Мезентериальный тромбоз кишечника. Чем опасен тромбоз мезентериальных сосудов? Эмболия и тромбоз брыжеечных артерий

По статистике, в общей хирургической практике патология встречается не так часто, как гнойно-воспалительные заболевания, однако, степень тяжести клинических проявлений делает диагностику, лечение и профилактику мезентериального тромбоза весьма актуальной в современной хирургии.

Причины

Тромбоз – типовой патологический процесс и независимо от локализации патогенетический механизм его формирования будет всегда одинаковым. Ключевую роль в развитии тромбоза сосудов кишки играет следующая триада факторов:

Склонность к тромбофилии или гиперкоагулопатия со стороны плазмы крови больного.
Повреждение эндотелиального слоя сосудов.
Изменение кровотока с ламинарного на турбулентный или завихренный.

Сочетание всех трех механизмов резко повышает риск образования кровяных сгустков или тромбов в просвете сосуда. Перекрытие просвета более чем на 75% становится причиной первых клинических проявлений тромбоза кишечника.

Симптомы

В зависимости от уровня локализации кровяного сгустка мезентериальный тромбоз кишечника будет проявляться различными клиническими вариантами. Между зоной поражения и особенностями кровоснабжения кишечника имеется тесная связь:

Окклюзия на уровне верхней брыжеечной артерии – поражение всего тонкого кишечника и правой половины толстого.
Окклюзия сегментарных мезентериальных артерий – некроз отдельных участков тонкого кишечника, например, подвздошного сегмента или слепой кишки.
Окклюзия нижней брыжеечной артерии – компенсация кровотока за счет коллатерального (дополнительного) кровотока или некроз левой части толстой кишки.
Тромбофлебит или тромбоз мезентериальных вен – изолированный некроз тонкого кишечника.

Важно отметить, что симптоматика поражения вышеописанных отделов пищеварительного тракта развивается в течение 1-2 суток, а динамика выраженности симптомов прямо пропорциональна объему пораженного кишечника.

Стадии

В зависимости от стадии патологического процесса будут возникать и преобладать те или иные симптомы:

Ишемия . В первые часы после тромбообразования пострадавшей начинает испытывать сильный болевой синдром. Боль может быть настолько выраженной, что приводит к рефлекторной рвоте. В начале болевой синдром носит приступообразный характер, а через несколько часов ощущения становятся постоянными. У большинства пациентов отмечается однократный жидкий стул.
Инфаркт кишечника . В эту стадию процессы ишемии становятся необратимыми, что приводит к возникновению локальных брюшных симптомов. Боль в животе носит более отчетливый характер, начинает проявляться общая интоксикация организма в результате застойных явлений в кишечнике. Поднимается температура тела.
Перитонит . Стадия является терминальной. Первые признаки перитонита могут появляться через 16–20 часов после начала тромбоза. Некроз стенки кишки приводит к ее несостоятельности, теряется герметичность и содержимое кишечника начинает активно проникать в свободную брюшную полость, тем самым вызывая острую интоксикацию организма.

Диагностика

Дифференциально-диагностический поиск играет исключительно важную роль при обследовании пострадавшего с подозрением на мезентериальный тромбоз.

В первые часы заболевание имеет много общего с такими состояниями, как:

абдоминальная форма инфаркта миокарда;
панкреатит и панкреонекроз;
язвенная болезнь желудка;
кишечная непроходимость.

Для постановки предварительного диагноза проводится тщательный сбор данных анамнеза заболевания и анализ клинической картины. Для подтверждения диагноза прибегают к специальным инструментально-диагностическим исследованиям: ангиографии сосудов кишечника и диагностической лапароскопии или лапаротомии. Ангиография позволяет точно обнаружить кишечный тромб и его локализацию.

Важность первой помощи

Важно максимально быстро доставить пострадавшего в лечебное учреждение для проведения диагностического обследования. В домашних условиях помочь пострадавшему с подозрением на тромбоз кишечника невозможно.

Облегчить состояние больного могут спазмолитики и обезболивающие препараты, но нужно понимать, что они также могут исказить клиническую картину заболевания. Чем раньше больной будет доставлен в хирургический стационар, тем лучше будет прогноз.

Какой врач лечит тромбоз кишечника?

Лечением патологии занимается хирург общего профиля. Направление общей хирургии занимается экстренным и плановым лечением любой патологии желудочно-кишечного тракта. Мезентериальный тромбоз относится к патологии экстренного характера.

Лечение

После постановки клинического диагноза и определения стадии тромбоза специалисты определяются с лечебной тактикой, которая может быть как консервативной, так и оперативной (хирургической).

Консервативное

Возможно исключительно при ранней диагностике на стадии ишемии, когда нарушения работы пищеварительного тракта носят функциональный характер и обратимы. Для компенсации брыжеечного кровообращения используют антикоагулянты и спазмолитики.

Хирургическое

Оперативное лечение показано, когда эффект от консервативной терапии не имеет должного успеха, положительной динамики в клинической картине не наблюдается или же во время диагностики выявлены явные необратимые процессы – некроз кишечника.

Уже во время обследования пациента, его готовят к хирургическому вмешательству. Для этого определяется группа крови, резус-принадлежность и проводится премедикация с целью обезболивания и успокоения.

Хирургическое лечение может быть:

сосудистая коррекция – тромбэктомия;
резекция пораженного кишечника;
комбинированное лечение;
лечение перитонита.

Объем оперативного вмешательства определяется интраоперационно в зависимости от объема поражения кишки.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия играют важную роль в последующем восстановлении пациента. При обширных поражениях кишечника и выраженном перитоните больному может быть сформирована кишечная стома, которая несомненно снижает уровень жизни, но позволяет восстановиться кишечнику.

В первые 5–7 месяцев после лечения больной нуждается в строгом соблюдении лечебной диеты. Ограничивается и интенсивная физическая нагрузка на 12–16 месяцев.

Осложнения

При остро протекающем мезентериальном тромбозе скорость оказания лечебных мероприятий напрямую влияет на развитие осложнений. Так при несвоевременном оказании квалифицированной помощи у больного могут развиться следующие жизнеугрожающие состояния:

разлитой перитонит;
токсический шок;
полиорганная недостаточность;
сепсис.

Профилактика

Больной обязательно встает на учет к гастроэнтерологу и кардиологу. Это необходимо для исключения повторных эпизодов мезентериального тромбоза. Также у лиц, страдающих атеросклерозом, заболеваниями кишечника и сердечно-сосудистой системы с профилактической целью назначается курсовое лечение с применением антикоагулянтов, антиагрегантов и спазмолитиков.

Подводя итог, важно еще раз отметить, что тромбоз мезентериальных или брыжеечных артерий является острым хирургическим заболеванием, требующим немедленной коррекции и лечения. Симптомы патологии могут маскироваться под другие не менее серьезные заболевания, что требует тщательной диагностики перед началом лечения и обязательно в условиях больницы.

Полезное видео про мезентериальный тромбоз

тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро вождающейся отеком мышц (IIIA степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи более часто поражается верхняя (90 %), реже - нижняя брыжеечная арте рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30- 106 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболг жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич ным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1-11 стадий в среднем 3-5 лет.

Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу ды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены - w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I- 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Мезентериальный тромбоз – заболевание сосудов мезентерия или брыжейки, пленчатого мешочка в котором располагаются внутренности человека. Тромбозом называют закупорку сосуда сгустком крови – тромбом. Образование тромба неразрывно связано со свойствами крови.

Кровь издавна привлекала людей своими необычайными свойствами. Древние даже наделяли таинственную жидкость магической силой. Что ж, кровь действительно обладает целым рядом невероятных свойств, хоть и не имеющих отношения к магии, но, тем не менее, удивительных. Одно из таких свойств – способность крови к свертыванию или, как говорят врачи, коагуляция. Сложная природа этой способности до сих пор до конца не ясна. Известно, что коагуляция не является чисто химическим явлением, свою роль играет сложный физический состав (структура) крови. Подключены сюда и физиологические ресурсы организма, так в месте повреждения наблюдается спазм сосудов, замедляющий приток крови и способствующий образованию сгустка.

Коагуляция имеет важнейшее значение для жизнедеятельности живого организма. Не обладай кровь подобным свойством, человек мог бы попросту истечь кровью от любой незначительной ранки, а любая травма была бы «открытой дверью» в теле человека для опасных инфекций.

Но, к сожалению, порой случается так, что даже такое полезное свойство крови как способность к свертыванию, обращается человеку во вред. Иногда кровь начинает свертываться прямо внутри сосуда, даже без его повреждения. Образуется тромб – кровяной сгусток, закупоривающий сосуд изнутри и препятствующий нормальному движению крови.

Образовавшийся кровяной тромб

Что происходит в подобном случае? Для начала, давайте ответим, какую же роль в организме человека вообще выполняет кровеносная система. Система кровообращения – транспортная сеть нашего тела, доставляющая по магистралям-артериям каждой клетке тканей все необходимое – питание и кислород. В обратном направлении по другим магистралям – венам – движутся отходы жизнедеятельности, отработанные вещества, в том числе и опасные токсины. Что случается с жизнедеятельностью города, если перекрываются его важнейшие магистрали. Жизнь города парализуется – люди не могут попасть на работу, продукты не доедут в магазины, сырье и комплектующие будут доставлены на предприятия, а мусор не будет вывезен на пункты утилизации. «Транспортный коллапс», вызванный перекрытием транспортных магистралей организма, не менее опасен.

Человеческий организм – очень надежная система, обладающая большой степенью резервирования, перекрытие сосуда более чем на половину может пройти без особых последствий. Но всему есть предел, если полость сосуда окажется закупорена тромбом более чем на три четверти, начнется сказываться недостаток кислорода, без которого ни одна клетка в организме не может функционировать нормально. Одновременно в тканях начнется накопление «не вывезенных» отходов жизнедеятельности, в первую очередь молочной кислоты. Если ничего не предпринимать, не «разруливать» пробки на кровеносных магистралях, то проблема будет прогрессировать вплоть до самых катастрофических последствий – гипоксии (кислородного голодания) и некроза (омертвения тканей).

Образование пробок внутри сосуда носит названия тромбоз. Каковы же причины тромбоза?

Чрезмерная свертываемость крови (гиперкоагуляция) значительно повышает риск образования тромбов. Гиперкоагуляция имеет, как правило, генетическую природу, как врожденную, так и приобретенную при жизни входе перенесения ряда заболеваний.
Патология эндотелия. Эндотелий – внутренний слой стенки сосуда, принимающий самое активное участие в различных процессах жизнедеятельности организма. В частности, именно в клетках эндотелия синтезируются вещества, дающие команду на запуск механизма коагуляции. В нормальном состоянии эти вещества-команды надежно огорожены от кровотока стенками клеток эндотелия, и попадают в кровь, когда клетки эндотелия разрушаются, то есть когда организму нанесена проникающая травма и брешь в круговой обороне тела от агрессивной внешней среды необходимо срочно затянуть пробкой из свернувшейся крови. Но из-за различных воздействий (травмы, хирургические операции, химеотерапия, воздействие жесткого излучения) стенки клеток эндотелия могут стать проницаемы для синтезируемых ими же запускающих коагуляцию веществ. Вещества эти начинают просачиваться в сосуд в микроскопических количествах, образующих крошечные кровяные сгустки, со временем накапливающиеся и закупоривающие сосуд целиком.

Кровеносные сосуды в разрезе

Застой крови. Человеческая кровь физически представляет собой коллоидный раствор – взвесь твердых частиц (так называемых форменных элементов крови) в жидкой фракции – плазме, и может сохранять свою структуру только в движении, непрерывно перемешиваясь. Длительный застой неизбежно приводит к расслоению крови на фракции, при котором форменные элементы «слипаются» между собой, образуя пробки-тромбы. Происходить подобное может как из-за неправильного образа жизни (недостаток движения, сидячая работа и такой же досуг), так и из-за различных патологических нарушений, например, онкологического характера, когда опухоль пережимает сосуды смежных органов, мешая нормальному кровотоку. Получается замкнутый круг: нарушение кровообращения приводит к образованию тромба, который, в свою очередь, еще долее затрудняет кровообращение.

Особую опасность представляют тромбы, оторвавшиеся от стенки сосуда и свободно движущиеся по кровотоку. Такие дрейфующие пробки-тромбы называются эмболами. Существует высокая вероятность закупорки эмболом (тромбоэмболии) жизненно важной артерии. Что нередко приводит к внезапному летальному исходу. Так смертность при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) достигает 60%.

Последствия тромбоза

Развитие тромбоза происходит в любой части организма по одному и тому же невеселому сценарию: закупорка сосуда – гипоксия (острое кислородное голодание ткани) – некроз (смерть участка ткани). А вот последствия для организма в целом существенно отличаются в зависимости от того, какая же часть тела будет подвергнута тромбозному поражению. Тромбоз сосудов сердца приводит к инфаркту, тромбоз сосудов головного мозга – к инсульту, а поражение сосудов брюшной полости может привести к состоянию, которое иногда называют «инфаркт кишечника».

«Инфаркт кишечника» – омертвение участков кишечника вследствие закупорки (тромбоза) питающих их мезентеральных сосудов. Кишечник человека находится внутри пленчатого «мешка» из соединительной ткани. Этот мешок называется мезентерий или брыжейка. Брыжейка пронизана сосудами, через которые осуществляется кровоснабжение кишечника. Эти сосуды носят название мезентериальных, в случае их закупорки врачи ставят диагноз «тромбоз мезентериальных сосудов».

Брыжейка и сеть кровеносных сосудов

Причины заболевания

Причины мезентериального тромбоза являются общими для всех видов тромболитических поражений, о которых уже говорилось выше – гиперкоагуляция, нарушение клеток эндотелия и застой крови. Также тромбоз может быть последствием таких заболеваний как инфаркт миокарда, эндокардит, атеросклероз. Тромбоз мезентериальных артерий может быть вызван эмболией вследствие обрыва склеротической бляшки.

Причинами заболевания, характерными именно для тромбоза брыжеечных сосудов является образование тромба вследствие портальной гипертензии – нарушения функций воротной вены, отводящей кровь от желудка, кишечника и селезенки в печень.

Также брыжеечный тромбоз возможен при гнойных процессах и воспалениях в брюшной полости, вызванных различными травмами и патологиями. Нагноение или воспалительная опухоль пережимает сосуды, вызывая застой крови, приводящий к образованию тромба.

Симптомы болезни

Симптомами мезентериального тромбоза являются острая (иногда нестерпимая) боль в области живота. Локализация боли зависит от того, какая часть брыжеечной кровеносной системы поражена тромбозом. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, реже – повышением температуры. Возможен жидкий стул. Значительное повышение температуры (38 градусов и выше) нередко свидетельствует о наступлении стадии некротического поражения стенок кишечника. В стуле появляются примеси крови.

На поздних стадиях заболевания напротив, стул редкий, с длительными задержками. Исчезает перистальтический рефлекс кишечника – волнообразное сокращение, способствующее перемещению содержимого.

Диагностика мезентериального тромбоза

Диагностирование мезентериального тромбоза на ранних стадиях значительно затруднено сходством жалоб и симптомов с большим количеством других заболеваний брюшной полости. Жалобами на острую боль сопровождают бульбиты, гастриты, язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и множество других заболеваний. Наиболее часто брыжеечный тромбоз «маскируется» под острый аппендицит.

При подозрении мезентериального тромбоза назначаются лабораторные и клинические исследования, в том числе анализ крови и рентгенографии. При наличии данного заболевания анализ крови показывает повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз). Рентгенография может показать развитие острой кишечной непроходимости – одного из симптомов брыжеечного тромбоза.

Наиболее точно брыжеечный тромбоз диагностируется при проведении ангиографии – рентгеноскопического исследования кровеносной системы с введением в артерию рентгеноконтрастного вещества (йодсодержащего препарата).

При необходимости проводится лапароскопия – введение через небольшой надрез (0,5-1,5см) в брюшной полости специального зонда – лапароскопа, позволяющего непосредственно увидеть место поражения.

Лечение заболевания

Лечение заболевания зависит от своевременности обращения больного за медицинской помощью. На ранних стадиях возможно амбулаторное консервативное лечение (то есть без госпитализации и хирургического вмешательства). Терапия состоит в курсе приема антикоагулятивного препарата (гепарин и аналоги), что приводит к рассасыванию тромбов.

Если заболевание запущено до стадии некроза участков стенок кишки (инфаркт кишечника), то больному показано наискорейшее хирургическое вмешательство. Промедление грозит проникновению содержимого кишечника через поврежденную стенку кишки в брюшную полость (перитонит). Госпитализация пациента в клинику должна производиться немедленно, так как смертность в этом случае крайне высока.

Операция проводится под общим наркозом. Омертвевшая часть кишечника удаляется, смежные неповрежденные части кишки сшиваются. В ходе восстановительного постоперационного периода питание больного производится через капельницу. При своевременном оперативном вмешательстве прогноз, как правило, положительный.

Смертности при некрозе стенок кишечника достигает 70%. Спасти больного может только своевременное обращение за квалифицированной медпомощью. Ни в коем случае не «запускайте» болезнь, обращайтесь к специалистам при первых же симптомах.

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

К болезни склонны лица пожилого и старческого возраста. В результате перекрытия сосуда наступает артериальная или венозная недостаточность участка кишки, что приводит к нарушению питания и дальнейшему инфаркту стенки.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь , имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
портальная гипертония при заболеваниях печени;
застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Если у пациента имеется порок сердца, при котором между собой сообщаются правые и левые камеры (например, незаращение овального отверстия), то тромб из нижних конечностей может свободно пройти через полую вену, правое предсердие в левый желудочек и аорту, а затем спуститься до артерий кишечника.

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

артериальный тромбоз и эмболию;
венозный тромбоз;
вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

компенсаторную,
субкомпенсации,
декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

ишемия кишечной стенки;
участок инфаркта;
разлитой перитонит.

Светлые участки - жизнеспособные ткани, темные - зона инфаркта

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Внимания требуют любые, даже кратковременные, боли в животе

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

Проведение ревизии кишечника позволяет обнаружить тромб или участок ишемии

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
оценивают достаточность пульсации артерий;
определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

Лечение тромбоза сосудов кишечника возможно только незамедлительным оперативным путем. Введение обезболивающих и спазмолитиков стирает клинику и затягивает диагностику.

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

выдавливание тромба пальцами;
создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Ангиограмма кишечных артерий в экстренном случае затруднена, поскольку требует подготовки пациента

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Мезентериальный тромбоз - тяжелое состояние организма, возникающее вследствие преграждения тромбами кровотока в мезентериальных сосудах.

Мезентерий, или брыжейка - тяжи в брюшной полости, удерживающие органы прикрепленными к стенке. Если в артерии или другом сосуде возникает тромб, то вся область перестает получать кровоснабжение, что может привести к перитониту и даже закончиться летальным исходом.

Это заболевание обычно возникает у людей старшего возраста из-за атеросклероза стенок сосудов. Но может также возникать и у детей, если у них есть другие болезни в организме, провоцирующие усиленное тромбирование.

В 90% случаев тромб формируется в верхней артерии, которая отвечает за «доставку» крови к восходящей ободочной, тонкой и слепой кишкам.

Закупорка этого сосуда имеет серьезные последствия - возможны обширные повреждения органов брюшной полости и даже некроз кишки.

В нижней области брыжеечная артерия перекрывается тромбами лишь в 10% случаев.

Как следствие, поражение тканей возникает в таких местах:

левая часть поперечной ободочной кишки;
нисходящая ободочная кишка;
сигмовидная кишка.

Как связаны кишечник и сердце?

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника - состояние, возникающее внезапно, но имеющее предпосылки для своего проявления.

К первичным причинам относят сердечные заболевания и общее состояние сосудов организма - тромбоэмболию, мерцание предсердий и другие нарушения в сердечной деятельности.

При всех этих состояниях ток крови по сосудам нарушается тем или иным образом. Тромбы могут образоваться в любой части организма, но при этом еще и имеют склонность перемещаться.

В итоге сгустки оседают в определенной сосудистой области, вызывая перекрытие дальнейшего кровоснабжения находящихся там органов. В результате отсутствует необходимое питание стенок сосудов, циркуляция крови в области затормаживается или вовсе прекращается.

Если тромб отрывается, то на своем пути может перекрыть несколько сосудов - попав в определенную область, он не дает кислороду и питательным веществам дойти до органов.

Из-за этого возникает риск летального исхода, так как органы в этой области начинают отмирать без нормального кровоснабжения, и их дальнейшее проблемное функционирование влияет на весь организм.

Причины возникновения заболевания

Мезентериальный тромбоз (иначе, мезотромбоз) возникает у пациентов, которые только что перенесли острые или страдают от хронических форм сердечно-сосудистых патологий.

Сгустки и тромбы формируются после поражения сердечной мышцы и стенок сосудов - при острых состояниях, аритмиях, воспалениях, инфекциях и аневризмах.

Одним из тяжелых проявлений является эмболия мезентериальных сосудов (формирование сгустка и его отрыв), возникающая вследствие таких болезней сердца:

Инфаркт, из-за которого кровь подвержена большей свертываемости, и происходят изменения скорости ее течения по сосудам.
Аневризма.
Стеноз митрального клапана.
Нарушение сердечного ритма.

Подобные нарушения приводят к тому, что образуется эмбол - кровяной сгусток, который отрывается и перемещается по сосудистым разветвлениям организма. В итоге он попадает в область мезентерия, закупоривая крупные сосуды (вены, артерии) и прекращая подачу крови органам брюшной полости.

Тромбоз верхней брыжеечной артерии встречается чаще, чем ее нижней «сестры», и происходит из-за физических травм и вторичной недостаточности в мезентерии.

Среди травм к нему могут приводить удары в живот с последующим отслаиванием внутренних стенок сосудов и интимы, которые перекрывают дальнейший кровоток.

Причины вторичной сосудистой (как венозной, так и артериальной) недостаточности включают такие патологии:

Стенозы, возникающие вследствие атеросклероза в местах крепления артерий к аорте (ответвления под углом): меняется скорость кровотока (снижается), повреждается бляшка, которая закрывает сосуд. Итоговое состояние - обширный некроз.
Ухудшение работы сердца со снижением давления в артериях. Результат - застой в сосудах.
Синдром обкрадывания, возникающий во время операций по восстановлению аорты; ускоренный кровоток после освобождения сосуда от тромба направляется вниз, засасывая в главную артерию кровь из брыжеечных ответвлений. Следствие - некроз кишки из-за инфаркта кишечника.
Опухоли в чреве, сдавливающие сосуды - в основном верхнюю артерию. Нижняя артерия этой области повреждается гораздо реже.

А также есть общие состояния организма, которые могут давать толчок образованию тромбов:

наследственные патологии сосудов - тромбофилии;
повышение вязкости крови из-за долгого приема препаратов;
изменение клеток эндотелия вследствие химиотерапии, облучения и т. д;
беременность;
ожирение;
курение;
сахарный диабет;
вирус Коксаки, приводящий к сердечной недостаточности.

Формы и стадии развития

Клиника состояния включает три степени его развития:

Ишемия с выраженными симптомами - боль, рвота, частый жидкий стул.
Инфаркт кишечника с такими проявлениями, как: запор, сильная боль, вздутие, бледная кожа и синюшный оттенок губ.
Перитонит - сильная интоксикация вследствие воспаления брюшины с высокой температурой, резкой болью и напряжением брюшной стенки.

Классификация тромбоза на стадии ишемии также включает несколько форм и видов тяжести:

Декомпенсация - полная ишемия, самая тяжелая форма заболевания, прогрессирующая в течение пары часов.
Субкомпенсация - есть коллатеральный кровоток, перекрытие не полное.
Компенсация - хроническая форма, магистральный кровоток осуществляется через коллатерали.

Состояния инфаркта и перитонита более резкие и почти всегда ведут к сильному некрозу тканей, а также могут заканчиваться смертью пациента.

А также тромбоз имеет подразделение на артериальную и венозную формы.

Венозные недостаточности (например, тромбофлебит), как правило, сегментарные по своей сути – они затрагивают целую область брыжейки. Тем не менее такой вид тромбоза устраняется легче, чем артериальный и редко приводит к летальному исходу.

Возможна также смешанная форма - происходит образование тромбов как в вене, так и в одной из артерий области одновременно. Это явление очень редкое, и обнаружить его можно лишь в процессе хирургического вмешательства.

Ишемия

Ишемия - острый недостаток кровообращения вследствие перекрытия сосуда тромбом более, чем на 70 процентов.

Ишемия кишечника имеет такие проявления и симптомы:

приступы боли, перерастающие в постоянное болезненное состояние;
сильная диарея;
рвота с желчью - примеси желчи возникают сразу же, в течение первых суток после закупоривания сосуда.

Эти признаки типичны для обычного отравления пищей, поэтому пациент, как правило, не торопится к врачу. Затягивание обращения приводит к тяжелым последствиям в виде серьезных операций и инвалидности.

Инфаркт

Инфаркт кишечника – некроз его участка, вызванный нарушением кровообращения.

Симптоматика этой стадии включает:

Запор из-за кишечной непроходимости - в стенках кишок происходят патологические изменения, их функции угнетаются.
Кровь в каловых массах - незначительное количество для этой формы тромбоза.
Болевой шок или просто сильный болевой синдром в области.
Вздутие и сильная рвота.
Симптом Мондора - выявляется при прощупывании зоны ниже пупка и является скоплением крови в петлях кишечника.
Возможно повышение давления, когда затронута верхняя артерия.
Человек бледнеет, у него синеют губы.

На этой стадии больной чувствует некоторое облегчение, когда разрывается сосуд. Однако это состояние еще более опасное, чем стадия ишемии, поскольку приводит к развитию перитонита.

Чаще всего ишемия перерастает в инфаркт кишечника после перенесенного пациентом инфаркта миокарда. Образование тромба во время этого состояния приводит к его дальнейшему быстрому перемещению в зону мезентерия. После этого происходит тотальная закупорка артерии или вены, поэтому кровь, накапливаясь перед «преградой», разрывает сосуд своим напором. Из-за этого некоторые области кишечника начинают отмирать.

Тромбоз брыжеечных сосудов может быстро привести к перитониту - последняя и самая опасная стадия состояния.

Ее признаки включают:

повышенную температуру тела;
резкую боль в полости живота - уходит на несколько часов, затем возвращается;
напряжение в брюшной стенке.

Обычно перитонит возникает во время тромбоза тонкого кишечника - в области развивается гангрена, происходит перфорация кишок. Это состояние имеет повышенный риск гибели пациента.

Диагностические методы

Мезотромбоз требует скорой и точной диагностики:

Полное обследование доктором пациента - сбор анамнеза, анализ симптоматики, определение точного диагноза по степени проявления симптомов.
Ручной осмотр позволяет диагностировать поражение кишечника.
Ангиография - вид компьютерной томографии, позволяющий быстро получить изображение сосудов брюшной полости. Экстренная процедура.
Назначается анализ крови на свертываемость.
Возможно прохождение УЗИ.
При трудностях в постановке диагноза используют лапароскопию под наркозом - через разрез вводится эндоскоп, позволяющий осмотреть область поражения «изнутри».

Как проводится операция?

Тромбоз мезентериальных артерий требует инвазивных методов лечения - операция обязательна.

Необходимость оперативного вмешательства обусловлена высоким уровнем смертности, если тромб не удаляется вовремя. Воздействовать на него медикаментозно или нетрадиционными медицинскими методами в таком остром состоянии невозможно, поскольку осложнения возникают уже в течение пары часов.

Больной доставляется в больницу в срочном порядке, поскольку состояние развивается очень быстро и смерть может наступить в течение первых 5-12 часов после обнаружения симптомов.

Хирургическое вмешательство включает:

Удаление самого тромба, который перекрывает кровоток.
Реконструкцию сосуда, пораженного последствиями тромбоза.
Удаление отмерших частей органов - только на 2 стадии (инфаркта), когда поражение уже привело к некрозу.
Дренирование брюшной полости - если операция проводится на стадии перитонита, и воспалительный процесс распространился на всю брюшную полость.

Прогноз и возможные осложнения

Своевременное обращение с симптомами и точная диагностика состояния помогает избежать серьезных осложнений.

Тромбоз брыжеечной артерии в 70 процентах случаев стоит пациенту жизни, если обращение произошло на стадиях инфаркта или перитонита.

Даже после операции пациент рискует погибнуть от слишком быстрого восстановления кровотока или распространения поражения внутренних органов (некроза).

Среди пожилых больных нередок смертельный исход, даже если уже была пройдена реабилитация.

Это связано с тем, что восстановительные процессы организма в таком возрасте протекают слишком медленно.

Профилактические меры

Профилактика мезотромбоза включает в себя полноценное лечение заболеваний - причин этого состояния.

Помимо лекарств, оно обязательно включает: полноценное питание, отказ от курения и алкоголя, занятия физкультурой. Соблюдение периодичности осмотров врача - обязательно.