Панкреатит этиология и патогенез. Хронический панкреатит. Классификация, патогенез, диагностика, дифдиагностика, лечение. Этиология панкреатита хронической формы

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся выраженным нарушением ее функции. Заболевание протекает с периодическими обострениями на фоне неполных ремиссий.

Этиология. Наиболее частыми причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей (гепатит, цирроз, холецистит, холангит, дуоденит, язвенная болезнь, особенно язвы, пенетрирующие в поджелудочную железу). Хронический панкреатит возникает почти у 30% больных, перенесших холецистэктомию. Среди проих причин следует отметить алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погрешности в диете, алкоголизм); интоксикации, отравления; изменения в протоковой системе поджелудочной железы (первичные опухоли, стриктуры, метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы; острые и хронические инфекции. Инфекционным началом могут служить возбудители ангины, гриппа, тифов, скарлатины, гепатитов, туберкулеза, малярии, сифилиса и др.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет внутриорганная активация ферментов (протеаз и липазы), повреждающих ткани железы. Предрасполагающим моментом к развитию хронического панкреатита является застой секрета, вызванный механическим препятствием в ее выводных протоках. Наиболее существенное значение при этом имеет наличие у больных с дуоденитом и недостаточностью сфинктера Одди. Известна роль желчи в возникновении панкреатита. Считается, что желчные кислоты вызывают коагуляционный некроз железы. Кроме того, в желчи содержится лецитин, который под влиянием панкреатической фосфолипазы А превращается в лизолецитин, приводя к самоперевариванию поджелудочной железы.

В результате сложного комплекса взаимодействий образуются диффузные или очаговые воспалительные, некротические и атрофические изменения поджелудочной железы с разрастанием соединительной ткани. Наряду с этими процессами наблюдается регенерация органа в виде отдельных участков гиперплазии с образованием аденомы.

Патогенез. Хронический панкреатит приводит к тяжелым расстройствам всасывания и пристеночного переваривания, нарушению обмена белков, жиров и углеводов. Ранее всего обнаруживаются признаки выпадения панкреатической липазы - около 70% жиров пищи остаются неиспользованными, затем нарушается жировой обмен, что проявляется метеоризмом, полифекалией, стеатореей (обильный, неоформленный гнилостный стул). Нарушение белкового обмена ведет к гипопротеинемии, уменьшению содержания альбуминов и повышению уровня гамма-1- и гамма-2-глобулиновых фракций.

Хронический панкреатит чаще всего начинается с дистальной части железы и прогрессивно распространяется к проксимальной; поэтому внешнесекреторные нарушения развиваются медленно и редко помогают диагностике в начальной стадии болезни. Отмечаются гибель островкового аппарата и компенсаторное увеличение проксимальных отделов железы. Алкоголь вызывает резкое снижение панкреатической секреции и предрасполагает к рефлюксу дуоденального содержимого при отеке фатерова соска.

Когда давление в протоковой системе поджелудочной железы повышается, в кровь всасывается значительное количество ее сока, что вызывает ферментную токсемию и может привести к поражению ткани мозга, миокарда, легких, печени, почек.

Патологическая анатомия. В процессе развития панкреатита в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. Последний может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани железа уплотняется и нередко изменяется в объеме. В дальнейшем развиваются обызвествление, нарушение проходимости панкреатических протоков. Микроскопически одновременно с фиброзом ткани наблюдаются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множественные мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения солей кальция в ткани железы.

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хронического панкреатита:

хронический индуративный панкреатит;
псевдотуморозный панкреатит;
псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту);
хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий панкреатит).

Клиническая картина. Хронический панкреатит чаще всего проявляется болями, которые локализуются в надчревной области и иррадиируют в левое или правое подреберье или оба подреберья, в поясничную область; иногда боли принимают опоясывающий характер; несколько реже отмечается иррадиация в область сердца, левого надплечья, левой лопатки, в подвздошные или паховые области, в левое бедро, в область копчика или промежность.

Боли возникают через 1-3 ч после приема пищи, длятся от нескольких часов до 4-6 сут. Могут провоцироваться физической нагрузкой, что связано с растяжением капсулы железы. Нередко больные отказываются от приема пищи, боясь возникновения приступа. Характерно вынужденное положение больного во время обострения панкреатита: сидя с наклоном вперед, поскольку в этом положении он испытывает некоторое облегчение.

Боль может носить постоянный или рецидивирующий характер, появляясь приступообразно, чаще во второй половине дня. В начальной стадии болезни ремиссия длится годами, в более поздних стадиях интервалы между приступами укорачиваются до нескольких дней.

Выделяют также хронический панкреатит с постоянной болью. Он напоминает по течению доброкачественный (персистирующий) гепатит. Отмечаются постоянные тупые боли в верхней половине живота, усиливающиеся после еды.

Изредка встречается латентный (безболевой) панкреатит (5% всех случаев), который протекает с нарушением внешней и внутренней секреции.

При камнеобразовании (калькулезный панкреатит) в головке поджелудочной железы боли выражены именно в указанном отделе органа. При камнеобразовании во всех отделах железы обычно наблюдаются быстро прогрессирующая внешнесекреторная недостаточность (поносы, вздутие живота), недостаточность внутренней секреции, но боли, как правило, менее сильны.

Диспепсические расстройства - тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул (чередование запоров с поносами) - бывают либо постоянно, либо только в период обострения.

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.

Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами истощения являются недостаточная выработка и поступление панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за болей. У части больных приступы болей возникают даже после приема небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонными свойствами.

Недостаточность внутренней секреции, т. е. прежде всего выработки инсулина, характеризуется признаками сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, непереносимостью сахара, полиурией, потерей в массе тела. В начальном периоде болезни наблюдается умеренная гипогликемия за счет раздражения и гиперфункции островкового аппарата; для более поздних периодов болезни характерны грубые нарушения углеводного обмена.

Температура тела, как правило, нормальная и несколько повышается при обострении.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и результатов специальных методов исследования.

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном туловища вперед и влево.

Объективно определяется болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица - Скульского и др. Зона Шоффара располагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла (см. рисунок); болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы. При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица - Скульского - справа от пупка (см. рисунок). Точка Дежардена находится на расстоянии в см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы. При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Мейо - Робсона - на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги (см. рисунок).

Зоны кожной болезненности при панкреатите. 1 - зона Шоффара; 2 - зона Губергрица-Скульского;
3 - точка Дежардена; 4 - точка Мейо - Робсона.
А - линия, соединяющая пупок с подмышечной впадиной;
Б - линия, соединяющая пупок с серединой реберной дуги.

При пальпации иногда можно установить болезненное неподвижное образование в области поджелудочной железы (на уровне пупка или выше него на 2-4 см, влево от средней линии).

При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: механической желтухой, увеличенным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.

При обострениях процесса в поджелудочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко повышается содержание панкреатическнх ферментов - диастазы, трипсина, липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных ферментов железы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной, у отдельных больных они полностью отсутствуют.

Повышение бикарбонатной щелочности крови и содержания амилазы - признак обострения воспалительного процесса в раннем периоде болезни, а прогрессивное понижение уровня амилазы (вплоть до полного исчезновения) характерно для запущенного хронического панкреатита.

Копрологическое исследование показывает наличие большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея) и капель нейтрального жира (стеаторея).

В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются гипергликемия и изменения нормальной сахарной кривой под влиянием двойной нагрузки сахаром (двугорбая сахарная кривая).

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда определяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях ее гипотонии ("паралитическая" дуоденография) можно выявить косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок слизистой оболочки в области расположения дуоденального сосочка и деформацию последнего.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки (псевдотуморозный панкреатит), кистозные изменения в толще железы. В ряде случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные справа и слева от позвоночника на уровне II-III поясничных позвонков, зависящие от наличия в просвете протока камней или кальцинатов в толще паренхимы железы.

При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы поджелудочной железы.

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия камней.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних стадиях вследствие распространенного фиброза - диффузное обеднение сосудистого рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при формирующихся кистах железы.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с язвенной болезнью , при которой боли носят четкий «голодный» характер, локализуются в центре подложечной области и не бывают опоясывающими; холециститом , при котором определяется болезненность в точке желчного пузыря, положительны симптом Ортрера и френикус-симптом (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Не следует забывать, что боли в эпигастральной зоне или в левом подреберье бывают и при инфаркте миокарда , особенно заднедиафрагмальной стенки (так называемый абдоминальный вариант). В этом случае диагностика проводится на основе ЭКГ. Дифференцировать хронический панкреатит с опухолью тела поджелудочной железы очень трудно даже в стационаре. Признаками рака тела железы являются: локальная отечность поясницы, постоянные резкие боли в области поясничных позвонков, обусловленные метастазами рака, что подтверждается рентгенологически.

Лечение в межприступном периоде состоит из диеты, исключающей жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета должна быть высококалорийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых белков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30-40 г жира, 350-400 г углеводов.

Для заместительной терапии используют препараты сухой поджелудочной железы, содержащие ее ферменты (панкреатин, пализим, панзинорм), по 1 таблетке 3 раза в день с каждым приемом пищи. Заместительная терапия целесообразна лишь при клинических признаках внешнесекреторной недостаточности железы. В тех случаях, когда концентрация ферментов не снижена, назначение этих препаратов не оправдано.

Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы. Для улучшения пищеварения рекомендуют больным прием препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими минеральными водами. Также в периоде ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Железноводске, Ессентуках, Боржоми, Трускавце, в гастроэнтерологических санаториях местного значения.

Каждое обострение хронического панкреатита следует рассматривать как приступ острого панкреатита. Лечение в период обострении следует проводить по тем же принципам, что и лечение острого панкреатита.

Первые 2 дня целесообразно воздержание от приема пищи и введение небольшого количества жидкости. Разрешается питье некрепкого и несладкого теплого чая, не более 2-3 стаканов в сутки. Диетический режим в фазе обострения соответствует столу № 5а или 5 с суточным количеством белка 100-200 г(№ 5а) и 140-150 г (№ 5). Запрещаются крепкий чай, кофе, какао, шоколадные изделия.

Медикаментозная терапия должна быть комплексной и проводиться в стационаре. Для устранения болей назначают анальгетики. Препараты морфия противопоказаны из-за опасности спазма сфинктера Одди. Снять боли помогают новокаиновые блокады: паранефральная, вагосимпатическая, сакроспинальная (вводят от 50 до 100 мл 0,25-0,5% раствора новокаина).

Подавление внешнесекреторной активности осуществляется путем назначения голодной диеты, холинолитиков (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина). Местно применяют холод. Борьбу с самоперевариванием железы проводят с помощью трасилола, контрикала, цалола по 5000-10 000 ЕД внутривенно капельно.

Для выведения токсических продуктов и ферментов переливают электролитные растворы (Рингера и др.). С целью восстановления нарушенного белкового обмена переливают свежую нативную плазму (400-800 мл в зависимости от тяжести белковых нарушений) или плазмозаменители. Назначают антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин в обычных дозах.

Антибактериальную терапию проводят с помощью антибиотиков широкого спектра действия - тетрациклинов, которые хорошо выделяются в составе сока поджелудочной железы; доза до 1 000 000 ЕД в сутки.

При инкреторной (инсулиновой) недостаточности, а также при снижении питания показана инсулиноглюкозная терапия (8-10 ЕД инсулина подкожно и 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно). Целесообразно назначение анаболических препаратов: неробола (0,005 г 2-3 раза в день), ретаболила (1 мл 1 раз в неделю внутримышечно), так как при этом подавляются панкреатические ферменты в крови, улучшается общее самочувствие, наблюдается некоторое снижение гипергликемии. При хроническом панкреатите отмечается дефицит витаминов, поэтому целесообразно вводить парентерально или per os витамины A, C, E и группы B в обычных дозах.

Вследствие того, что хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов (хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки), хирургическое лечение этих заболеваний улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к операции в таком случае станут наличие камней в протоках железы, рубцовые стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель хирургического лечения - создание условий для оптимального оттока панкреатического сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой целью выполняют интраоперационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования протока через дуоденальный сосочек или пункционную - путем пункции через ткани железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньм дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза между рассеченным в длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции - создать условия для оттока панкреатического сока в ретроградном направлении. В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, производят резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субтотальную панкреатэктомию).

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология : чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки — справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела — по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста — в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% — не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография — через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении — лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении — увеличение диастазы

в) БАК: при обострении — повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении — стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н 2 -рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение : 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

Операции: резекция и операционный внутренний дренаж холецистэктомия,панктрэктомия холедохостомия,папиллосфинктеропластика,вирсунгопластика,формирование панкреатоеюнальнного соустья

Острые боли в животе после приема пищи — один из признаков панкреатита

Хронический панкреатит, патогенез которого может быть длительным — более 6 месяцев, в ходе развития воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется в виде болевого синдрома, диспепсического явления, а также нарушения работы эндокринной системы.

Как правило, присоединяется и другая симптоматика: пациент жалуется на нарушение дефекации (диарея, запоры, которые нередко чередуются), ощущение тошноты, в некоторых случаях возникает рвота после употребления алкоголя или жирных блюд, оттенок кожи больного приобретает желтоватый цвет. Наряду с этим могут возникать проблемы в работе желчного пузыря и других органов ЖКТ.

Панкреатит хронического типа довольно часто диагностируется.

Внимание! За последние 30 лет пациентов с диагнозом ХП стало в 2 раза больше.

Связано это не только с улучшением диагностического оборудования и методов исследования, но и с увеличением употребления алкогольных напитков, отсутствием здорового образа жизни и правильного питания.

В хирургии ХП относится к патологии поджелудочной железы, в развитии которой основную роль играет воспалительный процесс, с длительным течением болезни и наступлением фиброза.

Как показывает клиническая медицинская практика, у 60% больных острая фаза хронического панкреатита, так и не диагностируется. У 10-15% больных, острая форма ХП модифицируется в хроническую. Примерно в 70% случаев хроническая форма заболевания развивается после перенесенного острого приступа. Рассмотрим более детально, что собой представляет хронический панкреатит и его патогенез (механизм развития).

Своевременное обращение к врачу поможет избежать острой формы панкреатита

Патогенез хронического панкреатита: механизмы развития

В процессе развития ХП происходит замедление оттока пищеварительного сока, данный процесс провоцирует образование белковых пробок, которые закупоривают отделы протоков железы. Когда пациент употребляет продукты, способствующие повышению функции органов (алкоголь или слишком острая, жирная пища), происходит следующее: проток железы начинает расширяться, пищеварительный (панкреатический) сок попадает на область соединительной (интерстициальной) ткани, тем самым вызывая воспалительный и отечный процесс железы.

В патогенезе хронического панкреатита весомую роль играет кининовая система (ККС), являющаяся регулятором множества физиологических и патологических процессов в организме человека.

Кальцивирующий панкреатит: патогенез хронического заболевания

ХП кальцивирующего типа диагностируется примерно в 50-75% случаев. Основная причина развития патологии - чрезмерное употребление алкогольных напитков. Патогенез хронического панкреатита этого типа связан с нарушением формирования растворимых белков в сочетании с кальцием. Фибриллярный белок находится в небольшом количестве в пищеварительном соке пациентов без диагноза панкреатит. Роль данного вещества состоит в поддержании кальция в нерастворимом состоянии. При данной форме патологии синтез белка снижается, что для поджелудочной железы является негативным процессом.

Методы терапии при ХП

Терапия в период обострения включает соблюдение диеты, полный отказ от острой, жареной, соленой и жирной пищи, а также алкоголя.

При панкреатите необходимо соблюдать диету

Основа диеты должна включать белки, причем не менее 130 г в день. В лечении используют препараты на основе ферментов, такие как Панкреатин. Применение препарата необходимо только при клинических явлениях заболевания, когда количество ферментов неизменно, то есть не снижено, применение Панкреатина нецелесообразно.

Для улучшения пищеварительной функции врач может назначить прием Фестала, минеральных вод на основе щелочи и спазмолитические препараты. В период ослабления симптоматики назначается лечение в санаторно-курортных учреждениях, а также наблюдение у врача-гастроэнтеролога.

В медицинской практике обострение течения ХП рассматривается как приступ острой формы заболевания. В период обострения терапия проводится в таком же порядке и по тем же принципам, что лечение острой формы патологии.

В первые сутки необходимо полностью исключить питание, а жидкость употреблять в небольшом количестве. Разрешается употребление негазированной очищенной воды, некрепкого черного или зеленого чая без сахара. Далее назначается диета №5. В период терапии запрещается прием алкоголя, кофе, свежей выпечки, крепкого чая, а также сладостей.

Острый период патологии подразумевает прохождение комплексного, лекарственного лечения в условиях стационара. Под наблюдением лечащего врача назначаются анальгезирующие препараты для снятия болевого синдрома. В некоторых случаях врач может назначить новокаиновые блокады.

Для снижения активности секреторной функции назначается соблюдение голодной диеты и прием препаратов, блокирующих холинорецепторы. Сегодня наиболее широко используется Атропин или Атропина сульфат — второе название лекарства. Средство выпускается в виде раствора или в таблетированной форме. Однако при обострении патологии назначается в виде подкожных инъекций.

Стационарное лечение предусматривает также прием антигистаминных препаратов, например, Супрастина, в обычном дозировании или переливание раствора Рингера для восстановления белкового обмена в организме пациента.

При необходимости назначается терапия антибиотиками широкого действия (чаще всего тетрациклиновой группы).

Когда обострение хронического панкреатита сопровождается недостаточностью инсулина, назначается глюкозоинсулиновая терапия. Она заключается во внутривенном введение глюкозы. Для улучшения общего состояния здоровья пациента врач может назначить прием анаболических средств. Дополнительно назначается прием витаминов А, С, Е, а также витаминов группы B. Такая необходимость заключается в значительном снижении витаминов у больных с диагнозом хронический панкреатит.

Внимание! Следует знать, что ХП довольно часто возникает как следствие иных патологий: язвенного заболевания двенадцатиперстной кишки, болезней ЖКТ, но чаще — из-за нарушений в работе желчного пузыря.

Поэтому терапия данных заболеваний существенно улучшает состояние больного панкреатитом и снижает проявления симптоматики. Если не было диагностировано заболеваний со стороны других органов, то лечение проводится непосредственно поджелудочной железы, вплоть до хирургического вмешательства. Оперативный метод лечения показан в случае наличия в протоках железы камней, рубцов или при развитии острого болевого синдрома, не купирующегося приемом медикаментозных препаратов.

Врач назначит комплексное лечение

Панкреатит хронической формы может развиваться в последнем триместре беременности из-за увеличения давления в брюшине.

Патогенез хронического панкреатита во многом похож с острой формой. Было доказано, что чрезмерное употребление алкогольных напитков увеличивает в железе содержание определенного белка. Однако во многих случаях диагностировать патологию на ранних сроках и определить, что она является именно хронической, практически невозможно.

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

Этиология.

Этиологией возникновения хронического панкреатита являются:

1. Алкоголь, раздражая слизистую оболочку 12 п.к„ не только усиливает продукцию секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина, а, следовательно, и внешнюю секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный спазм сфинктера Одди, приводящий к внутрипротоковой гипертензии. Длительное употребление алкоголя сопровождается дуоденитом с нарастающей атонией сфинктера, что приводит к дуоденопанкреатическому и билиарнопанкреатическому рефлюксу, особенно во время рвоты. Имеет значение и белково-витаминная недостаточность свойственная хроническому алкоголизму. Некоторые авторы полагают, что алкоголь может оказывать и прямое токсическое воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того, имеются данные, что хроническая алкогольная интоксикация изменяет состав панкреатического сока за счет увеличения количества белка, лактоферрина и снижения бикарбонатов и ингибиторов протеаз, что способствует образованию конкрементов.

2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, при доминировании желчнокаменной болезни, включая и состояние после холецистэктомии. Сопровождающий эти заболевания воспалительно-склеротический процесс в дистальных отделах желчевыводящих путей приводит к стенозу, либо недостаточности сфинктера Одди. Спазм или стеноз сфинктера приводят к гипертензии в протоковой системе ПЖ и, как следствие, выходу компонентов панкреатического сока в паренхиму с развитием в ней воспалительных и склеротических изменений. Рефлюкс желчи при этом не имеет решающего значения, так как ХП развивается и при раздельном впадении холедоха и вирсунгиева протока в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических протоков в норме резистентна к действию желчи, и только при длительной инкубации желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий желчь приобретает повреждающее действие на ПЖ. В случае недостаточности большого дуоденального соска происходит рефлюкс кишечного содержимого в протоки ПЖ с активацией протеолитических ферментов, что в сочетании с гипертензией и оказывает повреждающее воздействие на паренхиму органа.

3. Травма ПЖ, в том числе интраоперационная, В развитии послеоперационного панкреатита имеет значение не только прямое воздействие на ткань железы и ее протоки, но и деваскуляризация ПЖ,

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова соска, затрудняющий отток панкреатического секрета, дуоденостаз, сопровождающийся дуоденопанкреатическим рефлюксом; дивертикулы 12 п.к., которые могут приводить либо к сдавлению протоков с последующей гипертензией, либо, в случае открытия протока в дивертикул- к дуоденопанкреатическому рефлюксу. Дуоденит не только поддерживает воспаление Фатерова соска, но и вызывает секреторную дисфункцию ПЖ вследствие нарушения продукции полипептидных гормонов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к. или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому воспалительному процессу, а в ряде случаев - к типичному хроническому рецидивирующему панкреатиту.

5. Одностороннее питание углеводной и жирной пищей при недостатке белков ведет к резкой стимуляции внешней секреции с последующим срывом регенераторных процессов в ПЖ. Особенно большое значение имеет прием алкоголя с жирной пищей.

6. Эндокринопатии и нарушения обмена веществ:

Гиперпаратиреоз, который ведет к гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ /кальций способствует переходу трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ

Гиперлипидемия, которая ведет к жировой инфильтрации клеток ПЖ, повреждению сосудистой стенки, образованию тромбов, микроэмболии сосудов;

7. Аллергические факторы. В крови ряда больных обнаруживаются антитела к ПЖ; в некоторых случаях отмечается выраженная эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе описаны случаи появления болевых кризов при употреблении клубники, и развития ХП на фоне бронхиальной астмы.

8. Наследственные факторы. Так известно, что у детей, родители которых страдают ХП, повышена вероятность его развития по аутосомно-доминантному типу. Подчеркивается более частая встречаемость ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых случаях это бывает причиной так называемых ювенильных панкреатитов.

9. Пороки развития панкреобилиодуоденапьной зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными вариантами хода протоков, не обеспечивающими отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.

10. Лекарственные препараты: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин, метронидазол, ряд нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессанты, антикоагулянты, ингибиторы холинэстеразы и другие.

11. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гемохроматоэ и ряд других заболеваний, сопровождающихся склеротическими изменениями в ПЖ без клинической манифестации, что можно рассматривать как неспецифическую тканевую реакцию на токсические или циркуляторные воздействия. В эту же группу, вероятно, следует отнести фиброз ПЖ при циррозах печени.

Патогенез. Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:

1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;

2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;

3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому дбавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, поскольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно, ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что связано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему панпиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особенности перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия.Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной перфузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект патогенеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Однако повреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматриваемого заболевания.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хронического панкреатита:

хронический индуративный панкреатит;
псевдотуморозный панкреатит;
псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту);
хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий панкреатит).

Температура тела, как правило, нормальная и несколько повышается при обострении.