Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе. Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST (ОКС пST) Окс на догоспитальном этапе

Для цитирования: Верткин А.Л., Морозов С.Н., Майкова Н.Ю., Никишов И.В., Морозова Е.А., Донская А.А., Федоров А.И. Тромболизис на догоспитальном этапе: исследование «Регистр пациентов с острым коронарным синдромом в Дальневосточном Федеральном округе (РОКС-ВОСТОК): лечение до госпитализации в стационар» // РМЖ. 2014. №12. С. 900

Острый коронарный синдром (ОКС)— любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Этот термин включает всебя инфаркт миокарда сподъемом сегмента ST(ИМпST) или без подъема сегмента ST(ИМб/пST); инфаркт миокарда, диагностированный поизменениям ферментов, побиомаркерам, поздним ЭКГ-признакам иНС. Онпоявился всвязи снеобходимостью выбирать лечебную тактику доокончательной диагностики перечисленных состояний ииспользуется при первом контакте сбольными, преимущественно надогоспитальном этапе. Диагноз ОКС ставится наосновании клинических симптомов ишемической болезни сердца (ИБС): появление, учащение и/или утяжеление ангинозных приступов. Морфологической основой ОКС является повреждение атеросклеротической бляшки сформированием тромба вкоронарной артерии (рис.1).

При этом может окклюзироваться крупная коронарная артерия (рис. 2), и тогда развивается обширный трансмуральный некроз миокарда, что находит отражение на ЭКГ в виде подъема сегмента ST. При неполной окклюзии артерии могут быть ЭКГ-изменения в виде депрессии сегмента ST, формирования отрицательных зубцов Т, или ЭКГ-изменения могут отсутствовать.

ОКС с подъемом или без подъема сегмента ST — это диагноз, который ставит врач при первом контакте с пациентом. Далее на основании результатов, в т. ч. повторного исследования крови на содержание маркеров некроза миокарда, динамики ЭКГ, уточняется, имеет ли место развитие ИМпST или ИМб/пSТ, или у больного отсутствует некроз миокардиоцитов, и речь идет о НС.

Современный стандарт оказания помощи больным с ИМпST включает проведение экстренного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) со стентированием инфаркт-связанной артерии в течение первых 120 мин от начала ангинозного приступа. Это позволяет восстановить коронарный кровоток более чем у 90% больных .

В то же время действующими рекомендациями предусматривается, что у больных, госпитализация которых в специализированный центр по каким-либо причинам откладывается, возможно применение фармакологического метода реваскуляризации миокарда — тромболитической терапии (ТЛТ) (рис. 3).

В результате системного тромболизиса (внутривенного введения тромболитического препарата) происходит лизис тромба и восстанавливается проходимость окклюзированной коронарной артерии. Восстановление коронарного кровотока приводит к сохранению жизнеспособности и электрической стабильности кардиомиоцитов, ограничению зоны некроза, нормализации функции миокарда, снижению смертности у больных с ИМпST . Тромболизис считается эффективным, если через 90 мин отмечается значительное уменьшение интенсивности либо исчезновение болевого синдрома, снижение сегмента ST более 50%, появление реперфузионных аритмий .

Эффективность тромболизиса ограничена временными параметрами и резко снижается с увеличением времени от начала болевого приступа (т. е. от начала формирования коронарного тромба). Наиболее эффективен тромболизис в первые 2 ч от начала симптомов, а уже через 12 ч риск осложнений преобладает над возможной пользой (рис. 4) . При тромболизисе повышается риск развития геморрагических осложнений. Факторами риска развития геморрагических осложнений у больных с ОКС являются: пожилой возраст, женский пол, кровотечения в анамнезе, почечная недостаточность, проводимые интракоронарные вмешательства, недавно проведенная фармакологическая реперфузия, а также терапия инотропами, диуретиками и блокаторами гликопротеиновых ΙΙ, В/ΙΙΙ α-рецепторов . Одним из наиболее тяжелых геморрагических осложнений является внутримозговое кровоизлияние. У пациентов с факторами риска геморрагических осложнений и высоким риском кровотечения ТЛТ противопоказана.

Для проведения тромболизиса применяются фибринолитические средства (активаторы плазминогена), под действием которых циркулирующий в крови неактивный белок плазминоген переходит в активный фрагмент плазмин, вызывающий лизис фибрина и разрушение тромба . Выделяют три поколения тромболитиков (табл. 1):

Ι — стрептокиназа — высокоочищенный белковый препарат активатора плазминогена, вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком группы С. Стрептокиназа образует с плазминогеном комплекс, преобразуя плазминоген в плазмин. Не обладает фибриноспецифичностью.

ΙΙ — алтеплаза (препарат Актилизе®) — созданный методом генной инженерии рекомбинантный препарат человеческого тканевого активатора плазминогена. При внутривенном введении избирательно активирует плазминоген, адсорбированный на фибрине. Оказывает фибриноспецифическое действие без существенного снижения содержания фибриногена в плазме крови. По сравнению со стрептокиназой алтеплаза обладает более быстрым и выраженным фибринолитическим эффектом, устойчива к ингибитору активатора плазминогена. Благодаря фибриноспецифичности менее часто на фоне ее применения возникают геморрагические осложнения. Реакции гиперчувствительности редки .

ΙΙΙ — тенектеплаза (препарат Метализе®). В результате модификации молекулы алтеплазы был создан новый фибринолитик, обладающий еще более выраженной фибриноспецифичностью и высокой устойчивостью к эндогенному ингибитору активатора плазминогена Ι (ИАП). Период полувыведения препарата был увеличен до 20 мин, что позволяет вводить его однократно болюсом .

Таким образом, прямые активаторы плазминогена обладают высокой фибриноспецифичностью, что существенно сокращает время эффективного тромболизиса, и высоким уровнем безопасности вследствие очень низкого системного действия, что снижает риск развития геморрагических осложнений, гипотензии. Т. к. эти препараты не аллергенны, то они могут, в отличие от стрептокиназы, применяться повторно.

Дополнительным преимуществом тенектеплазы является то, что она обладает наибольшей устойчивостью к ИАП 1, вследствие чего возможно проведение тромболизиса путем однократного болюсного введения. В отличие от алтеплазы тенектеплаза в очень малой степени потенцирует коллаген-сенсибилизированную агрегацию тромбоцитов, что снижает риск развития повторной окклюзии коронарной артерии после эффективного тромболизиса .

В многоцентровом клиническом исследовании ASSENT-II , в которое были включены почти 16 949 больных с ИМпST, оценивалась эффективность и безопасность ТЛТ в двух группах больных. В одной применяли алтеплазу в дозе ≤100 мг, вводимую в/в течение 90 мин, в другой — тенектеплазу 30-50 мг (в зависимости от массы тела больного) в/в однократно болюсом в течение 5-10 с. Было установлено, что показатели 30-дневной смертности у пациентов обеих групп не различались (6,15% — в группе алтеплазы и 6,18% — в группе тенектеплазы), при этом частота развития нежелательных побочных эффектов была достоверно ниже при использовании тенектеплазы .

Перенос ТЛТ на догоспитальный этап обеспечил не только снижение госпитальной летальности у больных с ОКС на 17% , но и увеличил продолжительность жизни в среднем на 2,5-3 года .

В исследовании ASSENT-III PLUS исследовалась эффективность и безопасность догоспитального тромболизиса тенектеплазой. Было показано, что время от первого появления симптомов до лечения было сокращено на 47 мин по сравнению с пациентами, получавшими лечение в стационаре. У 53% больных отмечалась положительная клиническая картина заболевания, которая выражалась в уменьшении длительности и характера ангинозного приступа и положительной динамике сегмента ST на ЭКГ, что в результате способствовало снижению 30-дневной летальности в группе больных, получивших ТЛТ. Этот показатель возрастал при уменьшении времени проведения тромболизиса с момента появления клинической картины заболевания .

Летальность в течение 12 мес у больных с прерванным инфарктом миокарда в результате проведенного тромболизиса на догоспитальном этапе в 5,3 раза ниже в сравнении с группой больных с установленным инфарктом миокарда .

Скорая медицинская помощь (СМП) является первой медицинской инстанцией, куда обращаются больные с ОКС. Ежегодно в России СМП выполняет около 50 млн выездов, в т. ч. ежедневно более 25 тыс. по поводу ОКС . Бригада СМП, вне зависимости от профиля, должна в полном объеме провести весь комплекс лечебных мероприятий, а у пациентов с ИМпST при невозможности быстрой госпитализации в специализированный сосудистый центр провести реперфузионную терапию с помощью тромболитиков. ТЛТ в настоящее время является наиболее доступной реперфузионной стратегией для пациентов, проживающих на обширных территориях, при отдаленности специализированных центров, оказывающих высокотехнологичную помощь .

Догоспитальный тромболизис с использованием тенектеплазы медиком СМП может быть предпочтительнее вследствие простоты применения и более высокого уровня безопасности.

Целями проспективного когортного многоцентрового клинического исследования РОКС-ВОСТОК явились определение безопасности догоспитальной ТЛТ при ИМпST, а также зависимости летальности от временных промежутков, оценки ее влияния на 30-дневную летальность и частоту основных осложнений при применении рекомбинантных препаратов человеческого тканевого активатора плазминогена.

Материалы и методы. Исследование проводилось в крупных городах Дальневосточного Федерального округа (ДФО): Якутске, Благовещенске, Комсомольске-на-Амуре, Южно-Сахалинске, Петропавловске-Камчатском с 2009 по 2012 г. Нами изучены две группы больных с ИМпST, которые были сопоставимы по полу, возрасту, клинико-анамнестическим показателям. 1-ю группу составили 460 больных с ИМпST, получивших ТЛТ на догоспитальном этапе; 2-ю группу — 553 больных с ИМпST, которым ТЛТ не проводилась в связи с наличием противопоказаний. Для проведения тромболизиса использовались алтеплаза (15 мг в/в болюсом, затем в/в инфузия 0,75 мг/кг, но не более 50 мг в течение 30 мин, далее инфузия 0,5 мг/кг, максимально — 35 мг в течение 60 мин) и тенектеплаза (в/в болюсно за 5-10 с 30 мг при массе тела < 60 кг, 35 мг — при массе тела 60-69 кг, 40 мг — 70-79 кг, 45 мг — 80-89 кг и 50 мг — 90 и более кг). Пациенты включались в исследование при установлении диагноза ОКС с подъемом сегмента ST, при этом выбор препарата был обусловлен наличием последнего в укладке врача СМП. Проведение ТЛТ, согласно протоколу системного тромболизиса, включало применение ацетилсалициловой кислоты — 75 мг, клопидогрела — 300 мг, внутривенное введение гепарина 5 тыс. ед.

Всем больным с ОКС на догоспитальном этапе помимо стандартного клинического осмотра и регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях проводилось определение биомаркеров некроза миокарда (тропонин Т I крови) в капиллярной крови на экспресс-панели ACON (КНР, Медилинк).

Для оценки эффективности реперфузии нами использованы неинвазивные ЭКГ-критерии. Повторная запись стандартной ЭКГ проводилась через 90 и 180 мин от начала введения тромболитика. Динамика сегмента ST оценивалась по степени его суммарного смещения в информативных отведениях ЭКГ. При этом снижение ST на 50% и более в сравнении с исходным уровнем расценивалось как признак успешной ТЛТ (наличие реперфузии); отсутствие динамики сегмента ST, его снижение менее 50% либо увеличение его элевации — как признак неэффективности ТЛТ.

Оценивались и фиксировались временные параметры, характеризующие работу СМП: время симптом-игла (СИ) — время от дебюта ангинозного приступа до момента начала оказания первой помощи, время транспортировки (ВТ) — время от начала транспортировки до передачи больного врачу приемного покоя, общее время обслуживания вызова (ОВ) — сумма временных интервалов от момента выезда бригады СМП до передачи больного врачу приемного покоя (табл. 2).

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics 19.

Полученные результаты. Снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России в настоящее время зависит от трех главных факторов: информированности населения, обученности врачей первичного звена здравоохранения и правильной маршрутизации пациента .

В крупных городах ДФО время от появления симптомов ОКС до начала оказания медицинской помощи колеблется от 25 мин до 3 ч. В крупных городах ДФО пациенты с ИМпST на догоспитальном этапе обслуживаются как специализированными кардиологическими и реанимационными, так и общепрофильными линейными врачебными и фельдшерскими бригадами. Несмотря на это, одноэтапная схема оказания медицинской помощи больным с ИМпST, когда оказывается медицинская помощь одной бригадой СМП, составила 76%, при этом исключительно все больные при одноэтапной схеме обслужены специализированными бригадами СМП. Двухэтапная схема обслуживания больных с ИМпST, по нашим данным, составила 24% случаев. При анализе двухэтапной схемы было установлено, что первой бригадой, оказывающей медицинскую помощь, в 87% случаев была врачебная линейная бригада, в 13% — фельдшерская бригада. Передача вызова специализированной бригаде связана с необходимостью проведения ТЛТ или с необходимостью коррекции нестабильных клинических либо гемодинамических показателей пациента.

Специализированные и врачебные общепрофильные бригады СМП укладываются в рекомендуемые 90 мин для проведения эффективного тромболизиса, но в связи с несвоевременным или поздним вызовом больным СМП это время увеличивается на 86 мин.

СИ и ОВ являются основными временными показателями-предикторами исхода заболевания в группе больных ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ (табл. 3).

Вероятность летального исхода увеличивается при увеличении времени от дебюта заболевания в группе больных ОКС с подъемом сегмента ST и ТЛТ свыше 88 мин.

Для ОВ точки отсечения распределились следующим образом (рис. 6):

Вероятность летального исхода достоверно увеличивается при времени ОВ в группе ИМпST + ТЛТ, превышающем 85 мин.

Больные с ОКС, включенные в исследование, страдали артериальной гипертензией (АГ), стенокардией, у 10% был сахарный диабет (СД) 2-го типа, 81% имели ожирение. Сопутствующие соматические заболевания отмечены более чем у половины больных, при этом наиболее часто встречались пациенты с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) (табл. 4). Основными факторами развития клинической картины заболевания в группах являлся физический или/и эмоциональный стресс, а ангинозные боли появлялись и во сне. У 7,5% больных ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ и у 21,5% пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ провоцирующим фактором был алкоголь (табл. 5).

Уровни систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления в группе больных ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ были существенно ниже по сравнению с группой ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ. У пациентов обеих групп преобладали ЭКГ-признаки распространенного поражения передней стенки левого желудочка, при этом в группе пациентов, кому была проведена ТЛТ, чаще встречались случаи с подъемом сегмента ST на 5 и более мм.

Положительный результат качественного теста на содержание тропонина Т и/или I получен у больных в группе с ТЛТ в 92,4%, без ТЛТ — в 93,0% случаев.

В группе ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ изначально больные отмечали дискомфорт в 16,5%, средние по интенсивности боли — в 25,2% и сильные боли — в 58,3% случаев. На 90-й мин у 27,6% больных боли купированы, у 4,7% сохранились сильные боли, у 11% — боли средней интенсивности, у 56,7% пациентов осталось ощущение дискомфорта. У больных ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ сильный характер указан в 45%, дискомфорт — в 22%, средние по интенсивности боли — в 33%, на 90-й мин от начала лечения боли купированы у 13,2% пациентов, сильные боли сохранились у 23%, у 17,6% отмечены боли средней интенсивности и у 46,2% — ощущение дискомфорта.

На догоспитальном этапе положительная динамика по ЭКГ-признакам наблюдалась у 63% пациентов группы ОКС с подъемом сегмента ST с ТЛТ и 38% больных — группы ОКС с подъемом сегмента ST без ТЛТ (р<0,01). На 30-й день с момента заболевания прерванный ИМ зафиксирован у больных с ТЛТ в 12,9%, без ТЛТ — в 5,2% случаев (р<0,01), развитие Q-образующего ИМ в группе с ТЛТ — в 75,6%, в группе без ТЛТ — в 94,5% (р<0,01), рецидив нефатального ИМ в группе с ТЛТ нами отмечен в 1,5%, а в группе без ТЛТ — в 15,4% случаев (р<0,01).

Неосложненное клиническое течение ИМ (без летальных случаев, рецидивов, прогрессирования недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости): в группе с ТЛТ — у 51,2% , в группе без ТЛТ — у 19,8% больных (р<0,01). У 25,2% пациентов с ТЛТ зафиксированы реперфузионные аритмии, а у больных без ТЛТ они отмечены в 5,5% случаев (р<0,01).

В группе больных без ТЛТ уровень 30-дневной летальности составил 85,4%, против 50% у больных с ТЛТ(р<0,001). Общая летальность в группе больных с ТЛТ составила 13,5%, а в группе без ТЛТ — 27,4% (р=0,000). Это составляет 15 спасенных жизней на 100 пациентов, при этом шанс выжить при использовании ТЛТ повышается в 2,4 раза.

В заключение следует отметить, что наше исследование подтвердило зависимость выживаемости больных с ОКС от времени обращения за медицинской помощью. Проведение тромболизиса медиками СМП в течение первых 90-120 мин от появления симптомов рекомбинантными препаратами человеческого тканевого активатора плазминогена является безопасным и позволяет снизить смертность от ОКС с подъемом сегмента ST: 13,5% в группе с ТЛТ по сравнению с 27,4% — в группе без ТЛТ.

Литература

1. Лечение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Методические рекомендации (№ 22). Составители Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. М., 2013.
2. ESC Guidelines. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2569-2619.
3. Системный тромболизис: клинико-функциональная оценка электрической нестабильности сердца / И. П. Татарченко и др. // Кардиология. 2005. Т. 45, № 2.
4. Mehran R., Pocock S. J., Nikolsky E. et al. A Risk Score to Predict Bleeding in Patients With Acute Coronary // J. Am. Coll. Card. 2010. Vol. 55. P. 2567-2569.
5. Явелов И. С. Применение тенектеплазы при остром инфаркте миокарда // Кардиология. 2007. № 1 (47). С. 37-46.
6. Пальшина А.М., Донская А.А., Морозов С.Н., Морозова Е. А. Острый коронарный синдром: диагностическая и лечебная тактика. Учебное пособие для врачей. Якутск: Изд-во Росбланкиздат, 2012. 137 с.
7. Вышлов Е.В., Севастьянова Д.С., Филюшкина В.Ю. и др. Сравнительная эффективность стрептокиназы и тенектеплазы на догоспитальном этапе у больных инфарктом миокарда // Сибирский мед. журнал. 2013. Т. 28, № 2. С. 39-43.
8. Barbash G. L. Treatment of reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: an analysis of outcome and treatment choices in the global utilization of streptokinase and tissue activator for occluded coronary arteries (GUSTO I) and assessment of the safety of a new thrombolytic (ASSENT 2) studies // JAMA. 2007. Vol. 434. Р. 488-498.
9. ASSENT-2 Investigators. Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 716-722.
10. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis // JAMA. 2000. Vol. 283. P. 2686-2692.
11. Van Domburg R.T., Kappetein A.P., Bogers Ad J. J. The clinical outcome after coronary bypass surgery: a 30-year follow-app study // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. № 4. P. 453-458.
12. Wallentin L., Goldstein P., Armstrong P. et al. Efficacy and Safety of Tenecteplase in Combination With the Low-Molecular-Weight Heparin Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS Randomized Trial in Enoxaparin or Unfractionated Heparin in the Prehospital Setting: The Assessment of the Acute Myocardial Infarction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 135-142.
13. Lamfers E., Hooghoudt T., Hertzberger D. et al. Abortion of acute ST segment elevation myocardial infarction after reperfusion: incidence, patients" characteristics, and prognosis // Heart. 2003. Vol. 89(5). P. 496-501.
14. Статистический сборник Росстата. М.: Изд-во «НИИЦ Статистика России», 2011. 86 с.
15. Явелов И. Г. Проблемы тромболизиса в начале XXI века // Сердце. 2007. № 4 (36). С. 184-188.
16. Ежегодный Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2009 г.// Здравоохранение РФ. 2012. № 1. С. 3-8.

ТОЧКА ЗРЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

С.Н.Терещенко*, И.В.Жиров

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.

121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента Б7 на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи

С.Н.Терещенко*, И.В.Жиров

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Обсуждаются вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и подъемом сегмента БТ Приведен алгоритм диагностики и оказания неотложной помощи пациенту с ОКС и подъемом сегмента БТ на догоспитальном этапе. Указаны необходимые методы обследования, лекарственные препараты и их дозы. Подчеркнута значимость реперфузионной терапии как ключевого аспекта лечения пациентов данной группы. Обсуждаются преимущества и недостатки каждого из методов реперфузионной терапии и алгоритм их выбора.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, догоспитальный этап, тромболитическая терапия.

РФК 2010;6(3):363-369

Treatment of the acute coronary syndrome with ST segment elevation at the pre-hospital care

S.N. Tereshchenko*, I.V Zhirov

Russian Cardiology Research and Production Complex. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Moscow, 121552 Russia

Details of pre-hospital medical care organization in patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST segment elevation are discussed. The algorithm of pre-hospital diagnostics and emergency cardiac care to these patients is presented. The necessary methods of examination, drugs and their dosages are specified. The importance of reperfusion as a key approach to ACS patients treatment is emphasized. Advantages and disadvantages of reperfusion therapeutic methods and algorithm of their choice are presented.

Key words: acute coronary syndrome, myocardial infarction, pre-hospital cardiac care, thrombolytic therapy.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(3):363-369

Введение

Под термином острый коронарный синдром (ОКС) со стойким подъемом сегмента 5Т на ЭКГ понимают любую группу клинических признаков на фоне имеющихся подъемов сегмента БТ амплитудой > 1 мм на ЭКГ в течение не менее 20 минут, позволяющих заподозрить коронарную катастрофу .

Следует сразу отметить, что термин ОКС не является диагнозом. Установление ОКС дает возможность специалисту распознать наличие коронарной катастрофы, требует проведения четкого комплекса лечебно-диагностических методик и диктует необходимость госпитализации пациента в профильный стационар.

Терещенко Сергей Николаевич, д.м.н., профессор, руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности РКНПК, зав. кафедрой скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета, председатель секции неотложной кардиологии ВНОК Жиров Игорь Витальевич, д.м.н., ст. н. с. того же отдела, ученый секретарь секции неотложной кардиологии ВНОК

Наряду с повреждением атеросклеротической бляшки с последующим внутрикоронарным тромбозом причинами ОКС могут являться резко возросшая потребность миокарда в кислороде (интоксикация кокаином, патология щитовидной железы, анемия), коронарный вазоспазм и более редкие причины (например, диссекция коронарных артерий у беременных). Вместе с тем, более 95% ОКС со стойким подъемом сегмента БТ связаны именно с процессами нарушения целостности оболочки бляшки.

Вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС и подъемом сегмента ST

Известно, что почти 50% неблагоприятных исходов при различных формах ОКС происходят в первые часы заболевания. Таким образом, грамотная схема обследования и лечения пациента в ранние сроки ОКС является краеугольным камнем успешности терапии. Лечение больного представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продол-

жающийся в стационаре. Для этого бригады скорой медицинской помощи и стационары, куда поступают больные с ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики и лечения, и единому пониманию тактических вопросов. В связи с этим использовавшаяся ранее двухступенчатая система оказания медицинской помощи (линейная бригада - специализированная бригада) вела к неоправданной задержке оказания соответствующей медицинской помощи. Любая бригада, поставив данный диагноз, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется первичная ангиопластика), а при развитии осложнений - нарушений ритма сердца или острой сердечной недостаточности - необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

На догоспитальном этапе специалисту необходимо решать сразу несколько практических задач - это оказание неотложной помощи, оценка риска развития осложнений и их предотвращения, госпитализация пациента в целевой стационар. Все это проводится в условиях дефицита времени и рабочих рук, в стрессовых условиях. Соответственно, требуется наличие четких лечебно-диагностических алгоритмов, а также соответствующее оснащение бригады (Таблица 1).

Необходимо помнить, что даже подозрение на наличие ОКС является абсолютным показанием для госпитализации пациента в стационар.

Обследование пациента с ОКС и подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Не вызывает сомнений, что проведение полного обследования пациента с данным диагнозом на догоспитальном этапе затруднено по объективным причинам. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм является практически выполнимым, он необходим для выработки правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на госпитальном этапе (Таблица 2).

Лечение ОКС с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Считаем целесообразным отразить алгоритм лечения в последовательности, которая встречается на догоспитальном этапе наиболее часто.

Обезболивание

Проведение обезболивания является неотъемлемой частью комплексной терапии ОКС не только по этическим соображениям, но также вследствие избыточной симпатической активации при ноцицептивном раз-

Таблица 1. Образец оснащения бригады скорой медицинской помощи для оказания помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST

1. Портативный электрокардиограф с автономным питанием

2. Портативный аппарат для электроимпульсной терапии с автономным питанием и возможностью мониторинга сердечной деятельности

3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) включая аппарат для проведения ручной искусственной вентиляции легких

4. Оборудование для инфузионной терапии включая инфузоматы и перфузоры

5. Набор для установки внутривенного катетера

6. Кардиоскоп

7. Кардиостимулятор

8. Система для дистанционной передачи ЭКГ

9. Система мобильной связи

11. Лекарства, необходимые для базовой терапии острого инфаркта миокарда

Таблица 2. Предварительный алгоритм

диагностических манипуляций на догоспитальном этапе у пациента с ОКС и подъемом сегмента БТ

1. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови 02

2. Регистрация ЭКГ в 12-ти отведениях

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛР

5. Обеспечение внутривенного доступа

6. Короткий прицельный анамнез, физикальное обследование

ЧДД - частота дыхательных движений,

ЧСС - частота сердечных сокращений

дражении. Это приводит к усилению вазоконстрикции, усилению потребности миокарда в кислороде, повышению нагрузки на сердце. При неэффективности применения аэрозольных форм нитратов рекомендуется безотлагательное внутривенное введение морфина гидрохлорида 2-4 мг + 2-8 мг каждые 5-15 мин или 4-8 мг + 2 мг каждые 5 мин или по 3-5 мг до купирования боли. При систолическом артериальном давлении (АД) выше 90 мм рт.ст. следует начать внутривенную инфузию нитроглицерина в дозе 20-200 мкг/минуту. В случае выраженной тревожности европейскими авторами считается показанным внутривенное введение небольших доз бензодиазепинов , однако в большинстве случаев применение опио-идных анальгетиков позволяет добиться удовлетворительных результатов.

Респираторная поддержка

Одновременно с обезболиванием всем пациентам с ОКС требуется проведение респираторной поддержки. Ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 2-4 л/мин сопряжена с уменьшением потребности миокарда в кислороде и выраженности клинической симптоматики. В ряде случаев рекомендуется проведение неинвазивной масочной вентиляции, особенно в режиме положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). Такой режим вентиляции особенно показан при наличии сердечной недостаточности, он сопряжен с гемодинамической разгрузкой малого круга кровообращения и коррекцией гипоксемии. Неинвазивная масочная вентиляция также снижает необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких, что важно, поскольку механическая вентиляция сама по себе способна неблагоприятно менять параметры гемодинамики у пациента с ОКС.

Ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ЦОГ-2

Абсолютно всем пациентам с ОКС как можно раньше следует принять нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты (АСК) - 160-325 мг некишечнорастворимых форм под язык. Допустимой альтернативой является использование внутривенной формы АСК (250-500 мг) и АСК в виде ректальных суппозиториев. Противопоказаниями к применению нагрузочной дозы являются активные желудочно-кишечные кровотечения, известная гиперчувствительность к АСК, тромбоцитопения, тяжелая печеночная недостаточность. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 приводит к повышению риска смерти, рецидивов ОКС, разрывам миокарда и другим осложнениям. При возникновении ОКС все препараты из групп НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 следует отменить .

В дальнейшем неопределенно долгое время все пациенты должны получать низкие дозы АСК (75-160 мг) каждый день.

Клопидогрел

Добавление клопидогрела к АСК на догоспитальном этапе значимо улучшает клинические исходы, уменьшает заболеваемость и смертность пациентов с ОКС. Дозировка клопидогрела различается в зависимости от типа ОКС и вида проводимого лечения (Таблица 3).

В дальнейшем дозировка клопидогрела составляет 75 мг. Длительность двойной антитромбоцитар-ной терапии (АСК плюс клопидогрел) также различается в зависимости от типа ОКС и подхода к лечению (инвазивный/неинвазивный) и составляет 4-52 недели (как минимум 4 недели, в идеале - 1 год).

Таблица 3. Нагрузочные дозы клопидогрела (по , с изменениями)

Различные клинические сценарии Нагрузочная доза

Проведение первичной ЧКВ однозначно возможно Как минимум 300 мг, желательно 600 мг

Проведение тромболитической терапии

До 75 лет

75 лет и старше (если не планируется первичная ТБА)

Без реперфузионной терапии

До 75 лет 300 мг

75 лет и старше 75 мг

Реперфузионная терапия ОКС с подъемом сегмента ST

Значимость реперфузионной терапии в случае наличия у пациента с ОКС элевации сегмента БТ сложно переоценить. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) на ЭКГ указано, что основой лечения острого ИМ является восстановление коронарного кровотока - коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и в конечном итоге к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпБТ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока .

Для оценки значимости раннего начала реперфузионной терапии введено понятие «золотого часа»: ее проведение в первые 2-4 часа способно полностью восстановить кровоток в зоне ишемии и привести к развитию так называемого «прерванного» или «абортированного» инфаркта миокарда.

До настоящего времени существуют два способа проведения реперфузионной терапии - интервенционное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ).

Следует отметить, что эти два способа реперфузии могут эффективно сочетаться друг с другом, что привело к возникновению термина «фармакоинвазив-ная стратегия реперфузии» (Рисунок).

Таким образом, наиболее актуальным на догоспитальном этапе является выбор первоначального метода реперфузии. Ниже представлены критерии его выбора (по , с изменениями):

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

Имеются круглосуточная ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ЧКВ в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин; у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный

300 мг 75 мг

Инвазивная реканализация коронарной артерии

«Первичное» (primary) ЧКВ «Спасающее» (rescue) ЧКВ «Подготовленное» (facilitated) ЧКВ

1 1 Фибринолитик Фибринолитик

Нет неинвазивных признаков реперфузии миокарда

Транспортировка в «опытный» инвазивный центр

Рисунок. Варианты проведения реперфузионной терапии (, адаптировано Терещенко С.Н.)

шок, острая сердечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии;

Имеются противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;

Поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИМпБТ >3 часов;

Имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.

Соответственно, выбор в пользу ТЛТ происходит в случае, если:

Давность инфаркта миокарда не более 3 часов;

Проведение ЧКВ невозможно (нет доступной ан-гиографической лаборатории или лаборатория занята, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографи-ческую лабораторию или недостаточен навык ис-

Таблица 4. Противопоказания к проведению ТЛТ

следователя);

ЧКВ не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.

По данным многочисленных исследований, начало реперфузионной терапии в ранние сроки лечения позволяет значимо улучшить клинические исходы заболевания . В связи с этим краеугольным камнем успешной терапии является возможность проведения догоспитальной ТЛТ.

Проведение на догоспитальном этапе ТЛТ влечет за собой значимое улучшение прогноза и клинических исходов для пациента. Показаниями к проведению ТЛТ являются:

Время от начала ангинозного приступа не превышает 1 2 часов;

Абсолютные противопоказания

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестной этиологии

Ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3-х месяцев

Опухоль мозга, первичная и метастатическая

Подозрение на расслоение аорты

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации)

Существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца

Изменение структуры мозговых сосудов, например артерио-веноз-ная мальформация, артериальные аневризмы

Относительные противопоказания

Устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе

АГ - в момент госпитализации - АД сис. >180 мм рт.ст., диаст. >110 мм рт.ст)

Ишемический инсульт давностью более 3-х месяцев

Деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»

Травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3-х недель

Недавнее (в течение предыдущих 2-4-х недель) внутреннее кровотечение

Пункция сосуда, не поддающегося прижатию

Для стрептокиназы - введение стрептокиназы более 5 суток назад или известная аллергия на нее

Беременность

Обострение язвенной болезни

Прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения)

Таблица 5. Схема применения различных тромболитических средств

Алтеплаза Внутривенно 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 минут (общая продолжительность инфу-зии 1,5 часа)

Проурокиназа Внутривенно: болюс 2000000 МЕ и последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин

Стрептокиназа Внутривенно инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 минут)

Тенектеплаза Внутривенно болюсом: 30 мг при массе <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг

Таблица 6. Характеристика «идеального» препарата для тромболитической терапии ( с дополнениями и исправлениями авторов)

На ЭКГ отмечается подъем сегмента БТ >0,1 тМ как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется блокада ЛНПГ;

Введение тромболитиков оправданно в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента БТ в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Противопоказания к ТЛТ представлены в таблице 4.

Достаточно актуальным является вопрос, посвященный возможной модификации алгоритма ТЛТ на догоспитальном этапе. Эта тема является предметом достаточно бурных обсуждений. Наиболее общепринятой является точка зрения, согласно которой ТЛТ на догоспитальном этапе следует ограничить первыми 6 часами от момента начала клинической симптоматики, а имеющиеся относительные противопоказания целесообразно считать абсолютными.

Проведение ТЛТ на догоспитальном этапе облегчается созданием специальных опросников,заполнение которых дает возможность специалисту точнее решить вопрос о возможности/невозможности ТЛТ в каждом конкретном случае. Разработанные опросники основаны на указании показаний и противопоказаний к ТЛТ, при этом любое сомнение или отрицательный ответ говорят в пользу отказа от догоспитальной ТЛТ.

Таблица 7. Сравнительные эффективность и

безопасностьтенектеплазы и алтеплазы (по результатам исследования ASSENT-2 с дополнениями и исправлениями авторов)

Алтеплаза, п = 8488 Тенектеплаза, p п=8461

Смерть на 30 дней 6,18% 6,165 НД

Внутрибольничные ВЧК 0,94% Д Н % т,9 0,

Внутрибольничные массивные кровотечения 5,94% 4,66% 0,0002

Переливания крови 5,49% 4,25% 0,0002

питального этапа оказания медицинской помощи и разработанный в ФГУ РКНПК Росмедтехнологий, представлен в приложении 1.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано четыре препарата для проведения ТЛТ при ОКС с подъемом сегмента БТ В таблице 5 представлена информация о дозах и способах введения различных тромболитиков.

Требования к «идеальному» тромболитическому препарату приведены в таблице 6.

На наш взгляд, для ТЛТ на догоспитальном этапе наиболее значимыми являются эффективность, безопасность и простота применения препарата. В этой связи наиболее перспективным является использование на догоспитальном этапе тенектеплазы - генетически модифицированной формы тканевого активатора плазминогена человека.

Тенектеплаза по своей эффективности не уступает тканевому активатору плазминогена (алтеплазе), а по своей безопасности превосходит ее (Таблица 7).

При этом в группе наибольшего риска (женщины, пожилые, масса тела менее 60 кг) на фоне введения тенектеплазы наблюдали снижение риска инсульта на 57%.

Чрезвычайно простой подбор дозы, основанный на массе тела, простота ТЛТ тенектеплазой - внутривенное болюсное введение 6-10 мл препарата - являются дополнительным клиническим преимуществом в условиях дефицита времени, рабочих рук и повы-

Быстрое начало действия

Высокая эффективность в пределах 60-90 мин с улучшением кровотока (степень 3 по шкале Т1М1)

Низкая частота побочных эффектов (особенно кровотечения и инсульта)

Низкая частота повторных окклюзий

Простота введения (болюс в сравнении с длительной инфузией)

Простой режим дозирования

Хороший прогноз в долгосрочном периоде

Экономия ресурсов (финансовых, трудовых, бюджетных)

Таблица 8. Показания и противопоказания к назначению внутривенных бета-блокаторов у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе

Показания Противопоказания

Тахикардия - сердечная недостаточность

Рецидивирующая ишемия - нарушения AV-проводимости

Тахиаритмии - выраженные бронхообструктивные заболевания легких

Артериальная гипертония - повышенный риск развития кардиогенного шока

шенного стресса, характерных для оказания помощи на догоспитальном этапе.

Обязательным моментом перед проведением ТЛТ являются возможность мониторинга состояния пациента и способность своевременного выявления и коррекции возможных осложнений.

Антитромботическая терапия

Гепарины

Являются стандартным звеном антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС. Введение нефракциониро-ванного гепарина рекомендуется начинать с внутривенного болюсного введения (не более 5000 ЕД при ОКС без подъема сегмента БТ и 4000 ЕД при ОКС с подъемом сегмента БТ) с дальнейшим переходом на внутривенную инфузию со скоростью 1000 ЕД/час и контролем активированного частичного тромбопла-стинового времени через каждые 3-4 часа.

Использование низкомолекулярных гепаринов позволяет избежать лабораторного контроля, облегчает схему гепаринотерапии. Среди представителей группы наиболее изученным является эноксапарин. Показано, что сочетанное применение эноксапарина и тромбо-литической терапии сопряжено с дополнительными клиническими преимуществами для пациента. Кроме того, если предполагается проведение антикоагулянтной терапии более 48 часов, то использование неф-ракционированного гепарина сопряжено с высоким риском формирования тромбоцитопении.

Эноксапарин при неинвазивной стратегии лечения ОКС применяют по следующей схеме: внутривенный болюс 30 мг, далее подкожно в дозе 1 мг/кг 2 раза в сут-

ки до 8-го дня болезни. Первые 2 дозы для подкожного введения не должны превышать 100 мг. У лиц старше 75 лет начальная внутривенная доза не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При клиренсе креа-тинина менее 30 мл/мин препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки .

При инвазивном подходе к лечению ОКС для введения эноксапарина необходимо помнить следующее: если после подкожной инъекции 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительное введение не требуется. Если этот срок составляет 8-12 часов, то непосредственно перед процедурой следует ввести эноксапарин внутривенно в дозе 0,3 мг/кг.

Фондапаринукс

В национальном шотландском руководстве по лечению ОКС приводятся указания на необходимость немедленного введения фондапаринукса после установления электрокардиологических признаков ОКС: пациенты с ОКС с подъемом сегмента БТ, которым не будет проводиться реперфузионная терапия, должны немедленно получить фондапаринукс.

Данные рекомендации, впрочем, не говорят напрямую о необходимости введения на догоспитальном этапе, а лишь перефразируют слова инструкции, в которой указано: рекомендуемая доза составляет 2,5 мг однократно в сутки. Первая доза вводится внутривенно, все последующие - подкожно. Лечение следует начинать как можно раньше после установления диагноза и продолжать в течение 8 дней или до выписки пациента .

Таблица 9. Дозы бета-блокаторов при их использовании у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе

Препарат Доза

Метопролола сукцинат В/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; первый прием внутрь через 15 минут после внутривенного введения

Пропранолол В/в 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; первый прием внутрь через 4 часа после внутривенного введения

Эсмолол В/в инфузия в начальной дозе 0,05-0,1 мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением дозы на 0,05

мг/кг/мин каждые 10-15 мин до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин; для более быстрого появления эффекта возможно первоначальное введение 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. Эсмолол обычно отменяют после второй дозы перорального в-адреноблокатора, если за время их совместного использования поддерживались надлежащие ЧСС и АД

Приложение. Контрольный лист принятия решения

врачебно-фельдшерской бригадой СМП о проведении больному с острым коронарным синдромом (ОКС) ТЛТ

Проверьте и отметьте каждый из показателей, приведенных в таблице. Если отмечены все квадратики в столбце «Да» и ни одного в столбце «Нет» то проведение тромболитической терапии больному показано.

При наличии даже одного неотмеченного квадратика в столбце «Да» ТЛТ терапию проводить не следует и заполнение контрольного листа можно прекратить

«Да» «Нет»

Больной ориентирован, может общаться Характерный для ОКС болевой синдром и/или его эквиваленты, продолжающиеся не менее 15-20 мин., но и не более 12 часов После исчезновения характерного для ОКС болевого синдрома и/или его эквивалентов прошло не более 3 ч Выполнена качественная регистрация ЭКГ в 12 отведениях У врача/фельдшера СМП есть опыт оценки изменений сегмента БТ и блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ (тест только при отсутствии дистанционной оценки ЭКГ специалистом)

Есть подъем сегмента БТ на 1 мм и более в двух и более смежных отведениях ЭКГ или зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса, которой раньше у больного не было У врача/фельдшера СМП есть опыт проведения ТЛТ Транспортировка больного в стационар займет более 30 мин Имеется возможность получать медицинские рекомендации врача-кардиореаниматолога стационара в режиме реального времени

В период транспортировки больного имеется возможность постоянного мониторного контроля ЭКГ (хотя бы в одном отведении), внутривенных инфузий (в кубитальной вене установлен катетер) и срочного применения дефибриллятора Возраст более 35 лет для мужчин и более 40 лет для женщин Систолическое давление крови не превышает 180 мм рт.ст.

Диастолическое давление крови не превышает 110 мм рт.ст.

Разница уровней систолического давления крови, измеренного на правой и левой руке, не превышает 15 мм рт. ст.

В анамнезе отсутствуют указания на перенесенный инсульт или наличие другой органической (структурной) патологии мозга Отсутствуют клинические признаки кровотечения любой локализации (в том числе желудочно-кишечные и урогенитальные) или проявления геморрагического синдрома В представленных медицинских документах отсутствуют данные о проведении больному длительной (более 10 мин) сердечнолегочной реанимации или о наличии у него за последние 2 недели внутреннего кровотечения; больной и его близкие это подтверждают

В представленных медицинских документах отсутствуют данные о перенесенной за последние 3 мес. хирургической операции (в т.ч. на глазах с использованием лазера) или серьезной травме с гематомами и/или кровотечением, больной подтверждает это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии беременности или терминальной стадии какого-либо заболевания и данные опроса и осмотра подтверждают это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии у больного желтухи, гепатита, почечной недостаточности и данные опроса и осмотра больного подтверждают это

: ТЛТ больному____________________________________________________(ФИО)

ПОКАЗАНА ПРОТИВОПОКАЗАНА (нужное обвести, ненужное зачеркнуть)

Лист заполнил: Врач / фельдшер (нужное обвести)__________________________(ФИО)

Дата_________________Время_____________ Подпись___

Контрольный лист передается с больным в стационар и подшивается в историю болезни

Время начала антитромботической терапии у пациента с ОКС

Следует особо подчеркнуть, что чем раньше начато антитромботическое лечение пациента с ОКС, тем больше вероятности успешного клинического исхода. Именно поэтому применение антиагрегантов (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянтов необходимо начинать уже на догоспитальном этапе.

Другие лекарственные препараты

Бета-адреноблокаторы

С целью снижения потребности миокарда в кислороде при ОКС необходимо назначение бета-адрено-блокаторов. На догоспитальном этапе целесообразно применение внутривенных форм бета-блокаторов как для быстроты наступления клинического эффекта, так и для возможности быстрого уменьшения эффекта при возможном возникновении побочных эффектов (Таблицы 8,9).

Ингибиторы АПФ

В течение первых 24 часов от развития ОКС целесообразно применение препаратов из группы блока-торов активности системы ренин-ангиотензин - ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина. Однако начало такой терапии рекомендуется после госпитализации пациента в стационар.

Заключение

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи пациентам с ОКС и подъемом сегмента 5Т является фундаментом успешного лечения и благоприятного прогноза пациента. Обучение специалистовлечебно-ди-агностическим алгоритмам позволит уменьшить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в Российской Федерации.

Литература

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. В Оганов Р.Г., Мамедов М.Н., редакторы. Национальные клинические рекомендации. М.: МЕДИ Экспо; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29(23):2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T, Dziewierz A. et al. PCI after lytic therapy: when and how? Eur Heart J Suppl 2008; 10(suppl J): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical guideline. Available on http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Чазов Е.И., Бойцов С.А., Ипатов П.В. Задача крупного масштаба. Совершенствование технологии лечения ОКС как важнейший механизм снижения сердечно-сосудистой смертности в Российской Федерации. Современные медицинские технологии 2008;(1):35-8.

Острый коронарный синдром (для простоты его сокращают – ОКС) представляет собой рабочий диагноз, которым пользуются врачи неотложной и скорой помощи. Фактически он сочетает в себе два заболевания – нестабильную стенокардию и истинный инфаркт миокарда.

Рекомендуем прочитать:

Причины острого коронарного синдрома

Основной причиной ОКС был и остается атеросклероз. Отложения в форме бляшек на стенках венечных артерий приводит к сужению эффективного просвета сосудов. Частичное разрушение капсулы бляшки провоцирует пристеночное тромбообразование, еще сильнее препятствующее току крови к сердечной мышце. Снижение пропускной способности венечной артерии более чем на 75% приводит к появлению симптоматики ишемии миокарда. По этому механизму чаще развивается нестабильная стенокардия – более благоприятная форма ОКС.

Второй механизм – полный отрыв бляшки и закупорка ею венечных артерий. В этом случае кровоток полностью прекращается и в сердечной мышце стремительно нарастают явления ишемии, а позже – и некроза. Развивается инфаркт миокарда.

Третий механизм заключается в возникновении мощного спазма венечных артерий под влиянием катехоламинов, выделяющихся в ответ на стресс. Сходен с ним и процесс, возникающий вследствие приема некоторых лекарственных средств с сосудосуживающим эффектом.

Симптомы заболевания

Основной клинический симптом ОКС – боль за грудиной, разнообразную как по интенсивности, так и по ощущениям. Она может быть сжимающей, давящей, жгучей – это наиболее типичные формы болевых ощущений. Провоцируют приступ ишемии стрессы, физические нагрузки, эмоциональное напряжение, прием некоторых лекарств и наркотических веществ (амфетамины, кокаин).

Зачастую не локализуется только за грудиной, а отдает в различные регионы тела – шею, левую руку, лопатку, спину, нижнюю челюсть. Возможны ситуации, когда боль ощущается исключительно в верхнем этаже живота, симулируя клиническую картину, например, острого панкреатита. В этом случае постановке диагноза способствуют инструментальные и лабораторные исследования. Тем не менее, абдоминальная форма ишемии миокарда до сих пор остается самой сложной для диагностики.

Вторым по частоте симптомом является одышка. Связано ее возникновение со снижением функций сердца по перекачиванию крови. Появление этого клинического признака указывает на высокую вероятность угрожающей жизни острой сердечной недостаточности с отеком легких.

Третий симптом – возникновение различных аритмий. Иногда нарушения сердечного ритма являются единственным признаком надвигающегося инфаркта миокарда, который может протекать в безболевой форме. В этом случае также высока опасность развития фатальных осложнений в виде остановки сердца или кардиогенного шока, с последующей гибелью пациента.

Как выявляют ОКС

Врачи догоспитального этапа крайне ограничены в средствах диагностики острого коронарного синдрома. Поэтому от них и не требуется постановка точного диагноза. Главное – правильно интерпретировать имеющиеся на момент осмотра данные и доставить больного в ближайший медицинский центр для окончательного выявления заболевания, наблюдения и лечения.

Врач скорой медицинской помощи или терапевт высказывают подозрение об ОКС исходя из:

• данных анамнеза (чем мог быть спровоцирован приступ, первый ли он, когда возникла боль и как она развивалась, сопровождалась ли боль одышкой, аритмией и прочими признаками ОКС, какие лекарства принимал больной до приступа);
• данных выслушивания сердечных тонов, цифрами артериального давления;
• данных электрокардиографического исследования.

Впрочем, главным диагностическим критерием служит продолжительность загрудинной боли. Если болевой синдром длится более 20 минут, пациенту выставляется предварительный диагноз ОКС. В зависимости от ЭКГ-признаков он может быть дополнен информацией о наличии или отсутствия подъема сегмента ST.

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме

Шансы больного на выживание тем выше, чем быстрее ему будет оказана неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Даже если впоследствии ОКС разовьется в инфаркт миокарда, своевременное медицинское вмешательство ограничит зону некроза и уменьшит последствия заболевания.

ВОЗ предлагает следующий алгоритм при проведении неотложных мероприятий:

• пациента укладывают на спину, расстегивают одежду на груди;
• важнейший элемент лечения – оксигенотерапия, способствующая насыщению клеток миокарда кислородом в условиях тканевой гипоксии;
• назначение нитроглицерина под язык с периодичностью в 5 минут, три дозы, учитывая противопоказания;
• дают аспирин в дозе 160-325 мг однократно;
• подкожно вводятся антикоагулянты – гепарин, фондапаринукс, фраксипарин и т. д.;
• обязательна анальгезия морфином в дозе 10 мг с однократным повтором того же количества препарата через 5-15 минут при необходимости;
• назначается оральный прием одного из препаратов группы бета-адреноблокаторов с учетом противопоказаний (сниженное АД, брадиаритмия).

Помимо этих мероприятий предпринимаются действия по ликвидации осложнений, таких как аритмии, назревающий или уже имеющийся отек легких, кардиогенный шок и т. д.

После стабилизации состояния больного, его экстренно госпитализируют в больницу, где имеются условия для тромболизиса (разрушение тромба), а при отсутствии в пределах доступности подобного лечебного учреждения – в любой стационар с отделением реанимации или интенсивной терапии.

Следует помнить, что от своевременно оказанной на догоспитальном этапе неотложной помощи зависит жизнь больного. Мировая практика показывает, что большинство летальных исходов от инфаркта миокарда происходит до прибытия специализированных медицинских бригад. По этой причине любой больной ишемической болезнью сердца должен быть обучен и распознаванию первых признаков острого коронарного синдрома, и тактике самопомощи при начале приступа.

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего

В. И. Целуйко, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Лечение ОКС включает:

• общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
• антиишемическую терапию;
• восстановление коронарного кровотока;
• вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

• в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
• после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование β-блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения. Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению β-блокаторов. Раннее использование β-блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение β-блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса - кровоизлияния в мозг.

β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал β-блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости дозу препарата следует увеличить на 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении - 15 мг.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов в лечении ИБС:

• Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
• Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
• Атенолол 50-200 мг в сутки;
• Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
• Бисопролол 10 мг в сутки;
• Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
• Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению β-блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к β-блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией β-блокаторами (препараты назначают дополнительно к β-блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда. Следует напомнить, что речь идет только об антагонистах кальция пролонгированного действия, так как применение короткодействующих препаратов этой группы ухудшает прогноз больных инфарктом миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

• проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
• баллонной ангиопластикой или стентированием;
• ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

• все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
• остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
• отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

1. Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
2. Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
3. Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
4. Активная пептическая язва желудка.
5. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
6. Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап - антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем - 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин - по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.

Клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина, что косвенным образом указывает на недостаточность профилактической антитромбоцитарной терапии. Препарат следует назначать как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг, поддерживающая доза препарата составляет 75 мг в сутки.

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%. Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов - относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы. Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта. Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии. Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания. То есть мы якобы частично выполняем рекомендации по лечению, но, не обеспечивая правильной схемы терапии, нельзя рассчитывать на ее эффективность.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях. Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

• кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
• геморрагий в местах инъекций;
• тромбоцитопении;
• аллергических реакций;
• остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина - протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки. Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» - невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов. Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных. В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже. НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших - увеличивают количество геморрагических осложнений. Поэтому, в соответствии с рекомендациями АНА/ААС (2002), использование гирудинов в лечении больных с ОКС целесообразно только при наличии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены β-блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены β-блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным. Низкая толерантность к физической нагрузке является также свидетельством высокого риска и обусловливает целесообразность проведения коронароангиографии.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

• модификация образа жизни;
• назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
• применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
• использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться - целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии. Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН «САЛАВАТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила Шавырова Инна Сергеевна

Студентка специальности 31.02.01

Группы 401 Ф

Руководитель по ВКР

Артамонов Дмитрий Викторович

г. Салават 2015 г.

Введение

Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.

Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром». К нему относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с подъёмом и без подъёма сегмента ST). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда неотличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором - более вероятны: нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST - тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе, в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.

Задачи исследования:

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

Около 30% -- в течение 15-60 мин;

Около 20% -- в течение 1-24 ч.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.

Гипотеза исследования:

Задачи исследования:

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice (Word, Excell).

1. Теоритическая часть

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.

ОКС без подъема сегмента ST:

· нестабильная стенокардия:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3. Спонтанная стенокардия напряжения;

4. Вариантная стенокардия (Принцметала);

· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;

Дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

Этиология

Причины развития ОКС	Описание факторов развития ОКС
Атеросклероз коронарных артерий (95 - 97%)	При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q).
Выраженный и длительный спазм коронарных артерий	Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками.
При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса)	При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности; При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии; При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий; При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий.

Патогенез

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.

Классификация инфаркта миокарда

По величине некроза:	· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый). · ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).
По течению:	· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. · Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ). · Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ. · ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации).
По локализации:	· ИМ передней стенки левого желудочка: Переднеперегородочный; Передневерхушечный; Переднебоковой; Высокий передний; Распространенный передний. · ИМ задней стенки левого желудочка: Заднедиафрагмальный или нижний; Заднебазальный; Распространенный задний. · ИМ правого желудочка (очень редко).
По периодам:	· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ. · Острый - до 10 дней от начала ИМ. · Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели. · Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев.
Клинические варианты начала ИМ:	· Болевой или ангинозный (status anginosus); · Астматический (status asthmaticus); · Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis); · Аритмический; · Церебральный; · Безболевой (малосимптомный); · С атипичной локализацией боли.

2. Клиническая картина

Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.

Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.

	Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный	Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота.Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)
Астматический	Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)
Аритмический	Преобладают нарушения ритма

Характеристика боли при типичном варианте ИМ:

Атипичные формы острого коронарного синдрома:

3. Осложнения

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Острая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок.

Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,

свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,

отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

4. Диагностика и советы фельдшера

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-

ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

Острое расслоение аорты,

Разрыв пищевода,

Острый миокардит,

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

До приезда бригады СМП:

1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

2. Абсолютный постельный режим.

3.Обеспечьте тепло и покой.

4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

7. Не оставляйте больного без присмотра.

Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.

Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).

Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.

Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.

Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

Наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

Появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.

Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

коронарный ишемический инфаркт стенокардия

5. Инструментальные исследования

ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС

	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом .
	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T.
	дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T.
	появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R.
	исчезновение зубца R и формирование QS.
	отрицательный симметричный зубец T.

Лабораторная диагностика.

При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):

Локализация ИМ по патологическим признакам на ЭКГ:

Локализация ИМ	Отведения ЭКГ с признаками ИМ
Переднеперегородочный ИМ	I, aVL, V 1 - V 3
Передневерхушечный
Переднебоковой	I, aVL. V 5 - V 6
Высокий боковой
Распространенный передний	I, aVL, V 1 -V 6 . пo Небу - Anterior (A)
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, II, aVF, пo Небу - Inferior (I)
Заднебазальный	V 7 - V 9 , пo Небу - Dorsalis (D)
Распространенный задний	II, III, aVF, V 5 - V 9 по Небу - I и D

Тропонин -- сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Положительный результат исследования уровня тропонина экспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, ТЭЛА).

Отрицательный результат не исключает данный диагноз, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Следовательно, исследование тропонина следует повторить через 6-8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия.

6. Лечение

Положение больного: лёжа на спине со слегка приподнятой головой.

Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1 мг), аэрозоле или спрее (0,4- 0,8 мг или 1-2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД -- повторение каждые 5-10 мин.

Комбинация Ацетилсалициловой кислоты и Клопидогреля - показана всем больным. Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал её самостоятельно до приезда СМП) разжевать 250 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 мин достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при инфаркте миокарда. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры). Клопидогрел (Плавикс) 300 мг в нагрузочной дозе.

Кислородотерапия -- ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Нитроглицерин -- 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5-10 мкг/мин; при отсутствии дозатора -- начальная скорость 2-4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса

Подъём сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счёт растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение.

Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков

Методикатромболизиса:

Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.

Стрептокиназа -- 1,5 млн МЕ вводится внутривеннов течение 30-60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.

Алтеплаза -- 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность альтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу.

Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 50% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению репер- фузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.)

Осложнения тромболитической терапии:

Артериальная гипотензия вовремя инфузии -- поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.

Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) -- преднизолон 90- 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке -- эпинефрин 0,5-1 мл 0,1% раствора в/м.

Кровотечение из мест пункции -- прижмите место пункции на 10 мин. Неконтролируемое кровотечение -- прекратите введение тромболитиков, переливание жидкостей, допустимо применение аминокапроновой кислоты 100 мл 5% раствора в/в капельно в течение 60 мин. Рецидивирование болевого синдрома -- нитроглицерин в/в капельно.

Реперфузионные аритмии -- лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии -- при необходимости сердечно-лёгочная реанимация, кардиоверсия и др.

Инсульт. Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса:

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST или инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST при невозможности проведения тромболитической терапии

С целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны.

Гепарин натрия -- в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000-5000 МЕ). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4-5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжёлая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и жёлчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности.

Целесообразной альтернативой нефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагулянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжёлых побочных эффектов и удобны в применении.

Надропарин кальций (фраксипарин) -- п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответствует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг -- 0,5-0,6 мл; 70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл; 80-100 кг -- 0,8 мл; более 100 кг -- 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю её длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания -- см. выше «Гепариннатрия».

Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение b-адреноблокаторов. Назначение b-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный приём снижает риск летального исхода.

Пропранолол(неселективный b-адреноблокатор) -- в/в струйно, медленно вводят 0,5-1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3-5 мин до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

При наличии осложнений проводят их лечение.

Кардиогенный шок: вазопрессоры (катехоламины).

Отёк лёгких: придать больному возвышенное положение, дегидратация -- диуретики, по показаниям вазопрессоры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике -- кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препарат выбора -- амиодарон; при брадиаритмии -- Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно.

Рвота и тошнота: Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Показания к госпитализации

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардио- реанимацию. Малейшее подозрение в отношении ишемического генеза болей в грудной клетке, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений, должны являться поводом для незамедлительной транспортировки больного в стационар. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

Часто встречающиеся ошибки приложение

Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приёма нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина© [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом© [МНН: дифенгидрамином]).

Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.

Применение миотропных спазмолитиков.

Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.

Профилактическоеназначениелидокаина.

Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.

Способы применения и дозы лекарственных средств на этапе СМП приложение

Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки по 0,5 и 1 мг; аэрозоль по 0,4 мг в 1 дозе.

Взрослые: под язык 0,5-1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0,4-0,8 мг (1-2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.

Нитроглицерин (нитроглицерин), 0,1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в капельно -- 10 мл 0,1% р-ра разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5-10 мкг/мин (2-4 капли вминуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3-4 мл/мин).

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) таблетки по 50, 100, 300 и 500 мг.

Взрослые: 100-300 мг в сутки.

Пропранолол(например, анаприлин, обзидан) 0,1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в медленно вводят 0,5-1 мг (0,5-1 мл).

Морфин (морфина гидрохлорид) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).

Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Стрептокиназа(стрептаза), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1,5 млн МЕ.

Взрослые: 1,5 млн МЕ вводят в/в в течение 60 мин.

Алтеплаза(актилизе) -- лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг.

Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

Гепарин натрия (например, гепарин) 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл. Надропарин кальций (фраксипарин) 9,5 тыс. МЕ (анти-Ха) /мл, шприцы однодозовые по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.

45- 55 кг -- 0,4-0,5 мл;

55-70 кг -- 0,5-0,6 мл;

70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл;

80-100 кг -- 0,8 мл;

Более 100 кг -- 0,9 мл.

Анализ количества случаев ОКС в отделении скорой медицинской помощи за период 2012-2014 год:

Рис. 1. Количественный анализ случаев ОКС в отделении СМП за период 2012-2014 год

Зза исследуемый период было выявлено 1367 случаев ОКС. Из них 36 % составляют случаи 2014 года, 33 % - 2013 год, 31 % приходится на 2012 год.

Рис. 2. Количественный анализ случаев ИМ и НС

Анализ случаев ИМ и НС:

Среди ОКС за 2014 год ИМ составил 32 % случаев, НС - 68 %; за 2013 год ИМ - 29 %, НС - 71, за 2014 год ИМ - 28 %, НС - 72 %.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация , добавлен 18.11.2014


Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.

презентация , добавлен 02.03.2015


Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.

презентация , добавлен 23.10.2013


Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

презентация , добавлен 20.02.2017


Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.

презентация , добавлен 15.10.2015


Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

реферат , добавлен 10.01.2009


Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.

презентация , добавлен 25.02.2016


Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.

презентация , добавлен 28.03.2017


Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.

презентация , добавлен 27.04.2016


Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда. Исследование механической усталости фиброзной оболочки. Основные стадии развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Понятие, клинические формы и методы диагностики нестабильной стенокардии.