «нервное истощение»). Причина: длительное эмоциональное напряжение, приводящее к истощению нервной системы. Конфликты на работе, семейные неприятности, неустроенность личной жизни. Механизмы психологической защиты по типу «отрицания», «рационализации», «вытеснения». Больного неврастенией беспокоит раздражительность по самым назначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных отношений. Нарушение сна.

2.Истерия – наблюдается чаще у женщин. Они подчас представляют себя тяжело больными, несчастными, «непонятыми натурами» и глубоко вживаются в созданный ими образ. Иногда достаточно случайной неприятной мелкой семейной ссоры, незначительного служебного конфликта, чтобы больной начал горько рыдать, проклинать все и всех, угрожать покончить с собой. Истерическая реакция начинается обычно тогда, когда больному необходимо добиться чего-либо от окружающих, или наоборот, избавиться от их якобы несправедливых или попросту нежелательных требований. Эти реакции могут проявляться безудержными слезами, обмороками, жалобами на головокружение и тошноту, рвотой, судорожными сведениями пальцев рук, а в целом – симптомами почти любой болезни, известной данному человеку, может возникнуть мнимый паралич, глухота, исчезнет голос. Но при всем этом истерический приступ нельзя считать симуляцией, он чаще всего возникает помимо желания человека и заставляет сильно физически и морально страдать его самого.

3.Невроз навязчивых состояний (психастения) – появляются стойкие тревожные мысли, страхи, например, «заразиться болезнью», потерять близкого человека, покраснеть при беседе, остаться одному в помещении и т.п. При этом человек хорошо понимает нелогичность своих опасений, но не может от них избавиться.

Каждый из них возникает у людей с определенным типом ВНД, при конкретных ошибках в их воспитании и типичных неблагоприятных жизненных ситуациях.

В основу классификации неврозов Павлов положил тип высшей нервной деятельности. Он также выделяет три вида неврозов:

I. Неврастения (заболевание среднего типа высшей нервной деятельности):

- гиперстеническая форма (периодически возникают колебания настроения, общая гиперестезия, повышенная раздражительность; при этом даже незначительные раздражители: громкий разговор, скрип двери и т.п. выводят больного из равновесия - он не может сдержать себя, повышает голос. Больные жалуются на трудность засыпания, повышенную потливость, сердцебиение, головные боли);

- гипастеническая форма (вялость, адинамия, апатия);

- неврастения с преобладанием состояния навязчивости (появляются стойкие тревожные мысли, страхи).

II. Истерия (невроз художественного типа высшей нервной деятельности).

III. Психастения (заболевание мыслительного типа).

Пути профилактики неврозов.

Профилактика неврозов – задача комплексная. Такая профилактика включает целый ряд психогигиенических и социальных мероприятий, основная цель которых – физическое расслабление и снятие эмоционального напряжения.

Для этого могут быть задействованы различные способы. В первую очередь это, конечно, отдых и нормализация ритма жизни для того, чтобы человек строго соблюдал подходящий ему распорядок дня: работа только в отведенные для этого часы, в определенное время смена занятия и отдых. Иногда при развивающемся невротическом расстройстве большую пользу может оказать использование очередного или внеочередного отпуска с полной сменой окружающей обстановки.

Создание благоприятных внешних условий и позитивной окружающей обстановки – это главный фактор из всех мероприятий по профилактике и предупреждению неврозов. Сюда входит, в том числе, но только благоприятное семейно-бытовое окружение, но и хорошие и спокойные условия труда, рациональная и разумная профессиональная ориентация, предупреждение эмоционального перенапряжения, устранение вредных условий труда и прочих профессиональных вредностей и т.п.

Нормализация всех внешних факторов препятствует накоплению нервного напряжения в организме, способствует нормальному и регулярному отдыху и помогает снять негативные эмоции в случае их возникновения.

Но иногда создание благоприятных внешних условий оказывается просто невозможным, и тогда приходится принимать более радикальные меры. В отдельных случаях возникает необходимость смены обстановки коренным образом – например, поменять работу или даже профессию. Бояться этого не следует – любое расстройство проще предупредить, чем потом лечить.

Но если эти меры не помогают, и нервное напряжение продолжает нарастать, то лучший способ справиться с такой ситуацией – не откладывая, обратиться за консультацией к психотерапевту.

Психотерапевтическая помощь как одна из профилактических мер

В качестве профилактики неврозов врач – психотерапевт обучит пациента аутогенной тренировке, методам психического самоконтроля, способам психического расслабления. При необходимости пациенту для облегчения его состояния будут назначено и медикаментозное лечение. Но основная задача врача при профилактике невротических расстройств – мобилизовать и активизировать природные силы личности, нацелить их на выздоровление и нормализацию общего психического состояния организма.

Но для профилактики нервных заболеваний нельзя надеяться исключительно на врача – пациент и сам должен принимать активное участие в своем выздоровлении. Известно, что лучшей защитой от невротических и тревожных расстройств является работа, но не просто работа как средство существования и выживания, а работа в собственное удовольствие.

Чем шире интересы человека, чем больше у него всяких занятий, домашних привязанностей и хобби, тем уравновешеннее он себя чувствует и тем легче он переносит жизненные неприятности и неудачи. А в арсенале врача есть уже не только профилактические приемы, но и эффективные медикаментозные средства, как для профилактики, так и для лечениятревожных и невротических расстройств.

Вегетативная дисфункция.

Вегетативная дисфункция - комплекс функциональных расстройств, обусловленный нарушением регуляции сосудистого тонуса и приводящий к развитию неврозов,артериальной гипертензиии ухудшению качества жизни. Это состояние характеризуется утратой нормальной реакции сосудов на разные стимулы: они либо сильно сужаются, либо расширяются. Такие процессы нарушают общее самочувствие человека.

Вегетативная дисфункция довольно распространенное явление, встречающееся у 15% детей, у 80% взрослых и у 100% подростков. Женщины страдают вегетативной дистонией в несколько раз чаще, чем мужчины.

Вегетативная нервная система регулирует функции органов и систем в соответствии с экзогенными и эндогенными раздражающими факторами. Она функционирует бессознательно, помогает поддерживать гомеостаз и адаптирует организм к изменяющимся условиям среды. Вегетативная нервная система делится на две подсистемы - симпатическую и парасимпатическую, которые работают в противоположном направлении.

Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, повышает потоотделение, учащает сердцебиение и усиливает работу сердца, расширяет зрачки, сужает сосуды, повышает давление.

Парасимпатический отдел сокращает мускулатуру и усиливает моторику ЖКТ, стимулирует работу желез организма, расширяет сосуды, замедляет работу сердца, понижает давление, сужает зрачок.

Оба эти отдела находятся в состоянии равновесия и активизируются лишь по мере надобности. Если одна из систем начинает доминировать, нарушается работа внутренних органов и организма в целом. Это проявляется соответствующими клиническими признаками, а также развитием кардионевроза, нейроциркуляторной дистонии, психовегетативного синдрома, вегетопатии.

Этиология. Нарушение нервной регуляции является базовой причиной вегетативной дистонии и приводит к расстройствам деятельности различных органов и систем. Способствуют развитию заболевания сахарный диабет, ожирение, горрмональные изменения, вредные привычки.

Симптоматика. Начальную стадию патологии характеризует вегетативный невроз. Вегетативный невроз характеризуется вазомоторными изменениями, нарушением кожной чувствительности и трофики мышц, висцеральными расстройствами и аллергическими проявлениями. Вначале заболевания на первый план выходят признаки неврастении, а затем присоединяются остальными симптомы.

Основные синдромы вегетативной дисфункции:

· Синдром психических нарушений проявляется пониженным настроением, впечатлительностью, сентиментальностью, слезливостью, заторможенностью, тоской, бессонницей, склонностью к самообвинению, нерешительностью, ипохондрией, снижением двигательной активности. У больных появляется неконтролируемая тревога вне зависимости от конкретного жизненного события.

· Кардиалгический синдром проявляется сердечной болью различного характера: ноющей, приступообразной, щемящей, жгучей, кратковременной, постоянной. Она возникает во время или после физической нагрузки, стресса, эмоционального расстройства.

· Астено-вегетативный синдром характеризуется повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, истощением организма, непереносимостью громких звуков, метеочувствительностью. Расстройство адаптации проявляется чрезмерной болевой реакцией на любое событие.

· Респираторный синдром возникает при соматоформной вегетативной дисфункции дыхательной системы. Он основан на следующих клинических признаках: появление одышки в момент стресса, субъективное ощущение нехватки воздуха, сдавление грудной клетки, затруднение вдоха, поперхивание. Острое течение данного синдрома сопровождается выраженной одышкой и может закончиться удушьем.

· Нейрогастральный синдром проявляется аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом, изжогой, частой отрыжкой, появлением икоты в общественных местах, метеоризмом, запорами. Сразу после стресса у больных нарушается процесс глотания, возникает боль за грудиной. Твердую пищу глотать становится намного легче, чем жидкую. Боли в желудке обычно не связаны с приемом пищи.

· Симптомами кардиоваскулярного синдрома являются сердечные боли, возникающие после стресса и не купирующиеся приемом короналитиков. Пульс становится лабильным, артериальное давление колеблется, сердцебиение учащается.

· Цереброваскулярный синдром проявляется мигренозной головной болью, нарушением интеллекта, повышенной раздражительностью, в тяжелых случаях - ишемическими атаками и развитием инсульта.

· Синдром периферических сосудистых нарушений характеризуется появлением отечности и гиперемии конечностей, миалгии, судорог. Эти признаки обусловлены нарушением сосудистого тонуса и проницаемости сосудистой стенки.

Необходимо устранить источники стресса: нормализовать семейно-бытовые отношения, предотвращать конфликты на производстве, в детских и учебных коллективах. Больным нельзя нервничать, им следует избегать стрессовых ситуаций. Положительные эмоции просто необходимы пациентам с вегетативной дистонией. Полезно слушать приятную музыку, смотреть только добрые фильмы, получать позитивную информацию.

Питание должно быть сбалансированным, дробным и частым. Больным рекомендуют ограничивать употребление соленой и острой пищи, а при симпатикотонии - полностью исключить крепкий чай, кофе.

Недостаточный и неполноценный сон нарушает работу нервной системы. Необходимо спать как минимум 8 часов в сутки в теплом, хорошо проветриваемом помещении, на удобной постели. Нервная система расшатывается годами. Чтобы ее восстановить, требует упорное и длительное лечение.

Медикаментозные средства:

транквилизаторы - «Седуксен», «Феназепам», «Реланиум»;

нейролептики - «Френолон», «Сонапакс».

ноотропные средства - «Пантогам», «Пирацетам».

снотворные препараты - «Темазепам», «Флуразепам» и др.

Показана физиотерапия и водолечение.

Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.

В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.

Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.

Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.

Методы моделирования неврозов у животных::

1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке

2. Изменение суточного ритма питания и светоритма

3. Изменение привычных иерархичных отношений

4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).

Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.

У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций

Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.

Причины: социальные, психогенные.

3 группы неврозов:

1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)

Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия

Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом

Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).

2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:

2) двиательные нарушения

3) сенсорные нарушения

4) вегетативные и сексуальные расстройства.

3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.

Проявления невротических состояний:

1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце

2. Сенсомоторные- чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.

3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.

4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

Принципы терапии неврозов:

1. Разрешить больному выговориться

2. Устранить невротизирующие факторы

3. Режим труда и отдыха

4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности

5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация

6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия

7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения

8. Седативная терапия

9. Адаптогены

10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.

170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах

Современные представления о нервно-трофической функции.

Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).

Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.

Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.

В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.

Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.

Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, b-эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.

При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Нарушения нервной трофики .

Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.

Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.

В патологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки – дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.

Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

На основании изучения экспериментальных неврозов удалось с физиологической стороны подойти к разрешению следующих основных вопросов функциональной нервной патологии:

1) выяснению основного патофизиологического явления или нейродинамической сущности невротических симптомов,

2) выяснению почвы нервного типа, на которой возникают нервные симптомы,

3) и исследованию физиологической динамики патогенных причин, вызывающих неврозы.

В какой мере эти данные могут быть использованы для физиологического анализа неврозов человека?

Для решения этой задачи акад. И.П. Павлов пришел к необходимости учитывать особенности высшей нервной деятельности человека и внести соответствующую прибавку:

«Эта прибавка касается речевой функции, внесшей новый принцип в деятельность больших полушарий.

Если наши ощущения и представления, относящиеся к окружающему миру, есть для нас первые сигналы действительности, конкретные сигналы, то речь, специально прежде всего кинэстетические раздражения, идущие в кору от разных органов, есть вторые сигналы, сигналы сигналов. Они представляют собой отвлечение от действительности и допускают обобщение, что и составляет наше лишнее, специально человеческое высшее мышление» (Павлов).

Таким образом у человека необходимо различать 3 инстанции нервной деятельности: подкорку с ее сложнейшими безусловными рефлексами, инстинктами, влечениями, эмоциями, первую сигнальную систему (конкретное мышление, непосредственно обращенное к реальной действительности) и вторую сигнальную систему.

В зависимости от преобладающего значения и силы сигнальных систем акад. И.П. Павлов различает следующие частные типы нервной системы у человека (помимо вышеописанных общих у человека и животных).

1. Художественный тип - это люди, пользующиеся первой сигнальной системой и тесно связанной с ней подкоркой.

2. Второй тип - мыслительный, работает больше всего второй сигнальной системой; эти типы редко встречаются, но еще реже встречаются люди, у которых две эти стороны сильно проявляются (Леонардо да Винчи).

3. Обыкновенно у среднего типа сигнальные системы не достигают большого развития, но более или менее уравновешены.

При заболевании неврозом системно-уравновешенного типа получаются неврастенические симптомы, обусловленные различными патологическими состояниями корковых клеток.

Основной симптом неврастении - раздражительная слабость - имеет своим физиологическим субстратом повышенную лабильность раздражительного процесса, что называется патологической взрывчатостью.

В этих случаях, вследствие понижения предела работоспособности корковой клетки, раздражительный процесс быстро достигает предела и вызывает запредельное торможение. Этим механизмом можно объяснить симптом ejaculatio praecox. Слабость сосредоточения объясняется ослаблением концентрации раздражительного процесса, а некоторые формы бессонницы - ослаблением внутреннего, активного торможения. Неврастения может развиваться как на фоне сильно не уравновешенного, так и слабого типа. В первом случае будут преобладать симптомы возбуждения (эксцитаторная форма неврастении), во втором - симптомы, имеющие в основе слабость раздражительного и тормозного процесса, различные фазы торможения (депрессорная форма неврастении).

При сочетании общеслабого или ослабленного типа с художественным создается почва для развития истерического синдрома. Основным физиологическим субстратом истерии акад. Павлов считает ослабление коркового тонуса, главным образом, внутреннего торможения. Отсюда вытекают частные физиологические явления, объясняющие как формы поведения, так и симптомы истерии.

1. Слабость тонуса корковых клеток обусловливает то, что обычные раздражители являются сверхмаксимальными и вызывают запредельное торможение. Поэтому истерия может рассматриваться как хронический гипноз. Отсюда выясняется и физиологическая основа повышенной внушаемости, концентрированного раздражения, сопровождающегося сильно выраженной индукцией.

2. Благодаря ослаблению коры поведение истерика получает эмотивный характер, управляясь больше подкоркой. Этим же объясняется концентрированность нервных процессов в отдельных пунктах коры.

3. При ослаблении коры, в первую очередь, нарушается деятельность второй сигнальной системы. Вследствие ее угнетения повышается деятельность первой сигнальной системы, которая управляется подкоркой. Отсюда склонность к сумеречным состояниям, фантазиям.

4. Нарушение психического синтеза объясняется разъединением деятельности сигнальных систем.

Что касается истерических припадков, то аффективные взрывы и судорожные припадки являются следствием острого торможения коры и возбуждения подкорки по закону положительной индукции. Если же торможение распространяется вниз по головному мозгу, то мы видим пассивное состояние в форме истерогипнотической каталепсии или летаргии. Это различие объясняется как различными степенями слабости нервных процессов, так и силовыми отношениями коры и подкорки.

При сочетании общеслабого или ослабленного типа с мыслительным создается почва для психастенического невроза.

Если слабость врожденная, то получаются те симптомы, которые свойственны психастении Жанэ: крайняя нерешительность, боязливость, потеря функции реального, неприспособленность к жизни, но при этом склонность витать в мире отвлеченных размышлений. И.П. Павлов очень интересовался психастениками и весьма внимательно их изучал.

Психастенические стигматы он понимал следующим образом. Психастения развивается на почве ослабления подкорки и первой сигнальной системы при сохранении второй сигнальной системы. Так как подкорка и первая сигнальная система - это инстанции, непосредственно связывающие нас с действительностью, то при ослаблении их получается неприспособленность к жизни, страх перед нею, нерешительность. «Если человек голоден, он не будет долго выбирать пищи» (Павлов).Нерешительность психастеника объясняется слабостью инстинктивного фонда (пищевого, сексуального, агрессивного). Как у слабого типа, у психастеника ярко выражен пассивно-оборонительный рефлекс. Отсюда его боязливость, страх перед всем новым. Сохранность второй сигнальной системы объясняет склонность к абстракциям. Постоянные сомнения, навязчивое стремление проверять свои действия и впечатления объясняется ослаблением связи с действительностью и гиперкомпенсацией со стороны второй сигнальной системы. Эту склонность к навязчивым состояниям, имеющую своей основой самую нервную конституцию психастеника, акад. И.П. Павлов отличает от синдрома навязчивости, который может развиваться на различном конституциональном фоне.

В основе симптома навязчивости лежит, как мы выше указывали, патологическая инертность раздражительного процесса. Причиной его может быть или перенапряжение раздражительного процесса или столкновение противоположных процессов. Те же причины могут вызывать невроз навязчивости и у людей. «Как ненормальное развитие, так и временное обострение одной или другой из наших эмоций (инстинктов), так же как и болезненное состояние какого-нибудь внутреннего органа или целой системы - могут посылать в соответствующие корковые клетки в определенный период времени или постоянно, беспрестанное или чрезмерное раздражение и таким образом произвести в них, наконец, патологическую инертность - неотступное представление и ощущение, когда потом настоящая причина уже перестала действовать. То же самое могли сделать и какие-нибудь сильные и потрясающие жизненные впечатления. Не меньше, если не больше случаев патологической инертности должна была создать и вторая наша причина (И.П. Павлов) 1 .

Эти причины могут концентрировать патологическую инертность в разных инстанциях корковой деятельности: в первой сигнальной системе или во второй сигнальной или в той и другой. Также необходимо отличать от психастенической боязливости неврозы страха и фобии. В основе последних имеется перенапряжение тормозного процесса, который приобретает особую чувствительность, связываясь в зависимости от ситуации с каким-либо внешним или внутренним раздражителем (фобии).

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И. П. Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.

3. Изменение привычных иерархичных отношений

У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций

Причины: социальные, психогенные.

Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия

Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом

2) двиательные нарушения

3) сенсорные нарушения

4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

1. Разрешить больному выговориться

2. Устранить невротизирующие факторы

6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия

8. Седативная терапия

10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.

Экспериментальные неврозы. Павлов И.П.

Доклад на I Международном неврологическом конгрессе в Берне, прочитаннный на немецком языке, 3 сентября 1931 г.

Я сообщаю нераздельно результаты работы моей вместе с моими сотрудниками. Материал наш в настоящее время довольно значителен, и теперь, здесь, я могу передать из него, конечно, лишь очень немногое и общее.

Под неврозами мы понимаем хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения высшей нервной деятельности от нормы. Для нас высшая нервная деятельность обнаруживается главным образом в системе условных положительных и отрицательных рефлексов на всевозможнейшие раздражения и частью (в незначительной степени) в общем поведении наших животных (собак).

Моменты, порождавшие до сих пор неврозы у наших животных, были следующие: во-первых - слишком сильные или слишком сложные раздражители; во-вторых - перенапряжение тормозного процесса; в-третьих - столкновение (непосредственное следование) обоих противоположных нервных процессов, и, наконец, в-четвертых - кастрация.

Неврозы проявлялись в ослаблении обоих процессов порознь или вместе, в хаотической нервной деятельности и в различных фазах гипнотического состояния. Различные комбинации этих симптомов представили совершенно определенные картины заболеваний.

Существенным при этом оказалось следующее. Наступает ли заболевание или нет, проявляется ли оно в той или другой форме - это зависит от типа нервной системы данного животного.

На основании наших исследований мы должны были установить три главных типа. Центральный - идеальный, подлинно нормальный тип, у которого оба противоположные нервные процесса находятся в равновесии. Этот тип представился нам в двух вариациях; спокойных, солидных животных и, с другой стороны, наоборот, - очень оживленных, подвижных животных. Два другие типа - крайние: один сильный, по всей вероятности, слишком сильный, но, однако, не совершенно нормальный тип, потому что у него относительно слаб процесс торможения; и другой слабый тип, у которого оба процесса слабы, но особенно слаб тормозной процесс. Мне кажется, что наша классификация типов нервных систем наиболее совпадает с классической классификацией темпераментов Гиппократа.

Для краткости, в качестве примера, я изложу несколько более подробно только наши новейшие опыты (д-ра М. К. Петровой) на кастрированных животных.

При обычных условиях у животных центрального типа явное заболевание после кастрации наблюдается только в течение месяца; дальше животное держится нормально. Лишь при повышенной возбудимости было возможно убедиться в константном понижении работоспособности корковых клеток. Возбудимость же, в случае пищевых условных рефлексов, легко изменить посредством различных степеней голодания.

У менее сильного типа явное патологическое состояние после кастрации продолжается многие месяцы, до года и более, и улучшается лишь постепенно. На таких животных чрезвычайно резко выступает временно восстанавливающее норму действие регулярного перерыва наших опытов или бромирования. При обычной ежедневной работе условные рефлексы хаотичны. Перерывы в три дня между опытами обусловливают совершенно нормальное течение рефлексов. Этот факт делает совершенно очевидным, что каждый наш опыт представляет собой серьезную нервную работу. При бромировании нормальная деятельность восстанавливается и сохраняется и при ежедневных опытах.

Неожиданно и очень своеобразно при этом следующее обстоятельство. Более или менее сильные типы непосредственно после кастрации обыкновенно обнаруживают понижение работоспособности нервной системы: положительные условные рефлексы становятся меньше. У слабого типа - наоборот. Условные рефлексы после кастрации па несколько недель делаются больше. Только позже наступает резкая слабость корковых клеток, причем в этом случае бромирование уже не улучшает, а ухудшает положение. Этот своеобразный факт также может быть удовлетворительно разъяснен, но сейчас я не имею возможности останавливаться на деталях.

Я должен кончать.

Серьезно аналогировать невротические состояния наших собак с различными неврозами людей нам, физиологам, не знакомым основательно с человеческой невропатологией, является задачей едва ли доступной. Но я убежден, однако, что разрешение или существенное благоприятствование разрешению многих важных вопросов об этиологии, естественной систематизации, механизме и, наконец, лечении неврозов у людей находится в руках экспериментатора на животных (Относительно некоторых из этих пунктов, как мне кажется, сейчас получилось медиальное подтверждение с клинической стороны. Произведя искусственно у наших собак отклонение высшей нервной деятельности у нормы, мы видели от одних и тех же приемов - трудных нервных задач - у собак разных типов нервной системы две разных формы нервного заболевания, два разных невроза.

У собаки возбудимой (и вместе сильной) невроз состоял в почти совершенном исчезании тормозных рефлексов, т. е. чрезвычайном ослаблении, почти до нуля, тормозного процесса. У другой, тормозимой (и вместе слабой) собаки исчезли все положительные условные рефлексы, и она пришла в очень вялое, в нашей обстановке сонливое состояние. При этом невроз первой собаки быстро поддался брому, излечился радикально. На второй собаке та же доза брома скорее ухудшила положение дела, и излечение произошло очень медленно, только благодаря продолжительному отдыху, т. е. перерыву опытов с условными рефлексами.

Незнакомые с клиникой неврозов, мы сначала ошибочно, хотя и руководствуясь некоторыми соображениями, невроз первой собаки назвали неврастенией, а второй - истерией. В позднейшее время мы нашли более соответственным невроз первой собаки назвать гиперстенией, а для невроза второй собаки сохранить название неврастении, относя, может быть, более верно, термин «истерия» к другим расстройствам нервной системы, которые обнаруживаются теперь в наших опытах под действием других причин).

Поэтому главная цель моего участия в настоящем Конгрессе - горячо рекомендовать невропатологам работу с нормальными и патологическими условными рефлексами.

www.easyschool.ru

Павлов экспериментальные неврозы

Созданное И. П. Павловым учение о высшей нервной деятельности и данный им физиологический анализ экспериментально вызванных нервных заболеваний произвели переворот но взглядах на природу неврозов. Поэтому необходимо предпослать изложению учения о детских неврозах краткое содержание основных положений учения И. П. Павлова об экспериментальных неврозах (Павлов, 1947, 1949).

В лабораториях И. П. Павлова и его последователей было установлено, что в тех случаях, когда условия эксперимента предъявляют чрезмерные требования к силе, уравновешенности или подвижности нервных процессов, могут возникнуть преходящие или стойкие нарушения высшей нервной деятельности - экспериментальный невроз (Ерофеева, 1912; Шенгер-Крестовникова, 1921; Петрова, 1925, 1926, 1937, 1945а, б, 1955; Рикман, 1926, 1928; Разенков, 1926; Розенталь, 1926; Иванов-Смоленский, 1927, 1933, 1952а; Купалов, 1933, 1941, 1952, 1956; Быков, 1942, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Анохин, 1956а, б; Орбели, 1956; Яковлева, 1957; Быков и Курцнн, 1960; Давиденков, 1963, и многие другие).

Развитие невротического состояния обусловливается различными причинами. Нарушения высшей нервной деятельности могут возникнуть при одновременном воздействии комплекса сильных раздражителей (например, невроз после наводнения, описанный А. Д. Сперанским, 1925). В дальнейшем в этих случаях нарушения высшей нервной деятельности вызываются действием одного из компонентов травмировавшей ситуации. Иногда для возникновения неврозов оказывается достаточным применения одного сверхсильного раздражения.

Перенапряжение силы , уравновешенности и подвижности нервных процессов может быть обусловлено трудными для нервной системы экспериментальными заданиями (образование тонких или сложных комплексных дифференцировок, переделка сигнального значения раздражителей, образование сложных условно-рефлекторных систем и т. п.). Особенно часто для вызывания экспериментального невроза применяется так называемая сшибка положительных и тормозных раздражителей, т. е. применение их с коротким интервалом или одновременно, а также одновременное применение раздражителей различного биологического значения, например условнопищевого и условнооборонительного раздражителей.

Невротические состояния развиваются или в процессе разрешения трудного задания, или тогда, когда задание кажется уже выполненным. Невроз развивается легче в тех случаях, когда одно трудное задание сменяется другим, т. е. когда имеет место длительно травмирующая ситуация.

Кардинальным признаком развивающегося невротического состояния является снижение работоспособности корковых клеток и связанное с ним усиление запредельного торможения. Реакции на условные раздражители изменяются, могут быть обнаружены различные фазовые состояния (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы).

Процессы возбуждения и торможения приобретают взрывчатый или застойный характер. В одних случаях в картине невроза доминирует нарушение активного коркового торможения, в других - возбуждения, в связи с чем неврозы разделены на тормозные и раздражительные, однако грань между ними нечеткая.

medicalplanet.su

Экспериментальные неврозы (И.П. Павлов, М.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.