Кардиогенный отек легких. Обезболивание Морфином: инструкция по применению Опиоид для купирования отека легких

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Сердечная недостаточность (I50)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол №16

Кардиогенный отек легких - тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием .

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Шкала уровня доказательности :

Классы рекомендаций	Определение	Предлагаемая формулировка
Класс I	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества .	Рекомендуется /показан
Класс II	Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIa	Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности .	Целесообразно Применять
Класс IIb	Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе /эффективности .	Можно применять
Класс III	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.	Не рекомендуется

Классификация

Классификация

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:
· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).
· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:
· Левожелудочковая недостаточность
-Острый коронарный синдром
-Аритмии
-Перикардит, миокардит или эндокардит
-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)
· Увеличение внутрисосудистого объема
-Объемная перегрузка
-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков
-Почечная недостаточность
· Легочная венозная обструкция
- Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)
Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии
Жалобы:

Физикальное обследование:

Признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ

Признаки гипоперфузии:

· олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч)
· спутанность сознания
· головокружение
· низкое пульсовое давление

Другие признаки наличия ОСН:
· Систолическое АД <90 мм.рт.ст.
· Брадикардия (ЧСС<40 ударов в минуту)
· Тахикардия (ЧСС> 120 ударов в минуту)
· ЧД> <8 в мин.

Лабораторные исследования на догоспитальном этапе: не предусмотрены.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца (см. соответствующие протоколы).

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм на догоспитальном этапе должен быть направлен на верификацию кардиогенного отека легких и оценку риска, основанного на наличии или отсутствии:
· кардиогенного шока,
· гемодинамической нестабильности (ЧСС> 130 уд/мин или<40, САД<90 мм рт.ст.),
· респираторного дистресс-синдрома (ЧД> 25, сатурация кислорода<90%, участие в дыхании вспомогательных мышц, ортопоноэ),
· ЭКГ признаков причины отека легких (желудочковые или наджелудочковые аритмии, брадикардии, ОКССПST, ОКСБПST и др).

Диагностический алгоритм отека легких на догоспитальном этапе

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) .

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
- признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
- Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч)
· спутанность сознания
· головокружение
· низкое пульсовое давление

Другие вероятные признаки наличия ОСН:
· Систолическое АД <90 мм рт.ст.
· Брадикардия (ЧСС<40 ударов в минуту)
· Тахикардия (ЧСС> 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД <8 в мин.

Лабораторные критерии кардиогенного отека легких:
· Низкая сатурация кислорода. Сатурация кислорода (SaO2) <90% при пульсоксиметрии. Однако нормальный показатель SaO2 не исключает ни гипоксемию (низкое PaO2), ни тканевую гипоксию.
· Гипоксемия. Парциальное давление (РаО2) в артериальной крови <80 мм.рт.ст. (<10,67 кПа) (анализ газов крови).
· Гипоксемическая дыхательная недостаточность (тип I). РаО2<60 мм.рт.ст. (<8 кПа).
· Гиперкапния. Парциальное давление CO2 (PaCO2) в артериальной крови > 45 мм.рт.ст (> 6 кПа) (анализ газов крови).
· Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II). РаСО2>50 мм.рт.ст. (> 6,65 кПа).
· метаболический ацидоз рН <7,35
· повышенный уровень лактата в крови> 2 ммоль / л

Инструментальные критерии:
· Рентгенография легких - признаки застоя в легких, выявление кардиальных или некардиальных причин (I С). Следует помнить, что у 20% пациентов определяется нормальная рентгенологическая картина.
· ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы) (I С)
· Эхокардиография - немедленно у гемодинамически нестабильных пациентов, либо не позднее 48 часов от поступления у пациентов с неизвестной этиологией заболевания (I С)
<90% (I С)
· Ультразвуковое исследование брюшной полости (для определения диаметра нижней полой вены и наличия асцита)

Диагностический алгоритм:
Алгоритм ведения пациента с ОСН на стационарном этапе

Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин крови, калий, натрий);
· сахар крови;
· сердечные тропонины I или T;
· газы артериальной крови;
· плазменный лактат (при отсутствии терапии эпинефрином);
· BNP или NT-proBNP (при наличии возможностей).
· Пульсоксиметрия - снижение сатурации кислорода (SaO2) <90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Рентгенография легких - признаки левожелудочковой недостаточности.
· ЭКГ-диагностика - признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
· Эхокардиография (трансторакальная и/или трансэзофагеальная) следует использовать для идентификации причины кардиогенного шока, для последующей гемодинамической оценки, а также для выявления и лечения осложнений.
· Катетеризация верхней полой вены для периодического или постоянного контроля насыщения венозной крови кислородом (ScvO2). Нет необходимости контролировать центральное венозное давление из-за ограничений в качестве маркера пред- и постнагрузки.
. Ультразвуковое исследование брюшной полости (для определения диаметра нижней полой вены и наличия асцита)

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Тиреотропный гормон.
· Прокальцитонин.
· МНО.
· D-димер.
· Экстренная коронарография с последующей коронарной реваскуляризацией с помощью ангиопластики или, в исключительных случаях АКШ, требуется при ишемическом кардиогенном отеке легких независимо от времени с момента развития коронарного события.
· Катетеризация легочной артерии.

Дифференциальный диагноз

При проведении дифференциального диагноза требуется отличить кардиогенный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) и некардиогенный (развившийся из-за повреждения легких). Несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиогенный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений.

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Некардиогенный отек легких, обусловленный: · Высоким сердечным выбросом (сепсис, анемия, тиреотоксикоз) · Системным повышением сосудистой проницаемости (панкреатит, эклампсия, ДВС, ожоги) · Токсины/экзогенное воздействие (утопление, вдыхание токсинов, высокогорная болезнь, декомпрессионная болезнь) · Другими причинами (травмы головы/геморрагический инсульт, лекарства, ТЭЛА и др.)	Наличие респираторного дистресс синдрома, гемодинамической нестабильности.	Расспрос, осмотр. Аускультация лёгких, аускультация сердца, ЭКГ.	Наличие кардиогенной причины (ОКС, аритмии, длительно существующее заболевание сердца и др.)

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амиодарон (Amiodarone)
Атропин (Atropine)
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Бисопролол (Bisoprolol)
Валсартан (Valsartan)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Дигоксин (Digoxin)
Добутамин (Dobutamine)
Допамин (Dopamine)
Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate)
Кандесартан (Candesartan)
Каптоприл (Captopril)
Карведилол (Carvedilol)
Кислород (Oxygen)
Клопидогрел (Clopidogrel)
Левосимендан (Levosimendan)
Лизиноприл (Lisinopril)
Лозартан (Losartan)
Метопролол (Metoprolol)
Метопролол (Metoprolol)
Милринон (Milrinone)
Морфин (Morphine)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Небиволол (Nebivolol)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Норэпинефрин (Norepinephrine)
Рамиприл (Ramipril)
Спиронолактон (Spironolactone)
Тикагрелор (Ticagrelor)
Трандолаприл (Trandolapril)
Фондапаринукс натрия (Fondaparinux sodium)
Фуросемид (Furosemide)
Эналаприл (Enalapril)
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)
Эпинефрин (Epinephrine)
Эплеренон (Eplerenone)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**
Немедикаментозное лечение:
·
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);
· проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки:

· Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД>

· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).

· Вазопрессоры

Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета-блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb).

Наркотические анальгетики

-

· НФГ (5000 МЕ, флаконы)

:

· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе

На догоспитальном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия:
поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента**:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия
· контроль АД
· контроль ЧД
· оценка электрокардиограммы. При возможности, ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи;

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· Восстановление оксигенации.
· Облегчение симптомов.
· Предотвращение повреждения сердца и почек.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см. амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);
· неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются:
. признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
. тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
. необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
. устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
. необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
. необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких на фоне ОКС.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки (таблица 1):
· Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг. В случаях перегрузки объемом дозировка вводимого диуретика должна корректироваться согласно типу отека легких:
o При впервые возникшей клинике отека лёгких или при отсутствии поддерживающей диуретической терапии фуросемид вводится 40 мг внутривенно.
o При отеке легких развившемся при хронической пероральной терапии диуретиками, фуросемид вводится в/в болюсно в дозе, по меньшей мере эквивалентной пероральной дозе (I В).
Диуретики можно вводить в виде болюса или непрерывной инфузии, дозы и длительность должны быть скорректированы в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния (I В).
· Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД> 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).
· Инотропные агенты не рекомендуется, при отсутствии симптоматической гипотензии или гипоперфузии из-за вероятности развития токсических эффектов (III A). При необходимости применения инфузия добутамина проводится в дозе 2-20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Рекомендуется контролировать ЭКГ и АД при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмии, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов PDE III гипотонию (I C). В таких случаях возможно измерение внутриартериального давления (IIb С). Норадреналин вводится в дозе 0,2-1,0 мг/кг/мин.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактики тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, не принимающих антикоагулянты при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (I B).

Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета-блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb). Дигоксин показан пациентам с ФП и быстрым желудочковым ответом (>110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.

Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).

Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.

Диуретики
Внутривенные петлевые диуретики рекомендуются всем пациентам с ОСН поступившим с признаками/симптомами перегрузой объемом для улучшения симптомов. Рекомендуется регулярно контролировать симптомы, диурез, функцию почек и электролиты во время использования в/в диуретиков	I C
У пациентов с впервые выявленной ОСН или у лиц с хронической декомпенсированной СН не получающих пероральные диуретики, начальная рекомендованная доза должна составлять 20-40 мг в/в фуросемид (или эквивалент); для тех, кто получает постоянную терапию диуретиками, начальная в/в доза должна быть по меньшей мере эквивалентна пероральной.	I B
Рекомендуется давать диуретики либо в виде коротких болюсов либо в виде непрерывной инфузии, доза и длительность должны регулироваться в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния	I B
Комбинация петлевых диуретиков с тиазидными или спиронолактоном может рассматриваться у пациентов с резистентным отеком или недостаточным ответом на терапию	IIb C
Вазодилататоры
В/в вазодилятаторы следует рассматривать для облегчения симптомов при ОСН с САД > 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии). Клиническая симптоматика и артериальное давление должно часто и регулярно контролироваться во время в/в введения перпарата	IIa B
У больных с ОСН и гипертонией в/в вазодилататоры следует рассматривать в качестве начальной терапии для улучшения симптомов и уменьшения венозного застоя	IIa B
Инотропные агенты - добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон)(PDE III )
В/в инфузия инотропных агентов коротким курсом может быть рассмотрена у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и / или признаками /симптомами гипоперфузии, для увеличения сердечного выброса, повышения артериального давления, улучшения периферического кровоснабжения и поддержания функции органов-мишеней.	IIb C
Внутривенную инфузию левосименданом или ингибитором фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов	IIb C
Инотропные агенты не рекомендуются к применению, если у пациента отсутствуют симптомы гипотензии или гипоперфузии (в целях безопасности из-за вероятности развития токсических эффектов)	III А
Вазопрессоры
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадреналина) можно рассматривать у пациентов с кардиогенным шоком, несмотря на лечение с другим инотропными препаратами, для повышение артериального давления и улучшения перфузии жизненно важных органов.	IIb B
Рекомендуется контролировать ЭКГ и артериальное давление при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмию, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов фосфодиэстеразы III гипотонии. В таких случаях можно рассмотреть измерение внутриартериального давления.	I C
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Профилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, без антикоагулянтной терапии, и без каких-либо противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии.	I B
Другие препараты
Для жесткого контроля желудочкового ритма у пациентов с ФП: 1. дигоксин и/или бета-блокаторы а используются в качестве терапии первой линии 2. амиодарон может быть назначен	IIa C
Опиаты могут быть рассмотрены c осторожноcтью для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать развитие осложнений в виде тошноты и гипопноэ.	IIb B

Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.

Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока

Вазодилататор	Болюсное введение	Скорость инфузии
Добутами а	Нет	2-20 мкг/кг/мин (бета+)
Дофамин	Нет	3-5 мкг/кг/мин; инотропный (бета+)
		> 5 мкг/кг/мин: (бета+), вазопрессор (альфа+)
Милринон а, b	25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин	0,375-0,75 мкг/кг/мин
Левосимендан а	12 мкг/кг в течение 10 мин (не обязательно) с	0,1 мкг/кг/мин, можно снизить дозу до 0,05 или повысить до 0,2 мкг/кг/мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 мкг/кг/мин
Адреналин	Болюс: 1 мг может быть введен в/в во время реанимации, повторяется каждые 3-5 минут	0,05-0,5 мкг/кг/мин

Примечание : а- также вазодилятатор, b - не рекомендуется при остром ухудшении ишемической сердечной недостаточности, с -болюсное введение не рекомендуется у больных с артериальной гипотензией

Внутривенные вазодилататоры для лечения кардиогенного отека легких

Рекомендации по заместительной почечной терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких

Рекомендации по пероральной базисной терапии у пациентов кардиогенным отеком легких

Применение пероральных препаратов при кардиогенном отеке легких в первые 48 часов

Примечание: β-АБ — бета-адреноблокаторы; БКК — блокаторы кальциевых каналов; Кр. — креатинин плазмы (мг/дл); СКФ — скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2; АА — антагонисты альдостерона; АРА-II — антагонисты рецепторов альдостерона II; (*) — только для амиодарона.

Дозы лекарственных препаратов для базисной терапии

	Стартовая доза	Целевая доза
иАПФ
Каптоприл а	6,25мг *3 раза в день	50мг *3 раза в день
Эналаприл	2,5мг *2 раза в день	10-20мг *2 раза в день
Лизиноприл b	2,5-5мг *1 раз в день	20-35мг *1 раз в день
Рамиприл	2,5мг *2 раза в день	5мг *2 раза в день
Трандолаприл a	0,5мг *1 раз в день	4 мг *1 раз в день
Бета-блокаторы
Бисопролол	1,25 мг *1 раз в день	10мг *1 раз в день
Карведилол	3,125мг *2 раза в день	25-50мг *2 раза в день
Метопролола сукцинат (СR/XL)	12,5/25мг *1 раз в день	200мг *1 раз в день
Небиволол c	1,25мг *1 раз в день	10мг *1 раз в день
АРА II
Кандесартан	4мг или 8мг *1 раз в день	32 мг *1 раз в день
Валсартан	40мг *2 раза в день	160мг *2 раза в день
Лозартан bc	50мг *1 раз в день	150мг *1 раз в день
Антагонисты альдостерона
Эплеренон *	25мг *1 раз в день	50мг *1 раз в день
Cпиронолактон	25мг *1 раз в день	25-50мг *1 раз в день

Примечания: a - Показывает, где целевая доза иАПФ была взята из иссле-дований с постинфарктными пациентами, b - Указывает на препараты, более высокие дозы которых продемонстрировали снижение заболеваемости-смер-тности по сравнению с низкими, но нет существенных плацебо-контролируе-мых РКИ и оптимальные дозы не установлены, c - Указанное лечение не пока-зало снижение кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с СН или после острого инфаркта миокарда (не ухудшало эффективность проводимого лечения).

Перечень основных лекарственных средств:
· Кислород для ингаляций (медицинский газ)
· Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг- при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).
· Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).
· Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ, флаконы)
· Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Перечень дополнительных лекарственных средств :
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05-0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

Хирургическое вмешательство:
Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном отеке легких, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.

Другие виды лечения:
· Ультрафильтрация (таблица 4). Использование ультрафильтации ограничивается пациентами, которые не отвечают на лечение основными диуретиками. Следующие критерии могут указывать на необходимость начала заместительной почечной терапии у больных с рефрактерной перегрузкой объемом: олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч), не отвечающая на инфузионную терапию, тяжелая гиперкалиемия (К + >6,5 ммоль/л), тяжелая ацидемия (рН 7,2), сывороточный уровень мочевины >25 ммоль/л (150 мг/дл) и сывороточный креатинин >300 ммоль/л (>3,4 мг/дл).
· Механическая поддержка кровообращения (МПК). Для пациентов с декомпенсацией хронической или остро возникшей СН, которые не могут быть стабилизированы медикаментозно, системы МПК могут быть использованы для повышения функции ЛЖ и поддержания достаточной перфузии органов-мишеней.

Группы пациентов, рассматриваемые для имплантации устройств МПК

Пациенты с тяжелой клиникой СН более двух месяцев, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и применение вспомогательных устройств + более, чем один фактор из следующих :

. ФВ ЛЖ < 25% и, если измерялось, пиковое потребление кислорода < 12 мл/кг/мин

. ≥3 госпитализации по поводу СН в предыдущие 12 месяцев без очевидных предрасполагающих причин

. Зависимость от внутривенной инотропной терапии

. Прогрессирующая недостаточность органов-мишеней (ухудшение почечной и/или печеночной функции), вследствие снижения перфузии и неадекватного давления наполнения желудочков (PCWP ≥20 мм рт.ст., САД ≤80-90 мм рт.ст., или СИ ≤2 л/мин/м 2)

. Отсутствие тяжелой дисфункции правого желудочка вместе с тяжелой трикуспидальной регургитацией.

Примечание: PCWP - давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии, СИ - сердечный индекс

Термины для описания различных технологий МПК (механическая поддержка кровообращения)

Мост к решению (BTD)/ Мост мост (BTB)	Использование краткосрочных MПК (например, ЭКЖО или ЭКМО) у больных с кардиогенным шоком до стабилизации гемодинамики и восстановления перфузии органов-мишеней, противопоказания для долгосрочного МПК исключены (повреждение головного мозга после реанимации). Могут быть рассмотрены дополнительные терапевтические возможности, включая долгосрочную VAD терапию или трансплантацию сердца
Мост к выбору (BTC)	Использование МПК (обычно LVAD) улучшает функции органов-мишеней, что может давать право на трансплантацию тем пациентам, у которых ранее были противопоказания к данному методу лечения
Мост к трансплантации (BTT)	Использование МПК (LVAD или BAD), в качестве поддержки жизни у пациентов с высоким риском смерти до процедуры трансплантации.
Мост к выздоровлению (BTR)	Использование МПК (обычно LVAD) для поддержки жизни пациентов пока не восстановится функция собственного сердца в достаточной степени, чтобы удалить MCS
Целевая терапия (DT)	Длительное применение МПК (LVAD) в качестве альтернативы трансплантации сердца у пациентов с терминальной стадией СН, при длительном ожидании трансплантации.

ЭКЖО - экстракорпорального жизнеобеспечения; ЭКМО - экстракорпоральной мембранной оксигенации; LVAD - вспомогательное устройство левого желудочка; VAD - вспомогательное устройство желудочка.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, врач отделения эфферентной терапии, пульмонолог и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой кардиогеного отека легких должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации до полного его купирования.

Рекомендуется стандартный неинвазивный мониторинг частоты сердечных сокращений, ритма, частота дыхания, насыщение кислородом и артериального давления.	I C
Рекомендуется ежедневное взвешивание пациентов, и ведение учета баланса жидкости с внесением информации в соответствующую документацию	I C
Рекомендуется, для оценки признаков и симптомов, имеющих отношение к СН (например, одышка, хрипы в легких, периферические отеки, вес) ежедневно проводить оценку коррекции гиперволемии.	I C
Рекомендуется частое, практически ежедневное, измерение функции почек (мочевина крови, креатинин) и электролитов (калий, натрий) на протяжении всего периода инфузионной терапии, и когда инициируется терапия антагонистами системы РААС.	I C
Введение внутриартериальной линии следует рас-сматривать для пациентов с гипотонией и стойкими симптомами, несмотря на лечение	IIа С
Установление катетера легочной артерии может рассматриваться у пациентов, у которых, несмотря на медикаментозное лечение, присутствуют рефрактерные симптомы (в частности, гипотония и гипоперфузия)	IIb С

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация частоты и ритма дыхания;
· стабилизация гемодинамических параметров;
· эуволемия;
· стабилизация функции почек.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: клиника кардиогенного отека легких является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Management of cardiogenic shock. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10. 5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock. Levy et al.Annals of Intensive Care (2015) 5:17 7. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128. 8. Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) of the ESC. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 1–23. Reprints and permissions:sagepub.co.uk/journals Permissions.nav OI:10.1177/2048872615604119 9.Lorraine B. Ware, и Michael A. Matthay. Pulmaonary edema. New engl j med 2005. 353;26: 2788-2796

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

АД	артериальное давление
МПК	механическая поддержка кровобращения
ОАК	общий анализ крови
ОАК	общий анализ крови
ОГК	органы грудной клетки
ОКС	острый коронарный синдром
ОСН	острая сердечная недостаточность
РААС	ренин- ангиотензин-альдостероновая система
САД	систолическое артериальное давление
СН	сердечная недостаточность
ФВ	фракция выброса
ХСН	хроническая сердечная недостаточность
ЧСС	частота сердечных сокращений
ЭхоКГ	эхокардиография
АЛТ	аланинаминотрансфераза
АСТ	аспартатаминотрансфераза
НМГ	низкомолекулярный гепарин
ОКССПST	острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОКСБПST	острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова Гульнар Каирбековна - доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой внутренних болезней факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования.
2) Загоруля Наталья Леонидовна - АО «Медицинский университет Астана» магистр медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2.
3) Альмухамедова Алма Хабировна - к.м.н., доцент кафедры интернатуры и резидентуры АО «Медицинский Университет Астана».
4) Юхневич Екатерина Александровна - магистр медицинских наук, PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
Ингаляция 100% кислородом.
Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

прекращение пенообразования.
коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

положение пациента сидя, с опущенными ногами.
нитроглицерин 1%мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировкемкг в мин.
ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
фуросемидмг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
дроперидол 0.25%мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
фуросемидмг в/в.
дроперидол 0.25%мл в/в.
преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

промедол 2%-1мл в/в струйно.
фуросемидмг в/в стр.
эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

фуросемидмг в/в стр.
эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
промедол 2%-1мл в/в струйно.
реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
Отсутствие пенистой мокроты.
Отсутствие хрипов при аускультации.
Нормализация цвета кожных покровов.
Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

Морфин при отеке легких

гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь, капсулы, капсулы пролонгированного действия, раствор для внутримышечного введения, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой

Наркотический анальгетик. Агонист опиоидных рецепторов (мю-, каппа-, дельта-). Угнетает передачу болевых импульсов в ЦНС, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает эйфорию (повышает настроение, вызывает ощущение душевного комфорта, благодушия и радужных перспектив вне зависимости от реального положения вещей), которая способствует формированию лекарственной зависимости (психической и физической). В высоких дозах оказывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра, вызывает возбуждение центра глазодвигательного нерва (миоз) и n.vagus (брадикардия). анов (в т.ч. бронхов, вызывая бронхоспазм), вызывает спазм сфинктеров желчевыводящих путей и сфинктера Одди, повышает тонус сфинктеров мочевого пузыря, ослабляет перистальтику кишечника (что приводит к развитию запора), увеличивает перистальтику желудка, ускоряет его опорожнение (способствует лучшему выявлению язвы желудка и 12-перстной кишки, спазм сфинктера Одди создает благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря). Может стимулировать хеморецепторы пусковой зоны рвотного центра и вызывать тошноту и рвоту.

Выраженный болевой синдром (травмы, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, послеоперационный период), в качестве дополнительного ЛС к общей или местной анестезии (в т.ч. премедикация), спинальная анестезия при родах, кашель (при неэффективности ненаркотических и др. наркотических противокашлевых ЛС), отек легких на фоне острой недостаточности ЛЖ (в качестве дополнительной терапии), рентгенологическое исследование желудка и 12-перстной кишки, желчного пузыря.

Заикание у Ребенка: Что Делать.2009

Что делать, если у мамы мало.

Что делать, если у ребенка.

ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ ПОД НАРКОЗОМ У ДЕТЕЙ: ВСЕ ЗА И ПРОТИВ - president.org.ua

Но что делать, если каждый поход к врачу превращается в истерику, которую почти невозможно прекратить? Некоторые скажут: лечите зубы под общим.

Что делать, если у ребенка болит.

"Кашель у ребенка. Что делать?" - 5.

Обследование больного с бронхиальной астмой преследует несколько целей. Во-первых исследуются функции дыхания для выявления степени их нарушения, так как.

Упражнения при Воспалении Легких

В зависимости от стадии заболевания, локализации воспалительного процесса, нарушения функции внешнего дыхания и общего состояния пациента выбираются наиболее.

Помощь при Отеке Легких

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – это острая аллергическая реакция, которая выражается в быстро развивающихся отеках подкожной.

Среди заболеваний дыхательных путей очень часто возникают бронхиты. Бронхит - это воспаление слизистой оболочки бронхов. Если при этом обильно выделяющаяся.

Доброго времени суток, уважаемый читатель. Мы продолжаем Вас знакомить с результатами лечения прибором Life Energy Universal И сегодня представляем Вашему.

@Костя Колыванов. У мелкой бронхит, звонила мне, так ужасно кашляет, но такой милый, родной, хриплый голосок-чуть не расплакался! НЕ БОЛЕЙТЕ. НИКТО НЕ БОЛЕЙТЕ

@kill_killjoy_ я нормально, рука болит:3 бронхит? это что? я просто в болезнях не разбираюсь

@lol_from_mars надо было предупредить тебя, прости с: я тоже скучал. ты как там?как рука? у меня бронхит, лол

Кардиогенный отек легких

В мире лекарств »» №ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.

2. Артериальная гипертензия различного генеза.

3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигаетмм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:

Снижения венозного возврата к сердцу;

Уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:

Антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно черезминут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной доземг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислотумг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает черезминут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростьюмкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менеемм рт. ст. Иногда дозу увеличивают домкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная дозамкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят вмл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигрониймг вмл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 вмл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенномг, а затем помг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопусканиемл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (черезминут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, черезминут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается заминут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составилминут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свышесек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.

2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.

3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.

4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.

5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.

6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с..

7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.

Морфин при отеке легких

Отек легких – это заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением из-за накопления жидкости в легких. По этой причине возникает нарушение газообменных процессов в организме, которое является причиной гипоксии, цианоза кожи и тяжелого удушья.

Препараты

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

Придать больному полусидячее положение;
Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
Таблетку Нитроглицерина под язык;
Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.

Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
Глюкокортикоиды: Преднизолонмг в/в струйно, при бронхоспазме;
При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Как лечить

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

седативная терапия;
пеногашение;
сосудорасширяющая терапия;
диуретики;
сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
кровяная эксфузия;
после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс геатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Какой ожидает прогноз тромбоэмболии легочной артерии здесь вы найдете полное описание

Эмфизема легких у детей http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html откуда она берется? Полное описание заболевания

Народными средствами

Следует отметить, что народную медицину при отеке легких целесообразно использовать в том случае, когда человек прошел стационарное лечение и находится дома во время реабилитации.

Отек легких может быть эффективно устранен с помощью отвара, который делается на семенах льна. Этот чай готовится из четырех столовых ложек льна, которые предварительно следует залить одним литром кипяченой воды. Всю смесь следует проварить на огне в течение трех минут. Употреблять можно только после того, как отвар будет холодным. Далее следует процедить его и пить по половине стакана за два часа до еды. Такая процедура должна повторяться не менее шести раз за день.
Кардиогенный отек легких можно устранить при помощи отвара из синюхи. Это растение следует залить горячей чистой водой. Для первого приготовления рекомендует взять одну столовую ложку синюхи. Она должна свариться на водяной бане. Не забудьте процедить отвар перед употреблением. Пить следует по одному глотку после еды.

Избежать осложнений в виде отека легких можно с применением целебных трав, которые оказывают положительное воздействие на состояние организма. Также некоторые отвары используются в профилактических целях, для того чтобы предотвратить развитие заболевания на начальной стадии. Для этой цели часто используется чай из семян льна и вишневых плодоножек. Такой состав следует принимать четыре раза в сутки на протяжении не менее чем трех месяцев.

Помните, что любое средство народной медицины может вызвать аллергическую реакцию в вашем организме. Этот процесс может отрицательным образом сказаться на состоянии здоровья больного и только ухудшить его.

Неотложная помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
Организовать доступ свежего воздуха
Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
Сделать горячую ножную ванну
Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
Постоянно следить за дыханием и пульсом
При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)

Другие препараты в зависимости от уровня АД:

высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Пеногасители

При развивающемся отеке легких (нарастание количества влажных хрипов, появление клокочущего дыхания) могут применяться пеногасители. Благоприятное действие оказывает вдыхание паров этилового алкоголя (больной вдыхает кислород из баллона через введенный в нос катетер или маску, вместо воды в увлажнитель помещают 96° спирт; скорость введения кислорода вначале составляет 2-3 л/мин, в дальнейшем - до 9-10 л/мин (длительность процедуры 30- 40 мин.); при необходимости после небольшого перерыва (10-15 мин.) процедуру можно повторить. Хорошо зарекомендовал себя пеногаситель антифомсилан, дающий эффект через 3- 5 мин.

В особенно тяжелых случаях лечения отека легких при обильном выделении пены изо рта может быть срочно введен спирт интратрахеально путем прокола трахеи в 1-2 межкольцевом промежутке (вводят 1 мл 96° спирта, после чего в большинстве случаев выделение пенистой жидкости резко уменьшается). Спорным остается вопрос о рациональности отсасывания отечной жидкости из трахеи, так как наряду с освобождением дыхательных путей в этом случае создается отрицательное давление в дыхательных путях и как бы вызывается новый приток жидкости в альвеолы.

Морфин

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
кардиомиопатии;
тампонада сердца;
миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
легочное сердце;
тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
опухолевые процессы;
травмы грудной клетки;

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

ОРВИ;

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

недоношенность;
патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

острый панкреатит;
опухоли головного мозга;
энцефалит;
субарахноидальные кровоизлияния;
отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
эндогенные интоксикации на фоне сепсиса , массивных ожогов ;
острые аллергические реакции (отек Квинке , анафилактический шок);
синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
неконтролируемая внутривенная инфузия;
длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
аллергический;
нефрогенный;
неврогенный;
токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Вариант течения	Длительность развития	Причина и исход
Молниеносный	Несколько минут	Заканчивается летальным исходом в 100% случаев.
		Развивается при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда . Вероятность летального исхода очень высокая даже при своевременном начале реанимационных мероприятий.
Подострый	Клиническая картина характеризуется волнообразным течением	Возникает при эндогенных интоксикациях (печеночная недостаточность, уремия). Исход зависит от основного заболевания.
Затяжной	От 12 часов до нескольких дней	Причиной развития являются хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхолегочной системы

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

выраженная одышка;
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
страх смерти;
ортопноэ (вынужденное положение сидя);
цианоз слизистых оболочек и кожи;
повышенная потливость;
кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

тромбоэмболия легочной артерии;
бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

Эхо-КГ;
катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
исследование функции внешнего дыхания;
исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
обеспечить приток свежего воздуха;
наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

ультрафильтрация крови;
аспирация пены;
искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
диуретики;
гипотензивные препараты;
сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз .

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 - 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 - 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты - гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 - 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) - 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши* ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты - ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 - 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 - 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 - 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 - 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 - 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 - 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 - 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления в 5 - 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 - 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 - 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 - 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

применение седативных средств;
пеногашение - ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
использование сосудорасширяющих препаратов;
назначение диуретиков;
наложение венозных жгутов;
применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
эксфузия крови;
после улучшения состояния больного - госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма	Отек легких
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Кардиогенный отек легких. Обезболивание Морфином: инструкция по применению Опиоид для купирования отека легких

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика (амбулатория)

Диагностика (стационар)

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

Лечение (скорая помощь)

Лечение (стационар)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Прикреплённые файлы

Внимание!

Морфин при отеке легких

Упражнения при Воспалении Легких

Помощь при Отеке Легких

Кардиогенный отек легких

Морфин при отеке легких

Препараты

Как лечить

Народными средствами

Неотложная помощь при отеке

Пеногасители

Морфин

Причины

Классификация

Механизм развития

Симптомы отека легких

Диагностика

Лечение отека легких

Последствия отека легких

Прогноз

Видео

Причины заболевания

Симптомы заболевания

Диагностика заболевания

Лечение

Профилактика отека легких

Прогноз

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника