Этиология. Респираторный дистресс-синдром. Шоковое легкое Внезапная коронарная смерть

«Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.

Симптомы шокового легкого:

Прогрессирующая одышка.

Учащенное дыхание.

Недостаток кислорода.

Снижение количества мочи.

Причины шокового легкого:

Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких.

Этиология

Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Симптомы шокового легкого:

Прогрессирующая одышка.

Учащенное дыхание.

Недостаток кислорода.

Снижение количества мочи.

Причины шокового легкого:

Этиология

Патогенез

2307 0

Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгочных капилляров.

Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.

Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк- реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
уменьшение податливости лёгких;
экстракардиальный отёк лёгкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс- синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиологические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких. Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень ра02 выше 65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Острые поражения являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний. В первую очередь речь идет о вирусно-бактериальной пневмонии, которая порой принимает злокачественное течение pi сопровождается массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой труднокорригируем ой дыхательной недостаточностью, которая в течение нескольких дней, а иногда и часов, может привести к летальному исходу. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких.

Следующую группу представляют острые поражения легких , объединенные термином "шоковые легкие", развивающиеся у больных с тяжелой травмой, перенесших оперативные вмешательства, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром), геморрагический, септический или анафилактический шок, массивные гемотрансфузии (синдром "гомологичной крови").

Кроме того, легкие поражаются при различных экзогенных интоксикациях и отравлениях. В акушерской практике поражения легких развиваются при эклампсии, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Многие виды эндогенных интоксикаций, особенно такие, как развивающиеся при остром панкреатите, также сопровождаются поражением легких.

Все эти виды острых поражений респираторной паренхимы легких обычно объединяются общим термином - (РДС). В зарубежной литературе его обычно называли "респираторный дистресс-синдром взрослых", или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые), что удовлетворяло далеко не всех, поскольку аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и детей. Поэтому в 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию и, оставив ту же аббревиатуру ARDS, внесла в нее новое и более близкое к реальности понятие -острый респираторный дистресс-синдром, и первая буква в аббревиатуре стала от слова acute (острый).

В нашей литературе чаще всего использовался термин просто "респираторный дистресс-синдром " - РДС, и мы далее также будем придерживаться его, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может.

Ввиду столь обширной группы заболеваний, сопровождающихся респираторным дистресс-сидромом , практически отсутствуют сводные статистические сведения о его частоте, хотя в 1980 году приводились такие данные по США - около 150000 больных РДС в год. Интересно, что в материалах упомянутой Согласительной Комиссии приводятся точно такие же цифры по США за 1994 год. Учитывая трудности лечения этого осложнения, сопровождающегося высокой летальностью (от 10 до 90% в зависимости от тяжести поражения), эта проблема представляется чрезвычайно актуальной.

Шоковое легкое, или острый респираторный дистресс синдром - это острое состояние, являющееся следствием многих неблагоприятных факторов различной этиологии. При развитии шокового легкого наблюдается развитие дыхательной недостаточности, причем, в самые короткие сроки.

Летальность при таком состоянии, как шоковое легкое, достигает 60%, так как далеко не всегда удается быстро доставить больного в стационар, где ему может быть оказана необходимая помощь. Патологическая анатомия этого состояния достаточно сложна, ведь в данном случае отек развивается вследствие причин, никак не связанных с работой сердечно-сосудистой системы, что свойственно для кардиогенного отека легких, который встречается на порядок чаще.

Причины и механизм развития шокового легкого

В действительности существует много факторов, способных спровоцировать острый респираторный дистресс синдром. Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. К распространенным этиологическим факторам развития шокового легкого относятся:

сдавливание грудной клетки;
травмы грудной клетки;
развитие анафилактического шока;
пневмония;
сепсис;
геморрагический панкреонекроз;
серьезные нарушения метаболизма;
гемотрансфузии с микротромбоэмболиями;
аутоиммунные заболевания;
жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
аспирация рвотных масс;
подключение больного к аппарату ИВЛ.

Патогенез развития этого патологического состояния достаточно сложен. Вследствие влияния разного рода неблагоприятных этиологических факторов внешней и внутренней среды в самых мелких капиллярах, которые пролегают в легочной ткани, начинают накапливаться тромбоциты.

В некоторых случаях в этих мелких кровеносных сосудах начинают скапливаться активированные лейкоциты и небольшие частички поврежденных тканей и другие вещества, которые вырабатываются в организме вследствие различных факторов. Все эти вещества начинают быстро накапливаться в мелких кровеносных сосудах, формируя микротромбы. На фоне появления тромбов имеет место повреждение эпителиального слоя капилляров. Макропрепарат тканей при проведении биопсии имеет четкие признаки инфильтрации. Подобные процессы приводят к стремительному снижению тонуса бронхиальной мускулатуры, изменению реактивности сосудов. В дальнейшем имеет место развитие проницаемости капилляров, поэтому плазма крови начинает постепенно насыщать ткани легких, что ведет к их отеку.

Примерно через 12 часов после начала приступа ОРДС наблюдается развитие обширного воспалительного процесса и фиброзирующего альвеолита, при котором поврежденные ткани легкого начинают заменяться на соединительную. Даже если удается стабилизировать состояние больного, в дальнейшем у него наблюдается развитие дыхательной недостаточности, так как полностью устранить повреждения, которые являются следствием шокового легкого, невозможно.

Симптоматические проявления шокового легкого

Симптоматические проявления такого состояния, как шоковое легкое, нарастают на протяжении нескольких суток, но начало обычно достаточно острое. На протяжении первых 3-6 часов даже на рентгене могут не определяться признаки этого патологического состояния. Если у врачей нет истории болезней больного и тщательно собранного анамнеза, велика вероятность постановки ошибочных диагнозов, так как симптоматические проявления, которые имеются при шоковом легком, могут указывать и на другие патологии. Синдром шокового легкого, как правило, проявляется такими симптомами:

учащенное дыхание;
нарастающая одышка;
нарастающее беспокойство у больного;
тахикардия;
цианоз кожных покровов;
кашель;
отчетливые влажные хрипы.
поверхностное дыхание;
рваное дыхание;
снижение артериального давления.

Со временем симптомы дыхательной недостаточности усиливаются. Больной может принимать вынужденные позы с подтянутыми к груди коленями. Учитывая, что гипоксия тканей нарастает при таком состоянии, как шоковое легкое, могут проявляться неврологические симптомы, являющиеся следствием повреждения оболочек мозга из-за нехватки кислорода. Примерно через двое суток начинают проявляться различные осложнения течения этого патологического состояния, которые также являются потенциально опасными для жизни.

Диагностика и лечение ОРДС

При появлении у человека признаков шокового легкого необходимо вызвать врачей скорой помощи, так как неотложная помощь в этом случае возможна только в условиях стационара больницы. До приезда врачей необходимо по возможности успокоить больного и уложить его на ровную поверхность. Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся:

сбор анамнеза;
внешний осмотр и аускультация;
общий анализ мочи;
общий анализ крови;
рентгенография;
определение состава газов крови.

Лечение шокового легкого, в первую очередь, предполагает устранение этиологического фактора, спровоцировавшего развитие этого патологического состояния. Проводится терапия, направленная на повышение насыщения крови кислородом, в том числе возможна подача кислорода через маску или катетер, а кроме того, подключение к ИВЛ в особо тяжелых случаях. Нередко назначаются антибиотики, которые позволяют минимизировать риск развития пневмонии.

Для устранения отека тканей обычно назначают мочегонные препараты и глюкокортикостероиды.

В данном видео рассказывается об остром респираторном дистресс синдроме, который иначе еще называют «шоковым легким».

У некоторых больных шоковое легкое сопровождается появлением интенсивных болевых ощущений, поэтому в этих случаях применяются обезболивающие препараты. Схему лечения медикаментами может разработать только врачи с учетом состояния больного и этиологических факторов, спровоцировавших появление подобной острой патологии.