У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Острые нарушения водно-электролитного баланса являются одним из самых частых осложнений хирургической патологии - перитонита, кишечной непроходимости, панкреатита, травмы, шока, заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, рвотой и диареей.
9.1. Основные причины нарушений водно-электролитного баланса
К основным причинам нарушений относятся:
внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перераспределение их между главными жидкостными средами вследствие патологической активации естественных процессов в организме - при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;
внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и инфицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопление жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) полостях;
изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.
Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, достигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содержанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидкости, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого таза), а также при обширных гинекологических, проктологических и торакальных (в плевральную полость) операциях.
Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую картину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции водно-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.
Весь водный запас организма находится в двух пространствах - внутриклеточном (30-40 % массы тела) и внеклеточном (20-27 % массы тела).
Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (вода связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и водой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (цереброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).
Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем более они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного обмена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.
Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жиров и углеводов составляет 200-300 мл.
Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голодании, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состояниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).
Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидратации, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных - перитоните, панкреатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.
Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.
Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адекватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «оборот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потребляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтирование механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состояния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабораторных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значительными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Нарушения дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воздуха, увеличивают потребности организма в воде на 500-1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных оперативных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.
Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.
При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным - в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.
Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.
Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.
За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-
сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к восстановлению диуреза.
В норме регуляция водного баланса осуществляется путем активации или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увеличивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.
При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рвота, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нервной регуляции водно-электролитного баланса.
Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.
В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плазмы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее реологические свойства.
9.2. Электролитный обмен
Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , СГ, НС0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, а также белков и органических кислот.
Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма неодинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.
Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных пространствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na + , СГ, НСО^; во внутриклеточном - К + , Mg + и Н 2 Р0 4 ; высока также концентрация S0 4 2 и белков. Различия в концентрации некоторых электролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нервные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.
Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na + -, К + -АТФазного насоса, благодаря которому Na + постоянно «выкачивается» из клетки, а К + - «загоняется» в нее против градиентов их концентрации.
При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,
а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке - калий.
9.2.1. Обмен натрия
Натрий - основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веществом плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.
При уменьшении концентрации Na + снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная потребность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.
Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначительная часть - с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиуретических механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.
Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в результате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой почечной недостаточности.
Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутривенном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.
Дефицит натрия определяют по формуле:
На дефицит (ммоль) = (Na HOpMa - № фактический) масса тела (кг) 0,2.
9.2.2. Обмен калия
Калий - основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3-3,1 г. Калий (вместе с натрием) принимает активное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.
В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери калия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма - главного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствующей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5-6 мэкв калия).
I инока.темия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутриклеточном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na + и Н + , что вызывает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS , уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U . Лечение гипокалиемии начинают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользуясь формулой:
Дефицит калия (ммоль/л) = К + плазмы пациента, ммоль/л 0,2 массы тела, кг.
Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии - не более 10 ммоль/ч.
Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.
Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных клеток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, синдрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия характерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает применение ряда лекарственных средств - гепарина, аминокапроновой кислоты и др.
Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS , уменьшение амплитуды зубца Р.
Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глюкозы (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.
9.2.3. Обмен кальция
Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность составляет 700-800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.
Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррекцию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уровня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нормализации уровня альбумина.
Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2-7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.
Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция - вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно медленно, капельно 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.
9.2.4. Обмен магния
Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плазме в 2,15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает депрессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кислорода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.
Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-
мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.
Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сонливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение - целенаправленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния - солей кальция.
9.2.5. Обмен хлора
Хлор - основной анион внеклеточного пространства; находится в эквивалентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na + и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.
Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлорида натрия).
Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.
9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена
▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135- 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального пространства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически
отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор кожи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетическое; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.
▲Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов - многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.
Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.
▲Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).
Клиническая симптоматика - жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях - психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.
Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегонных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.
▲Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основной механизм развития изотонической гипергидратации - избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве.
Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.
Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибегают к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.
Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной механизм - снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.
Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.
Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка воды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высококалорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильтрацией крови.
ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изотонических растворов - больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.
Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, повышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.
Лечение - инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям - гемодиализ.
9.4. Кислотно-основное состояние
Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших компонентов биохимического постоянства жидких сред организма как основы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.
КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают символом рН. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные - от 7,0 до 14,0. Ацидоз - сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН - непременное условие жизни человека. рН является конечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н +) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС
осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические системы регуляции КОС.
9.4.1. Физико-химические буферные системы
Известны четыре физико-химические буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.
Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0 3) и углекислоты (Н 2 С0 3). В норме оно равно 20:1. Конечным продуктом взаимодействия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0 2), который выдыхается. Бикарбонатная система - самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.
Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт - сульфат калия - выводится почками.
Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.
Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержании кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемоглобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0 2), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н 2 С0 3).
Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме - гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах - гидрокарбонатный, протеиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче - фосфатный.
9.4.2. Физиологические буферные системы
Легкие регулируют содержание С0 2 , являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0 2 приводит к гипервентиляции и одышке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии избытка оснований имеет место обратный процесс - легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0 2 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.
Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермента карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной ткани, происходит соединение С0 2 и Н 2 0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0 3 ~) и Н + , который соединяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль
НС0 3 . Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синтезом НС0 3 . Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.
Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.
Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.
Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже самые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения метаболизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целенаправленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализации КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыхательной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики - коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыхательной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.
Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0 2) или методами с прямым окислением С0 2 . Современные микроанализаторы все величины КОС и парциальное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные показатели КОС представлены в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Показатели КОС в норме
Показатель |
Характеристика |
Значения показателя |
РаС0 2 , мм рт. ст. Ра0 2 , мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л |
Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости буферных систем организма. Показатель парциального напряжения С0 2 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 0 2 в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буферных оснований. Положительное значение - избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение - дефицит оснований или избыток кислот |
Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе используют показатели рН, РС0 2 , P0 2 , BE.
9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния
Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.
а Метаболический ацидоз - дефицит оснований, приводящий к снижению рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсированный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тонкокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4-7,29, РаС0 2 40-28 рт. ст., BE 0-9 ммоль/л.
Клинические симптомы - тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.
Лечение метаболического ацидоза:
Усиление гидрокарбонатной буферной системы - введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия {противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора - 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по формуле:
Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE масса тела, кг 0,3.
Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использованию бикарбоната натрия.
а Метаболический алкалоз - состояние дефицита Н + ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно поддается лечению, так как является результатом как внешних потерь электролитов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. Подобные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной непроходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной летального исхода.
Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся адекватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет
устранение основного патологического фактора данного состояния. Проводят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.
▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н + -ионов (рН < 7,38), рС0 2 (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).
Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в результате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, нарушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателектазов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.
Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .
В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респираторный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Первыми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспокойство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.
Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучшении альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гидроторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития гипоксии в результате гиповентиляции.
ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результате усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвеолярная гипервентиляция).
Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.
Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направлены на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.
9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния
Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-
ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.
Для диагностики волемических нарушений и построения программы инфузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на периферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства чаще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диурез, динамику АД.
Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хрипы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований - гематокрит, рН артериальной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.
К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных признаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгенографии легких - усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с определенной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наоборот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.
а Кристаллоидные растворы - водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределяются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддерживающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.
▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.
В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии восполняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая терапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную рану. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости - пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зависит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Соответственно интраоперационная инфузионная терапия включает восполнение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.
Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта
Суточный | ||||
объем, мл | ||||
Желудочный сок | ||||
Панкреатический сок | ||||
Кишечный сок | ||||
Отделяемое через илеостому | ||||
Отделяемое при диарее | ||||
Отделяемое через колостому |
Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.
С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, - должное значение 1 мл/кг/ч; V 2 - потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным содержимым; V 3 - отделяемое по дренажам; Р - потери путем перспирации через кожу и легкие (10-15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т - потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свыше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный суточный дефицит воды вычисляется по формуле:
Е = V, + V 2 + V 3 + P + Т (мл).
Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внеклеточном пространстве:
ОВЖ = масса тела, кг 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит - Гематокрит
Дефицит = истинный должный масса тела, кг Гематокрит должный 5
Расчет дефицита основных электролитов (К + , Na +) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей - по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности определения калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na + 75-90 ммоль/л; К + 15-25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3-5,5 г/л.
Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:
Е = V, С, + V 2 С 2 + V 3 С 3 г,
где V] - суточный диурез; V 2 - объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V 3 - отделяемое по дренажам из брюшной полости; С, С 2 , С 3 - концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.
При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы необходимо выполнить следующие пересчеты:
К + , г = ммоль/л 0,0391.
Na + , г = ммоль/л 0,0223.
9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов
Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролитные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, электролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролитных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.
Изоосмолярный эффект - вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эффект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.
Гипоосмолярный эффект - более 75 % воды, введенной с электролитным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической дегидратации.
Гиперосмолярный эффект - вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидратации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).
В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), гипотоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната). Последние носят название электролитных концентратов и применяются как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.
В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (раствор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).
Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нарушения КОС - метаболический ацидоз.
▲Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около 550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.
Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na + и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.
Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метаболический ацидоз.
Возможные осложнения:
гипернатриемия;
гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);
гипергидратация (отек легких).
ж Раствор Рингера-ацетата - изотонический и изоионный раствор, вводят внутривенно. Скорость введения 70-80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;
при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500-1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.
Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);
Изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом - отсрочен ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).
Противопоказания:
гипернатриемия;
гиперхлоремия;
гиперкальциемия.
гипертоническая гипергидратация;
Осложнения:
гипернатриемия;
гиперхлоремия.
гипергидратация;
а Йоностерил - изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500- 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.
Показания:
внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;
Первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах. Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая
почечная недостаточность.
Осложнения: гипергидратация.
▲ Лактосол - изотонический и изоионный электролитный раствор вво дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 70-80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500-1000 мл/сут; при необ ходимости до 3000 мл/сут.
Показания:
потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);
изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) - кровопотеря, ожоги.
Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.
Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.
▲ Ацесоль - гипоосмолярный раствор содержит ионы Na + , C1" и ацетата. Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно
или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс "/ 2 дефицита воды плюс продолжающиеся патологические потери.
Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).
Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипергидратация.
Осложнение: гиперкалиемия.
а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метаболического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, капельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:
1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE массу тела (кг) 0,6.
Показания - метаболический ацидоз.
Противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.
▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75-100 мл 20 % маннитола внутривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.
9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации
1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:
объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертермию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.
2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:
физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;
предшествующий дефицит воды и электролитов;
продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;
объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертермию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.
Цены на Водно-электролитный обмен
Нарушения водно-электролитного баланса – одна из наиболее частых патологий, встречающихся в клинической практике. Количество воды в организме взаимосвязано с количеством Na (натрия) и регулируется нейрогуморальными механизмами: симпатической нервной системой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, антидиуретическим гормоном, вазопрессином.
Натрий (Na) - основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6-10 раз выше, чем внутри клеток. Натрий выделяется с мочой, калом, потом. Почечный механизм регуляции натрия – самый важный фактор в поддержании концентрации натрия в плазме.
Калий (K) - основной катион внутриклеточного пространства. Калий выделяется с мочой, и незначительное количество - с калом. Концентрация калия в сыворотке – показатель его общего содержания в организме. Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, в функциональной деятельности сердца, в проведении нервных импульсов, в обмене веществ.
Кальций (Са) общий и ионизированный . Около половины кальция циркулирует в ионизированной (свободной) форме; другая половина связана с альбумином и в виде солей – фосфаты, цитрат. Уровень ионизированного кальция - чрезвычайно стабильный показатель по сравнению с общим, который подвержен изменениям связывающих кальций факторов (например, альбумина). Уровень кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином и производными витамина D.
Фосфор (Р) в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты) соединений. Фосфор необходим для образования костей и энергетического обмена в клетках. Обмен фосфора тесно связан с обменом кальция. Примерно 40% неиспользованного фосфора выводится с калом, а остальное – с мочой. Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются паратиреоидный гормон, витамин D и кальцитонин.
Хлор (Cl) – основной внеклеточный анион, компенсирующий влияние катионов, в первую очередь, натрия во внеклеточной жидкости. Хлор в организме находится в ионизированном состоянии – в составе солей натрия, калия, кальция, магния. Он играет важную роль в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического равновесия, баланса воды, участвует в образовании хлористоводородной кислоты желудочного сока. Обмен хлора регулируется гормонами коркового слоя надпочечников и щитовидной железы.
Магний (Mg) – играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния - в миокарде. Физиологически он является антагонистом кальция. Основным регулятором поддержания концентрации магния в сыворотке крови являются почки. Избыток магния удаляется почками.
Показания
Повышение концентрации натрия имеет диагностическое значение при дегидратации (повышенной потере воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, диарее); при солевой нагрузке на организм (при питании через гастростому, чрезмерном введении физиологического раствора); несахарном диабете, почечных заболеваниях, протекающих с олигонурией; гиперальдостеронизме (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью надпочечника).
Снижение концентрации натрия имеет диагностическое значение при недостатке натрия в организме (острой почечной недостаточности, недостаточности коры надпочечников, обильном потоотделении с обильным питьем, ожогах, рвоте, диарее, пониженном поступлении натрия в организм); при гипергидратации (парентеральное поступление жидкости, дефицит кортизола, повышенная секреция вазопрессина, сердечная недостаточность).
Повышение концентрации калия имеет диагностическое значение при острой и хронической почечной недостаточности, острой дегидратации, обширных травмах, ожогах, тяжелом метаболическом алкалозе, шоке, хронической надпочечниковой недостаточности (гипоальдостеронизм), олигурии или анурии, диабетической коме. Повышение калия возможно при назначении калийсберегающих диуретиков (триамтерена, спиронолактона).
Снижение концентрации калия имеет диагностическое значение при: потере жидкости через желудочно-кишечный тракт (длительная рвота, диарея), метаболическом алкалозе, длительном лечении осмотическими диуретиками (маннитол, фуросемид), длительном применении стероидных препаратов, хронической почечной недостаточности, первичном гиперальдостеронизме.
Повышение концентрации общего кальция имеет диагностическое значение при: злокачественных новообразованиях, первичном гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, интоксикации витамином D, саркоидозе, туберкулезе, акромегалии, недостаточности функции надпочечников.
Снижение концентрации общего кальция имеет диагностическое значение при: почечной недостаточности, гипопаратиреозе, тяжелой гипомагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц, распаде опухоли, дефиците витамина D.
Определение ионизированного кальция наиболее информативно при оценке быстрых изменений его концентраций, которые могут наблюдаться при переливании крови и кровезаменителей, при экстракорпоральном кровообращении, при диализе.
Повышение концентрации фосфора имеет диагностическое значение при: миеломной болезни, миелолейкозе, метастазах в кости, почечной недостаточности, гипопаратиреозе, диабетическом кетоацидозе, акромегалии, магниевой недостаточности, остром дыхательном алкалозе.
Снижение концентрации фосфора имеет диагностическое значение при: парентеральном питании, синдроме мальабсорбции, гиперпаратиреозе, гиперинсулинизме, остром алкоголизме, длительном применении препаратов алюминия, рахите, дефиците витамина D (остеомаляции), гипокалиемии, лечении диуретиками, кортикостероидами.
Повышение концентрации хлора имеет диагностическое значение при: нефрозах, нефритах, нефросклерозах, недостаточном поступлении воды в организм, декомпенсации заболеваний сердечно-сосудистой системы, развитии отеков, алкалозах, рассасывании экссудатов и транссудатов.
Снижение концентрации хлора имеет диагностическое значение при: повышенном выделении хлора (с потом в условиях жаркого климата, при диарее, при длительной рвоте), острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, крупозной пневмонии, метаболическом алколозе, диабетическом ацидозе, почечном диабете, заболеваниях надпочечников, неконтролируемой диуретической терапии.
Повышение концентрации магния имеет диагностическое значение при первичной гипофункции коры надпочечников, гипотиреозе, гепатитах, новообразваниях, остром диабетической кетоацидозе, почечной недостаточности, передозировке препаратов магния.
Снижение концентрации магния имеет диагностическое значение при: синдроме мальабсорбции, голодании, энтероколитах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, хроническом панкреатите, алкоголизме, гипертиреозе, первичном альдостеронизме, приеме диуретиков.
Методика
Определение общего кальция, магния и фосфора осуществляется на биохимическом анализаторе «Архитект 8000».
Определение ионизированных калия, натрия, кальция, хлора осуществляется на анализаторе «ABL800 Flex» для определения кислотно-щелочного, газового состава, электролитов и метаболитов крови.
Подготовка
Для определения ионизированных калия, натрия, кальция, хлора специальной подготовки к исследованию не требуется.
Для определения общего кальция, магния и фосфора в сыворотке крови необходимо воздержаться от физических нагрузок, приёма алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. Рекомендуется сдавать кровь на исследование утром натощак (8-часовое голодание). В это время нужно воздержаться от курения. Желательно утренний приём лекарственных средств провести после взятия крови (если это возможно).
Не следует перед сдачей крови осуществлять следующие процедуры: инъекции, пункции, общий массаж тела, эндоскопию, биопсию, ЭКГ, рентгеновское обследование, особенно с введением контрастного вещества, диализ.
Если всё же была незначительная физическая нагрузка, нужно отдохнуть не менее 15 минут перед сдачей крови.
Очень важно, чтобы точно соблюдались указанные рекомендации, так как только в этом случае будут получены достоверные результаты исследования крови.
Биологическая химия Лелевич Владимир Валерьянович
Глава 29. Водно-электролитный обмен
Распределение жидкости в организме
Для выполнения специфических функций клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов обмена. Основу внутренней среды организма составляют жидкости. На них приходится 60 – 65 % массы тела. Все жидкости организма распределяются между двумя главными жидкостными компартментами: внутриклеточным и внеклеточным.
Внутриклеточная жидкость – жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится 2/3 всей жидкости, или 30 – 40 % массы тела. Внеклеточная жидкость – жидкость, находящаяся вне клеток. У взрослых на внеклеточную жидкость приходится 1/3 всей жидкости, или 20 – 25 % массы тела.
Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов:
1. Интерстициальная жидкость – жидкость, окружающая клетки. Лимфа является интерстициальной жидкостью.
2. Внутрисосудистая жидкость – жидкость находящаяся внутри сосудистого русла.
3. Трансцеллюлярная жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. К трансцеллюлярной жидкости относится спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синовиальная, внутриглазная, а также пищеварительные соки.
Состав жидкостей
Все жидкости состоят из воды и растворенных в ней веществ.
Вода является основным компонентом человеческого организма. У взрослых мужчин вода составляет 60 % а у женщин – 55 % массы тела.
К факторам влияющим на количество воды в организме относятся.
1. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом уменьшается. У новорожденного количество воды составляет 70 % массы тела, в возрасте 6 – 12 месяцев – 60 %, у пожилого человека 45 – 55 %. Снижение количества воды с возрастом происходит вследствие уменьшения мышечной массы.
2. Жировые клетки. Содержат мало воды, поэтому количество воды в организма снижается с увеличением содержания жира.
3. Пол. Женский организм имеет относительно меньше воды, так как содержит относительно больше жира.
Растворенные вещества
В жидкостях организма содержатся два типа растворенных веществ – неэлектролиты и электролиты.
1. Неэлектролиты. Вещества, которые не диссоциируют в растворе и измеряются по массе (например мг на 100 мл). К клинически важным неэлектролитам относятся глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин.
2. Электролиты. Вещества которые диссоциируют в растворе на катионы и анионы и их содержание измеряется в миллиэквивалент на литр [мэкв/л]. Электролитный состав жидкостей представлен в таблице.
Таблица 29.1. Основные электролиты жидкостных компартментов организма (приведены средние значения)
Содержание электролитов, мэкв/л | Внеклеточная жидкость | Внутриклеточная жидкость | |
---|---|---|---|
плазма | интерстициальная | ||
Na + | 140 | 140 | 10 |
K + | 4 | 4 | 150 |
Ca 2+ | 5 | 2,5 | 0 |
Cl - | 105 | 115 | 2 |
PO 4 3- | 2 | 2 | 35 |
HCO 3 - | 27 | 30 | 10 |
Основными внеклеточными катионами являются Na + , Са 2+ , а внутриклеточными К + , Мg 2+ . Вне клетки преобладают анионы Сl - , НСО 3 - , а главным анионом клетки является РО 4 3- . Внутрисосудистая и интерстициальная жидкости имеют одинаковый состав, так как эндотелий капиляров свободно проницаем для ионов и воды.
Различие состава внеклеточной и внутриклеточной жидкостей обусловлено:
1. Непроницаемостью клеточной мембраны для ионов;
2. Функционированием транспортных систем и ионных каналов.
Характеристики жидкостей
Кроме состава, важное значение имеют общие характеристики (параметры) жидкостей. К ним относятся: объем, осмоляльность и рН.
Объем жидкостей.
Объем жидкости зависит от количества воды которая присутствует в данный момент в конкретном пространстве. Однако вода переходит пасивно, в основном за счет Na + .
Жидкости взрослого организма имеют объем:
1. Внутриклеточная жидкость – 27 л
2. Внеклеточная жидкость – 15 л
Интерстициальная жидкость – 11 л
Плазма – 3 л
Трансцеллюлярная жидкость – 1 л.
Вода, биологическая роль, обмен воды
Вода в организме находится в трех состояниях:
1. Конституционная (прочно связанная) воды, входит в структуру белков, жиров, углеводов.
2. Слабосвязанная воды диффузионных слоев и внешних гидратных оболочек биомолекул.
3. Свободная, мобильная вода, является средой в которой растворяются электролиты и ниэлектролиты.
Между связанной и свободной водой существует состояние динамического равновесия. Так синтез 1 г гликогена или белка требует 3 г Н 2 О которая переходит из свободного состояния в связанное.
Вода в организме выполняет следующие биологические функции:
1. Растворитель биологических молекул.
2. Метаболическая – участие в биохимических реакциях (гидролиз, гидратация, дегидратация и др.).
3. Структурная – обеспечение структурной прослойки между полярными группами в биологических мембранах.
4. Механическая – способствует сохранению внутриклеточного давления, формы клеток (тургор).
5. Регулятор теплового баланса (сохранение, распределение, отдача тепла).
6. Транспортная – обеспечение переноса растворенных веществ.
Обмен воды
Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет около 40 мл на 1 кг массы или около 2500 мл. Время пребывания молекулы воды в организме взрослого человека составляет около 15 дней, в организме грудного ребенка – до 5 дней. В норме имеется постоянный баланс между поступлением и потерей воды (Рис. 29.1).
Рис. 29.1 Водный баланс (внешний водный обмен) организма.
Примечание. Потеря воды через кожу слагается из:
1. неощутимых потерь воды – испарение с поверхности кожи со скоростью 6 мл/кг массы/час. У новорожденных скорость испарения больше. Эти потери воды не содержат электролитов.
2. ощутимые потери воды – потоотделение, при котором теряется вода и электролиты.
Регуляция объема внеклеточной жидкости
Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма. Объем внеклеточной жидкости зависит от количества натрия в организме, поэтому регуляция объема внеклеточной жидкости связана с регуляцией обмена натрия. Центральное место в этой регуляции занимает альдостерон.
Альдостерон действует на главные клетки собирательных трубок, т. е. дистальную часть почечных канальцев – на тот участок в котором реабсорбируется около 90 % фильтруемого натрия. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами, стимулирует транскрипцию генов и синтез белков которые открывают натриевые каналы в апикальной мембране. В результате повышенное количество натрия входит в главные клетки и активирует Na + , К + - АТФазу базолатеральной мембраны. Усиленный транспорт К + в клетку в обмен на Na + приводит к повышенной секреции К + через калиевые каналы в просвет канальца.
Роль системы ренин-ангиотензин
Система ренин-ангиотензин играет важную роль в регуляции осмоляльности и объема внеклеточной жидкости.
Активация системы
При понижении артериального давления в приносящих артериолах почек если уменьшения содержания натрия в дистальных канальцах в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата почек синтезируется и секретируется в кровь протеолитических фермент-ренин. Дальнейшая активация системы показана на рис. 29.2.
Рис. 29.2. Активация системы ренин-ангиотензин.
Предсердный натрийуретический фактор
Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется предсердиями (в основном правым). ПНФ является пептидом и выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления накопления сердца. ПНФ в отличие от ангиотензина II и альдостерона снижает сосудистый объем и артериальное давление.
Гормон обладает следующими биологическими эффектами:
1. Повышает экскрецию почками натрия и воды (за счет усиления фильтрации).
2. Уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона.
3. Снижает выброс АДГ.
4. Вызывает прямую вазодилатацию.
Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия
Обезвоживание.
Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к умньшению объема внеклеточной жидкости-гиповолемии.
Развивается вследствие:
1. Аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт.
2. Снижение поступления воды.
3. Перемещения жидкости в третье пространство.
Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности.
Различают 3 типа обезвоживания:
1. Изотоническое – равномерная потеря Na + и H 2 O.
2. Гипертоническое – недостаток воды.
3. Гипотоническое – недостаток жидкости с превалированием недостатка Na+.
В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, КОР, уровня Nа + и К + .
Отеки – одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Отек – это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например на ногах или легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях не в состоянии удерживать воду.
Отеки развиваются вследствие действия факторов:
1. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови.
2. Повышение уровня АДГ, альдостерона вызывающее задержку воды, натрия.
3. Увеличение проницаемости капилляров.
4. Повышение капиллярного гидростатического давления крови.
5. Избыток или перераспределение натрия в организме.
6. Нарушение циркуляции крови (например сердечная недостаточность).
Нарушения кислотно-основного равновесия
Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз – повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований приводящее к уменьшению рН. Алкалоз – возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.
Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 вызывают смерть организма.
Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:
1. Нарушение выведения углекислого года легкими.
2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.
3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.
С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.
Дыхательный ацидоз – вызывается повышением рСО 2 выше 40мм. рт. ст за счет гиповентиляции при заболеваниях легких, ЦНС, сердца.
Дыхательный алкалоз – характеризуется снижением рСО 2 менее 40мм. рт. ст., является результатом повышения альвеолярной вентиляции и наблюдается при психическом возбуждении, заболеваниях легких (пневмонии).
Метаболический ацидоз – следствие первичного снижения бикарбоната в плазме крови, что наблюдается при накоплении нелетучих кислот (кетоацидоз, лактоацидоз), потере оснований (диарея), снижение экскреции кислот почками.
Метаболический алкалоз – возникает при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови и наблюдается при потере кислого содержимого желудка при рвоте, использовании диуретиков, синдроме Кушинга.
Минеральные компоненты тканей, биологические функции
В организме человека обнаружено большинство элементов встречающихся в природе.
С точки зрения количественного содержания в организме их можно разделить на 3 группы:
1. Микроэлементы-содержание в организме более 10–2%. К ним относятся – натрий, калий, кальций, хлорид, магний, фосфор.
2. Микроэлементы – содержание в организме от 10–2% до 10–5%. К ним относятся – цинк, молибден, иод, медь и др.
3. Ультрамикроэлементы – содержание в организме менее 10–5%, например серебро, алюминий и др.
В клетках минеральные вещества находятся в виде ионов.
Основные биологические функции
1. Структурная – участвуют в формировании пространственной структур биополимеров и других веществ.
2. Кофакторная – участие в образовании активных центров ферментов.
3. Осмотическая – поддержание осмолярности и объема жидкостей.
4. Биоэлектрическая – генерация мембранного потенциала.
5. Регуляторная – ингибирование или активирование ферментов.
6. Транспортная – участие в переносе кислорода, электронов.
Натрий, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
1. Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;
2. Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;
3. Регуляция кислотно-основного равновесия;
4. Поддержание нервно-мышечной возбудимости;
5. Передача нервного импульса;
6. Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.
В организме человека содержится около 100 гр натрия, который распределен преимущественно во внеклеточной жидкости. Натрий поступает с пищей в количестве 4–5 гр в сутки и всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Т? (время полуобмена) для взрослых 11–13 суток. Выделяется натрий из организма с мочой (3,3 гр/сут), потом (0,9 гр/сут), калом (0,1 гр/сут).
Регуляция обмена
Основная регуляция обмена осуществляется на уровне почек. Они отвечают за экскрецию избытка натрия и способствуют его сохранению при недостатке.
Почечную экскрецию:
1. усиливают: ангиотензин-II, альдостерон;
2. уменьшает ПНФ.
Калий, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
1. участие в поддержании осмотического давления;
2. участие в поддержании кислотно-основного равновесия;
3. проведение нервного импульса;
4. поддержание нервно-мышечного возбуждения;
5. сокращение мышц, клеток;
6. активация ферментов.
Калий – основной внутриклеточный катион. В организме человека содержится 140 г калия. С пищей ежесуточно поступает около 3–4 г калия, который всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Т? калия – около 30 суток. Выводится с мочой (3 г/сут), калом (0,4 г/сут), потом (0,1 г/сут).
Регуляция обмена
Несмотря на небольшое содержание К + в плазме, его концентрация регулируется очень строго. Поступление К + в клетки усиливают адреналин, альдостерон, инсулин, ацидоз. Общий баланс К + регулируется на уровне почек. Альдостерон усиливает выделение К + за счет стимуляции секреции по калиевым каналам. При гипокалиемии регуляторные возможности почек ограничены.
Кальций, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
1. структура костной ткани, зубов;
2. мышечное сокращение;
3. возбудимость нервной системы;
4. внутриклеточный посредник гормонов;
5. свертывание крови;
6. активация ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);
7. секреторная активность железистых клеток.
В организме содержится около 1 кг кальция: в костях – около 1 кг, в мягких тканях, преимущественно внеклеточно – около 14 г С пищей поступает 1 г в сутки, а всасывается 0,3 г/сутки. Т? для кальция содержащегося в организме около 6 лет, для кальция костей скелета – 20 лет.
В плазме крови кальций содержится в двух видах:
1. недиффундируемый, связанный с белками (альбумином), биологически неактивный – 40 %.
2. диффундируемый, состоящий из 2-х фракций:
Ионизированный (свободный) – 50 %;
Комплексный, связанный с анионами: фосфатом, цитратом, карбонатом – 10 %.
Все формы кальция находятся в динамическом обратимом равновесии. Физиологической активностью обладает только ионизированный кальций. Кальций выделяется из организма: с калом – 0,7 г/сутки; с мочой 0,2 г/сутки; с потом 0,03 г/сутки.
Регуляция обмена
В регуляции обмена Са 2+ имеют значение 3 фактора:
1. Паратгормон – увеличивает выход кальция из костной ткани, стимулирует реабсорбцию в почках, и активируя превращение витамина D в его форму D 3 повышает всасывание кальция в кишечнике.
2. Кальцитонин – уменьшает выход Са 2+ из костной ткани.
3. Активная форма витамина D – витамин D 3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике. В конечном итоге, действие паратгормона и витамина D направлено на повышение концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости, в том числе в плазме, а действие кальцитонина – на понижение этой концентрации.
Фосфор, биологическая роль, обмен, регуляция
Биологическая роль:
1. образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;
2. строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;
3. образование макроэргов;
4. фосфорилирование (активация) субстратов;
5. поддержание кислотно-основного равновесия;
6. регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).
В организме содержится 650 г фосфора, из них в скелете – 8,5%, в клетках мягких тканей – 14%, во внеклеточной жидкости – 1 %. Поступает около 2 г в сутки, из которых всасывается до 70%. Т? кальция мягких тканей – 20 суток, скелета – 4 года. Выводится фосфор: с мочой – 1,5 г/сутки, с калом – 0,5 г/сутки, с потом – около 1 мг/сутки.
Регуляция обмена
Паратгормон усиливает выход фосфора из костной ткани и выведение его с мочой, а также увеличивает всасывание в кишечнике. Обычно концентрация кальция и фосфора в плазме крови изменяются противоположным образом. Однако не всегда. При гиперпаратиреоидизме повышаются уровни обоих, а при детском рахите снижаются концентрации обоих.
Эссенциальные микроэлементы
Эссенциальные микроэлементы – микроэлементы без которых организм не может расти, развиваться и совершать свой естественный жизненный цикл. К эссенциальным элементам относятся: железо, медь, цинк, марганец, хром, селен, молибден, иод, кобальт. Для них установлены основные биохимические процессы в которых они участвуют. Характеристика жизненно-важных микроэлементов приведена в таблице 29.2.
Таблица 29.2. Эссенциальные микроэлементы, краткая характеристика.
Микро-элемент | Содержание в организме (в среднем) | Основные функции |
---|---|---|
Медь | 100 мг | Компонент оксидаз (цитохромоксидаза), участие в синтезе гемоглобина, коллагена, иммунных процессах. |
Железо | 4,5 г | Компонент гем-содержащих ферментов и белков (Hb, Mb и др.). |
Йод | 15 мг | Необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. |
Кобальт | 1,5 мг | Компонент витамина В 12 . |
Хром | 15 мг | Участвует в связывании инсулина с рецепторами клеточных мембран, образует комплекс с инсулином и стимулирует проявление его активности. |
Марганец | 15 мг | Кофактор и активатор многих ферментов (пируваткиназа, декарбоксилазы, супероксиддисмутаза), участие в синтезе гликопротеинов и протеогликанов, антиоксидантное действие. |
Молибден | 10 мг | Кофактор и активатор оксидаз (ксантиноксидаза, сериноксидаза). |
Селен | 15 мг | Входит в состав селенопротеинов, глутатионпероксидазы. |
Цинк | 1,5 г | Кофактор ферментов (ЛДГ, карбоангидраза, РНК и ДНК-полимеразы). |
Глава 14 Homo erectus. Развитие мозга. Зарождение речи. Интонации. Речевые центры. Глупость и ум. Смех-плач, их происхождение. Обмен информацией в группе. Homo erectus оказался весьма пластичным «прачеловеком»: за миллион с лишним лет своего существования он все время
Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения (без иллюстраций) автора Волович Виталий Георгиевич Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения [с иллюстрациями] автора Волович Виталий Георгиевич Из книги Стой, кто ведет? [Биология поведения человека и других зверей] автора Жуков. Дмитрий АнатольевичОБМЕН УГЛЕВОДОВ Следует еще раз подчеркнуть, что процессы, происходящие в организме, представляют собой единое целое, и только для удобства изложения и облегчения восприятия рассматриваются в учебниках и руководствах в отдельных главах. Это относится и к разделению на
Из книги Рассказы о биоэнергетике автора Скулачев Владимир ПетровичГлава 2. Что такое энергетический обмен? Как клетка получает и использует энергию Чтобы жить, надо работать. Эта житейская истина вполне приложима к любым живым существам. Все организмы: от одноклеточных микробов до высших животных и человека - непрерывно совершают
Из книги Биология. Общая биология. 10 класс. Базовый уровень автора Сивоглазов Владислав Иванович16. Обмен веществ и превращение энергии. Энергетический обмен Вспомните!Что такое метаболизм?Из каких двух взаимосвязанных процессов он состоит?Где в организме человека происходит расщепление большей части органических веществ, поступающих с пищей?Обмен веществ и
Из книги Современное состояние биосферы и экологическая политика автора Колесник Ю. А.7.6. Азотный обмен Азот, углерод, кислород и водород являются основообразующими химическими элементами, без которых (хотя бы в пределах нашей солнечной системы) не возникла бы жизнь. Азот в свободном состоянии обладает химической инертностью и является самым
Из книги Секреты наследственности человека автора Афонькин Сергей ЮрьевичОбмен веществ Наши болезни все те же, что и тысячи лет назад, но врачи подыскали им более дорогие названия. Народная мудрость - Повышенный уровень холестерина может наследоваться - Ранняя смертность и гены ответственны за утилизацию холестерина - Наследуется ли
Из книги Биологическая химия автора Лелевич Владимир ВалерьяновичГлава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление Живые организмы с точки зрения термодинамики – открытые системы. Между системой и окружающей средой возможен обмен энергии, который происходит в соответствии с законами термодинамики. Каждое органическое
Из книги автораОбмен витаминов Ни один из витаминов не осуществляет свои функции в обмене веществ в том виде, в котором он поступает с пищей. Этапы обмена витаминов:1. всасывание в кишечнике с участием специальных транспортных систем;2. транспорт к местам утилизации или депонирования с
Из книги автораГлава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде
Из книги автораГлава 18. Обмен гликогена Гликоген – основной резервный полисахарид в животных тканях. Он представляет собой разветвленный гомополимер глюкозы, в котором остатки глюкозы соединены в линейных участках?-1,4-гликозидными связями, а в точках ветвления – ?-1,6- гликозидными
Из книги автораГлава 20. Обмен триацилглицеролов и жирных кислот Приём пищи человеком происходит иногда со значительными интервалами, поэтому в организме выработались механизмы депонирования энергии. ТАГ (нейтральные жиры) – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии.
Из книги автораГлава 21. Обмен сложных липидов К сложным липидам относят такие соединения, которые, помимо липидного, содержат и нелипидный компонент (белок, углевод или фосфат). Соответственно существуют протеолипиды, гликолипиды и фосфолипиды. В отличие от простых липидов,
Из книги автораГлава 23. Обмен аминокислот. Динамическое состояние белков организма Значение аминокислот для организма в первую очередь заключается в том, что они используются для синтеза белков, метаболизм которых занимает особое место в процессах обмена веществ между организмом и
Из книги автораГлава 26. Обмен нуклеотидов Практически все клетки организма способны к синтезу нуклеотидов (исключение составляют некоторые клетки крови). Другим источником этих молекул могут быть нуклеиновые кислоты собственных тканей и пищи, однако эти источники имеют лишь
Внутренняя среда организма характеризуется объемом, концентрацией электролитов, pH жидкостей, которые определяют условия нормальной деятельности функциональных систем.
Наш организм более, чем наполовину состоит из воды, которая составляет около 50 литров (зависит от пола, возраста, массы). Вода в организме находится в связанном состоянии. Всего различают три сектора воды (первые два образуют внеклеточное пространство):
- внутрисосудистый сектор;
- интерстициональный сектор;
- внутриклеточный сектор.
Организм с довольно высокой точностью регулирует взаимосвязи секторов, постоянство осмотической концентрации, уровень электролитов.
Электролиты диссоциируют на ионы, в отличие от неэлектролитов (мочевина, креатинин), которые ионов не образуют. Ионы бывают положительно или отрицательно заряженными (катионы и анионы). Внутренняя среда организма является электронейтральной.
Катионы и анионы обеспечивают биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, определяют pH, участвуют в энергетическом обмене и процессах гемокоагуляции.
Осмотическое давление - наиболее стабильный параметр внутренней среды организма. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление определяется концентрацией калия, фосфата и белка; во внеклеточном секторе - содержанием катионов натрия, анионов хлора и белка. Чем больше этих частиц - тем больше осмотическое давление, которое зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством. Клеточные мембраны свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы. По этой причине вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме водно-электролитный обмен подчинен процессу получения энергии и выведению метаболитов.
Кислотно-щелочное состояние
Постоянство объема, состава и pH жидкости клетки обеспечивают ее нормальное функционирование. Регуляторные механизмы, контролирующие это постоянство, взаимосвязаны. Поддерживание постоянства кислотно-щелочного состояния внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки, другие органы. Саморегуляция заключается в усиленном выведении ионов водорода при избыточном закислении организма, и их задержка - при защелачивании.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Водно-солевой обмен представляет собой совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.
Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.
В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).
Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.
За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л, с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.
Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.
В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона НСО — 3 - 27, сульфатного иона SO 4 2- - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.
Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.
Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается.
Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например, при почечной недостаточности и др
.У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.
Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем центральной нервной системы через специфические натриорецепторы реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно.
Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах.
Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.
Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.
Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.
При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.
Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др.
Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.
Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.
Определение объёма циркулирующей жидкости
При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченый 131 (альбумин).
Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченой тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина.
Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.
Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена
Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. обезвоживание организма), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - Ацидозом или Алкалозом.
Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.
Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.
Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.
Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются.
Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.
Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов.
Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.
Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.
Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков.
При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.
Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.
Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды.
Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма
.Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.
Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.
Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.
Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами.
В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.
Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой.
Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.
В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).
Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.).
Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).
Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма.
Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.
Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др.
Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца.
Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.
Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника.
При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.
Особенности водно-солевого обмена у детей
Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка).
Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.
Потребность в воде у детей разного возраста и подростков
14 лет | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
18 лет | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
Возраст | Масса тела (кг) | Ежедневная потребность в воде | |
мл | мл/кг массы тела | ||
3 дня | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
10 дней | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
6 месяцев | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
1 год | 10,05 | 1150-1300 | 120-140 |
2 года | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
5 лет | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
10 лет | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).
Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу.
Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.
При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни.
При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.
Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза).
Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.