Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - одна из наиболее распространённых, но наиболее скрыто протекающих форм анемии. Причина развития железодефицитной анемии - это недостаток железа, необходимого для синтеза гемоглобина.

Болезнь проявляется такими симптомами как: слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость волос. Диагностируют железодефицитную анемию на основе общего анализа крови и определения уровня ферритина в крови. Заболевание лечится препаратами железа.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии длительное, но не сложное. Как правило, больным рекомендуется принимать препараты железа в течение 2-3 месяцев (по 100-200 мг. в сутки), до нормализации уровня гемоглобина в крови и ещё 2-4 месяца в меньших дозах (30-60 мг) для восстановления запасов железа в печени.

Наиболее известные препараты: Сорбифер и Феррумлек. Препараты при железодефицитной анемии принимаются по 1 таблетке 2-3 раза в сутки (точная доза определяется врачом), за полчаса до еды запивая 100-150 мл воды.

Препараты железа нельзя запивать молоком, чаем или кофе – эти продукты связывают железо и уменьшают его поступление в кровь. Прием препаратов железа может вызвать:

• тошноту,
• рвоту,
• боли в животе,
• запор,
• почернение зубов (если используются препараты в виде капель).

Хотелось бы отметить, что профилактическое применение препаратов железа показано всем людям, входящим в группы риска развития ЖДА. Всем остальным рекомендуется профилактическое лечение при первых проявлениях сидеропенического синдрома.

Как лечат железодефицитную анемию?

Прежде всего, необходимо устранить причину. Продолжающиеся кровотечения сведут на нет эффект от приема препаратов железа. Поэтому при маточных кровотечениях женщинам, прежде всего, необходимо обследование и лечение у гинеколога, при носовых кровотечениях – консультация ЛОР, рецидивирующий геморрой – повод для встречи с хирургом, а если причина неясна, необходимо тщательно исследовать желудочно-кишечный тракт (УЗИ, ФГДС, рентгенография желудка и кишечника, ректороманоскопия).

Если нет обострения язвенной болезни, неукротимой рвоты, не удалена значительная часть тонкого кишечника, содержащие железо лекарства лучше пить, а не получать в виде уколов. Выделяют солевые (сорбифер, ферроградумет, тотема и так далее) и неионные (мальтофер, ферлатум или феррум-лек) препараты. Эффективность обеих групп примерно одинаковая, но у неионных меньше побочных эффектов (а это тошнота, рвота, нарушение стула и черное окрашивание зубов) и ниже риск отравления при случайной передозировке.

Фитотерапия вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используются:

• крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения;
• земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение;
• плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа; с этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.

Народные методы лечения железодефицитной анемии

В равных частях смешивают плоды шиповника коричного и плоды рябины обыкновенной. Заваривают кипятком как чай. Принимают по стакану в день. Чай оказывает вспомогательное витаминное действие при проведении поддерживающей терапии у больных анемией.

Из листьев земляники заваривают чай (1-2 столовые ложки листьев заливают 2 стаканами кипятка). Чай принимают 3-4 раза в день по столовой ложке. При анемии такой чай действует как тонизирующее и витаминное средство. Помимо этого чай способствует повышению секреции желудочно-кишечного тракта, улучшает аппетит. Рекомендуется принимать людям с низким уровнем гемоглобина.

Натирают на мелкой терке свёклу, редьку и морковь. Из полученной кашицы отжимают сок, сливают в темную бутыль в равных количествах. Бутылку закрывают неплотной пробкой, чтобы могло происходить испарение жидкости. Бутыль ставят в духовку на медленный огонь на 3 часа. Принимают настой 3 раза в день до еды по 1 столовой ложке. Длительность лечения - 3 месяца.

В равных частях смешивают плоды шиповника коричного и земляники лесной. 10 г полученной смеси заливают 1 стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 минут. Через 45 минут, когда отвар остынет, его процеживают, сырье отжимают и доводят количество настоя кипяченой водой до первоначального объема. Принимают по четверти или половине стакана 2 раза в день. Настой служит источником железа и аскорбиновой кислоты.

Взять поровну листьев крапивы двудомной и берёзы. Две столовые ложки смеси заварить в 1,5 стаканах кипятка, настаивать 1 час. После процеживания добавить 1/2 стакана свекольного сока. Пить за 20 минут до еды 3-4 раза в день. Курс лечения - 8 недель.

Симптомы железодефицитной анемии

Дефицит железа приводит к нарушению процесса образования новых эритроцитов и нарушает работу тканевых ферментов, в состав которых входит железо.

Недостаток железа в организме приводит к следующим феноменам:

Симптомы железодефицитной анемии (анемического синдрома)

• слабостью,
• снижением работоспособности,
• головокружениями,
• сонливостью,
• одышкой,
• учащенным сердцебиением.

Возникновение этих симптомов связано с кислородным голоданием тканей которое развивается из-за снижение общего количества гемоглобина крови, ответственного за перенос кислорода.

Симптомы дефицита железа (сидеропенический синдром)

• атрофия кожи,
• сухость,
• шершавость кожи,
• появление трещин в уголках рта и трещин на пятках,
• ломкость и расслаивание ногтей,
• интенсивное выпадение волос,
• ломкие и сухие волосы,
• сухостью во рту (вплоть до того, что пищевой комок приходит с трудом по просвету пищевода),
• частыми простудными заболеваниями.

Также для этого синдрома характерно извращение вкуса: больные с недостатком железа употребляют в пищу продукты, напрямую не предназначенные для употребления внутрь – бумага, мел, песок, земля, сырое тесто или мясо и др. Диагностика железодефицитной анемии включает осуществление общего анализа крови, при котором выявляется уменьшение количества эритроцитов, снижение общего содержания гемоглобина в одной единице объема крови, снижение интенсивности окраски эритроцитов и изменение их формы.

Железодефицитная анемия у детей

ЖДА у детей может быть вызвана множеством причин. С этим заболеванием сталкиваются педиатры мира ежедневно. В эту группу заболеваний входят те, что связаны с уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что негативно сказывается на питании кислородом тканей организма.

ЖДА является самой распространенной из всех анемий – составляет 80% от количества всех случаев. В нашей стране и Европе распространенность ЖДА у детей младшего возраста составляет приблизительно 50%, а у детей старшего возраста – 20% и более. ЖДА у ребенка – синдром, который характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, что является результатом нехватки железа в организме. Он развивается на фоне патологических процессов, проявляется признаками анемии и сидеропении.

Железо - один из основных микроэлементов в организме как ребенка, так и взрослого человека. В организме есть гемопротеины, в состав которых входит около 70% общего количества железа, которое там связано с порфирином. Железо содержится в гемоглобине, миоглобине, пероксидазах, цитохромах, каталазах и пр. Запасается в организме этот элемент в виде ферритина (большинство) и гемосидерина. У малышей большая часть железа хранится в эритроидных клетках и очень малое количество – в мышцах.

Причины железодефицитной анемии у детей

Железо всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Усваивается только двадцатая часть количества железа, который ребенок потребляет с едой ежедневно. Во многом усваиваемость этого элемента зависит от состояния ЖКТ. Больше всего железа организм получает из мясных продуктов – от 9% до 22%.

Груднички получают железо из материнского молока, хотя в нем содержится не так уж много данного микроэлемента. Железо в молоке матери существует в форме лактоферрина, потому ребенку сложно его усваивать. В грудном человеческом молоке лактоферин существует в насыщенной и ненасыщенной формах. Иммуноглобулин А обладает антибактериальным эффектом только вместе с лактоферрином.

Причины железодефицита у ребенка различные. Основная причина у грудничков – ЖДА у матери, которая была во время беременности или возникла во время вынашивания ребенка. Причинами являются также:

• нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
• осложненное течение беременности;
• синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
• фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения.

Интранатальные причины:

Существуют постнатальные причины ЖДА у ребенка. Это, прежде всего, недополучение железа ребенком вместе с едой. Больше всего от этого страдают груднички, которых кормят неадаптированными молочными смесями, козьим и коровьим молоком. Также постнатальные причины заболевания таковы:

Железодефицитная анемия у беременных

Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА, может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.

Классификация ЖДА

Выделяют такие виды ЖДА:

Анемия железодефицитная, как и другие анемии классифицируется по степени тяжести:

• Анемия легкой степени - гемоглобин находится в пределах 90-120 г/л.
• Анемия средней степени тяжести - содержание гемоглобина 70-90 г/л.
• Анемия тяжелой степени - концентрация гемоглобина ниже 70 г/л.

По стадиям ЖДА дифференцируется таким образом:

Зачем нужно железо в организме?

В организме взрослого человека содержится около 3-4 г железа. Большая часть этого количества железа входит в состав гемоглобина и участвует в переносе кислорода. Железо – это неотъемлемый компонент процесса кроветворения. Без железа невозможен синтез гемоглобина и образование нормальных эритроцитов.

Кроме процесса кроветворения, железо принимает участие в синтезе и работе многих клеточных ферментов (особые белки, способствующие осуществлению многих процессов обмена веществ) и таким образом обеспечивает регенерацию (восстановление) и рост многих видов клеток, в особенности клеток эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, полости рта. Также железо необходимо для роста волос и ногтей.

Более того, железо входит в состав многих ферментов, которые обеспечивают тканевое дыхание. Как часто встречается дефицит железа и ЖДА? Дефицитом железа страдает 1,5 миллиарда населения планеты, из которых железодефицитной анемией болеют примерно 1,2 миллиарда. В группу риска ЖДА (возрастные группы населения, в которых снижение концентрации гемоглобина встречается чаще всего) входят:

• дети 0,5-3 лет,
• подростки,
• женщины детородного возраста, в особенности беременные и кормящие грудью,
• люди пожилого возраста.

Осложнения железодефицитной анемии

Прогрессирование патологического состояния и отсутствие медикаментозной и диетической коррекции может вызвать следующие осложнения:

Причины железодефицитной анемии

Железо поступает в организм с пищевыми продуктами и содержится, в основном, в мясе, печени, рыбе, яйцах, а так же в бобовых, зелёном горошке, шпинате, изюме, орехах и других продуктах. Выделяют несколько причин возникновения недостатка железа и развития железодефицита.

Недостаточное поступление железа с пищей

• несбалансированно питание,
• недостаточное питание,
• длительное употребление в пищу продуктов с низким содержанием железа;
• повышенная потребность организма в железе, которая превышает возможности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Повышенная потребность организма в железе наблюдается

• во время усиленного роста и развития тела (дети и подростки),
• во время беременности (расход железа на развитие плода),
• во время кормления грудью (расход железа на образование грудного молока)

Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте – на фоне хронических заболеваний органов пищеварительной системы

• хронический гастрит,
• хронический энтерит,
• хронический энтероколит,
• пониженная кислотность желудка,
• кишечный дисбактериоз

Потеря железа вследствие кровотечений

• менструации у женщин детородного периода,
• хронические кровотечения из расширенных вен пищевода,
• хронические кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
• хронические кровотечения из геморроидальных вен (геморрой),
• кровопотеря во время операции, родов.

Все описанные выше состояния способствуют возникновению ЖДА либо посредством уменьшения поступления в организм железа, либо посредством увеличения его потери.

Диагностика железодефицитной анемии

Для исключения анемий, похожих на железодефицитную, и выявления причины железодефицита необходимо полное клиническое обследование больного.

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и её придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя, а также уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например, в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на лёгочный сидероз проводят рентгенографию и томографию лёгких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата лёгких.

При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек.

В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой железодефицит может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин). Характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - снижение концентрации гемоглобина и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с:

• талассемией,
• отравлением свинцом,
• сидероахрестической анемией (нарушение синтеза порфиринов),
• В12-дефицитной анемией,
• гемолитической анемией,
• анемией при костномозговой недостаточности,
• железоперераспределительной анемией,
• анемией при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов.

Диета при железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии включает продукты богатые железом:

• мясо,
• печень и другие внутренности животных (сердце, почки, селезенка),
• горох,
• фасоль,
• шпинат,
• абрикос,
• чернослив,
• гранатовый сок,
• яблоки,
• гречневая крупа,
• овсяная крупа,
• шоколад.

У людей уже страдающих анемией восстановление уровня гемоглобина только за счет диеты представляется довольно сложным, так как человек просто не способен съедать такое количество продуктов питания, содержащих необходимое количество железа (особенно если больной интенсивно использует его или теряет). Диета для коррекции амении обычно назначается одновременно с основным лечением железосодержащими препаратами и продолжается (по возможности) весь период сохранения риска развития заболевания.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика требуется при скрытом дефиците железа без малокровия, когда имеются условия для развития анемии, например у доноров, постоянно сдающих кровь, особенно у женщин, у беременных, особенно в тех случаях, когда до беременности отмечались обильные и длительные менструации, когда беременности следуют одна за другой.

Профилактическое назначение железосодержащих препаратов необходимо всем женщинам, у которых много лет менструации продолжаются более 5 дней. Железодефицит часто развивается у детей от матерей с железодефицитом, а также у недоношенных детей. Часто наблюдается железодефицит при носовых кровотечениях, связанных с болезнью Рандю – Ослера.

Во всех этих случаях целесообразна профилактика железодефицита малыми дозами железосодержащих препаратов. Необходимо, чтобы в пище было достаточное количество всасываемого железа, содержащегося прежде всего в мясе.

Для профилактики у беременных, постоянных доноров, лиц, непрерывно теряющих кровь, целесообразно назначать 1–2 таблетки ферроплекса. Беременным с вероятным скрытым железодефицитом малые дозы железосодержащих препаратов следует принимать на протяжении всей беременности, а также некоторое время после родов в период лактации.

Вопросы и ответы по теме "Железодефицитная анемия"

Вопрос: Возможна ли ЖДА при эррозии шейки матки? Месячные регулярны, обильные, по гинекологии все остальное в норме, на днях сделано прижигание эррозии. Мне 33 года. двое детей. Гемоглабин 90.

Ответ: Данные анализа говорят о наличии у Вас ЖДА второй степени. Возможно, ее появление связано с постоянным кровотечением из эрозии, которого Вы могли и не заметить. При амении такой степени, необходим осмотр терапевта и лечение железосодержащими препаратами.

Вопрос: Я беременна 17 недель, три раза сдавала кровь гемоглобин 96-94, принимала тотема, сорбифер, ферритаб - ничего не помогает, что делать подскажите.

Ответ: В подобном случае вам следует сдать анализ в гематологическом центре (для подтверждения диагноза анемии) и пересмотреть план лечения железосодержащими препаратами.

Вопрос: Здравствуйте. Моему парню 19 лет. У него кожный покров, видимые слизистые, ногтевые пластины синего и бледноватого, неестественного цвета. Другие симптомы железодефицита (слабость, плохой апетит и т.д.) не наблюдаются. Сам он плохо об этом усведомлён. Подскажите можно ли это считать анемией, не здавая анализ крови? Спасибо.

Ответ: Бледные покровы действительно могут быть признаком анемии, однако, без анализа крови диагноз поставить нельзя.

Вопрос: Бывает ли при анемии передача по наследству? И может ли отразиться на будущем ребенке ЖДА отца?

Ответ: Нет, ЖДА не передается по наследству и хорошо поддается лечению железосодержащими препаратами.

Вопрос: У меня низкий гемоглобин, состоял на учёте. в данный момент у меня частые головокружения и цвет лица бледный.

Ответ: Здравствуйте. Уточните, какой уровень гемоглобина у вас обнаружен? Принимали ли вы лечение по этому поводу? Головокружение и бледность кожи лица являются симптомами железодефицита.

Что такое железодефицитная анемия или жда, известно практически каждому. Раньше это состояние называли малокровие. Название данной болезни означает то, что в организме наблюдается недостаток железа. Это, в свою очередь, приводит к дефициту железосодержащего белка - гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Основной функцией этого белка является снабжение систем и внутренних органов кислородом, что позволяет организму нормально функционировать. И даже если при железодефицитной анемии эритроцитов в крови будет достаточно, они будут циркулировать по кровеносным каналам, не выполняя своей основной функции, в результате чего организм будет испытывать кислородное голодание (гипоксию).

Ситуация, при которой в эритроцитах наблюдается дефицит гемоглобина, называется гипохромная анемия. Но помимо недостатка железа в красных кровяных клетках, с ними могут проходить и другие изменения. Например, они способны поменять свою форму, цвет или размер, приняв форму кольца, у которого темные края и светлая середина. При этом стоит знать, что гипохромия – это не самостоятельная болезнь, а общее название трех разновидностей анемии. И чтобы эффективно вылечить гипохромию, необходимо знать, с каким из видов малокровия придется бороться, так как данные железодефицитные анемии требуют своего подхода к лечению.

Жда, второе название которой – микроцитарная анемия является одним из самых распространенных видов данной болезни. Это можно объяснить тем, что недостаток железа в организме может развиться по самым разным причинам, что в итоге приведет к серьезному нарушению здоровья.

Железо – это важный химический элемент, который отвечает за нормальное функционирование всех систем и внутренних органов.

• У мужчин в организме содержится около 4,5 г, из которых около 30% откладывается в резерве. Ежедневные потери железа через кишечник у мужчин составляют 1-1,2 г.
• У женщин содержание железа в организме составляет примерно 2,6-3, 2 г, из которых депонируется всего 0,3 г. Ежедневные потери происходят не только через кишечник, но и во время месячных, при которых из организма выходит около 2 мл крови, содержащих примерно 1 г железа. Поэтому становится понятно, почему анемия железодефицитная наблюдается чаще всего у женщин.
• У детей количество железа, содержащегося в организме, постепенно меняется с возрастом, и если в начале жизни оно довольно низкое, то к 14 годам приближается к женским показателям.

Чаще всего причины железодефицитной анемии заключаются в том, что организм человека не способен самостоятельно вырабатывать данный химический элемент, поэтому кроме как из животного белка, больше взять его неоткуда. Попав в организм, железо частично всасывается в 12-перстной кишке, а затем – по ходу тонкого кишечника (небольшая его часть). В толстой кишке железо не всасывается, а проходит сквозь нее и выводится из организма. Также стоит знать, что можно не беспокоиться о том, что произойдет «переедание» железа, при обильном употреблении его во время питания. У человека существуют специальные механизмы, которые помогают вовремя приостановить всасывание лишнего железа.

Основные признаки железодефицитной анемии

Чаще всего, определить наличие железодефицитной анемии по симптомам бывает довольно сложно, поскольку начальная ее стадия практически никак не выражается визуально. И лишь спустя некоторое время, когда уровень гемоглобина значительно снижается, появляются различные проблемы со здоровьем. Основные симптомы железодефицитной анемии:

• пациент жалуется на сильную слабость и снижение работоспособности;
• частое недомогание;
• учащенное сердцебиение;
• ухудшается глотание и возникает ощущение, что в горле застрял какой-то предмет;
• возникает извращение обоняния – привлекают запахи ацетона, краски и др.;
• одышка;
• появление слабости в мышцах;
• ногтевая пластина становится слишком тонкой и ломкой;
• кожа становится слишком сухой;
• волосы становятся бледными, сухими и ломкими, постепенно выпадают;
• быстрая утомляемость и сонливость в дневное время;
• трудность с сосредоточением внимания;
• снижение аппетита;
• головокружение и головная боль;
• обмороки.

Чаще всего, вышеперечисленные жалобы зависят от возраста больного и продолжительности заболевания. При этом кожа больного становится бледной, приобретая слегка зеленоватый оттенок. Она сильно шелушится, и на ней легко появляются трещины. В уголках, расположенных на губах, появляются мелкие ранки, которые очень плохо заживают. Постепенно наблюдается атрофия в слизистой оболочке органов пищеварения, дыхания и половой системы.

Помимо снижения аппетита, пациенту хочется есть кислую, острую и соленую пищу. В более трудных случаях пациент начинает испытывать тягу к употреблению «необычных вещей», а именно: мела, глины, известки, круп в сыром виде и так далее. После употребления медикаментов для лечения железодефицитной анемии, симптомы и признаки патологии постепенно проходят.

Степень тяжести железодефицитной анемии

Лечение данной болезни зависит от уровня гемоглобина в токе крови. Степени тяжести жда, которые зависят от количества элемента железа в организме, делятся на:

1. Легкая – уровень вещества составляет 90-110 г/л.
2. Средняя – гемоглобин достигает 70-90 г/л.
3. Тяжелая – концентрация элемента составляет менее 70 г/л.

Определить степень тяжести жда по расшифровке анализов иногда бывает довольно сложно. Поэтому была разработана специальная классификация железодефицитной анемии по наличию и выраженности клинических симптомов. При тяжелой стадии железодефицитной анемии у женщин и мужчин, наблюдается появление следующих симптомов:

• сильная головная боль и частые головокружения;
• одышка, которая появляется при выполнении любой нагрузки на организм;
• аритмия – учащенное сердцебиение;
• тошнота, которая плавно переходит в рвоту;
• пониженное артериальное давление;
• бледные кожные покровы;
• воспаление губ и языка;
• тонкие и ломкие ногти;
• высокая чувствительность к холодной погоде, в результате чего пациент все время замерзает;
• непроизвольное мочеиспускание;
• учащенное дыхание, которые бывает нередко поверхностным;
• частая потеря сознания, обморок;
• отсутствие ярко-выраженных рефлексов на конечностях;
• частые простудные болезни.

Все вышеперечисленные симптомы болезни являются признаком малокровия, которое отличается низким количеством гемоглобина, что приводит к гипоксии.

Железодефицитная анемия - причины

Железодефицитную анемию могут вызывать самые разные патологии, развивающиеся в организме:

• кровопотеря – в результате этого явления организм теряет небольшое количество эритроцитов, в составе которых имеется гемоглобин. Это возникает при маточных, легочных, ЖКТ кровотечениях. Также потеря железа может наблюдаться при кровотечении в результате оперативного вмешательства или травмы;
• беременность, особенно последние месяцы, когда идет активное созревание плода;
• период кормления малыша;
• увеличенная потребность в железе наблюдается во время быстрого роста детей и их полового созревания;
• недостаток железа в рационе питания – в основном в пищу употребляются продукты, содержащие малое количество железа (вегетарианство или некоторые виды диет);
• врожденный недостаток железа у детей, мать которых при развитии плода страдала от жда;
• нарушение усвоения железа в жкт – энтероколит, энтерит, гастродуоденит, резекция определенного участка кишечника;
• нарушение транспорта железа;
• онкологические или инфекционные заболевания;

Чаще всего данный вид анемии развивается у женщин, поскольку ее главные причины возникновения - ежемесячная потеря крови во время менструации, кровотечения при родах и маточные кровотечения. Развитие этой болезни в подростковом возрасте объясняется бурным ростом ребенка и его половым созреванием. К отдельной группе пациентов с низким уровнем гемоглобина относятся дети, испытывающие дефицитный синдром железа еще до года.

Низкий уровень гемоглобина у детей и беременных

У детей, чей возраст не достиг трех лет жизни, железодефицитная анемия встречается в 5 раз чаще иных видов патологических состояний. Чаще всего основная причина ее возникновения кроется в неправильном вскармливании и несбалансированном питании, в результате чего у малыша развивается недостаток железа, а также уменьшение количества иных компонентов, к которым относятся минералы, витамины и белок. Нередко такая анемия скрыто протекает в организме и к третьему году жизни большая часть детей начинает меньше страдать от недостатка гемоглобина.

Больше всего недостатку железа в настоящее время подвергаются:

• недоношенные дети;
• малыши, рожденные по двое или трое;
• дети, которые имели большой вес или рост во время рождения;
• малыши, которые быстро набирают собственный вес.

Также к факторам, вызывающим малокровие, относятся искусственное кормление малышей, склонность к диарее и постоянные простуды (при ослабленном иммунитете).

Развитие железодефицитной анемии напрямую зависит от ее степени тяжести, что определяется скоростью падения уровня гемоглобина. Если не проводить лечение данного нарушения организма, то при хорошей адаптации организма к данному состоянию, эта болезнь может длиться не один год, не проявляя почти никакие симптомы.

Основными признаками при определении малокровия у детей считаются:

• уши покрашены в желтоватый оттенок;
• отсутствие аппетита;
• бледные слизистые оболочки.

Также могут присутствовать такие симптомы у детей, как медленный рост, понижение веса, увеличение размеров печени или селезенки, частые простудные болезни, стоматит, головокружение и обморок, однако они не являются обязательными.

Женщины, которые хотели бы узнать, чем опасна анемия, должны помнить, что серьезные осложнения при этой болезни возникают чаще всего во время беременности, что самым негативным образом сказывается на развитии плода. Если кислородное голодание вызывает плохое самочувствие у будущей мамы, то становится понятно, насколько сильно страдает нервная система и органы будущего малыша, также испытывая гипоксию.

Кроме того, у женщин, вынашивающих малыша, есть большой риск развития преждевременных родов или же развития осложнений в состоянии здоровья после родов.

Какие препараты лучше принимать для лечения анемии

Любой человек, имеющий низкий уровень гемоглобина, хотел бы больше узнать об основных симптомах и лечении данной болезни. И если признаки анемии были написаны выше, то о том, как лечить болезнь, должен подсказать врач. Но прежде чем приступать к лечению малокровия и принимать лекарственный препарат, нужно сдать необходимые анализы, чтобы определить уровень железа в организме.

Сейчас существует большое количество препаратов железа, которые хорошо помогают при анемии. Так как препараты железа при анемии могут быть разной фармацевтической формы (таблетка, порошок, раствор, инъекция), их легко давать даже маленьким детям. Самые эффективные железосодержащие препараты при анемии:

• Гемофер;
• Ферроградумет;
• ФеррумЛек;
• Тардиферон;
• Ферроцерон;
• Актиферрин;
• Сорбифер-дурулес.

Однако вышеуказанный список препаратов не обозначает, что все их нужно применять для повышения уровня железа в организме. Назначать конкретное лекарственное средство, а также дозу препарата должен лечащий врач. При этом, лечение железодефицитной анемии необходимо постоянно контролировать, проводя регулярные исследования крови на уровень гемоглобина. После нормализации количества железа при помощи лекарства, пациент переводится на профилактические дозировки препарата.

При назначении железосодержащего лекарства, нужно помнить о возможных аллергических реакциях, которые может дать принятый препарат. Аллергия может иметь следующие симптомы:

• сердцебиение;
• ощущение постоянного жара;
• металлический привкус во рту;
• боли в области мышц.

Также возможно развитие в организме анафилактического шока. Однако нужно помнить, что препараты железа можно принимать, только если существует полная уверенность в том, что у человека в организме происходит недостаток жда.

Профилактические мероприятия

В профилактике анемии особенно нуждаются беременные и маленькие дети. Чтобы предупредить возникновение пониженного гемоглобина у детей до 1 года, самым лучшим методом профилактики являются:

• кормление грудью;
• смеси, в составе которых имеется железа – для малышей на искусственном вскармливании;
• мясной и фруктовый прикорм.

Женщины, вынашивающие ребенка, даже при оптимальных показателях гемоглобина должны принимать препараты железа перед родами. В таком случае риск большой потери крови будет исключен.

Также не стоит забывать о профилактике пониженного гемоглобина женщинам пожилого возраста, особенно ранней весной. Также рекомендуется 4 недели в году принимать препараты, в составе которых имеется железо.

Кроме этого, всем остальным людям, рекомендуется проводить профилактику анемии, не дожидаясь развития данной болезни. Для этого стоит в течение 2 месяцев принимать по 40 мг железа. Особенно это необходимо донорам, девочкам-подросткам и людям, активно занимающимся спортом.

Эффективный рацион питания при пониженном гемоглобине

Несмотря на то, что существует масса препаратов железа, предназначенных для лечения недостатка железа, количество людей, страдающих анемией, постоянно увеличивается. Это бывает связано с плохой усвояемостью железа у большей части людей и с недооценкой важности диеты при анемии. Питание при железодефицитной анемии может улучшить состояние больного, важно правильно скорректировать диету.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение

Опубликовано в журнале:
«ГИНЕКОЛОГИЯ» Патология беременности; ТОМ 8; № 5-6; стр. 44-47.

А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ

Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) "Гемоглобиновое оздоровление населения", то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.

Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

ЖДА - клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.

Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, - это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. - 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

Скрытый дефицит железа (предстадия ЖДА, латентная анемия, "анемия без анемии") характеризуется:

снижением железа в депо и сыворотке крови;

нормальным уровнем гемоглобина;

повышением железосвязывающей способности сыворотки (ЖСС);

отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга;

наличием тканевых проявлений.

Обмен железа в организме включает следующие процессы:

всасывание в кишечнике;

транспорт к тканям (трансферрин);

утилизацию тканями (миоглобин, гем, негемовые ферменты);

депонирование (ферритин, гемосидерин);

экскрецию и потери.

Критерии постановки диагноза ЖДА
1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) - 50-60%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

Железо - жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд< важных окислительно-восстановительных процессов.

В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, по этому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита, в частности повышение всасываемости железа в тон кой кишке, однако если не устранит причину ферродефицита, происходи "срыв" адаптационных механизмов.

Этиология ЖДА

Хронические постгеморрагические ЖДА
1. Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.
2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта - ЖКТ (при выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта "сверху донизу" с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой).
3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда - главным образом у женщин-доноров с многолетним (более 10 лет) стажем - провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин-доноров составляет 4-5 мг. При обследовании больших групп доноров в Москве отклонения в показателях обмена железа и признаки железодефицита были отмечены у 20,6-49,3% обследованных. Частое взятие крови из вены у длительно болеющих и многократно обследующихся пациентов также может быть причиной дефицита железа.
4. Другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).
5. Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз).

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе: беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 -дефицитной анемией).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа: алиментарная - нутритивная - ЖДА; неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов; имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище; нарушение всасывания (энтериты, резекция кишечника, желудка, целиакия и др.). В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа: врожденная антрансферринемия, наличие антител к трансферрину, снижение трансферрина за счет общего дефицита белка.

В очень редких случаях причиной анемии является нарушение образования гемоглобина вследствие недостаточного использования железа (нарушение взаимообмена железа между протоплазмой и ядром). В последние годы были проведены исследования, которые выявили предрасположенность к ЖДА у лиц, имеющих в генотипе мутантную форму гена цитохрома 4501А1. Работы такого рода продолжаются.

Клиническая картина ЖДА

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание "мушек" перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.
1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, "секутся", рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода, дисфагия).
4. Изменения в мышечной системе (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).
5. Пристрастие к необычным запахам.
6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей и подростков), которое выражается в стремлении съесть что-либо малосъедобное.
7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).
9. Изменения со стороны нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей). При дефиците железа нарушается миелинизация нервных стволов, что, по-видимому носит необратимый характер, снижается количество и чувствительность D 2 -рецепторов в аксонах. В исследованиях отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях мозга. Некоторые авторы связывают с дефицитом железа нарушения мышления, снижение когнитивных функций и памяти, развитие болезни Паркинсона и Альцгеймера. Участием железа в деятельности дофаминергической и опиатной нейромедиаторных систем, в процессах миелинизации нервных стволов центральной нервной системы объясняются неврологические проявления железодефицитной анемии .
10. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия.
11. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

Отдельно следует выделить все серьезные осложнения , которые появляются у беременных и плода при ЖДА :

плацентарная недостаточность (18-24%);

угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%);

гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурическая формы;

слабость родовых сил (10-15%);

несвоевременное излитие околоплодных вод у каждой 3-й беременной;

гипотоническое кровотечение (7-10%);

послеродовые септические осложнения (12%);

эндометрит (12%);

мастит (2%);

гипогалактия (39%);

многоводие.

У плода выявляются внутриутробная гипоксия, гипотрофия, анемия. Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Это объясняется компенсаторным ростом экспрессии плацентарных белков, отвечающих за транспорт железа к плоду. Тем не менее такие новорожденные имеют вдвое меньшие запасы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (ВОЗ, 1999). Тяжелая степень ЖДА в последующие месяцы и годы жизни ребенка может сопровождаться нарушением гемоглобинообразования, задержкой роста, умственного и моторного развития, снижением памяти, нарушением поведения, хронической гипоксией, снижением показателей иммунного статуса, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

В настоящее время получено достаточно подтверждений того, что наиболее драматическим последствием анемии для здоровья человека является повышение риска материнской и детской смертности.

Широкая распространенность анемии среди пациентов с хирургической патологией способна увеличить риск послеоперационных осложнений и смертности.

Степень тяжести анемии (по А.А.Митереву)

легкая: гемоглобин 120-90 г/л;

средней тяжести: гемоглобин 90-70 г/л;

тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л.

Этапы лечения ЖДА

купирование анемии;

терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме);

поддерживающая терапия.

Лечение ЖДА

В начале лечения ЖДА надо помнить о том, что воспалительные заболевания занимают в структуре гинекологических заболеваний первое место, и если у больной есть воспалительные заболевания органов малого таза, то перед антианемической терапией надо провести адекватную противовоспалительную терапию, иначе, при сохранении очага воспаления, все то железо, которое получит больной, будет стремиться именно туда. Биологический смысл - торможение железозависимого деления бактерий.

Продолжительность каждого этапа для каждого больного индивидуальна. Во время проведения всех трех этапов лечения ЖДА должен осуществляться качественный мониторинг феррокинетических показателей и диспансерное наблюдение 2 раза в год. Именно такой режим диспансерного наблюдения эффективен и позволяет своевременно купировать рецидивы заболевания и предотвращать их развитие, назначая профилактические курсы ферротерапии, особенно в сложных ситуациях риска - при беременности, кормлении грудью, в климактерическом периоде, при инфекциях, что приводит к безрецидивному течению заболевания и выздоровлению.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 3-го месяца) и до родов должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо (оно лучше всасывается в кишечнике), суточная доза которого составляет 100-300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат "Тотема".

Преимущества состава Тотемы:

глюконат железа;

сочетание меди и железа в лечении железодефицитной анемии является рациональным (медь способствует усвоению железа и его удержанию на уровне эритробластов);

марганец в форме глюконата оказывает каталитический эффект на синтез гемоглобина.

Глюконат железа

органические соединения железа более физиологичны, лучше переносятся;

глюкоза оказывает антиоксидантное действие на слизистую оболочку ЖКТ;

не усиливает образование сероводорода в кишечнике, что обеспечивает хорошую переносимость, редкие побочные явления со стороны ЖКТ.

Роль меди и марганца в организме человека

Медь:

окисление Fe 2+ в Fe 3+ (гефестин) в энтероцитах кишечника и дальнейшее связывание в кровотоке с трансферрином (церулоплазмин);

стимуляция эритропоэза: созревание ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток (активация цитохромоксидазы);

функционирование антиоксидантной системы (в составе церулоплазмина и супероксиддисмутазы) ингибирует супероксидное и ферритинзависимое перикисное окисление липидов;

повышение продолжительности ЖИЗНИ эритроцитов;

противовоспалительное действие (белок острой фазы);

повышает устойчивость клеточных мембран;

мобилизация железа, транспорт в костный мозг;

трансплацентарный транспорт железа (плацентарная медьсодержащая оксидаза).

Марганец:

синтез молекул гемоглобина;

увеличение количества нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови;

синтез нуклеиновых кислот;

функционирование антиоксидантной системы (в составе супероксиддисмутазы).

Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата "Тотема") железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата "Тотема") в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО "Волга-Медиа", 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

Железодефицитная анемия представляет собой гематологический синдром, проявляющийся нарушением синтеза гемоглобина, возникающего вследствие дефицита железа.

Основные причины – это недостаток богатой железом пищи и кровопотери. Наблюдается примерно у 20% населения земли и наиболее часто выявляется у женщин.

Описание синдрома

В организме человека должно содержаться 4-5 г железа. Более половины из него входит в состав крови. Химический элемент может накапливаться. Он откладывается в селезенке, костном мозге или печени. Выводится железо с мочой, калом, во время менструации и при кормлении грудью.

В норме количество железа в крови должно составлять:

• У детей до 2-х лет – 7-18 мкмоль/л.
• От 2 до 14 лет – 9-22 мкмоль/л.
• Мужчины – 11-31 мкмоль/л.
• Женщины – 9-30 мкмоль/л.

Количество железа зависит не только от пола и возраста, но и веса, роста и общего состояния здоровья. В некоторых случаях наблюдается ситуация, при которой обнаруживается пониженный уровень металла при нормальном гемоглобине. Для того, чтобы получить точное представление о количестве железа, сопоставляют две величины – концентрацию гемоглобина и количество железа в сыворотке крови.

Количество сывороточного железа является основным показателем при выявлении анемии.

При нормальном количестве железа организм может нормально функционировать и развиваться, а при недостатке этого элемента – происходит сбой в работе кровеносной системы, что сказывается на всех органах.

Недостаток железа чаще всего наблюдается у:

• Детей и подростков.
• Беременных.
• В период лактации.
• Пожилых людей.

Железодефицит может наблюдаться у людей, занимающихся тяжелыми видами спорта, которые не следят за качеством своего рациона. Женщины, страдающие от сильных кровотечений во время менструаций, также входят в группу риска. Этим людям важно регулярно следить за уровнем железа и наполнять свой рацион железосодержащими продуктами.

Классификация

Классификация по степени тяжести и уровню гемоглобина делится на 3 вида.

К ним относятся:

1. Легкая. Гемоглобин около 90 г/л.
2. Средняя. Гемоглобин 70-90 г/л.
3. Тяжелая. Гемоглобин <70 г/л.

Существует другой вариант классификации, согласно клиническим проявлениям:

• 1-я степень. Отсутствие симптомов.
• 2-я степень. Слабость и головокружения.
• 3-я степень. Нарушение трудоспособности, присутствуют все симптомы.
• 4-я степень. Состояние прекомы.
• 5-я степень. Анемическая кома, может привести к летальному исходу.

Установить степень тяжести может только лечащий врач в зависимости от результатов анализов и обследования.

Причины

Большинство людей испытывает дефицит железа из-за отсутствия или малого количества в рационе продуктов, богатых этим металлом. Это может возникнуть при вегетарианстве или, наоборот, приеме большого количества жирных продуктов. Избыток молочных продуктов также негативно может отразиться на усвоении этого элемента и вызвать его дефицит.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

К другим причинам относят:

• Наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта. Гастриты, энтериты, злокачественные новообразования и иные патологии пищеварительной системы негативно влияют на процесс усвоения железа и могут вызвать железодефицитную анемию.
• Гемосидероз. Избыток гемосидерина в тканях внутренних органов вызывает низкий уровень железа в плазме.
• Почечная недостаточность и нефротический синдром. Почки не могут вырабатывать в должном количестве эритропоэтин, что важно для правильного усвоения железа.При нефротическом синдроме метал с избытком выводится с мочой.
• Кровотечения. Могут возникать не только в период месячных, но и в результате травм, заболеваний носа и десен, а также при геморрое.
• Цирроз или рак печени. На усвоение железа напрямую влияет наличие злокачественных и доброкачественных опухолей, которые негативно сказываются на организме человека.
• Холестаз. Застой желчи в желчевыводящих путях и желтуха могут стать причиной недостатка в крови железа.
• Недостаток витамина С. Необходим для полноценного всасывания железа из продуктов питания.
• Воспалительные, инфекционные заболевания. Поглощение железа организмом увеличивается, а при скудном рационе приводит к дефициту этого элемента.

Наиболее нуждаются в железе дети до 2-х лет, подростки в период полового созревания, а также беременные и кормящие женщины. Высокие потребности организма приводят не только к дефициту железа, но и других важных микроэлементов.

У женщин организм требует более высокого расхода железа, поэтому ежедневно с пищей должно поступать около 18 мг металла.

В период беременности с рационом в организм женщины должно поступать до 30 мг железа. У детей в период интенсивного роста наблюдается схожая ситуация. Именно поэтому так важно следить за качеством рациона и насыщать его продуктами, которые богаты железом, а при необходимости принимать медикаменты.

Латентный дефицит у детей может отразиться как на физическом, так и умственном развитии.

Что делать при низком гемоглобине?

Симптомы

Распознать болезнь можно по неприятным симптомам, которые возникают вне зависимости от возраста и пола.

К ним относится:

• Отдышка.
• Мышечная гипотония.
• Тахикардия.
• Отсутствие аппетита.
• Проблемы с пищеварением.

Проявление клинических симптомов зависит от уровня снижения железа. При легкой степени ЖДА человек страдает от постоянного чувства усталости, головокружений, нехватки кислорода и звона в ушах. Чем ниже уровень железа в крови, тем более выражены клинические проявления.

Снижение норм железа в крови в детском возрасте грозит задержкой умственного развития и роста.

Железодефицитная анемия отражается на внешности женщин и мужчин.

Так, внешними проявлениями заболевания являются:

• Выпадение и сухость волос.
• Бледность кожных покровов.
• Ранние морщины.
• Разрушение ногтей и зубов.
• Заеды в уголках губ.

По мере развития заболевания появляется ряд неприятных симптомов, на которые просто невозможно не обратить внимание:

• Полностью отсутствует аппетит. Человек принимает пищу по привычке.
• Появляется желание употреблять не нормальную еду, а предметы, не предназначенные для этого, например, глину или мел.
• Во время проглатывания пищи появляются неприятные ощущения.
• Иногда наблюдается значительное повышение температуры тела.

В большинстве случаев человек не обращает внимания на данные симптомы, и лечение становится более сложным, так как развивается сидеропенический синдром.

Это состояние характеризуется поражением всех органов и систем в результате дефицита железа.
Заболевание постепенно приобретает хроническую форму, и вылечить его будет слишком сложно.

В первую очередь происходит поражение кожных покровов, которые становятся сухими, после чего в результате недостатка кислорода страдают внутренние органы.

У людей, страдающих анемией, наблюдается слюнотечение по ночам, болит язык и на нем появляются микротрещинки. Малейшая царапина очень медленно заживает, и организм с трудом сопротивляется инфекциям и вирусам. Наблюдается постоянная слабость в мышцах.

В тяжелых случаях возможно проявление следующих симптомов:

• Недержание мочи.
• Гнездная атрофия пищевода.
• Внезапные позывы в мочеиспусканию.
• Отечность лица.
• Постоянная сонливость и слабость.

Важно знать, что такое неприятное состояние при дефицитной анемии может наблюдаться до 10 лет. Люди, страдающие этим недугом, могут применять препараты с железом, которые снимают неприятную симптоматику только на время. Если не устранить первопричину заболевания, ни одно лекарство не сможет дать положительного результата.

Метаболизм железа в организме человека

Диагностика

Железодефицитные состояния хорошо поддаются диагностике.

На наличие заболевания указывает сам внешний вид человека:

• Бледность кожных покровов.
• Пастозность лица.
• «Мешки» под глазами.

Аускультация сердца часто обнаруживает тахикардию или аритмию. Для того, чтобы подтвердить диагноз, назначают общий и биохимический анализ крови. При необходимости врач назначает ряд дополнительных исследований, чтобы поставить не только точный диагноз, но и выявить причину недуга.

В случае обнаружения снижения гемоглобина и концентрации ферритина (менее 30) с повышением железосвязывающей способности сыворотки (более 60) можно говорить о дефиците железа.

Дальнейшие исследования должны быть направлены на выявление причин такого состояния. В первую очередь врач занимается сбором анамнеза. Некоторые люди длительное время придерживаются строгих диет, не задумываясь, какой вред они наносят организму.

В таком случае достаточно изменить рацион — и через некоторое время состояние человека нормализуется.

После этого врач должен выяснить, не протекает ли в организме человека процесс, связанный с кровотечением.

Для этого проходят:

• ФГДС.
• Ректороманоскопию.
• Бронхоскопию.

Если данные процедуры не выявили каких-либо патологий, врач предлагает ряд других исследований, чтобы определить, что стало причиной железодефицита. Может потребоваться полное обследование организма, чтобы выявить основное заболевание.

Женщинам с анемией обязателен осмотр гинекологом на кресле и проведение УЗИ малого таза. Чем опасен застой крови в малой тазу вы узнаете из .

Очень часто трудно установить, что вызвало анемию, но без выяснения причин, лечение будет безуспешным. Восполняя недостаток лекарствами, можно почувствовать лишь временное облегчение. Через короткий промежуток времени заболевание снова начнет прогрессировать и проявляться неприятными симптомами.

Как лечить анемию у взрослых

Для лечения важно установить и устранить причину, вызвавшую дефицит железа. Кроме этого, применяются препараты, восполняющие недостаток металла.

Необходимо соблюдать следующую схему лечения:

• Устранение причины заболевания.
• Лечебное питание.
• Ферротерапия.
• Профилактика.

Терапия включает железистые препараты в виде таблеток или инъекций. Их подбором должен заниматься исключительно врач. Самолечение и бесконтрольный прием таких серьезных медикаментов может только навредить организму и усугубить основное заболевание, вызвавшее анемию.

Препараты с железом можно поделить на две группы – ионные (двухвалентные) и неионные (трехвалентные). Механизм их всасывания отличается. Двухвалентное железо проникает в слизистые кишечника, а через них – в кровяное русло. Принимать при анемии их необходимо за 2 часа до еды.

Препараты раздражающе воздействуют на стенки желудка и могут стать причиной:

• Изжоги.
• Вздутия живота.
• Тошноты и рвоты.
• Запоров.

Неионные препараты осуществляют перенос железа с помощью транспортного белка, что позволяет снизить риск побочных действий и негативного воздействия на желудочно-кишечный тракт.

Однако эти медикаменты редко используются, и врачи отдают предпочтение ионным препаратам.

При лечении анемии средней тяжести чаще применяются медикаменты, содержащие двухвалентное железо с суточной дозировкой 2 мг/кг. Длительность лечения – от 3-х месяцев.

Парентеральное введение показано при непереносимости пероральных препаратов, что часто наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Этот способ показан при тяжелых формах анемии, угрожающих жизни.

Судить об эффективности лечения можно по результатам лабораторных анализов. Примерно через 10 дней наблюдается повышение гемоглобина.

Перечень препаратов при железодефицитной анемии указан в таблице:

Дозировка подбирается строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и возраста. Чаще всего она составляет 200 мг в сутки, при выраженном дефиците – 300 мг. После нормализации показателей железа прием медикаментов стоит продолжить (около 2-х месяцев), для пополнения запасов металла и исключения рецидивов железодеф анемии. Дозировка препарата при этом снижается в два раза.

Лечение анемии имеет продолжительность от полугода и более. При этом каждый месяц необходимо сдавать контрольные анализы и не прекращать пить медикаменты.

Диета

К ним относится:

• Основой рациона должно стать мясо и продукты из него.
• В день должно поступать в организм не менее 135 грамм белка.
• Отдать предпочтение готовке на пару, варке, запеканию и тушению.
• Ограничение количества жиров.

К железосодержащим продуктам можно отнести:

• Гранатовый сок.
• Гречку.
• Желтки.
• Красное мясо.
• Бобовые.

Вылечить железодефицитную анемию только изменив рацион и наполнив его полезными продуктами нельзя. В сутки через пищу максимально может усвоиться 5 мг железа.

Полезными при анемии являются отвары из шиповника и черной смородины. От молочных продуктов желательно отказаться, так как кальций препятствует усвоению железа. Во время лечения необходимо отказаться от алкоголя, так как он полностью несовместим с медикаментами, поставляющими в наш организм железо.

Железодефицитная анемия – это заболевание, которое хорошо поддается лечению, когда выявлена причина его возникновения.

Лечение основного заболевания и прием железосодержащих медикаментов дает превосходный результат и позволяет избежать рецидивов в будущем. Если причина анемии не установлена, требуется проведение общего обследования организма.

Видео: Железодефицитная анемия. Причины и методы лечения.