Шок – собирательное понятие, которым пользуются клиницисты для характеристики особых состояний жизненно важных функций организма, возникших вследствие экстремального воздействия на него и проявляющихся комплексом патологических процессов в виде синдрома полиорганной недостаточности .
Ж.И. Возианова, А.В. Шкурба, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
До сих пор не существует общепринятого определения состояния, называемого шоком, что констатирует недостаточность изучения всех аспектов этой проблемы на современном этапе развития медицины. R. Raven еще в 1952 г. отметил: «Сложность явлений при состоянии шока нельзя ограничивать и вынуждать подчиняться одному лишь определению, возможно, что никакой набор их не в состоянии определить шок». L. Deloyers в 1964 г. подчеркивал: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».
Уже сам термин «шок» (англ. shock – удар) подчеркивает как внезапность возникновения патологического состояния, неоднозначность факторов, вызывающих его, так и общность многих патогенетических механизмов, принимающих участие в формировании этого состояния.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.
Около трети больных, попадающих в отделения реанимационного профиля, составляют пациенты с ИТШ. Своевременное распознавание и лечение ИТШ по-прежнему остаются глобальными задачами медицины: в 1909 г. уровень летальности при данном состоянии составил 41%, в 1985 г. – 40%, то есть существенного прогресса в решении этой важной проблемы не произошло.
ИТШ может осложнять течение различных болезней. Довольно часто он развивается при пневмококковой (крупозной) пневмонии, нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний, и может быть обусловлен особенностями лечебной тактики, связанной с неоправданным назначением больших доз бактерицидных антибиотиков. Чаще всего ИТШ встречается при менингококцемии, чуме, болезни легионеров, шигеллезе, вызванным типом 1 (Григорьева-Шига), сальмонеллезах, гипертоксической форме дифтерии. Особую значимость имеет этот вид шока при таком полиэтиологическом заболевании, как сепсис, выделяют даже особое понятие – «септический шок» . Такой шок чаще наблюдают в своей практике акушеры-гинекологи (при септических осложнениях беременности, родов, абортов), хирурги (при различных гнойных заболеваниях), урологи (при обструктивных воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей). Необходимо отметить, что практически при любом заболевании, сопровождающимся стабильной бактериемией, возможно развитие ИТШ .
Классификация
Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация по Hardaway:
1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития:
1.1 Ранний обратимый шок.
1.2 Поздний обратимый шок.
1.3 Устойчивый обратимый шок.
2. Необратимый шок.
Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях.
Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.
При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность).
На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.
Патогенез
Механизм поражающего действия у каждого вида бактерий довольно индивидуален и определяется специфическими факторами патогенности возбудителя, которые активно воздействуют на организм человека. Так, если течение чумы в 40-70% случаев осложняется ИТШ, что связано с наличием у этого возбудителя более чем 20 мощных факторов агрессии, то при сальмонеллезах ИТШ возникает лишь в 3-6% случаев, поскольку у сальмонелл значительно меньше агрессивных факторов и их шокогенные свойства слабее.
Вероятность развития и течение ИТШ определяют не только свойства возбудителя, но и в значительной степени состояние организма человека, в котором развиваются эти патологические процессы (в частности, его генотип, состояние иммунной системы и т. д.). Взаимодействие между внешними и внутренними факторами происходит в основном в микроциркуляторном русле, изменения которого в дальнейшем и предопределяют развитие ИТШ. Последнее обусловлено проникновением в кровь большого количества бактерий и их токсинов. Самым важным классом бактериальных антигенов считаются липополисахариды (ЛПС) грамнегативных бактерий, которые составляют основу так называемого эндотоксина – основного пускового фактора возникновения ИТШ. Эндотоксин мало диффундирует из бактериальной клетки в окружающую среду и высвобождается только после ее гибели. ЛПС являются соматическими антигенами и проявляют необыкновенно мощную биологическую активность. Токсический эффект ЛПС вызывает массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, что приводит к высвобождению большого количества цитокинов и других медиаторов системного воспалительного ответа и шока. Им принадлежит основное значение в появлении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждении тканей при ИТШ. Кроме того, ЛПС оказывают прямое цитотоксическое, а также кардиодепрессивное действие.
Грампозитивные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины. Эти компоненты микробной клетки способны стимулировать продукцию цитокинов, активировать альтернативные пути комплемента, изменять активность макрофагов и лимфоцитов, поэтому их действие в значительной мере связывают с гуморальными факторами. Существует много видов грампозитивных бактерий и наборов компонентов клеточной мембраны. ЛПС и факторы агрессии грампозитивных бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта. Дисбаланс между уровнем продукции этих двух групп в сторону значительного преобладания провоспалительных факторов приводит к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) – патогенетической основы ИТШ. Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грампозитивной микрофлоры значительно более сложен в сравнении с грамнегативной флорой.
В результате активизации различных повреждающих факторов развивается вазодилатация, повышается сосудистая проницаемость, активизируется агрегация клеток крови и поступление в кровь дериватов арахидоновой кислоты, активных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, то есть запускается каскад патологических реакций, следствием чего являются нарушения микроциркуляции, метаболизма, повреждение элементов крови, клеток эндотелия сосудов, повышение проницаемости капилляров.
На фоне этих процессов в микроциркуляторном русле происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и значительное уменьшение объема перфузии. Возникает спазм пре- и посткапилляров, открываются короткие артериовенозные шунты, посредством которых кровь устремляется мимо капиллярной сети из артериального русла в венозное. Уменьшается преднагрузка и, соответственно, постнагрузка, угнетается сократительная способность миокарда. Как компенсаторная реакция, на этом фоне происходит увеличение продукции адренокортикотропного гормона, кортизола и альдостерона. Высвобождение катехоламинов с развитием тахикардии, воздействие антидиуретического гормона, кортизола и альдостерона, приводящее к задержке Na+ и воды, обеспечивают некоторую оптимизацию гемодинамики – временно несколько увеличиваются пред- и постнагрузка, минутный объем сердца (МОС), ОПСС, что расценивается как гипердинамическая реакция циркуляции.
Через мембраны капилляров в сосудистую систему поступает интерстициальная жидкость. Ухудшение микроциркуляции форсирует формирование гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и связанная с ней прогрессирующая гипоксия ткани органов являются основными факторами, способствующими прогрессированию ИТШ.
На фоне прогрессирующего процесса продолжается перераспределение системного кровотока, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей почками, повышение уровня глюкозы в крови, переход интерстициальной жидкости из тканей в сосуды. Если на этом этапе патологического процесса принять меры к устранению причины ИТШ, восстановить объем циркулирующей крови (ОЦК) и микроциркуляцию, то дальнейшее его развитие прекращается.
В том случае, когда бактериальная стимуляция доминирует над восстановительными процессами, а лечебные мероприятия недостаточны, развитие ИТШ продолжается. При этом усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются сладж-синдром и ДВС-синдром, а локальные гипоксические нарушения приводят к существенному увеличению ацидоза в тканях, накоплению тканевых метаболитов, которые вызывают расширение прекапилляров, в то время как посткапилляры остаются спазмированными. Происходит своеобразное закачивание крови в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью стенок и выпотевание плазмы крови в интерстициальное пространство, что приводит к дополнительным потерям ОЦК. Капиллярное русло расширяется и депонирует до 10% ОЦК.
Характер и быстрота нарушений, возникающих при ИТШ в различных органах и тканях, существенно различаются, что обусловлено особенностями их функции и наличия α-адренорецепторов. При ИТШ происходит перераспределение крови с тем, чтобы в первую очередь ее получили жизненно важные органы – сердце, мозг, печень. Такое изменение кровоснабжения называется централизацией кровообращения. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, она зависит от функциональной активности их и некоторых других причин. Точно также различна и восприимчивость к повреждающему действию гипоксии различных органов. Наиболее страдает при этом ЦНС (астроциты переносят гипоксию без серьезных последствий не более 15 с), наименее – кожа, мышцы (последние имеют некоторый запас О 2 в виде соединения с миоглобином). Печень может нормально функционировать в условиях гипоксии более часа. В целом устойчивость к гипоксии зависит от уровня снабжения органа О 2 и содержания гликогена.
В процессе симпатоадреналовой реакции повышается тонус не только периферических сосудов, но и крупных – происходит равномерное распределение крови венозного русла на фоне уменьшения ОЦК.
Так, вследствие централизации кровообращения сохраняется максимальность поступления крови в сердце, поэтому в течение определенного времени сохраняются минимально необходимый сердечный выброс и МОС. Однако метаболический фон, на котором миокард в условиях шока испытывает высокую нагрузку, неблагоприятный и при отсутствии эффективного лечения постепенно ухудшается (уменьшается ОЦК, снижается PаО 2 , повышается PаСО 2 , нарастают токсическое воздействие и ацидоз). Минимально необходимый ОЦК удается сохранить за счет тахикардии. Обычно в этот период снижается артериальное давление (АД), но оно еще способно обеспечить необходимый уровень почечной фильтрации.
Достаточное кровоснабжение мозга имеет значение не только для его нормальной жизнедеятельности, но и для последующего течения шоковых реакций. Так, на начальной стадии ИТШ распространенное возбуждение ЦНС обусловливает усиление функции сердечно-сосудистой системы, возникновение одышки, интенсификацию обмена веществ, усиление деятельности эндокринных желез (гипофиз, надпочечники). В последующем наступает так называемая торпидная фаза – торможение различных отделов ЦНС. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается подавлением рефлекторной регуляции сосудистой системы.
Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25-30% сердечного выброса, а значит, находится в большой зависимости от системного кровотока. При уменьшении ОЦК открываются прямые внутрипеченочные шунты через печеночные синусоиды. Вследствие уменьшения поступления кислорода в печени истощаются запасы гликогена, снижается синтез альбумина, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, уменьшается уровень энергетических фосфатов, угнетаются образование мочевины и дезактивация других токсических метаболитов.
Легкие – наиболее уязвимый орган при ИТШ, поскольку они являются естественным фильтром для находящихся при шоке в плазме крови токсичных субстанций, которые вызывают воспалительную инфильтрацию и повышенную проницаемость. Развивающиеся при этом интерстициальный отек легких и микроэмболии существенно снижают перфузию О 2 и СО 2 , усиливая таким образом гипоксию. Существенно ухудшают функцию легких ДВС-синдром, легочно-артериальная гипертензия. На фоне прогрессирующей гипоксии увеличиваются частота и глубина дыхания, нарастает цианоз.
В ткани почек возникают дистрофические нарушения. Существует определенная зависимость: чем более выражен ацидоз, тем меньше почечный кровоток. С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия – уменьшается фильтрационное давление, возникает олигурия, нарушается концентрационная функция.
В начальном периоде ИТШ гиперинсулинемия – нормальная реакция, направленная на поддержание анаболической направленности метаболизма. Однако она не в состоянии противостоять в условиях гипоксии катаболическим реакциям, вызванным гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона. В результате формируется гипергликемия, которая в таком состоянии имеет положительное значение, так как поддерживает возможность компенсации высокого метаболизма в миокарде и мозге. Таким образом, перестройка метаболизма углеводов при ИТШ осуществляется в ущерб периферическим тканям, но в пользу метаболизма жизненно важных органов.
Прогрессирование ИТШ сопровождается каскадом новых патологических реакций. Так, продолжающееся снижение ОЦК приводит к открытию все новых артериовенозных шунтов, дальнейшему замедлению периферического кровотока и нарастанию гипоксии тканей и клеток. Аэробный, наиболее эффективный путь образования АТФ и других фосфатергических соединений в условиях дефицита кислорода частично или полностью переключается на значительно менее эффективный – анаэробный.
При прогрессировании ИТШ компенсация гипоксии становится невозможной, поэтому постепенно прекращаются высокоэнергетические реакции в связи с дефицитом АТФ, нарушается внутриклеточный калиево-натриевый насос. Вследствие этого возникает внутриклеточный отек, поражающий лизосомы и митохондрии, что способствует механическому повреждению лизосомальных мембран, высвобождению ферментов. Недостаточная протективная функция мембран в конечном итоге приводит к гибели клетки. Особенно быстро эти процессы развиваются и прогрессируют в ЦНС.
Следует подчеркнуть, что все нарушения, возникающие при ИТШ на уровне клетки, являются вторичными по отношению к расстройствам микроциркуляции и находятся в пропорциональной зависимости от них. На этом фоне в тканях, а затем и в крови нарастает уровень кислых метаболитов и особенно лактата, что приводит к системному ацидозу. Если ишемическая гипоксия в микроциркуляторном русле обратима, но следующий этап (застойная гипоксия/аноксия) необратим, так как появляются грубые клеточные морфологические поражения, образуются очаги некроза, которые в дальнейшем сливаются и становятся генерализованными. Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимости ИТШ.
При глубоком ИТШ кровоток в печени по воротной системе может снижаться до 40-50% от необходимого, что блокирует фильтрационную и детоксикационную функцию органа, способствует переходу ИТШ в необратимую фазу.
В легких значительно уменьшается количество функционирующих капилляров, сокращается дыхательная поверхность, что приводит к гипоксемии и гиперкарбоксемии. Внешнее дыхание становится малоэффективным, резко возрастает одышка. Достаточно часто при ИТШ развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, который значительно ухудшает газообмен в легких, быстро приводит больного к критическому состоянию.
Вследствие нарастающего дефицита почечного кровотока возникает шоковая почка с развитием олигурии или анурии на фоне ишемии, прогрессирующего некроза канальцев. В крови увеличивается уровень мочевины и креатинина. При низком уровне АД в почечной артерии прекращает действовать механизм компенсации ацидоза. Следует помнить, что даже после выведения больного из состояния ИТШ еще достаточно длительное время сохраняются спазм почечных сосудов и выраженность проявления ОПН.
Под постоянным действием ацидоза, различных биологически активных веществ быстро прогрессирует ДВС-синдром, который в сочетании с тотальной тканевой гипоксией обусловливает неблагоприятный прогноз.
Несмотря на максимально измененный объем кровоснабжения, сердце еще продолжает функционировать в таких тяжелых условиях. Однако и в нем на фоне прогрессирующих нарушений, накопления метаболитов и токсинов формируются крайне неблагоприятные условия для функционирования миокарда, токсически и гипоксически обусловленная дистрофия. Постепенно угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, тормозится сосудодвигательный центр. При снижении АД до 40-50 мм рт. ст. исчезают условные рефлексы.
Клинические проявления
Широко распространено мнение, что клиническая диагностика ИТШ чрезвычайно проста и доступна практически каждому врачу. Это действительно так, если речь идет о поздних стадиях ИТШ или о его наличии вообще. Когда необходимо определить тактику лечения, установить причину развития ИТШ, оценить синдромы, которые его выражают, диагностика становится значительно сложнее. Полноценность такой диагностики определяется уровнем подготовленности врача, его собственным клиническим опытом, а также качеством объективной информации, которую можно получить при клиническом, лабораторном и инструментальном обследовании больного. В современных условиях именно это часто становится решающим фактором. Большое значение приобрели сегодня инвазивные методы диагностики, поскольку другие менее точны. Даже банальное измерение АД может давать значительную ошибку в сравнении с истинным во многих случаях, а при наличии нестабильной гемодинамики – практически у всех больных. При артериальной гипотензии истинные значения систолического АД снижены в среднем на 20-35 мм рт. ст., у больных с сердечной недостаточностью – на 40-60 мм рт. ст. Это связано с тем, что тоны Короткова при снижении АД теряют звучность, и первые слабые звуки могут быть не услышаны, поэтому у больных с низким АД манжеточный метод определения желательно не применять.
Стадия 1.1 ИТШ достаточно кратковременна и клинически не всегда обнаруживается. Под действием эндотоксина и факторов ССВО развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация. Обычно эта стадия проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, может появиться умеренно выраженная жажда. Сосудистый тонус сохранен, чаще всего отмечается генерализованный артериолоспазм, в связи с чем кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка розовая. Пульс учащен, напряжен, частота пульса несколько превышает таковую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки. Чаще всего на этой стадии ИТШ уровень АД не снижается или даже немного повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего возрастает сердечный выброс. Систолическая и диастолическая функции желудочков при шоке часто угнетены, несмотря на высокий сердечный выброс. Диурез снижается, однако часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. Центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы или снижено незначительно. В крови наблюдаются незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия.
В большинстве случаев у врача складывается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает опасений. Это находит свое отражение и в диагностических рассуждениях – стадия 1.1 практически никогда не присутствует в диагнозах.
Начиная со стадии 1.2, ИТШ характеризуется постепенным уменьшением сердечного выброса и МОС, развитием спазма периферических сосудов и функционированием артериовенозных шунтов. Постепенно снижается АД и увеличивается тахикардия. Критическим становится снижение систолического АД (ниже 70-60 мм рт. ст.), при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения пациента из шока. Тоны сердца глухие или несколько ослаблены, пульс частый и слабый, шейные вены постепенно спадают. Измерение АД в этих стадиях ИТШ представляется все более затруднительным, ЦВД существенно снижается. Психомоторное возбуждение постепенно меняется на угнетение сознания. Увеличивается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной, с выраженным периферическим цианозом – отмечается акроцианоз, лицо приобретает серо-цианотическую окраску.
Резкое снижение РаО 2 (ниже 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение гипоксии/гиперкапнии. Развивается явная, постепенно увеличивающаяся одышка, дыхание в легких жесткое. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Подобная вентиляционная компенсация недостаточна для устранения ацидоза тканей. Уменьшается диурез, становится ниже 20 мл/ч.
Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться различная, чаще всего геморрагическая сыпь. Особенно она выражена при менингококковом сепсисе – менингококкемии. Снижается температура тела до субфебрильной или нормальной, состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает тахикардия, АД может не определяться. Пульс настолько мягкий и частый, что подсчет его представляется практически невозможным. Тоны сердца глухие, резко ослаблены. Частота дыханий превышает 30/мин, дыхание становится поверхностным и неэффективным. В терминальном периоде ИТШ, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может наблюдаться дыхание по типу Чейн-Стокса. Появляются признаки начинающегося отека легких – жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз распространяется на все участки тела, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, у больного развивается сопорозное состояние, постепенно переходящее в мозговую кому. Наступает остановка сердечной деятельности и дыхания.
Диагностика
Общеклинические методы для диагностики ИТШ и его стадий имеют второстепенное значение. Общий анализ крови отражает бактериальный характер повреждения – отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. В случаях глубокого шока возможна лейкопения. Достаточно остро при ИТШ стоит проблема вязкости крови, так как усиливаются агрегационная способность не только тромбоцитов, но и эритроцитов. С другой стороны, со снижением гематокрита уменьшается и кислородотранспортное свойство крови, поэтому принято расценивать наиболее благоприятным уровень гематокрита около 0,33-0,35 (с колебаниями 0,30-0,40). В общем анализе мочи возможна цилиндрурия, эритроцитурия.
Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств по изменению КОС и обмена глюкозы. Глубина, характер и форма расстройств КОС зависят от стадии развития шока. На начальной стадии может отмечаться респираторный алкалоз, который достаточно быстро сменяется на метаболический ацидоз.
Закономерно развивается ДВС-синдром; на ранних стадиях ИТШ количество тромбоцитов, уровень протромбина, фибриногена, время свертывания нестабилизированной крови может быть в пределах нормы. При дальнейшем прогрессировании ИТШ эти показатели снижаются, время свертывания удлиняется, становятся положительными этаноловый и β-нафтоловый тесты.
На 2-й стадии уменьшается уровень калия, повышается – натрия, в артериальной крови снижается концентрация углекислоты, бикарбонатов плазмы.
При проведении специализированной терапии ИТШ в условиях современной реанимационной клиники необходимо иметь объективную информацию о сердечном выбросе. Наиболее информативным считается термодилюционный метод с применением плавающего катетера Свена-Ганса. Кроме получения информации о сердечном выбросе, эта методика позволяет определять так называемое давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), то есть уровень давления в левом предсердии, что характеризует преднагрузку. Гемодинамический профиль определяют следующие показатели:
- систолический индекс (СИ) – отношение величины сердечного выброса (СВ), определенного методом термодилюции, к площади поверхности тела (ППТ): СИ = СВ/ППТ л/(мин х м 2);
- доставку кислорода (ДO2) вычисляют умножением полученного значения СИ на содержание кислорода в артериальной крови (СаО 2): ДO2 = СИ х СаО 2 мл/(мин х м 2);
- потребление кислорода (VО 2) – количество поглощаемого тканями из капилляров в течение 1 мин; показатель получают умножением значения СИ на артериовенозный градиент по кислороду (СаО 2 – СVО 2): VО 2 = СИ х (СаО 2 – СVО 2) мл/(мин х м 2).
Одна из важнейших проблем диагностики ИТШ – оценка транспорта кислорода и уровня гипоксии. Гипердинамическое состояние сердечно-сосудистой системы на начальном этапе ИТШ обусловливает как повышение доставки кислорода, так и увеличение его потребления. Расход кислорода снижается, так как уменьшается экстракция его на периферии из-за раскрытия артериовенозных шунтов. В период 1-й стадии тканям временно удается извлекать до 60% О 2 и даже больше. Увеличение элиминации кислорода в тканях может свидетельствовать как о повышении его потребления, так и об уменьшении его доставки. Высокое поглощение кислорода тканями в сочетании с низким кислородным потоком свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода. При ИТШ существенно нарушен периферический кровоток и шунтирование. Поэтому даже при высоких показателях кислородного снабжения имеет место гипоксия с высоким кислородным дефицитом. Резкое падение потребления кислорода, которое ранее было чрезвычайно высоким, может быть неблагоприятным признаком, свидетельством скорого летального исхода.
Дифференциальная диагностика
ИТШ необходимо отличать от дегидратационного, геморрагического, анафилактического, кардиогенного шока, от тяжелых форм брюшного и сыпного тифа. Для всех этих состояний характерно прогрессирующее ухудшение гемодинамики.
Дегидратационный шок имеет такие отличия:
- начальными и ведущими проявлениями выступают рвота и диарея;
- потеря воды и солей носит прогрессирующий и доминирующий характер;
- уменьшена скорость расправления кожной складки, сухость слизистых, снижена фонация;
- нехарактерна лихорадка;
- быстро развиваются судороги мышц, имеющие восходящий характер;
- сознание практически не теряется;
- нет явлений токсикоза (головной боли, ломоты в теле, миалгии);
- прогрессирующе увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, удельного веса плазмы;
- рано появляются нарушения сердечного ритма;
- нехарактерен нейтрофилез.
Геморрагический шок при внутреннем кровотечении приобретает следующие особенности:
- как правило, особенно в начальном периоде, отсутствуют лихорадка и токсикоз;
- часто появляется влажность ладоней;
- нарастает бледность кожи;
- внутренние кровотечения развиваются в результате закрытых травм брюшной полости;
- прогрессирующе уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.
Анафилактический шок характеризуется:
- очень быстрым наступлением катастрофических нарушений АД и пульса вслед за введением лекарственного вещества или укусов насекомых;
- отсутствием лихорадки и токсикоза в начальном периоде;
- жалобами больного на затруднение дыхания и связанную с этим одышку;
- более быстрым прогрессированием процесса, чем при развитии ИТШ;
- отсутствием выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза.
При кардиогенном шоке наблюдаются:
- частое развитие в пожилом возрасте, при инфаркте миокарда, на фоне длительно существовавшей ИБС;
- физическое перенапряжение, наличие психоэмоциональных перегрузок в ближнем анамнезе;
- ведущий характер болевого синдрома, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в области сердца;
- быстрое появление выраженного цианоза;
- отсутствие лихорадки, токсикоза, выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза;
- на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда, разнообразные нарушения ритма.
При брюшном тифе возможно тяжелое течение с выраженным угнетением сознания и гипотензией, что может симулировать позднюю стадию ИТШ. Однако при этом:
- нет предшествующей фазы психомоторного возбуждения;
- повышение температуры имеет длительную тенденцию с развитием лихорадочной кривой постоянного типа;
- характерна брадикардия, в том числе абсолютная;
- максимально развивается лихорадка, угнетение сознания и гипотензии наблюдается поздно, на 2-3-й неделе болезни;
- отсутствует тахипноэ;
- в крови наблюдается лейкопения и лимфоцитоз.
Необходимо заметить, что в редких случаях при брюшном тифе может развиться истинный ИТШ.
При сыпном тифе:
- у больного педикулез или был в контакте с подобными лицами;
- не выражено тахипноэ;
- частота пульса не соответствует степени снижения АД;
- психомоторное возбуждение явно преобладает над процессами угнетения ЦНС, сопровождаясь выраженным галлюцинозом, делириозным состоянием;
- на 3-4-й день появляется сыпь, которая имеет розеолезно-петехиальный характер, напоминая звездное небо;
- нарушение отделения мочи чаще обусловлено парадоксальной ишурией;
- в крови не обнаруживается нейтрофилез.
Лечение
Поскольку в настоящее время не определены убедительные критерии, позволяющие в каждом конкретном случае прогнозировать возможность развития ИТШ, то основное значение принадлежит выявлению конкретных болезней, часто осложняющихся этим видом шока. Врачу следует быть готовым к развитию ИТШ у больных с крупозной пневмонией, менингококцемией, сальмонеллезами, шигеллезом, вызванным типом 1, чумой, болезнью легионеров, гипертоксической формой дифтерии, сепсисом, при осложнениях беременности, родов, внебольничных абортах, различных гнойных заболеваниях, обструктивных бактериальных заболеваниях мочевыводящих путей. При прочих равных условиях ИТШ развивается чаще у молодых женщин.
Лечение ИТШ – чрезвычайно сложная проблема даже для специализированных стационаров. Объем помощи зависит от стадии, на которой начинается терапия, громадное значение имеет срок оказания врачебной помощи. Определенные ограничения существуют в лечении основного заболевания, приведшего к развитию ИТШ. Следует учитывать так называемый эндотоксиновый потенциал бактерицидных антибиотиков, которые нельзя применять при грамнегативной флоре, ибо они, действуя разрушительно на бактерии в крови, увеличивают образование эндотоксина, что существенно утяжеляет течение ИТШ. Целесообразно применение бактериостатических препаратов, с осторожностью использование бактерицидных, но с низким эндотоксинообразованием. К последним относятся имипенем, фторхинолоны, амикацин. Определенную осторожность следует соблюдать с грампозитивной флорой, тем более, если не уточнена этиология поражения.
При выявлении ИТШ у больного на догоспитальном этапе следует проводить терапию до стабилизации гемодинамики, только после этого решать вопрос о месте дальнейшей терапии. Транспортировка больных сразу допустима лишь на ранних стадиях ИТШ, при условии устойчивой гемодинамики с помощью специализированных бригад службы скорой помощи. При этом терапия ИТШ продолжается весь период транспортировки.
При подозрении на развитие ИТШ больного следует уложить в постель, приподнять нижние конечности, согреть грелками.
Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды в больших дозах в течение относительно короткого периода времени – 24-48 часов (пульс-терапия). Наиболее эффективен преднизолон, суточная доза которого может достигать 30 мг/кг/сут, возможно применение дексаметазона в дозе до 3 мг/кг/сут. Препараты вводят внутривенно капельно и струйно. Несмотря на более быструю элиминацию при внутривенном введении, чем при внутримышечном, первое предпочтительнее вследствие нарушения всасывания из мышечного депо при ИТШ. После выведения пациента из ИТШ ГКС быстро отменяют.
Восстановление ОЦК на ранних стадиях ИТШ достигается парентеральным введением кристаллоидов в различных сочетаниях: 5 и 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, раствора Гартмана, лактосоль, хлосоль и других средств. В этот период введение коллоидных растворов проблематично и не всегда целесообразно, на поздних стадиях ИТШ имеет смысл применение комбинации вышеназванных кристаллоидов в сочетании с 20-25% раствором сывороточного альбумина и раствором желатины, плазмой, реополиглюкином, полиглюкином в соотношении 3: 1, 2: 1. При наличии гипотензии олигурия не является противопоказанием для введения жидкости. Критерием длительности инфузионной терапии может служить стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст. (при рабочем АД – 120-130 мм рт. ст.). При проведении лечения в условиях реанимационного отделения дополнительным критерием служит ЦВД. Его показатель – 8-10 см водн. ст., достижение скорости мочеотделения – свыше 20 мл/ч являются также мерилами успешности терапии.
Поддержание дыхательной функции требует обеспечения свободного дыхания и поступления О 2 через носовой катетер, маску или трахеостому.
При лечении ДВС-синдрома или его профилактике обязательно применяют ингибиторы протеаз в дозе 0,5-1,5 тыс. МЕ/кг/сут в пересчете на контрикал.
Коррекция КОС осуществляется 3% раствором гидрокарбоната натрия, в большинстве случаев его вводят до достижения уровня рН крови в 7,3.
Дегидратирующий эффект достигается назначением салуретиков. Основным препаратом этой группы, применяемым в неотложной терапии ИТШ, является фуросемид. В настоящее время используется и торасемид. Начинать введение фуросемида необходимо с дозы 40 мг, при отсутствии эффекта в течение часа препарат вводят повторно. Эффект возникает через 5 минут после введения препарата и продолжается около 30 минут.
ИТШ или инфекционно-токсический шок – это резкое понижение артериального давления, по причине поражения человека инфекционными бактериями. Их токсическое воздействие подвергает организм в шоковое состояние. Синдром вызывается действием эндо- и экзотоксинами или вирусами и нарушает работу жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную. При данном обострении необходимо безотлагательное медицинское вмешательство, без которого повышается риск смертельного исхода.
Причины
Инфекционно-токсический шок вызывает ряд бактерий, таких как стрептококки, золотистый стафилококк и сальмонелла, поэтому велик риск развития ИТШ в период различных инфекционных заболеваний, в том числе и гриппа со штаммом А. Стоит отметить, что существует также факторы риска ИТШ:- открытые раны (ожоги);
- положительный ВИЧ статус;
- развитие инфекции на послеоперационных швах (либо занесенная во время операции);
- сепсис (послеродовой);
- брюшной тиф и другие ;
- употребление наркотиков (внутривенное);
- использование тампонов.
На сегодняшний день есть мнение, что нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать инфекционно-токсический шок. Но на 100% подтвержденных данных нет.
Стадии инфекционно-токсического шока
После попадания токсинов в кровь, инфекционно-токсический шок развивается в три этапа:- Ранняя стадия – компенсированный шок.
Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
- Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.
Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
- Последняя стадия – декомпенсированный шок.
Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.
Симптомы
Заболевание может стремительно прогрессировать и без оперативного вмешательства, смерть может наступить уже на второй день. Очень важно распознать первые симптомы инфекционно-токсического шока:- возникновение симптомов схожих с признаками гриппа (боль в горле, ломота, неприятные ощущения в животе);
- резкий подъем температуры до 39 градусов;
- сознание путается, начинается рвота, обмороки, беспричинная тревога;
- появляется сыпь в паху, подмышках. Покраснение слизистой оболочки;
- болезненные ощущения в районе инфицированной раны.
- отшелушивание кожи на конечностях;
- заражение крови;
- : блефарит, и пр.;
- невроз кожи.
Диагностирование
По причине того, что инфекционно-токсический шок стремительно прогрессирует, диагностируют его только по проявившимся симптомам. Лечение назначается до ответа лабораторных исследований, так как анализы только устанавливают тип возбудителя инфекции. Для этого необходим следующий ряд анализов:
- рентген грудной клетки;
- анализ крови;
- анализ мочи (если пациент находиться в первой стадии ИТШ);
- мазки слизистых оболочек.
Лечение
Лечение инфекционно-токсического шока производиться в стационаре (на последних стадиях в реанимации). Устранение заболевания подразумевает следующие действия:- внутривенное введение препаратов типа Допамин и Дексаметазон;
- необходимо применение антибиотиков и антибактериальных препаратов (цефалоспорины);
- устранение аллергических реакций;
- устранение кислородного голодания (при ухудшении состояния подключают к аппарату искусственного дыхания);
- для устранения интоксикации применить препарат Энтеросгель либо его аналог, но при этом защитить организм от обезвоживания;
- очищение крови физраствором, введение альбумина или эуфиллина для ликвидации гемореологических нарушений;
- назначается терапия, направленная на восстановление иммунной системы;
- первые дни питание больного происходит через катетер, чтобы разгрузить желудок и дать ему время на восстановление;
- при необходимости хирургическим методом удалить очаг инфекции.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
Беспокойство человека, наряду с повышением температуры, побледневшей кожей и двигательным возбуждением, требует немедленного вызова врача, ввиду всех симптомов ИТШ. На этом этапе стоит давать больному теплую воду. Она хорошо усваивается в желудке, питая организм необходимой влагой.Если первые симптомы остались незамеченными, кожный покров стал бледным и холодным, происходит отшелушивание кожи на конечностях, а ногти принимают синий оттенок и при нажатии на них белые отметины держатся более трех секунд – это говорит об ухудшении ситуации и наступления второй стадии. До приезда скорой, больному необходимо оказать самостоятельную первую медицинскую помощь:
- освободить от тесной одежды;
- положить на спину, слегка приподняв голову;
- согреть ноги;
- дать больному постоянный доступ к свежему воздуху.
- увеличение притока кислорода (кислородная маска);
- установка внутривенного катетера;
- введение глюкокортикоида (дексаметазон и преднизолон);
- срочная госпитализация больного в стационар (на последних стадиях в реанимацию).
Частные случаи
Инфекционно-токсический шок может возникать и в отдельных случаях – в детском возрасте, акушерстве и при пневмонии. Причем симптоматика, лечение и методы оказания первой помощи могут разниться. Для того, чтобы правильно определить ИТШ в частных случаях, необходимо с ними подробней ознакомиться.У детей
Как и у взрослых пациентов, инфекционно-токсический шок у детей наступает вследствие инфекционных заболеваний. Наиболее частые случаи ИТШ случаются при гриппе, дифтерии, дизентерии и скарлатине. Синдром развивается стремительно и может достичь максимального распространения уже за двое суток.Первый симптом – высокая температура, порой достигающая критических пределов в 41 градус. Сознание ребенка спутанное, присутствует двигательное возбуждение, рвота, головная боль. Возможно появление судороги. Слизистые оболочки и кожный покров бледнеют, наступает сильный озноб, пульс слабо прощупывается, а сердечный ритм увеличивается. Артериальное давление понижается, что может привести к острой почечной недостаточности.
Помимо заболеваний, инфекционно-токсический шок может спровоцировать расчесывание царапин, ожогов или ссадин. Стоит внимательно относиться ко всем, даже незначительным травмам ребенка, своевременно обрабатывая их и меняя повязки. Инфекционно-токсический шок требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение, так как любое промедление может грозить летальным исходом.
В акушерстве
Инфекционно-токсический шок в акушерстве чаще всего именуется, как септический шок. Среди акушерских инфекций и осложнений, вызывающих данное состояние, можно назвать следующие факторы:- аборты, во время которых в организм была занесена инфекция;
- кесарево сечение;
- хориоамнионит.
Симптомы начинают проявляться уже через несколько часов в виде повышения температуры до 39-40 градусов, учащенного сердцебиения и хрипов в легких. Прогрессирует легочная недостаточность, переходя в отек легких, чувство беспокойства может резко меняться апатичным состоянием, кожа принимает багровый оттенок, а губы и кончики пальцев синеют. Через 12 часов проявляется сыпь геморрагического характера, артериальное давление снижается. По мере нарастания шока, наблюдается частичный или полный отказ некоторых внутренних органов, развивается острая почечная недостаточность.
Лечение должно быть назначено без промедлений, ведь в таких случаях вероятность летального исхода достигает 60-70%. Назначается антибактериальная терапия с удалением гнойного очага или дренированием матки.
При пневмонии
Так как - это бактериальное заболевание легких, поражающее альвеолы, одним из серьезнейших ее обострений является инфекционно-токсический шок. При малейших подозрениях на ИТШ, больного переводят в палату интенсивной терапии для постоянного контроля за работой всех внутренних органов. Вероятность летального исхода достаточно велика и составляет 40-50% случаев.Среди начальных симптомов может наблюдаться респираторный алкалоз, церебральные нарушения, выраженные посредством апатичности или тревоги, гипервентиляция. Зачастую эти симптомы могут не привлекать внимания, что не позволяет вовремя выявить заболевание, тем ухудшая прогноз на выздоровление. С прогрессированием токсического шока нарастает одышка, появляется тахикардия и склонность к гипертензии. Кожа становиться теплой и сухой.
Лечение производиться антибактериальной терапией под постоянным наблюдением и записью всех клинических данных.
Последствия и прогноз
Последствия инфекционно-токсического шока могут быть весьма серьезными, если не приступить к лечению вовремя.Возможные осложнения:
- рабдомиолиз;
- почечная и печеночная недостаточность;
- ДВС-синдром;
- отек головного мозга;
- энцефалопатия.
Профилактика
Предупредить заболевание не так сложно. Достаточно соблюдать несколько простых правил, которые помогут обойти стороной не только инфекционно-токсический шок, но и массу других инфекционных заболеваний.- бросить вредные привычки, разрушающие иммунитет;
- все возможные заболевания лечить по возможности сразу и до конца;
- принимать витамины, минералы, укрепляющие иммунную систему;
- обрабатывать все повреждения кожи антисептиком, своевременно менять повязки;
- не давать детям расчесывать раны от ветрянки;
- не заниматься самолечением инфекционных заболеваний;
Женщинам после родов, в профилактических мерах лучше воздержаться от использования тампонов.
Придерживаясь нехитрых советов, вы ограждаете себя от всех неприятных инфекционных заболеваний. Но стоит помнить, что если обнаружились первые симптомы инфекционно-токсического шока – необходимо срочно госпитализировать человека, где ему окажут профессиональную помощь. Ведь минутное промедление может стоить жизни или долгих месяцев реабилитации.
Следующая статья.
Одним из самых тяжелых осложнений инфекционного процесса является инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок, как и любое шоковое состояние, влечет за собой нарушение жизненно важных функций организма, его летальность в зависимости от возбудителя инфекции составляет от 15 до 64 %.
Инфекционный процесс — это биологическое явление, в основе которого лежит взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом.
Результатом этого взаимодействия может быть бессимптомное носительство или клинически выраженная болезнь.
Инфекционно-токсический шок — патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в кровь инфекционных токсинов и характеризующийся резким снижением АД и нарушением функции органов.
Основные причины
Инфекционно-токсическому шоку предшествует инфекция, среди возбудителей которой выделяют:
- бактерии. Стрептококковая, менингококковая, пневмококковая, стафилококковая инфекции, бактерии сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, дизентерии, сальмонеллеза, синегнойная, кишечная палочки. В большинстве случаев шок провоцируется грамотрицательными бактериями, т. к. в их клеточной стенке содержится мощный эндотоксин, представленный липополисахаридом;
- вирусы гриппа, парагриппа, ветряной оспы;
- простейшие. Амеба, малярийный плазмодий;
- клебсиеллы;
- риккетсии;
- грибы. Кандидоз, аспергилез, дерматомикоз.
О симптомах и признаках болезни Паркинсона смотрите .
Механизмы возникновения и развития
В процессе своей жизнедеятельности инфекционные агенты выделяют эндо- и экзотоксины. Попадание эндотоксинов в кровь вызывает иммунный ответ.
Инфекционно-токсический шок: патогенез
Т. к. эндотоксин содержится в клеточной стенке бактерии, то попадать в кровь он может только вследствие ее разрушения. Разрушается она макрофагами (неспецифическая защита иммунитета).
Если иммунная активность повышена, то и разрушение будет более интенсивным, а значит, в кровь будет попадать большее количество токсина. Эндотоксины оказывают альтерирующее действие на эндотелиальные клетки сосудов, печени, легких и клетки крови.
Макрофаги секретируют цитокины: стимулирующие воспаление интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6) и фактор некроза опухоли (ФНО-ОВ±), и интерлейкины, угнетающие воспаление (ИЛ-4,10,11,13). При нарушении баланса между двумя группами цитокинов происходит развитие инфекционно-токсического шока. Интерлейкины являются пирогенными веществами, т. е. приводят к развитию лихорадки до 39 ВВ°C. ФНО-ОВ± вызывает дополнительно повреждение стенки сосудов, увеличивая ее проницаемость, плазма выходит из кровяного русла в межклеточное вещество, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК).
Помимо цитокинов, происходит выброс серотонина и гистамина, вызывающих расширение сосудов микроциркуляторного русла, в результате падает периферическое сопротивление в кровеносной системе, снижается сердечный выбор, и происходит падение артериального давления. Падение АД является одним из ключевых звеньев патогенеза.
В ответ на уменьшение сердечного выброса и падение АД активируется симпато-адреналовая система. Под действием адреналина происходит спазм сосудов микроциркуляторного русла и централизация кровообращения, т. е. активное снабжение кровью жизненно важных органов — сердца и головного мозга. Развивается компенсаторная тахикардия.
Остальные органы страдают от недостаточности перфузии и не получают достаточное количество кислорода.
В частности, почки теряют способность секретировать мочу, развивается олигоурия (уменьшение количества выделяемой мочи, при этом она имеет характерный бурый цвет) или анурия (полное отсутствие мочи).
В легких, которые также лишены нормального кровоснабжения, не происходит нормального насыщения крови кислородом, поэтому головной мозг и сердце, несмотря на восстановленное кровообращение, также начинают страдать от гипоксии. Из-за кислородного голодания останавливаются окислительные процессы в тканях, количество кислых продуктов обмена повышается, а почки не способны обеспечить их выведение, развивается метаболический ацидоз. Адреналин также компенсаторно учащает дыхание, чтобы увеличить поступление кислорода.
Из-за резкого спазма периферических сосудов в них замедляется кровоток, клетки крови оседают на эндотелии, что провоцирует развитие ДВС-синдрома (прижизненное свертывание крови в сосудах). Вместе с отсутствием кислорода это приводит к полиорганной недостаточности. В крови повышается количество клеточных ферментов печени АЛТ и АСТ, что будет являться диагностическим критерием органной недостаточности, так же как и отсутствие мочи.
Со временем компенсаторные системы организма начинают изнашиваться, и наступает стадия декомпенсации. ЧСС уменьшается до 40, вновь падает АД до критических показателей 90/20, температура тела может упасть до 35 ВВ°C. Чрезмерная нагрузка на миокард, снижение тканевой перфузии, ацидоз и гипоксия головного мозга неизбежно приведут к летальному исходу, если шоковое состояние не будет купировано.
Симптомы
На 1-2 сутки заболевания наблюдаются следующие симптомы:
- повышение температуры тела до 39 °C, озноб, повышенное потоотделение;
- бледность кожных покровов;
- пониженное или повышенное АД, учащение сердцебиения;
- олигоурия;
- больной находится в состоянии возбуждения, двигательная активность повышена.
На третьи сутки:
- температура тела может оставаться повышенной, но опасным сигналом будет понижение температуры тела до 35 °C;
- уменьшение ЧСС и АД;
- кожные покровы бледные, сухие;
- пациент может находиться в состоянии сопора, в тяжелом случае развивается кома;
- отсутствует моча;
- пульс становится нитевидным, плохо пальпируется или не пальпируется вообще;
- дыхание частое, поверхностное.
Лабораторные признаки:
- бактериемия (но не всегда);
- токсимия;
- повышение тканевых ферментов АЛТ и АСТ;
- снижение рН крови, изменение ее газового состава.
Т. к. инфекционно-токсический шок развивается на фоне инфекции, то будут и симптомы, свойственные тому или иному инфекционному процессу. При кишечных инфекциях рвота и диарея, боль в животе; при пневмонии пациент будет жаловаться на боль в легких, кашель, возможно кровохарканье.
Если есть гнойный очаг в мягких тканях, то он непременно будет вызывать боль. Также характерным признаком интоксикации является головная боль.
Классификация
Клиническая классификация шока:
- I степень (компенсированный) - бледность и влажность кожных покровов, тахикардия, одышка, повышение температуры тела, АД может быть повышено или понижено, но чаще находится в пределах нормы.
- II степень (субкомпенсированпый) - кожные покровы бледны, выделяемый пот становится липким, падает АД, уменьшается ЧСС, наблюдается цианоз губ, дистальных частей конечностей, температура понижается или остается повышенной.
- III степень (декомпенсированный) - сильное понижение температуры тела, нитевидный пульс, поверхностное учащенное дыхание, полное отсутствие мочи, возможна кома, АД падает до критических цифр.
Диагностика
Диагностика ставится на основе клинических, лабораторных и инструментальных исследований.
Лабораторные признаки: повышение АЛТ и АСТ, изменение газового состава крови (снижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа), изменение рН крови (в норме 7,25-7,44, а при ацидозе происходит уменьшение), наличие инфекционных возбудителей или токсинов в крови.
Для обнаружения и определения микроорганизма проводят бактериологическую диагностику.
При инструментальном исследовании осуществляется поиск инфекционного очага, если его невозможно найти при визуальном осмотре пациента.
Если есть подозрение на гнойный очаг, то его поиск ведется с помощью МРТ-диагностики.
Инфекционно-токсический шок — неотложная помощь
Неотложная помощь включает в себя в первую очередь патогенетическую терапию:
- Инфузионная терапия. Внутривенное введение физиологического раствора (0,9 % NaCl) для улучшения реологических свойств крови; с целью компенсации ацидоза вводятся кристаллоидные растворы, например раствор Рингера.
- Оксигенотерапия при помощи аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Если инфузионная терапия не помогла улучшить кровообращение, то используют допамин, который снимает спазм микрососудов.
Несмотря на то, что допамин способствует и нормализации работы почек, иногда все же требуется провести гемодиализ. Это делается для временного сбрасывания нагрузки на почки.
Инфекционно-токсический шок: лечение
Лечение направлено не только на патогенетический процесс, но в первую очередь на устранение причины заболевания, поэтому пациенту назначаются антибиотики.Антибиотики могут обладать бактериостатическим (останавливают размножение бактерий) или бактерицидным (убивают бактерии) действием.
Для терапии инфекционно-токсического шока используются бактериостатические антибиотики, потому что они не вызывают дополнительную гибель микробной клетки и, соответственно, дополнительный выход эндотоксинов в кровь.
При шоке II или III степени пациента продолжают держать на ИВЛ и проводить гемодиализ.
Трансфузионная терапия (переливание крови) проводится для восполнения ОЦК.
Помимо антибиотиков медикаментозное лечение включает:
- глюкокортикостероиды, которые нормализуют кровообращение;
- гепарин для купирования ДВС-синдрома;
- допамин;
- парентеральное или энтеральное питание.
При энтеральном питании пациентам рекомендуется употреблять не жирную белковую пищу, обильное питье (не менее 2,5-3 литров в сутки), крупы, зелень, орехи, продукты, богатые витаминами — фрукты, овощи, ягоды. Противопоказаны жирные продукты, фастфуд, копченые и соленые изделия, т. к. они ухудшают обменные процессы.
В среднем при благоприятном течении патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-3 недели.
При инфекционно-токсическом шоке невозможно самоизлечение, и даже в условиях реанимации летальность заболевания остается очень высокой ввиду того, что шок осложнен инфекцией и полиорганной недостаточностью. Купирование шокового процесса возможно лишь при оказании скорой медицинской помощи, а полное выздоровление пациента невозможно вне условий реанимации или стационара без оказания квалифицированного медицинского обслуживания.
Видео на тему
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) у ребенка является неотложным ургентным состоянием, которое требует немедленного оказания адекватной помощи. При отсутствии соответствующего лечения существует высокий риск летального исхода, связанный с прогрессирующим критическим снижением артериального давления и развитием полиорганной недостаточности.
Инфекционно-токсический шок является частым результатом длительного или стремительного развития бактериальной патологии. Нередко к ургентному состоянию приводит позднее обращение родителей к медицинскому специалисту, а также попытка лечить инфекционное заболевание самостоятельно.
Механизм развития, причины
Инфекционный процесс вызывает ряд реакций со стороны иммунитета и всего организма ребенка. Большинство бактериальных возбудителей относятся к грамм-отрицательным микроорганизмам. Они содержат в клеточной стенке липопротеиды, которые являются токсическими для организма человека. При гибели бактерии происходит ее разрушение с высвобождением токсических соединений, которые получили название эндотоксинов. Основным патогенетическим механизмом развития ИТШ является высвобождения большого количества эндотоксинов с последующей выраженной реакцией организма, скоплением различных биологически активных соединений в крови, прогрессирующим снижением артериального давления (гипотония), на фоне которого нарушается функциональное состояние всех органов и систем. Вероятность развития инфекционно-токсического шока значительно повышается при определенных инфекциях, к которым относятся брюшной тиф , ветряная оспа , пневмония, менингококковая инфекция, грипп . Выделяется несколько предрасполагающих факторов, на фоне которых риск патологического ургентного состояния заметно повышается:
- Индивидуальные особенности организма ребенка, которые обычно включают повышенную активность иммунной системы, реагирующей на инфекцию выработкой большого количества различных биологически активных соединений, которые оказывают негативное влияние на функциональное состояние всех органов и систем.
- Перенесенные хирургические вмешательства или тяжелые травмы накануне заболевания инфекционной патологией.
- Наличие аллергических реакций, которые являются результатом сенсибилизации (повышенная чувствительность) организма ребенка к различным чужеродным соединениям чаще белкового происхождения.
- Длительное отсутствие лечения, способствующее скоплению возбудителя в организме ребенка. Если повышенная температура сохраняется в течение 3-х дней, то обязательно следует обращаться к врачу. У детей до года лихорадка является показанием для немедленного обращения за медицинской помощью.
- Неправильна терапия, в частности применение антибактериальных средств при определенных инфекциях, что приводит к гибели большого количества бактерий возбудителя и соответствующего выделения эндотоксинов. При менингококковой инфекции рекомендуется назначать средства, которые подавляют рост и размножение менингококков, а не убивают их. Это позволяет достичь уменьшения количества патогенных (болезнетворных) микроорганизмов без выхода значительного количества эндотоксинов в кровь.
Знание провоцирующих факторов позволяет провести своевременные терапевтические мероприятия, направленные на предотвращение инфекционно-токсического шока.
Как проявляется
В зависимости от тяжести течения выделяется 4 степени заболевания - легкая, средняя, тяжелая и развитие осложнений. На стадии развития осложнений снижение уровня системного артериального давления становится критическим, практически во всех органах развиваются необратимые изменения, а риск летального исхода остается очень высоким. На развитие ургентного патологического состояния указывает несколько клинических симптомов:
При развитии дыхательной, сердечной и почечной недостаточности состояние ребенка резко ухудшается. При большом количестве токсинов в крови на коже может появляться сыпь. Для достоверного определения степени тяжести интоксикации назначается дополнительное объективное исследование.
Доврачебная помощь
При подозрении на развитие инфекционно-токсического шока у ребенка важно как-можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью. До приезда специалистов следует выполнить несколько несложных мероприятий, которые позволят немного улучшить состояние ребенка:
Не рекомендуется самостоятельно проводить транспортировку ребенка в медицинское учреждение. Лучше всего вызвать бригаду скорой помощи, так как она снабжена всем необходимым для проведения интенсивной терапии в дороге.
Врачебная помощь
Специализированная помощь ребенку при ИТШ оказывается в условиях медицинского учреждения (палата интенсивной терапии). Обычно назначается внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечников, обладающие выраженным противовоспалительным действием) в форме преднизолона. При недостаточной эффективности лекарство вводится повторно. Также проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, витамина С, мочегонных средств. Во время проведения терапевтических мероприятий обязательно выполняется мониторинг всех жизненных показателей организма ребенка. Этиотропное лечение, направленное на исключение воздействия основной причины ИТШ назначается индивидуально.
Прогноз при инфекционно-токсическом шоке зависит от своевременного начала лечения, а также оказания помощи на догоспитальном этапе. Не исключается развитие негативных последствий для здоровья, поэтому важно проводить профилактику и не допускать ургентного патологического состояния.