Заболевание чаще вызывают золотистый и белый стафилококк, вырабатывающие энтеротоксин. Энтеротоксин является экзотоксином. Оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие.
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.
Пищевая токсикоинфекция.
Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.
Стафилококковый энтероколит.
Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.
Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного, катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв, гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или от токсикоза.
Кишечная коли-инфекция
Эшерихиозы - группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечной палочки, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже - мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса.
Этиология и патогенез . Большинство инфекций вызывает Escherichia coli . Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. По структуре О- и Н-антигенов выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий:
1.Энтеропатогенная группа. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой диареи у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.
2.Энтероинвазивная группа. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях.
3.Энтеротоксигенная группа. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности - ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов. Вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей.
4.Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами О26, О111, О157:Н7. Вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру.
5.Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Согласно имеющимся единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов.
Патологоанатомические изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения энтероцитов на фоне циркуляторных нарушений (отека, полнокровия, кровоизлияний). В других случаях развивается катарально - десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит с нерезкой инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы лимфогистиоцитарными клеточными элементами, плазматическими клетками и небольшим количеством лейкоцитов. Отмечается поверхностный некроз, десквамация эпителия, кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишок.
При затянувшемся течении болезни развиваются трофические язвы в тонком, реже в толстом кишечнике, а также атрофия лимфоидного аппарата. Язвы неглубокие, локализуются преимущественно по линии прикрепления брыжейки. В длительно существующих язвах отмечают явления склероза. Выделяют продуктивно-атрофическую форму энтерита и колита с разрастанием склерозирующейся грануляционной ткани в атрофированной слизистой оболочке. При кишечной коли-инфекции в паренхиматозных органах, в ЦНС возникают дистрофические изменения, характерна выраженная жировая дистрофия печени.
Коли-инфекция может осложняться пневматозом слизистой оболочки, подслизистого слоя и иногда серозного покрова. Часто наблюдается наслоение вирусно-бактериальной инфекции. У детей первого полугодия жизни возможно развитие коли-сепсиса. Причиной смерти является токсикоз, эксикоз, нарушение обмена веществ с резким истощением, сепсис, пневмония.
Стафилококковым энтероколитом
заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.
Первичный энтероколит
развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.
Патологоанатомические изменения при энтероколитах
могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление
имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.
Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.
При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.
Кишечная коли-инфекция
В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный - К с подгруппами А и В и жгутиковый - В).
Кишечная коли-инфекция
- болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.
Возможна аутоинфекция, самозаражение . Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности - сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.
Стафилококковый энтероколит может быть первичным, когда возбудитель поступает в пищеварительный тракт ребенка с молоком матери, болеющей маститом, с зараженной молочной смесью, от членов семьи или обслуживающего персонала роддома, больницы, имеющих гнойничковые заболевания.
Нередки факты внутриутробного инфицирования. У значительной части таких детей при выписке из роддома бывают гнойнички на коже, гнойное отделяемое из пупочной ранки, и стафилококковый энтероколит возникает уже на первом месяце жизни.
Кишечное расстройство как осложнение основного заболевания может возникнуть у ребенка, болеющего пневмонией, отитом, гнойным воспалением пупочной ранки, пиодермией. У более старших детей развитию болезни может способствовать длительное лечение антибиотиками.
В некоторых семьях от стафилококковой инфекции страдают и первый, и последующие дети. Поэтому
стоит задуматься о членах семьи и близких родственниках - носителях патогенных стафилококков и ужесточить санитарно-гигиенический режим в семье.
Чаще всего причиной болезни является золотистый стафилококк, обязанный своим красивым названием золотистому пигменту, выделяемому возбудителем. Стафилококки поражают детей с ослабленным иммунитетом, с аллергией к стафилококковым антигенам, с нарушенной флорой кишечника.
Размножаясь в пищеварительном тракте, микроорганизмы выделяют токсин, который ведет к кишечным расстройствам: срыгиванию, рвоте, вздутию живота, жидкому стулу до 15 раз в сутки - желтому, водянистому, со слизью, зеленью, иногда с прожилками крови. Заболевание может протекать и в легкой форме, когда общее состояние ребенка удовлетворительное, и только жидкий стул с зеленью и слизью 5-6 раз в сутки говорит о неблагополучии. В тяжелых случаях температура повышается до 38 o C, а многократная рвота и частый жидкий стул быстро приводят к обезвоживанию.
Наиболее часто подвергаются стафилококковой агрессии дети первых шести месяцев жизни, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с сопутствующими рахитом, анемией, гипотрофией.
Стафилококковый энтероколит у новорожденного и ребенка первых месяцев жизни лечат в специализированном отделении больницы, так как ухудшение состояния может произойти катастрофически быстро и потребовать интенсивной терапии.
Современная медицина располагает лекарственными средствами, способными бороться с токсикозом, обезвоживанием, нарушением обменных процессов, есть специфические препараты, непосредственно влияющие на стафилококки: антистафилококковые гамма-глобулин и плазма, стафилококковые бактериофаг, анатоксин, антифагин.
Особое внимание следует обратить на питание ребенка, которое врач рекомендует с учетом возраста, тяжести состояния, стадии заболевания и характера вскармливания до болезни. Пища самая важная и нужная - грудное молоко, которое дают в первые сутки в сцеженном виде по 10-20 мл через два часа 10 раз за сутки. Остальной объем пищи восполняют глюкозо-солевыми растворами, чаем, питьевой водой. Количество пищи увеличивают осторожно, на 100-150 мл в каждые следующие сутки. Прикладывать к груди ребенка можно на 3-4-й день на 5-7 минут, продолжая давать помимо молока жидкость. При отсутствии грудного молока отдайте предпочтение кисломолочным смесям, заквашенным на бифидобактериях, которые будут вытеснять патогенную флору из кишечника.
При кишечных расстройствах нарушается всасывание и синтез витаминов (группы В, К, РР), следовательно, с первых же дней заболевания ребенок должен получать различные витамины.
Снижение активности собственных пищеварительных ферментов требует помощи извне в виде приема ферментативных препаратов: фестала, энзи- стала, панкреатина, панзинорма.
Для профилактики стафилококковых заболеваний важно как можно дольше кормить ребенка грудью, рационально и только после консультации с педиатром использовать антибиотики, своевременно лечить дисбактериоз, а также строго соблюдать гигиенический режим.
Еще по теме Стафилококковый энтероколит:
- Пищевые отравления, вызванные стафилококками, протеем, кишечной, паракишечной, дизентерийной бактериями, палочкой Моргана и другими микробами
В последнее время в отечественной и зарубежной литературе имеются сообщения о значении патогенного стафилококка как этиологического фактора в развитии желудочно-кишечных заболеваний у детей. Встречаются также сообщения, указывающие на их возрастающую роль.
Поражение пищеварительного тракта стафилококковой этиологии может быть первичным, когда происходит пероральное инфицирование, и вторичным, в этом случае наблюдается эндогенное инфицирование, которое присоединяется на каком-то этапе к основному заболеванию. Кишечному расстройству в этих случаях предшествуют острое респираторное заболевание , пневмония , отит . Заболевание развивается как результат аутоинфекции на фоне длительного применения антибиотиков, из-за развившегося дисбактериоза, а также как проявление стафилококковой инфекции, при токсико-септических состояниях новорожденных, стафилококковых пневмониях, отитах, стафилодермиях и других заболеваниях (например, стрептодермии и т.д.).
Описаны случаи тяжелых стафилококковых энтероколитов, пищевые токсикоинфекции при массивном попадании патогенного стафилококка с пищей. Удельный вес кишечных заболеваний стафилококковой этиологии в сумме острых желудочно-кишечных заболеваний у детей первого года жизни, поступающих в диагностические отделения, колебался по годам и по данным разных авторов от 3,4 до 12,0 - 16,0%-39,1%. Выявлены различные ассоциации микробов с патогенным стафилококком: при кишечных колиинфекциях у 9,6 - 12,0% больных, при дизентерии - у 4,8- 8,1% больных. По нашим данным, ассоциации патогенного стафилококка с ЭПКП отмечались у 6,3% больных.
При изучении этиологии желудочно-кишечных расстройств у детей, находящихся в детских больницах, на патогенный стафилококк нами было обследовано 666 детей раннего возраста, из них с диагнозом пневмонии и парентеральной диспепсии - 184 ребенка, с диагнозом пневмонии - 306, с различными желудочно-кишечными заболеваниями - 130 и 46 здоровых детей, посещавших ясли. Всего было сделано 1406 исследований (работа проводилась совместно с микробиологом Ф. А. Повышевым). Патогенность стафилококка определялась на основании выраженных гемолитических и плазмокоагулирующих свойств микробов, ферментирования ими маннита, в некоторых случаях производилась дерматонекротическая проба на кроликах. Патогенный стафилококк из фекалий был выделен у 10,7% обследованных детей. У детей, больных пневмонией и парентеральной диспепсией, патогенный стафилококк был выделен в 13,6±2,5% случаев, у детей с желудочно-кишечными заболеваниями - в 10,0 ±2,6%, У больных пневмонией без дисфункции кишечника - в 9,8±1,7% и у 6,5±2,5% здоровых детей. Таким образом, выделение патогенного стафилококка еще не говорит о нем как о возбудителе данного заболевания.
Патогенез
В патогенезе стафилококковых диарей большое значение имеют состояние макроорганизма, снижение его реактивности, развитие аллергических реакций к стафилококковым антигенам и нарушение нормальной флоры кишечника. Вопрос о причине приобретения стафилококком патогенных свойств объясняется главным образом широким внедрением антибиотикотерапии, длительным их применением, в результате чего развивается дисбактериоз, а также влиянием антибиотиков на сам стафилококк. Особенно уязвимым является организм новорожденных и детей первого годажизни.
Нами при изучении общей бактерицидности сыворотки крови при желудочно-кишечных и других заболеваниях, в том числе и при стафилококковой диарее (всего было сделано 230 исследований у 198 детей в возрасте от 2 недель до 2 лет), установлена низкая бактерицидность сыворотки крови по отношению патогенного стафилококка. Полное отсутствие бактерицидности было в 65,2±3,9%; случаев, и у остальных больных индекс бактерицидности был чрезвычайно низким.
Патогенные штаммы стафилококка, заселяя кишечник, размножаясь и выделяя токсин, вызывают кишечные расстройства. В ряде случаев при этом возникают разнообразные морфологические изменения в виде язвенного поражения кишечника - язвенный колит, энтероколит или язвенный стафилококковый энтерит. По данным В. М. Афанасьевой, при стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта на секции наблюдался серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный и катарально-некротический воспалительные процессы в тонком кишечнике, в некоторых случаях во всех отделах желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев наблюдались перфорации язв и развитие фибринозно-гнойного перитонита. По данным Г. А. Тимофеевой и др., воспалительный процесс в кишечнике при стафилококковых диареях чаше носит серозно-десквамативный характер, реже - фибринозно-гнойный или некротический. Решающим патогенетическим фактором в возникновении язв кишечника у детей первого года жизни, по мнению патологоанатома И. Н. Мирончика, является не энтеральная или парентеральная микрофлора, а крайняя неполноценность иммунной реактивности и циркуляторный некроз.
Стафилококковый энтероколит
Заболевания пищеварительного тракта у детей первых месяцев жизни, вызванные патогенными стафилококками, к сожалению, имеют тенденцию к распространению.
Этому способствует высокая приспособляемость стафилококков к условиям окружающей среды, их быстрая адаптация к широко применяемым антибиотикам, а также их возрастающая токсичность.
Стафилококковый энтероколит может быть первичным, когда возбудитель поступает в пищеварительный тракт ребенка с молоком матери, болеющей маститом, с зараженной молочной смесью, от членов семьи или обслуживающего персонала роддома, больницы, имеющих гнойничковые заболевания.
В других случаях кишечное расстройство развивается у ребенка, болеющего пневмонией, отитом, гнойным воспалением пупочной ранки, пиодермией как осложнение основного заболевания.
У более старших детей болезнь развивается на фоне дисбактериоза ввиду длительного лечения антибиотиками.
Чаще всего причиной болезни является золотистый стафилококк, обязанный своим красивым названием золотистому пигменту, выделяемому возбудителем.
Стафилококки поражают детей с ослабленным иммунитетом, с аллергией к стафилококковым антигенам, с нарушенной флорой кишечника. Размножаясь в пищеварительном тракте, микроорганизмы выделяют токсин, который ведет к кишечным расстройствам: срыгивания, рвота, вздутие живота, жидкий стул до 15 раз в сутки – желтый водянистый, со слизью, зеленью, иногда с прожилками крови.
Заболевание может протекать в легкой форме, когда состояние малыша практически не страдает, лишь жидкий стул с зеленью и слизью 5–6 раз в сутки напоминает о неблагополучии.
В тяжелых случаях отмечается повышение температуры до 38 °C, а многократная рвота и частый жидкий стул быстро приводят к обезвоживанию.
Наиболее часто подвергаются стафилококковой агрессии дети первого полугодия, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании, с сопутствующими рахитом, анемией, гипотрофией.
Нередко имеются указания на внутриутробное инфицирование и длительный безводный период в родах. У значительной части детей при выписке из роддома наблюдались гнойнички на коже, гнойное отделяемое из пупочной ранки. Стафилококковый энтероколит разовьется у них на первом месяце жизни.
В некоторых семьях стафилококковую инфекцию переносят и первый, и последующие дети. Наряду с вышеперечисленными причинами стоит подумать о носительстве патогенных стафилококков среди членов семьи и близких родственников, а также о соблюдении санитарно-гигиенического режима в семье.
Стафилококковые энтероколиты у новорожденных и детей первых месяцев жизни должны лечиться в специализированном отделении, так как ухудшение состояния больного ребенка может произойти катастрофически быстро и потребовать интенсивной терапии. Только там ребенок получит комплексное лечение с учетом тяжести и фазы инфекционного процесса, состояния иммунитета и наличия сопутствующих заболеваний.
Современная медицина располагает лекарственными средствами, способными бороться с токсикозом, обезвоживанием, нарушенными обменными процессами, а также непосредственно влиять на стафилококки специфическими препаратами – антистафилококковые гамма-глобулин и плазма, стафилококковые бактериофаг, анатоксин, антифагин.
Огромное значение в терапии больных детей имеет питание, которое назначается с учетом возраста, тяжести состояния, стадии заболевания и характера вскармливания до болезни. Пищей № 1 является грудное молоко, которое дается в первые сутки в сцеженном виде по 10–20 мл через 2 часа 10 раз в сутки. Остальной объем пищи восполняется глюкозо-солевыми растворами, чаем, питьевой водой. Количество вводимой пищи увеличивается осторожно, на 100–150 мл в каждые следующие сутки. Прикладывать к груди ребенка можно на 3–4-й день на 5–7 минут, продолжая употребление достаточного количества жидкости.
При отсутствии грудного молока предпочтение отдается кисломолочным смесям, заквашенным на бифидобактериях, которые вытесняют патогенную флору из кишечника.
При кишечных расстройствах нарушается всасывание и синтез витаминов (группы В, К, РР), следовательно, с первых дней заболевания ребенок должен получать различные витамины.
Снижение активности собственных пищеварительных ферментов требует помощи извне в виде приема ферментативных препаратов: фестала, энзистала, панкреатина, панзинорма и т. д.
В профилактике стафилококковых заболеваний у детей раннего возраста большое значение имеет сохранение грудного вскармливания, рациональное использование антибиотиков, повышение иммунитета, предупреждение и раннее лечение дисбактериоза, а также строгое соблюдение гигиенического режима.