Cуперинфекция и как ее лечить? Иммунитет. Что такое суперинфекция и как ее лечить Развитие суперинфекции возможно при применении

19640 0

Побочные эффекты могут быть связаны с гиперчувствительностью (аллергические реакции, интерстициальный нефрит, васкулит, лихорадка), токсическим действием (нефротоксичность, гепатотоксичность, ототоксичность, нейротоксичность, желудочно-кишечные реакции, геморрагический синдром, флебиты, электролитные нарушения, нарушение толерантности к алкоголю), химиотерапевтическим действием антибиотиков (дисбактериоз, суперинфекция, синдром Яриша—Герксгеймера).

Аллергические реакции (немедленные возникают в сроки до 30 мин, быстрые — 1—48 ч, отсроченные — более чем через 48 ч) могут развиваться при применении любых антибактериальных препаратов, но наиболее часто наблюдаются при лечении бета-лактамными антибиотиками и сульфаниламидами. Их возникновение не связано с фармакологическим эффектом и не зависит от дозы препарата, но проявления могут усиливаться при повышении дозы. Аллергические реакции обязательно возникают вновь после повторного введения того же или близкого по химической структуре антимикробного средства, при этом латентный период становится короче, а симптоматика более выраженной.

Среди осложнений антибиотикотерапии наиболее часто встречаются аллергические реакции от легких кожных поражений до анафилактического шока. По сведениям из 17 стран, полученным ВОЗ, 1 случай смерти от анафилактического шока приходится на 70 ООО случаев лечения антибиотиками. По данным Х.Х. Планельеса и А.Н. Харитоновой (1968), обобщивших 29 сообщений отечественных и зарубежных авторов на эту тему, число аллергических реакций при лечении пенициллином колебалось в пределах от 0,3 до 4,8 %. Случаи анафилактического шока возможны при лечении различными антибиотиками, но в 90 % случаев причиной шока является сенсибилизация к пенициллину. Есть сообщения о развитии шока при введении аминогликозидов, левомицетина, тетрациклинов и т.д.

Среди генерализованных аллергических реакций следует упомянуть синдром сывороточной болезни, сопровождающийся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, спленомегалией, эозинофилией, болью в суставах, крапивницей, ангионевротическим отеком и др. Сывороточная болезнь чаще возникает в случаях аллергических реакций на пенициллин. Сывороточная болезнь в результате антибиотикотерапии, как правило, не требует специального лечения и проходит после прекращения антибиотикотерапии. В затяжных случаях требуются десенсибилизирующая терапия, применение антигистаминных и гормональных препаратов.

Крапивница составляет более 1/3 осложнений, возникающих при применении антибиотиков (у 2-4 % больных, лечившихся пенициллином). Возможно развитие ангионевротического отека, отека мозга и легких. Аллергическая реакция может проявляться в виде геморрагического васкулита.

Лечебные мероприятия при аллергических осложнениях определяются их характером, а срочность проведения — тяжестью состояния больных.

Кожные аллергические реакции в большинстве случаев легко поддаются лечению: как правило, достаточно отмены препарата и применения антигистаминных средств. В редких случаях эти реакции принимают затяжное течение, что требует десенсибилизирующей терапии, в частности назначения кортикостероидных гормонов; генерализованные формы эксфолиативного дерматита иногда заканчиваются летально.

В тяжелых случаях сочетания местных и общих аллергических реакций показано применение антигистаминных препаратов, хлорида кальция, кортикостероидов, ингибиторов протеолиза. При ангионевротическом отеке, распространяющемся на гортань, показана трахеостомия. Антигистаминные препараты при легких кожных проявлениях в ряде случаев позволяют при необходимости продолжить терапию антибиотиками, вызвавшими аллергические реакции.

При анафилактическом шоке реанимационные мероприятия должны включать применение вазопрессорных, сердечных, гормональных, десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, противошоковых кровезаменителей. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, показано внутривенное введение пенициллиназы в дозе (число единиц), соответствующей дозе введенного пенициллина после принятия экстренных мер по выведению больного из коллапса.

Для профилактики осложнений антибиотикотерапии используют пробы на повышенную чувствительность к антибиотикам: накожную, внутрикожную, конъюнктивальную и др. К диагностической ценности этих проб следует относиться критически, они имеют значение в случаях положительных результатов, но отрицательные результаты не исключают возможности сенсибилизации. Кроме того, при проведении проб на чувствительность к антибиотикам бывают тяжелые осложнения, описаны даже смертельные исходы.

Определение повышенной чувствительности к антибиотикам следует начинать с выяснения анамнестических данных. Важно узнать, лечился ли больной антибиотиками ранее и как переносил их, были ли аллергические проявления во время или после антибиотикотерапии. Выясняют аллергические (бронхиальная астма, астматический бронхит, аллергический ринит, крапивница и т.д.) и грибковые (эпидермофития, стригущий лишай, парша, микроспория и др.) заболевания в анамнезе.

Этих сведений в большинстве случаев достаточно для того, чтобы составить представление о сенсибилизации организма и возможности начать антибиотикотерапию. Аллергические реакции при применении антибиотиков возникают тогда, когда сведения о возможной сенсибилизации больных к антибиотикам не выяснялись. Даже когда больные сами указывали на плохую переносимость антибиотиков, повышенную чувствительность к ним, эти сведения врач не принимал во внимание.

Мы полагаем, что показаниями для проведения специальных методик для определения сенсибилизации к антибиотикам должны быть сомнительные анамнестические сведения о плохой переносимости препарата или об аллергических или грибковых заболеваниях, несмотря на хорошую переносимость антибиотиков в прошлом.

Больных с различными аллергическими заболеваниями следует считать предрасположенными к аллергическим реакциям на антибиотики. У них наблюдаются реакции анафилактического типа, а реакции замедленного типа одинаково часто возникают как у страдающих аллергическими заболеваниями, так и без них. Данные о развитии аллергических осложнений, вызванных пенициллинотерапией у больных с поливалентной сенсибилизацией, свидетельствуют о важном значении аллергологического анамнеза.

Поражение центральной нервной системы при применении антибиотиков встречается редко.

Нейротоксичность может проявляться в нарушении зрения (азтреонам, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, этионамид), вкуса (ампициллин, метронидазол, тетрациклин), судорогах (азтреонам, имипенем/циластатин, метронидазол, хинолоны, пенициллины в больших дозах), периферической нейропатии (метронидазол, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, нитрофурантоин).

Токсическое действие на центральную нервную систему особенно выражено при применении мегадоз пенициллина. Если концентрация препарата в спинномозговой жидкости выше 10 мкг/мл, проявляется прямое токсическое действие на мозг. Оно может выражаться в двигательном возбуждении, судорогах, спутанности сознания. Применение высоких доз полусинтетических пенициллинов может привести к аналогичным осложнениям.

Аминогликозиды и ванкомицин могут вызвать поражение слухового или вестибулярного аппарата. Расстройства слуха при применении стрептомицина чаще наблюдаются у больных с недостаточностью почек: уже через 2 нед от начала лечения может возникнуть поражение органа слуха. Обычно расстройства слуха наступают через 3-4 мес от начала лечения и развиваются постепенно. Наиболее чувствительны к ототоксическому действию аминогликозидов дети в возрасте до 2 лет.

Невриты зрительного нерва встречаются редко. Влияние антибиотиков на орган зрения может выражаться в нарушении аккомодации, при тяжелых невритах зрительных нервов возможна их атрофия.

Имеются сообщения о токсическом действии аминогликозидов, полимиксина на периферические нервы (полиневриты) в 0,2-1 % клинических наблюдений.

К тяжелым осложнениям, обусловленным нейротоксическим действием антибиотиков (аминогликозиды, полимиксин), относится нервно-мышечный блок. Описана (60-е годы) внезапная остановка дыхания при введении препаратов в брюшную полость во время лапаротомии под эфирным наркозом.

Избирательность взаимодействия аминогликозидов (стрептомицин, полимиксин) с мышечными релаксантами заставляет исключить подобные сочетания не только при операциях на органах брюшной и грудной полостей, но и при других вмешательствах с введением больших доз антибиотиков (регионарная перфузия, длительная инфузия) при лечении гнойных процессов различной локализации.

Гематологические синдромы составляют небольшую группу осложнений антибиотикотерапии. Изменения периферической крови разнообразны и включают в себя эозинофилию, агранулоцитоз, апластическую, гемолитическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению.

Геморрагический синдром вызывают цефалоспорины второго-третьего поколения, имеющие N-метилтиотетразольное кольцо: цефамандол, цефотетан, цефоперазон, моксалактам (нарушают всасывание витамина К в кишечнике), а также антисинегнойные пенициллины: карбенициллин, реже — тикарциллин, еще реже — уреидопенициллины (нарушают функцию мембран тромбоцитов) и метронидазол (вытесняет антикоагулянты кумаринового ряда из связи с альбуминами).

Нейропения/агранулоцитоз в единичных случаях возникают при применении антисинегнойных пенициллинов, нитрофуранов, сульфаниламидов, рифампицина, чаще — при применении хлорамфеникола (левомицетин).

Влияние левомицетина на кроветворение больных бывает редко, но при длительном применении больших доз возможны изменения кроветворного аппарата. Отрицательное действие левомицетина на кроветворение не следует переоценивать, но лечение необходимо проводить под постоянным контролем анализов крови и при первых признаках токсического действия отменить препарат.

Побочное действие на желудочно-кишечный тракт оказывают практически все антибиотики, чаще тетрациклины, макролиды, линкомицин. При лечении тетрациклином могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в животе, понос, метеоризм.

При лечении препаратами тетрациклинового ряда, линкомицином наблюдаются рвота, понос, тошнота. Очень редко возникают эрозивный гастрит, желудочные кровотечения (наблюдались при гастроскопии у больных, получавших хлортетрациклин). Больные отмечают сухость во рту, жжение языка. В 2/3 наблюдений диспепсические расстройства при лечении тетрациклинами сочетались с высыпаниями на коже, что свидетельствует о влиянии аллергических реакций на функции желудочно-кишечного тракта.

Псевдомембранозный колит возникает на фоне антибактериальной терапии как эндогенная суперинфекция (этиологический фактор Clostridium defficile) и сопровождается выраженной диареей (4—6 раз и более в сутки), кровянистым стулом, схваткообразными болями в животе, лихорадкой (39-40 °С), лейкоцитозом. Риск наиболее высокий при применении линкомицина, клиндамицина, ампициллина.

При появлении этих признаков антибиотик отменяют; назначают ванкомицин внутрь по 125 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней или метронидазол внутрь по 250 мг 4 раза в сутки в течение 7—10 дней.

Псевдомембранозный колит часто заканчивается смертью.

Поражение почек при проведении антибиотикотерапии может иметь аллергическую природу или быть следствием прямого нефротоксического действия. Интерстициальный нефрит (симптомы: гематурия, протеинурия, лихорадка, сыпь, эозинофилия в крови и моче, нарушение функции почек в 50 % случаев) чаще вызывается полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин).

Токсическое действие на почки (снижение функции почек с увеличением концентрации в крови мочевины, креатинина) наиболее часто проявляется на фоне применения аминогликозидов, полимиксинов, ванкомицина. К нему предрасполагают пожилой возраст, гипотензия, гиповолемия, заболевания печени, предшествующее лечение аминогликозидами, сочетание некоторых лекарств (например, аминогликозидов с диуретиками).

Гепатотоксические эффекты (могут проявляться в форме холестаза или гепатита) развиваются на фоне применения противотуберкулезных средств, оксациллина и метициллина, азтреонама, тетрациклинов, линкозаминов, сульфаниламидов.

Профилактические меры при назначении препаратов с гепатотоксическим действием аналогичны таковым при лечении другими антибиотиками с органотоксическими свойствами: при поражении паренхимы печени применение этих препаратов должно быть ограничено. С профилактической и лечебной целью показано назначение витаминов, особенно группы В. При первых признаках поражения печени препарат должен быть отменен.

Гемолиз может развиться под действием бета-лактамных антибиотиков, котримоксазола, триметоприма (аутоиммунный гемолиз), а также при применении сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолонов, котримоксазола, рифампицина вследствие наследственного дефицита в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Флебиты возможны при внутривенном применении практически всех антибактериальных средств, особенно часто (в порядке убывания) при введении монобактамов, тетрациклинов, ванкомицина, полимиксина, цефалоспоринов.

Нарушение толерантности к алкоголю развивается при применении метронидазола, хлорамфеникола и цефалоспоринов второго-третьего поколения, имеющих метилтиотетразольное кольцо (цефамандол, цефоперазон, цефотетан, цефметазол). При одновременном употреблении алкоголя наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, головная боль, гипотензия, потливость.

Фоточувствительность бывает при применении фторхинолонов, реже — тетрациклинов, сульфаниламидов, проявляется потемнением кожи на открытых участках тела под воздействием солнечных лучей (загар вплоть до ожогов).

Токсическое действие некоторых антибиотиков на организм требует особой тактики антибиотикотерапии бактериальных инфекций у беременных и родильниц. У беременных следует учитывать опасность воздействия препарата на развивающийся плод, а у родильниц — влияние антибиотиков, выделяемых с молоком матери, на ребенка.

При лечении беременных аминогликозидами первого поколения описаны случаи поражения у новорожденных органов слуха, печени, почек, нарушение формирования скелета, зубов; в связи с этим применение левомицетина, тетрациклинов, аминогликозидов первого поколения противопоказано за 3—6 нед до родов.

Во время беременности при необходимости возможно назначение антибиотиков второго поколения, в первую очередь противостафилококковых, не оказывающих эмбриотоксического и тератогенного действия, т.е. полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов. При назначении ампициллина, метициллина, оксациллина, цепорина, кефзола следует ориентироваться на терапевтические дозы, превышение которых опасно вследствие токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки.

При лечении гнойно-воспалительных заболеваний у беременных, кормящих матерей противопоказаны тетрациклины, левомицетин, стрептомицин, рифампицин, хлорамфеникол. Нецелесообразно также назначение аминогликозидов. Следует иметь в виду, что показания к антибиотикотерапии у этой категории больных не должны превышать риска действия препарата на ребенка, что может выражаться в сенсибилизации, нарушении формирования нормальной микрофлоры, развитии антибиотикорезистентности микробной флоры.

В случаях тяжелой гнойной инфекции, когда кормящим матерям необходима антибиотикотерапия, ребенка следует отнять от груди на время лечения или окончательно. В таких случаях нужно обеспечить полноценное питание ребенка донорским молоком или искусственными смесями.

При послеродовом мастите, вызванном золотистым стафилококком, показаны ванкомицин, пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины — оксациллин, ампициллин, метициллин, диклоксациллин, а также цефалоспорины, фузидин, линкомицин.

Среди побочных реакций антибиотикотерапии, обусловленных прямым химиотерапевтическим действием препаратов, следует упомянуть реакцию обострения — токсический шок (реакция Яриша— Герксгеймера), которая возникает в основном при лечении больных сифилисом, брюшным тифом, бруцеллезом.

В условиях антибиотикотерапии в результате подавления конкурирующей микробной флоры начинают размножаться условно-патогенные бактерии или обостряется инфекция их «дремлющих очагов».

Суперинфекцией можно считать лишь те патологические состояния, при которых в результате терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая болезнь («патология терапии» по И.В. Давыдовскому, 1962) с особыми клиническими проявлениями и новым возбудителем. Возбудителями инфекции могут быть естественные обитатели организма (аутоинфекция) — протей, Е. coli, псевдомонады и др.

Обитателям кишечника в результате антибиотикотерапии при подготовке к операции можно создать благоприятные условия развития вследствие гибели конкурентной флоры. В случаях целенаправленного подавления антибиотиками естественной бактериальной флоры чрезвычайно важно учитывать спектр действия применяемых препаратов.

Одним из проявлений суперинфекций во время антибиотикотерапии служат кандидозы, которые встречаются у 1 % больных сахарным диабетом, лечившихся антибиотиками по поводу гнойно-воспалительных заболеваний. Больные сахарным диабетом предрасположены к кандидамикозам.

Кандидозы вызывают грибы группы Candida, около 30 видов которых существуют в организме как комменсалы. Патогенез генерализованных кандидозов имеет сложный механизм, и трудно объяснить их возникновение лишь дисбактериозом. Патогенетическую концепцию роли антибиотикотерапии в развитии кандидозов можно сформулировать следующим образом.

Длительная антибиотикотерапии при определенных фоновых состояниях и отсутствии соответствующих профилактических мероприятий приводит к нарушению естественного антагонизма микроорганизмов. В результате подавления нормальной, чувствительной к антибиотикам сапрофитирующей микрофлоры грибы усиленно и беспрепятственно размножаются, что и становится отправным моментом в развитии патологического процесса.

Лечение кандидозов любой локализации должно быть комплексным и включать как специфическую противогрибковую терапию, так и применение витаминов, полноценное белковое питание, в тяжелых случаях гемотрансфузии, переливания плазмы крови, белковых кровезаменителей, введения гамма-глобулина. В качестве средств специфического воздействия применяют противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин), йодиды (йодиды калия, натрия, настойка йода), анилиновые красители (генциановый фиолетовый, пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), кроме того, используют растворы перманганата калия, танина, гексаметилентетрамина (уротропин) и т.д.

Таким образом, побочные реакции на антибиотики зависят от их групповых особенностей.

Цефалоспорины третьей-четвертой генерации могут приводить к суперинфекции грамположительными бактериями, а также синегнойной палочкой или грибами.

Аминогликозидам присущи нефро- и нейротоксичность, которая возрастает при сочетании этих препаратов с ванкомицином или диуретиками (дихлотиазид, этакриновая кислота). Аминогликозиды следует применять не более 7 дней.

Фторхинолоны способны вызывать фотодерматит, не исключается их влияние на развитие скелета.

Гликопептиды (ванкомицин) оказывают нефротоксическое действие и могут вызывать сосудистые реакции.

Макролиды способны вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, обусловленные усилением моторики кишечника и повышением его тонуса.

В.К. Гостищев

В эту группу входят обусловленные биологическим действием антибиотиков суперинфекции и внутрибольничные инфекции, а также побочные явления, связанные с нарушением состава так называемой нормальной микрофлоры организма больного (дисбактериоз), реакцией бактериолиза (Яриша-Герксгеймера).

Суперинфекции могут носить как эндогенный, так и экзогенный характер. В процессе антибиотикотерапии, обеспечивающей излечение основного процесса, одновременно подавляется чувствительная к назначаемым препаратам нормальная микрофлора. Многие апатогенные либо условно-патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться, и могут стать источником нового заболевания (эндогенная суперинфекция).

Эндогенные суперинфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами-стафилококками, синегнойной палочкой, протеем, энтеробактером, серрациями, кишечной палочкой, анаэробами, патогенными грибами и др., природно-нечувствительными к данному антибиотику или приобретшими устойчивость в процессе антибиотикотерапии.

Форма течения суперинфекций и их локализация могут быть различными: менингиты, абсцессы мозга (вследствие эндокардита и сепсиса), поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, желчных путей, дыхательных путей, ЛОР-органов, слизистых оболочек и кожных покровов, глаз и т. д.

Экзогенная суперинфекция (в результате вторичного инфицирования) может быть обусловлена тем же видом микроорганизма, который вызывает основной патологический процесс, но с иной степенью чувствительности к антибиотикам, а также новым видом возбудителя. Это явление наблюдается при лечении дифтерии, пневмонии, туберкулеза, скарлатины и может служить источником новых осложнений у данного больного.

Экзогенная инфекция передается воздушным путем или путем непосредственного контакта. Источником инфекции служат носоглотка больных и персонала, воздух помещений, медицинские инструменты и т. д.

Кандидозы . К этой группе суперинфекций относятся заболевания, вызванные дрожжеподобными грибами рода Candida. Антибиотикотерапия (особенно применение препаратов широкого спектра действия) нарушает обычные соотношения между различными представителями нормальной микрофлоры (подавление роста бактерий и усиленное размножение дрожжеподобных грибов) и способствует активации Candida и их распространению у ослабленных больных.

В соответствии с классификацией А. Н. Аравийского выделяют следующие основные формы кандидозов.

1. Кандидозы наружных покровов: поражения кожи, поражения придатков кожи (ногтей и околоногтевых валиков, волосистой части головы); поражения слизистой оболочки (полости рта и слизистых оболочек наружных половых органов).
2. Висцеральные, системные кандидозы: дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, мышечной системы, костной системы, сердечно-сосудистой системы, нервной системы; ЛОР-органов, органа зрения, системные заболевания органов, септикопиемические формы с поражением многих органов.
3. Распространенные и локализованные левуриды.
4. Кандидозные осложнения.

В свою очередь висцеральные кандидозы подразделяют (А М Ариевич) на следующие группы:

1. первичные кандидозы;
2. вторичные кандидозы (суперинфекции);
3. терминальные кандидозы, возникающие у хронических и истощенных больных.

Кандидозам чаще всего подвержены новорожденные, не обладающие достаточно развитыми защитными реакциями, а также резко ослабленные больные с глубокими нарушениями обмена веществ.

Необходимо отметить, что высев Candida со слизистых оболочек, из мокроты, кала, мочи наблюдается и в норме, без связи с применением антибиотиков. В терминальных стадиях заболевания у резко ослабленных основной болезнью лиц может произойти генерализованная инвазия Candida с поражением внутренних органов и без вмешательства антибиотиков. Вероятность кандидасепсиса при лечении антибиотиками в процентном отношении невелика. Однако преувеличенный страх перед возможными кандидозами приводит в некоторых лечебных учреждениях к отказу от антибиотической терапии даже в тех случаях, когда имеются обязательные или жизненные показания к массивному применению антибиотиков.

Местные кандидозы, поверхностные поражения слизистых оболочек не представляют опасности и обычно не должны являться сигналом для прекращения антибиотического лечения. Между тем в ряде случаев при явном терапевтическом эффекте от примененного антибиотика необоснованно отменяют его при появлении на слизистой оболочке полости рта у больного молочницы (белого налета) или отдельных кандидозных элементов.

Отмена антибиотиков широкого спектра действия и замена их другими, с более узкой направленностью действия, в соответствии с этнологией заболевания, введение нистатина или леворина в комплексе с витаминами полностью излечивают больных от местных кандидозов.

Вместе с тем необходимо соблюдать разумную осторожность как в клиническом, так и в лабораторном плане. Необходимо всемерно устранять факторы, способствующие развитию кандидозов, улучшать питание и витаминный баланс больных, активизировать защитные механизмы. При необходимости следует принимать такие меры, как терапия стероидами и гемотрансфузии, энергично лечить основное заболевание, тщательно наблюдать за состоянием слизистых оболочек. Быстрое распространение поражений слизистых оболочек и кожи, нарастающее количество Candida в посевах соскобов со слизистых, мочи, мокроты и кала являются сигналами возможности развития тяжелых кандидозных поражений. В таких случаях при решении вопроса о дальнейшем продолжении антибиотикотерапии следует подходить к больному строго индивидуально, оценивая состояние основного процесса. При первых признаках генерализации грибковой инфекции (обнаружение мицелия при микроскопии нативных препаратов мочи, мокроты экссудатов полостей и др., нарастание мицелиальных и клеточных элементов при повторных обследованиях; появление клинических симптомов кандидозного сепсиса или поражения висцеральных органов) введение антибактериальных антибиотиков немедленно прекращают и проводят лечение противогрибковыми препаратами

Суперинфекция - это что такое? Как проявляется это патологическое состояние и как его следует лечить? На эти и другие вопросы мы ответим далее.

Основные сведения

Суперинфекция - это что такое? В вирусологии этот термин используют для обозначения процесса, в результате которого зараженная клетка через какое-то время коинфицируется другим штаммом или другим вирусом. Другими словами, суперинфекция - это инфекция, следующая за иной инфекцией, в том числе при заражении резистентными микроорганизмами. Таким образом, это состояние вызывается резким ростом бактерий другого типа, нежели первичные.

Эндогенное заболевание

Развитие суперинфекции после приема антибиотических средств вызывается моментальным размножением условно патогенных или апатогенных бактерий. Происходит это на фоне подавленной туберкулостатическими препаратами, антибиотиками и сульфаниламидными лекарствами нормальной микрофлоры.

Такая суперинфекция может поражать мочевые, дыхательные, желчные пути, слизистые оболочки, ЛОР-органы и кожные покровы. Кроме того, она нередко вызывает абсцессы мозга и менингиты.

Частным случаем этой патологии является реакция Яриша-Герксгеймера или реакция бактериолиза. Как правило, такое заболевание возникает вследствие большого количества эндотоксина, который высвободился в результате массовой гибели микробов из-за интенсивного лечения антибиотиками.

Экзогенная суперинфекция

Чем обусловлена такая реинфекция? Суперинфекция, возникшая вследствие повторного заражения, может быть вызвана тем же возбудителем, что ранее привел человека к развитию первичной инфекции, однако с другой чувствительностью к антибиотикам или же новым бактериям.

Чаще всего экзогенные заболевания возникают из-за попадания вируса в организм через дыхательные пути. Как известно, у здорового человека слизистая придаточных пазух носа и легких покрыта защитным слоем. Но после обычной простуды или гриппа она может нарушиться. В результате этого люди очень часто заражаются гайморитом, бактериальным синуситом, пневмонией или ангиной.

Следует особо отметить, что экзогенная бактериальная суперинфекция, в отличие от эндогенной, может легко передаваться воздушно-капельным путем.

Кто подвержен?

Суперинфекция - это патологический процесс, которому подвержены люди с несформировавшимся или сниженным иммунитетом. К таким пациентам относят:

• беременных женщин;
• лиц пожилого возраста;
• детей;
• больных диабетом;
• людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также находящихся на диализе;
• страдающих ожирением в той или иной степени.

Также следует отметить, что экзогенные инфекции чаще всего поражают тех, у кого диагностированы такие болезни дыхательных путей, как астма, хроническое обструктивное заболевание легких. Кстати, к группе риска относятся и заядлые курильщики.

Суперинфекция: симптомы

Такое заболевание всегда вторично. Согласно утверждениям специалистов, оно может возникнуть лишь на фоне первичной болезни.

О его возникновении говорят такие признаки, как:

• головные боли;
• хрипы, одышка, затрудненное дыхание;
• лихорадка и озноб;
• кашель;
• боли в кишечнике или груди;
• болевой синдром, проявляющийся при надавливании на надбровные дуги или гайморовы пазухи;
• выделения из носа желтовато-зеленого цвета.

Следует сразу же отметить, что все перечисленное симптомы суперинфекции проявляются вскоре после или же прямо на фоне успешной терапии первичной болезни. При возникновении таких признаков необходимо сразу же обратиться к доктору.

Суперинфекция: лечение

Для лечения суперинфекции необходимо знать точный диагноз. Для этого следует обратиться к опытному специалисту. Самолечение при такой болезни противопоказано, так как при неправильной терапии она может осложниться.

Ни в коем случае при суперинфекции нельзя принимать антибиотики без назначения доктора. При этом следует три раза в день полоскать горло солевым раствором. Такая процедура на 40% снижает риск развития болезни.

Также рекомендуется смазывать слизистую оболочку носа оливковым, кунжутным или любым другим растительным маслом. Подобные мероприятия смягчат слизистую, а также сделают ее менее восприимчивой к вирусам и всякого рода микробам.

Профилактика заболевания

Ввиду того что возникновение суперинфекции непосредственным образом связано с иммунной системой человека, верным путем к крепкому здоровью является усиление защитных сил организма.

Как известно, иммунитет бывает двуслойным. Первый слой - специфический. Его мы получаем вместе с генами родителей. Что касается второго - неспецифического, то он вырабатывается самостоятельно в течение всей жизни. Кстати, вирусы постоянно мутируют, и организм человека вынужден регулярно отражать их атаки. Поэтому время от времени он перестраивает свою сложную систему защиты, и наш долг - помочь ему в этом.

Укрепление иммунной системы - дело несложное. Необходимо лишь выполнять простейшие правила. Делать это следует регулярно, на протяжении всей жизни.

• Хороший способ повысить свой иммунитет - это заняться фитнесом, спортом или танцами.
• Ежедневное пребывание на свежем воздухе также улучшает самочувствие человека. При этом просто выйти на балкон или выглянуть в окно недостаточно. Чтобы улучшить работу иммунной системы, следует активно двигаться и давать телу определенную нагрузку.
• Закалка. Первым является постепенность. Резкие шаги типа обливания холодной водой могут не оздоровить ваш организм, а спровоцировать простуду. В качестве закаливания можно использовать контрастный душ. Но и в этом случае следует начинать с малых разниц температур.

• Правильное питание и употребление натуральной, богатой антиоксидантами и витаминами пищи также способствует поднятию иммунитета. Человеку, склонному к развитию суперинфекции, следует чаще включать в свой рацион фрукты и кисломолочные продукты. Кстати, последние хорошо заселяют ЖКТ полезными бактериями, что позволяет пациенту чувствовать себя намного лучше.
• Если вы чувствуете, что заболеваете, то используйте иммуномодуляторы. Однако постоянно употреблять тоже не стоит. Их задачей является временная поддержка защитных сил организма. Как известно, иммунитет укрепляют шиповника, элеутерококка, женьшеня и китайского лимонника. Перед приемом этих препаратов следует обязательно изучить инструкцию, так как у них имеются противопоказания.
• Для предотвращения развития суперинфекции следует чаще мыть руки с мылом, особенно в «вирусный» сезон.

Подведем итоги

Согласно утверждениям специалистов, самым лучшим средством для укрепления иммунитета является отдых и хорошее настроение. Было научно доказано, что люди, работающие без отпуска и эмоционально перегруженные, более других подвержены различным заболеваниям.

Термин «дисбактериоз » введен более 50 лет А. Nissle. Это различные количественные или качественные изменения нормальной микрофлоры человека, сопровождающиеся более или менее массивным размножением некоторых микроорганизмов, в основном из числа условно-патогенных, ранее в нем отсутствовавших или находившихся в незначительном количестве.

Вскоре после начала широкого применения пенициллина было отмечено, что его назначение нередко способствовало размножению в гнойных ранах или внутренних органах больных таких пенициллиноустойчивых микроорганизмов, как протей, синегнойная палочка и некоторые грибы. Дисбактериоз обычно проявляется не сразу, а после истощения защитных сил больного в результате первичной инфекции.

Дисмикоз - это особая форма дисбактериоза, при которой отмечаются различные изменения грибной флоры, преимущественно с размножением различных грибов рода Candida, геотрихов и аспергилл.

Суперинфекция - развитие на фоне еще незавершенного первичного инфекционного процесса новой инфекции, обусловленной или чрезмерным размножением в организме некоторых условно-патогенных микроорганизмов, ранее не проявлявших патогенного действия, или же вторичным внедрением их извне. Подобное массивное размножение в организме больного микробов облегчается снижением его сопротивляемости под воздействием первичной инфекции. Вместо термина «суперинфекция» в медицинской литературе встречается новое название - «оппортунистические» инфекции, которое вряд ли является удачным и целесообразным.

Подавляя развитие чувствительных бактерий, составляющих основную часть нормальной микрофлоры организма человека, ХТП одновременно способствуют этим размножению микробов других видов, устойчивых к действию применяемого препарата. Поэтому при лечении больных необходимо учитывать отрицательное действие ХТП на нормальную микрофлору, которая находится на поверхности слизистых оболочек пищевого канала, верхних дыхательных путей, мочеполовых и некоторых других органов. Нормальная микрофлора часто оказывает активное антагонистическое защитное действие, являясь одним из факторов естественного иммунитета.

Дисбактериоз, особенно в ослабленном организме больного, а тем более при массивном размножении условно-патогенных микроорганизмов, может привести к появлению новых патологических синдромов (суперинфекций), иногда более тяжелых, чем основное заболевание. Однако практическое значение дисбактериоза во многих случаях недооценивается.

Ослабление антагонистического действия нормальной микрофлоры, сдерживающей размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, весьма отрицательно отражается на сопротивляемости больных к инфекции. Ведь многие распространенные сапрофитные бактерии, например эшерихии и некоторые кокки, вырабатывают различные антибиотические вещества (колицины, кислоты и др.), нередко препятствуя этим размножению ряда микроорганизмов. Так, постоянно обитающий в верхних дыхательных путях диплококк и стрептококк препятствуют развитию дифтерийной палочки, патогенного стафилококка, грибов и некоторых других микроорганизмов.

В результате действия ХТП чаще всего размножаются патогенные стафилококк, протей, синегнойная палочка, клебсиеллы, грибы рода Candida и др. Пенициллин, например, подавляет рост грамположительных бактерий, не оказывая отрицательного воздействия на грамотрицательные и грибы, часто начинающие активно размножаться в организме больных, получающих этот антибиотик. Полимиксины и кислота налидиксовая (невиграмон), наоборот, оказывают отрицательное воздействие на эшерихии и другие грамотрицательные кишечные бактерии, а тетрациклины, левомицетин, стрептомицин и другие аминогликозиды, ампициллин и иные ХТП широкого спектра действия подавляют и грамположительные, и грамотрицательные бактерии, способствуя этим размножению грибов. Комбинированное применение нескольких ХТП может привести к более резким изменениям нормальной микрофлоры.

Немалую роль в развитии дисбактериоза и суперинфекций играют изменения, вызываемые исходной инфекцией, состояние тканевых барьеров, повреждения целостности слизистых оболочек, возникающие в результате длительного применения многих ХТП, а также ослабление реактивности организма, эндокринные нарушения (особенно сахарный диабет), различные сопутствующие, в первую очередь хронические, заболевания и некоторые другие факторы. Развитие дисбактериоза в свою очередь может вызвать дальнейшее или усилить уже имеющееся нарушение целостности слизистых оболочек, дополнительно ослабляя барьерные функции эпителиального покрова кишок и других органов, повышая их проницаемость для микроорганизмов.

Определенное значение, видимо, может иметь и стимулирование отдельными ХТП развития некоторых условно-патогенных микроорганизмов. Пенициллин, например, может способствовать размножению синегнойной палочки и устойчивого патогенного стафилококка; тетрациклины - грибов рода Candida и антибиотикоустойчивого стафилококка и т. д.

Поскольку многие ХТП принимают внутрь через рот, а некоторые из них затем выделяются с желчью, то такие вещества в особенно высоких концентрациях обнаруживаются в кишках, где всегда в огромном количестве содержится нормальная микрофлора. Поэтому явления дисбактериоза кишок наблюдаются чаще и в более резкой степени, чем дисбактериоз других органов. При длительной химиотерапии, особенно с применением значительных количеств ХТП широкого спектра действия, из кишок могут исчезнуть все (или значительная часть) эшерихии, ацидофильная палочка и другие сапрофиты; из верхних дыхательных путей исчезают сапрофитный диплококк и стрептококк; из влагалища - влагалищные палочки и т. д. Аэрозоли антибактериальных препаратов могут вызвать вторичные поражения легких, часто микоз. Во время курса химиотерапии иногда развивается вторичный уретрит, вызываемый устойчивым протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллами, эшерихиями, грибами и другими микроорганизмами. Наиболее опасно в этом отношении длительное применение ХТП (обычно более 10-15 дней), особенно с широким спектром действия.

Наблюдения А. Б. Черномордика и М. С. Барской (1961) показали, что введение активного антибиотика (например, стрептомицина сульфата) вместе с устойчивой к его действию культурой возбудителя колиэнтерита вызывало у опытных животных массивное размножение в кишках введенного возбудителя. Возбудитель под прикрытием антибиотика быстро вытеснял непатогенные эшерихии, чувствительные к действию применявшегося препарата. Аналогичные наблюдения некоторые исследователи проводили и с сальмонеллами. Материалы наблюдений указывают, что при химиотерапии некоторых инфекционных заболеваний вполне реальна возможность аналогичного размножения устойчивых к вводимым препаратам патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Дисбактериоз и суперинфекции тесно связаны и с явлениями гипо- и авитаминоза. Дисбактериоз, вызываемый ХТП, может привести к различным нарушениям обмена веществ в организме, в первую очередь к нарушению баланса витаминов, в частности рибофлавина, никотиновой кислоты и других витаминов, особенно в резкой форме у инфекционных больных, и особенно при лечении пре-паратами широкого спектра действия. Обогащение организма больного витаминами, особенно группы В, нередко задерживает развитие дисбактериоза. Известно также, что понос, появляющийся у больных во время курса химиотерапии, часто прекращается в результате введения витаминов группы В и никотиновой кислоты.

Л. Л. Громашевская (1960) отметила, что левомицетин способствует развитию дефицита пиридоксина, цианокобаламина и некоторых других витаминов. Тетрациклины, как и другие антибиотики широкого спектра действия, особенно быстро вызывают развитие гиповитаминозов. Вызываемые ХТП (а также первоначальной инфекцией и другими причинами) авитаминозы в свою очередь приводят к различным нарушениям целостности слизистых оболочек, облегчая этим последующее внедрение в ткани условно-патогенных микроорганизмов. Недостаток, например, витаминов группы В или викасола приводит к различным изменениям в пищеварительной системе и других органах, что облегчает внедрение грибов и условно-патогенных бактерий.

Вызываемые химиотерапией изменения витаминного баланса в известной степени объясняются гибелью значительной части бактерий, синтезирующих витамины, обычно в значительном количестве обитающих в кишках здорового человека. Одновременно при этом часто происходит размножение в организме преимущественно сапрофитных микроорганизмов, активно потребляющих витамины (различные спороносные бактерии, грибы и др.), что дополнительно усугубляет гиповитаминоз, а затем и дисбактериоз, особенно в кишках.

Клиническая практика подтверждает, что в результате применения различных ХТП в организме больного нередко происходят сложные и взаимосвязанные процессы, приводящие к массивному размножению различных грибов, патогенного стафилококка, синегнойной палочки и других условно-патогенных микроорганизмов. Это в свою очередь приводит к развитию вторичных инфекций, вызываемых этими микроорганизмами: тяжелого энтероколита, септических процессов, различных форм кандидоза, стафилококковых заболеваний, синегнойной и других инфекций, нередко неправильно рассматриваемых как вторичный токсикоз или неинфекционные процессы.

Кишечный дисбактериоз нередко протекает в виде различных диспепсических явлений, в частности длительно протекающего упорного поноса. Такие вторичные явления, развивающиеся, например, при длительном лечении дизентерии и колиэнтерита, не всегда правильно диагностируются и нередко ошибочно рассматриваются как переход исходного инфекционного процесса в хроническую форму. В таких случаях нередко продолжают применять антибиотики широкого спектра действия, что еще больше усиливает дисбактериоз и кишечные расстройства. В результате иногда развивается тяжелый неспецифический язвенный колит. Не случайно это заболевание в последнее время встречается гораздо чаще, чем ранее.

Неоднократно наблюдаются случаи, когда в результате недостаточно рационального лечения больных острой дизентерией, при назначении больших доз тетрациклинов, левомицетина, стрептомицина или мономицина происходит иногда почти полная стерилизация кишок, сопровождающаяся упорным поносом. При этом первичный возбудитель (шигеллы, сальмонеллы и др.) в организме больного обычно уже не обнаруживается и из кишок выделяются только условно патогенные микроорганизмы.

Для защиты нормальной микрофлоры больного, особенно кишечной, многие исследователи рекомендуют применять во время антибиотикотерапии поливитамины (в первую очередь группы В), дрожжи, а также колибактерин, бифидумбактерин, бификол и другие антагонистические препараты. При этом необходимо указать, что во время курса химиотерапии антагонистические препараты из живых бактерий назначать не следует, поскольку содержащиеся в них антагонисты высокочувствительны к большинству ХТП, особенно широкого спектра действия. Их надо назначать только по окончании курса химиотерапии, а витамины - с первого дня лечения. Отмечается и положительное действие лактозы, уменьшающей количество неразлагающих ее протея и других лактозонегативных бактерий в кишках и одновременно повышающей кислую реакцию, что стимулирует развитие сбраживающих этот углевод представителей нормальной кишечной микрофлоры.

Разнообразные суперинфекции (различные формы кандидоза, синегнойной, протейной и др.) нередко являются следствием длительной химиотерапии, а часто имеют эндогенное происхождение, в основном определяясь не вирулентностью и токсигенностью возбудителя, а ослаблением организма больного и исчезновением его нормальной защитной микрофлоры. Различные способствующие развитию суперинфекций факторы обычно тесно переплетаются, взаимно усиливая друг друга так, что часто трудно установить, какой из них является первичным. Но все они вызывают ослабление сопротивляемости макроорганизма.

Большую роль играет исходная инфекция, являющаяся причиной назначения ХТП, а также такие заболевания, как туберкулез, злокачественные опухоли, особенно в стадии кахексии, различные послеоперационные воспалительные осложнения и др.

Определенное значение имеет возраст больного. Чаще всего кандидоз и другие суперинфекции развиваются у грудных и недоношенных детей. Это связано с несовершенством многих защитных механизмов в этих возрастных группах, что повышает восприимчивость к инфекциям и утяжеляет их течение. У лиц пожилого возраста суперинфекции также наблюдаются чаще, что связано с ослаблением за-щитных механизмов. Важное значение в этих возрастных группах представляют и различные нарушения обмена веществ.

Различные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, также способствуют развитию суперинфекций. Это нарушение обмена веществ, в частности углеводного (сахарный диабет), жирового (ожирение) и особенно витаминного. Некоторые авторы рассматривают кандидоз как одно из клинических проявлений глубокого нарушения обмена веществ, усиливающегося в результате размножения дрожжеподобных грибов и условно-патогенных бактерий. М. Finlend (1970) подчеркивает, что широкое применение кортикостероидных гормонов, а также иммунодепрессантов также привело к учащению случаев микозов и бактериальных суперинфекций.

ХТП способствует развитию дисбактериоза и суперинфекций при любом методе введения, но особенно при местном применении на слизистых оболочках (в виде мазей, припудриваний, орошений, промываний или полосканий и др.), аэрозолей, ректальных и влагалищных суппозиториев и шариков и т. д, Менее опасно парентеральное их применение, но в течение не более 5-7 дней.

Комбинированная химиотерапия особенно часто способствует развитию дисбактериоза и суперинфекций. Отрицательное действие оказывает и недооценка необходимости назначения при химиотерапии биостимуляторов, иммунных препаратов, общеукрепляющей терапии, поливитаминов и других средств, повышающих сопротивляемость организма. Это особенно важно в случаях недостаточной эффективности ХТП, особенно часто отмечаемой у ослабленных больных, более восприимчивых к различным инфекциям.

Известное значение в развитии суперинфекций во время курса химиотерапии может представлять предшествующая сенсибилизация организма, в частности к грибам рода Candida, стафилококкам и некоторым другим бактериям, часто определяющимся на слизистых оболочках, а также лекарственная аллергия.

Имеются отдельные указания о возможности стимулирования некоторыми ХТП вирусов. Так, А. Ф. Билибин (1963) считает, что важную роль в учащении случаев вирусных инфекций представляет широкое применение антибиотиков, способствующих активизации вирусов, бывших ранее в латентном состоянии, что связано с подавлением развития различных бактерий.

Примером суперинфекций, связанных с широким применением антибиотиков, является серрациоз - заболевание, вызываемое «чудесной» палочкой (Serracia marcescoos), которые долгое время рассматривались как типичные сапрофиты. Поэтому в 1942-1943 гг. живые культуры этой палочки использовали для лечения при гнойных хирургических инфекциях, гнойных ран и т. п. (Б. И. Курочкин, 1943). Однако за последние годы учащаются случаи тяжелых гнойно-воспалительных и септических процессов, вызываемых серрациями, обычно являющихся внутрибольничными инфекциями. Эти заболевания часто трудно поддаются химиотерапии.

Суперинфекция - это повторное заражение организма, возникающее на фоне незавершенных первичных инфекций. Характер, локализация и течение суперинфекций различны. Часто они являются осложнением лечения антибиотиками.

В медицине термин «суперинфекция» обозначает вызванные бактериями вторичные инфекции, которые развиваются в то время, когда организм продолжает бороться с первичным заражением.

Суперинфекции могут быть обусловлены воздействием лекарственной терапии (по сути, являются побочным действием лекарства) или повторным заражением на фоне ослабленного иммунитета. В быту суперинфекции часто называют осложнениями.

Суперинфекция после антибиотиков (эндогенная)

Эндогенная, то есть идущая изнутри организма, суперинфекция вызывается стремительным размножением имеющихся апатогенных или условно патогенных бактерий на фоне подавленной антибиотиками, туберкулостатическими средствами и сульфаниламидными препаратами нормальной микрофлоры.

Вызвать эндогенную суперинфекцию могут синегнойная и кишечная палочка, энтеробактерии, анаэробные бактерии, патогенные грибы и так далее.

Локализация такой суперинфекции, так же как и форма течения вторичного заболевания, различны. Эндогенная суперинфекция может поражать дыхательные, мочевые и желчные пути, ЛОР-органы, слизистые оболочки и кожные покровы, вызывать менингиты и абсцессы мозга.

Частный случай эндогенной суперинфекции - реакция бактериолиза или реакция Яриша—Герксгеймера. Она возникает из-за большого количества эндотоксина, высвободившегося в результате массовой гибели микробов вследствие массивного лечения антибиотиками.

Суперинфекция в следствие повторного заражения (экзогенная)

Экзогенная, то есть внешняя, суперинфекция может быть вызвана тем же возбудителем, который привел к первичной инфекции, только с иной чувствительностью к антибиотикам или же новым микроорганизмом, воспользовавшимся ослабленным иммунитетом больного.

В основном экзогенные суперинфекции попадают в организм через дыхательные пути. У здорового человека слизистая оболочка легких и придаточных пазух носа покрыта защитным слоем, но после гриппа или даже обычной простуды она может быть нарушена, что может привести к заражению бактериальным синуситом, гайморитом, ангиной или .

В отличие от эндогенной, экзогенная инфекция может передаваться воздушно-капельным путем.

Группы риска

Суперинфекциям наиболее подвержены люди со сниженным или несформировавшимся иммунитетом:

• лица пожилого возраста и дети;
• беременные женщины;
• больные диабетом;
• пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и находящиеся на диализе;
• страдающие ожирением той или иной степени.

Экзогенные инфекции чаще поражают тех, у кого диагностированы такие заболевания дыхательных путей, как , эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких. К группе риска относятся и курильщики.

Симптомы суперинфекции

Суперинфекция всегда вторична и может возникнуть только на фоне первичного заболевания. О ее возникновении говорят следующие симптомы, проявившиеся вскоре после или на фоне успешного лечения:

• головные боли;
• лихорадка, озноб;
• одышка, хрипы, затрудненное дыхание;
• кашель;
• боли в груди или кишечнике;
• болезненные ощущения при надавливании на гайморовы пазухи или надбровные дуги;
• желтовато-зеленые выделения из носа.

При возникновении каких-либо симптомов суперинфекции следует немедленно обратиться к лечащему врачу.

Профилактика суперинфекции

Экзогенные суперинфекции можно предотвратить, соблюдая строгую гигиену:

• тщательно и как можно чаще мыть руки;
• менять одежду;
• проводить влажную уборку и проветривание помещения.

Во время и после болезни не стоит посещать общественные мероприятия и различные публичные учреждения. Доказано, что дезинфицирующие полоскания горла и промывания носа также способствуют снижению риска развития суперинфекции.

Чтобы избежать эндогенных суперинфекций, следует вводить в рацион продукты и лекарства, нормализующие микрофлору: натуральный йогурт, простоквашу. Также можно принимать противовирусные препараты и поливитаминные комплексы.