Под кардиомегалией (КМГ) понимается значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже - инфильтративных процессов), или накопления продуктов нарушенного обмена веществ, или развития неопластических процессов.
Специфические признаки определяются тем заболеванием, которое привело к КМГ (кардиомиопатии, пороки сердца: приобретенные и врожденные, перикардиты, миокардиты, артериальные гипертензии, ишемическая болезнь сердца и другие).
Рис. 1. Зависимость конечного диастолического давления (КДД) и ударной работы (УР) от вида ремоделирования миокарда.
(по Зельдину П.И., 2000 г.)
Гипертрофия миокарда (за исключением КГМ) является компенсаторной реакций, позволяющей сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или иного патологического состояния. Гипертрофия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и сопровождается лишь умеренным расширением его границ. КМГ возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма. В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, первоначально возможно развитие парциальной КМГ (значительное увеличение отдельной сердечной камеры). В последствии развивается тотальная КМГ. Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной КМГ. Чаще всего степень КМГ зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров сердца, и его выраженности (рис.1).
Заболевания миокарда
Поражения миокарда, разнообразные по причинам и характеру, встречаются довольно часто. Выделяют миокардиты, миокардиодистрофии и кардиомиопатии.
Термином "миокардиодистрофии" объединены невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежат нарушения обменного, трофического характера.
Миокардит – это воспалительное поражение миокарда.
Наиболее частой причиной миокардитов является вирусная инфекция, причем на долю вирусов Коксаки приходится от 30 до 50% всех миокардитов. Отличительной особенностью вирусных миокардитов являются резкие нарушения в микроциркуляторном русле. Деструкция эндотелия капилляров под влиянием вируса сопровождается повышением проницаемости, стазами, тромбозами в сосудах, что облегчает проникновение вируса в паренхиму. В миоцитах происходит репликация вирусов из материалов клетки. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. Активация гуморального иммунитета проявляется высоким уровнем AT типа IgM, повышением титра иммунных комплексов в крови. В большинстве случаев вирусы через 10-14 дней от начала заболевания в миокарде не обнаруживаются, очаги некроза со временем замещаются фиброзной тканью. Однако подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена могут приобретать антигенные свойства, вызывая образование антител, которые вступают в перекрестную реакцию с непораженными клетками миокарда, запуская аутоиммунную реакцию.
На первом месте в клинической картине – признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки, тахикардия, застой в малом круге кровообращения). При всех формах миокардитов выделяют следующие синдромы: кардиомегалии, нарушения ритма (тахиаритмии, мерцательная аритмия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, в большей степени - нарушения проводимости – блокады), а также кардиалгии.
Аускультативная симптоматика: ослабление I тона, развитие относительной недостаточности митрального клапана, систолический шум на верхушке, акцент II тона на легочной артерии, появление III и IV тонов (III тон – диастолический ритм галопа вследствие слабости миокарда, неодновременное сокращение желудочков, IV – неодновременное сокращение предсердий). Эта картина сходна с симптоматикой сочетанного митрального порока (псевдоклапанный вариант).
Тромбоэмболический синдром (воспаление стенок эндокарда приводит к смене электрического заряда на (+), как следствие, к прилипанию тромбоцитов, нарушению внутрисердечной гемодинамики, пристеночному тромбообразованию).
Изменения ЭКГ при миокардитах разнообразны, преходящи: нарушения ритма и проводимости. Изменения зубца Р (уменьшение, расщепление) и комплекса QRS (уменьшение вольтажа зубцов и их расщепление), снижение интервала S-T, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т.
При миокардите увеличивается количество CD 4 и изменяется соотношение CD 4 \CD 8 , увеличивается количество CD 22 , Jg M, G, A, ЦИК.
Критерии диагностики
Схема клинической диагностики миокардитов, предложенная NYHA (1973).
1.Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка
2. Признаки поражения миокарда
Большие признаки:
Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);
Повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (креатинфосфокиназы (КФК), КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тропонина Т);
Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;
Застойная недостаточность кровообращения;
Кардиогенный шок
Малые признаки:
Тахикардия (иногда брадикардия);
Ослабление первого тона;
Ритм галопа
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.
Критерии NYHA – это начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза необходимо дополнительное обследование с визуальным (МРТ) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.
Морфологические критерии диагностики миокардита: наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) миокарда и некроза и/или повреждения прилежащих кардиомиоцитов.
Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Контраст избирательно накапливается в участках скопления внеклеточной жидкости (воды), что позволяет судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде.
3. Лабораторные методы, подтверждающие воспалительное поражение сердца: тест дегрануляции базофилов, наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, полимеразная цепная реакция для выявления АТ к возбудителям.
4. Для миокардитического кардиосклероза характерно:
Наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда;
Нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием.
Кардиомиопатии
Под термином "кардиомиопатия" (КМП) понимают патологию сердца неизвестной этиологии некоронарогенного происхождения. По классификации ВОЗ (1995 г) различают:
1) дилатационную, или застойную;
2) гипертрофическую;
3) рестриктивную;
4) специфическую (метаболическую: диабетическую, алкогольную, ишемическую; клапанную, воспалительную и др.);
5) аритмогенную КМП правого желудочка – когда есть постоянная тахиаритмия, приводящая к увеличению ПЖ;
6) неклассифицируемую (фиброэластоз, «губчатый миокард», систолическая дисфункция с минимальной дилатацией и др.)
Исключить : ИБС, артериальную гипертензию, пороки, миокардит, перикардит, легочную гипертензию.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
Ведущая роль в развитии заболевания отводится хронической вирусной инфекции (энтеровирусы, Коксаки), аутоиммунному влиянию (наличие кардиальных органоспецифических аутоантител), генетической предрасположенности.
В клинической картиневедущими являются синдромы: кардиомегалии, прогрессирующей сердечной недостаточности, резистентной к терапии; нарушения ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия, другие формы тахиаритмий; проводимости – блокады), тромбоэмболический синдром. Аускультативная симптоматика похожа на миокардит: I тон ослаблен, регургитация (систолический шум на верхушке), акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа.
В течении ДКМП выделяют:
I период – бессимптомное течение (с момента выявления дилатации левого желудочка),
II период – сердечная недостаточность I-II ФК,
III период – сердечная недостаточность III ФК, дилатация обоих желудочков.
IV период – стабилизация состояния на фоне поддерживающей терапии, часто с синдромом «малого выброса»,
V период – терминальная стадия, сердечная недостаточность, IV ФК и ишемическое повреждение внутренних органов.
В настоящее время диагностика ДКМП чаще всего начинается после выявления дилатации ЛЖ сердца с низкой систолической функцией у пациента, который обращается с жалобами на одышку, отеки и слабость.
Лабораторные данные: нет признаков воспаления, нет морфологических тестов.
Основным морфологическим проявлением ДКМП является дилатация обоих желудочков. Микроскопически определяются гипертрофия и дегенерация кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз различной степени выраженности, небольшие скопления лимфоцитов (обычно менее 5 в поле зрения).
Рентгенография органов грудной клетки: увеличение всех камер сердца, сглаженность "талии", выпуклость дуги левого желудочка, отсутствие атеросклероза аорты, умеренные изменения в малом круге кровообращения, преимущественно за счет венозного застоя.
На ЭКГ неспецифические нарушения реполяризации, нарушение проводимости, мерцание предсердии.
Эхокардиограмма позволяет выявить расширение полостей, прежде всего дилатацию левого желудочка. Обычно при ДКМП наблюдается снижение сердечного выброса, глобальное нарушение сократимости, почти у 60% больных выявляются сегментарные дисфункции ЛЖ.
Дилатация предсердий также встречается часто, однако имеет меньшее значение, чем дилатация желудочков. Внутриполостные тромбы чаще всего выявляются в верхушке ЛЖ.
Доплеровское исследование позволяет выделить умеренную митральную или трикуспидальную регургитацию.
Сцинтиграфия миокарда с 99м Тс позволяет количественно оценить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ и использовать в ситуациях, когда проведение ЭхоКГ невозможно. Катетеризация правых отделов используется для подбора терапии у больных с тяжелым течением заболевания, но исходная оценка гемодинамики перед началом лечения показана редко.
Проведение эндомиокардиальной биопсии необходимо при наличии дисфункции миокарда и системного заболевания, поражающего миокард и поддающегося специфическому лечению (саркоидоз, эозинофилия). Чаще всего сложности возникают при исключении ИБС и текущего миокардита как причин дилатации ЛЖ. В сомнительных случаях больным с СН и дилатацией ЛЖ сердца показана коронарография, поскольку реваскуляризация при наличии стенозов коронарных артерий может привести к восстановлению систолической функции.
Более редкой причиной дилатации ЛЖ и снижения его систолической функции является длительно существующая аритмия с частым ритмом сокращения желудочков (кардиомиопатия, индуцированная тахикардией). Дифференциально-диагностическим критерием является восстановление систолической функции ЛЖ и полная обратимость его дилатации после восстановления синусового ритма или контроля ЧСС.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - редкое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии этиологических факторов увеличения массы сердца (прежде всего артериальной гипертонии и аортального стеноза).
ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого желудочка (рис.2) и/или в редких случаях правого желудочка, чаще ассиметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки с частым развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца).
Рис. 2. Схема обструкции при гипертрофической КМП.
(по Зельдину П.И., 2000 г.)
Наиболее частыми клиническими проявлениями являются одышка, разнообразные болевые ощущения в грудной клетке кардиологического или стенокардитического характера, нарушения ритма сердечной деятельности (перебои, учащенное сердцебиение), головокружение, пре- и синкопальные состояния.
Выделяют пять основных варианта течения и исходов:
Стабильное, доброкачественное течение,
Внезапная смерть (ВС),
Прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушение систолической функции ЛЖ,
- «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застойной сердечной недостаточности (СН), связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ,
Развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности, тромбоэмболических.
Основным методом диагностики является ЭхоКГ исследование. Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости ЛЖ, вплоть до ее облитерации в систолу. Типичными для ГКМП являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца.
Диагностические критерии гипертрофической кардиомиопатии представлены в таблице 1.
Таблица 1
Диагностические критерии гипертрофической кардиомиопатии (McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)
|
Методы исследования |
Проявления |
|
Большие критерии | |
|
Эхокардиография |
Толщина стенки левого желудочка 13 мм в переднеперегородочной области или на задней стенке или 15 мм в заднеперегородочной области или на свободной стенке левого желудочка; Систолическое смещение створок митрального клапана (контакт митральной створки с межжелудочковой перегородкой) |
|
Электрокардио |
Признаки гипертрофии левого желудочка с нарушениями реполяризации; Инверсия зубца Tв отведенияхIиaVL(>3 мм), отведенияхV 3 -V 6 (>3 мм) или отведенияхII,IIIиaVF(>5 мм); Аномальные Q-зубцы (>25 мс или >25% отR-зубца) по крайней мере в двух отведениях отII,III,aVFиV 1 -V 4 илиI,aVL,V s -V 6 |
|
Малые критерии | |
|
Эхокардиография |
Толщина стенки левого желудочка 12 мм в переднеперегородочной области или на задней стенке или 14 мм в заднеперегородочной области или на свободной стенке левого желудочка; Умеренное систолическое смещение створок митрального клапана (контакт митральной створки с межжелудочковой перегородкой отсутствует); Увеличение створок митрального клапана |
|
Электрокардио |
Блокада одной из ножек пучка Гиса или умеренно выраженные нарушения проводимости (в левых желудочковых отведениях); Умеренные нарушения реполяризации в левых желудочковых отведениях; Глубокий зубец Sв отведенииV 2 (>25 мм) |
|
Клинические признаки |
Необъяснимые иными причинами обмороки, боли в грудной клетке, одышка. |
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) включает: эндомиокардиальный фиброз (ЭМФ) и эозинофильный эндокардит Леффлера. Обе формы предложено называть единым термином «эндокардиальная болезнь»
При рестриктивной кардиомиопатии нарушается диастолическая функция миокарда и развивается сердечная недостаточность без выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей. Предполагается, что при воздействии неспецифического агента (инфекционного, например типа филяриоза, или токсического) в присутствии нарушенного иммунитета возникает эозинофилия (в крови 36-75% эозинофилов), происходит дегрануляция эозинофилов. Патологически измененные эозинофилы продуцируют белок, который проникает внутрь кардиомиоцитов, вызывая их гибель, и обладает прокоагулянтным эффектом.
Клиническая картина зависит от того, какой отдел сердца поражен, а также от выраженности фиброза. В целом же - это признаки СН, связанные с резким снижением диастолической податливости миокарда в связи с тяжелым фиброзом эндомиокарда и клапанной недостаточностью. При поражении правого желудочка отмечается значительное увеличение центрального венозного давления, набухание и пульсация яремных вен, экзофтальм, «лунообразная» одутловатость лица с цианозом, увеличение объема живота в связи с гепатомегалией и асцитом.
Поражение левого желудочка, особенно протекающее с митральной регургитацией, характеризуется симптомами легочной гипертензии, что клинически проявляется в одышке, кашле. Довольно часто наблюдается перикардит. Характерны предсердные нарушения ритма. Выделяют несколько типов ЭМФ: аритмический, перикардиальный, псевдоцирротический, кальцинозный.
Аритмический тип проявляется нарушениями ритма предсердного происхождения.
Перикардиальный тип характеризуется хроническим или рецидивирующим выпотом.
При псевдоцирротическом типе отмечается резко выраженный асцит, плотная печень.
Для кальцинозного типа характерна линейная кальцификация верхушки или области пути оттока из правого желудочка. В процесс вовлекаются печень, селезенки и почки, нередко обнаруживается гиперэозинофилия.
Выделяют также право-, лево- и бивентрикулярный ЭМФ.
При правожелудочковом ЭМФ часто наблюдается двусторонний проптоз, а иногда и цианоз и увеличение околоушной железы. Часто выявляется асцит, увеличенная печень, отеки в области голеностопных суставов. Пальпаторно ощутим толчок во II-III межреберье, что вызвано расширением правого желудочка. Почти всегда слышен резкий громкий ранний диастолический III тон.
Симптомы и признаки при левожелудочковом ЭМФ менее типичны. Обычно наблюдается левожелудочковая недостаточность с легочной гипертензией. Выслушивается шум митральной недостаточности в сочетании с диагностическим III тоном.
При бивентрикулярном ЭМФ сочетаются симптомы право- и левожелудочковой недостаточности.
ЭКГ выявляет признаки гипертрофии и перегрузки желудочков, наджелудочковые аритмии, наличие патологического Q, главным образом в отведения V1-2.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают выраженную гипертрофию правого или левого предсердий. Вблизи верхушки и в области пути притока можно выявить отложения кальция.
ЭхоКГ - наиболее информативный метод диагностики ЭМФ. Выявляется утолщение эндокарда, уменьшение полости того или другого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, в 50-70% - перикардиальный выпот.
Дифференциальная диагностика при правожелудочковой форме ЭМФ проводится с констриктивным перикардитом и всеми заболеваниями, протекающими с увеличением правого предсердия (миксома предсердия, аномалия Эбштейна и др.). Все случаи РКМП, сопровождающиеся гидроперикардом, требуют дифференциации с перикардитом любой этиологии.
Алкогольная кардиомиопатия. Развивается у некоторых лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно не менее 10 лет). Прямой корреляции с дозой алкоголя и видом преимущественно употребляемых напитков нет. Среди поражений внутренних органов у алкоголиков сердечная патология стоит по частоте на 3 месте после алкогольных заболеваний печени и поджелудочной железы и часто с ними сочетается. Описаны больные с алкогольной миокардиодистрофией без клинически выраженных нарушений функции других органов. Помимо классической формы поражения сердца у алкоголиков - алкогольной миокардиодистрофии с кардиомегалией - иногда встречаются псевдоишемическая форма поражения, симулирующая стенокардию, и аритмическая форма, проявляющаяся различными нарушениями ритма (мерцательная аритмия, различные нарушения проводимости). При этих формах значительного увеличения размеров сердца нет.
Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной ДКМП, кроме того, имеются "стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев. Часто развиваются полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит. Достоверно чаще у алкоголиков выявляют язвы желудка, осложняющиеся перфорацией. Типичны проявления хронического панкреатита, обычно поджелудочной железы, а также поражения печени (жировой гепатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз).
Особенностью течения алкогольного поражения сердца является замедление прогрессирования или даже стабилизация процесса при полном отказе от приема алкоголя на начальном этапе развития болезни. У некоторых алкоголиков поражение сердца с кардиомегалией может развиться быстро в сочетании с поражением периферической и центральной НС, напоминая острую форму бери-бери (так называемый "западный тип" бери-бери). Дефицит витамина В1 может играть определенную роль. В крови часто повышена активности ГГТП, ацетальдегида, ACT, ферритина, этанола без явных признаков опьянения (показатели постоянного злоупотребления алкоголем). Даже на раннем этапе алкогольного поражения сердца часто встречается удлинение электрической систолы (интервал QT более 0,42 с), что редко обнаруживается не у алкоголиков. Удлинение интервала QT может приводить к острым нарушениям ритма и внезапной смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем. Возможно также раннее неспецифическое изменение на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса с отрицательной динамикой этих изменений при "этаноловой" пробе и отсутствием положительной динамики при использовании пробы с нитроглицерином и обзиданом.
Эндокринопатии. При эндокринных заболеваниях, протекающих с артериальной гипертензией, изменения сердца зависят в основном от уровня артериального давления и сопутствующей ИБС. В некоторых случаях возможно развитие некоронагенных изменений миокарда вплоть до очагового некроза (синдром Иценко-Кушинга) и гиперкортизонизм другой природы, феохромоцитома (синдром Конна).
Диабетическая кардиомиопатия. Характерно поражение крупных артериальных сосудов: наиболее клинически важен атеросклероз, встречаются также кальфицирующий склероз Менкенберга и неатероматозный диффузный фиброз интимы. Поражение атеросклерозом (диабетическая макроангиопатия) коронарных артерий приводит к типичной картине ИБС, которая развивается в более молодом возрасте, чем классическая ИБС, особенно при тяжелом течении диабета.
При инсулинзависимом сахарном диабете возникают также диабетические микроангиопатии, наиболее часто клинически проявляющиеся поражением мелких сосудов почек и сетчатки глаз, нервной системы и других органов, в том числе сердца. При этом возможно тяжелое поражение миокарда вне зависимости от выраженности атеросклеротического процесса в коронарных артериях. Клинически это состояние, которые некоторые авторы называют диабетической кардиомиопатией, проявляется прогрессирующей сердечной недостаточностью и различными нарушениями ритма; в развернутой стадии напоминает первичную застойную кардиомиопатию. Поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является одной из наиболее частых причин смерти при этом заболевании.
Кардиомиопатия при тиреотоксикозах. В ее развитии существенную роль играет непрямое токсическое воздействие тиреоидных гормонов на миокард, развитие мерцательной аритмии и выраженность дистрофических изменений в миокарде. Развитие сердечной недостаточности сопровождается дилатацией камер сердца, которая иногда может предшествовать клинической картине сердечной декомпенсации. Изменения со стороны сердца часто выходят на первый план у больных с токсической аденомой, когда отсутствуют типичные для диффузного токсического зоба глазные симптомы и возбуждение.
Кардиомиопатия при гипотиреозе. Для микседемы типичны увеличение размеров сердца, редкий пульс, сниженное артериальное давление; постепенно развивается сердечная недостаточность с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, боли в сердце. Часто присоединяется выпот в полости перикарда. В редких случаях описана ассиметричная гипертрофия миокарда по типу гипертрофического субаортального стеноза. В тяжелых случаях сердце рентгенологически напоминает распластанный на диафрагме мешок со сглаженными контурами, на ЭКГ типично снижение вольтажа всех зубцов, могут быть замедление АВ-проводимости, снижение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца Т.
Кардиомиопатия при акромегалии. Акромегалия является следствием аденомы гипофиза и избыточной секреции гормона роста. Чаще развивается после 30 лет. Типичны головные боли, может быть нарушение зрения (битемпоральная гемианопсия, полная слепота) из-за поражения хиазмы, увеличиваются размеры тела больного, что иногда является первым признаком болезни. Кисти и ступни становятся широкими, пальцы приобретают форму сосисок, возможны экзостозы. Вначале возникает гиперфункция некоторых желез внутренней секреции (щитовидной, половых, коры надпочечников), позже - их гипофункция. Характерен сахарный диабет. Происходит увеличение внутренних органов. Из-за увеличения гортани голос становится низким. Развивается кардиомегалия, в прогрессировании которой определенную роль играет также артериальная гипертензия, типичная для акромегалии, в частности вследствие вторичного гиперальдостеронизма.
В самом начале увеличение размеров сердца не приводит к развитию сердечной недостаточности. Она возникает позднее в связи с развитием дистрофии миокарда и кардиосклероза, поскольку соматотропный гормон стимулирует избыточное образование соединительной ткани. Помимо развития симптомов сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма и проводимости. У некоторых больных развивается тяжелое поражение сердечной мышцы, которое может стать причиной летального исхода.
Опухоль гипофиза выявляется рентгенологически (снимки черепа и турецкого седла, томография, компьютерная томография). Необходимо исследование глазного дна и полей зрения (признаки повышения внутричерепного давления, давления опухоли на хиазму), неврологическое обследование (признаки повышения внутричерепного давления, нарушения внутричерепной иннервации 3, 4, 6, 7, 12 пар нервов). Высоко диагностическое значение определения повышенной активности гормона роста в сыворотке крови. На ЭКГ находят гипертрофию левого желудочка, признаки ишемии миокарда, могут быть рубцовые изменения, диффузные мышечные изменения.
Ожирение. Большинство авторов выделяет обменно-алиментарное (алиментарно-конституциональное) ожирение, встречающееся наиболее часто, первично церебральное ожирение и эндокринное ожирение при гипотиреозе, синдроме и болезни Кушинга, снижение функции яичников и ряде других синдромов.
Изменения сердечно-сосудистой системы играют ведущую роль в клинической картине ожирения. При прогрессировании ожирения сердце окружается жировым панцирем, жир откладывается в соединительно-тканых прослойках миокарда, затрудняя его сократительную функцию. Помимо этого увеличивается риск развития атеросклероза и повышается артериальное давление, в том числе у молодых больных. Все эти факторы приводят к увеличению размеров сердца за счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков, особенно левого. Клиническая картина поражения сердца практически не отличается от таковой при ИБС и артериальной гипертензии. Особого внимания требует синдром "ожирение - гиповентиляция" (синдром Пиквика). Типично сочетание ведущих первичных симптомов (ожирение, гиповентиляция, повышенная сонливость) с вторичными симптомами: диффузный цианоз, психические нарушения. Характерна эмфизема легких и формирование легочного сердца. Некоторые авторы считают этот симптомокомплекс наследственным. Чаще болеют женщины.
Ишемическая болезнь сердца. КМГ возможна при некоторых формах ИБС (даже без АГ). Развитие гипертрофии миокарда в этих случаях также является компенсаторным процессом. Увеличение размеров сердца типично для любого обширного инфаркта миокарда, осложнившегося сердечной недостаточностью, постинфарктного кардиосклероза, аневризмы левого желудочка.
Для диагностики широко используются ЭКГ, эхокардиография, выявляющая сегментарное нарушение сократимости - различные виды асинергии: гипокинезию, дискинезию, акинезию. Коронарография обнаруживает различную степень стенозирования коронарных артерий и подтверждает атеросклетическую природу ишемической кардиомиопатии.
ХСН – комплекс характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Самыми частыми причинами развития ХСН в Европе и в России являются ИБС, ИМ, которые ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка. Среди других причин развития ХСН следует отметить дилатационную кардиомиопатию, ревматические пороки сердца, артериальную гипертензию и гипертоническое сердце, поражения миокарда любой этиологии, перикардиты и др.
В ответ на постоянную перегрузку желудочков при ХСН развивается их гипертрофия. При объемной перегрузке (например, вызванной клапанной недостаточностью) развивается эксцентрическая гипертрофия – дилатация полости с пропорциональным увеличением массы миокарда, так что соотношение между толщиной стенки и объемом желудочка почти не меняется.
При перегрузке давлением (аортальный стеноз, нелеченная артериальная гипертония), напротив, развивается концентрическая гипертрофия, для нее характерно увеличение соотношения между толщиной стенки и объемом желудочка. В обоих случаях компенсаторные возможности миокарда столь велики, что явная сердечная недостаточность часто возникает спустя многие годы.
Критерии, используемые при определении диагноза ХСН:
симптомы (жалобы) – одышка (от незначительной до удушья), быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель, ортопноэ;
клинические признаки – застой в легких (хрипы, рентгенография), периферические отеки, тахикардия (90 – 100 уд./мин);
объективные признаки дисфункции сердца – ЭКГ, рентгенография грудной клетки; систолическая дисфункция (снижение сократимости, нормальный уровень фракции выброса ЛЖ более 45%), диастолическая дисфункция (доплер–ЭхоКГ, повышение давления в легочной артерии, гиперактивность мозгового натрийуретического гормона).
Аневризма сердца. Развивается у 12-15% больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда. Один из ранних симптомов аневризмы передней стенки левого желудочка - прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, что определяется пальпаторно и на глаз (симптом "коромысла"). Аневризмы, расположенные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхушечного толчка: его первая волна возникает в конце диастолы, а вторая является самим верхушечным толчком. Более редкие аневризмы задней стенки левого желудочка диагностируются труднее из-за отсутствия патологической пульсации передней грудной стенки. Верхушечный толчок у больных обычно усилен. Имеется несоответствие между усиленной пульсацией в области верхушки сердца и малым пульсом на лучевой артерии. Пульсовое артериальное давление снижено. ЭКГ: отсутствие динамики острого инфаркта миокарда (застывший характер кривой: смещение сегмента S-T вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца. Применяется также рентгенография и томография сердца. Эхокардиография выявляется зону дискинезии и акинезии. Используются также радионуклидная вентрикулография и коронарография.
Гипертензии артериальные являются одной из частых причин увеличения размеров сердца. Как правило, тяжесть течения артериальной гипертензии и длительность ее существования соответствует выраженности КМГ, однако встречаются исключения.
Увеличение размеров сердца при АГ является обязательным симптомом и проходит несколько этапов. Вначале развивается концентрическая гипертрофия, вовлекающая в процесс "путь оттока" из левого желудочка от его верхушки до клапанов аорты. В этот период увеличение левого желудочка физикально может не определяться, хотя достаточно часто пальпируется усиленный верхушечный толчок, особенно в положении на левом боку. В случае умеренной гипертензии такое состояние может длиться годами.
В дальнейшем развиваются гипертрофия и дилатация по "пути притока" от левого желудочка до верхушки; гипертрофия принимает эксцентрический характер, левая граница сердца смещается влево и вниз, верхушечные толчок становится высоким и приподнимающим. На этом этапе возможно также увеличение левого предсердия и выявление некоторого сглаживания талии сердца при перкуссии границ относительной сердечной тупости.
Следующий этап - увеличение всех отделов сердца, развитие тотальной КМГ. В случае выраженного прогрессирования гипертонической болезни и при злокачественной АГ это состояние может развиться сравнительно быстро. Медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь редко приводит к формированию значительной КМГ, и симптомы сердечной недостаточности долго не проявляются. Для диагностики АГ проводится контроль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изучается глазное дно (гипертоническая ангиопатия), рентгенологическое исследование размеров сердца, эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ.
Приобретенные пороки сердца - приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики. Чаще всего они возникают в результате перенесенной острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, травмы, пролапса митрального клапана (ПМК). Основные признаки приобретенных пороков сердца приведены в таблице 2.
Диабетическая кардиомиопатия – серьезное осложнение «сладкой болезни», которое развивается вследствие метаболических нарушений обмена веществ в сердечной мышце из-за повышенного количества сахара в крови.
Главным отличием от классических кардиопатий является отсутствие связи данной проблемы с артериальной гипертензией, возрастом пациента, наличием пороков сердца и другими факторами.
Механизм развития диабетической кардиомиопатии
Выделяют 2 вида данной патологии:
- Первичная. Она характеризуется расстройствами в обменных процессах миокарда. В нем накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, глюкуронаты, гликированный протеин и аномальный коллаген. Все это постепенно ухудшает возможность сердца сокращаться и ведет к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией.
- Вторичная. Развивается вследствие . При микроскопическом исследовании сосудов сердца можно выявить их склерозирование, пролиферацию или истончение эпителия, формирование микроаневризм. Состояние постоянного кислородного голодания приводит к функциональным нарушениям, которые напрямую влияют на способность миокарда сокращаться.
Диабетическая кардиомиопатия редко развивается только по одному из описанных выше путей. В основном наблюдается комбинированное нарушение обмена веществ с патологией мелких сосудов.
Почему прогрессирует поражение сердца?
На данный момент научно доказан тот факт, что в процессе развития недуга играют роль несколько важных факторов.
Основные причины возникновения кардиопатии:
- Длительная . Сердце страдает не сразу. Зачастую требуется много лет, чтобы патология проявила себя клинически. Большинство пациентов даже не догадываются о наличии уже сформировавшихся проблем с главным органом в груди.
- Нарушение окислительно-восстановительных химических процессов внутри миоцитов.
- Расстройства транспортировки кислорода из-за изменения структуры гемоглобина.
Избыток сахара в крови ведет к недостаточному обеспечению сердца питательными веществами. Запускается процесс альтернативного образования молекул АТФ с использованием белков и жиров. Синтезируются токсические продукты обмена, которые негативно влияют на функционирование мышечных и проводящих клеток органа.
В конечном счете, сердце не может обеспечить необходимое сокращение и расслабление. Прогрессирует его недостаточность. Нарушения в процессе деполяризации миоцитов, расстройства в продукции NO (главный вазодилататор коронарных сосудов) дополнительно усугубляют течение недуга.
Как проявляется диабетическая кардиомиопатия?
Необходимо отметить, что клиническая картина патологии возникает только при выраженном поражении миокарда, когда количество его клеток уменьшается до предела. Тогда он теряет способность адекватно сокращаться. Развивается комплекс характерных признаков проблемы.
Симптомы диабетической кардиомиопатии:
- Ноющая, разлитая боль в области сердца. Важно уметь дифференцировать ее с острым коронарным синдромом. Она не распространяется на левые отделы тела человека, часто проходит самостоятельно без использования нитроглицерина.
- Одышка.
- Отеки на ногах.
- Появляется влажный кашель.
Параллельно развиваются другие поздние : ретино-, нейро-, микроангио-, .
При проведении ЭКГ можно отметить следующие характерные электрофизиологические изменения работы сердца:
- Деформирование зубцов P и R. Это часто является признаком морфологических нарушений со стороны полостей органа. Они могут гипертрофироваться.
- Наблюдаются удлинения или укорочение интервалов P-Q и Q-T.
- Возможны деформации зубца T, что часто свидетельствует о присоединении ишемии миокарда.
- Часто прогрессируют расстройства деятельности сердца в виде аритмий (тахи-, брадикардия, миграция водителя ритма, экстрасистолия, эпизоды трепетания предсердий, разнообразные блокады проведения импульса).
Выделить какие-то особенные и специфические изменения в работе сердца, которые были бы присущи сугубо диабетической патологии, крайне трудно. Подобную клиническую картину будет имитировать практически любая кардиомиопатия, поэтому важно знать анамнез заболевания и учитывать проблемы с углеводным обменом пациента.
Диагностика и терапия диабетического поражения сердца
Для верификации диагноза используют в основном:
- Эхо-КГ;
- Сцинтиграфию с Талием-201.
Эти методы могут продемонстрировать функциональные возможности миокарда и указать на патологические очаги.
Лечение диабетической кардиомиопатии основано на следующих принципах:
- Нормализация гипергликемии.
- Использование тиазолидиндионов (Пиоглитазон, Росиглитазон). Они предотвращают пролиферацию мышечного компонента сосудов и уменьшают их спазм.
- Статины для замедления прогрессирования атеросклероза. Наиболее часто применяют Аторвастатин и Розувастатин.
- Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и других сопутствующих заболеваний.
Процесс лечения данной патологии остается весьма сложным, поскольку необходимо комплексно влиять на обменные реакции во всем организме человека. Тем не менее, при своевременном диагностировании проблемы, можно добиться хороших терапевтических результатов и улучшения качества жизни больного.
ОпределениеДиабетическая кардиомиопатия - патология сердца, которая развивается у детей, страдающих сахарным диабетом или у детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом. В последнем случае она является одним из проявлений диабетической эмбриофетопатии . У беременной, страдающей сахарным диабетом, риск формирования врожденных пороков развития в 4-6 раз превышает общий популяционный риск. Наиболее частыми пороками развития являются пороки развития мозга и нервной системы (анэнцефалия, спинномозговая грыжа), а также пороки развития мочевой системы, скелета, сердца. Около 30% детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, имеют диабетическую кардиомиопатию.
Этиология и патогенез
Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия - факторы риска развития диабетической кардиомиопатии у плода и новорожденного.
Так как глюкоза легко проникает через плаценту, ее концентрация в фетальной крови составляет 70-80% от материнской. Гипергликемия плода приводит к гиперплазии клеток Лангерганса у плода с последующей гиперинсулинемией, стимуляцией поглощения глюкозы и аминокислот тканями, повышенному глюконеогенезу и липогенезу. Гипертрофия миокарда является одним из симптомов диабетической эмбриофетопатии (ДФ), частным случаем генерализованной органомегалии.
Генез диабетической гипертрофии миокарда заключается в анаболическом эффекте инсулина, вызывающем гипертрофию и гиперплазию кардиомиоцита путем воздействия на инсулиновые рецепторы миокарда с последующим повышением синтеза протеинов. Если в постнатальном периоде количество инсулиновых рецепторов не уменьшается, то сохраняется и гипертрофия миокарда. В последнее время у пациентов с ДФ значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается в процессе беременности и к 36-й неделе гестации составляет в среднем 302?25 нг/мл; при недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребенок рождается с малой массой тела.
У матерей с сахарным диабетом уровень IGF-I к 36-й неделе гестации существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389?25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400?25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорожденных, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии вторичной кардиомиопатии.
Она может проявляться в виде симметричной или асимметричной (45%) гипертрофии миокарда; в редких случаях возможна обструкция выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (при нормальной величине M + 2SD до 8 мм у новорожденного ребенка). Это сопровождается нарушением как систолической, так и диастолической функции миокарда. У одного и того же пациента возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда.
Клиническая картина
Новорожденный с диабетической фетопатией больших размеров, нередко «кушингоидного» вида: отмечены гиперемия или цианоз лица, вялость, отечность. Возможно нарушение дыхания вследствие РДС-синдрома, геморрагический синдром. Масса тела нередко превышает 4 кг. Клиническая картина кардиомиопатии зависит от степени выраженности гипертрофии. Наряду с бессимптомными вариантами может выслушиваться систолический шум различной интенсивности. Возможны нарушения сердечного ритма. Симптомы сердечной недостаточности появляются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков.
Диагностика
Независимо от симптоматики всем новорожденным, рожденным от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скринингового эхокардиографического исследования.
1. Электрокардиография. Изменения ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки правожелудочковой или бивентрикулярной гипертрофии, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.
2. Рентгенография грудной клетки. Изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев имеется умеренная кардиомегалия.
3. Эхокардиография. Наиболее часто выявляется гипертрофия межжелудочковой перегородки; возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка равно или более 1,3). Полость левого желудочка может быть уменьшена вплоть до щелевидного. Допплерография выявляет признаки нарушения диастолической функции. Систолическая функция миокарда может быть нормальной.
Лечение
Новорожденные с диабетической эмбриофетопатией нередко требуют проведения реанимационных мероприятий сразу после рождения в виде санации верхних дыхательных путей и различных видов респираторной поддержки вплоть до ИВЛ, содержания в кювезе, инфузионной терапии, кардиотонической поддержки. При обструкции выводного отдела левого желудочка применяются b-адреноблокаторы. Противопоказано использование инотропных препаратов (в том числе дигоксина). Диуретики назначаются по показаниям. Проводится коррекция гипогликемии, гипомагниемии, а также гипокальциемии.
Прогноз
Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом встречается чаще, чем в среднем в популяции. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами, относящимися к матери, - гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, предэклампсией.
После рождения прогноз обычно благоприятен, к шестому месяцу жизни наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это наблюдается при незидиобластозе. Описаны случаи летального исхода.
Диабетической кардиомиопатией называют патологические изменения сердечной мышцы, которые возникают у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетическая кардиомиопатия не вызвана возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, артериальной гипертензией и другими факторами.
У больного диабетической кардиомиопатией начинает проявляться целый спектр нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Эти нарушения постепенно вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию, а в итоге сердечную недостаточность.
У 30% детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, обнаруживается при рождении диабетическая кардиомиопатия: возможна гипертрофия сердца ребенка, повышенные жировые отложения в его органах.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
В условиях гипергликемии, поражения сосудов и многоводия возрастает риск даже внутриутробной гибели плода. Если ребенок рожден, то при благополучном стечении обстоятельств к 6 месяцам заболевание полностью отступает.
Классификация
В зависимости от этапа протекания болезни выделяют три вида диабетической кардиомиопатии:
| Ранняя кардиомиопатия |
|
| Промежуточная |
|
| Поздняя кардиомиопатия |
|
Причины
В гипергликемических условиях наблюдается недостаток поступления энергетических субстратов, вследствие чего возникают нарушения в протекании окислительно-восстановительных процессов в организме. Такие нарушения и становятся основной причиной появления диабетической кардиомиопатии.
Если у больной поражен диабетическим гепатозом, у него нарушается работа печени, что в большей мере отягощает развитие поражений миокарда. Диабетическая кардиомиопатия наиболее часто развивается у инсулинозависимых диабетиков с частыми гетоацидозами.
Диабетическому поражению сердца присущи следующие метаболические нарушения:
- в синтезе белков;
- в окислительно-восстановительных реакциях;
- в электролитном обмене;
- в энергообеспечении клеток;
- в обмене микроэлементов;
- в транспортировке кислорода в крови
Развивается диабетическая кардиомиопатия под воздействием множества факторов, которые разделяют на:
Также опасным является применение белковых и жирных диет и ожирение организма.
Симптомы диабетической кардиомиопатии
Вес миокардиальных клеток снижается, это приводит к появлению патологии в сократительных возможностях миокарда.
Жалобами в этот период становятся не связанные с физическими работами боли в сердечной области, которые со временем самостоятельно проходят. Через определенный период времени у больных начинает проявляться одышка и отечность – основные симптомы, указывающие на сердечную недостаточность.
Серьезными последствиями сахарного диабета могут стать такие состояния, как ретинопатия, либо нефроангиопатия.
Из-за бессимптомности начальных этапов диабетической кардиомиопатии происходит сильный разрыв во времени: от появления аномальных сердечных явлений до их диагностики специалистами.
У лиц молодого возраста до 40 лет диабетическая кардиомиопатия может быть выявлена при профилактическом проведении ЭКГ, в 30-50% случаев при проведении исследования будут обнаружены соответствующие нарушения или критерии диагностики диабетической кардиомиопатии:
- деформация зубцов Р и R, изменения претерпевает и зубец Т после в результате нагрузки;
- изменения в интервалах Р-Q и Q-Т;
- изменения в комплексе QRS;
- изменения в массе левого желудочка;
- изменения в проводимости и сердечном ритме. Возможно наличие синусовой тахикардии, аритми, либо брадикардии, и так далее.
Диагностика
Кроме сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований для точной постановки диагноза используются инструментальные приемы, такие как:
- фонокардиография, ЭКГ
- эхокардиография (оценивается степень диастолической дисфункции)
- сцинтиграфия миокарда.
Последние два метода являются дают наиболее правдивую и точную информацию. С их помощью достаточно точно определяется измененная сердечная масса, подтверждается понижение сократительных возможностей миокарда, выявляется наличие симптомов недостатка движения.
В некоторых случаях применяется МРТ с целью оценки изменений в состоянии левого желудочка, оцениваются также серологические биомаркеры. Специалистами может быть проведена катетеризация сердца с коронарной ангиографией.
Несмотря на развитие медицины и появление новых диагностических процедур, нет общепринятого способа диагностирования опасных заболеваний сердца у диабетиков на начальной стадии.
Лечение
Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа требует компенсации диабета, чтобы восстановить способность миокарда к нормальному сокращению. При стабилизации уровня гликемии наблюдается улучшение состояние миокарда и его функций.
Кардиальная патология у диабетиков лечится путем использования тиазолидиндионов, они уменьшают склонность стенок сосудов к сокращениям и пролиферацию сосудистых клеток. Метформин помогает сосудам лучше захватывать глюкозу и решать вопрос резистентности сосудов к инсулину.
Троглитазон оказывает положительное влияние на диастолическую функцию. Однако применение данных препаратов изучено еще не в полной мере, особенно это касается проблемы смертности при применении определенных медикаментов в условиях диабетических поражений сердца и сосудов.
При лечении диабетической кардиомиопатии важен контроль и коррекция уровня липопротеинов низкой плотности.
При диабете организм испытывает окислительный стресс. Чтобы ему противостоять используются антиоксиданты. Важно также своевременно корректировать миокардиальный метаболизм.
Лицам, больным сахарным диабетом 2 типа, потребуется блокада β-окисления жира в пораженном миокарде для улучшения функциональных способностей сердца (с помощью триметазидина).
Регулярные умеренные физические нагрузки окажут благотворное влияние на обмен веществ, снизят резистентность к инсулину, повысят толерантность к глюкозе. Активный образ жизни поможет сжечь в мышцах свободные жирные кислоты и утилизировать глюкозу в крови.
При неэффективности медикаментозной терапии по строгим показаниям врача в редких случаях применяются хирургические методы лечения. При самых тяжелых формах течения болезни трансплантация сердца становится единственной возможностью выжить.
Профилактика
Для профилактики диабетической кардиомиопатии рекомендуется исключительно изменение образа жизни: устранение лишнего веса и гиподинамии.
Больному сахарным диабетом следует принимать меры для устранения гипергликемии, высокого содержания жирных кислот и инсулинорезистентности.
К сожалению, в настоящее время не проведено достаточное количество исследований по коррекции состояния диабетической кардиомиопатии на начальной стадии, когда сердце еще не подверглось дегенеративным изменениям. Хотя терапия, начатая в связи с появлением сердечной недостаточности, гораздо менее эффективна.
Самостоятельно при склонности к сердечным нарушениям следует отказаться от алкоголя, употребление которого существенно увеличивает нагрузку на сердце. Следует беречь сердце, избегать интенсивных физических нагрузок и волнений.
Не лишним будет обращение к специалисту для разработки индивидуальной диеты со сбалансированным питанием и корректировкой образа жизни (рекомендован отказ от вредных привычек).
Для устранения негативных факторов, влияющих на сердце, народная медицина также предлагает ряд методов. Специальные настои помогают бороться с сердечной недостаточностью, нарушениям в сердечном ритме и повышением давления. Наиболее популярным является употребление калинового настоя с медом в течение месяца.
Этот напиток окажет благотворное влияние на все функции организма. Хорошо влияют на сердце и привычные травы: пустырник и календула. В любом случае применение народных методов профилактики кардиомиопатии должно быть согласовано с медицинскими работниками.
Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утвержденной Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия.
В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия ».
Патогенез диабетической кардиомиопатии
В настоящее время выделяют три основных патогенетических механизма формирования кардиомиопатии при сахарном диабете 1-го типа:
- метаболический
- микроангиопатический
- нейровегетативнодистрофический.
Метаболический механизм
Ведущую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете у детей играют расстройства обмена веществ как в организме вообще, так и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина.
Известно, что инсулин оказывает на сердце прямое и непрямое действие. Прямое действие состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в миокард, активирует гексокиназу и гликогенсинтетазу, увеличивает образование гликогена в миокарде. Его непрямой эффект заключается в регулирующем влиянии уровня жирных кислот (ЖК) и кетоновых тел в плазме крови, торможении липолиза и кетогенеза в печени (после еды).
Инсулин снижает концентрацию жирных кислот и кетоновых тел в плазме, подавляет их поступление в сердце. В условиях дефицита инсулина и инсулинорезистентности (ИР) указанные механизмы действия инсулина нарушаются. Изменяется метаболизм глюкозы и ЖК, уменьшается количество и активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в клетки. В плазме крови повышается концентрация ЖК и снижается поступление глюкозы и лактата в сердце.
В физиологических условиях в организме имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью системы антиоксидантной защиты. В нормальных условиях свободные радикалы быстро нейтрализуются природными жиро- и водорастворимыми антиоксидантами. Однако у больных сахарным диабетом уровень естественных антиоксидантов существенно снижен, что приводит к патологическому повышению количества реактивных радикалов, то есть к окислительному или так называемому оксидативному стрессу.
Так, низкие концентрации инсулина не в состоянии адекватно подавлять липолиз в адипоцитах, что ведет к резкому повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При этом уменьшается поглощение глюкозы миокардом и ее окисление. Формируется конкуренция на митохондриальном уровне при образовании ацетил-КоА. В результате избытка ацетил-КоА блокируется активность пируватдегидрогеназы. Избыток же формирующегося цитрата угнетает гликолитическую активность фосфофруктокиназы, ведущую к накоплению глюкозо-6-фосфата, что в свою очередь ингибирует гексокиназу и тем самым снижает скорость гликолиза.
Гликолитическая фракция АТФ используется для обеспечения мембранного транспорта кальция, а именно Са2+-АТФазы ионного насоса саркоплазматического ретикулума, в реакциях сопряжения электрофизиологических и контрактильных процессов в миокарде.
Подавление же гликолиза приводит к постоянному выраженному переизбытку кальция внутри клетки, вызывающему следующие последствия:
- Провоцируется миокардиальная контрактура с нарушением расслабления миокарда и возникновением ригидности сердечной мышцы. Она ведет к ишемии и некрозу.
- Компенсаторная реакция клетки на избыток кальция в цитоплазме заключается в повышении его захвата митохондриями. Однако этот процесс является энергозависимым, а значит формируется обкрадывание пула АТФ, который может быть использован на сердечное сокращение.
- Активация фосфолипаз, разрушающих клеточные мембраны.
Нарушение активности ацетил-КоА-карбоксилазы ведет к интенсификации β-окисления жирных кислот, тем самым вытесняя из этого процесса длинноцепочечные ЖК с последующим накоплением их недоокисленных метаболитов в цитоплазме и митохондриях. Результатом накопления продуктов окисления жирных кислот является снижение общей и регионарной сократительной функции миокарда, укорочение мембранного потенциала действия, что является ведущей причиной формирования злокачественных нарушений ритма вплоть до внезапной смерти.
Микроангиопатический механизм
Хроническая гипергликемия, приводящая к гликированию белков, стимуляции перекисного окисления в пенистых клетках эндотелия сосудов ведет к формированию микроангиопатии разнообразной локализации.
Избыточное количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывает цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом. При этом изменяется структура мембран клеток вплоть до их разрыва, ингибируется активность цитохромоксидазы. В том числе процесс поражает и сосуды, питающие сердце, что лежит в основе ишемического повреждения сердечной мышцы.
Нейровегетативнодистрофический механизм
Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах, формированию аксональной дегенерации и демиелинезации нервных волокон - развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.
Морфологические изменения при диабетической кардиомиопатии
Морфологическим результатом этих процессов является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов - увеличение ядра, набухание митохондрий с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отек, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. По отдельным данным, апоптоз в кардиомиоцитах у пациентов, страдающих сахарным диабетом, происходит довольно интенсивно.
Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость. После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Тем не менее, последние исследования в этой области демонстрируют, что длительно существующий неадекватный гликемический контроль ассоциируется с повышением содержания коллагеновых волокон и активности желатиназы в миокарде и формированием существенной альтерации и фиброза.
Клиника
Кардиомиопатия при сахарном диабете 1-го типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, продолжительные, часто неопределенные боли в сердце, не имеющие типичной для стенокардии локализации).
При объективном исследовании выявляют ослабление тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной сердечной тупости.
Существенным клиническим результатом комплекса метаболических, ангиопатических, нейропатических влияний являются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I-II степени.
Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, при нагрузке может изменяться. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом 10го типа с наличием поздних осложнений.
Дисбаланс вегетативной регуляции сердечной деятельности в качестве компонента автономной кардиальной нейропатии характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией с головокружением, снижением АД при вставании с кровати более чем на 30 мм рт. ст., аритмией; постоянной тахикардией (в том числе тахикардией покоя), фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания. При этом определяются отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия, снижение коэффициента Вальсальвы ≤ 0,21 (норма по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе > 0,21). Нарушения ритма сердечной деятельности являются предикторами внезапной смерти.
Диагностика диабетической кардиомиопатии
Перечень диагностических мероприятий при установлении диагноза диабетической кардиомиопатии включает в себя следующее:
- жалобы, анамнез, клиника;
- гликемический и глюкозурический профиль;
- электрокардиография;
- эхокардиография с применением функциональных проб;
- допплерэхокардиография (по показаниям);
- исследование липидного спектра крови;
- суточный мониторинг АД и ЭКГ.
Лечение диабетической кардиомиопатии
Основная стратегия лечения диабетической кардиомиопатии складывается из таких направлений:
- Рационализация режимов диетотерапии, инсулинотерапии, физических нагрузок с целью достижения оптимизации гликемического контроля.
- Использование с метаболической и кардиотрофной целью препаратов калия, L-карнитина, АТФ и т. п.
- Назначение витаминов группы В с целью нейротропного воздействия; препаратов, улучшающих нейромышечную проводимость.
- При наличии аритмии - антиаритмические препараты.
- При наличии признаков сердечной недостаточности - диуретики, ИАПФ, сердечные гликозиды.
Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»
Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины