Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе. Вазовагальные обмороки (Вазодепрессорные обмороки, Вазомотрные обмороки) Вазовагальный обморок причины

В современной медицинской практике слово «обморок» не используется уже давно. На смену устаревшему названию пришел новый термин – синкопальное состояние (синкопе). Приступы внезапной и стойкой потери сознания на короткое или продолжительное время периодически возникают у взрослых и детей. Синкопальные состояния любого генеза опасны для лиц старческого возраста, поскольку приводят к тяжелым черепно-мозговым травмам и перелому шейки бедра.

Что такое синкопальное состояние?

Синкопальное состояние – это синдром, который характеризуется внезапной кратковременной потерей сознания, сопровождающийся утратой сопротивления мышечного тонуса. После обморока расстройство сознания быстро и полностью восстанавливается. Итак, синкопальное состояние (код по мкб 10) представляет собой:

• Потерю сознания, длящуюся не более минуты;
• После синкопе отсутствуют неврологические нарушения;
• После приступа может наблюдаться головная боль, слабость, сонливость;
• Потери сознания разной этиологии чаще наблюдаются у детей, женщин и подростков, но могут случиться и у здоровых мужчин;
• Пожилые люди нередко забывают несколько минут, которые предшествуют синкопальному приступу.

Во время обморока у больного отсутствует напряжение в мышцах, замедляется пульс, уменьшаются дыхательные движения. Кожа у человека становится бледной, он никак не реагирует на внешние раздражители. В редких случаях во время синкопального состояния может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание.

Причины возникновения обморока

Головной мозг человека нуждается в интенсивном кровоснабжении тканей. Для нормального функционирования ему требуется 13% от всего объема кровотока. На фоне стресса, голодания или физических нагрузок эти цифры меняются. Учитывая средний вес мозга (1500 г), человеку нужно в минуту 750 мл крови. Сокращение показателя приводит к предобморочным состояниям. Но сам по себе кровоток не прекращается. Для этого нужны причины:

• органические сердечно-сосудистые заболевания;
• транзиторные ишемические атаки;
• повышение активности блуждающего нерва;
• уменьшение глюкозы в крови;
• патологический вазовагальный рефлекс;
• обезвоживание или отравление;
• нарушение ритма сердечных сокращений;
• невралгия языкоглоточного нерва;
• психические нарушения, истерика;
• церебральная гипоперфузия;
• вегето-сосудистая дистония (ВСД);
• инфекционные заболевания;
• черепно-мозговые травмы;
• синдром гипервентиляции легких;
• при перикардите и эпилепсии;
• врожденные кардиогенные состояния;
• неясный генез.

Классификация синкопальных состояний

По классификации, которая принята Европейским сообществом кардиологов, синкопальный синдром подразделятся на 5 видов.

1. Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок . Причиной синкопального состояния является брадикардия и расширение периферических сосудов вследствие гипоперфузии или гипотензии. Провоцируется ситуационный обморок неприятными звуками, болью, эмоциями, кашлем, резким поворотом головы, тугим воротником.
2. Ортостатический коллапс . Синкопальное состояние возникает при длительном стоянии в жарких, людных местах или под нагрузкой. Происходит неправильная реакция нервной системы на изменение позы (резкий переход в горизонтальное положение). К такому типу обморока могут привести сбои в работе сердца, прием некоторых лекарственных препаратов, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона.
3. Сердечная аритмия . Тахикардия, асистолия и синусовая брадикардия приводят к снижению сердечного выброса. Среди потенциальных причин, вызвавших синкопальное состояние, выделяют наследственные патологии, желудочковую или наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, уменьшение предсердно-желудочковой проводимости.
4. Структурные сердечные заболевания . Это систолическая легочная гипертензия, стеноз аорты, миксомы сердца. Повышает вероятность синкопального состояния ситуация, когда циркулярные потребности организма намного превышают возможности органа увеличить количество сердечного выброса.
5. Цереброваскулярный обморок . Возникает в результате малой перфузии головного мозга, которая связана с цереброваскулярными патологиями. Среди таких болезней вертебробазилярная недостаточность и синдром обкрадывания. Обследование пациентов иногда позволяет установить отсутствие радиального и брахиального пульса, шум над сонной артерией.

Синкопальное утопление

Когда говорится о смерти в воде, то синкопальные утопления выносят в отдельную категорию. После многочисленных исследований было определено, что у части пострадавших наблюдаются следующие признаки:

• Почти нет жидкости в дыхательных путях;
• Смерть наступает еще до попадания в воду;
• После извлечения человека из воды наблюдается бледный цвет кожи, а не привычная синюшность;
• Реанимация может иметь успех и через 6 минут;
• Основная часть пострадавших – дети и женщины.

Развивается синкопальное утопление вследствие резкого вхождения в холодную воду или от удара об нее. Иногда патология связана с нервной регуляцией, а в качестве причины смерти нередко указывают эпилепсию, гипогликемию, инсульт или инфаркт. Состояние называют щадящим, поскольку пострадавший асфиксию не испытывает и не агонизирует. У утопленника есть очень высокие шансы быть реанимированным.

Диагностика

Синкопальный пароксизм (приступ) в анамнезе характеризуется аритмичным дыханием, слабым пульсом, пониженным артериальным давлением, расширенными зрачками. Поэтому дифференциальная диагностика проводится одновременно в кардиологии и в неврологии. Особое внимание уделяется клиническим признакам, поскольку при однократном обмороке постановка диагноза затруднительна. Если наблюдаются вторичные или частые падения и потеря ориентации, то уточняется периодичность и частота проявлений синкопальных эпизодов, сбор данных о возрасте, когда начались потери сознания и о событиях им предшествовавшим.

Важное значение имеет возвращение из синкопального состояния. Врач интересуется перенесенными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, оцениванием жизненно важных функций (дыхания, сознания). Потом производится обследование состояния вегетативной нервной системы, неврологического статуса, пациент направляется на общие исследования: рентген сердца и легких, ЭКГ, анализы мочи и крови. Если причина развития синкопалных состояний не выявлена, то назначается дополнительная диагностика другими методами:

1. мониторное ЭКГ;
2. фонокардиография;
3. рентгенография черепа;
4. массаж каротидного синуса в течение 10 сек;
5. осмотр окулиста;
6. электроэнцефалография;

Первая помощь при синкопальном синдроме

Людям следует знать, что грамотная неотложная помощь при обмороке может быть оказана не всегда. Чтобы избежать травм, нужно уметь заранее узнавать механизмы синкопального состояния: писк в ушах, мелькание перед глазами мушек, тошноту, головокружение, обильное потоотделение ощущение общей слабости. Если такие изменения в состоянии здоровья зафиксированы, выполните ряд простых действий:

• Лягте на ровную поверхность, ноги приподнимите на 40-50 градусов;
• Расстегните тесную одежду, обеспечьте доступ воздуха;
• Помассируйте ямочку на верхней губе и область висков;
• Вдохните пары нашатырного спирта.

Если уже утрата сознания у человека произошла, то окружающими выполняются следующие действия:

1. Уложите пострадавшего на спину так, чтобы голова и туловище находились на одном уровне. Голову поверните в сторону, чтобы процессу дыхания не препятствовал язык.
2. Откройте двери или окна, чтобы обеспечить условия для притока кислорода. Попросите освободить пространство вокруг больного, расстегните пуговицы одежды.
3. Чтобы активировать сосудодвигательные и дыхательные центры необходимо раздражение рецепторов кожи. Для этого потрите человеку ушные раковины, обрызгайте лицо холодной водой, похлопайте по щекам.

Лечение

Терапия синкопов в медицине проводится с помощью конкретных препаратов. При синкопальном состоянии, связанном с выраженной гипотонией, внутримышечно вводится 1 мл метазона (1%) или кордиамина 2 мл. Иногда терапия может включать подкожное введение 1 мл кофеина (10%). Дальнейшие варианты лечения пациента зависят от причин заболевания. Терапия синкопальных состояний направлена на профилактические меры, которые снижают нейрососудистую возбудимость, повышают устойчивость психической и вегетативной систем.

Для урегулирования психических состояний врач прописывает прием психотропных препаратов, курс лечения которыми составляет не менее 2 месяцев. Устранить тревожность помогают таблетки антелепсина, грандоксина, седуксена. Человеку следует внимательно следить за общим состоянием своего организма. Регулярно бывать на свежем воздухе, применять умеренные физические нагрузки, обеспечить полноценный отдых, следить за режимом труда, контролировать уровень системного АД.

Чтобы откорректировать вегетативные нарушения, показано проведение дыхательной гимнастики, прием витаминов группы B, вазоактивных препаратов, ноотропов. Если синкопальные состояния обусловлены сердечными патологическими процессами, то назначаются средства, улучшающие коронарный кровоток: атропин, сердечные гликозиды. В зависимости от причины потери сознания могут быть использованы противосудорожные препараты. Госпитализация после синкопального состояния проводится для пациентов, у которых:

• повторные приступы;
• отмечается нарушение сердечной деятельности перед обмороком;
• плохой семейный анамнез;
• обмороки возникают в положении лежа;
• получены травмы после синкопа;
• острая неврологическая симптоматика;
• наличие ишемии миокарда;
• приступ вызван аритмией.

Синкопе (синкопальный синдром, ) – это непродолжительная потеря сознания, сочетающаяся с нарушением тонуса мышц и дисфункцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В последнее время обмороки рассматриваются как пароксизмальное расстройство сознания. В связи с тем предпочтительнее употреблять термин «синкоп» — он намного шире определяет патологические изменения в организме.

От синкопального состояния надо отличать коллапс: хотя при нем бывает сосудисто-регуляторное нарушение, однако потеря сознания наступает не обязательно.

Что такое синкопальный синдром и его неврологическая оценка

Как уже было сказано, при синкопальном состоянии происходит кратковременная потеря сознания. При этом понижается, а функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем нарушаются.

Синкопе может возникать в любом возрасте. Обычно возникает в сидячем или стоячем состоянии. Обуславливаются острым стволовым или церебральным кислородным голоданием.

Синкопальное состояние надо отличать от острого . В первом случае наблюдается спонтанное восстановление церебральных функций без проявления остаточных неврологических нарушений.

Неврологи различают неврогенные и соматогенные синкопальные состояния.

Стадии развития — от испуга до удара об пол

Синкопальное состояние развивается в три этапа:

• продромальная (стадия предвестников);
• непосредственная потеря сознания;
• послеобморочное состояние.

Степень выраженности каждой из стадий, ее длительности зависят от причины и механизма развития синкопального синдрома.

Продромальная стадия развивается в результате действия провоцирующего фактора. Может длиться от нескольких секунд и до десятков часов. Возникает от боли, испуга, напряженного состояния, духоты и проч.

Проявляется слабостью, побледнением лица (оно может сменяться покраснением), потливостью, потемнением в глазах. Если же человек в таком состоянии успеет лечь или хотя бы склонить голову, то не наступает.

При неблагоприятных условиях (невозможность изменить положение тела, продолжение воздействия провоцирующих факторов) общая слабость нарастает, сознание нарушается. Длительность – от секунд до десятка минут. Больной падает, однако значительные физические повреждения не наступают, пена у рта или непроизвольная микция не наблюдаются. Зрачки расширяются, происходит падение АД.

Послеобморочное состояние характеризуется сохранением способности ориентироваться во времени и пространстве. Однако вялость, слабость сохраняются.

Классификационные подвиды синдромов

Классификация синкопальных состояний очень сложная. Их различают по патофизиологическому принципу. Нужно отметить, что в значительном количестве случаев причину возникновения синкопа определить не удается. В таком случае говорят об идиопатическом синкопальном синдроме.

Также различаются следующие виды синкопе:

1. Рефлекторные . Сюда относят вазовагальные, ситуационные обмороки.
2. Ортостатические . Возникают из-за недостаточной автономной регуляции, приема некоторых лекарств, употребления алкогольных напитков, а также гиповолемии.
3. Кардиогенные . Причиной возникновения синкопального синдрома в таком случае являются сердечнососудистая патология.
4. Цереброваскулярные . Возникают из-за закупорки тромбом подключичной вены.

Выделяют также несинкопальные патологии, однако они диагностируются как синкоп. Полная или частичная потеря сознания при падении возникает из-за гипогликемии, отравлений, .

Существуют несинкопальные состояния без потери сознания. К ним относят кратковременное расслабление мышц из-за эмоциональной перегрузки, псевдосинкопе психогенного характера, а также истерические синдромы.

Этиология и патогенез

Причины синкопальных состояний – рефлекторные, ортостатические, кардиогенные и цереброваскулярные. Влияют на развитие синкопе такие факторы:

• тонус стенки кровеносного сосуда;
• уровень системного АД;
• возраст человека.

Патогенез разных видов синкопальных синдромов следующий:

1. Вазовагальные обмороки -синкопе или вазодепрессорные состояния возникают из-за расстройств вегетативной регуляции сосудов. Напряжение симпатической нервной системы повышается, отчего растет давление и скорость сердечных сокращений. В дальнейшем из-за повышения тонуса блуждающего нерва артериальное давление падает.
2. Ортостатические синкопальные состояния возникают чаще всего у лиц старшего возраста. У них все больше проявляется несовпадение между объемом крови в кровеносном русле и стабильной работой вазомоторной функции. На развитие ортостатических синкопе влияют прием гипотензивных препаратов, вазодилататоров и проч.
3. Из-за снижения объема сердечного выброса развиваются кардиогенные
4. При гипогликемии, уменьшении количества кислорода в крови развиваются цереброваскулярные синкопы. Пациенты в пожилом возрасте также рискуют из-за вероятности развития .

Психические заболевания, возраст свыше 45 лет увеличивают частоту повторных синкопальных состояний.

Особенности клинической картины

Особенности клинического течения разного вида синкопе такие:

Диагностические критерии

В первую очередь для диагностики синкопального синдрома огромное значение имеет сбор анамнеза. Врачу крайне важно детально выяснить такие обстоятельства: имели ли место предвестники, какой характер у них был, какое сознание было у человека до приступа, как быстро нарастали клинические признаки синкопе, характер падения больного непосредственно во время приступа, цвет его лица, наличие пульса, характер изменения зрачков.

Важно также указать врачу длительность нахождения больного в состоянии потери сознания, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания и/или дефекации, пены, выделяемой изо рта.

При обследовании пациентов проводят такие диагностические процедуры:

• измеряют артериальное давление в положении стоя, сидя и лежа;
• проводят диагностические пробы с физической нагрузкой;
• делают анализы крови, мочи (обязательно!), с определением количества сахара крови, а также гематокрита;
• делают также электрокардиографию, ;
• при подозрении на кардиологические причины возникновения синкопального состояния делается рентгенография легких, УЗИ легких и сердца;
• показана также компьютерная и .

Важно различать синкопальное состояние и . Характерные дифференциальные признаки синкопа:

Тактика и стратегия оказания помощи

Выбор тактики лечения в первую очередь зависит от причины, вызвавшей синкопальное состояние. Его цель состоит, прежде всего, в оказании неотложной помощи, предупреждении возникновения повторных эпизодов потери сознания, уменьшении отрицательных эмоциональных осложнений.

В первую очередь при обмороке необходимо не дать человеку удариться. Его надо уложить и разместить ноги возможно выше. Тесную одежду надо расстегнуть и обеспечить приток достаточного количества свежего воздуха.

Нужно давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой. Необходимо контролировать состояние человека, и, если он не очнулся в течении 10 минут вызвать скорую помощь.

При тяжелом обмороке вводятся внутрь Метазон в растворе 1% или Эфедрин в 5% растворе. Приступ брадикардии обморок купируется введением сульфата Атропина. Антиаритмические препараты нужно вводить только при нарушениях ритма сердца.

Если же человек пришел в себя, нужно успокоить его и попросить избегать влияния предрасполагающих факторов. Категорически запрещается давать алкоголь, допускать перегревание. Полезно обильное питье с добавлением поваренной соли. Необходимо избегать резкой перемены положения тела, особенно из горизонтального положения в вертикальное.

Терапия между приступами сводится к приему рекомендованных медикаментов. Немедикаментозное лечение сводится к отмене диуретических средств, дилататоров. При гиповолемии показана коррекция этого состояния.

Каковы последствия?

При редких синкопальных состояниях, когда они не вызваны кардиоваскулярными причинами, прогноз обычно благоприятный. Также благоприятный прогноз при нейрогенных и ортостатических обмороках.

Синкопе является частой причиной бытовых травм, смерти от дорожно-транспортных происшествий. У пациентов с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями, патологическими признаками на электрокардиограмме существует риск внезапной сердечной смерти.

Профилактические мероприятия

Прежде всего, профилактика любых синкопе сводится к устранению любых провоцирующих факторов. Это – стрессовые состояния, тяжелые физические нагрузки, эмоциональные состояния.

Необходимо заниматься спортом (естественно, в разумных мерах), закаляться, наладить нормальный режим труда. Утром не надо делать в постели чрезмерно резких движений.

При частых обмороках и чрезмерной возбудимости необходимо пить успокаивающие настои с мятой, зверобоем, мелиссой.

Любой вид синкопального синдрома требует повышенного внимания, так как иногда его последствия могут быть очень тяжелыми.

Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Гусева И.А.
Новосибирская государственная медицинская академия

Резюме

С целью оценки частоты встречаемости синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, обследовано 112 пациентов. В результате комплексного исследования установили, что у 8,9% пациентов причиной syncope явился гипервентиляционный синдром, у 13,4% имели место вазопрессорные обмороки, у 16,1% - рефлекторные обмороки, у 13,4% - ортостатическая гипотония, у 5,4% - синдром “гиперчувствительности” каротидного синуса; у 42,8% больных выяснить причину синкопальных состояний не удалось.

Ключевые слова: синкопальные состояния, нарушения ритма и проводимости, регуляция сердечно-сосудистой системы.

Abstract

112 patients were studied to evaluate the incidence of syncopal conditions caused by impaired cardiovascular regulation in young subjects. Complex evaluation has found hyperventilation syndrome to be the reason for syncopal conditions in 8.9%, vasopressor syncopal conditions in 13.4%, reflex in 16.1%, postural hypertension in 13.4%, “hypersensitive” carotid sinus syndrome in 5.4%; whereas the cause of syncopal conditions remained undetermined in 42.8% patients.

Keywords : syncopal conditions, disturbances of heart rhythm and conduction, cardiovascular regulation

Синкопальными состояниями, или обмороками, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания . Синкопальные состояния - одна из важнейших проблем современной медицины. Эти, часто встречающиеся, патологические состояния заслуженно привлекают внимание широкого круга врачей разных специальностей.

Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни . Считается, что практически каждый третий взрослый, хотя бы один раз в жизни, перенес синкопальное состояние. Количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5%. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину последних не удается . По данным B.P. Grubb et al. при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния.

Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство больных. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Имеет место также недостаточная информированность врачей. Во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопального состояния остается эксклюзивным.

Неврокардиогенные синкопальные состояния - термин, принятый в клинической практике, который используется для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма .

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга - снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трасмурального давления сужаются, а при снижении - расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но отмечено, что существует предел артериального давления, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга, наиболее велика. Считают, что оно развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 сек) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний была значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм “окислительного стресса”, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Показана роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств .

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

Цель данной работы - оценка частоты равития синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы

В исследование было включено 112 больных в возрасте от 17 до 32 лет (средний возраст - 21,3±3,1 года), из них 74 женщины и 38 мужчин, поступивших в Городской аритмологический центр по поводу синкопальных состояний. С целью исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы всем больным проводили ЭхоКГ исследование. Проводили также суточную запись ЭКГ по методу Holter (ХМ) на портативном мониторе с применением пакета прикладных программ Brentwood Holter System и вычислением коэффициентов, позволяющих оценить преимущественное влияние парасимпатической и симпатической нервной системы. Выполняли флюорографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами для выявления остеохондроза, возможной нестабильности межпозвонковых дисков и изучали пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренней сонной артерии и вертебробазилярном бассейне с помощью реоэнцефалографии (РеоЭГ). Для диагностики возможных тахиаритмий, СССУ, синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса и нарушений проводимости, проводили тест ЧПЭС. Ортостатическую пробу проводили, с помощью ручного ортостатического стола с упором для ног - для выявления ортостатической гипотонии. После 30-минутного наблюдения в горизонтальном положении, пациента на 45 минут переводили в наклонное положение (головной конец стола поднимали на 750 в течение 10 сек). При этом проводили мониторирование ЧСС и АД, которые измеряли каждые 5 минут. Для исключения рефлекторных обмороков проводилась проба Вальсальва - проба с задержкой дыхания на вдохе или выдохе - и массаж каротидного синуса. Для верификации гипервентиляционного синдрома проводили пробу с гипервентиляцией.

Результаты и обсуждение

В России не существует официальной классификации синкопальных состояний ввиду большого разноообразия причин обмороков и сложности их патогенеза. Тем не менее, единая классификация необходима для практической деятельности врачей разного профиля.

В ряде существующих классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. В данной работе мы использовали классификацию А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:

Вазопрессорный обморок;

Ортостатическая гипотония;

Ситуационный обморок;

Рефлекторный обморок;

Гипервентиляционный синдром.

2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:

Нарушение ритма сердца и проводимости;

Сосудистые поражения мозга.

3. Потеря сознания при других заболеваниях:

Гипогликемия;

Эпилепсия;

Истерия.

При анализе показателей ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ, характеризующих систолическую и диастолическую функции левого желудочка, у больных не было выявлено каких-либо изменений и особенностей гемодинамики по сравнению со здоровыми. Однако у 72 пациентов (64,3%) была выявлена митральная регургитация: у 61 (54,5%) - I и у 11 (9,8%) - II степени.

По ХМ ЭКГ у 23 больных (20,5%) отмечена миграция водителя ритма, косвенно отражающая неполноценность сино-атриальной зоны. В связи с этим, был проведен тест ЧПЭС, который ни у одного из этих пациентов не выявил синдрома слабости синусового узла: ВВФСУ составило, в среднем, 1230±40 мс, КВВФСУ - 250±60 мс, нарушений АВ-проведения не отмечено. Экстрасистолия суправентрикулярного происхождения были выявлена у 92 больных (82,1%)- у 70 женщин и у 22 мужчин, что составило 62,5% и 19,6%, соответственно. Желудочковая экстрасистолия II-III градации по Лауну была зарегистрирована у 26 пациентов (23,2%).

При анализе показателей вариабельности ритма сердца у 45 больных было отмечено преобладание тонуса симпатической нервной системы: показатель rMSSD составил, в среднем, 31,2±2,30 мс; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 мс2; HF - 5,01±0,12 мс2. Таким образом, у 40,2% больных имелись признаки дисбаланса парасимпатической и симпатической нервной системы с явным преобладанием тонуса последней, что может играть существенную роль в возникновении синкопальных состояний.

Мы считаем, что в большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер, однако они могут быть проявлением при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного - таких, как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д..

У 10 из 45 больных (22,2%) проба с гипервентиляцией была положительной, т.е. после 20-30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой и без перерыва, в течение 20-30 сек, отмечена тенденция к развитию синкопальных состояний у девяти больных и у одной - развернутый приступ syncope.

Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональными нарушениями в центральной нервной системе. Увеличение частоты и глубины дыхания часто происходит для больного незаметно. Однако, когда величина вентиляции превышает определенный предел, может возникать ощущение выраженной нехватки воздуха, одышки, что приводит к еще большему увеличению частоты дыхательных движений, развитию гипокапнии, дыхательного алкалоза и рефлекторному сужению сосудов мозга с уменьшением церебрального кровотока .

В нашем исследовании у 15 больных (13,4%) с гиперсимпатикотонией имели место типичные вазопрессорные (вазовагальные) обмороки. Анамнестически они были связаны со стрессовыми ситуациями (посещение зубного врача, вид крови и др.).

Вазопрессорный обморок считается наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний, на долю которого приходится от 8 до 37% всех случаев . Потере сознания у наших больных предшествовал период предобморочных реакций (резкая бледность кожных покровов, потливость, наклонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение).

У 44 больных (39,3%), при анализе показателей вариабельности ритма сердца, констатировано преобладание тонуса парасимпатической нервной системы: rMSSD составил, в среднем, 67,12±5,11 мс, pNN50 - 12,02±2,45%. Мощность в диапазоне низких частот (LF), трактующаяся условно как показатель активности симпатической системы, составила, в среднем, 3,19±0,03 мс2, а мощность в диапазоне высоких частот (HF), являющаяся показателем активности парасимпатической нервной системы - 6,12±0,04 мс2.

Избыточное влияние блуждающего нерва может угнетать функцию синусового узла, вызывать синусовую брадикардию, способствовать развитию синоатриальной блокады, отказа синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле, угнетать сократимость миокарда предсердий и желудочков . По данным ХМ ЭКГ, подобных нарушений ритма и проводимости не выявлено, а при проведении теста ЧПЭС показатели ВВФСУ и КВВФСУ у наших больных были в пределах нормы.

У 52 больных (46,4%) были выявлены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника, а по РеоЭГ отмечено нарушение кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне с затруднением венозного оттока.

При проведении пробы с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге), таковая оказалась положительной у 10 больных (8,9%); при этом отмечалось незначительное повышение АД и урежение частоты сердечных сокращений, в среднем, на 12±3 уд/мин. Проба с задержкой дыхания на выдохе (проба Генчи) была положительной у восьми больных (7,1%), что также выражалось в развитии умеренно выраженной брадикардии при задержке дыхания.

Таким образом, у 18 больных (16,0%) имели место рефлекторные обмороки. Причины, лежащие в основе этих синдромов, возможно связаны с нарушениями автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, которые можно выявить с помощью ряда методов .

При проведении массажа каротидного синуса, у шести больных (5,4%) были выявлены признаки синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса: у двух больных - по кардиальному варианту (у одного наблюдалось урежение ЧСС на 30% от исходной величины и периоды СА-блокады, с длительностью асистолической паузы более 2,5 сек, у второго - преходящая полная АВ-блокада). В последующем этим пациентам был имплантирован искусственный водитель ритма. У трех пациентов при синокаротидной пробе выявлена гипотоническая форма этого синдрома (снижение АД на 50 мм рт.ст), а у одного имел место смешанный вариант, т.е. отмечалось замедление синусового ритма и снижение АД менее, чем 50 мм рт.ст.

Ортостатическая проба оказалась положительной у 15 больных (13,4%), и у 13 из них имела место гиперадренергическая ортостатическая гипотония (отмечалось снижение АД более 30 мм рт.ст. и учащение синусового ритма более 30 в мин. при переходе в наклонное положение), а у двух - гипоадренергическая гипотония (снижение АД более 30 мм рт.ст. с малой динамикой частоты сокращений сердца).

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, числом сердечных сокращений, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору, и возможно развитие ишемии мозга с клиникой обморока .

В результате тщательного обследования больных с синкопальными состояниями, такой вариант удалось установить у 48 больных, что составило 42,8% от общего их числа.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако, они могут проявляться при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.).

Данные настоящего исследования и литературы позволяют утверждать, что обмороки - это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Природа повторных эпизодов синкопальных состояний неуточненного генеза у лиц с отсутствием видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем требует дальнейшего изучения.

Литература
1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. - 1988. - №2. - С. 107-110.
2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. - М. Медицина, 1991. - 624 С.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. - 471 С.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - P. 9-36.
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation //PACE, 1997. - V 20. - N1. - P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - P. 15-23.
7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями //Кардиология, 2000. - №2. - С. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. - 1990. - N2. - Р. 161-192
9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope. //JAMA, 1992. - P. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - P. 234-241
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - P. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. //Am. Heart. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - P. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

Внезапные нарушения сознания — одна из важнейших проблем клинической медицины, так как они могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии. Одним из наиболее частых вариантов пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния , представляющие собой приступы кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и имеющие разнообразные патогенетические механизмы.

По данным популяционных исследований, около 30% взрослых людей имели хотя бы один обморок, синкопальные состояния встречаются у 4-6% доноров, у 1,1% пациентов стоматологических клиник, при проведении отдельных медицинских мероприятии (гастро-, эзофаго-, бронхо-, ректороманоскопия), бесконтрольном применении некоторых лекарственных препаратов (вазоактивных, антиаритмических, гипотензивных и др.). Однако чаще всего причиной обмороков является различная церебральная и соматическая патология.

Все сказанное подчеркивает актуальность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии. В то же время имеются значительные трудности при выяснении причин синкопальных состояний, что обусловлено не только эпизодическим характером обмороков и их кратковременностью, но и многообразием причин и патогенетических механизмов их развития. Даже при тщательном обследовании больных в условиях стационара примерно в половине случаев синкопальных состояний их причину установить не удается, и только динамическое наблюдение за больным позволяет выделить основные патогенетические механизмы развития обморока.

Классификация

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют:

1. Неврогенные обмороки: - психогенные;- ирритативные;- дезадаптационные;- дисциркуляторные.

2. Соматогенные обмороки: - кардиогенные;- вазодепрессорные;- анемические;- гипогликемические;- респираторные.

3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях: - гипоксические;- гиповолемические;- интоксикационные;- медикаментозные;- гипербарические.

4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния: - никтурические;- кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний:

1. Пресинкопальное состояние: I степени - слабость, тошнота, "мушки" перед глазами; II степени - более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.

2. Синкопальное состояние: I степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома; II степени — более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.

Случаи несинкопальных приступов (обычно диагностируемые как синкопе)

1. Расстройства с ухудшением или потерей сознания:

Метаболические синдромы, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

Эпилепсия; - интоксикации;

Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

2. Расстройства, аналогичные синкопальным состояниям без потери сознания:

Катаплексия;

Психогенные синкопе (соматические варианты);

Панические атаки;

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) каротидного генеза;

Расстройства сознания, возможно вторичные к метаболическим эффектам на цереброваскулярном фоне;

Истерия.Этиология и патогенез синкопальных состояний

Развитие синкопальных состояний связывают с острым нарушением церебрального метаболизма в результате глубокой гипоксии.

В большинстве случаев синкопы имеют первично неврогенный генез, однако в то же время они могут быть обусловлены соматическими заболеваниями. В определенном проценте случаев обмороки могут возникать и у практически здоровых людей в экстремальных условиях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации. В связи с этим представляется целесообразным выделение синкопальной реакции, характеризующейся однократным развитием обмороков в экстремальных условиях, не требующих проведения лечебных мероприятий, и синкопального синдрома, возникающего при определенном сочетании церебральных нарушений и патологии внутренних органов. Для последнего характерно развертывание его во времени в плане нарастания частоты, тяжести, числа провоцирующих факторов, возможностей развития переходных от обмороков к эпилепсии состояний в результате формирования гипоксической энцефалопатии.

Патогенез

Патогенетические механизмы обмороков весьма многообразны: недостаточность кровоснабжения мозга при расстройствах системной гемодинамики; локальная ишемия мозга при патологии магистральных и церебральных сосудов, редукция мозгового метаболизма, вызванная негемодинамическими нарушениями (анемия, гипогликемия, нарушения газового и электролитного состава крови и др.). Ведущей в патогенезе синкопальных состояний является церебральная гипоксия. Немаловажное значение имеют и рефлекторные вазомоторные нарушения, а также различные висцеральные рефлексы, особенно блуждающего нерва, принципиальная возможность которых обусловлена наличием большого числа физиологических связей между гастроинтестинальной и кардиоваскулярной системами.

При анализе патогенеза синкопальных состояний необходимо выделять не только реализующие обморок механизмы, но и предрасполагающие факторы. В первую очередь здесь следует иметь в виду наследственную предрасположенность. При изучении семейного анамнеза у родственников можно выявить сердечно-сосудистую патологию, сосудисто-вегетативные нарушения, реже — эпилепсию и параэпилептические феномены. По нашим данным, обмороки встречаются у 30% родственников больных, страдающих синкопальными состояниями, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей (реже — у братьев и сестер).

Следующим важным моментом, предрасполагающим к возникновению синкопальных состояний, является диспластическое развитие, встречающееся, по нашим данным, у 63% больных с обмороками. Сочетание у них 5-7 стигм может говорить о высокой вероятности дисплазии нервной системы как возможного патогенетического фактора развития синкопальных состояний. Чаще всего выявляются такие дефекты, как неправильное строение стоп, узкое высокое небо, неправильные расположение и форма зубов, деформации грудной клетки, несоответствие мозгового и лицевого черепа, изменение формы, величины и расположения ушных раковин, гетерохромия радужки и др.

Немаловажное значение в развитии синкопальных состояний имеет перенесенная перинатальная патология, встречающаяся у 17% больных. Чаще всего отмечается гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, т.е. чаще поражается нервная система аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей развиваются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить следующие патофизиологические основы развития синкопальных состояний: исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности, обусловленная наследственной предрасположенностью, диспластическим развитием и перенесенной перинатальной патологией; формирование "синкопальной готовности" в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний; развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток. Клинические проявления синкопальных состояний.

Клиника

Синкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов развивающегося синкопа, что делает чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный анализ симптомов на каждом этапе развития обморока, а также провоцирующих его факторов. Так, большинство кардиогенных обмороков возникает при физической нагрузке или сразу после ее прекращения.

Обмороки при миксоме, шаровидном тромбе в левом предсердии и ортостатической гипотонии развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Вазодепрессорные синкопы наблюдаются при длительном стоянии, в душном помещении. Гипогликемические - при длительных перерывах в приеме пищи. Психогенные - на фоне значимых для больного эмоциональных воздействий и т.д.

Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание "мушек", "пелена" перед глазами, эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. На этой стадии больные успевают позвать на помощь, применить приемы, позволяющие предотвратить потерю сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти на воздух, принять сладкий чай и т.д.). На фоне общих для всех обмороков клинических проявлений пресинкопального состояния при отдельных синкопах удается выявить некоторые его особенности, важные для дифференциальной диагностики.

Так, при кардиогенных обмороках возможны боли и неприятные ощущения в области сердца, чувство нехватки воздуха, ощущение "остановки", "замирания" сердца. У пациентов с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами перед развитием потери сознания возможно возникновение ощущения "большой головы", немотивированного страха, вкусовых и слуховых обманов восприятия, болей в животе с позывом к дефекации и др. Развитие интенсивного болевого синдрома в эпигастральной области или за грудиной в сочетании с чувством нехватки воздуха отмечается при обмороках при глотании. Особенный кашель характерен для беттолепсии (кашлевые обмороки). При синкопальных состояниях, обусловленных вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью, в стадии предвестников обнаруживается нарастающее системное головокружение, головная боль затылочной локализации, тошнота, возможны зрительные нарушения в виде мерцающих скотом, гемианопсии и др.

Объективно

В пресинкопальном периоде отмечаются бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую стадию — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больные медленно падают, пытаясь удержаться за окружающие предметы, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, слабого наполнения пульс, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга.

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде. Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений. У больных с кардиогенными обмороками в восстановительном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца заторможенность, сонливость, диффузная головная боль отмечаются после обмороков, развившихся на фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые неврологические симптомы (зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, вестибулярные нарушения и др.) могут сохраняться в постсинкопальном периоде у больных с органические поражением мозга (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность и др.).

Таким образом, тщательное изучение особенностей развития синкопальных состояний на разных стадиях дает возможность предполагать их запускающие и реализующие патогенетические механизмы. Методы диагностики и объективизации синкопальных состояний

Задачи диагностики

Включает в себя два основных момента — определение принадлежности развившегося пароксизма к синкопальным состояниям и его генез.

Диагностики транзиторных нарушений сознания

При этом основная задача на первых этапах — установить, не является ли обморок одним из симптомов ургентной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного невропатологом и терапевтом. Кратковременность обмороков, обращение за медицинской помощью в постсинкопальном или межприступном периоде значительно затрудняют диагностику и подчеркивают важность тщательного изучения анамнестических данных не только о структуре пароксизма, но и наследственных факторов, перенесенных заболеваниях, применяемых лекарственных средствах.

При этом следует при возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пресинкопального периода и собственно обморока, а также клинических проявлений заболевания в межприступном периоде. Далее должно быть проведено тщательное исследование соматического и неврологического статуса, что позволит определить дальнейший план обследования больного для уточнения патогенетических механизмов и причин синкопов.

При проведении обследования больного представляется целесообразным исследование по следующей схеме:

I Анамнез:

1. Возраст пациента на момент появления первых обмороков.

2. Предшествующие первому синкопу факторы.

3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.

4. Провоцирующие факторы: - боль; - длительное стояние; - пребывание в душном помещении; - перемена положения головы и тела; - физическая нагрузка; - эмоциональное напряжение; - длительные перерывы в приеме пищи; - натуживание; - кашель; - мочеиспускание; - глотание; - другие (уточнить, какие).

5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания: - переход в горизонтальное положение; - перемена положения головы;- прием пищи, воды; - свежий воздух; - другие (уточнить, какие).

6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:- головокружение и его характер; - головная боль; - боли или неприятные ощущения в грудной клетке; - боль в животе; - сердцебиение, ощущение "остановки", "замирания" сердца, перебои; - чувство нехватки воздуха; - звон в ушах; - потемнение перед глазами; - другие симптомы (уточнить, какие);- продолжительность пресинкопального периода.

7. Клинические проявления во время обморока: - положение больного; - цвет кожных покровов (бледность, цианоз); - сухость кожи, гипергидроз; - ритмичность и частота дыхания; - наполнение, ритм, частота пульса; - уровень артериального давления; - состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические); - прикус языка; - испускание мочи; - положение глазных яблок, состояние зрачков; - продолжительность потери сознания.

8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде: - скорость и характер возвращения сознания; - амнезия приступа; - сонливость; - головная боль; - головокружения; - неприятные ощущения в грудной клетке; - затруднение дыхания; - сердцебиение, перебои; - общая слабость; - другие проявления (уточнить, какие); - продолжительность постсинкопального периода.

9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.

10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.

11. Применяемые ранее лекарственные препараты.

12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).

13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

II. Исследование соматического и неврологического статуса:

1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.

2. Пальпация и аускультация периферических сосудов.

3. Аускультация сердца.

4. Измерение артериального давления на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.

5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.

6. Исследование состояния вегетативной нервной системы: - определение вегетативного тонуса по таблицам A.M.Вейна; - определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера-Даньини, температурные кривые, ортоклиностатическая проба и др.); - определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

III.Инструментальные методы исследования, обязательные для всех больных:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.

3. ЭКГ в межприступном периоде в динамике, по возможности во время обморока.

4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.

IV. Дополнительное обследование больных по показаниям:

1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза: - рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода; - фонокардиография; - эхокардиография; - мониторное ЭКГ наблюдение; - ЭКГ пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, велоэргометрия и др.); - электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений);

2. При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза: - рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках; - исследование глазного дна и полей зрения; - электроэнцефалография; - вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); - эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); - ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов).

Суточное ЭКГ мониторирование у больных с эпизодами синкопе. Холтеровское мониторирование ЭКГ является обязательным методом обследования у больных с синкопальными состояниями. Беспрерывное Холтеровское мониторирование ЭКГ с автоматической активацией аппарата показано пациентам, у которых возникают эпизоды полной потери сознания и, которые неспособны самостоятельно прикрепить или активизировать «эпизодичный регистратор». В случае возникновения синкопе еженедельно или ежемесячно, или с еще большими перерывами между приступами, беспрерывное мониторирование ЭКГ не имеет смысла.

Более информативным в этих случаях является событийное мониторирование ЭКГ с активацией прибора пациентом и возможностью дальнейшей передачи сигнала ЭКГ по телефону. «Петлевое» мониторирование осуществляется при кратковременных приступах, когда проблематично успеть осуществить запись обычной ЭКГ после появления симптомов. Аппарат для «петлевого» мониторирования наиболее целесообразно использовать при нечастых, нетяжелых, но стойких симптомах, которые могут быть обусловлены аритмией.

Тилт-тест

Это наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда.

У пациентов с СКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии и остановке сердца с приступом потери сознания. Классификация позитивных ответов на тилт-тест:1. Тип 1 - смешанный: ЧСС во время синкопе уменьшается, но не ниже 40 ударов/мин. или уменьшается менее 40 уд/мин, но не более, чем на 10 секунд с или без периода асистолии менее 3 секунд. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.2. Tип 2A - кардиоингибитороный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 уд/мин на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунды не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.3. Tип 2B - кардиоингибитороный с асистолией: асистолия наступает более, чем на 3 секунды. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС.4. Tип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10% от ЧСС во время обморока.

В результате тщательного соматического и неврологического обследования больного формируется окончательный диагноз, включающий не только основное заболевание, но и клинический вариант обморока с его ведущими патогенетическими механизмами, что ориентирует врача на возможность этиологического и патогенетического лечения в каждом конкретном случае.

Общая характеристика кардиогенных обмороков

Синкопальные состояния могут развиваться при различной кардиальной патологии (инфаркт миокарда, пороки развития, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.), приводящей к нарушениям системной и церебральной гемодинамики и преходящим расстройствам церебрального метаболизма. Наиболее частыми причинами указанных нарушений являются механическое препятствие кровотоку (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксоме предсердий и др.) и нарушения сердечного ритма, а также их сочетание.

Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными клиническими проявлениями заболевания, являясь, в частности, "сигнал-симптомом" при расстройствах ритма сердца. В подобных случаях ранее не наблюдавшиеся интернистами больные нередко направляются в неврологические стационары с диагнозами "состояние после неизвестного припадка", "церебральный сосудистый криз", "дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе" и др.

У лиц молодого возраста в этих случаях нередко диагностируется эпилепсия, и назначаются противосудорожные препараты без тщательного кардиологического обследования, в то время как пароксизмальные расстройства сознания обусловлены нарушением ритма сердца. С учетом приведенных данных становится очевидной необходимость тщательного исследования сердечно-сосудистой системы с применением всех современных методов исследования не только у больных с указаниями в анамнезе на возможную кардинальную патологию, но и при синкопальных и судорожных состояниях неясного генеза. С другой стороны, показано, что даже при тщательном кардиологическом обследовании больных у части из них не находят какой-либо кардиальной патологии, приводящей к нарушениям сердечного ритма.

Это дает основание говорить о том, что аритмии могут быть обусловлены не только первичным поражением сердца, но и экстракардиальными факторами (повышение внутричерепного давления, раздражение сосудов Виллизиева круга, поражение гипоталамической и височной областей, ретикулярной формации, вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные нарушения и др.), что в свою очередь диктует необходимость тщательного неврологического обследования больных с синкопальными состояниями в результате расстройств сердечного ритма. ЭКГ изменения, приводящие к синкопе:- бифасцикулярная блокада (комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки - передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса и блокада правой ножки пучка Гиса); - другие аномалии АВ проведения (продолжительность QRS 0,12 с и более);- АВ блокады (Mобитц I) и другие варианты; - асимптоматическая синусовая брадикардия (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Минимальный протокол электрофизиологических исследований для диагностики синкопе:

1.Измерение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) - наибольшая постстимуляционная пауза - независима от частоты стимуляции. Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) - разница между длительностью постстимуляционной паузы и продолжительностью спонтанного сердечного цикла. Блокада автономной регуляции применяется при подозрении на дисфункцию синусового узла (в случае неинформативности вышеназванных показателей).

2. Оценка системы Гиса - Пуркинье включает измерение HV (проведение от пучка Гиса к миокарду желудочков) интервала в начале исследования и после проведения стимуляции предсердий с возрастающей частотой. При сомнительных результатах рекомендуются фармакологические тесты: aймалин (1 мг кг в/в), пpoкaинамид (10 мг на кг в/в), или дизопирамид (2 мг на кг, в/в).

3. Оценка желудочковой аритмии, ее индуцирование программированной стимуляцией желудочков на двух участках в области правого желудочка (верхушки и выносящего тракта), на двух частотах навязанного ритма: а) 100 или120 ударов в минуту и б) 140 или 150 ударов в минуту двумя экстрастимулами (третий экстрастимул может быть применен дополнительно, что увеличит чувствительность, но уменьшит специфичность).

4. Оценка наджелудочковой аритмии, вызванной при проведении любых протоколов стимуляции предсердий.

Впервые синкопальные состояния в результате нарушения сердечного ритма могут возникать в различные возрастные периоды в зависимости от этиологических факторов. Однако следует отметить их большую частоту в детском возрасте (при врожденных пороках сердца, синдроме Джервилла-Ланге-Нильсона и Романо-Уорда и др.) и у лиц старших возрастных групп. Провоцирующими такие обмороки факторами является физическое или эмоциональное напряжение, реже они возникают при длительном стоянии в душном помещении, при действии болевых раздражителей. Как правило, больные не указывают на приемы, позволяющие предотвратить пароксизмы, лишь в отдельных случаях может быть эффективным переход в горизонтальное положение. Обмороки развиваются в различном положении больного, нередко — лежа, повторяются при попытке встать после первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма. При анализе стадийности развития обмороков обращает внимание короткий пресинкопальный период с неприятными ощущениями или болями в области сердца, ощущениями "остановки", "замирания" сердца или сердцебиением, несистемным головокружением, резкой общей слабостью, потемнением перед глазами, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в эпигастральной области.

У отдельных больных пресинкопальный период может отсутствовать, в результате чего имеют место быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходными с эпилептическими припадками. Во время обморока отмечается бледность кожных покровов, нередко с акроцианоэом, липкий холодный пот, частое поверхностное дыхание с затрудненным выдохом, брадикардия с числом сердечных сокращений 32-48 в минуту, нарушения ритма, реже — тахикардия до 150-180 ударов в минуту, предшествующая развитию асистолии, артериальное давление снижается до 90/60 мм рт.ст., затем не определяется.

У большинства больных во время потери сознания отмечается диффузная мышечная гипотония, однако при глубокой потере сознания возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, что также придает им сходство с. эпилептическими припадками. Продолжительность потери сознания обычно 1-2 минуты, реже — до 3 минут, степень тяжести обморока — I-II, реже наблюдаются более тяжелые приступы. В отличие от эпилептических припадков сознание возвращается сразу и полностью, амнезии приступов нет.

В постсинкопальном периоде продолжительностью от 5 минут до часа, отмечаются резкая общая слабость, диффузная головная боль, несистемное головокружение, боли и неприятные ощущения в области сердца, в отдельных наблюдениях постсинкопальный период может отсутствовать. Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). Частота синкопальных состояний колеблется от 1-2 в год до 1-2 в 2-3 месяца.

Таким образом, кардиогенные обмороки возникают преимущественно после физического или эмоционального напряжения, характеризуются быстрым развитием признаков циркуляторной недостаточности и серийностью протекания. Синкопальные состояния при отдельных формах кардиальной патологии Обмороки у больных с пролапсом митрального клапана (ПМК) встречаются в 4-6% наблюдений. Чаще всего их развитие связано с преходящими расстройствами сердечного ритма (желудочковой экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией и др.), которые выявляются в состоянии покоя у 50% больных, а при физической нагрузке — в 75% наблюдений. Клиническая картина синкопальных состояний при ПМК, как правило, не отличается от таковой при кардиогенных обмороках другой этиологии.

Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными проявлениями пролапса, а также предшествовать внезапной смерти в результате фибрилляция желудочков. В то же время они могут сочетаться с другими неврологическими проявлениями ПМК: мигренозными головными болями, вегетативно-сосудистыми нарушениями с преобладанием симпатоадреналовой активности, транзиторными ишемическими атаками, преимущественно в вертебрально-базилярной системе и др. При обследовании больных выявляются множественные диспластические стигмы, астеническое телосложение, быстрая утомляемость при физическом и умственном напряжении, снижение работоспособности, появление болей в области сердца, сердцебиения, перебоев, одышки при физической нагрузке. У отдельных больных можно выслушать систолический шум на верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, синдром WPW, признаки изменения миокарда в задней стенке и др.).

При неврологическом обследовании у больных выявляется микроочаговая симптоматика, которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врожденного характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повторными гипоксическими состояниями мозга.

Синкопальные состояния у больных с синдромом удлиненного интервала Q-T (СУИQT): врожденного (синдром Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда) и приобретенного (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) характера являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в межприступном периоде нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает при этом 20%. Синкопальные состояния у больных с врожденным синдромом удлинения интервала Q-T развертываются уже в раннем детском возрасте. Возникают приступы при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлены они развитием мерцания желудочков, реже — желудочковой тахикардией, еще реже — асистолией желудочков, приводящих к недостаточности сердечного выброса и тяжелой церебральной гипоксии.

Клиническая картина обморока аналогична таковой при других аритмогенных синкопах, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Частота пароксизмов может быть различной: от одного в несколько лет до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться. Помимо синкопальных состояний, у этих больных могут наблюдаться приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли), нарушением сердечного ритма, головокружением. Кроме того, возможно развитие внезапной смерти в результате тяжелых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные состояния при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена сочетаются с врожденной глухонемотой, при синдроме Романо-Уорда таковой не наблюдается. У тех и других больных имеет место наследственная передача заболевания, при этом отчетливого накопления тяжелых форм в нисходящих поколениях не отмечается.

Синкопальные состояния при гипертрофической кардиомиопатии обусловлены в основном наличием механического препятствия кровотоку, нарушения же сердечного ритма являются дополнительными факторами их развития. Преимущественно эти обмороки развиваются у мужчин 40-50 лет при физической нагрузке, сопровождаются болями в сердце, чувством нехватки воздуха; во время приступа регистрируется снижение артериального давления, слабый медленный пульс; судороги и непроизвольное мочеиспускание редки.

В постсинкопальном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, общая слабость, амнезии приступов не бывает. Обмороки повторяются с частотой от 1-2 в месяц до нескольких раз в жизни, увеличение частоты приступов является прогностически неблагоприятным признаком. Следует иметь в виду, что применение препаратов с положительным инотропным действием, вазодилятаторов и диуретиков у таких больных может приводить к усилению степени динамической обструкции и появлению или учащению приступов.

Помимо обмороков, у больных с гипертрофической кардиомиопатией могут выявляться и другие неврологические расстройства: мигренеподобные головные боли, головокружение, преходящие нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, трудоспособности и др. В межприступном периоде на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда с формированием блокады левой ножки пучка Гиса, при рентгенологическом исследовании — гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, диагноз подтверждается при эхокардиографии.

Редкой причиной синкопальных состояний является миксома или шаровидный тромб в левом предсердии; обмороки в этих случаях развиваются в результате механического препятствия кровотоку (обструкция атриовентрикулярного отверстия). Особенностью синкопальных состояний у таких больных является их развитие при перемене положения тела (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). Во время приступа отмечаются выраженный цианоз, признаки прекращения сердечной деятельности. Диагноз подтверждается эхокардиографией.

Синкопальные состояния при инфаркте миокарда развиваются в результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими нарушениями, и отмечаются у 13% больных. Как правило, обмороки возникают при инфаркте миокарда задней стенки, при этом нередко отсутствует болевой синдром, и ЭКГ признаки регистрируются лишь на 2-5 день заболевания. Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта, предшествовать возникновению кардиогенного шока, осложняет его течение и затрудняет диагностику. В клинической картине синкопальных состояний при инфаркте миокарда можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в любом положении больного, сочетание с признаками кардиогенного коллапса (бледные кожные покровы, липкий холодный пот, одышка, снижение артериального давления, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, склонность к серийному протеканию при попытке встать после первого пароксизма.

Диагностика возможна при динамическом исследовании ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-некротического синдрома.

Ирритативные синкопальные состояния

Возникают в результате ирритации и реперкуссии из рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологических висцеро-висцеральных рефлексов. К этой группе относятся синкопальные состояния, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва, гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах патологии внутренних органов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, поражение желчных путей, двенадцатиперстной кишки и др.), а также при проведении эндоскопических исследований.

Обмороки в этих случаях развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора (глотание, раздражение каротидного синуса, особый болевой приступ и др.) "имеют короткий (несколько секунд) пресинкопальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время потери сознания продолжительностью не более 1 минуты отмечаются бледность кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузная мышечная гипотония. Постпароксизмальный период, как правило, отсутствует, выявляется четкая стереотипность приступов.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва развиваются на фоне интенсивного болевого синдрома (жгучие, стреляющие боли в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, нередко в ухе), иногда болям предшествуют обмороки, что затрудняет их дифференциальную диагностику. На ЭКГ во время такого обморока удается зарегистрировать брадикардию с асистолией в течение нескольких секунд.

При гиперсенситивности каротидного синуса обмороки развиваются в результате его раздражения и могут быть трех типов: кардиоингибиторного (остановка сердечной деятельности с последующим падением артериального давления), вазодепрессорного (с выраженным первичным падением артериального давления) и церебрального (быстрая потеря сознания без выраженных изменений пульса и артериального давления).

Обмороки при глотании провоцируются приемом пищи и возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца со стенокардией покоя или напряжения в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта (дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ишемии миокарда, а во время синкопа возможно выявление нарушений сердечного ритма. Удается выявить зависимость частоты обмороков от состояния сердечной деятельности (нарастание частоты пароксизмов при учащении приступов стенокардии и ухудшении коронарного кровотока). В то же время обмороки при глотании описаны и у практически здоровых людей при приеме холодных и газированных напитков в условиях перегревания.

Вестибулярные обмороки наблюдаются у пациентов с болезнью или синдромом Мэньера, травмах лабиринта, периферических вестибулопатиях. В пресинкопальном периоде отмечаются системное головокружение, выраженное пошатывание в стороны. Часто такие обмороки развиваются без непосредственной причины, больные внезапно падают, нередко в одном и том же направлении, получают ушибы. Постсинкопальный период часто отсутствует. Это делает указанные обмороки сходными с эпилептическими припадками. Критериями диагностики являются внезапность падения и очень короткий период потери сознания, системное головокружение в сочетании с нарушениями координации, отсутствие выраженных вегетативных проявлений (слабости, потемнения перед глазами, выраженных изменений артериального давления, пульса и др.).

Обмороки при эзофагокардиоспазме и ахалазии кардии возникают при приеме пищи во время прохождения ее по пищеводу, что нередко сопровождается стенокардическими болями. В то же время при длительном заболевании обмороки могут провоцироваться и эмоциональным напряжением, и различными болевыми кризами, не связанными с прохождением пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа потери сознания можно выявить также различные нарушения сердечного ритма.

Таким образом, для выявления ведущих патогенетических механизмов ирритативных синкопальных состояний необходимо проведение тщательного соматического обследования, в первую очередь кардиологического, а также исследование функции органов желудочно-кишечного тракта в сочетании с неврологическим обследованием и записью ЭЭГ для выявления дисфункции срединных структур мозга. Дезадаптационные синкопальные состояния

Ведущим фактором патогенеза этой группы синкопальных состояний

Является недостаточность эрготропной функции нервной системы, проявляющаяся в условиях нарастающих нагрузок (двигательных, ортостатических, тепловых и др.), а также неблагоприятные условия внешней среды. В эту группу входят вазовагальные обмороки, а также ортостатические и гипертермические синкопальные состояния. Вазовагальные обмороки являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляют, по данным различных авторов, от 28 до 93% синкопальных состояний.

Ведущим фактором патогенеза этих обмороков является резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией периферических сосудов. У большинства больных первые обмороки возникают в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин иногда выявляется связь синкопальных состояний с менструальным циклом и беременностью. Обмороки развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов: * пребывание в душном помещении;* длительное стояние, болевые раздражения; * эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов); * переутомление и физическое перенапряжение;* перегревание на солнце, в бане;* длительные перерывы в приеме пищи и др.

У части больных с течением времени отмечается нарастание числа провоцирующих факторов. Для предотвращения синкопа больные стараются сесть или лечь, выйти на свежий воздух, устранить психотравмирующую ситуацию, болевые раздражители, сделать несколько шагов на месте. Использованием таких приемов иногда удается прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют четкую стадийность. В пресинкопальном периоде, продолжительностью 1-3 мин, возникает потемнение перед глазами, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение дурноты, больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем развивается потеря сознания. Во время обморока больные бледнеют, отмечаются локальный или общий гипергидроз, редкое дыхание, падение артериального давления, затем пульс становится нитевидным и исчезает, отмечается диффузная мышечная гипотония. Продолжительность потери сознания 1-2 минуты. В постсинкопальном периоде в течение 5-60 мин отмечается резкая общая слабость, возможна диффузная или локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное головокружение, сухость во рту.

Серийность в развитии приступов отмечается редко, частота их колеблется от 1-2 в месяц до 2-3 в год. Наибольшее число приступов приходится на период от 16 до 20 лет. В межприступном периоде у больных выявляются перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения: * общая слабость; * повышенная утомляемость; * снижение работоспособности; * неустойчивое артериальное давление; * плохая переносимость высоких и низких температур; * повышенная зябкость;* длительный субфебрилитет; * обменно-эндокринные нарушения (ожирение, похудание, позднее начало менструаций, альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щитовидной железы и др.); * нарушения ритмов сна и бодрствования, затруднение засыпания, поверхностный сон с частыми пробуждениями, отсутствие чувства отдыха после ночного сна * склонность к аллергическим реакциям. Обмороки у части больных могут сочетаться с мигренозными головными болями, симпатоадреналовыми кризами.

У большинства больных в неврологическом статусе выявляется микроочаговая симптоматика: нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, диффузная мышечная гипотония, сухожильная анизорефлексия, асимметрия лица и др. Кроме того, у этих больных обращает внимание выраженная неустойчивость вегетативных реакций, сосудистого тонуса, преобладание парасимпатических реакций при исследовании вегетативных рефлексов положения и пробы Ашнера-Даньини. Выявляются у них и различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженный фон настроения, истерические стигмы и др.).

Критерии диагностики вазовагальных обмороков

Наличие четких провоцирующих факторов и условий развития обморока

Стадийность

Признаки психовегетативного синдрома в межприступном периоде

Медленноволновая активность на ЭЭГ во время обморока.

Синкопальные состояния при идиопатической ортостатической гипотонии (синдроме Шая-Дрейджера) являются доминирующими в клинической картине заболевания. Идиопатическая ортостатическая гипотония — заболевание нервной системы неизвестной этиологии, прогрессирующего течения, проявлением которого является падение артериального давления в вертикальном положении.

Обмороки развиваются при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или при длительном пребывании в вертикальном положении. В легких случаях после вставания у больных появляются ощущение дурноты, пелена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчувствие возможной потери сознания, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение артериального давления; указанное состояние продолжается несколько секунд и носит название липотимии. В тяжелых случаях вслед за липотимическим состоянием развивается потеря сознания различной продолжительности, во время которой отмечается выраженная бледность и сухость кожных покровов, падение артериального давления, иногда до нуля, нитевидный, но стабильный по частоте пульс, расширение зрачков, резкое снижение мышечного тонуса, при глубокой потери сознания возможно испускание мочи и тонические судороги.

При переходе в горизонтальное положение артериальное давление постепенно повышается, сознание возвращается, отмечается резкая общая слабость, иногда сонливость. В межприступном периоде при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики обращает внимание своеобразная походка больного — широкий быстрый шаг, ноги слегка согнуты в коленных суставах, туловище наклонено вперед, голова опущена.

С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу больные напрягают мышцы ног, скрещивают их, приседают. Кроме липотинических и синкопальных состояний, у больных нередко выявляются и другие симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности: гипо- или ангидроз, "фиксированный" пульс, неспецифические желудочно-кишечные симптомы (диарея, запоры, анорексия, чувство переполненного желудка после еды и др.), импотенция и др.

Критерии дифференциальной диагностики

Развитие синкопальных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Падение артериального давления во время обморока при нормальной частоте сердечных сокращений

Выявление постуральной гипотензии в межприступном периоде (падение систолического давления не менее чем на 30 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное)

Положительная ортостатическая проба (резкое падение артериального давления при вставании при отсутствии компенсаторной тахикардии)

Выявление постепенного снижения артериального давления при пробе с 30-минутным стоянием

Отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов и экскреции их с мочой при вставании.

Дисциркуляторные обмороки

Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилезе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Синкопальные состояния являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинкопальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением артериального давления и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде.

Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид. В некоторых случаях развитию тяжелых синкопальных пароксизмов предшествуют приступы падения — drop attacks без потери сознания, что также связывают с внезапной ишемией ствола мозга, а также с особым функциональным состоянием ретикулярной формации, способствующим периодическим срывам регуляции мышечного тонуса даже при незначительной ишемии.

Диагностика основывается, помимо тщательного анализа особенностей обмороков, на рентгенологическом исследовании позвоночника, где выявляются явления шейного остеохондроза в виде унковертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и др. В ряде случаев возникает необходимость в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие артерий остеофитами, аномалиями их развития (патологическая извитость), стенозы и др.

Синкопальные состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии одной их них) развиваются при сдавлении шеи, иногда без явной причины и встречаются значительно реже, чем при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Чаще всего потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может развиться и сидя, и лежа. Пресинкопальный период нередко отсутствует, но могут отмечаться несистемное головокружение, общая слабость.

Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, иногда — с акроцианозом, поверхностное дыхание, редкий пульс, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться. Судорог, уринации, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийности приступов не отмечается. В постсинкопальном периоде развиваются диффузная головная боль, резкая общая слабость, возможно выявление очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, речи и др.).

Наряду с синкопальными состояниями у больных отмечается головные боли, преходящие гемипарезы, гемианопсия, гемигиперстезия. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают, подтверждается окклюзия сонной артерии при допплерографии.

Обмороки при аневризмах церебральных сосудов встречаются редко, могут быть при артериальных аневризмах в вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов.

При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потери сознания с выраженной слабостью мышц ног возникают при резких переменах положения головы и туловища, больные падают, разбиваются, судорог, уринации, прикуса языка, как правило, не бывает, во время потери сознания, а также в постсинкопальном периоде удается выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокорию, косоглазие, асимметрию лица, анизорефлексию, патологические стопные рефлексы и др.).

Указанные приступы могут сочетаться с эпизодами падения в результате резкой мышечной слабости без потери сознания. Возможно развитие синкопальных состояний до разрыва аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием в результате мелких, диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся светобоязнью, рвотой, несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удается выявить ригидность мышц затылка. Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингиальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, развивающихся на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступном периоде не отмечается какой-либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингиальным синдромом должно настораживать в отношении возможного наличия аневризмы церебральных сосудов с надрывом или разрывом ее стенки. Важным для диагностики является проведение люмбальной пункции и ангиографии.

Обмороки при аномалии Арнольда-Киари

Аномалия Арнольда-Киари характеризуется смещением участков мозжечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением развития задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме патологии могут возникать на фоне развернутой клинической картины заболевания, реже — в его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения головы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохранение числа сердечных сокращений и артериального давления во время потери сознания. На ЭЭГ можно зарегистрировать замедление ритма во время приступа.

Патогенетическими механизмами указанных пароксизмов являются нарушения ликворооттока и компрессия среднего мозга, что вызывает дисфункцию восходящих активирующих систем ретикулярной формации. В межприступном периоде больные жалуются на головные боли затылочной локализации, головокружение, тошноту, зрительные нарушения. При обследовании выявляются признаки диспластического развития, очаговая неврологическая симптоматика в виде сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной чувствительности, атаксии и др.

Для уточнения диагноза необходимы тщательное рентгенологическое исследование краниовертебральной области с применением специальных укладок, компьютерная томография.

Синкопальные состояния при опухолях мозга

Чаще всего обмороки встречаются при объемных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения — выраженная брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть единственными клиническими симптомами заболевания, иногда в структуре приступа удается выявить вкусовые или обонятельные обманы восприятия до или после его развития. Диагностика не вызывает затруднения при наличии выраженных общемозговых симптомов, потере сознания на высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики. Трудности возникают в тех случаях, когда синкопальные состояния являются единственными клиническими симптомами заболевания.

Для уточнения генеза пароксизмальных состояний необходимо проведение всего комплекса неврологического и нейрохирургического обследования больного: исследование глазного дна, полей зрения, рентгенологическое исследование черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, компьютерная томография и т.д.

Обморокоподобная форма эпилепсии

Обморокоподобные пароксизмы могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный генез удается установить только ретроспективно, но при присоединении развернутых общесудорожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии, возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипоксия. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым обмороком или способствовать развитию гиперсинхронного разряда и эпилептическим припадком. Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать как самостоятельная форма эпилепсии, как переход от истинного обморока к эпилептическим обморокам, а также входить в структуру и являться компонентом височной эпилепсии.

Обморокоподобные эпилептические пароксизмы впервые возникают в критические возрастные периоды (4-5,12-15,16-18 лет). Провоцирующими первые пароксизмы факторами могут быть недосыпание, переутомление, прием алкоголя. В дальнейшем может отмечаться нарастание числа провоцирующих факторов, и приступы развиваются как при воздействии факторов, характерных для провокации вазовагальных обмороков (длительное стояние, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, психоэмоциональные реакции и др.), так и при воздействии факторов, типичных для провокации эпилептических припадков (прием небольших доз алкоголя, просмотр телепередач, недосыпание). Кроме того, следует обращать внимание не несоответствие степени тяжести развивающегося пароксизма характеру провоцирующего воздействия.

Отдельные приступы могут возникать без воздействия провоцирующих факторов, причем у одного и того же больного могут быть синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии провоцирующих факторов, характерных для вазовагальных обмороков, специфичных для провокации эпилептических припадков, а также возникающие спонтанно. Как правило, при обморокоподобных эпилептических пароксизмах больным не удается сформировать приемы, предупреждающие развитие потери сознания.

В отличие от других вариантов обмороков обморокоподобные эпилептические приступы могут развиваться в любом положении больного. Пресинкопальный период обычно короткий, сходный с таковым при вазовагальных обмороках. В то же время в структуре пресинкопального периода могут встречаться феномены, которые могут быть расценены как аура эпилептического припадка (ощущение "большой головы", немотивированный страх, слуховые и вкусовые обманы восприятия, боли в животе с позывом к дефекации и др.). Отдельные приступы возникают без четкого пресинкопального периода.

Потери сознания возникают быстро, больные не успевают сесть или позвать на помощь, падают, получают различные травматические повреждения. Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, акроцианоз, общий гипергидроз, частое дыхание, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться, выявляется тахикардия. Иногда во время приступа отмечаются испускание мочи, прикус языка. В постсинкопальном периоде возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсутствовать. Иногда наблюдается амнезия отдельных приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами выявляется тенденция к их серийному протеканию (по 2-3 подряд). Возможны два типа течения заболевания до назначения патогенетической терапии: быстрое нарастание частоты приступов с развитием астенического синдрома; присоединение к обморокоподобным пароксизмам других пароксизмальных расстройств сознания, в том числе и общесудорожных припадков.

В межприступном периоде у большинства больных не отмечается каких-либо других симптомов заболевания, у части из них выявляются мигренозные головные боли, снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При соматическом обследовании какой-либо патологии не выявляется, в неврологическом статусе у большинства пациентов имеет место микроочаговая симптоматика (нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, сухожильная анизорефлексия, нарушения выполнения координаторных проб и др.).

Важным для диагностики является анализ семейного анамнеза больных, где удается выявить эпилепсию, параэпилептические феномены, обмороки чаще, чем у больных с синкопальными состояниями другой этиологии. Для уточнения диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным с проведением повторной электроэнцефалографии, при которой нередко удается выявить эпилептические феномены (острые волны, пики, спайки, комплексы острая — медленная волна, высокоамплитудный гиперсинхронный альфа-ритм и др.). В то же время отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, особенно при однократном исследовании, еще не исключает, эпилептической природы пароксизма.

В условиях гипервентиляции повышается процент выявления патологических изменений на ЭЭГ, в ряде случаев при функциональных пробах выявляется типичная эпилептическая активность. Иногда для уточнения эпилептического генеза пароксизмов полезным оказывается назначение противосудорожных препаратов, приводящее к урежению или прекращению приступов.

Таким образом, критериями для диагностики обморокоподобных эпилептических пароксизмов является следующий симптомокомплекс, предложенный Л.Г.Ерохиной и Н.И.Левицкой в 1974 году:

• несоответствие функциональной значимости провоцирующего фактора степени тяжести пароксизмов;
• возможность серийного протекания приступов с интервалом в несколько минут;
• своеобразие постприступного периода (сон, головная боль, спутанность);
• наличие семейно-наследственных проявлений эпилепсии;
• наличие в серии обморокоподобных приступов единичных эпизодов, в эпилептической природе которых не приходится сомневаться;
• выявление у больного с синкопами четкой эпилептической активности на ЭЭГ;
• появление эпилептической активности при функциональных нагрузках;
• положительный эффект от лечения противосудорожными препаратами.

Лечение больных с синкопальными состояниями

Лечение больных с синкопальными состояниями включает в себя оказание неотложной помощи в момент развития обморока и проведение комплексной терапии в межприступном периоде с учетом основных патогенетических механизмов.

Лечебные мероприятия во время обморока

В первую очередь необходимо проведение мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить провоцирующие факторы, перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, провести легкий массаж тела. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции показано вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.

При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях выраженного падения артериального давления вводят симпатико-тонические средства: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина; при брадикардии или остановке сердечной деятельности показан 0,1% раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты. При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной госпитализации больного.

Лечение больных в межприступном периоде

Единую схему лечения больных в межприступном периоде рекомендовать затруднительно, так как причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Назначение лечения возможно только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

В лечении больных с синкопальными состояниями можно выделить недифференцированную терапию, которая показана больным с различными вариантами обмороков, и дифференцированную, используемую для лечения отдельных клинических форм. Недифференцированная терапия направлена на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психической устойчивости. Для повышения психической устойчивости используются различные психотропные препараты, назначаемые в зависимости от ведущего психопатологического синдрома с индивидуальным подбором лекарственных средств и дозировок и длительностью приема 2-3 мес.

При доминировании тревоги показан прием седуксена, реланиума, элениума, грандоксина и др. Весьма эффективным оказывается прием антелепсина по 1 мг 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол и др.) назначаются при скрытых и явных депрессивных состояниях. При выраженных тревожно-ипохондрических нарушениях показано применение нейролептиков (сонапакс, френолон, эглония) под контролем артериального давления.

Для повышения общего тонуса организма необходимо соблюдение режима труда и отдыха с обязательной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи и др.). В качестве медикаментозного лечения используются витамины группы В, вазоактивные препараты и ноотропы. Весьма важной является коррекция вегетативных нарушений, которая включает как специальные дыхательные упражнения, так и медикаментозные средства.

Дыхательная гимнастика , используемая для повышения вегетативной устойчивости, имеет целью обучение больного постепенному включению, а по возможности и переходу на диафрагмальное дыхание, формирование соотношения между длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежение и (или) углубление дыхания. Используемые для реализации этих целей комплексы лечебной дыхательной гимнастики изложены в специальных руководствах.

Для медикаментозной коррекции вегетативных расстройств применяются вегетотропные средства: препарат типа беллоида (белласпон, беллатаминал), небольшие дозы бета-блокаторов (анаприлин, обзидан), комбинированные альфа- и бета-блокаторы (пирроксан). При преобладании симпатических реакций назначают сиднокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, препараты белладонны. Следует подчеркнуть, что во всех случаях необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.

Дифференцированная терапия больных с синкопальными состояниями проводится в зависимости от ведущего фактора их патогенеза. При кардиогенных обмороках подбор препаратов осуществляется совместно с кардиологом. В зависимости от основного заболевания назначаются препараты, улучшающие коронарный кровоток (при обмороках в результате стенокардии или инфаркта миокарда); нитраты, антагонисты кальция, папаверин, нош-па и др.; сердечные гликозиды (при сердечной недостаточности); антиаритмические средства (при расстройствах сердечного ритма); при нарушениях атриовентрикулярной проводимости показаны препараты группы атропина (атропин в каплях, таблетках, инъекциях, настойка белладонны и др.) и изопропилнорадреналина (изадрин, алупент). В отдельных случаях для лечения нарушений сердечного ритма могут быть использованы противосудорожные препараты (дифенин, карбамазепин), причем положительное действие этих препаратов может наблюдаться при отсутствии аффекта от наиболее распространенных антиаритмических средств.

Для лечения больных с вазовагальными обмороками используется, как правило, приведенная выше недифференцированная терапия. В то же, время при нарастающей частоте синкопальных состояний, появлении гиперсинхронизации альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта от проводимой терапии в комплекс лечебных мероприятий следует включать малые дозы противосудорожных препаратов: фенобарбитал 0,05-0,1 на ночь, седуксен 5 мг утром и днем, финлепсин 200-600 мг в сутки, дифенин 0,1 1-2 раза в день.

Принципами лечения ортостатической гипотонии являются ограничение объема, который может быть занят кровью при перемене положения их горизонтального в вертикальное, и увеличение массы крови, которая заполняет этот объем. С этой целью используются препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, ниаламид), дигидроэрготамин. Однако они должны использоваться с большой осторожностью, т.к. могут привести к значительному повышению артериального давления. Показан и бета-блокатор пиндолол.

С целью предотвращения периферической вазодилятации используется обзидан, таким же действием обладает церукал и индометацин. Вводят препараты, задерживающие соли (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Больным назначается богатая солью диета, показано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых случаях специальные надувные костюмы. В лечении больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями акцент должен быть сделан на улучшение церебрального кровообращения, оксигенацию мозга и повышение его устойчивости к недостатку кислорода.

С этой целью широко используются вазоактивные средства (никотиновая кислота, трентал, кавинтон, компламин, стугерон и др.), препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозга (циннаризин, пирацетам, аминалон, энцефабол, эуфиллин, витамины группы В, никоверин и др.). Необходимо лечение основного заболевания (атеросклероза, артериальной гипертонии, остеохондроза шейного отдела позвоночника и др.), приведшего к дисциркуляторным нарушениям.

Лечение больных с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами основывается на общих принципах лечения эпилепсии. Больным следует проводить повторные курсы терапии, включающей умеренную дегидратацию (фуросемид), рассасывающие средства (лидаза), витамин В6, для постоянного применения назначаются противосудорожные препараты.

Показания к назначению противосудорожных средств

Резистентность к вазоактивным препаратам

Наличие пароксизмальной, в том числе и явно эпилептической активности на ЭЭГ на фоне функциональных нагрузок;

Прогрессирование в структуре повторных пароксизмов признаков, более характерных для эпилепсии (постприпадочная оглушенность, дезориентированность, сон, ретроградная амнезия и др.);

Высокая частота приступов и склонность их к серийному протеканию.

Для лечения используются различные противосудорожные препараты (фенобарбитал, дифенин, финлепсин и др.) с индивидуальным подбором доз в зависимости от частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показаны больным с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами и препараты, воздействующие на мозговой кровоток (никошпан, кавинтон, стугерон и др.).

Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики, проводятся блокады синуса электрофорезом с новокаином. В тяжелых случаях проводится рентгенотерапия на область каротидного синуса и хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).

Дифференцированное лечение обмороков при глотании направлено в первую очередь на устранение патологии пищевода и коррекцию сердечной деятельности. Применяются также препараты атропинового действия и вегетотропные средства.

Для лечения синкопальных состояний при невралгии языкоглоточного нерва используются противосудорожные препараты (карбамазепин, вольпроат натрия и др.), препараты атропинового ряда, в тяжелых случаях некупирующихся болевых синдромов проводится оперативное лечение (перерезка нерва и др.).

При применении комплексного лечения больных с синкопальными состояниями в большинстве случаев удается добиться положительного эффекта с урежением числа приступов или полным их прекращением.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора при синкопальных состояниях

1. Зарегистрированные синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при неэффективности антиаритмической терапии или ее проаритмогенном эффекте.

2. Недокументированный обморок, вероятно возникший из-за желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков:

Инфаркт миокарда в анамнезе и индуцируемая во время ЭФИ мономорфная желудочковая тахикардия (гемодинамически значимая), при отсутствии других причин синкопе;

Необъясненный обморок у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, при отсутствии других причин синкопе;

Синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, aритмогенная дисплазия правого желудочка, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (наличие внезапной смерти в семейном анамнезе при отсутствии других причин синкопе).

ВАЗОВАГАЛЬНЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. МОДЕЛИ ОРГАНИЗАЦИИ ОТДЕЛЕНИЙ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

Л. А. Бокерия, Т. Т. Какучая*, Т. Г. Ле

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.

РАМН, Москва

Синкопе - это состояние, при котором происходит кратковременная потеря сознания, обусловленная снижением мозгового кровообращения. Термин «синкопе» часто используется как синоним понятий «обморок», «временная потеря сознания», «выключение сознания». Это состояние, связанное как с неврологическими (вегетативными и невегетативными), так и кардиальными причинами. Психологические и психические состояния являются причинами псевдосинкопе, которые трудно отличить от истинных синкопе (Mathias C. J. и соавт., 2000).

Вазовагальные синкопе (ВВС) - это наиболее частая клиническая проблема; встречаются во всех возрастных группах. Мозговая гипоперфузия у пациентов развивается вследствие аномального вегетативного контроля кровообращения, ведет к артериальной гипотензии с брадикардией, но может протекать и без нее. Несмотря на то что отдаленный прогноз синкопе благоприятный, они могут привносить серьезные изменения в образ жизни и являться причиной серьезных психологических расстройств. Рецидивирующими синкопальными состояниями страдают, по разным данным, около 12-48% здоровых молодых людей и приблизительно 6% пожилых. В работе W Wieling (2004) приводятся результаты опроса студентов (в среднем 20-летнего возраста), показавшего, что около 20% юношей и 50% девушек хотя бы раз в жизни испытали синкопе . Исследования показали, что вегетативная нервная система играет основополагающую роль в патофизиологии ВВС (Kochia-dakis G. E. и соавт., 2004). Есть свидетельства

о наличии дисфункции центральной и периферической нервной системы. Хорошее знание

*E-mail: [email protected]

Н. Бакулева (дир. - академик РАМН Л. А. Бокерия)

патофизиологии ВВС обеспечивает более рациональный подход к лечению и помогает оптимизировать методы, используемые для постановки диагноза.

Накапливается все больше доказательств того, что нарушения вегетативной нервной системы являются причиной значительного количества случаев синкопе. В исследовании C. J. Mathias и соавт. (2001), включавшем 641 пациента с рецидивирующими синкопе и пресинкопе, основные неврологические (невегетативные) и кардиальные причины были предварительно исключены . Исследования вегетативной нервной системы и взаимосвязанной с ней патологии показали, что у половины пациентов причиной синкопе были вегетативные нарушения. Подчеркивается роль вегетативной нервной системы в поддержании артериального давления и, таким образом, в возникновении синкопе, формируемых рефлексами барорецепторов и симпатической эфферентной иннервацией сосудов сердца.

В качестве немедикаментозных методов лечения и предупреждения синкопальных состояний исследовались маневры контрдавления, прием воды, компрессионные чулки и психотерапия. Физиологический ответ организма на быстрый прием воды изучался в нескольких исследованиях, которые предполагают, что потребление воды вызывает резкие перемены в физиологии организма человека. Эти изменения влияют на разные регуляторные системы, включая метаболизм и сердечно-сосудистую регуляцию, и, по-видимому, обусловлены активацией симпатической нервной системы. Реакция сердечно-сосудистой системы направлена на уменьшение симптомов у пациента с ортостатической гипотензией, синдромом постуральной тахикардии (СПОТ) или нейрокардиогенными

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

(вазовагальными) синкопе. Серьезным преимуществом физических маневров контрдавления является возможность их применения в самом начале появления симптомов гипотензии, благодаря чему увеличивается объем циркулирующей крови и повышается артериальное давление, что дает пациенту возможность обрести устойчивость в сложных ситуациях. Целесообразно обсудить возможную роль психиатрического и/или психологического вмешательства в лечение пациентов с серьезными вазовагальными обмороками и проанализировать связь между вазовагальными синкопе и расстройствами психики. Врача интересует вопрос, как провести психиатрическую экспертизу у людей с синкопе и какова эффективность психиатрического лечения при рецидивах синкопе.

Европейское общество кардиологии (ЕОК) дает структурированный подход к диагностике и лечению пациентов с синкопе (Brignole M. и соавт., 2004). Среди этих рекомендаций рабочая группа ЕОК по синкопе одобрила более широкое внедрение специализированных многофункциональных медицинских отделений для улучшения тактики ведения пациентов с синкопе. В сущности, настоящее ли это отделение в физическом отношении или «виртуальное», отделения лечения синкопе (ОЛС) должны быть созданы, чтобы концентиро-вать в себе соответствующие мультидисциплинар-ные навыки и опыт (Brignole M. и соавт., 2004; Kenny R. A. и соавт., 2002; Dey A. B. и соавт., 1997).

СЕМЕЙНЫЕ ВАЗОВАГАЛЬНЫЕ СИНКОПЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СУБСТРАТЫ

/"1 <_» <_»

Семейный анамнез при вазовагальном синкопе

При ВВС семейный анамнез часто отягощен, особенно если первые проявления регистрируются в возрасте до 20 лет. Контролируемое исследование P. R. Сamfield и C. S. Camfield (1990) показало, что 90% детей с ВВС (27 из 30), имеют родителя, брата или сестру, страдающих синкопе. C. J. Mathias и соавт. (1998) сообщили о наследственной предрасположенности к ВВС у пациентов с началом возникновения приступов в возрасте до 20 лет. Отягощенный семейный анамнез ВВС был выявлен у 57% (33/58) этих пациентов по сравнению с 18% (11/61) пациентов с более поздним возникновением синкопе. Из 44 пациентов с отягощенным семейным анамнезом 73% имели хотя бы одного родителя или ребенка с ВВС и только 27% пациентов имели других родственников с синкопе. Были выявлены четыре родителя с отягощенным семейным анамнезом более чем в трех поколени-

ях, один пациент имел сестру-близнеца с синкопе. В 9% случаев сестра или брат были единственными родственниками, страдающими синкопе; в 18% - ВВС отмечались у бабушки, дедушки, тети, дяди, двоюродных братьев или сестер. У большинства взрослых пациентов с поздним началом ВВС семейный анамнез был не отягощен .

J. L. Newton и соавт. (Ньюкасл, Великобритания) выявили, что у 20% пациентов с рецидивирующими синкопе другие члены семьи испытывали синкопальные симптомы, предположив тем самым наследственный характер ВВС . На основании данных, полученных в Royal Victory Infirmary, было выявлено 603 пациента с диагнозом ВВС. Среди них 441 (81%) ответили на анкету, у которых оказался положительный семейный анамнез на наличие обмороков, и 75 (89%) предоставили данные о родственниках первого порядка. В общем, из 389 родственников первого порядка 145 страдали данным состоянием (37,2%). Общее число братьев и сестер в данных семьях было 145, и 47 (32,4%) из них имели синкопе. Общее количество потомков составляло 102, у 42 (41%) из них отмечались синкопе (Newton J. L., 2003). Дальнейшее доказательство генетической основы данного состояния подтверждается исследованием гемоди-намических ответов на ортостатический тест у родственников первого порядка пациентов с ВВС. J. L. Newton и соавт. (2003) описали 11 родственников первого порядка из шести семей, которые согласились пройти ортостатическую пробу с провокацией нитратами. Семеро из них страдали данным состоянием, а четверо нет. Все одиннадцать человек дали патологический ответ на пробу. У пятерых из 11 тестируемых появилась гипотензия в сочетании с субъективными симптомами, трое из них имели синкопе в анамнезе, у них полностью были воспроизведены пресинкопальные симптомы, а оставшиеся двое, не страдавшие ранее синкопальными состояниями, испытали симптомы, клинически схожие с теми, которые испытывают люди, падающие в обморок. Ни один из последних двух пациентов не мог вспомнить

о подобных ощущениях в прошлом. У пятерых из оставшихся шести исследуемых развилась тахикардия (четверо из них, с синкопе в анамнезе, испытали пресинкопальные симптомы, у одного человека, не страдавшего ранее синкопе, возникли симптомы, клинически похожие на пресинкопе). У оставшегося пациента, который в прошлом не испытывал синкопе, развился приступ синкопе в сочетании с брадикардией, хотя никогда ранее подобных симптомов у него не было. Эти данные предполагают, что у родственников первого порядка пациентов с ВВС, даже при отсутствии у них синкопальных признаков, имеется тенденция

к вазовагальной реакции. Этот факт свидетельствует о вероятности неполной пенетрантности генетического нарушения или «генетической вариабельности» у не страдающих данным состоянием родственников первого порядка пациентов с ВВС. Одно альтернативное объяснение заключается в том, что ВВС имеет сложный механизм, обусловленный взаимодействием одной или более аллелей и окружающей среды. Факторы окружающей среды могут включать в себя инфекционные агенты, медикаменты, пищу, токсины и стресс (Newton J. L.,

2003). Поэтому наследственная предрасположенность к обморокам может быть многофакторной, но требует для своего проявления стимуляции со стороны окружающей среды. Другое объяснение основано на том, что ВВС представляет собой аутосомно-рецессивное состояние, но с обычной частотой рецессивности аллели (Newton J. L., 2005).

В 2005 г. Newton J. L. и соавт. представили данные о семье, в которой наблюдалось наследование ВВС, по меньшей мере, в трех поколениях при отсутствии какой-либо сердечной или вегетативной патологии. Пробандом был 10-летний ребенок с 18-месячным периодом рецидивирующих синко-пальных эпизодов. Сибсы пробанда имели синко-пальные эпизоды в возрасте 12 лет. Их отец страдал периодическими синкопе, и дядя со стороны отца имел схожие симптомы. Ребенок дяди данного пробанда тоже впервые испытал синкопе в возрасте 10 лет, у другого ребенка не было синкопальных состояний, хотя один возможный пресинкопаль-ный эпизод был отмечен. Дедушка со стороны отца, его брат и сестра страдали пресинкопальными состояниями в раннем и позднем подростковом периоде. Хотя было невозможно точно выяснить, испытывали ли прадеды и прабабушки синкопаль-ные состояния, предполагали, что прадед их испытывал. Не было доказательств возникновения синкопе у родственников пробанда по материнской линии. Ни один из членов семьи не имел аномалий вегетативной функции или вариабельности сердечного ритма (при учете пола и возраста). У пробанда тилт-тест подтвердил диагноз ВВС с гипотензией и воспроизведением синкопе. У семи членов семьи, у которых изначально предполагалось наличие или возможное наличие синкопе, при клиническом исследовании воспроизводились симптомы во время тилт-теста. У двоих из трех не страдающих синкопальными состояниями членов семьи тилт-тест был нормальным (мать и бабушка со стороны матери). У третьей испытуемой (бабушка со стороны отца) при проведении титл-теста развилась гипотензия в сочетании с пресинкопе; эти симптомы ранее никогда у нее не наблюдались. Родословная данной семьи предполагает, что семейные ВВС являются аутосомно-

доминантным нарушением с неполной пенетрант-ностью у некоторых индивидов. Оценка фенотипа этого состояния позволяет лучше охарактеризовать страдающих и не страдающих данным состоянием членов семьи, используя полное сканирование генома и анализ сцепления в соответствующих семьях, что, возможно, приведет к идентификации ответственного локуса .

Наличие семейный форм ВВС подтверждает также исследование M. F. Marquez и соавт. (2005), изучавших семьи монозиготных близнецов.

Приведенные выше данные указывают на то, что генетические факторы играют роль в этиологии ВВС. Однако очень трудно определить, имеют ли семейные синкопе генетическую природу или обусловлены высокой частотой встречаемости этих симптомов в популяции в целом.

Артериальные гипотензии, наследуемые по законам Менделя

В настоящее время известен ряд генетических детерминант, которые контролируют артериальное давление и сердечно-сосудистые ответы и являются возможными причинами семейных форм ВВС.

Идентификация молекулярной основы некоторых аутосомно-доминантных форм гипертензии дала возможность однозначно определить носителей мутантных генов, позволяя оценивать диапазон артериального давления у носителей гена. Некоторые члены семьи, которые унаследовали эти мутации, имели нормальное или незначительно повышенное артериальное давление. Это дает основание предполагать, что так же как и аллели, повышающие артериальное давление, возможно, в популяции существуют и аллели, понижающие артериальное давление (Lifton R. P., 1996).

Один из подходов решения проблемы определения генетической основы ВВС - это распознавание мутаций, вызывающих рецессивные формы тяжелой гипотензии. Большинство пациентов с ВВС имеют длительный анамнез артериальной гипотензии в период молодости. В 1996 г. были изложены молекулярные причины некоторых наследственных форм гипотензии. Одна из этих форм - это аутосомно-рецессивный псевдогипо-альдостеронизм 1-го типа (ПГА-1), который характеризуется жизнеугрожающей дегидратацией в неонатальном периоде, гипотензией, потерей соли, высоким уровнем калия в плазме крови, метаболическим ацидозом и повышением в плазме активности ренина и альдостерона. Генетический анализ страдающих этим заболеванием потомков с кровным родством показал сцепление этой болезни с сегментами 12-й или 16-й хромосомы, каждая из которых содержит гены, кодирующие

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

разные субъединицы эпителиальных натриевых каналов. При исследовании субъединичных генов эпителиальных натриевых каналов в семьях с ПГА-1 были обнаружены мутации, которые явились причиной вышеуказанных нарушений (Marquez M. F., 2005). Это было ранее известно на примере семейных форм дефектов потери электролитов почками, таких как синдром Гительмана, обусловленный мутациями и утратой функции натриевых каналов почек, вследствие чего увеличивается солевой клиренс и развивается гипотензия (Cruz D. N. и соавт., 2001). Синдром Гительмана наследуется по аутосомно-рецессивному признаку и характеризуется низким содержанием калия в сыворотке крови и высоким уровнем сывороточного бикарбоната, потерей электролитов, низкой экскрецией кальция с мочой, низким уровнем сывороточного магния и активацией ренин-ангио-тензиновой системы. Пациенты с этим нарушением имеют низкое артериальное давление и нейромышечную патологию. Ген, ответственный за развитие синдрома Гительмана, был картирован в области 16-й хромосомы. Этот ген кодируюет почечный тиазидчувствительный Na-Cl-транспор-тер, который служит связующим звеном во время реабсорбции натрия и хлорида (Cruz D. N., 2001).

Генетические нарушения обмена катехоламинов

Множество синдромов, ассоциированных с ортостатической непереносимостью, имеют сходство с ВВС с возможным частичным совпадением или общей этиологией (Gonzalez-Hermosillo A. и соавт., 2004). Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) - это выводящее из строя хроническое расстройство, характеризующееся тахикардией, симптомами мозговой гипоперфузии и активации симпатической нервной системы. Ги-перадренергическое состояние у таких пациентов большинство авторов объясняют увеличением выброса норадреналина (НА) в ответ на изменение положения тела с горизонтального на вертикальное. Альтернативное объяснение - нарушение клиренса НА из синаптической щели. Мутации, влияющие на преобразование аланина в пролин, в человеческом гене A457P, связанном с синтезом переносчика НА и локализованном в локусе 16q12,2, были идентифицированы у пациентки, однояйцовая сестра-близнец которой страдала СПОТ (Shannon J. R. и соавт., 2000). В результате данной мутации нарушается функция переносчиков НА. У таких людей выброс НА в синапс нормальный, но снижен его обратный захват симпатическими нервными окончаниями из-за низкой активности переносчиков НА. Содержание НА в крови увеличивается, и большее количество НА

в синапсе становится доступным для взаимодействия с адренорецепторами. Однако мутация гена A457P не объясняет все случаи СПОТ. Более того, хотя члены семьи, имевшие мутацию гена, имели и такие же физиологические и биохимические аномалии, как и у пробанда и ее сестры-близнеца, ни у одного из них не было полностью проявившегося синдрома.

Допамин-^-гидроксилаза (ДБГ) - фермент, ответственный за внутринейрональное превращение допамина в НА. Его дефицит приводит к недостаточному синтезу НА, излишнему выбросу допами-на, ортостатической гипотензии, иногда отмечается птоз век. У пациентов с синдромом дефицита ДБГ симптомы утяжеляются в позднем подростковом периоде, включая снижение способности к выполнению физических упражнений, заложенность носа, диспноэ, дискомфорт шейного отдела, прекардиальные боли, возрастает частота синкопе постуральных симптомов (Robertson D. и соавт., 1991). Ген, ответственный за ДБГ, картируется в локусе 9q34, и некоторые мутации ДБГ-гена, которые являются причиной этого редкого синдрома, в настоящее время известны. C. H. Kim и соавт. (2001) определили семь новых вариантов мутаций (четыре из которых являются потенциально патогенетическими) в человеческом ДБГ-гене у двоих пациентов, не имеющих дефицита ДБГ, и их семьях. Однако данных об отсутствии в плазме ДБГ недостаточно, так как примерно у 4% населения имеется недостаток ДБГ. Когда специфический ферментный дефект, вызывающий дефицит ДБГ, был обнаружен, исследователям представилась возможность разработать более эффективное лечение. Благоприятный отдаленный результат был получен при использовании L-дигидроксифенил-серина - L-ДОПА (Robertson D. и соавт., 1991). Этот агент является предшественником допамина, который под действием эндогенной допа-декар -боксилазы в итоге образует НА. Успешное лечение дефицита ДБГ подало надежду на то, что и другие вегетативные расстройства могут быть эффективно устранены.

D. H. P. Streeten и соавт. (1972) описали наследственную форму постуральной гипотензии, при которой учащение сердечного ритма и синкопе ассоциировались с перерастяжением кожи лица и нижних век. Данное состояние связывали с избыточным уровнем брадикинина. Недавно A. L. DeStefano и соавт. (1998) показали наличие в этих семьях сцепления зоны 25cM 18-й хромосомы между 18S858 и 18S541. Пока специфических мутаций в каких-либо генах при этом синдроме описано не было.

Нами изложены далеко не все вегетативные нарушения. Существуют и другие наследственные

вегетативные нарушения, сопровождающиеся ортостатической гипотензией (Mathias C. J., 1999). В большинстве случаев они связаны с неврологическими нарушениями.

СИНКОПЕ У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вегетативные нарушения, являющиеся причиной синкопе, могут быть преходящими (нейрогенные синкопе и синдром постуральной тахикардии), вызванными лекарственными средствами, или быть результатом расстройств вегетативной нервной системы вследствие первичной или вторичной вегетативной недостаточности (Mathias C. J., 2004). Диагноз зависит от точного анамнеза заболевания, детального клинического обследования и соответствующих тестов (Mathias C. J., 2002, 2003).

Основные компоненты лечения - это немедикаментозные меры воздействия, адекватная лекарственная терапия и интервенционное лечение, такое как электрокардиостимуляция (когда она необходима).

Нейрогенные синкопе

Данный вид синкопе может быть обусловлен различными причинами. Наиболее часто встречаются вазовагальные синкопе. Уменьшение или прекращение воздействия отягчающих факторов играет важную роль, так же как и информирование пациента об имеющемся нарушении. Комбинация немедикаментозных методов лечения, особенно если артериальное давление в горизонтальном положении низкое, должна включать диету с высоким содержанием соли, адекватным потреблением жидкости; упражнения на укрепление мышц нижних конечностей; мероприятия, активирующие симпатическую нервную систему, такие как длительное сжимание руки, «накачивание» трехглавой мышцы для предотвращения депонирования крови, и другие маневры, такие как скрещивание ног (van Dijk N., 2000; Cooper V. L., 2002; Brignole M., 2004; Mathias C. J., 2004). Пациенты при появлении симптомов предстоящего приступа должны сесть, а в идеале лечь так, чтобы голова была ниже уровня туловища, ноги могут быть приведены в вертикальное положение. Медикаментозное лечение используется, когда немедикаментозные методы безуспешны, особенно если артериальное давление в горизонтальном положении низкое. Оно включает низкие дозы флудрокортизона и симпатомиметики эфедрин и мидодрин. Ингибиторы обратного захвата серотонина использовались с переменным успе-

хом. При кардиоингибиторной форме вазовагального синкопе важное значение имеет применение синхронного электрокардиостимулятора (Ben-ditt D. G., 1999). Некоторым пациентам, особенно с фобиями, рекомендуется когнитивная поведенческая психотерапия.

При гиперчувствительности каротидного синуса, которая чаще диагностируется у пациентов пожилого возраста, обычно полезной оказывается имплантация электрокардиостимулятора, как при кардиоингибиторной, так и при смешанной формах. При вазодепрессивной форме обычно требуется и немедикаментозное и лекарственное лечение, которое описывалось выше. При односторонней гиперчувствительности применялась денервация нервов каротидного синуса.

В случаях разнообразных ситуационных синкопе лечение является специфическим и зависит от вызвавшей его причины. Так, у пациентов с повреждением спинного мозга, находящихся на искусственной вентиляции легких, вагусная активность преобладает над симпатической активностью, поэтому раздражение трахеи может вызвать брадикардию и синкопе. В таких случаях показаны адекватная оксигенация, атропин, некоторым пациентам - временная синхронная элекгрокардиостимуляция (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). При синкопе, вызванном мочеиспусканием, устранение отягчающих факторов (таких как употребление алкоголя), и опорожнение мочевого пузыря сидя, а не стоя, могут оказаться достаточными для предупреждения приступов.

Синдром постуральной тахикардии

В этом состоянии немедикаментозные меры особенно важны и включают в себя избежание ги-поволемии и способствующих факторов, таких как гипервентиляция. Лекарственные средства, такие как флудрокортизон и мидодрин, полезны некоторым пациентам. Бета-адреноблокаторы, особенно кардиоселективные, снижают тахикардию. Могут быть необходимыми специфические подходы к лечению, зависящие от причины и связанных с ней факторов, как, например, при синдроме сверхподвижности суставов, в основе которого лежит дегенеративное изменение коллагеновой ткани (синдром Элерса-Данлоса, тип III).

Синкопе, обусловленные действием лекарственного препарата

Когда причиной синкопе является лекарственное вещество, то всегда нужно иметь в виду фармакологический эффект лекарственных средств, их взаимодействие с другими веществами и видоизменение

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

их действий при определенных заболеваниях. Идеальна отмена препарата, но это не всегда возможно (например, при лечении паркинсонизма). Такие вещества, как алкоголь и пергексилина малеат, вызывают вегетативную невропатию, и после одной лишь их отмены может не наступить выздоровления.

Первичная и вторичная вегетативная недостаточность

Эти состояния обычно требуют комбинированного подхода к лечению. Уже на первые нарушения следует обращать внимание и при ортостатической гипотензии, являющейся частой причиной синкопе, необходимо проводить лечение. Чаще всего используют сочетание лечебных подходов. Лекарственные препараты, применяемые для лечения ортостатической гипотензии, действуют в различных направлениях, и часто их комбинируют в низких дозах, чтобы обеспечить полезный эффект и при этом снизить риск возникновения побочных действий (см. табл.).

Р-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ВАЗОВАГАЛЬНЫХ СИНКОПЕ:

КОМУ ПОМОГАЕТ ДАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ?

Катехоламины и вазовагальные синкопе

Вазовагальный синкопе - это часто встречающееся состояние, которое снижает качество жизни (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) и может трудно поддаваться лечению. Хотя в-адреноблокаторы часто назначаются для предупреждения синкопе, существуют ограниченные доказательства их эффективности. Однако имеются достаточные свидетельства о роли катехоламинов в гемодинамическом ответе на ортостатическое положение, и возможно их влияние на сам вазовагальный рефлекс (Mosqueda-Garcia R., 2000). Содержание в крови как норадреналина, так и адреналина увеличивается постепенно во время длительного ортостатического положения, конечный уровень адреналина значительно более высокий у пациентов с индуцированным вазовагальным

Немедикаментозные и основные медикаментозные методы лечения нейрогенной ортостатической гипотензии

Немедикаментозные меры

Медикаментозные меры и принципы действия лекарственных веществ

Необходимо избегать:

резкой смены положения головы и тела (особенно во время ходьбы) длительного лежачего положения напряжения во время мочеиспускания и акта дефекации

высокой температуры окружающей среды (включая горячие ванны) сильного физического напряжения обильного приема пищи (особенно с легкоусвояемыми углеводами) употребления алкоголя приема препаратов с сосудорасширяющими свойствами

приподнятое положение головы во время сна частые приемы пищи малыми порциями потребление большого количества соли разумные физические упражнения (включая плавание)

Должны приниматься во внимание:

эластические чулки абдоминальный бандаж потребление воды

Уменьшение потери соли/увеличение объема плазмы: минералокортикоид, флудрокортизон

Уменьшение ночного мочеиспускания: агонисты У2-рецепторов (десмопрессин)

Вазоконстрикция симпатическая: направленная на резистентные сосуды (эфедрин, ми-додрин, фенилефрин, норадреналин, клонидин, тира-мин с ингибиторами МАО, йохимбин, L-дигидрокси-фенилсерин)

направленная на объемные сосуды (дигидроэрготамин)

Вазоконстрикция несимпатическая: вещества, действующие на Угрецепторы - терлипрессин

Стимуляция ганглионарных никотин-рецепторов: ингибиторы антихолинэстеразы: пиридостигмин

Предотвращение вазодилатации: ингибиторы простагландинсинтетазы (индометацин, флурбипрофен)

блокаторы допаминовых рецепторов (метаклопрамид, домперидон)

блокаторы в2-адренорецепторов (пропранолол)

Предотвращение гипотензии, возникающей после

приема пищи:

блокаторы адреналиновых рецепторов (кофеин) ингибиторы высвобождения пептидов (аналог сомато-статина - октреотид)

Увеличение сердечного выброса:

р-блокаторы с симпатомиметической активностью (пиндолол, ксамотерол) агонисты допамина (ибопамин)

Увеличение эритроцитарной массы: эритропоэтин

рефлексом, чем у пациентов, резистентных к длительному тилт-тесту (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). У пожилых пациентов может выбрасываться больше адреналина, чем у молодых (Ermis C., 2004). Степень повышения уровня норадреналина значительно варьирует в разных исследованиях. На основании этих данных предполагают, что симпатическая стимуляция, возможно в-адренорецепторов, играет важную роль в генезе вазовагального синкопе. Подтверждением этого является способность инфузии изопротеренола при проведении тилт-теста провоцировать вазовагальные синкопе намного быстрее, чем при простом длительном пассивном ортостатическом тилт-тесте (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002). Ускоряет ли изопротеренол наступление вазовагального рефлекса или идентифицирует таким образом группу пациентов - не ясно. Например, как изо-протеренол, так и нитраты провоцируют синкопе во время тилт-теста, но только у определенной категории пациентов (Delepine S., 2002). Имеется достоверное доказательство того, что острая в-блокада изопротеренолом во время тилт-теста может предотвратить вазовагальный рефлекс (Dendi R., 2002). Однако это менее эффективно для предупреждения синкопе во время пассивного ортостатического тилт-теста (Kikushima S., 1999), то есть стимуляция в-адренорецепторов может оказаться важной в тилт-тесте с изопроте-ренолом и менее важной в вазовагальном рефлексе, вызванном пассивной ортостатической пробой. Наконец, R. Dendi и D. S. Goldstein (2002) предоставили метаанализ 19 отчетов о применении у 1060 пациентов в-блокаторов во время тилт-теста. Они сообщили, что блокада селективных вгадренорецепторов приводила в 68% случаев к отрицательному результату тилт-теста, в то время как неселективная блокада - в 94% случаев. Авторы заключили, что неселективные в-блокато-ры, вероятно, более эффективны, чем селективные вгблокаторы для предупреждения вазовагального синкопе . К сожалению, типы тилт-тестов не были изложены, поэтому не совсем ясно, было ли это исследованием действия изо-протеренола или физиологии вазовагального синкопе. Имеют ли эти данные терапевтическую значимость для пациентов с рецидивирующими вазовагальными синкопе, также неизвестно.

Наблюдательные исследования

Три наблюдательных исследования дали противоречивую информацию о том, предотвращает ли в-блокада возникновение синкопе. В нерандомизированном исследовании M. M. Cox и соавт.

(1995) вводили различные в-блокаторы 118 па-

циентам с синкопе, которые падали в обморок в среднем три раза и у которых тилт-тест был положительным. Контрольными были те пациенты, которые либо отказались от лечения в-блокатора-ми, либо прекратили их прием. После 28 ± 11 мес рецидивы синкопе наблюдалось у 10-23% постоянно лечившихся пациентов и у 42-58% частично или полностью прекративших лечение. Подсчитанный абсолютный эффект составлял около 34%, относительное снижение наблюдалось у 68% пациентов . Была исследована также группа из 153 пациентов с синкопе, у которых был положительный тилт-тест и в анамнезе в среднем семь синкопальных приступов (Sheldon R. S., 1996). Синкопе возникали у 17 из 52 пациентов, получавших в-блокаторы, и у 28 из 101 пациентов, не получавших лечения; актуарная вероятность у остальных пациентов, без синкопе, была одинаковой в обеих группах. J. R. Alegria и соавт. (2003) описали подобные результаты в большом наблюдательном отчете . Они наблюдали за 163 пациентами, получавшими лечение в-бло-каторами, и 75 контрольными пациентами, лечившимися немедикаментозными методами, в течение 20+13 мес. Большинство пациентов (82%), которые получали в-адреноблокаторы, принимали либо атенолол, либо метопролол. Пациенты, получавшие в-блокаторы, были немного моложе, чем те, которые лечились немедикаментозными методами. Была отмечена тенденция к худшему результату у пациентов, лечившихся в-блокаторами; 20% пациентов из контрольной группы и 35% пациентов, получавших в-блокаторы, имели хотя бы один рецидив синкопе (^=0,056). По меньшей мере, это исследование дает хотя бы минимальное доказательство полезного эффекта в-блокаторов.

Рандомизированные клинические исследования

Было проведено пять рандомизированных клинических исследований, оценивающих эффективность в-адреноблокаторов для предупреждения синкопе (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Хотя результаты не совсем точные, они убедительно предполагают, что в-блокаторы не предупреждают развитие вазовагального синкопе. N. Mahanonda и соавт. исследовали 42 пациента с неустановленными в анамнезе пресинкопе и синкопе и положительным тилт-тестом . Этим пациентам рандомизированно назначали атенолол и плацебо. Спустя 1 месяц 71% пациентов, получавших атенолол, и 29% пациентов, получавших плацебо, чувствовали себя лучше, пресинкопальные и синкопальные эпизоды возникали очень редко. Абсолютный эффект

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

был у 42% пациентов, относительный риск снижения - у 61%. Частота пресинкопальных и синко-пальных событий составляла 1+2 против 6+9 приступов в неделю у пациентов, принимавших атено-лол и плацебо соответственно, с относительным снижением у 83%.

A. H. Madrid и соавт. (2001) 50 пациентам с вазовагальными синкопе рандомизированно назначали атенолол (50 мг в день) и плацебо . Пациенты были отобраны на основании клинического диагноза, предоставленного исследователями, и все пациенты подверглись пассивному длительному тилт-тесту. Эти пациенты имели скудную симптоматику (в среднем лишь три синкопальных приступа за всю жизнь) и были включены в исследование независимо от того, положительный ли тилт-тест или отрицательный. Пациенты наблюдались 1 год, в течение этого периода было отмечено незначительное увеличение числа пациентов, у которых были рецидивы синкопе, в группе получавших атенолол, по сравнению с группой, получавшей плацебо. Не было значительной разницы в результатах у пациентов с положительным и отрицательным базовым тилт-тестом. Авторы сделали заключение, что пациентам с клиническим диагнозом синкопе, независимо от результата тилт-теста, не помогло пробное лечение атеноло-лом. Хотя это было и небольшое исследование, не прослеживалось даже ни малейшей тенденции в пользу атенолола.

P. Flevari и соавт. (2002) провели проспективное рандомизированное перекрестное исследование надолола, пропранолола и плацебо у 30 пациентов с рецидивирующими вазовагальными синкопе и положительным тилт-тестом . В каждой группе в этом проекте Latin Square лечение длилось 3 мес, и авторы сообщили о количестве пресинкопальных и синкопальных приступов в период наблюдения. Надолол был выбран потому, что является гидрофильным неселективным в-блокатором, в то время как пропранолол - гидрофобный неселективный в-блокатор. Было отмечено значительное снижение (80-90%) частоты пресинкопе и синкопе во всех трех наблюдаемых лечебных группах (плацебо, пропранолол, надо-лол), без значительной разницы между ними. То есть это исследование с короткими наблюдательными периодами не выявило какую-либо клиническую пользу в-блокаторов.

R. Ventura и соавт. (2002) рандомизированно разделили на две группы 56 пациентов, в одной из которых пациенты получали лечение в-блока-торами, а в другой никакого лечения вообще не проводилось. В течение 12-месячного периода наблюдения рецидив синкопе отмечался у 71% нелеченых пациентов и только у 29% пациентов,

получавших в-блокаторы . При последующем регрессивном анализе M. M. Cox установил, что лечение только в-блокаторами являлось предиктором отсутствия рецидивов синкопе. Важность заключений этого исследования снижается из-за отсутствия плацебо-контроля и слепого исследования.

Проведено исследование по предупреждению синкопе (Prevention of Syncope Trial), проект которого был описан ранее R. S. Sheldon (2003) . Это рандомизированное, плацебо-контролируе-мое двойное слепое исследование было проведено для оценки эффективности длительного (более

1 года) приема метопролола при вазовагальном синкопе. Основной гипотезой была следующая: у пациентов с умеренным и высоким риском возникновения частых рецидивов вазовагального синкопе лечение метопрололом увеличит время до первого рецидива синкопе (по сравнению с плацебо). Вторая гипотеза - метопролол снизит частоту рецидивов синкопальных приступов, так же как и частоту, длительность и тяжесть пресинкопаль-ных приступов, и улучшится качество жизни пациентов. К тому же предполагалось, что пожилой возраст или необходимость использования изо-протеренола для индуцирования синкопе прогнозируют благоприятный клинический ответ на метопролол. Каждый пациент имел более 2 синко-пальных приступов и положительный тилт-тест. Рандомизация была стратифицирована в соответствии с возрастом, в одну группу вошли лица моложе 42 лет, в другую - 42 лет и старше. Пациенты получали либо метопролол (в оптимально переносимых дозах - от 25 до 200 мг в день), либо плацебо. Основным результирующим признаком был рецидив синкопе. Всего было 208 пациентов со средним возрастом 42 + 18 лет, у которых в среднем было девять эпизодов синкопе. Следовательно, это была группа симптомных пациентов. Около 40% имели хотя бы один рецидив синкопе за 1 год наблюдения, как и прогнозировалось при первоначальных подсчетах, которые были основаны на более ранних эпидемиологических исследованиях (Sheldon R. S., 1996; 2003). Вероятность рецидива синкопе значительно не различалась между группами пациентов, находившихся на лечении, и прошедших рандомизацию без лечения. Таким образом, метопролол не был более эффективным, чем плацебо в предупреждении вазовагального синкопе. Принимая во внимание результаты четырех предыдущих менее крупных исследований, метопролол и другие в-адрено-блокаторы (возможно в-адреноблокаторы в целом) оказались неэффективными в предупреждении вазовагального синкопе в обширной популяции пациентов.

Исходное клиническое состояние и результаты тилт-теста

Частично противоречивые заключения по поводу эффективности в-адреноблокаторов могут быть обусловлены подбором пациентов. Возможны характерные изменения исходного состояния, которые прогнозируют ответ на в-блокаторы, такие как возраст, синусовая тахикардия, предшествующая синкопе во время тилт-теста; имеет значение и способность изопротеренола инициировать синкопе. Исследовалось влияние возраста на результат приема в-блокаторов в большой популяции, характеристики которой были ранее изложены (Sheldon R. S., 1996). Многопараметрический анализ показал, что возраст был независимым фактором риска для рецидива синкопе у пациентов, принимающих в-блокаторы, но не у тех, кто не получал лечение. Относительный риск рецидивирующих синкопе для пациентов, принимающих в-блокаторы, был 3,0 в возрасте 20 лет, 1,0 в возрасте 42 лет, 0,3 в возрасте 70 лет. А. Natale и соавт.

(1996) опубликовали данные о наблюдательном исследовании 112 пациентов, которые лечились метопрололом . Пациенты, реагировавшие на метопролол, были старше (55+12 лет и 42+15 лет, р<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Поэтому плацебо-контролируемое исследование Prevention of Syncope Trial включало в себя предварительный дополнительный анализ влияния возраста на ответ пациента на метопролол (Sheldon R. S., 2003). Рандомизация пациентов была стратифицирована в возрасте 42 лет - это был возраст нейтрального ответа, предполагавшийся в предыдущей работе, которая не была опубликована. В стратифицированном анализе исследователи обнаружили высокозначимое снижение вероятности синкопе у пациентов 42 лет и старше, без очевидного положительного результата у молодых пациентов. Основываясь на этих исследованиях становится понятным, что лечение в-блокато-рами не приносит пользы молодым пациентам, но может быть полезным у пожилых. Оба исследования были ретроспективными с дополнительным анализом, но до сих пор нет адекватно спроектированного исследования, нацеленного на пожилых пациентов.

В двух исследованиях также было предположено, что пациентам, у которых не развился обморок во время пассивного немедикаментозного тилт-те-ста, но развился при инфузии изопротеренола, вероятнее всего, поможет лечение в-блокаторами.

А. Natale и соавт. (Natale A., 1996) использовали многопараметрический анализ, чтобы показать, что изопротеренол-зависимые синкопе дают коэффициент вероятности предиктора ответа на в-блокаторы, равный 3,6. J. Leor и соавт. (1994) сообщили, что при изопротеренол-зависимых синкопе положительная и отрицательная прогностическая ценность клинического результата составляет 94 и 37% соответственно. Так как оба эти исследования были наблюдательными, открытыми, ретроспективными, то эта гипотеза была проверена проспективно в исследовании Prevention of Syncope Trial (POST) (Sheldon R. S., 2003). Большинство пациентов прошли стандартный тилт-тест, состоящий из предварительной пассивной ортопробы продолжительностью 30 мин, и если было необходимо, проводился тест с инфузией изопротерено-ла. Эффект метопролола по конечному клиническому результату анализировался у пациентов, у которых развился обморок во время пассивной ортопробы, и у тех, кому потребовался изопроте-ренол для индуцирования вазовагальной реакции. Необходимость изопротеренола для получения положительного тилт-теста не прогнозировала последующий эффект метопролола. Эти результаты дополнительных исследований в рамках POST противоречат тем, которые были изложены в предыдущих двух исследованиях (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Тем не менее POST было проспективным, рандомизированным, плацебо-контроли-руемым исследованием, и похоже, что необходимость использования изопротеренола в базовом тилт-тесте не является предиктором конечного клинического ответа на метопролол.

Наконец, две группы авторов описали наблюдательные исследования, показывающие, что синусовая тахикардия во время ортопробы является предиктором конечного ответа на в-блокаторы. J. Leor и соавт. (1994) описали, что во время периода наблюдения, равного 18+6 мес, синкопе рецидивировали только у 9% пациентов, которые имели синусовую тахикардию во время базового тилт-теста, по сравнению с 54% пациентов, которые не имели таковую (р<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

Выбор пациентов для лечения Р-блокаторами

Очевидно, что селективные вгблокаторы не эффективны у пациентов моложе 40 лет, поэтому они не могут быть рекомендованы этой группе. Придавая сомнительность доказательности в общем, они не должны быть использованы в качестве препаратов первого ряда. По данным нерандомизированных исследований и по результатам анализов подгрупп исследования POST, имеется некоторое доказательство того, что селективные в^блокаторы могут быть эффективны у пациентов старше 40 лет. Они также могут быть эффективны, хотя данные достаточно скудные, у пациентов с развившейся синусовой тахикардией, предшествующей синкопе во время тилт-теста. Тем не менее было бы разумно рекомендовать в-блокаторы в качестве терапии для предупреждения вазовагального синкопе только пожилым людям с ранее уже доказанной резистентностью, по крайней мере, к одному из вариантов лечения ВВС или имеющим другие показания для лечения в-блокаторами. Например, можно предположить, что в-блокаторы могут успешно использоваться пациентами, страдающими рецидивирующими синкопе в сочетании с артериальной гипертензией.

ПРИЕМ ВОДЫ КАК ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ СИНКОПЕ:

ФАКТ ИЛИ ЗАБЛУЖДЕНИЕ?

Вазопрессорный ответ на прием воды

Было описано, что у пациентов с тяжелой ортостатической гипотензией, обусловленной вегетативной недостаточностью, значительно ослабевают симптомы после приема стакана воды. Основываясь на этих случаях, было решено исследовать действие воды на артериальное давление в систематической форме. В исследование были включены пациенты с вегетативной недостаточностью, обусловленной мультисистемной атрофией, либо с чистой вегетативной недостаточностью (синдром Бредбэри-Эгглстона). Прием 480 мл водопроводной воды в течение 5 мин вызывал сильный вазопрессорный эффект у этих пациентов (Jordan J., 1999, 2000). Первоначальное артериальное давление повышалось на 33 мм рт. ст. у пациентов с мультисистемной атрофией и на 37 мм рт. ст. у пациентов с чистой вегетативной недостаточностью (Jordan J., 2000). Вазопрессорный эффект развивается быстро, в течение 5 мин после приема воды, и достигает максимума через 30-40 мин. Ответ поддерживался более часа. Данные, касающиеся пациентов с вегетативной недостаточностью, были

воспроизведены другой группой исследователей (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Пациенты с те-траплегией и после операции трансплантации сердца показали умеренную вазопрессорную реакцию на прием воды (Routledge H. C., 2003). У пожилых исследуемых контрольной группы, которые принимали 480 мл воды, отмечалось умеренное повышение систолического артериального давления, максимум на 11 мм рт. ст. от исходного уровня (Jordan J., 1999; 2000) в отличие от молодых здоровых пациентов, у которых прием воды не оказывал вазопрессорного действия (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Вазоконстрикция или увеличение объема циркулирующей крови

Одно из исследований, включавшее пациентов с вегетативной недостаточностью, предполагает, что вазопрессорная реакция на прием воды осуществляется путем увеличения общего сосудистого сопротивления (Cariga P., 2001). В другом исследовании у молодых здоровых испытуемых артериальное давление и общее сосудистое сопротивление не изменялись после приема воды. Однако общее сопротивление сосудов икроножных мышц увеличивалось значительно (Scott E. M., 2001). Парадоксальные результаты могут быть объяснены компенсаторным расширением в другом сосудистом русле. Учитывая все эти данные, можно предположить, что прием воды вызывает повышение сосудистого тонуса, а это в свою очередь способствует повышению артериального давления у пациентов с вегетативной недостаточностью.

Теоретические соображения и фактические физиологические показатели исключили увеличение объема циркулирующей крови как ключевой механизм, объясняющий гемодинамический ответ на прием воды. Вода без растворенных в ней веществ поступает во вне- и внутриклеточное пространство. Если допустить, что поглощенная вода (500 мл) всасывается, но не выводится, общий процент жидкости организма изменится на 1% у человека, весившего 175 фунтов. Объем плазмы увеличится приблизительно на 35 мл. Существенная часть поглощенной воды, вероятно, выделится в то время, когда будет наблюдаться максимальная физиологическая реакция на прием воды. На самом деле, объем плазмы остается неизменным после приема воды (Jo^n J., 2000). В другом исследовании прием воды не оказывал действия на резистентность грудной клетки (Schroeder C., 2002), которая коррелирует с кровенаполнением грудной клетки (Ebert T. J., 1986). Наконец, трудно объяснить увеличение сосудистого сопротивления увеличением объема циркулирующей крови.

Вовлечение механизмов симпатической нервной системы в вазоконстрикцию, вызванную приемом воды

Можно предположить, что вазопрессорный ответ на прием воды у пациентов с вегетативной недостаточностью не опосредован симпатической нервной системой. Действительно, вегетативная недостаточность равносильна парасимпатической и симпатической дисфункции. Первоначально несколько вазоактивных систем было задействовано в вазопрессорном ответе. Однако ни активация плазменного ренина, ни концентрация плазменного вазопрессина не увеличивались после приема воды (Jordan J., 2000). В исследовании J. R. Shannon и соавт. (2000) было предположено, что симпатическая эфферентная функция полностью не утрачена у большинства пациентов с вегетативной недостаточностью . Неполная потеря симпатической эфферентной иннервации объясняет симпатически опосредованный вазопрессорный ответ на йохимбин в большой группе таких пациентов (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). Йохимбин увеличивает симпатическую активность посредством блокады а2-адренорецепто-ров в центральной нервной системе и в пресинап-тических областях адренергических нейронов (Robertson D., 1986). Парадоксально, но вазопрес-сорный ответ на йохимбин у пациентов с вегетативной недостаточностью намного сильнее, чем у здоровых людей. Таким образом, индуцированный приемом воды вазопрессорный ответ может также быть связан с симпатической активацией.

Оценивалось действие йохимбина и воды в разные дни у пациентов с вегетативной недостаточностью. У пациентов с хорошей реакцией на прием воды йохимбин сильно повышал артериальное давление, в то время как у пациентов, не реагирующих на прием воды, наблюдался незначительный вазопрессорный ответ на йохимбин или его не было вообще (Jordan J., 2000). Исследователи предполагают, что пациенты, у которых йохимбин не способен увеличить симпатическую активность, не дают вазопрессорный ответ на прием воды. Идея о том, что вазопрессорный эффект от приема воды связан с повышением симпатической активности, была подтверждена экспериментами с ганг-лиоблокаторами. Прерывание ганглионарной передачи триметафаном препятствовало развитию вазопрессорной реакции на прием воды у двух пациентов с вегетативной недостаточностью (Jordan J., 2000). Более того, блокада а2-адренорецеп-торов фентоламином ослабила вазопрессорный эффект питья воды у животных (Hoffman W. E., 1977). И наконец, прием воды способствовал ускорению движения импульсов в мышечном симпа-

тическом нерве и увеличению концентрации нор-адреналина в венозной плазме у здоровых людей (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Все это свидетельствует о том, что прием воды повышает симпатическую активность.

Почему вазопрессорный эффект после приема воды усиливается у пациентов с вегетативной недостаточностью? Возможно, имеет значение гиперчувствительность к выбросу норадреналина у пациентов с вегетативной недостаточностью. Симпатическая нервная система не только вовлечена в сердечно-сосудистую регуляцию, но также регулирует метаболизм. Таким образом, вызванное приемом воды повышение симпатической активности должно влиять на метаболизм, в особенности на энергетические затраты. Проводилась оценка действия приема 500 мл воды на расход энергии и на скорость окисления углеводов и жиров у здоровых людей, используя непрямую колориметрию (Boschmann M. и соавт., 2003). Прием воды вызвал ускорение метаболизма на 30%. У мужчин жиры в основном вызывали ускорение метаболизма, тогда как у женщин углеводы использовались главным образом в качестве энергетического ресурса. Общий тепловой ответ был равен примерно 100 кДж. Период действия метаболической реакции был сходен с длительностью гемодинамичес-кого ответа. Системная блокада бета-адренорецеп-торов метопрололом почти полностью снижала увеличение энергетических затрат после приема воды (Boschmann M. и соавт., 2003). Полученные данные свидетельствуют о том, что прием воды увеличивает симпатическую активность, которая, в свою очередь, ведет к вазопрессорной и термогенной реакции.

Симпатическая активация через спинно-мозговой механизм

Активация симпатической нервной системы может вовлечь механизмы стволовой части мозга или механизм, похожий на рефлекс спинного мозга. Менее вероятно, что вода напрямую активизирует постганглионарные симпатические нейроны. У пациентов с мультисистемной атрофией повреждение вегетативной нервной системы локализовано в стволовой части мозга (Bennarosh E. E., 2000). Более дистальные эфферентные симпатические структуры, по крайней мере, интактны (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). У пациентов с высоким повреждением спинного мозга спинномозговые симпатические структуры интактны, но механически не связаны со стволом мозга. У таких пациентов постганглионарные симпатические нейроны могут быть активированы спинальными рефлексами. Например, растяжение мочевого пузыря или мышечные спазмы ниже повреждения

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

спинного мозга могут значительно повысить артериальное давление. Прием воды повышает артериальное давление у пациентов с мультисистемной атрофией (Jordan J., 2000) и у пациентов с высоким повреждением спинного мозга (Tank J., 2003). Таким образом, возможно, что симпатические эфферентные нейроны активируются посредством спинно-мозговых механизмов.

Что стимулирует симпатическую нервную систему?

Точный механизм повышения симпатической активности вследствие приема воды не известен. Сначала предполагалось, что вода может вызывать «внутренний холодовой вазопрессорный ответ». Однако реакция на прием воды у пациентов с вегетативной недостаточностью была похожа, когда пациенты пили воду разной температуры (Jordan J., 2000). Более того, исследования термогенного эффекта приема воды предполагают, что только 40% случаев могут быть объяснены энергией, которая требуется, чтобы согреть воду до 37° (Boschmann M., 2003). Питье воды с температурой 37° также повышало скорость метаболизма. Видимо, температура не является основным стимулятором симпатической активности при приеме воды.

Растяжение желудка в норме повышает симпатическую активность у людей (Rossi P., 1998). Максимальная реакция на прием воды наблюдалась в то время, когда только 25% поглощенной воды оставалось в желудке (Ploutz-Snyde L. и соавт., 1999). У некоторых пациентов с вегетативной недостаточностью небольшие объемы воды (120 мл) вызывали существенную и стойкую вазопрессор-ную реакцию. Растяжение желудка не объясняет полностью симпатическую активацию после приема воды. Когда жидкости с различной осмоляр-ностью вводились в желудок собак, дистиллированная вода вызывала повышение кровяного давление в два раза выше, чем изотонический раствор натрия хлорида (Haberich F. J., 1968). У людей вливание гипоосмолярных растворов через желудочный зонд вызывает более сильное повышение потоотделения (симпатический ответ), чем вливание изоосмолярных растворов (Haberich F. J., 1986). Похожее исследование проводилось у пациентов с мультисистемной атрофией. Этим пациентам через назогастральный зонд вводилось 500 мл воды или изотонического раствора. Вода вызывала больший вазопрессорный ответ, чем изотонический раствор (Lipp A., 2005).

Исследования у животных показали наличие осморецепторных афферентных нервных волокон (Jordan J., 2003). В настоящее время исследуется вероятность того, связана ли симпатическая активность, индуцированная приемом воды, со сти-

муляцией осмочувствительных афферентных нервов в портальном тракте или в печени.

Терапевтическая значимость приема воды у пациентов с вегетативной недостаточностью

Было доказано, что прием воды повышает артериальное давление во время длительного стояния и улучшает ортостатическую толерантность в большой подгруппе пациентов с вегетативной недостаточностью (Shannon J. R., 2002). В этом исследовании систолическое артериальное давление составляло 83 мм рт. ст. после 1 мин стояния без приема воды. Систолическое давление в вертикальном положении повышалось до 114 мм рт. ст. через 35 мин после приема 480 мл воды. Вода, выпитая непосредственно перед приемом пищи, предотвращает гипотензию, развивающуюся после приема пищи. У шести пациентов максимально переносимое время стояния увеличилось с 5,1 мин до 11 мин после приема воды. Питье воды также уменьшало гипотензию после приема пищи у пациентов с вегетативной недостаточностью (Shannon J. R., 2002). После приема пищи артериальное давление снижалось на 43/20 мм рт. ст., а после приема воды на 22/12 мм рт. ст.

Прием воды уменьшает ортостатическую тахикардию

Прием воды может иметь терапевтическую значимость при синдроме постуральной тахикардии. Этот синдром также известен как идиопатическая ортостатическая непереносимость или хроническая ортостатическая непереносимость. Данный синдром намного распространенней, чем вегетативная недостаточность, и, оправдывая свое название, характеризуется преимущественно ортостатической тахикардией, нежели ортостатической гипотензией (Streeten D. H., 2002). Прием воды снижает сердечный ритм в вертикальном положении у таких пациентов на 15 уд/мин после 3 мин стояния и на 10 уд/мин после 5 мин стояния (Jordan J., 2002). Прием воды при ортостатической тахикардии приравнивается к действию таких препаратов, как агонисты а-адреноблокаторов или гипотензивные препараты (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Предупреждение нейрокардиогенных (вазовагальных) синкопе

До настоящего времени прием воды не исследовался у пациентов со спонтанными нейрокар-диогенными синкопе. Однако доказано, что прием воды откладывает или предупреждает нейрокар-диогенные синкопе или пресинкопе у здоровых людей, прошедших тилт-тест (Shroeder C. и соавт.,

2002, Lu С. С., 2003). В одном исследовании испытуемые, у которых была толерантность к стоянию на ортостатическом столе, были подвергнуты постепенному нарастанию отрицательного давления в нижней части тела, оставаясь при этом в вертикальном положении - так называемый ^еёБ-про-токол (БЬгоеёег С. и соавт., 2002). Время до развития пресинкопе и синкопе рассматривалось как показатель ортостатической толерантности. Тестирование проводилось после того, как испытуемые выпивали 50 или 500 мл воды. Прием 500 мл воды увеличивал ортостатическую толерантность на 5 мин, что является существенным улучшением, учитывая сверхфизиологическое ортостатическое давление. В этом исследовании прием воды также снижал сердечный ритм в вертикальном положении, увеличивал сердечный выброс и улучшал мозговое кровообращение. В другом исследовании здоровые люди без синкопе в анамнезе повергались ортостатической пробе при наклоне тилт-стола 60° в течение 45 мин или вплоть до возникновения пресинкопе или синкопе. Участники тестировались с предварительным приемом 473 мл воды за 5 мин до пробы или без приема воды в рандомизированном или перекрестном порядке. В течение первых 30 мин тестирования состояние пре-синкопе испытали восемь из 22 испытуемых, не принимавших воду, и только один из 22 испытуемых, принимавших воду перед тестированием. В среднем переносимое время при тилт-тесте увеличилось на 26% с приемом воды. Прием воды также может быть полезным у пациентов с синкопе, развивающимися после физической нагрузки (ТЪцб Я. Б., 2003).

Как «назначать» воду?

У пациентов с ортостатической гипотензией, СПОТ или нейрокардиогенными синкопе вода используется в сочетании с другими немедикаментозными методами лечения перед началом медикаментозной терапии или в качестве вспомогательного средства при медикаментозной терапии. Однако все больше исследований требуют более четкого определения терапевтической пользы воды, в особенности при СПОТ и нейрокардио-генных синкопе. Нет данных о ее эффективности при длительном использовании.

Пациентам с вегетативной недостаточностью рекомендуется ежедневно употреблять 2-3 л жидкости. Однако важное значение имеет определение объема принятой воды. Пациенты должны выпивать большую часть воды, когда чувствуют ухудшение ортостатических симптомов (или начало их появления) и перед приемом пищи. У большинства пациентов симптомы усугубляются по утрам и улучшаются в течение дня. Пациентам

советуют выпивать стакан воды перед тем, как встать с постели. В таком случае вода может быть намного эффективнее, чем обычные вазопрессор-ные вещества с более быстрым действием (Jordan J., 1998). Прием воды усиливает эффект вазо-прессорных лекарственных веществ, таких как фенилпропаноламин и псевдоэфедрин (Jordan J.,

2004). Взаимодействие лекарственных веществ может быть использовано в лечении ортостатической гипотензии, но оно также может привести к опасному повышению артериального давления. Было предложено исследовать чувствительность к вазо-прессорным веществам с приемом воды или без него у каждого пациента с вегетативной недостаточностью. Данный подход является полезным для определения рациональной начальной дозы лекарственного препарата, которая достаточна для обеспечения симптоматической пользы, но не ведет к чрезмерному, потенциально опасному повышению артериального давления. Исследователи советовали пациентам с гипертензией в горизонтальном положении не пить воду в течение часа перед сном (Shannon J. R., 1997, 2000). Избыточное употребление воды может привести к водной интоксикации, в особенности у пациентов с вегетативной недостаточностью. Однако авторы не наблюдали данное осложнение в клинической практике.

МАНЕВРЫ КОНТРДАВЛЕНИЯ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРЕДСТОЯЩЕГО СИНКОПЕ:

НА САМОМ ЛИ ДЕЛЕ ОНИ ПОЛЕЗНЫ?

Ответ сердечно-сосудистой системы на маневры контрдавления

Скрещивание ног в сочетании с максимальным напряжением мышц ног, живота и ягодиц на максимально возможное время, до полного исчезновения симптомов - было первым предложенным маневром (Van Leishout J. J. и соавт., 1992). Он имеет преимущество, так как может применяться в качестве превентивной меры без особых усилий и без привлечения внимания окружающих. Предполагается, что повышение ортостатического давления обусловлено как механической компрессией венозного русла нижних конечностей, так и рефлекторным увеличением общего сосудистого сопротивления, вызванного активацией механочув-ствительных рецепторов (Ten Harkel A. D. и соавт., 1994; Van Dijk N. и соавт., 2005).

Маневр напряжения рук заключается в максимально терпимом изометрическом сокращении мышц обеих рук путем сжатия одной руки другой с постепенным отведением рук, выполняется в течение максимально возможного времени или до

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

полного исчезновения симптомов (Brignole M. и соавт., 2002, 2003). Может помочь и максимальное произвольное сжимание резинового мячика (приблизительно 5-6 см в диаметре), взятого в доминантную руку, в течение максимально возможного времени или до полного исчезновения симптомов (Ten Harkel A. D., 1994; Brignole M. и соавт., 2002, 2003).

Сосудистое сопротивление и раздражение симпатического мышечного нерва увеличиваются во время сжатия кисти у здоровых лиц (Seals D. R., 1989). Повышение артериального давления может быть достигнуто увеличением только периферического сопротивления, если нет возможности усилить сжатие кисти или систолический объем из-за хирургической денервации сердца - у пациентов, перенесших трансплантацию сердца (Haskell W L., 1981), или из-за лекарственной блокады пропра-нололом (McAllister R. G., 1979). В одном исследовании (Grucza R., 1989) не было выявлено различий в величине сердечно-сосудистого ответа при сжатии одной или обеих кистей. В другом исследовании (Seals D. R., 1989) усиление активности симпатического нерва было более значительным, если упражнение выполнялось обеими кистями, но оно было меньше, чем простая сумма ответов, полученных выполнением упражнения отдельно каждой кистью; это свидетельствует о том, что симпатические сердечно-сосудистые реакции, вызываемые напряжением разных конечностей, не зависимы, и даже тормозят друг друга.

У 32 здоровых добровольцев (средний возраст 44+12 лет, 16 мужчин) оценивался физиологический ответ на двухминутное изометрическое сокращение мышц во время сжатия кисти, напряжение мышц рук и скрещивание ног (как описывалось выше). Тест проводился на тилт-столе под наклоном 60°, ЭКГ и неинвазивное артериальное давление постоянно записывались. Систолическое давление увеличивалось от 125+18 до 156+26 мм рт. ст. во время сжатия кисти, от 123+15 до 155+24 мм рт. ст. во время напряжения рук, и от 121 + 14 до 165+26 мм рт. ст. во время скрещивания ног (р=0,02); диастолическое давление увеличивалось от 72+10 до 94+16 мм рт. ст. во время сжатия кисти, от 73+11 до 97+17 мм рт. ст. во время напряжения рук, и от 71 + 12 до 95+16 мм рт. ст. во время скрещивания ног (разница незначительная). Сердечный ритм возрастал от 76+14 до 84+16 уд/мин во время сжатия кисти, от 75+13 до 86+15 уд/мин во время напряжения рук, и от 76+12 до 92+18 уд/мин вовремя скрещивания ног (p = 0,04) (Brignole M. и соавт., 2003). Таким образом, у здоровых лиц систолическое АД, диастолическое АД и сердечный ритм возрастали с подобными значениями как при сжатии кисти, так и при напряжении рук, тогда

как систолическое давление и сердечный ритм больше возрастали во время скрещивания ног. Имеет ли это какое-либо клиническое значение, неизвестно.

Эффективность маневров при купировании вазовагального синкопе

Для оценки эффективности маневров изометрического контрдавления рук M. Brignole и соавт. включили в исследование 29 пациентов, страдающих вазовагальными синкопе, у которых в анамнезе были: 1) три эпизода вазовагальных синкопе за последние 2 года, или хотя бы один синкопальный приступ и три эпизода пресинкопе за последний год; 2) синкопальный(ые) эпизод(ы) с продромальными симптомами, которые были распознаны пациентом как предвестники синкопе. Для того чтобы подтвердить вазовагальное происхождение синкопе и оценить количество продромальных симптомов, пациенты прошли тилт-тест в соответствии с Итальянским Протоколом (Italian Protocol) (Bartoletti A. и соавт., 2000). Пациенты тренировались использовать напряжение рук или сжатие кисти в случае возникновения симптомов предстоящего синкопе, и были выписаны с рекомендациями применять данные маневры с максимально выдерживаемым уровнем сокращения мышц сразу же после возникновения симптомов предстоящего синкопе, идентичных описанным пациентами до лечения, и до тех пор, пока симптомы не исчезнут. В последующем пациенты наблюдались каждые 3 мес в амбулаторных условиях. В течение 14+6 мес (диапазон 6-21 мес) 260 эпизодов предстоящего синкопе были описаны 19 пациентами (в среднем 4, с межквартальным размахом 3-13). Маневры контрдавления были выполнены этими пациентами в 98% случаев и привели к купированию синкопе в 99,6% случаев. Всего

5 эпизодов синкопе развились у 5 пациентов (17%). В четырех случаях пациенты были не в состоянии начать выполнение маневров из-за внезапного начала синкопе, и в одном случае пациент выполнил маневры, но они были неэффективны (Brignole M., 2003).

Р. Krediet и соавт. (2002) провели похожее исследование для оценки эффективности скрещивания ног с напряжением мышц у 21 пациента с положительным тилт-тестом. Пациенты были проинструктированы о необходимости выполнения маневров с началом симптомов обморока. Резко возникшие продромальные симптомы исчезли у всех пациентов, что сопровождалось значительным повышением систолического и диастолического давления. В период наблюдения 13 из 20 пациентов применяли маневры контрдавления в повседневной жизни с пользой .

Основными особенностями этого исследования является то, что маневры контрдавления легко выполнимы, безопасны, хорошо воспринимаются пациентами и могут быть предложены в качестве первой помощи для тех пациентов, которые способны распознать продромальные симптомы рефлекторного вазовагального синкопе.

Хотя эти подходы кажутся полезными в повседневной жизни, и пациенты способны выполнять маневры контрдавления, которые в большинстве случаев приступов эффективны для уменьшения симптомов, тем не менее нужно признать, что большинство этих эпизодов могут разрешиться спонтанно, не приводя к синкопе, даже в отсутствие маневров контрдавления. The Physical Counterpressure Maneuver Trial (РСМТ) - мультицен-тровое проспективное длительное рандомизированное слепое клиническое исследование. Основная гипотеза этого исследования - у пациентов с диагностированными синкопе и отсутствием значимого органического заболевания сердца физические маневры контрдавления уменьшают общее количество синкопе по сравнению со стандартизованной традиционной терапией. Дополнительными пунктами исследования были время до первого рецидива синкопе, случаи пресинкопе и качество жизни. Популяция исследования состояла из 223 пациентов, которые соответствовали следующим критериям включения: клинический диагноз классического нейрорефлекторного синкопе, основанный на истории болезни, или диагноз неклассического нейрорефлекторного синкопе и положительный тилт-тест; три эпизода синкопе за последние два года или хотя бы один за последний год и, по меньшей мере, три эпизода пресинкопе за последний год; распознаваемые продромальные симптомы; возраст 16-70 лет. Наблюдение осуществлялось поквартально. Из-за открытого дизайна исследования исследователи были не в состоянии установить точную пользу лечения.

КОМПРЕССИОННЫЕ ЧУЛКИ ДЛЯ БОРЬБЫ С ВАЗОВАГАЛЬНЫМИ СИНКОПЕ:

ЕСТЬ ЛИ РАЗУМНОЕ ОБЪЯСНЕНИЕ ИХ ПРИМЕНЕНИЮ?

Как известно, вазовагальный обморок - это гетерогенное состояние, которое может быть вызвано центральной стимуляцией (боль, экстремальные эмоции, психологический стресс) и периферической стимуляцией (снижение венозного возврата крови к сердцу - при длительном стоянии, высокой температуре окружающей среды, гиповолемии, перераспределении объема крови). В повседневной жизни вазовагальные синкопе

часто встречаются, когда человек длительно стоит (Baron-Esquivias G., 2004). Во время стояния увеличение силы тяжести приводит к депонированию 500-800 мл крови в расширенных венах ниже уровня сердца, то есть в венах ног и внутренних органов, уменьшая таким образом венозный возврат к сердцу. Это ведет к снижению артериального давления и сердечного выброса. У здоровых людей срабатывает компенсаторный вегетативный рефлекс, который поддерживает артериальное давление и сердечный выброс в пределах нормы посредством вазоконстрикции и тахикардии, обусловленных симпатической активацией и парасимпатическим торможением. У пациентов, склонных к вазовагальным синкопе, этот компенсаторный рефлекс неадекватный. A. D. Hargreaves и A. L. Muir (1992) показали, что во время ортостатической пробы наибольшее увеличение объема голени и склонность к наибольшему периферическому депонированию крови и снижению вариабельности венозного объема наблюдаются у пациентов с рецидивирующими вазовагальными синкопе, по сравнению со здоровыми людьми. Предполагалось, что у пациентов с вазовагальными синкопе уменьшение венозного возврата активирует патологический рефлекс, похожий на рефлекс Bezold-Jarisch, вызываемый сильным сокращением почти пустой полости желудочка. Это раздражает интрамиокардиальные механорецепторы (немиелиновые С-волокна блуждающего нерва), вызывая парадоксальное симпатическое торможение (периферическая вазодилатация) и парасимпатическую активацию (брадикардия) с мозговой гипоперфузией и развитием синкопе (Raviele A. и соавт., 1997). Однако патофизиология вазовагального синкопе, возможно, не настолько схематична, за это состояние могут быть ответственны и другие потенциальные механизмы, такие как афферентные сигналы, возникающие из предсердных или легочных барорецепторов, или даже из центров высшей нервной деятельности.

У большинства людей вазовагальные синкопе - это доброкачественное состояние, которое не представляет угрозы для жизни и не ухудшает значительно качество жизни. Следовательно, специфическое лечение обычно не показано, а рецидивы могут быть легко предупреждены заверением и консультированием пациента. Тем не менее син-копальные эпизоды могут встречаться довольно часто и, как правило, при отсутствии прогнозируемых обстоятельств или тревожных симптомов; пациент при этом может получать физические повреждения. Это так называемые злокачественные, или атипичные, вазовагальные синкопе. В таких случаях, так же как и пациентам с потенциальной профессиональной опасностью (пилоты, водители

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

грузовых автомобилей, художники, кровельщики и т.д.), рекомендуется специфическое лечение. Для лечения вазовагальных синкопе предлагалось много различных методов: немедикаментозное/ физическое, лекарственное и электрическое. Ни один из них не показал эффективного результата по предотвращению рецидивов синкопальных состояний. Существенная неэффективность доступных на сегодняшний день терапевтических мер для пациентов с рецидивирующими или злокачественными вазовагальными синкопе оправдывает поиск альтернативного лечения. Одна из мер, предлагаемых в прошлом для лечения вазовагальных синкопе, но никогда не проверявшаяся клиническими исследованиями, это использование компрессионных эластических чулок. Разумное объяснение этой терапии - уменьшение венозного депонирования крови в нижних конечностях и увеличение венозного возврата.

В нескольких исследованиях изучались гемоди-намические и клинические эффекты данного метода лечения в разных клинических ситуациях, но не было выполнено исследований для оценки эффектов компрессионных эластических чулок у пациентов с вазовагальными синкопе. C. L. Buhs и соавт. (1999) исследовали здоровых людей в течение дневной активности, когда требуется длительное непрерывное стояние и хождение. В этих условиях было продемонстрировано, что градуированные эластические чулки оказывали прямое анатомическое действие - создавали трансмуральное давление в венах, предохраняющее от дилата-ции глубокие, поверхностные и перфорантные венозные системы нижней части ног. У пациентов с хронической венозной недостаточностью использование эластических чулок уменьшило остаточную объемную фракцию, что является индикатором улучшения насосной функции икроножной мышцы и рефлюкса в венозных сегментах (Eber-hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Эти благоприятные эффекты компрессионных эластических чулок у пациентов с хронической венозной недостаточностью кажутся следствием перенаправления крови из поверхностных в глубокие вены ног (Gamble J., 1998). Это способствует венозному возврату к сердцу посредством заброса крови, вызванного мышечным сокращением (Ibelguna V. и соавт., 2003; Agu O. и соавт., 2004; Bellard E. и соавт., 2003; Mаyberry J. C. и соавт., 1991; Kierkegaard A. и соавт., 1992; Belcaro G. и соавт., 1992; Evers E. J., Wup-permann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart J. C., и соавт., 1997).

У пациентов с ортостатической гипотензией, вызванной адренергической недостаточностью, компрессионные эластические чулки способствуют повышению сниженного артериального давле-

ния при стоянии посредством увеличения общего периферического сопротивления и уменьшения венозной несостоятельности (Denq J. C. и соавт., 1997). В повседневной жизни это ведет к ослаблению симптомов, связанных с гипотензией, таких как головокружение и учащенный сердечный ритм, и улучшению качества жизни (Gorelic O. и соавт., 2004). На основании этих исследований было спроектировано и начато мультицентровое рандомизированное плацебо-контролируемое «Исследование по применению эластических чулок для предупреждения рецидивов вазовагальных синкопе» (ElaSTIC STOCKings for the prevention of recurrent vasovagal syncope TRIAL - Stic Stoc Trial). Цель исследования - установить, уменьшает ли использование компрессионных чулок количество рецидивов вазовагальных синкопе, удлиняет ли время до первого рецидива и улучшает ли качество жизни пациентов, страдающих рецидивирующими вазовагальными синкопе. Вошедшие в исследование пациенты рандомизируются на активное лечение (компрессионные чулки) или плацебо (некомпрессионные чулки). Компрессионные чулки оказывают давление на голень, равное 20-30 мм рт. ст., что соответствует II классу Европейской классификации CEN (Veraart J. C., 1997). В качестве плацебо используются чулки, которые выглядят как компрессионные, но не дают никакого гемодинамического эффекта. Медицинский персонал и вовлеченные в исследовании пациенты не информируются о типе используемых чулок. Для включения в исследование пациенты должны соответствовать следующим критериям: наличие вазовагальных синкопе и положительного тилт-те-ста; не менее 6 синкопальных эпизодов в жизни, последний из которых не позднее чем за 6 мес до начала исследования. Установлены следующие критерии исключения: невазовагальные синкопе; хроническая венозная и артериальная недостаточность; недавний (менее 6 мес) острый инфаркт миокарда; хронические тяжелой степени экстра-кардиальные заболевания (неоплазия терминальной стадии, неврологические заболевания и т. д.); беременность. Во время периода исследования использование электрокардиостимуляторов или лекарственных препаратов для предупреждения вазовагальных синкопе (таких как в-блокаторы, aj-агонисты, флудрокортизон, ингибиторы обратного захвата серотонина, теофиллин и скопо-ламин) не допускается. Качество жизни пациента будет оцениваться по опросникам (SF-36), заполненным до лечения и через 6 и 12 мес после его окончания. Во время наблюдения длительностью в среднем 12 мес каждый вошедший в исследование пациент будет носить компрессионные чулки в дневной период. Пациентов попросят вести

дневник, подробно указывая в нем количество, тяжесть и время синкопальных и пресинкопальных эпизодов, обстоятельства, при которых они возникают, и какие-либо ассоциированные с ними травмы. Пациенты также должны отмечать дни, в которые они не носят компрессионные чулки, причины, а также какие-либо побочные эффекты. Каждые 3 мес пациенты будут клинически обследоваться. Основной критерий эффективности - синкопе. Пациенты исследовались в течение 7 дней на предмет обморочного эпизода. Для того чтобы верифицировать синкопальный эпизод, пациенты и свидетели опрашиваются для описания события и обстоятельств, при которых оно возникло, особенно указывая, была ли при этом полная потеря сознания. Пациенты также проверяются на наличие серьезных травм, явившихся результатом данного события. Количество пациентов, испытавших синкопе во время наблюдения, частота синкопе (число приступов в месяц) и время до первого рецидива берутся как параметры для оценки основного клинического события. Дополнительные критерии эффективности: 1) число пациентов с пресинкопальными рецидивами, частота пресинкопальных событий, время до первого синкопального рецидива; 2) качество жизни. Результаты данного исследования будут опубликованы позже.

В 2006 г. С. Роёо1еапи, Я. Maggi, М. Brignole и соавт. опубликовали результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по оценке эффективности компрессионного эластического бинтования нижних конечностей и живота для предотвращения падения артериального давления и других симптомов во время проведения острого тилт-теста. Авторы также провели оценку отдаленных результатов. Обоснованием для применения компрессионого эластического бинтования, как уже указывалось выше, послужило влияние наружного контрдавления на емкостное сопротивление живота и нижних конечностей для улучшения венозного возврата к сердцу. При остром тилт-тесте 21 пациенту, средний возраст которых составил 70+11 лет, было выполнено 2 процедуры тилт-теста - с эластическим бинтованием и без эластического бинтования нижних конечностей (компрессионное давление при бинтовании составляло 40-60 мм рт. ст.) и живота (компрессионное давление при бинтовании составляло 20-30 мм рт. ст.) по рандомизированному перекрестному протоколу. Длительность бинтования ног составляла 10 мин, далее проводилось плацебо-бинтование живота, которое также длилось 10 мин. В группе плацебо систолическое артериальное давление снижалось со 125+18 мм рт. ст. сразу после тилт-теста до 112+25 мм рт. ст. через 10 мин по-

сле плацебо-бинтования ног и до 106+25 мм рт. ст. через 20 мин после дополнительного плацебо-бинтования области живота. В группе активного лечения соответствующие показатели составили 129+19, 127+17 (р=0,003 против плацебо) и 127+21 мм рт. ст. (р=0,002 против плацебо). В группе активного лечения 90% пациентов остались асимптомными по сравнению с 53% в контрольной группе (р=0,02). Вне зависимости от результатов острого тилт-теста все пациенты были обучены ежедневному использованию эластических компрессионных чулок, при этом номинальный уровень компрессии на уровне стоп составлял 40-60 мм рт. ст., а на уровне бедер - 30-40 мм рт. ст. Для оценки симптоматики использовался определенный опросник для ортостатической непереносимости со шкалой специфических симптомов (SSS-OI - Specific Symptom Scale questionnaire for Orthostatic Intolerance). Опросник включает оценку симптомов 7 специфических групп: 1) головокружение и пресинкопальное состояние; 2) расстройства зрения (пелена перед глазами, изменение в восприятии цвета, усиление яркости, затемнение, так называемое туннелирование зрения);

3) синкопе; 4) расстройство слуха (ухудшение слуха, треск, звон в ушах); 5) боль в шее (в затылоч-ной/околозатылочной областях и в области плеч), боль в спине или прекардиальной области; 6) слабость, утомляемость, летаргия, учащенное сердцебиение; 7) гипергидроз. Пациентов просят оценивать тяжесть каждого из этих симптомов в баллах, от 0 до 10 (10 соответствует максимальной интенсивности симптома). Сумма баллов каждой из 7 групп симптомов составляет общее количество баллов (максимальное число 70). Через 1 мес после применения эластических компрессионных чулок количество очков по SSS-OI снизилось до 22,5+11,3 (р=0,01); среднее количество очков по SSS-OI в данном исследовании составляло 35 (головокружение, слабость и учащенное сердцебиение - 64% от общего количества баллов). В контрольной группе общее количество очков по SSS-OI составляло 10,4+5,6 (р=0,01 против пациентов). Через 6 мес дальнейшего наблюдения эластические компрессионные чулки продолжали использовать 15 пациентов (71%) (12 пациентов ежедневно и 3 пациента в интермиттирующем режиме) и 13 пациентов (62%) заявили о комфортности и благоприятном эффекте данного метода лечения. Таким образом, компрессионное эластическое бинтование нижних конечностей способствовало предотвращению ортостатического падения систолического артериального давления и уменьшению симптоматики у пожилых пациентов, страдающих прогрессирующей ортостатической гипотензией. Домашнее лечение с самостоятельным

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

использованием компрессионных эластических чулок оказалось возможным, безопасным и вполне приемлемым для большинства пациентов.

ИМЕЕТ ЛИ ЗНАЧЕНИЕ ПСИХОТЕРАПИЯ ПРИ ВАЗОВАГАЛЬНЫХ СИНКОПЕ?

Взаимосвязь между вазовагальными синкопе и психическими расстройствами

Различные факторы, казалось бы, предполагают взаимосвязь между вазовагальными синкопе и психологическими расстройствами. Резкий эмоциональный стресс или страх могут способствовать и/или вызвать вазовагальный синкопе (Schmidt R. T., 1975); некоторые психические расстройства, такие как тревога и депрессия, могут вызвать вазовагальную реакцию (American Psychiatric Association, 1994); после подтверждения доброкачественной природы их состояния пациенты с вазовагальными синкопе имеют значительно меньше синкопальных рецидивов (Sheldon R. и со-авт., 1996); единственное лекарственное средство, показавшее эффективность в предупреждении вазовагального синкопе в плацебо-контролируе-мых исследованиях, - это пароксетин, ингибитор обратного захвата серотонина, обычно используемый в качестве антидепрессанта (Di Girolamo E. и соавт., 1999).

В международной литературе данные о психических расстройствах и качестве жизни пациентов, страдающих вазовагальными синкопе, довольно скудные и неполные. Некоторые исследователи сообщили о высокой распространенности тревоги, депрессии, соматических расстройств и алкоголизма у пациентов с неясными синкопе (Kapoor W. N. и соавт., 1995; Linzer M. и соавт., 1990; Koenig D. и соавт., 1992; Kouakam C. и соавт., 1996, 2002; Cohen T. J. и соавт., 2000; Ventura R. и соавт.,

2001). Более того, некоторые авторы обнаружили, что у пациентов с рецидивирующими синкопе различной этиологии также значительно снижено качество жизни - как в физическом, так и в психологическом отношении (Linzer M и соавт., 1991, 1994; Rose M. S. и соавт., 2000). Вышеупомянутые исследования тем не менее не лишены недостатков: неоднородность исследуемой популяции (вошедшие в исследование пациенты имели синкопе различного происхождения или неясной этиологии); наличие у большого числа пациентов с синкопе сопутствующих заболеваний, которые могут изменять психологический фон и качество жизни исследуемых); отсутствие подходящей контрольной группы, характерной для общей популяции.

В исследовании F. Giada и соавт. (2005) сравнивали психологический фон и качество жизни

пациентов с тяжелыми вазовагальными синкопе, подтвержденными положительным тилт-тестом с полным воспроизведением симптомов, и без сопутствующих заболеваний с пациентами контрольной группы, состоящей из здоровых, соответствующих по полу и возрасту людей без синкопе . В этом исследовании отмечена высокая распространенность легкой и умеренной степени психических расстройств у пациентов с вазовагальными синкопе по сравнению с контрольной группой, особенно это касалось тревоги, изменений настроения и психосоматических расстройств. Более того, наблюдали значительное снижение по всем шкалам качества жизни у пациентов с вазовагальными синкопе (по сравнению с контрольной группой) и у пациентов с психическими расстройствами (в сравнении с теми, у которых их не было). Наконец, наличие психических расстройств представляло высокий фактор риска рецидивов во время наблюдения.

Так как все вышеперечисленные исследования были контролируемыми наблюдательными, нет четкого заключения о том, что психические нарушения являлись причиной рецидива синкопаль-ных состояний либо представляли только сопутствующее заболевание без какой-либо роли в патогенезе синкопе. Вазовагальные синкопе и психические расстройства могут быть связаны посредством метаболизма серотонина, либо, вероятнее всего, через импульсы, идущие из коры в ствол мозга - зону, где формируется вазовагальный рефлекс.

Как выполнять психиатрическую экспертизу

у пациентов с вазовагальными синкопе?

У пациентов с синкопе психиатрическая экспертиза в основном выполняется методом структурированного интервью с психологом и/или с помощью специального опросника. Чаще всего используется опросник Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) - наиболее широко признанное средство для оценки психологического статуса взрослого человека (Butcher J. N. и соавт., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995). Составленный из 500 пунктов опросник использует специальные шкалы для исследования различных аспектов личности индивида. После психологической экспертизы клинические диагнозы формулируются в соответствии с критериями Диагностического и статистического руководства по умственным расстройствам-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSMD-IV).

Оценка качества жизни осуществляется в основном посредством специальных опросников. Опросник The Short-Form Health Survey (SF-36) - международное стандартизованное средство оцен-

ки общего состояния здоровья (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. и соавт., 1993). Он часто служит для оценки влияния синкопе на физические и психологические функции человека.

Эффект психиатрического лечения при рецидивирующих синкопе

В литературе данные, касающиеся эффекта психиатрического вмешательства в лечение пациентов с вазовагальными синкопе, достаточно ограниченные и состоят в основном из упоминаний единичных случаев или ряда случаев. В этих небольших исследованиях психотерапия и/или фармакотерапия применялись у пациентов с рефрактерными формами вазовагальных синкопе и у пациентов с боязнью крови/повреждений.

Вазовагальные синкопе

Когнитивная поведенческая терапия (например, биологическая обратная связь и расслабление) используется для обучения пациентов применять реалистичные и убеждающие мысли в отношении физических симптомов, которые кажутся тревожными, для того, чтобы справиться или купировать синкопе и обрести уверенность в ситуациях, провоцирующих синкопе. A. V. McGrady и соавт. (2003) выполнили рандомизированное контролируемое исследование, включавшее 22 пациента с рефрактерными вазовагальными синкопе . Они отметили значительное уменьшение синкопальных рецидивов у пациентов, для лечения которых использовались методики биологической обратной связи и релаксации, в сравнении с контрольной группой. Лечение было наиболее эффективно у молодых пациентов, у которых синкопе были ассоциированы с сильной психофизиологической реакцией. В открытом исследовании J. L. Newton и соавт. (2003) было показано, что применение когнитивной поведенческой терапии при ВВС приводило к значительному уменьшению синко-пальных эпизодов .

М. Linzer и соавт. (1990) в открытом исследовании использовали психотерапию в сочетании с фармакотерапией у 11 пациентов с синкопе неизвестного происхождения и психическими расстройствами, в результате у большинства пациентов симптомы исчезли . N. N. Kadri и соавт. (1999) использовали клоназепам (хорошо переносимый препарат из группы бензодиазепина) у 35 пациентов с рефрактерными вазовагальными синкопе и тревогой или расстройствами сна. В этом нерандомизированном плацебо-неконтролируемом наблюдательном исследовании 83% пациентов не имели рецидивов синкопе в период наблюдения .

Боязнь крови/повреждений

Боязнь крови/повреждений - это распространенное психическое расстройство (2-4,5% детей и взрослых), при котором страх может возникать при виде крови, каких-либо инвазивных медицинских процедурах или при повреждениях. Имеет нередко семейный характер и обычно сопровождается вазовагальной реакцией и синкопе. Психологическая дезадаптация считается терапией выбора для этого состояния. Во время сеансов психологической дезадаптации пациенты подвергаются возбуждению страха (например, им показывают кровь) и учатся применять мышечное напряжение. Обычно проводится также когнитивная поведенческая терапия. L. G. Ost и соавт. (1992) сообщили

об улучшении симптоматики у 84-90% пациентов, прошедших от одного до пяти курсов психологической дезадаптации в течение 1 года наблюдения . Похожие хорошие результаты были достигнуты также N. Van Dijk и соавт. (2001), К. Hellstrom и соавт. (1996) и I. Marks (1988).

ОТДЕЛЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ СИНКОПЕ: ЕВРОПЕЙСКИЙ ОПЫТ

Сегодняшняя тактика ведения пациентов с синкопе (диагностика и лечение)

Синкопе - это распространенный симптом в обществе и в экстренной медицине. Например, в Великобритании синкопе и коллапс (МКБ-10) являются шестой наиболее распространенной причиной экстренной госпитализации взрослых старше 65 лет в медицинские стационары. Средняя продолжительность этих госпитализаций составляет 5-17 дней, что отображает разнообразие тактик ведения синкопе и доступность определенных тестов. Только лишь одна госпитализация составляет 74% затрат, идущих на обследование пациента c синкопе (Kenny R. A., 2002).

В настоящий момент тактика обследования пациентов с синкопе широко варьирует как среди врачей, так и в разных больницах и клиниках. Больше чем в половине случаев обследование и лечение пациентов с синкопе бесплановое и непоследовательное. Результатом этого является широкое разнообразие применяемых тестов и алгоритмов диагностирования, причем у части пациентов причина синкопе остается неясной (Kenny R. A., 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell D. J., 2004). Например, в проспективном регистрационном журнале (Disertori M. и соавт., 2003), где регистрируют пациентов экстренных отделений главных 28 больниц Италии, отмечено, что массаж каротидного синуса выполнялся у 0-58% и тилт-тест у 0-50% пациентов

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

с синкопе. В результате окончательный диагноз нейрогенного синкопе варьировал в диапазоне от 10 до 79%. В связи с применением различных схем обследования показатели кардиостимуляции у пациентов с синдромом каротидного синуса значительно варьируют даже внутри страны (от 1 до 25% имплантаций); это зависит от того, систематически ли исследуется гиперчувствительность каротидного синуса при обследовании больных. Некоторые авторы оценили влияние введения стационарных протоколов (Ашшиай Е, 2000; БашеИ Б. J., 2004). Эти исследования показали, что можно улучшить диагностику и оптимизировать обследование. Однако до сих пор осуществляется много ненужных исследований и госпитализаций. Вследствие этого затраты на обследование и диагностику возросли.

Если существующее положение в отношении клинического обследования пациентов с синкопе останется неизменным, то вероятнее всего эффективность диагностики и лечения существенно не улучшится. Внедрение в клиническую практику опубликованных рекомендаций по лечению синкопе является ключевым моментом для обеспечения оптимальной модели тактики ведения пациентов с синкопе.

Обзор рабочей группы Европейского общества кардиологии по синкопе содержит последовательный структурированный алгоритм лечения, который может применяться как в специализированном стационаре (для лечения синкопе), так и в мультидисциплинарной службе, является оптимальным подходом к качественному лечению (см. ниже). Значительного улучшения в области диагностики и эффективности затрат (то есть затрат на каждый верный диагноз) можно достичь путем отработки навыков и следования четким, соответствующим современным требованиям рекомендациям.

«Последовательный структурированный алгоритм лечения, который может применяться как в условиях специализированного стационара, предназначенного только для лечения синкопе, так и в мультидисциплинарной службе, - рекомендован для всеобщей оценки пациентов с синкопе

Должен быть опыт в ключевых вопросах кардиологии, неврологии, неотложной помощи и геронтологии

Основное оборудование для оснащения включает: аппаратуру для регистрации ЭКГ с поверхности тела, фазного мониторирования артериаль-

ного давления, оборудование для проведения тилт-теста, наружную и внутреннюю (имплантируемую) ЭКГ-регистрирующую систему, аппаратуру для 24-часового амбулаторного монитори-рования артериального давления, 24-часовой амбулаторной ЭКГ, для тестирования вегетативной функции

Другие тесты для диагностики или другие виды лечения синкопе должны быть гарантированы и стандартизованы

Большинство пациентов с синкопе должны быть обследованы как амбулаторно, так и в стационаре».

Модели лечения синкопе, предложенные существующими отделениями

Модель медицинского обслуживания, принятая группой Ньюкасла, характеризуется мульти-дисциплинарным подходом к пациентам с синко-пальными состояниями. Всем пациентам предоставлены одни и те же условия (с доступом к оборудованию для исследования сердечно -сосудистой системы и высококвалифицированному персоналу), они обследуются геронтологами или кардиологами в зависимости от доминирующего симптома у того или иного пациента. Недавно эта группа показала, что за период более

1 года основание дневного отделения для обследования пациентов с синкопальными состояниями (категория 6116 по МКБ-10, включающая синкопе и коллапс) с выделением нескольких койко-дней в больнице привело к значительной экономии затрат экстренных больниц (4 млн €) по сравнению с другими равнозначными клиниками Великобритании. Экономия затрат была результатом сочетания таких факторов, как снижение показателей повторной госпитализации, быстрый доступ к специализированной помощи в условиях дневного отделения, снижение частоты случаев синкопе благодаря эффективной тактике лечения пациентов с синкопе и падениями (Kenny R. A., 2002).

Модель медицинского обслуживания пациентов с синкопе, принятая в некоторых клиниках Италии (Brignole M., 2003), представляет собой функциональное отделение внутри отделения кардиологии, управляемое кардиологами и имеющее грамотный медицинский и вспомогательный персонал. Пациенты, поступающие в отделение синкопе, имеют избирательный доступ ко всем исследованиям и методам лечения внутри отделения, включая поступление в кардиологическую палату или отделение интенсивной терапии, если это показано. При необходимости пациенты курируются не только кардиологами, но и другими специалис-

тами, например невропатологами. Пациенты направляются в отделение синкопе (ОС) из отделения неотложной помощи или из стационарных или амбулаторных клиник, но персонал ОС обычно не вовлечен в первичное обследование пациента. Этот подход существенно улучшил тактику ведения пациентов с синкопе по сравнению с равнозначными больницами без таких условий (Brignole М., 2003) и снизил количество ненужных исследований. Более того, повысилась тщательность отбора диагностических тестов с учетом показаний; например, у 66% пациентов для постановки диагноза было необходимо в среднем менее двух тестов (СгоС Е, 2002).

Профессиональные навыки,

необходимые для диагностики синкопе

Возможно, не следует быть догматичным в отношении необходимости профессиональной подготовки персонала, ответственного за специализированные условия для лечения пациентов с синкопе. Эти навыки будут зависеть от предварительно установленных требований местных профессиональных организаций, уровня скринингового обследования и особенностей популяции пациентов в данной местности. Но, в общем, должны быть опыт и профессиональная подготовка в ключевых вопросах кардиологии, неврологии, неотложной помощи и геронтологии для оценки и диагностики синкопе, доступ к консультациям других специалистов - психиатра, физиотерапевта, ЛОР-врача и клинического психолога.

Основной медицинский и вспомогательный персонал должны находиться полный рабочий день или большую часть рабочего времени в отделении для лечения синкопе; кроме того, необходимо взаимодействие со всеми заинтересованными сторонами в больнице и обществе.

Штат, ответственный за клиническую сторону отделения, должен быть хорошо знаком с новейшими рекомендациями по лечению синкопе. Структурированный подход ускоряет клинический контроль, систему информирования пациента, развитие служб и непрерывное профессиональное обучение. Помимо оборудования, перечисленного в Рекомендациях, должны быть доступны и осуществимы эхокардиография, интракардиаль-ное электрофизиологическое исследование, ЭКГ с нагрузочными пробами, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головы, электроэнцефалография. Пациенты должны иметь избирательный доступ к госпитализации в стационар и к любой другой возможной терапии, например, к имплантации электрокардиостимулятора или дефибриллятора, катетерной аблации аритмий. Также требуются специализированные

комнаты для проведения исследований. Большинство пациентов с синкопе могут быть обследованы амбулаторно или в дневном стационаре. Показания для госпитализации в стационар указаны в соответствующих рекомендациях (Brignole М., 2004; Brignole М., 2004-ирёа1е 2004).

Роль местной интеграционной службы по вопросам синкопе - устанавливать следующие стандарты (в соответствии с требованиями Рекомендаций по синкопе Европейского общества кардиологии и других рекомендационных публикаций):

1) диагностические критерии причин синкопе;

2) предпочтительный подход к диагностическому обследованию в подгруппах пациентов с синкопе;

3) стратификация риска для пациента с синкопе;

4) лечение для предотвращения рецидива синкопе.

Основная цель отделений для лечения синкопе - это снизить количество госпитализаций, предлагая пациенту четко определенный, быстрый альтернативный путь обследования.

Сегодняшний опыт новой структурной службы показывает, что тщательный контроль деятельности отделений лечения синкопе и их эффективность будут быстро оправдывать первоначальные финансовые затраты на ресурсы и запросы на дополнительное финансирование, подтолкнут на дальнейшее развитие службы и обеспечат условия для увеличения направлений пациентов в данные отделения.

Внедрение в клиническую практику модели структурированного медицинского наблюдения, основанного на Рекомендациях Европейского общества кардиологии

В Италии была проведена проспективная систематическая оценка точности следованию лечебным рекомендациям Европейского общества кардиологии (Brignole М., 2005). Исследование включало пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи 11 главных больниц по поводу синкопе. Был назначен специально обученный основной медицинский персонал (как местный - в каждой больнице, так и центральный), который контролировал соблюдение диагностического алгоритма и давал советы, если было необходимо, для его корректировки. Дополнительно к этому использовалась программа, основанная на рекомендациях, для подсчета данных. Диагностическое обследование, согласованное с рекомендациями, было выполнено у 465 пациентов из 541 (86%). Точный диагноз был установлен в 98% случаев (необъяснимые синкопе - 2%).

Нейрогенные синкопе составили 66%, ортостатическая гипотензия - 10%, аритмогенные

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

синкопе - 11%, органические заболевания сердца и кардиопульмональные заболевания - 5%, не-синкопальные атаки - 6%. Первоначальное обследование (включающее сбор анамнеза, фи-зикальное обследование и стандартную электрокардиограмму) позволило установить диагноз у 50% пациентов. Госпитализация для лечения синкопе была обоснованной в 25% случаев и требовалась в дальнейшем по другим причинам у 13% пациентов. В среднем пребывание в стационаре составляло 5,5 дня (межквартальный размах 3-9 дней). Кроме первичного обследования, каждому из 193 пациентов было выполнено в среднем 1,9±1,1 необходимых теста. Средние затраты на каждого пациента составили 1216 €. Это исследование показало, что структурированный подход к лечению, разработанный в соответствии с новейшими рекомендациями Европейского общества кардиологии, может быть внедрен в клиническую практику.

ОРГАНИЗАЦИЯ ОТДЕЛЕНИЙ ЛЕЧЕНИЯ СИНКОПЕ: ОПЫТ СЕВЕРНОЙ АМЕРИКИ

Статус отделений лечения синкопе (ОЛС) в США

Для того чтобы определить сегодняшний статус ОЛС в Северной Америке, были опрошены медицинские центры США и Канады относительно их подходов к обследованию пациентов с синкопе. Что касается целевого узла опроса, то клиническое обследование при синкопе все больше стало обязанностью кардиологов/электрофизиологов, и поэтому опрос фокусировали на медицинских центрах, в которых данные специальности весьма хорошо представлены.

Что касается показателей самого опроса, то особый интерес заключался в определении:

Факторов, влияющих на решение о необходимости формирования ОЛС;

Что думают врачи по поводу потенциальной общественной полезности ОЛС;

Предпочтительная сущность сформированных ОЛС.

В предварительном обзоре данных исследования только 2 из 22 опрошенных центров (9%) организовали ОЛС. Одно отделение было описано как «реальное» и другое как «виртуальное» (то есть без определенной физической пространственной единицы). В обоих случаях отделения управлялись кардиологами/электрофизиологами. В одном отделении работали только кардиологи/электрофизиологи, тогда как в другое были привлечены различные специалисты, в том числе по внутренним болезням, неврологии, детской кардиологии и геронтологии.

Всего 5 из 20 опрошенных медицинских центров без ОЛС (25%) указали, что имели в планах формирование таких отделений, хотя 65% респондентов ответили, что они одобряют идею ОЛС. Приблизительно равное количество опрошенных указали с уверенностью, что ОЛС снизили бы затраты на постановку правильного диагноза у пациентов с синкопе. В отношении организационной структуры ОЛС большинство респондентов одобрили мультидисциплинарный тип отделения, включающий (как минимум) таких медицинских специалистов, как кардиолог/электрофизиолог, терапевт и невропатолог. Приблизительно половина респондентов считают психиатрическую экспертизу необходимым элементом ОЛС.

Подавляющее большинство респондентов (более 90%) указали, что они предпочли бы в качестве руководителя ОЛС или главного организатора иметь кардиолога/электрофизиолога. Как бы ни было по данным опроса, его целевые задачи были отобраны предварительно из руководства Общества ритма сердца - Heart Rhythm Society (бывшего North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE), где была весьма убедительно показана ведущая роль кардиолога/электрофизиолога в подобных отделениях.

Данный опрос также пытался обратить внимание на основные причины отсутствия ОЛС в институтах. Наиболее частые причины, препятствующие организации ОЛС - отсутствие управляющего руководства (ответили 55% респондентов) и незначительное количество заинтересованных лиц (ответили 50% респондентов). Однако в то время как большинство респондентов считают, что ОЛС улучшат эффективность ведения пациентов с синкопе, 35% респондентов высказали двойственное мнение о развитии ОЛС, так как на сегодняшний день недостаточно доказательств выгодности ОЛС для улучшения диагностики и уменьшения затрат. Мультицентровые исследования, сравнивающие диагностику и результаты лечения с финансовыми показателями, были бы очень полезны для стимуляции принятия концепции ОЛС, если эффективность этих отделений будет одобрена.

Экономические вопросы, влияющие на развитие ОЛС

Чрезвычайную важность приобретает вопрос улучшения клинического обследования и лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в Северной Америке (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Размеры затрат на лечение отслеживаются главным образом в соответствии с кодами Международной классификации болезней (МКБ-10) (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Пря-

мые и непрямые затраты на лечение артериосклеротических заболеваний в США в 1993 г., затраты на общественное здравоохранение Администрацией финансирования здравоохранения (Health Care Financing Administration (HCFA)) по данным Национального Центра Статистики Здравоохранения (National Centre for Health Statistics) превышают 200 млрд $ США (Sun B. C., 2005). Очевидно, что даже незначительное снижение затрат в этой области принесет существенные дивиденды по сравнению с затратами на лечение синкопе, которые приблизительно составляют 1 млрд $ США ежегодно (Maisel W. H., 2004). Хотя количество случаев синкопе, возможно, неточное, что объясняется выборочными результатами лечения и неправильной постановкой диагноза, они тем не менее представляют относительно малую часть всех затрат на лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, не удивительно, что относительно небольшое внимание уделялось вопросам, касающихся оптимизации лечения пациентов с синкопе и другими формами временной потери сознания.

Влияние ОЛС на затраты

Многие факторы определяют затраты на клиническое обследование пациентов с синкопе. Они включают в себя частоту этой патологии, которая представляет важную медицинскую проблему для экстренных отделений больниц и клиник. Так, в США на долю синкопе приходится 1% ежегодных госпитализаций в экстренные отделения, по сообщению специалистов Западной Европы (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Однако наибольшую важность представляют методы, с помощью которых осуществляется диагностика и лечение после появления пациента в экстренном отделении или клинике. Недавний отчет, детально описывающий опыт итальянского госпиталя, предоставил данные о количестве малоинформативных тестов, которые проводились при обследовании пациентов с предполагаемым синкопе (Bartoletti A., 2004). Высокоинформативные тесты чаще всего не использовались. В отличие от этого, R. A. Kenny и соавт. достаточно полно продемонстрировали возможную экономию затрат, связанную с хорошо организованным ОЛС. Особенно наглядно они показали экономию финансов, превышающую 4 млн $ США в год, только лишь в одном госпитале в Ньюкасле, что обусловлено эффективным ведением пациентов с синкопе (Kenny R. A., 2002). Большую экономическую пользу давало уменьшение числа повторных госпитализаций и значительное уменьшение количества кой-ко-дней в стационаре. Это может быть достигнуто и в Северной Америке, хотя такого рода опыт ред-

ко публиковался (Shen " К., 2004). Оказалось, что респонденты опроса, знакомые или не знакомые с опытом Ньюкасла в этом вопросе, согласны, что ОЛС дают возможность снизить затраты на постановку достоверного диагноза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для достижения хороших результатов в ведении пациентов с синкопальными состояниями необходимо добиться точной своевременной диагностики и обеспечить эффективное как немедикаментозное, так и медикаментозное лечение. Нарушения вегетативной функции могут привести к различным состояниям, которые в конечном счете могут обусловить потерю сознания. Успех в распознавании генов, отвечающих за артериальную гипотензию и клинические последствия, может обеспечить новые взгляды на понимание патофизиологии этого состояния и привести к разработке высокочувствительных тестов, позволяющих идентифицировать пациентов со специфическим наследственным состоянием. Эти знания могут позволить на доклиническом этапе проводить специализированную терапию, направленную на первичную патологию, что улучшит эффективность лечения и уменьшит летальность от этих заболеваний. Психиатрическое и психологическое вмешательство в лечение синкопальных состояний, возможно, даст многообещающие результаты, по крайней мере, у пациентов с рефрактерными вазовагальными синкопе и у пациентов с фобиями. Тем не менее прежде чем стать терапией выбора для большинства пациентов с вазовагальными синкопе, положительный эффект психиатрического лечения должен быть подтвержден крупными рандомизированными плацебо-конт-ролируемыми исследованиями. Прием воды дает хороший результат у пациентов с ортостатической гипотензией и ортостатической тахикардией, вызывая сильную вазопрессорную реакцию. Это дает основание предполагать, что прием воды может стать эффективным незатратным методом лечения таких состояний в качестве монотерапии либо в сочетании с другими вышеописанными медикаментозными или немедикаментозными методами лечения.

Подводя итог, нужно сказать, что для обеспечения структурированного подхода к диагностике и лечению этого сложного состояния необходимо рассмотреть создание наиболее оптимальной модели специализированного отделения по ведению пациентов с синкопальными состояниями, которое будет способно обеспечить качественную и своевременную диагностику и эффективное лечение как экстренным, так и плановым пациентам.

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008

ЛИТЕРАТУРА

1. Alegria, J. R. Comparison of frequency of recurrent syncope 21. after beta-blocker therapy versus conservative management for patients with vasovagal syncope / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C. G. Scott et al. // Amer. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - P. 82-84.

2. Ammirati, F. Hospital management of syncope: the OESIL 22.

study / F. Ammirati, F. Colivicchi, G. Minardi et al. // G. Ital.

Cardiol. - 1999. - Vol. 29. - P. 533-539.

3. Ammirati, F. Diagnosing syncope in the clinical practice. Imple-

mentation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial - the OESIL 2 study (Osservatorio Epide- 23.

miologico della Sincope nei Lazio) / F. Ammirati, F. Coliviccbl,

M. Santini // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Long-term outcome of patients with vaso- 24.

vagal syncope / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. // Amer. Heart J. - 2004. - Vol. 147. - P. 883-889.

5. Bartoletti, A. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt

testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope / A. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammirati et 25.

al. // Europace. - 2000. - Vol. 2. - P. 339-342.

6. Benarroch, Е. Е. Involvement of the ventrolateral medulla in

parkinsonism with autonomic failure / Е. Е. Benarroch, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi //Neurology. - 2000.- Vol. 54.-P. 963-968.

7. Benditt, D. G. Cardiac pacing for prevention of vasovagal 27.

syncope / D. G. Benditt// J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. -Vol. 33. - P. 21-23.

8. Biaggioni, I. Manipulation of norepinephrine metabolism with yohimbine in the treatment of autonomic failure / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994.- Vol. 34. - P. 418-423.

9. Brignole, M. Guidelines on management of syncope in the

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt et al., for the Task Force on Syncope European Society of Cardiology // 29.

Europace. - 2004. - Vol. 6. - P. 467-537.

10. Brignole, M. Guidelines on management (diagnosis and treat- 30.

ment) of syncope - update 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. Benditt et al. // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, №22. -

P. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope / M. Brignole, F. Croci,

С. Menozzi et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. Brignole, M. The management of syncope referred for emergency to general hospitals with and without Syncope Unit facility / 33.

M. Brignole, M. Disertori, С. Menozzi et al. // Europace. -2003. - Vol. 5. - P. 293-298.

13. Boschmann, M. Water-induced thermogenesis / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 34.

2003. - Vol. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. The effect of graded compression elastic stockings in

the lower leg venous system during daily activity / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover// J. Vask. Surg. - 1999. - Vol. 30. -P. 830-835.

15. Butcher, J. N. MMPI-2 manual for administration and scoring / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. - Р. 81.

16. Cariga, P. Haemodynamics of the pressor effect of oral water in human sympathetic denervation due to autonomic failure /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. Sci. (Lond.). - 2001. - 37.

Vol. 101. - P. 313-319.

17. Chen, J. Performance of the ‘100 Top Hospitals’: what does the report card report? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et al. //

Health Affairs. - 1999. - Vol. 18. - P. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. Acute and long-term beta-adrenergic blockade for

patients with neurocardiogenic syncope / M. M. Cox, B. A. Perlman, M. R. Mayor et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. - 39.

Vol. 26. - P. 1293-1298.

19. Croci, F. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni et al. // Europace. - 2002. -Vol. 4. - P. 351-356.

20. Dendi, R. Meta-analysis of nonselective versus beta-1 adrenoceptor-selective blockade in prevention of tilt-induced neuro-

cardiogenic syncope / R. Dendi, D. S. Goldstein// Amer. J. Cardiol. -2002. - Vol. 89. - P. 1319-1321.

Denq, J. C. Efficacy of compression of different capacitance beds in the amelioration of orthostatic hypotention / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. Low// Clin. Auton. Res. - 1997. -Vol. 7. - P. 321-326.

Di Girolamo, E. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin re-uptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study / E. Di Girolamo, C.Di Iorio, P. Sabatini et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. -1999. - Vol. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Performance measurement. Problems and solutions / D. M. Eddy // Health Affairs. - 1998. - Vol. 17. -P. 7-25.

Flevari, P. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranoloi, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being / P. Fle-vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 499-504.

Giada, F. Psychiatric profile, quality of life and risk of syncopal recurrence in patients with tilt-induced vasovagal syncope / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // Europace. - 2005. Goldstein, D. S. Sympathetic cardioneuropathy in dysautono-mias / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagal syncope, orthostatic hypotension and postural orthostatic tachycardia syndrome: Is there a connection? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; ed. A. Raviele // Cardiac Arrhythmias. - Milan: Springer, 2003. - P. 615-624.

Gorelik, O. Lower limb compression bandaging is effective in preventing signs and symptoms of seating-induced postural hypothension/O. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen//Cardiology. -

2004. - Vol. 102. - P. 177-183.

Haberich, F. J. Osmoreception in the portal circulation / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Lack of variation in venous tone potentiates vasovagal syncope / A. D. Hargreaves, A. L. Muir// Brit. Heart J.-1992. - Vol. 67. - P. 486-490.

Jordan, J. The pressor response to water drinking in humans: a sympathetic reflex? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 504-509.

Jordan, J. A potent pressor response elicited by drinking water / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et al. // Lancet. -1999.-Vol. 353. - P. 723.

Kadri, N. N. Efficacy and safety of clonazepam in refractory neurally mediated syncope / N. N. Kadri, T. T. Нее, K. S. Ro-vang et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1999. - Vol. 22. -P. 307-314.

Kenny, R. A. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds / R. A. Kenny, D. O’Shea, H. F. Walker// Age Aging. - 2002. - Vol. 31. - P. 272-275. Kim, C. H. Mutations in the dopamine fi-hydroxylase gene are associated with human norepinephrine deficiency / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Vol. 108. - P. 140-147.

Krediet, P. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing / P. Krediet, N. van Dijk, M. Linzer et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. -P. 1684-1689.

Leor, J. Absence of tachycardia during tilt test predwts failure of beta-blocker therapy in patients with neurocardiogenic syncope / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Vered et al. // Amer. Heart J. -1994. - Vol. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Molecular genetics of human blood pressure variation / R. P. Lifton // Science. - 1996. - Vol. 272. -P. 676-680.

Linzer, M. Psychiatric syncope: a new look at an old disease / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // Psychosomatics. -1990. - Vol. 31. - P. 181-188.

Madrid, A. H. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 554-559.

41. Mahanonda, N. Randomized double-blind, placebo-controlled trial of oral atenolol in patients with unexplained syncope and positive upright tilt table test results / N. Mahanonda, K. Bhu-ripanyo, C. Kangkagate et al. // Amer. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - P. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Familial vasovagal syncope / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. // Europace. - 2005.

43. Mathias, C. J. Orthostatic hypotension and orthostatic intolerance / C. J. Mathias; eds. J. L. Jameson, L. J. DeGroot // Endocrinology. - 5th edn. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Dopamine fi-hydroxylase deficiency with a note on other genetically determined causes of autonomic failure / C. J. Mathias, R. Bannister; eds. C. J. Mathias, R. Bannister // Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. - 4 edn. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Frequency of family history in vasovagal syncope / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - P. 33-34.

46. Mathias, C. J. Observations on recurrent syncope and pre-syncope in 641 patients / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz// Lancet. - 2001. - Vol. 357. - P. 348-353.

47. McGrady, A. V.Biofeedback-assisted relaxation therapy in neu-rocardiogenic syncope: a pilot study / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. // Appl. Psychophysiol. Biofeedback. - 2003. - Vol. 28. - P. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs / C. A. Mc-Hor-ney, J. E. Ware, A. E. Raczek// Med. Care. - 1993. - Vol. 31. - P. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2898-2906.

50. Natale, A. Response to beta-blockers in patients with neurocar-diogenic syncope: How to predict beneficial effects / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // Cardiovasc. Electrophysiol. - 1996. - Vol. 7. - P. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Cognitive behavioural therapy as potential treatment for vasovagal/neurocardiogenic syncope - a pilot study / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker// Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalence of family history in vasovagal syncope and haemodynamic response to head up tilt in first degree relatives. Preliminary data for the Newcastle cohort / J. L. Newton// Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 22-26.

53. Newton, J. L. Familial neurocardiogenic (vasovagal) syncope / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. // Amer. J. Med. Genetics. - 2005. - Vol. 133A. - P. 176-179.

54. Ost, L. G. One versus five sessions of exposure in the treatment of injection phobia / L. G. Ost, K. Hellstrom, A. Kaver// Behav. Res. Ther. - 1992. - Vol. 23. - P. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Personality Inventory-2 manual. Italian adaptation / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Florence, Italy: OS (Organizzazioni Special), 1995. - P. 34.

56. Podoleani, C. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hipotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignole et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 1425-1432.

57. Raviele, A. Development of an implantable drug delivery system for the treatment of vasovagal syncope: a dream or a real prospect? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; ed. A. Raviele // Cardiac Arrhythmias. - Milan: Springer, 1997. - P. 422-427.

58. Robertson, D. Use of alpha 2 adrenoreceptor agonists and antagonists in the functional assessment of the sympathetic nervous

system / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Invest. - 1986. - Vol. 78. - P. 576-581.

59. Robertson, D. Dopamine beta-hydroxylase deficiency. A genetic disorder of cardiovascular regulation / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // Hypertension. - 1991. - Vol. 18. - P. 1-8.

60. Routledge, H. C. Pressor effect of water drinking in tetra-plegic patients may be a spinal reflex / H. C. Routledge, S. Chowdhary, J. Tank et al. // Hypertension. - 2003. - Vol. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, С. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-cliffe et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Personality and fainting / R. T. Schmidt // J. Psychosom. Res. - 1975. - Vol. 19. - P. 21-25.

63. Scott, E. M. Water ingestion increases sympathetic vasoconstrictor discharge in normal human subjects / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // Clin. Sci. Colch. - 2001. - Vol. 100. - P. 335-342.

64. Seals, D. R. Influence of muscle mass on sympathetic neural activation during isometric exercise / D. R. Seals // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Sympathetically mediated hypertension in autonomic failure / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et al. // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Prevention of syncope trial (post): a randomized clinical trial of beta blockers in the prevention of vasovagal syncope, rationale and study design / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, on behalf of the POST Investigators // Europace. - 2003. - Vol. 5. - P. 71-75.

67. Shen, W. K. Syncope evaluation in the emergency department study (SEEDS): a multidisciplmary approach to syncope management / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smars et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 119. - P. 3636-3645.

68. Streeten, D. H. P. Hyperbradykinism: A new orthostatic syndrome / D. H. P. Streeten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // Lancet. - 1972. - Vol. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, В. С. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-margo// Amer. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95. - P. 668-671.

70. Ten Harkel, A. D. Effects of leg muscle pumping and tensing on orthostatic arterial pressure: a study in normal subjects and patients with autonomic failure / A. D. Ten Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. Sci.-1994. - Vol. 87. - P. 553-558.

71. Thijs, R. D. Water drinking as a potential treatment for idiopathic exercise-related syncope: a case report / R. D. Thijs, R. H. Reijntjes, J. G. van Dijk // Clin. Auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - P. 103-105.

72. Van Dijk, N. Treatment of vasovagal syncope: pacemaker or crossing legs? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Autonom. Res. - 2000. - Vol. 10. - P. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. The vasovagal response / J. J. Van Lieshout, W.Wieling, J. M. Karemaker et al. // Clin. Sci. - 1991. - Vol. 81. - P. 575-586.

74. Ventura, R. A randomized and controlled pilot trial of beta-blockers for the treatment of recurrent syncope in patients with a positive or negative response to head-up tilt test / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler et al. // PACE. - 2002. - Vol. 25. - P. 816-821.

75. Veraart, J. C. Pressure differences of elastic compression stockings at the ankle region / J. C. Veraart, G. Pronk, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Vol. 23. - P. 935-939.

76. Ware, J. E. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection / J. E. Ware, C. D. Sherbourne// Med. Care. - 1992. - Vol. 30. - P. 473-483.

77. Wieling, W. Reflex syncope in children and adolescents / W.Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 1094-1100.

АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008