Патогенез пневмонии, особенности этиологии и формы поражения заболеванием. Пневмония — патогенез и этиология Этиология и патогенез пневмонии кратко

Cодержание темы "Пневмония: этиология (причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.":

Патогенез развития пневмонии.

В патогенезе Пневмонии (Пн) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях(Пн).

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях (Пн), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии (Пн). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии (Пн) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях (Пн). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.

Важную роль в развитии Пневмонии (Пн) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе Пневмонии (Пн) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии (Пн) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

ПНЕВМОНИИ - острые или хронические заболевания, характеризующиеся воспалением паренхимы и (или) интерстициальной ткани легких. Большинство острых пневмоний являются паренхиматозными или преимущественно паренхиматозными и делятся на крупозные (долевые) и оча-говые (дольковые). Спорно выделение острой интерстициальной пневмонии. Хронические пневмонии, напротив, в большей мере связаны с поражением интерстициальной ткани легких и лишь в период обострения распространяются на паренхиму легкого.

Этиология и патогенез пневмоний. Полиэтиологические заболевания, возникающие вследствие воздействия на легочную ткань различных бактерий (пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка инфлюэнцы, иногда кишечная палочка, протей и синегнойная палочка, возбудитель Ку-лихорадки - риккетсия Бернета) и их токсинов, некоторых вирусов, микоплазмы пневмонии, грибов. В возникновении острых пневмоний важную роль играют вирусно-бактериальные ассоциа-ции. Химические и физические агенты - воздействие на легкие химических веществ (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения - как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при коллагенозах).

Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей, обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоэктазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения разнообразных защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета организма. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакций на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев - и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение к этому времени бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония возникает как следствие неразрешившейся острой пневмонии в результате замедления и прекращения резорбции экссудата в альвеолах и формирования пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани, нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоцитоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хронические способствуют иммунологические нарушения под воздействием повторной респираторной вирусной инфекции, хронической инфекции верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуиты и др.) и бронхов, под влиянием метаболических нарушений при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии (обычно вида возбудителя), характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39 - 40°С, реже до 38 или 41 °С, беспокоят боли при дыхании на стороне пораженного легкого; они усиливаются при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокро-той с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis. До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко («критически»); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное («литическое») снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обна-руживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). При аускультации - в зависимости от стадийного характера морфологических изменений - выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redux. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серофибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2- 104 - 1,5 * 104 в 1 мкл), изредка гиперлейкоцитоз (до 3,0-104 в 1 мкл). Отсутствие лейкоцитоза может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
Атипичное течение пневмонии чаще наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Аналогично пневмококковой может протекать долевая стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно полидолевая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Эта пневмония обычно приводит больного к быстрому летальному исходу. Тяжелое течение наблюдается также при лобарной пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще у алкоголиков), приводит к высокой летальности (до 50%), требует ранней диагностики. Для нее характерно по ли до левое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.

Очаговые пневмонии, или бронхопневмонии, возникают как осложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов у больных с застойными легкими, тяже-лыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при крупозной пневмонии. Температура тела повышается до 38 -38,5 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможны боли в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; наблюдается укорочение легочного звука, дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов, крепитация. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Куриккетсиозной и микоплазменной пневмонии характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечные боли, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда выражена лейкопения. Особенно тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, обычно вирусно-стафилококковые: выраженная интоксикация, кровохарканье, тяжелая дыхательная недостаточность, гемодинамические расстройства. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолиенальный синдром.

Хроническая пневмония , будучи ограниченным (сегмент, доля) или распространенным воспалением бронхолегочной системы, клинически характеризуется кашлем с мокротой в течение многих месяцев (иногда многих лет), одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем в покое, нередко экспираторного характера (астмоидный синдром), периодическим усилением этих симптомов, сопровождающимся повышением температуры тела, болями в грудной клетке, не всегда укорочением легочного звука, но обычно усилением везикулярного дыхания, наличием сухих и разнокалиберных влажных хрипов, очагов крепитации. Изменения при физикальном исследовании усугубляются с развитием эмфиземы (коробочный звук, ослабленное дыхание), бронхоэктазОв (стойкие очаги влажных хрипов), иногда хронического абсцесса (амфорическое дыхание, крупнопузырчатые влажные хрипы). Обострение болезни может проявиться нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, острофазовыми реакциями (увеличение сиаловых кислот, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия и др.). При рентгенографическом, бронхографическом и бронхоскопическом исследованиях очаги пневмонической инфильтрации (период обострения) сочетаются с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже - с их расширением (бронхоэктазы) и наличием полостей в паренхиме (абсцесс).

Частое осложнение пневмоний - экссудативный плеврит. Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения. С увеличением экссудата, его нагноением приобретает ведущее зна-чение в клинической картине (см. Плеврит, а также Эмпиема в главе «Хирургические болезни»). Тяжелое осложнение - абсцесс легких (см. Абсцесс в главе «Хирургические болезни»). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обыч-но клапанного) пневмоторакса или пиопневмоторакса. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэф-фективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечнососудистой системы (ише-мическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертония). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже - диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии может проявиться желтухой, которая может быть и следствием гемолитической иммунной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания, иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и средне-пузырчатые хрипы, очаговые затемнения, лучше выявляемые на рентгено-граммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки, гортани (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бак-терии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, мико плазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиозную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционно-токсическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).

В дифференциальной диагностике острой и хронической пневмонии решающее значение имеют тщательно собранный анамнез, при хронической пневмонии указывающий на перенесенную в прошлом острую пневмонию, частые «вспышки» легочных симптомов (кашель, мокрота, одышка), и рентгенологически обнаруживаемый пневмосклероз. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затемнения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной острой пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и перибронхитический пневмосклероз следует расценивать как свидетельство перенесенного обострения хронической пневмонии.

Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии, укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать признаки долевой пневмонии. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эм-пиеме - ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боко-вой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже - очаго-вой) пневмонии белая кровь при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изме-нена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаго-вом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифической терапии разрешается в ближайшие 11-12 нед, тогда как туберкулезный процесс не поддается столь быстро даже туберкулостатической терапии.

Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что способствует его дифференцировке с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения, наблюдаются озноб, лихорадка, боли в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Пневмония (pneumonia - от греч. pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

В 1962 г. XV Всесоюзный съезд терапевтов утвердил предложенную Н. С. Молчановым классификацию острых пневмоний, которая получила широкое распространение, но с течением времени выяснились некоторые недостатки этой классификации.

Так, в ней не учтены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана интерстициальная пневмония, которая как самостоятельная форма заболевания не встречается.

Классификация острых пневмоний по Н. С. Молчанову (1962)

• По этиологии:
  • бактериальная
  • вирусная и риккетсиозная
  • обусловленная физическими и химическими раздражителями
  • смешанная
• по клинико-морфологическим признакам
  • паренхиматозные
  • крупозная
  • очаговая
• интерстициальная
• смешанная
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная

Указанные недостатки устранены в классификации острой пневмонии, предложенной О. В. Коровиной (Руководство по пульмонологии, изд. 1-е, 1978). В классификацию введено представление о первичной и вторичной острой пневмонии.

Классификация острых пневмоний по О. В. Коровиной (1978)

• по этиологии
  • бактериальная (с указанием вида возбудителя)
  • вирусная
  • микоплазменная
  • смешанной природы (вирусно-бактериальная)
  • аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера)
  • обусловленная физико-химическими факторами
• по патогенезу
  • первичная (у ранее здоровых лиц)
  • вторичная, как осложнение других заболеваний (например, у больного ХОЗЛ, аспирационная и др.)
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная (более 4 недель)
• по клинико-рентгенологическим данным
  • паренхиматозная (долевая, очаговая)
  • интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани)
  • по осложнениям
  • осложненная
  • неосложненная

Первичной острой пневмонией принято считать заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные заболевания, как осложнение болезней сердечнососудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, как осложнение хронических заболеваний различных органов и систем (почек, крови, обмена веществ и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции.

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95 %) принадлежит Str. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982. В. Н. Пушкарев (1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4- 5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. 1982].,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman А., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных – E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови – E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования иммунодепрессантных средств. Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндогенной, реже экзогенной бактериальной инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазменной пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51%. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушкарева (1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1% больных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироза, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971].

Патогенез . Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормоергическая или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом.

Складывается впечатление, что патогенетической различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегочной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.

Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни [Цинзерлинг А. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/2 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид.

Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость». У большей части бактериальных пневмоний альтернативный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей.

При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день) - «красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции).

При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани. На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния. Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цинзерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в стреме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патологоанатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонический очагов с данными прижизненной бактериологической и серологическое диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Воспаление легких

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пневмония без уточнения возбудителя (J18)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Пневмония (воспаление легких) - наименование группы различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеолыАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
, бронхиолыБронхиолы - конечные ветви бронхиального дерева, не содержащие хрящ и переходящие в альвеолярные ходы лёгких
) и внутриальвеолярной экссудацией.

Примечание. Из данной рубрики и всех подрубрик (J18 -) исключены:

Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) в том числе:
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69 -);
- Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.2);
- Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.3);
- Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные (J70.4);

Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония неуточненная (P23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).

Классификация

Пнев-мо-нии под-раз-де-ляют-ся на сле-дующие ви-ды:
- крупоз-ные (плевропневмонии, с поражением доли легкого);
- очаго-вые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол);
- интерстициальные;
- острые;
- хронические.

Примечание. Следует учитывать, что крупозное воспаление легких является только одной из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам.

Разделение пневмоний на острые и хронические применяется не во всех источниках, поскольку считается, что в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.

В зависимости от возбудителя :
- пневмококковые;
- стрептококковые;
- стафилококковые;
- хламидиазные;
- микоплазменные;
- фридлендеровские.

В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять:

1. Пневмонии внебольничные (другие названия - бытовые, домашние амбулаторные) - приобретенные вне больничного учреждения.

2. П невмонии госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные) - развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении.

3. П невмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

4. А типичные пневмонии .

По механизму развития :
- первичные;
- вторичные - развившиеся в связи с другим патологическим процессом (аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

Этиология и патогенез

Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирациейАспирация (лат. aspiratio) - эффект «засасывания», возникающий из-за создания пониженного давления
микробов (чаще - сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато- и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции.

В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафи-ло- и стреп-то-кокк, па-лоч-ка Пфейффе-ра, иног-да кишеч-ная па-лоч-ка, клеб-си-ел-ла пнев-мо-нии, про-тей, ге-мофиль-ная и синег-ной-ная па-лоч-ки, леги-о-нел-ла, па-лоч-ка чумы, воз-бу-ди-тель Ку-ли-хо-рад-ки - рик-кет-сия Бер-не-та, не-ко-то-рые ви-ру-сы, ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ные ас-соци-ации, бак-те-ро-и-ды, ми-коплазмы, гри-бы, пневмоци-ста, бран-хамел-ла, аци-но-бак-те-рии, аспергил-лы и аэро-мо-нас.

Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты : воз-действие на лег-кие хи-ми-че-ских веществ, терми-че-ских фак-то-ров (ожог или охлаж-де-ние), ра-дио-ак-тив-но-го из-лу-че-ния. Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты как этио-логи-че-ские фак-то-ры обыч-но со-че-тают-ся с инфекци-он-ными.

Пнев-мо-нии могут возникнуть вследствие ал-лерги-че-ских ре-акций в лег-ких или быть про-яв-ле-ни-ем си-с-тем-ного за-бо-ле-ва-ния (ин-тер-стици-аль-ные пнев-мо-нии при за-бо-ле-ва-ни-ях со-е-ди-ни-тель-ной тка-ни).

Воз-бу-ди-те-ли попадают в легоч-ную ткань брон-хо-ген-ным, гема-то-ген-ным и -лимфо-ген-ным пу-тями из верх-них ды-ха-тель-ных пу-тей, как правило, при присутствии в них ост-рых или хро-ни-че-ских очагов инфекции, и из -инфекци-он-ных очагов в брон-хах (хро-ни-че-ский брон-хит, брон-хо-ак-та-зы). Вирус-ная инфекция способствует ак-ти-вации бак-те-ри-аль-ной инфекции и воз-ник-но-ве-нию бак-те-ри-аль-ных очаго-вых или до-ле-вых пнев-мо-ний.

Хро-ни-че-ская пнев-мо-ния может стать следствием не-раз-решившей-ся острой пнев-мо-нии при за-мед-ле-нии и пре-краще-нии резорбцииРезорбция - рассасывание некротических масс, экссудата путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды
экссудатаЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
в альве-о-лах и форми-ро-ва-нии пневмоскле-ро-за, воспа-ли-тель-но-кле-точ-ных изме-не-ний в ин-тер-стици-аль-ной тка-ни не-ред-ко имму-но-логи-че-ского ха-рак-те-ра (лимфоци-тар-ная и плазмо-кле-точ-ная инфильтрация).

Пе-ре-хо-ду ост-рых пнев-мо-ний в хро-ни-че-скую форму или их за-тяж-но-му те-че-нию спо-соб-ствуют имму-но-логи-че-ские на-ру-ше-ния, обу-с-ло-в-лен-ные по-в-тор-ной ре-спи-ра-тор-ной ви-рус-ной инфекци-ей, хро-ни-че-ской инфекци-ей верх-ни-х- ды-ха-тель-ных пу-тей (хро-ни-че-ские тон-зил-ли-ты, си-ну-си-ты и другие) и брон-хов, ме-та-бо-ли-че-ски-ми на-ру-ше-ни-ями при са-хар-ном диа-бе-те, хро-ни-че-ском ал-кого-лизме и прочем.

Внебольничные пневмонии развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (часто после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие.

В возникновении госпитальных пневмоний имеют значение подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахео-бронхиального дерева во время операции искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушение гуморальногоГуморальный - относящийся к жидким внутренним средам организма.
и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя, как правило, выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и другие.

Внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело по сравнению с внебольничными, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У людей с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут стать такие грамотрицательные микроорганизмы, как стафилококк, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и прочие.

Атипичные пневмонии более часто возникают у молодых людей, а также у путешественников, зачастую носят эпидемический характер, возможные возбудители - хламидии, легионеллы, микоплазмы.

Эпидемиология

Пневмонии являются одними из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых составляет от 1 до 11,6‰ - молодой и средний возраст, 25-44‰ - старшая возрастная группа.

Факторы и группы риска

Факторы риска затяжного течения пневмонии:
- возраст старше 55 лет;
- алкоголизм;
- курение;
- наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (застойная сердечная недостаточность, ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, сахарный диабет и другие);

Вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
- мультилобарная инфильтрация;
- тяжелое течение внебольничной пневмонии;
- клиническая неэффективность проводимого лечения (лейкоцитоз и лихорадка сохраняются);
- вторичная бактериемияБактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Лихорадка свыше 4 дней, тахипноэ, одышка, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также наличия осложнений (плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, легочное нагноение и других).

Крупозная пневмония
Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаж-де-ние.
Боль-ной ис-пыты-ва-ет оз-ноб; темпе-ра-ту-ра те-ла поднимается до 39-40 о С, реже до 38 о С или 41 о С; боль при ды-ха-нии на сто-ро-не по-ражен-ного лег-кого уси-ли-ва-ет-ся при каш-ле. Кашель вна-ча-ле су-хой, далее с гной-ной или "ржа-вой" вяз-кой мо-к-ро-той с при-ме-сью кро-ви. Ана-логич-ное или не столь бур-ное на-ча-ло бо-лез-ни возмож-но в ис-хо-де острого ре-спи-ра-тор-ного за-бо-ле-ва-ния или на фоне хро-ни-че-ского брон-хи-та.

Со-сто-я-ние боль-ного обычно тяже-лое. Кож-ные по-кро-вы ли-ца гипе-реми-ро-ва-ны и ци-а-но-тич-ны. С самого на-ча-ла бо-лез-ни наблюдается учащен-ное, по-верх-ност-ное дыхание, с раз-ду-ва-ни-ем кры-льев но-са. Ча-сто отме-ча-ет-ся герпетическая инфекция.
В результате воз-действия ан-ти-бак-те-ри-аль-ных препа-ра-тов наблюдается по-с-тепен-ное (ли-ти-че-ское) сниже-ние темпе-ра-ту-ры.

Груд-ная клет-ка от-ста-ет в ак-те ды-ха-ния на сто-роне по-ражен-ного лег-кого. В за-ви-симо-сти от морфо-логи-че-ской ста-дии бо-лез-ни пер-кус-сия пораженного легкого обнаруживает при-туп-лен-ный тимпа-нит (ста-дия при-ли-ва), уко-ро-че-ние (при-туп-ле-ние) легоч-ного зву-ка (ста-дия крас-ного и се-рого опе-че-не-ния) и легоч-ный звук (ста-дия раз-реше-ния).

При аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
в за-ви-симо-сти от ста-дии морфо-логи-че-ских изме-не-ний со-о-т-вет-ствен-но выявляют уси-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние и crepitatio induxCrepitatio indux или Лаэнека шумы - похрустывающие или потрестивающие хрипы в начальной стадии крупозной пневмонии.
, брон-хи-аль-ное ды-ха-ние и ве-зи-ку-ляр-ное или осла-б-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние, на фоне ко-то-рого выслу-ши-ва-ет-ся crepitatio redus.
В фа-зу опе-че-не-ния присутствуют уси-лен-ное го-ло-со-вое дрожа-ние и брон-хо-фо-ния. Из-за не-рав-но-мер-но-сти раз-ви-тия морфо-логи-че-ских изме-не-ний в лег-ких пер-ку-тор-ная и аускульта-тив-ная кар-ти-ны могут быть пе-ст-рыми.
Вследствие по-раже-ния плев-ры (па-рап-нев-мо-ни-че-скмй се-роз-но-фиб-ри-ноз-ный плев-рит) выслу-ши-ва-ет-ся шум тре-ния плев-ры.
В раз-гар бо-лез-ни пульс учащен-ный, мяг-кий, со-о-т-вет-ству-ет снижен-ному АД. Не-ред-ки при-глу-ше-ние I то-на и акцент II то-на на легоч-ной ар-те-рии. По-выша-ет-ся СОЭ.
При рентге-но-логи-че-ском ис-сле-до-ва-нии опре-де-ля-ет-ся гомо-ген-ное за-те-не-ние всей по-ражен-ной до-ли или ее ча-сти, осо-бен-но на бо-ко-вых рентге-но-граммах. Рентге-но-скопия может ока-зать-ся не-до-ста-точ-ной в пер-вые ча-сы бо-лез-ни. У лиц, стра-дающих ал-кого-лизмом, чаще на-блю-да-ет-ся атипич-ное те-че-ние заболевания.

Пневмококковая крупозная пневмония
Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.

В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенностьплевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: часто он лежит именно на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке, соответствующей стороне поражения. Характерная одышка (до 30-40 дыханий в минуту) сочетается с цианозом губ и раздуванием крыльев носа.
В ранний период болезни нередко возникают пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis).
При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании - больной как бы жалеет сторону воспаления из-за сильных плевральных болей.
Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется ускорение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия - до 10 ударов в 1 минуту - и некоторое снижение артериального давления. Нередки приглушение I и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах.
ИктеричностьИктеричность, по другому - желтушность
слизистых оболочек и кожных покровов может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; его отсутствие (тем более лейкопенияЛейкопе­ния - пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови
) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли и ее части, особенно заметное на боковых рентгенограммах. В первые часы болезни рентгеноскопия может оказаться неинформативной.

При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются подъем температуры до 38-38,5˚С, кашель - сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, вероятно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (поверхностного или глубокого) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Стафилококковая пневмония
Может про-те-кать ана-логич-но пневмо-кок-ко-вой. Од-на-ко, чаще она имеет бо-лее тяже-лое течение, сопро-вож-да-ясь де-струкци-ей лег-ких с об-ра-зо-ва-ни-ем тон-ко-с-тен-ных воз-душ-ных по-ло-с-тей, аб-сцес-сов лег-ких. С яв-ле-ни-ями выражен-ной ин-ток-си-кации про-те-ка-ет стафи-ло-кок-ко-вая (обыч-но много-о-чаго-вая) пнев-мо-ния, ос-лож-няющая ви-рус-ную инфекцию брон-хо-легоч-ной си-с-темы (ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ная пнев-мо-ния). Во время эпи-демий гриппа ча-сто-та ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ний зна-чи-тель-но воз-рас-та-ет.
Для та-кого ро-да пнев-мо-нии типичен выражен-ный ин-ток-си-каци-он-ный син-дром , который про-яв-ляется гипер-терми-ей, оз-но-бом, гиперемиейГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
кож-ных по-кро-вов и сли-зи-стых обо-ло-чек, го-лов-ной бо-лью, го-ло-во-круже-ни-ем, та-хи-кар-ди-ей, выражен-ной одыш-кой, тош-но-той, рво-той, кро-во-хар-ка-ньем.
При тяже-лом инфекци-он-но-ток-си-че-ском шо-ке раз-ви-ва-ет-ся со-су-ди-стая не-до-ста-точ-ность (АД 90-80; 60-50 мм рт. ст, блед-ность кож-ных по-кро-вов, хо-лод-ные конечности, по-яв-ле-ние лип-кого по-та).
По мере прогрес-си-ро-ва-ни-я ин-ток-си-каци-он-ного син-дро-ма появ-ляют-ся це-ре-браль-ные рас-стройст-ва, на-рас-та-ние сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-сти, на-ру-ше-ния ритма серд-ца, раз-ви-тие шо-ко-вого лег-кого, гепа-то-ре-наль-ного син-дро-ма, ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
, ток-си-че-ского эн-те-ро-ко-ли-та. Та-кие пнев-мо-нии могут при-ве-сти к быст-рому ле-таль-ному ис-хо-ду.

Стрептококковая пневмония развивается остро, в некоторых случаях - в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Болезнь сопровождается лихорадкой, кашлем, болью в грудной клетке, одышкой. Часто обнаруживается значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета). Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает 50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно полидолевое распространение с более частым, по сравнению с пневмококковыми пневмониями, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемойЭмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
.

Легионеллезная пневмония
Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

Вирусная пневмония
При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, ринофарингит, осиплость голоса, признаки миокардитаМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
, конъюктивит. В случае тяжелой гриппозной пневмонии появляются выраженная итоксикация, токсический отек легких, кровохарканье. В процессе обследования нередко выявляется лейкoпения при нормальной или повышенной СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяются деформация и сетчатость легочного рисунка. Вопрос наличия чисто вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами.

Диагностика

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков:
1. Легочные - кашель, одышка, выделение мокроты (может быть слизистой, слизисто-гнойной и другой), боль при дыхании, наличие локальных клинических признаков (бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2. В нелегочные - остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отме-чают-ся уси-ле-ние ве-зи-ку-ляр-ного ды-ха-ния иног-да с очагами брон-хи-аль-ного, крепи-тация, мел-ко- и сред-не-пу-зыр-ча-тые хрипы, очаго-вые за-тем-не-ния на рентге-но-граммах.

Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Ви-рус-ную или рик-кет-си-оз-ную этио-логию за-бо-ле-ва-ния мож-но предположить по не-со-о-т-вет-ствию меж-ду ост-ро воз-ни-кающи-ми инфекци-он-но-ток-си-че-ски-ми яв-ле-ни-ями и ми-нималь-ными изме-не-ни-ями в орга-нах ды-ха-ния при не-по-сред-ствен-ном ис-сле-до-ва-нии (рентге-но-логи-че-ское исследование выяв-ляет очаго-вые или ин-тер-стици-аль-ные те-ни в лег-ких).
Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии.
Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.

4. Микробиологические исследования проводятся пе-ред на-ча-лом ле-че-ния для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мо-к-ро-ты или маз-ков из глот-ки, гор-та-ни, брон-хов на бак-те-рии, вклю-чая ви-ру-сы, ми-ко-бак-те-рии ту-бер-ку-ле-за, ми-коплазму пнев-мо-нии и рик-кет-сии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

5. Исследование плевральной жидкости . Проводится при наличии плеврального выпотаВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон-хи-те и обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та в сравнении с пнев-мо-нией ме-нее выраже-на ин-ток-си-кация. При рентге-но-логи-че-ском исследовании не выяв-ляют-ся очаги за-тем-не-ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко-ро-че-ние пер-ку-тор-ного зву-ка и брон-хи-аль-ное ды-ха-ние над об-ла-стью кол-ла-би-ро-ван-ного к кор-ню лег-кого могут ими-ти-ро-вать до-ле-вую пнев-мо-нию. Ошибки позволит избежать тща-тель-ная пер-кус-сия, выяв-ляющая кни-зу от при-туп-ле-ния ту-пой звук и осла-б-лен-ное ды-ха-ние (при эмпи-еме — осла-б-лен-ное брон-хи-аль-ное ды-ха-ние). Осуществить дифференциацию помогают плев-раль-ная пункция с по-сле-дующим ис-сле-до-ва-ни-ем экс-су-да-та и рентгенограмма в бо-ко-вой про-екции (выявляется ин-тен-сив-ная тень в под-мышеч-ной об-ла-сти).

В от-ли-чие от нейтрофиль-ного лейкоци-то-за при до-ле-вой (реже очаго-вой) пнев-мо-нии гемограмма при экс-су-да-тив-ном плев-ри-те ту-бер-ку-лез-ной этио-логии, как правило, не изме-не-на.

В от-ли-чие от до-ле-вых и сег-мен-тар-ных пнев-мо-ний при ту-бер-ку-лез-ном инфильтра-те или очаго-вом ту-бер-ку-ле-зе обыч-но отмечается ме-нее острое на-ча-ло заболевания. Пнев-мо-ния раз-реша-ет-ся в ближайшие 1,5 недели под вли-я-ни-ем не-спе-ци-фи-че-ской те-рапии, в то время как ту-бер-ку-лез-ный процесс не под-да-ет-ся такому быст-рому воздействию даже при ту-бер-ку-ло-сто-ти-че-ской те-рапии.

Для ми-ли-ар-ного ту-бер-ку-ле-за ха-рак-тер-на тяже-лая ин-ток-си-кация с вы-со-кой ли-хо-рад-кой при сла-бо выражен-ных фи-зи-каль-ных симп-то-мах, поэтому тре-бу-ется его диффе-ренци-ация с мел-ко-о-чаго-вой рас-про-стра-нен-ной пнев-мо-ни-ей.

Ост-рая пнев-мо-ния и об-струк-тив-ный пнев-мо-нит при брон-хо-ген-ном ра-ке могут на-чи-нать-ся ост-ро на фоне видимого благопо-лу-чия, не-ред-ко по-с-ле охлаж-де-ния отме-чают-ся ли-хо-рад-ка, оз-ноб, боль в груд-ной клет-ке. Однако при об-струк-тив-ном пнев-мо-ни-те кашель чаще су-хой, при-ступо-об-раз-ный, впоследствии с от-де-ле-ни-ем не-большого ко-ли-че-ст-ва мо-к-ро-ты и кро-во-хар-ка-ньем. В не-яс-ных слу-ча-ях уточ-нить ди-аг-ноз поз-во-ля-ет только брон-хо-скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка . В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Возможные осложнения пневмонии:
1. Легочные: экссудативный плеврит, пиопневмотораксПиопневмоторакс - скопление гноя и газа (воздуха) в плевральной полости; возникает при наличии пневмоторакса (наличие воздуха или газа в плевральной полости) или при гнилостном плеврите (воспаление плевры, вызываемое гнилостной микрофлорой с образованием зловонного экссудата)
, абсцедирование, отек легких;
2. Внелегочные: инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, психоз, сепсис и прочие.

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты, эндокардиты, менингиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При неустановленном возбудителе лечение определяется:
1. Условиями возникновения пневмонии (внебольничная/нозокомиальная/аспирационная/застойная).
2. Возрастом пациента (больше/меньше 65 лет), для детей (до года/ после года).
3. Тяжестью заболевания.
4. Местом лечения (амбулатория /отделение общего профиля/ отделение интенсивной терапии).
5. Морфологией (бронхопневмония/очаговая пневмония).
Подробнее см. подрубрику "Бактериальная пневмония неуточненная" (J15.9).

Пневмонии при ХОБЛ, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни и пр. рассмотрены в других подрубриках и требуют отдельного подхода.

В разгар болезни пациентам по-ка-за-ны по-с-тель-ный режим, ща-дящая (ме-ха-ни-че-ски и хи-ми-че-ски) ди-е-та, включающая огра-ни-че-ни-е по-ва-рен-ной со-ли и до-ста-точ-ное ко-ли-че-ство ви-тами-нов, осо-бен-но А и С. Постепенно с исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету №15, предусматривающую увеличение в рационе источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключение жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд.

Медикаментозная терапия
Для -бак-те-рио-логи-че-ского ис-сле-до-ва-ния про-из-во-дит-ся взя-тие мо-к-ро-ты, маз-ков, смывов. После этого начинают этиотропную терапию, которая проводится под контролем клинической эффективности, с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдается антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (возможен переход на пероральный путь введения при улучшении состояния).

При возникновении пневмонии у молодых пациентов без хронических болезней можно начать лечение с пеницилина (6-12 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,5-1 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды - эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромицин (сумамед -,5 г в сутки), рокситромицин (рулид - 150 мг 2 раза в сутки) и др. В случае развития пневмонии у больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста, проводят терапию цефалоспоринами II - III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз.

При двудолевых пневмониях, а также пневмониях, сопровождающихся тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, и при неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II-III поколения в сочетании с аминогликозидами - например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапенемы.

При внутрибольничных пневмониях используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетромицин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при определении возбудителя, противогрибковые средства. У лиц с иммунодефецитными состояниями при проведении эмпирической терапии пневмонии выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных) используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин 0,2 г в сутки в 1-2 приема).

Эффек-тив-ность лечения ан-ти-био-ти-ками при пнев-мо-ни-ях, в основном выяв-ля-ет-ся к кон-цу пер-вых су-ток, но не позднее трех дней их при-ме-не-ния. По истечении этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Показателями эффективности терапии считаются нормализация температуры тела, исчезновение или уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия осуществляется до стойкой нормализации температуры тела (обычно около 10 дней), при осложненном течении заболевания и внутрибольничных пневмониях длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.

При тяже-лых ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ни-ях, по-ка-за-но вве-де-ние спе-ци-фи-че-ского до-нор-ского про-ти-вогриппоз-ного гамма-гло-бу-ли-на по 3-6 мл, при не-об-хо-димо-сти осуществляется по-в-тор-ное введение каж-дые 4-6 часов, в пер-вые 2 дня бо-лез-ни.

Кроме антибиототикотерапии, проводится симптоматическое и патогенетическое лечение пневмонии. В случае дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, При высокой, тяжело переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли показаны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольтарен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений применяют гепарин (до 20 000 ЕД в сутки).

Боль-ных помещают в па-ла-ты ин-тен-сив-ной те-рапии при тяже-лом те-че-нии ост-рых и обо-стре-нии хро-ни-че-ских пнев-мо-ний, ос-лож-нен-ных острой или хро-ни-че-ской ды-ха-тель-ной не-до-ста-точ-но-стью. Может быть про-ве-ден брон-хо-скопи-че-ский дре-наж, при ар-те-ри-аль-ной гипер-кап-нии — вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких. В случае раз-ви-тия оте-ка лег-ких, инфекци-он-но-ток-си-че-ского шо-ка и других тяже-лых ос-лож-не-ний ле-че-ние боль-ных пнев-мо-ни-ей ве-дется со-вмест-но с ре-а-нима-то-логом.

Пациентов, перенесших пневмонию и выписанных из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии, следует взять под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации они могут быть направлены в санатории.

Прогноз

В основной массе случаев при внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов молодого и среднего возраста на 2-4-й день лечения наблюдается нормализация температуры тела, а рентгенологическое "выздоровление" наступает в сроки до 4 недель.

Прогноз при пневмониях стал более благоприятным к концу XX века, однако, оста-ет-ся се-рьез-ным при пнев-мо-ни-ях, вызванных стафи-ло-кок-ко-м и клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера), при ча-сто реци-ди-ви-рующих хро-ни-че-ских пнев-мо-ни-ях, ос-лож-нен-ных об-струк-тив-ным процес-сом, ды-ха-тель-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, а та-кже при развитии пнев-мо-нии у лиц с тяже-лыми бо-лез-нями сер-деч-но-со-су-ди-стой и других си-с-тем. В этих слу-ча-ях ле-таль-ность от пнев-мо-нии остается вы-со-кой.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

На момент осмотра
Возраст > 50 лет	Да/нет
Нарушения сознания	Да/нет
ЧСС > = 125 уд./мин.	Да/нет
Частота дыхания > 30/мин.	Да/нет
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.	Да/нет
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С	Да/нет
В анамнезе
	Да/нет
	Да/нет
	Да/нет
Заболевание почек	Да/нет
Заболевание печени	Да/нет

Примечание . При наличии хотя бы одного "Да", следует перейти к следующему шагу. Если все ответы "Нет", пациента можно отнести к классу риска I.

Шаг 2. Балльная оценка степени риска

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст, мужчины	Возраст (лет)
Возраст, женщины	Возраст (лет) - 10
Пребывание в домах престарелых
Сопутствующие заболевания
Злокачественное новообразование
Заболевание печени
Застойная сердечная недостаточность
Цереброваскулярное заболевание
Заболевание почек
Данные физикального обследования
Нарушение сознания
ЧСС > = 125/мин.
Частота дыхания > 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С
Данные лабораторных и инструментальных исследований
pH артериальной крови
Уровень азоты мочевины > = 9 ммоль/л
Уровень натрия < 130 ммоль/л
Уровень глюкозы > = 14 ммоль/л
Гематокрит < 30%
PaO 2 < 60 мм рт. ст.
Наличие плеврального выпота

Примечание. В графе "Злокачественные новообразования" учитываются случаи опухолевых заболеваний, манифестирующих активным течением или диагностированных в течение последнего года, исключая базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи.

В графе "Заболевания печени" учитываются случаи клинически и/или гистологически диагностированного цирроза печени и активного хронического гепатита.

В графе "Хроническая сердечная недостаточность" учитываются случаи сердечной недостаточности вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, подтвержденные данными анамнеза, физического обследования, результатами рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда или вентрикулографии.

В графе "Цереброваскулярные заболевания" учитываются случаи недавно перенесенного инсульта, транзиторной ишемической атаки и остаточные явления после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, подтвержденные КТ или МРТ головного мозга.

В графе "Заболевания почек" учитываются случаи анамнестически подтвержденных хронических заболеваний почек и повышения концентрации креатинина/азота мочевины в сыворотке крови.

Шаг 3. Оценка риска и выбор места лечения больных

Сумма баллов	Класс риска	Степень риска	30-дневная летальность 1 %	Место лечения 2
< 51>		Низкая	0,1	Амбулаторно
51-70		Низкая	0,6	Амбулаторно
71-90	III	Низкая	0,9-2,8	Амбулаторно под тщательным контролем или непродолжительная госпитализация 3
91-130		Средняя	8,2-9,3	Госпитализация
> 130		Высокая	27,0-29,2	Госпитализация (ОРИТ)

Примечание.
1 По данным Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Госпитализация показана при нестабильном состоянии пациента, отсутствии ответа на пероральную терапию, наличии социальных факторов

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль-ных пневмонией нуж-дает-ся в стаци-о-нар-ном ле-че-нии.
Боль-ных с до-ле-выми и други-ми пнев-мо-ни-ями и выражен-ным инфекци-он-но-ток-си-че-ским син-дромом следует экс-трен-но госпи-та-ли-зи-ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния CURB-65/CRB-65.

Шкалы CURB-65 and CRB-65 для внебольничной пневмонии

Фактор	Баллы
Спутанность сознания
Уровень содержания азота мочевины в крови > = 19 мг/дл
Частота дыхания > = 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт. ст Диастолическое АД < = 60 мм рт. ст.
Возраст > = 50
Всего

CURB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,6	Низкий риск, возможно амбулаторное лечение
	2,7
	6,8	Непродолжительная госпитализация или тщательное амбулаторное наблюдение
		Тяжелая пневмония, госпитализация или наблюдение в ОРИТ
4 или 5	27,8

CRB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,9	Очень низкий риск смертности, обычно не требует госпитализации
	5,2	Неопределенный риск, требует госпитализации
3 или 4	31,2	Высокий риск смерти, срочная госпитализация

Профилактика

С целью профилактики внебольничной пневмонии применяют пневмококковую и гриппозную вакцины.
Пневмококковую вакцину следует вводить при наличии высокого риска развития пневмококковых инфекций (согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике):
- лицам старше 65 лет;
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические бронхолегочные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, хронические заболевания печени);
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с функциональной или органической асплениейАспления - аномалия развития: отсутствие селезенки
(с серповидноклеточной анемией, после спленэктомии);
- лицам от 2 лет с иммунодефицитными состояниями.
Введение гриппозной вакцины эффективно для предупреждения развития гриппа и его осложнений (в том числе пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация умеренно эффективна.

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 183-187
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.