Челюстно-лицевой хирург. Современные проблемы науки и образования Этиология и патогенез воспалительных заболеваний чло классификация

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ № 5

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЛО (ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, МЕНИНГИТ, МЕДИАСТЕНИТ, СЕПСИС)

Подготовил: профессор

ТАШКЕНТ 2008 г.

Лекция № 5

Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастенит, сепсис)

Количество часов: 2 часа.

Цель лекции:

Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, медиастенит, сепсис), изложить характер и особенности течения осложнений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Задачи лекции:

1. Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Объяснить этиопатогенез

3. Изложить общие клинические проявления тромбофлебита лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, менингита, медиастенита, сепсиса.

4. Объяснить особенности диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

5. Объяснить общие принципы лечения осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

План лекции:

1. Этиология и патогенез осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Особенности клинических проявлений осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Общая и местная симптоматика.

3. Особенности и современные принципы диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Новые методы исследования.

4. Основные моменты оперативного лечения и особенности послеоперационного ведения болльных с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

Проблема гнойных инфекций, поражающих ч. л.о. и их осложнения в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Более сорока лет назад в период массового применения антибиотиков , даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений. В настоящее время одонтогенные воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространённых видов патологии. В последний годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжёлым осложнениям, как тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, сепсис.

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с её тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях ч. л.о.

Как правило, развитию тромбофлебита на почве острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, вследствие чего снижается сопротивляемость организма. В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы: микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при инфекции ч. л.о.; воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, которое предрасполагает к внутри-сосудистому свёртыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены (Балуде, 1975 г.), густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица с многочисленными анастомозами; поражение сосудистой стенки может происходить: при снижении реактивности организма, замедление, кровотока, повреждение венозной стенки, изменение состава крови и повышении её свёртывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса из клетчатки на наружную стенку вены (перифлебит) В обоих случаях воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (и соавтор, 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба. Эта патология чаще всего является осложнением фурункулов и карбункулов лица, острых полисинуитов, флегмон подвисочный и крылонёбной ямок.

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса имеют значения наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крылонёбной ямки с венами глазницы пещеристого синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах ч. л.о., механическое повреждение гнойничков кожи.

Главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидной сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с пещеристым синусом, является нижняя глазничная вена. В

анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. При воспалительных процессах в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает выдавливания больными гнойничков кожи или случайном или травмировании. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных "тяжей" инфильтр. ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отёка далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. Отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Клиническая симптоматика напоминает течение рожистого воспаления.

При распространении тромбофлебического процесса по венам глазницы и ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса. (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещеристого синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройство кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов сочетающихся с септическим состоянием. При этом отмечается сильная головная боль температура тела повышается до 39-40 С, резкая боль в плазах, экзофтальм. Может наблюдаться изменения со стороны сердечно­сосудистой системы.

Лечение тромбофлебита носит всегда неотложный характер и направлено на борьбу с угрозой септикопиемии, на предотвращение распространения воспаления и нормализацию гемостаза.

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии или реанимация. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и бактериемии)

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона определяют степень вероятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтро-фильных гранулоцитов периферической крови и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами и др.)

3. Провопят катетерирацию. Операция является доступной, безопасной и легко выполнимой. П. Я. Шимченко и -саева (1981 г.) указывают что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований: а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть установлен в а. сагопз ех! ета на уровне С-2 С-3 позвонков; б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии и дуге аорты, при распространении гнойно-воспалительного процесса на средостение на уровне С-4 С-6 позвонков; в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) Введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в одну минуту; д) инфузат должен состоять из изо-танического раствора КаС1, новокаина, антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин) ре-ополи/глгокина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют ранние рассечения гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создаёт декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гнойный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны через трубчатые дренажи невозможно.

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно капельно вводят 400 мл. гемодеза, 500 мл. 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл., контрикал по 10.000-20.000 БД., 1-4 % раствор амидопирина, димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом. Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл. на один килограмм массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного состояния в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический раствор ЫаС1 или 4% раствор бикарбоната Ма по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчёта, 1,5 препарата на 1 кг. массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят в начале антибиотики широкого спектра действия, а, после идентификации микрофлоры и определения её чувствительности назначают соответствующие противовоспалительные препараты.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свёртывания крови в дозе ЕД вводят гепарин через каждые 4-6 ч., а по достижению легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введения препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гиперим-мунной антистафиликокковой плазмы (4-6 мл. на 1 кг. массы тела через 1-2 сут в течении 5-10 сут.), антистафилококкового гамма-глобулина (4-5 мл. через 1 сут в течении 8-10 сут., альбумина плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, супрастин, перновин, тавегил и др. При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен ч. л.о воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным. Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах синусов головного мозга всё же остаётся на достаточно высоком уровне, необходимо большое внимание уделять профилактике, а так же раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний ч. л.о.

При переходе воспалительного процесса на пищеристую пазуху возникают пор;жения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным раопюавжнием станок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначно.

Появляются сильная гоуювная боль, резкая болезненной в области глаз, общая слабость, озноб температура тела достигает 8-40

К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфекция мягких тканей орбиты, зкзофтальм, хемоз коньюнтивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна.

Указанные симптомы могут прогрессировав и на стороне, противотложной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка.

В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15-20 х 10 */л, ООЭ увеличивается до 40-60 мм/г.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Используется ют же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тцпмбофлевите.

Особое жжманиеудеуюетсяантикоагулянтной терапии. Наиболее часто применяется одна из 2-х следуюлщкжик:

Схема Рукавишникова АИ (1981): заключается в катетертизации асагопз ех^ или а.8иЬс! аУ1а и введении антибиотиков, гепарина, гидрокартизонжит С^емодеза

Антитромбическая терапия, предложенная Затевахиным ИИ (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополипжжина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), 1-Ь этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. Пэсле окончания

непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепаринв той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейгпим снижениещозы.

ИЬсмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается

синуса, К ВашыжЕег (1969) указывает, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний и ^шфаркта мозга. ГЪ мнению автора, а также ЕЗ. Нжтмарко (1975) в таких случаях правильнее назначат фйзринолиттмеские средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмбо. лии легочной артерии).

Среди многочисленных и разнообразных осложнений острой одонтогенной инфекции особое место занимает сепсис, на фоне которого и развиваются контактные медиастиниты и вторичные внутричерепные воспалительные процессы.

Несмотря на постоянное совершенствование программ комплексной терапии, результаты лечения нельзя признать удовлетворительными. Одной из наиболее существенных причин является несвоевременная диагностика сепсиса, В то же время известно, что оптимальные результаты (до 100 % выздоровления) могут быть получены в начальной стадии сепсиса. При септикопиемической форме сепсиса с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), септического шока (СШ) летальность может составлять 70-80 % и более.

Одним из путей решения проблемы одонтогенного сепсиса является постградуальная специальная подготовка стоматологов различного профиля, как врачей первого контакта по основным разделам клинической сеп-сисологии, адаптированной к стоматологической практике.

Острый сепсис

Полиморфизм клинических проявлений заболеваний, обусловленный характером, локализацией, распространенностью очага первичного инфицирования, видом возбудителя и его биологическими свойствами, исходным состоянием и функциональными возможностями жизненно важных органов и систем организма, степенью компрометации механизмов естественной защиты и детоксикации, делает раннюю диагностику сепсиса достаточно проблематичной.

На трудности ранней диагностики сепсиса указывают клиницисты, занимающиеся проблемой острой хирургической инфекции [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tchervenkov J . et al ., 1996].

Чаще всего сепсис приходится дифференцировать с местной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной интоксикацией и шойно-ре-зорбтивной лихорадкой (ГРЛ), а также с острыми инфекционными заболеваниями [Светухин A . M ., 1982; , 1989; и др., 1997].

Наиболее трудно установить момент перехода местной гнойной инфекции в сепсис [, 1995; Holloway W , 1983; Grant L ., 1984; Deitch E ., Dobke M ., 1996]. В связи с этим уместно привести высказывание И. В, Давыдовского (1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке, как о нормальной общей реакции организма на очаг местной инфекции, что отличает этот синдром от сепсиса, обусловленного «измененной реактивностью организма». На этот счет существуют диаметрально противоположные мнения: во-первых, сепсис приводит к изменению реактивности организма, во-вторых, количественная сторона различных констант изменяет динамику клинической картины заболевания [ и др., 1983; Kuchler R ., 1985; Wilson R ., 1995]. Большинство исследователей под ГРЛ понимают синдром, возникающий в результате резорбции продуктов распада тканей из гнойного очага и сопровождающийся общими явлениями интоксикации [, 1981; Попкиров С, 1981; , 3983; Aronoff В., 1983, Williams E ., Caruth J ., 1992].

Течение ГРЛ и выраженность общих симптомов всегда соответствуют тяжести поражения в местном очаге. Обычно ГРЛ развивается при наличии в очаге значительного объема мертвых тканей, недренированных гнойных карманов и высоком уровне обсемененности гнойной раны микроорганизмами. Как правило, ГРЛ протекает без резких ухудшений и редко сопровождается бактериемией. По мнению (1982), -го и соавт. (1996), F . Tally (1982), транзиторная бактериемия является одним из главных признаков ГРЛ.

Результаты хирургической обработки раны играют важную роль в диагностике форм гнойной инфекции. Если через 7-10 сут после радикальной хирургической обработки снижается выраженность местной воспалительной реакции (клинических и лабораторных проявлений синдрома эндогенной интоксикации - СЭИ), следует предполагать воспалительный процесс, протекающий в локализованной форме. В тех случаях, когда после хирургической обработки на фоне антибактериальной терапии явления интоксикации сохраняются, а из крови высевается микрофлора, есть основания подозревать острый сепсис [, 1995; Clowes G ., 1986]. Тем не менее ряд исследователей отмечают, что однократно полученные положительные посевы крови на патогенную микрофлору не всегда позволяют диагностировать сепсис. Только клинический симптомокомплекс, характерный для острого сепсиса, помогает диагностировать заболевание, хотя нередко в таких случаях посевы крови на стерильность оказываются отрицательными [Савельев B . C . и др., 1981; , 1988].

Для повышения эффективности диагностики сепсиса в целом и улучшения результатов лечения выделяют так называемую начальную фазу сепсиса. Практическая целесообразность такого подхода не вызывает сомнений. Однако теоретическое обоснование ранней фазы сепсиса уязвимо для критики, так как нет характерного симптомокомплекса генерализованной инфекции.

По мнению (3981), и соавт. (1982), М. Кошу и D . Perrott (1994), истинным хирургическим сепсисом следует считать такую форму гнойной инфекции, которая проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Однако эту точку зрения разделяют не все. Принято ставить диагноз на основании четких дифференциально-диагностических признаков ГРЛ и сепсиса [ Г, Этина Г Е., 1980].

В первичном гнойном очаге при ГРЛ болезнетворный агент выступает в виде продукта распада, в то время как при сепсисе он представлен раневым инфектом Тяжелое клиническое течение ГРЛ отмечается при внедрении инфекции, тогда как при сепсисе это происходит спустя некоторое время после внедрения возбудителя. При ГРЛ преобладают местные симптомы, при сепсисе - симптомы общего инфекционного заболевания. ГРЛ сопровождается транзиторной бактериемией, а при сепсисе бактериемия закономерна и он нередко сопровождается метастазированием в отдаленные органы и системы. Оперативное лечение при ГРЛ дает положительный санирующий эффект, при сепсисе же положительные результаты непостоянны и кратковременны. Приведенные выше дифференциально-диагностические признаки ГРЛ и сепсиса в определенной степени позволяют предположить генерализацию инфекции тогда, когда симптомокомплекс имеет характерную клиническую картину.

В настоящее время острый сепсис имеет стертую клиническую картину. Классический симптомокомплекс встречается только в разгар инфекционного процесса или в терминальной фазе заболевания. Дифференциальную диагностику сепсиса следует проводить с системными и хроническими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой тела, наличием гнойных очагов, а нередко и бактериемией [, 1987; Currer Р., 1983; Stone R ., 1994; Faist E ., 1996].

Поверхностные некрозы кожи, изъязвления, высыпания на ней, незначительные повреждения относят к нетипичным септическим очагам [, 1987; , 1988]. Сепсис без выраженного первичного гнойного очага всегда должен вызывать сомнения. Напротив, диагноз делается несомненным при вторичных пиемических очагах [Вой-но-, 1981; , Светухин A . M ., 1986]. Такие симптомы, как высокая температура тела и бактериемия в отсутствие гнойных очагов, не могут быть основанием для постановки диагноза «сепсис».

При наличии нехарактерных гнойных очагов и в отсутствие клинической картины сепсиса необходимо проводить дифференциальную диагностику с коллагенозами и туберкулезом [Светухин A . M ., 1989]. В этом плане большую помощь оказывают цитологические и морфологические исследования биоптатов из гнойных очагов и пунктатов костного мозга, детальное рентгенологическое исследование, а также ультразвуковая эхолокация и радиоизотопные исследования. Справедливо замечание (1978) в отношении правильной интерпретации симптомов, подтверждающих диагноз сепсис. Высокая лихорадка, наличие гнойного нетипичного очага - это еще не сепсис.

Помимо трех основных симптомов, сепсис имеет характерную клиническую картину: первичный гнойный очаг (обоснованная причина высокой температуры тела), интоксикация, соответствующие изменения крови и внутренних органов. Во всех случаях симптоматику надо оценивать комплексно.

В клинической картине важную роль играют осложнения, возникающие в ходе заболевания. Однако практически трудно решить вопрос, с чем мы имеем дело: с обычным течением сепсиса или с его осложнением.

Септический шок (СШ) следует рассматривать как раневое истощение, а синдром ДВС, тромбофлебиты и кровотечение являются специфическими осложнениями сепсиса. СШ считается наиболее опасным осложнением, при котором летальность может составлять 60-80 % [Гринев М В, 1996; Stansley G ., Byzne M ., 1994].

Септический шок. По данным и Э. Д - Костина (1980), и (1983), М. Molomy (1982), частота СШ колеблется в пределах 10-40 % случаев сепсиса.

Наиболее часто возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы. Известны две теории развития СШ. Первая [, 1984; , 1987] объясняет его тем, что под влиянием токсинов происходит внутри сосудистое гемоли-зированное тромбообразование. Согласно второй теории [, Ге-рега И. И., 1980; , 1989; Jawetz E ., 1986; Dionigi R ., Dominion ! L ., 1991], СШ вызывается стимуляцией рецепторов токсинами, что приводит к периферической вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения. A . M . Светухин и соавт. (1981), (1982), (1984) считают, что в развитии СШ принимают участие оба механизма - вазоконстрикция и внутрисосудистое тромбообразование, которые приводят к резкому ухудшению периферического кровообращения. Кроме того, важную роль играют такие факторы, как продолжительная гипоксия, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), острая адреналовая недостаточность, токсическое поражение паренхиматозных органов с развитием полиорганной недостаточности [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, что зависит от многих причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены микрофлоры, внутри госпитальной инфекции, обострения хронических заболеваний.

Клиническая картина СШ характеризуется определенным симптомо-комплексом: внезапное резкое ухудшение общего состояния, снижение АД ниже 80 мм рт. ст., появление одышки, дыхательного алкалоза, резкое уменьшение диуреза, нервно-психические проявления, резкие нарушения микроциркуляции и диспепсические расстройства.

(1995), М. Heading и D . Henrich (1995) отмечают, что для развития СШ необходимы следующие условия: обширные или множественные высокообсемененные очаги, наличие грамотрицательной флоры, сопутствующие хронические заболевания.

В большинстве случаев при возникновении СШ больные предъявляют жалобы на резкое ухудшение общего состояния, нарастающую слабость, озноб, чувство страха и беспокойство, усиление головной боли. Как правило, температура тела повышается до 40-41,5 °С. Кожные покровы становятся бледными, на коже конечностей, передней поверхности брюшной стенки может появляться петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены, определяется систолический шум на верхушке сердца. В легких может прослушиваться жесткое везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Печень увеличивается, и пальпация ее становится болезненной. Для больных СШ типична острая дыхательная недостаточность. Отмечаются чувство нехватки воздуха, усиление одышки, определяются Цианоз и акроцианоз. Как правило, после наложения трахеостомы симптомы острой дыхательной недостаточности (ОДН) не исчезают. Практически у всех больных выявляются нарушения психики: от возбуждения, эйфории и легкого помрачения сознания до бреда и комы.

Как видно из приведенных данных, выраженность клинических проявлений и лабораторных данных при СШ зависит от степени функциональной активности жизненно важных органов и систем, сохранения реактивности организма. На наш взгляд, целесообразно различать раннюю и позднюю стадии СШ [, 1987]. Наиболее постоянными клиническими признаками СШ следует считать наличие гипертермии, озноба, гипотонии, тахикардии, одышки, нарушений сознания в поздней стадии СШ.

Необходимо отметить, что изменения показателей морфологического и биохимического состава крови не являются специфичными для СШ и могут наблюдаться у всех больных с тяжелым течением гнойной инфекции. Тем не менее для СШ характерны снижение ОЦК (51,8±1,2 мл/кг), сердечного и ударного индексов, увеличение времени кровотока (10,8±0,6 с) и общего периферического сосудистого сопротивления.

Таким образом, СШ является наиболее опасным проявлением острого одонтогенного сепсиса. В его диагностике решающее значение имеет анализ динамики в клинической картине заболевания. Наличие симптомоком-плекса в виде гипертермии, гипотонии, тахикардии, резкого учащения дыхания, нарушения сознания свидетельствует о развитии СЩ.

При сопоставлении клинических и лабораторных показателей у больных с местной формой гнойной инфекции и сепсисом установлено, что многие симптомы сепсиса могут наблюдаться как в первой, так и во второй нозологических группах.

Проведенные исследования позволили выявить ранние, промежуточные и поздние признаки одонтогенного сепсиса, которые характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

Ранними признаками сепсиса являются: фебрильная лихорадка на протяжении 3 сут, нарушение функции ЦНС по типу угнетения, наличие множественных гнойных очагов, развитие СШ с синдромом гипоциркуляции и ОДН, декомпенсированные нарушения гемокоагуляции с геморрагическим синдромом, некрозами кожи и слизистых оболочек, наличие анемии. Однако следует отметить, что приведенный клинико-лабораторный комплекс наблюдался только при молниеносном течении одонтогенного сепсиса.

Как правило, на 7--14-е сутки заболевания появляются промежуточные признаки одонтогенного сепсиса: снижение массы тела, гектический тип температурной кривой, бледно-серая окраска кожи, желтушность, цианоз, акроцианоз, анемия с неуклонным снижением содержания эритроцитов и уровня гемоглобина, появление новых пиемических очагов воспаления, низкий детоксицирующий эффект операции на гнойных очагах, гепатоспленомегалия, токсический миокардит (по данным электрокардиографии); прогрессирующее нарушение обменных процессов (снижение содержания общего белка и альбуминов на 30 % и более, декомпенсированные формы нарушений КОС и системы гемокоагуляции, гиперферменте-мия); снижение содержания лимфоцитов (до 40-50 %) и более, явления дисбаланса иммунной системы, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, положительные посевы гемокультуры, рефрактерность к лечению.

К поздним признакам одонтогенного сепсиса, которые определяются на 2-3-й педеле госпитализации, относятся: отсутствие прибавки массы тела на фоне стабилизации общего состояния, ликвидации острых проявлений воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и шее, значительного снижения выраженности симптомов интоксикации, бледно-серая окраска кожи, гепатоспленомегалия, токсический миокардит, замедленная динамика изменений показателей обменных процессов и иммунитета на фоне комплексной терапии, характерный вид гнойных ран, свидетельствующий о сниженных регенеративных процессах.

На основании клинико-лабораторных сопоставлений нами выявлены следующие абсолютно достоверные признаки одонтогенного сепсиса: наличие гнойного очага, нарастающее нарушение обменных процессов и иммунитета, стойкая анемия, снижение массы тела, положительные посевы крови.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного анализа динамики клинической картины заболевания и показателей гомео-стаза с целью ранней диагностики и обеспечения эффективного лечения СШ и ОДН у больных одонтогенным сепсисом.

Исследования показали, что одонтогенный сепсис отличается нарастающей интоксикацией, нарушением функций жизнеобеспечивающих органов и систем организма, Однако классический вариант клинического течения одонтогенного сепсиса встречается нечасто. Наиболее отчетливо его симптомы и синдромы манифестируют в поздней стадии заболевания. В силу этих причин своевременная диагностика одонтогенного сепсиса может быть осуществлена при ясном представлении о многообразии и различном сочетании общих и местных клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

С целью диагностики одонтогенного сепсиса следует активно и целенаправленно выявлять это наиболее опасное осложнение гнойных заболеваний, не дожидаясь прогрессирования процесса и развития угрожающего жизни состояния.

Контактный медиастинит

Контактный одонтогенный медиастинит (КМ) традиционно относят к числу наиболее тяжелых осложнений острых гнойных заболеваний лица и шеи [, 1985; , 1987, и др.]. По данным (1971), КМ развивается у 1,78 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи. (1973), (1973) наблюдали КМ у 0,3 % больных, (1973) - у 1,3 %, (1988) - у 0,4 %, (1988) - у 0,7 % больных (1985), (1985), (1978), (1985) отмечают, что частота возникновения КМ колеблется в пределах 0,3-2,72 %. Большинство авторов указывают на рост числа случаев этого осложнения. Данные за последние годы представлены в табл. 16.1.

КМ чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 15 до 70 лет [, 1996].

В практике общих хирургов доминируют первичные медиастиниты, возникающие как осложнение в послеоперационном периоде вследствие операции на открытом сердце в результате перфорации пищевода, случаи КМ повреждений трахеи во время интубации, при катетеризации подключичной вены. В стоматологической практике, как правило, наблюдаются медиастиниты одонтогенного, реже тонзилогенного происхождения, которые обусловлены прогрессированием флегмонозного процесса мягких тканей лица, шеи и распространением его в средостение.

1 Согласно существующим классификациям, медиастиниты различают с учетом патогенеза (первичные или вторичные), этиологии (стафилококковый, стрептококковый и др.), характера и интенсивности воспаления (серозные, гнойные, гнилостные, гангренозные и др.), локализации и распространенности (передние, задние, тотальные, ограниченные и прогрессирующие), клинического течения (острые и хронические) [, 1946; , 1959; , 1971, и др.].

В последние годы большинство клиницистов придерживаются классификации, предложенной и (1977). Авторы различают негнойный (серозный), гнойный и хронический медиастиниты.

Более детализированные классификации могут быть использованы только в послеоперационном периоде по мере накопления клинико-лабо-раторной информации и имеют значение для ретроспективной оценки клинических проявлений заболевания, их взаимосвязи с факторами бактериологической агрессии, патоморфологическими, топографо-анатомическими данными [, 1977, и др.].

Патогенез. Пути распространения инфекции у больных с флегмонами головы и шеи в средостение изучены в эксперименте и клинике многими авторами. A959) считал наиболее вероятным распространение нисходящих флегмон шеи в средостение вдоль предпозвоночной фасции в заднее средостение и по сосудистому пучку шеи в переднее средостение. Аналогичные пути распространения инфекции в средостение отмечал A965).

Исследования, проведенные, T. В. Степеновой A971), H. Г. Поповым A972), В. P. Гольбрайх A984), позволили установить два основных пути: 1) воспалительный процесс распространяется в средостение из заднего отдела окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи; 2) при флегмонах дна полости рта или корня языка гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости, попадает в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи беспрепятственно спускается в средостение. Очень часто воспалительный процесс распространяется книзу по нескольким межфасциальным щелям, что приводит к развитию тотального гнойного медиастинита. Однако H. Г. Попов A969) указывал, что в эксперименте при распространении красителя по подкожной жировой клетчатке и мышце перехода ее на клетчатку средостения не наблюдается. По клетчатке, расположенной в боковых пространствах глотки, трахеи и пищевода, тушь проникала в средостение по клетчатке сосудисто-нервного пучка.

При одонтогенной инфекции и разлитых флегмонах окологлоточного пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхностях шеи возможно распространение инфекции по нескольким межфасциальным пространствам с развитием тотального гнойного или гнилостно-некротического медиастинита.

Установлено, что при одонтогенном источнике инфицирования чаще развивается передний медиастинит. Задний или тотальный KM чаще наблюдается у больных с гнилостно-некротическими флегмонами, которые характеризуются распространением воспалительного процесса на многочисленные пространства, в том числе на основание корня языка, дно полости рта и шею (рис. 16.1) [Талышинский A. M., 1982].

При бактериологическом исследовании отделяемого из средостения выявляются стафилококки, стрептококки и их ассоциации, нередко обнаруживаются протей и кишечная палочка.

В последние годы большинство авторов в качестве возбудителя инфекции у больных KM указывают на грамотрицательную и сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры, в том числе анаэробную неклостридиальную микрофлору.

Клиническая картина KM характеризуется сочетанием общих и местных симптомов заболевания [ и др., 1985]. Больные жалуются на самопроизвольные боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, а также на недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 39-40 0C. Интенсивность как местных, так и общих жалоб может быть различной: от умеренных до предельно выраженных. На основании анамнеза , как правило, удается установить одонтогенную природу заболевания. Чаще всего это обострившийся хронический периодонтит 48-го, 47-го, 46-го, 36-го, 37-го, 38-го зубов, затрудненное прорезывание 48-го, 38-го зубов и последующее развитие воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи [, 1985]. Общее состояние при поступлении может быть различным - от средней тяжести до крайне тяжелого и агонизирующего. Обращает на себя внимание вынужденное положение больного, чаще на боку.

Кожные покровы бледные, с серовато-желтушным оттенком, выраженным в той или иной степени акроцианозом. На коже в области кистей, стоп, коленных суставов могут определяться «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций - обширные гематомы. На ощупь кожа может быть холодной, покрытой липким потом. Кожа лица чаще бледная, иногда багрово-синюшная. Визуально определяются расширенные подкожные вены лица и шеи.

Изменения системы кровообращения проявляются тахикардией, повышением артериального давления, расширением границ сердца, систолическим шумом на верхушке. У части больных выявляется сниженное или неустойчивое артериальное давление на фоне предельной тахикардии.

В легких при физикальном и рентгенологическом исследовании, кроме жесткого дыхания и усиления бронхососудистого рисунка, патологических изменений может не быть. Наряду с этим при KM могут определяться отчетливые признаки очаговой или диффузной пневмонии, абсцедирования с развитием плеврита, пиопневмоторакса или даже гангренизации легких.

Местные изменения также характеризуются значительными различиями, зависящими от локализации и распространенности первичного и гнойного очага и продолжительности заболевания. Характерными признаками распространения воспалительного процесса в средостение многие авторы считают появление отека и гиперемии на переднебоковой поверхности шеи с распространением на проекцию рукоятки грудины, над - и подключичную области, переднебоковые и верхние отделы грудной клетки [, 1986].

Наблюдается пастозность кожи головы, шеи, верхней конечности с больной стороны как проявление синдрома верхней полой вены (СВПВ) [Попов H. Г., 1971]. Установлены нарушения гомеостаза, отражающие состояние органов и систем жизнеобеспечения.

В крови выявлены лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфопенией, увеличение СОЭ. Существенные расстройства белкового обмена, характеризующиеся диспротеинемией, гиперферментемией, нарастанием концентрации белковых метаболитов, обнаружил у больных медиастинитом В. И. Kaрандашов A988). Кроме того, выявлены существенные изменения показателей КОС, газового и электролитного состава крови [, 1988].

Диагностика. На основании полученных нами данных [Губин M. А., 1987, 1990] были установлены дифференциально-диагностические признаки, отражающие фазность и динамику развития KM. Каждая фаза характеризуется определенными клиническими и лабораторными показателями. Так, в реактивной фазе заболевания в клинической картине жалобы местного характера (боли при глотании, усиливающиеся при приеме пищи и повороте шеи в здоровую сторону, ограничение открывания рта, болезненная припухлость на боковой поверхности шеи, самопроизвольно возникающие боли за грудиной, на фоне умеренно выраженной интоксикации) преобладают в токсической фазе - появляются на фоне резко выраженной интоксикации. Для терминальной фазы типично преобладание общего инфекционного синдрома, свидетельствующего о глубокой и стойкой интоксикации с характерными признаками угнетения ЦНС вплоть до полной утраты сознания. При сравнительной оценке показателей гомеостаза в соответствии с фазой заболевания установлено, что их изменения носят неспецифический характер, отражая в реактивной фазе компенсированное, в токсической - субкомпенсированное, в терминальной - декомпенсированное состояние систем жизнеобеспечения.

Важное место в диагностике KM занимает рентгенологическое исследование [Жадовский M. H., 1973; Щербатенко M. К., 1977]. Рекомендуются суперэкспонирование или жесткие снимки с передержкой, позволяющие определить положение и форму трахеи, бронхов, сосудов средостения, более четко видеть ограничение тени воспалительных процессов. Другие методы рентгенологического исследования (томография, пневмомедиастинография и др.,), используемые с целью диагностики заболеваний средостения, также находят применение в клинической практике, в том числе компьютерная томография. H. Г. Попов A969), A. M. Сазонов и соавт. A977) неоднозначно оценивают значение рентгенологических методов исследования для диагностики медиастинита. Ценность этих методов повышается при полипроекционных исследованиях, особенно в динамике заболевания [ и др., 1977].

Наряду с рентгенологическими при диагностике медиастинитов используют и электрофизиологические методы исследования: ультразвуковая биолокация и тепловизиография средостения [Вишневский A. A., 1974; , 1975; , 1978], однако эти методы еще не получили распространения. Ранняя диагностика KM и их дифференциация с флегмонами челюстно-лицевой области лица и шеи представляют значи- тельные трудности. Нередко KM диагностируют только при патологоанатомическом исследовании. Недостаточная эффективность лечения, особенно больных с далеко зашедшим медиастинитом, также свидетельствует о реальных трудностях его ранней диагностики даже в условиях специализированного стационара [, 1996].

Дифференциальная диагностика. Схемы дифференциальной диагностики медиастинитов, в том числе одонтогенного происхождения, предложены в разные годы, H. Г. Поповым. Основные критерии распознавания флегмон челюстно-лицевой области и шеи приведены в табл ице .

Дифференциально-диагностические признаки флегмон шеи и контактного медиастенита

Таким образом, распространение воспалительного процесса в средостение характеризуется значительным ухудшением общего состояния, появлением загрудинных болей, поперхивания, затруднения дыхания, нарушением нервно-психической деятельности, выраженной отечностью и инфильтрацией околочелюстных тканей, распространяющимися на переднюю и боковую поверхности шеи, надключичную области и у части больных на верхние отделы грудной клетки.

Диагноз медиастинита подтверждается типичными рентгенологическими изменениями в виде расширения границ средостения, а также появлением дополнительных патологических сигналов при ультразвуковой биолокации средостения.

У больных вторичным менингитом и менингоэнцефалитом клинические проявления заболевания более значительны. В наших наблюдениях все больные предъявляли жалобы на сильную головную боль распирающего характера без четкой локализации. У 27 % пациентов она сопровождалась рвотой. Почти 60 % больных предъявляли жалобы на слабость или ощущение неловкости в правых или левых конечностях. В 77 % случаев отмечались те или иные виды расстройства сознания (заторможенность, сонливость, сопорозное состояние). Изредка могут наблюдаться возбуждение, эйфория, которые, как правило, кратковременно и быстро сменяются угнетением психики вплоть до утраты сознания. Возможны судороги или эпилептиформные приступы, светобоязнь. Вынужденное положение с запрокинутой головой наблюдается редко.

У всех больных заболевание развивается на фоне выраженной лихорадочной реакции. Резкий подъем и без того повышенной в связи с основным заболеванием температуры тела до 40 0C и более с ознобом и проливным потом - одно из характерных первых проявлений распространения воспалительного процесса на мозговые оболочки и вещество мозга. Оценка регионарной неврологической симптоматики всегда затруднена в связи с обширным воспалительным отеком мягких тканей лицевой части головы и шеи. Тем не менее ригидность мышц затылка при вторичном менингите и менингоэнцефалите выявляется практически всегда. Характерен симптом Кернига. Он выявлен нами более чем у половины больных, но выраженность его была различной. Симптом Брудзинского наблюдался нечасто-у 15-20 % больных. В большинстве случаев отмечалось поражение глазодвигательных нервов в виде пареза взора, косоглазия, птоза, снижения реакции зрачков на свет. У 1A больных обнаружен центральный парез лицевого нерва. Поражение ветвей тройничного нерва проявлялось снижением чувствительности кожи половины лица. В ряде случаев отмечался гемипарез с повышением сухожильных рефлексов, иногда снижение мышечного тонуса на здоровой стороне, симптом Бабинского, гораздо реже симптомы Россолимо и Гордона,

Цереброспинальная жидкость мутная, давление в ней повышается у всех больных C00-450 мм вод. ст.). Наблюдаются лейкоцитоз E00- 2000 клеток в 1 мкл), нейтрофилез D0-60 %), содержание белка 2,0-5,5 г/л.

При специальном комплексном неврологическом исследовании выявляются застойные изменения на глазном дне, при отоневрологическом - спонтанный нистагм, асимметричная гиперрефлексия.

Таким образом, жалобы на резкую головную боль, тошноту, нарушение сознания, поражение черепных нервов, наличие парезов, параличей, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости дают основание диагностировать менингит или менингоэнцефалит. Объективным фактором является поясничная пункция.

Для больных с тромбозом кавернозного синуса наиболее характерны значительной интенсивности головная боль преимущественно в лобной области. Нередко к ней присоединяются боли в области глазного яблока, тошнота и рвота. Сознание чаще не нарушено. В ряде случаев отмечаются заторможенность, сонливость, иногда беспокойство, возбуждение.

Общее состояние чаще тяжелое, температура тела всегда повышена вплоть до гипертермии D0 0C и более), отмечаются озноб, частый пульс A00-120 в минуту). Выявляется ригидность мышц затылка; симптом Кернига, как правило, отсутствует.

При осмотре у всех больных на стороне поражения определяются выраженный отек и застойная гиперемия кожи век и соседних тканей с расширением поверхностных вен, хемоз, экзофтальм, птоз, ограничение движения глазных яблок.

Давление на глазное яблоко чаще сопровождается умеренной болезненностью. Отек век может быть и на противоположной стороне. Характерно поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся ограничением движения глазных яблок вплоть до офтальмоплегии на стороне поражения. Возможны анизокория и диплопия. Поражение тройничного нерва может проявляться снижением чувствительности на половине лба и верхнем веке, снижением корнеальных рефлексов, выраженными болями в области глаза и надглазничной области. Не исключены как оживление, так и угнетение сухожильных рефлексов, появление положительного симптома Бабинского, неуверенное выполнение координаторных проб. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышается B80-300 мм водхт.); она прозрачная, клеточный состав не изменен.

Выявляются застойные изменения на глазном дне. При отоневрологическом исследовании определяется нарушение вестибулярной функции. При эхоэнцефалографии чаще выявляются увеличение амплитуды пульсаций эхосигналов, расширение III желудочка до 7--10 мм, появление дополнительных эхокомплексов. При реоэнцефалографии можно обнаружить признаки диффузного нарушения кровенаполнения.

В наших наблюдениях у больных с тромбозом кавернозного синуса были установлены изменения кровообращения, которые характеризовались гипердинамическим режимом кровообращения. Отмечены повышение систолического и диастолического давления, увеличение частоты пульса на фоне дефицита ОЦК, снижение УИ и увеличение СИ при нормальном уровне ОПС.

Выявлена диспротеинемия за счет снижения содержания общего белка и альбуминов, увеличение содержания α1-, α2- и γ-глобулинов при неизмененном уровне ß-глобулинов.

Наряду с этим был повышен коагулирующий потенциал крови, отмечалась депрессия фибринолитической активности крови. Показатели КОС крови свидетельствовали о развитии компенсированного метаболического ацидоза.

У значительно меньшего числа больных выявлены гиподинамический режим кровообращения и изменения показателей обменных процессов декомпенсированного характера.

Окончательный диагноз тромбоза кавернозного синуса устанавливают на основании результатов комплексного клинико-лабораторного обследования. Наиболее характерными и достоверными симптомами являются экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.

В ранней стадии тромбоза пещеристого синуса МП Осколкова и Т. К Супиев набжодали выраженный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, упкй, что, по мнению авторов, свидетельствует об интоксикации организма и нарушении деятельности ССС.

Особенно опасными считаются такие осложнения тромбоза пищеристого <жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Лечение тромбоза кавернозного синуса проводится в отделениях реанимации или интенсивной терапии.

Используется тот же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тромбофлебите.

Антитромбическая терапия, предложенная (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополиглюкина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. После окончания непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепарин той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейшим снижение дозы.

Несмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается синуса, авторы указывают, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний инфаркта мозга. по мнению авторов, а также (1975) в таких случаях правильнее назначат дезринолитические средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмболии легочной артерии).

Литература:

1. ,”Хирургическая стоматология “ Москва, 2000г .

2. , – Руководства по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии . – Москва: «Медицина», 2000, том 1.

3. , “Основы хирургической стоматологии“ Киев, 1984 г .

4. , “Хирургическая стоматология“ Ленинград, 1981 г .

5. , «Дифференциальное диагностика воспалительных заболеваний ЧЛО», Ленинград, 1982г.

6. , «Рана и раневая инфекция», Москва, 1986г.

Периостит челюсти -- воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей периодонта. Чаще он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.

Начальный период заболевания протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. Однако следует помнить, что у некоторых пациентов патологический процесс развивается медленно, в течение 1--2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Боли в области "причинного" зуба становятся нестерпимыми и распространяются в соответствующую половину челюсти с иррадиацией по разветвлению тройничного нерва: в висок, ухо, шею, глаз. В дальнейшем боль уменьшается и приобретает ноющий характер.

В полости рта развиваются гиперемия, отек десны, слизистой оболочки переходной складки и прилегающих к ней участков щеки на протяжении нескольких зубов. Переходная складка при этом бывает сглажена, и в ее толще пальпируется плотный резко болезненный инфильтрат, при гнойной форме образуется валикообразное выпячивание -- поднадкостничный абсцесс. Определяется очаг флюктуации. Постепенно гной расплавляет надкостницу и изливается под слизистую, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании "причинного" зуба выявляется, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом пульпы. Зуб может быть запломбирован, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. На рентгенограмме альвеолярного отростка и тела челюсти при остром периостите изменений не обнаруживается.

Лучшие результаты при лечении пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физиотерапии. Для успешного выполнения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще применяют проводниковую и инфильтрационную анестезию. Разрез при периостите делают длиной 1,5--2,5 см, рассекая слизистую и надкостницу по переходной складке на всю глубину тканей до кости. Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения склеивания краев раны в нее вводят на 1--2 сут тонкий резиновый дренаж, который может быть изготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки. Одновременно со вскрытием поднадкостничного очага производят удаление "причинного" зуба, послужившего источником инфекции, если его дальнейшее сохранение нецелесообразно.

После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4--6 раз в день полоскания полости рта теплым (40--42 °С) раствором калия перманганата (1:3000) или 1--2 % раствором натрия бикарбоната. Хороший эффект дают токи УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового лазера малой мощности. Целесообразно назначать сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол), пиразолоновые производные (анальгин), антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил, цетрин, фенкарол), препараты кальция, витамины (особенно витамин С).

Остеомиелит - это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.

В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник - больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти - довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов- на верхнюю челюсть. Этиология одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам.

Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры.тела до 38 Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.

Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

Перикоронарит - это воспалительное инфекционное заболевание десневых тканей, которое возникает при неполном прорезывании зубов (зубов мудрости, причем чаще нижних) или при неправильном положении прорезающихся зубов. Во втором случае происходит наклон неправильно расположенного зуба мудрости, который начинает давить на соседний зуб и может привести к его разрушению, а также к травмированию десных и костных тканей.

Воспалительный процесс при перикоронарите сопровождается следующими клиническими симптомами: у больного в области прорезающегося зуба появляется сильная боль, которая иррадиирует в область уха или виска, при этом больной с трудом открывает рот, глотает; его десны гиперемированы. Возможно повышение температуры тела; часто возникает неприятный запах изо рта или неприятный привкус во рту.

Запущенное заболевание может привести к развитию осложнений: поднадкостничного абсцесса нижней челюсти. Из очага инфекции может начаться выделение гнойного экссудата Диагностика перикоронарита не вызывает затруднений - она основывается на клинических проявлениях: прорезывании зубов мудрости, воспалении тканей.

При лечении заболевания для остановки распространения воспалительного процесса производится обработка десневого кармана и тканей, окружающих зуб, антисептическими препаратами, при затрудненности такового необходимо хирургическое иссечение десневого капюшона и его последующая обработка. Иногда пациенту назначают физиотерапевтическое лечение перикоронарита (например, УВЧ-терапию). В тяжелых случаях требуется удаление зуба, послужившего причиной развития заболевания.

Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангоитом.

Лимфаденит, возникший вследствие проникновения инфекции из одонтогенного очага воспаления, называется одонтогенным лимфаденитом . Он обусловлен обычной гноеродной и гнилостной микрофлорой (стрептококки, стафилококки, диплококки или анаэробные грамотрицательные палочки и др.) и носит характер неспецифического воспаления.

Одонтогенный лимфаденит наблюдается при остром и хроническом периодонтите, гингивите, пародонтите, остеомиелите, нагноившейся околокорневой кисте и др.; иногда первичный очаг остается нераспознанным или успевает купироваться и тогда создается впечатление, что лимфаденит возник самостоятельно.

Клиника. Гнойное расплавление лимфатических узлов позволяет установить дальнейшее нарастание их болезненности, увеличение припухлости в их окружности, в большинстве случаев медленное - в течении нескольких дней, а иногда 1--2 нед. Одновременно могут наблюдаться прогрессирующая инфильтрация прилежащих к лимфатическому узлу тканей, приводящая к ограничению его подвижности, спаивание нескольких узлов в один пакет, а затем уже размягчение и флюктуация.

При остром лимфадените общие явления -- недомогание, разбитость -- могут отсутствовать или бывают выражены незначительно. Постепенно на месте воспаленного лимфатического узла образуется гнойник. Обшее состояние больных зависит от объема пораженных тканей и остроты процесса. Температура тела повышается, но не у всех больных, приблизительно до 37,6--37,8°С. Лишь у отдельных больных при быстром нарастании местных явлений наблюдается повышение температуры, преимущественно в вечерние часы, на 1,5--2°С. В крови наблюдаются такие же изменения, как и при одонтогенных абсцессах челюстно-лицевой области.

Лечение: удаление одонтогенного источника инфекции (удаление зуба, лечение периодонтита). Консервативное лечение применяется только при остром серозном лимфадените. Применяются: сухое тепло, УВЧ-терапия, короткие новокаино-антибиотиковые блокады, согревающие повязки-компрессы. Если источник инфекции не установлен и произошло нагноение узла, производят вскрытие абсцесса и его дренирование, медикаментозное воздействие на очаг воспаления. При всех формах показано лечение антибиотиками и сульфаниламидами.

Сиаладенит - воспаление слюнных желез.

В этиологии сиаладенита большую роль играет инфекция. В протоках слюнных желез при сиаладените находят смешанную флору, состоящую из стафилококков, пневмококков, стрептококков. Причиной воспаления могут быть возбудители актиномикоза, туберкулеза, сифилиса, вирусы эпидемического паротита, цитомегалии и др. Возбудители инфекции попадают в слюнную железу через устье выводного протока, чему иногда предшествует внедрение в проток инородного тела (ворсинки от зубной щетки, кожуры от яблок и др.), а также лимфогенным или гематогенным путем. Возникновению С. способствуют инфекционные болезни, оперативные вмешательства, особенно на органах брюшной полости, застой секрета в протоках слюнной железы.

Различают острый и хронический сиаладенит.

Острый сиаладенит характеризуется отеком, инфильтрацией, гнойным расплавлением и некрозом тканей железы, на месте которого в дальнейшем образуется рубец. Однако острое воспаление не всегда заканчивается нагноением или некрозом, чаще процесс затихает на более ранних стадиях. Основными клиническими признаками острого воспаления большой слюнной железы являются боль в ней и ее увеличение; могут отмечаться ухудшение самочувствия, повышение температуры тела. Железа в начале заболевания мягкая, болезненная; при прогрессировании процесса образуется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении над пораженной областью определяется флюктуация. Характерным признаком служит нарушение функции железы в виде гипо- или гиперсаливации, а также появление в слюне (хлопьев слизи, гноя, большого числа клеток спущенного эпителия. Острый сиаладенит может осложняться абсцессом и флегмоной окружающих мягких тканей, стенозом слюнных протоков, образованием слюнных свищей, стойким снижением функции железы.

При остром воспалении малых слюнных желез (чаще слизистой оболочки губ) появляется ограниченное болезненное уплотнение в области пораженной железы; на поверхности слизистой оболочки можно видеть зияющее устье протока. Процесс может также завершиться абсцедированием.

Лечение проводят антибактериальными, противогрибковыми, противовирусными (в зависимости от вида возбудителя) и гипосенсибилизирующими средствами, а также препаратами, повышающими резистентность организма (витамины, нуклеинат натрия и др.). При наличии гнойного отделяемого из устья протока антибиотики целесообразно вводить непосредственно в проток железы. При сформировавшемся инфильтрате хорошее действие оказывают новокаиновая блокада, аппликации раствора димексида. В случае абсцедирования показано вскрытие очага. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены полости рта, особенно при инфекционных болезнях и после оперативных вмешательств

Одонтогенный гайморит - воспалительное заболевание слизистой оболочки, выстилающей верхнечелюстную пазуху.

Патогенез: источник воспаления - острый, обострившийся хронический периодонтит зубов верхней челюсти, нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, ретенированные зубы, травматичное удаление зубов. Факторы риска - близкое расположение корней зубов к дну верхнечелюстной пазухи, снижение защитных реакций организма.

Клиническая картина одонтогенного гайморита:

Острые боли в области пораженной пазухи, в подглазничной, щечной областях или во всей половине лица; чувство тяжести, заложенность соответствующей половины носа.

Иррадиация болей в лобную, височную, затылочную области, зубы верхней челюсти.

Боли в области больших и малых коренных зубов, особенно при накусывании.

Выделения слизистого, гнойного характера из соответствующего носового хода.

Общее недомогание, головные боли, слабость, потеря аппетита, нарушение обоняния вплоть до полной потери.

Боли при пальпации передней стенки гайморовой пазухи, при перкуссии причинного зуба, отек в щечной и подглазничной областях, регионарные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены, болезненны.

Преддверие полости рта гиперемировано, отечно.

В полости носа с соответствующей стороны - отек и гиперемия слизистой оболочки, увеличение средней или нижней раковины, выделения из носового хода.

Лечение острого одонтогенного гайморита: ликвидация периапикального воспалительного очага, явившегося причиной заболевания. Производят пункцию с промыванием и введением в пазуху антибиотиков, ферментов, промывание ее через зубную альвеолу. В полость носа - сосудосуживающие средства для анемизации слизистой оболочки и создания оттока из пазухи через носовые ходы. Физиотерапевтические процедуры: УВЧ, флюктуоризация, диатермия, гелий-неоновый лазер.

Общее лечение состоит из назначений анальгина, ацетилсалициловой кислоты; десенсибилизирующих средств: димедрол, супрастин, диазолин. Назначают курс лечения сульфаниламидами, антибиотиками, общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Околочелюстные асцессы и флегмоны наблюдаются сравнительно часто - у 20-30% больных, поступающих в стационар ЧЛХ.

Абсцесс -- ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона -- острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Чаще входными воротами инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого периодонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны называют одонтогенными. Если абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, то их называют остеогенными или остеофлегмонами. Абсцессы и флегмоны, возникающие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой полости рта, а также осложнения таких заболеваний, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит и другие, относятся к неодонтогенным.

Принято различать: абсцесс и флегмону подглазничной области; абсцесс и флегмону скуловой области; абсцесс и флегмону глазницы; абсцесс и флегмону щечной области; абсцесс и флегмону подвисочной и крылонебной ямок; абсцесс и флегмону височной области; абсцесс и флегмону околоушно-жевательной области; абсцесс и флегмону позадичелюстной области; абсцесс и флегмону крылочелюстного пространства; абсцесс челюстно-язычного желобка; абсцесс и флегмону окологлоточного пространства; абсцесс и флегмону подбородочной области; абсцесс и флегмону поднижнечелюстной области; флегмону дна полости рта; гнилостно-некротическую флегмону дна полости рта (анаэробная инфекция); абсцесс и флегмону языка; абсцесс твердого неба.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области проявляются рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, а также местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага гнойного воспаления. Заболевание чаще начинается внезапно. Явления воспаления быстро нарастают. В результате интоксикации организма появляется головная боль, нарушаются сон, аппетит, повышается температура тела. В тяжелых случаях возникает озноб, резко ухудшается общее состояние. В периферической крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез. В сыворотке крови выявляется С-реактивный белок. Развивающейся флегмоне свойствен диффузный болезненный инфильтрат, сверху покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере дальнейшего развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется расплавление ткани -- флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках эти местные признаки менее выражены.

Для большинства флегмон характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение жевания, глотания, речи и дыхания. При вовлечении в процесс жевательных мышц возникает сведение -- контрактура челюстей. Проявления заболевания зависят от локализации флегмоны в одном, двух, трех или более клетчаточных пространствах.

Диагностика основывается на данных анамнеза и объективного исследования. При поверхностном расположении гнойных очагов, определение последних трудностей не вызывает, тогда как распознавание глубоких гнойников нередко требует проведения диагностической пункции. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с фурункулом и карбункулом лица в начальной стадии болезни; рожистым воспалением; острым воспалением околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез; нагноившимися срединной и боковыми кистами шеи; специфическими хроническими воспалительными процессами; опухолевыми образованиями.

При абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области проводится комплексное лечение. Оно включает хирургическое вмешательство (хирургическая обработка инфекционно-воспалительного очага в целях обеспечения эвакуации гноя и очищения гнойной раны); антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, общеукрепляющую терапию; физиотерапию (токи УВЧ, СВЧ). После стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов назначают лечебную физкультуру.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

Одонтогенные воспаления ЧЛО – это комплекс тяжелых и опасных заболеваний, которые поражают костные ткани. Из-за постоянной мутации гноеродной микрофлоры течение болезней и их терапия усложняются. Патологии часто приводят к тяжелым последствиям:

• сепсису;
• тромбофлебитам;
• медиастиниту;
• внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

• стафилококки;
• стрептококки;
• синегнойная палочка;
• другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

• состоянием иммунитета;
• видом и свойствами возбудителей;
• восприимчивостью организма к антибиотикотерапии.

Увеличение численности пациентов с тяжелыми одонтогенными воспалениями челюстно-лицевой области и шеи объясняют поздним обращением и недостаточной информированностью населения. Также ситуацию усугубляют послеоперационные осложнения, самолечение и неправильной медикаментозной терапией.

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

• кокковые группы;
• веретенообразную палочку;
• кишечную палочку;
• анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

При наличии гнойных осложнений проводят хирургическую ревизию очага. Гнойник вскрывают и очищают от гнойных масс и отмерших тканей, после чего рану обрабатывают антисептиками, дренируют и ушивают. В зависимости от сложности, операцию проводят под общим или местным наркозом.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

• классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
• классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит – это гнойное воспалительное поражение, которое имеет ограниченную локализацию и затрагивает надкостницу в зоне 1-3 зубов. Из-за отслоения и растягивания фиброзной оболочки кости заболевание сопровождается интенсивными болями, отдающими в висок, ухо или глаз. Мягкие ткани отекают, зуб шатается и болит, параллельно повышается температура тела.

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

• общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
• нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
• патологическая подвижность причинных зубов;
• сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.

Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта (Лондон,1992) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.
49

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ Ваши отзывы ждем по адресу