Причины функционирования дополнительных проводящих путей сердца. Дополнительные проводящие пути сердца. Диагностика дополнительных путей в миокарде

Пучки Кента (Kent) - пучок, соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла.

Волокна или пучок Джеймса (James) . Эти волокна являются частью проводящей системы предсердий, в частности заднего тракта. Они соединяют синусовый узел с нижней частью атриовентрикулярного узла и с пучком Гиса. Импульс, идущий по этим волокнам, обходит значительную часть атриовентрикулярного узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

Волокна Махейма (Mahaim) . Эти волокна [Б77] отходят от ствола пучка Гиса и проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков в районе разветвлений пучка Гиса.

Автоматия в миокарде

Автоматия - спонтанная генерация импульсов (ПД) присуща атипичным кардиомиоцитам.

Однако в проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.

Пейсмекерные клетки, пейсмекер (от англ. Pace – задавать темп, вести (в состязании); pace–maker - задающий темп, лидер) – любой ритмический центр, определяющий темп активности, водитель ритма.

У млекопитающих выделяют три узла автоматии (рис. 810140007):

1. Cиноатриальный узел (Киса-Фляка)

2. Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара)

3. Волокна Пуркинье - конечная часть пучка Гиса

Синоатриальный узел , расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Киса-Фляка ). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.

Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара ), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.

В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а "подчиняется" синоатриальному узлу и, скорее всего, играет роль передаточной станции, а также осуществляет функцию "атриовентрикулярной" задержки.

Волокна Пуркинье - это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм - самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.

В норме у взрослого человека в покое узел первого порядка задает ритм 60-90 сокращений в минуту (у новорожденного - до 140). Может наблюдаться синусовая тахикардия – более 90 сокращений в минуту (обычно 90 – 100), или синусовая брадикардия – менее 60 сокращений в минуту (обычно 40 – 50). У спортсменов высокой квалификации синусовая брадикардия является вариантом нормы.

При патологии может возникнуть явление трепетания – 200 ‑ 300 сокращений в минуту (при этом синхронность работы предсердий и желудочков сохраняется, т.к. пейсмекером остается синоатриальный узел). Опаснейшее состояния для жизни человека - фибрилляция или мерцание - в этом случае предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, возбуждение возникает в разных местах, а в целом число сокращений достигает 500-600 в минуту.

Внеочередное возбуждение называется экстрасистолой . Если "нового" пейсмекер расположен за пределами синоатриального узла экстрасистолу называют эктопической . По месту возникновения выделяют предсердную экстрасистолу, желудочковую экстрасистолу.

Экстрасистолы могут появляться эпизодически, редко или наоборот, непрерывно. В последнем случае эти приступы экстрасистолии крайне тяжело переносятся больными.

При половом созревании, у спортсменов при явлениях перетренировки также могут возникать явления экстрасистолии. Но в этом случае, как правило, наблюдаются единичные экстрасистолы, которые не наносят организму существенного урона.

Основная

Физиология человека / Под редакцией

В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

Медицина, 2003 (2007) г. С. 274-279.

Физиология человека: Учебник / В двух томах. Т.I / В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько, В.И.Кобрин и др.; Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.- М.: Медицина, 1998.- [Б78] С.326-332.

Дополнительная

1. Основы физиологии человека. В 2-х т. Т.I / Под ред. Б.И.Ткаченко. - СПб, 1994. - [Б79] С.247-258.

2. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с английского Н.М.Верич.- М.: Медицина.- 1976.- 463 с., илл. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulation. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971[Б80] .

3. Основы гемодинамики / Гуревич В.И., Берштейн С.А.- Киев: Наук.думка, 1979.- 232 с.

4. Физиология человека: В 3-х томах. Т.2. Пер. с англ. / Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.- Изд. 2-е, доп. и перераб.- М.: Мир, 1996.- C. 455-466 С.[Б81] .

5. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. Ростов на Дону: Феникс, 1999.- С. 47-53, 61, 66

Методические указания

Материал лекции важен для будущих врачей, поскольку заболевания системы кровообращения многие годы занимают первое место по распространённости и смертности.

Материал представлен только для ознакомления.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!

Для ознакомления.

Трудно встретить студента, который не знал бы материала этого раздела.

Воспроизводить представленную схему кровообращения не нужно!!! Достаточно уметь объяснить её, если это будет предложено преподавателем. Специально представлено знакомое Вам изображение из «Атласа по анатомии» Синельникова.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!

Знать ХОРОШО!!! Особенно педиатрам. Но этот материал Вам уже должен быть знаком.

Для ознакомления. Постарайтесь понять смысл аналогии Браунвальда. Согласитесь, что аналогия красива!

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.

Напоминание. Это Вы уже должны знать.

Для ознакомления.

Для ознакомления. Следует помнить, что в предсердиях имеются проводящие пути (тракты) состоящие из атипичных миокардиоцитов и оптимизирующие процесс распространения возбуждения по предсердиям. Запоминать эпонимические термины не обязательно.

Напоминание. Это Вы уже должны знать.

Напоминание. Это Вы уже должны хорошо знать.

Для ознакомления. Следует запомнить, что в миокарде имеются дополнительные проводящие пути (тракты) состоящие из атипичных миокардиоцитов и обуславливающие преждевременное возбуждение желудочков сердца. Как минимум пучки Кента нужно хорошо запомнить. Пригодится.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!

http://ru.wikipedia.org/wik

Fig. 1 Illustration from William Harvey: De motu cordis (1628). Figura 1 shows distended veins in the forearm and position of valves. Figura 2 shows that if a vein has been "milked" centrally and the peripheral end compressed, it does not fill until the finger is released. Figura 3 shows that blood cannot be forced in the "wrong" direction. Wellcome Institute Library, London

файл 310201022 Кровообращение

[Мф14]++414+ С.199

[НД15] вопрос 29

http://ru.wikipedia.org

переработать. подумать

[Б24]*492

[Б25]++502+с455

[Б27]снабжает кровью «идеального человека» весом 70 кг в течение 70 лет *65*. В среднем

[Б28]--102-с119

741+: левый сердечный насос С.61, правый сердечный насос

[Б31]++597+с302

743+ С.393-394

135- С.254: инотропное действие

переработать кардиостимуляторы

[Б37]++502 С.460 все списано работать

[Б39]медленной реполяризации?

переработать проверить

[Б42] 120204 А

[Б43] 120204 Б

[Б44] 120204 В

[Б45] 120204 Г

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[Б48]работать рисунок нексуса и физиологию

[Б51] 070307251

[Б52] 070307251

[Б53]++501+C.67

[Б54]рисунок добавить работать

[Б56]смотри раньше

[Б58]++604 С.34 Р-клетки (от англ. Pale – бледный)

[Б60]++530+ С.9 переработать

[Б62]++604 С.30

[Б66]1102000, 1102001 1102002

[Б67] 1102000 А

[Б68] 1102001 Б

[Б69] 1102002 В

[Б70]Орлов Руководство 1999 С.152

переработать картинку.

[Б74], по которым импульсы могут проходить обходным путем

[Б77]так [Б77]называемые параспецифические

[Б78] ++ 601 + 448 с

[Б79]++511+ 567 с

[Б80]23.11.99 210357 Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с английского Н.М.Верич.- М.: Медицина.- 1976.- 463 с., илл. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulation. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

Диагностика и определение тактики ведения больных с синдромом преждевременного возбуждения ("предвозбуждения", "преэкзитации") желудочков является важным разделом клинической аритмологии и электрофизиологии сердца. Актуальность вопроса обусловлена тем, что у подавляющего большинства (до 80 %) пациентов с признаками преэкзитации регистрируют разнообразные формы нарушений ритма сердца. Примерно у половины пациентов возникают тахиаритмии, приводящие к ухудшению качества жизни и во многих случаях являющиеся опасными для жизни. Внедрение в клиническую практику современных методов функциональной диагностики, в частности суточного и фрагментарного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), неинвазивного и инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ), эндокардиального картирования, обеспечило прогресс в диагностике и лечении синдромов преэкзитации (СП) и связанных с ними нарушений ритма сердца.

Определение и терминология

Преэкзитацию определяют как возбуждение большей или меньшей части миокарда желудочка импульсом, проведенным из предсердий по дополнительным проводящим путям (ДПП) раньше, чем при проведении импульса к желудочкам через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье.

В начале XX века в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, которые ретроспективно можно определить как случаи преждевременного возбуждения желудочков. В 1930 г.

L. Wolff, J. Parkinson и P. White впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, который проявлялся особенностями ЭКГ (короткий интервал Р-Q и широкий комплекс QRS) и часто возникающими пароксизмами тахикардии. Он получил название синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром ВПУ, синдром преждевременного возбуждения желудочков). Преждевременное возбуждение желудочков встречается у 0,1–3,1 на 1000 обследованных, причем несколько чаще – у лиц молодого возраста мужского пола (K. Eagle и соавт., 1989).

На основании результатов исследований в области морфологии, клинической и экспериментальной электрофизиологии сердца получила подтверждение теория аномальных ДПП. Дополнительные пути – тракты, образованные видоизмененными миокардиальными клетками или клеточными элементами проводящей системы сердца. Они соединяют миокард предсердий и желудочков (пучки Кента) или различные элементы проводящей системы (пучки Джеймса, Махейма). Дополнительный путь обладает электрофизиологическими свойствами, характерными для проводящей системы сердца. Для его волокон можно определить длительность и амплитуду потенциала действия, длительность абсолютного и относительного рефрактерного периодов в антероградном и ретроградном направлении, потенциал покоя. В то же время, возможность антеро- и ретроградного проведения отличается от подобных характеристик проводящей системы сердца. Поэтому ДПП может проводить возбуждение со скоростью, превышающей нормальную.

По предложению рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), при наличии электрокардиографических признаков предвозбуждения по пучку Кента используют термин "феномен ВПУ", а в случае присоединения пароксизмальных тахиаритмий – "синдром ВПУ". При манифестной преэкзитации на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для преждевременного возбуждения желудочков (укорочение P-Q, волна D, широкий комплекс QRS). Эти изменения могут наблюдаться постоянно, быть преходящими (периодически исчезать) либо перемежающимися (появляться в течение коротких промежутков времени). В последнем случае проводится дифференциальная диагностика с экстрасистолией.

При латентной преэкзитации ее признаки появляются только при достижении определенной частоты стимуляции предсердий или при критическом укорочении интервала сцепления экстрастимула.

При скрытой преэкзитации проведение импульса по пучку Кента возможно только в ретроградном направлении. Нормальные атриовентрикулярные проводящие пути активируют желудочек быстрее, чем ДПП, поэтому на ЭКГ покоя признаков преэкзитации нет. Клинически скрытые ДПП могут проявляться только в случае возникновения атриовентрикулярной реципрокной (ортодромной) тахикардии.

Классификация дополнительных путей проведения

Описание все большего количества аномальных путей и соединений, развитие методов картирования и катетерного лечения ДПП обусловило необходимость их анатомической систематизации. В последние десятилетия наибольшее распространение получила классификация ДПП по R. Anderson и соавторам (1975):

Предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) соединения, или пучки Кента.
Нодовентрикулярное соединение между атриовентрикулярным узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки (волокна Махейма).
Нодофасцикулярный тракт между атриовентрикулярным узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма).
Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционирует в очень редких случаях.
Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше); встречается редко.
Атрионодальный тракт между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла (задний межузловой тракт Джеймса) имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.

Наиболее распространенной формой ДПП является дополнительный атриовентрикулярный путь (пучок Кента), который является анатомической основой синдрома ВПУ. При выполнении катетерных вмешательств важно определять вероятную локализацию ДПП. В настоящее время выделяют такие варианты локализации ДПП: передний ("свободная стенка" правого желудочка), верхнепарасептальный ("переднесептальный"), септальный ("парасептальный"), задний ("левый боковой"), нижнепарасептальный ("заднесептальный"), нижнезадний ("свободная стенка" левого желудочка в задних отделах) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). В отдельных случаях имеются множественные ДПП.

Электрокардиографическая диагностика синдромов преэкзитации

При преэкзитации желудочка по пучку Кента синусовый импульс одновременно проводится к желудочкам по атриовентрикулярному соединению и ДПП, что создает анатомическую основу для "конкуренции" проведения. По ДПП импульс проводится быстрее и достигает желудочков раньше, чем возбуждение, проводящееся через атриовентрикулярное соединение. Это приводит к более раннему началу комплекса QRS и укорочению интервала P-Q. Как только импульс достигает желудочков, он распространяется по миокарду со значительно меньшей скоростью, чем по волокнам Гиса–Пуркинье, что приводит к формированию на ЭКГ волны дельта (D).

Через атриовентрикулярный узел импульс проводится с меньшей скоростью, чем по ДПП. Однако после того как импульс достигает желудочков, дальнейшее его распространение идет обычным путем – по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Типичный для синдрома ВПУ комплекс QRS имеет сливной характер. Его начальная часть (волна D) обусловлена импульсом, проведенным по ДПП, а остальная часть – возбуждением, проведенным через атриовентрикулярный узел.

Форма комплекса QRS при синдроме ВПУ напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса. Комплекс QRS расширен до 0,11–0,12 с у взрослых людей и до 0,10 с и больше у детей за счет добавления волны D к начальной его части. Конечная часть комплекса QRS обычно не изменяется. Интервал P-J (от начала зубца P до места соединения QRS с сегментом ST) остается таким же, как при нормальном атриовентрикулярном проведении, и обычно не превышает 0,25 с.

Степень расширения комплекса QRS зависит от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается через ДПП, то есть от величины волны D. Амплитуда и продолжительность последней определяется соотношением между скоростями проведения через атриовентрикулярный узел и ДПП. Скорость проведения по атриовентрикулярному узлу может существенно меняться в течение короткого промежутка времени вследствие колебаний вегетативного тонуса или на фоне применения ряда медикаментов. Замедление атриовентрикулярной проводимости приводит к относительному увеличению степени преэкзитации. При этом увеличиваются амплитуда и продолжительность волны D, ширина комплекса QRS.

Расширение комплекса QRS при синдроме ВПУ сопровождается вторичными изменениями сегмента SТ и зубца Т, которые часто становятся дискордантными по отношению к комплексу QRS. Раннее асинхронное возбуждение части миокарда желудочков приводит также к нарушениям последовательности реполяризации. Чем больше выражены признаки преэкзитации желудочков, тем больше степень дискордантности со стороны сегмента ST и зубца Т. Однако при наличии дополнительных изменений в миокарде это правило может нарушаться.

Распространение возбуждения по пучку Джеймса приводит к появлению на ЭКГ укорочения интервала Р-Q. При этом комплекс QRS и графика реполяризации не меняются. Преждевременное возбуждение с участием пучка Джеймса может быть анатомической основой для формирования пароксизмальной тахикардии с узкими комплексами QRS.

При распространении возбуждения по пучку Махейма на ЭКГ регистрируются нормальный интервал Р-Q, волна D, уширенный комплекс QRS, вторичные изменения сегмента ST и зубца Т. Интервал Р-Q не укорочен (его длительность составляет более 0,12 с), поскольку синусовый импульс преодолевает атриовентрикулярный узел с задержкой, прежде чем достигает места отхождения волокон Махейма. Правый желудочек, к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек. Это приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), приобретающего морфологию неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Поскольку перегородка возбуждается справа налево, исчезают зубцы q в левых грудных отведениях. Наличие различных вариантов возбуждения желудочков по пучку Махейма может способствовать возникновению пароксизмальных тахикардий.

F. Rosenbaum и соавторы (1945) предложили различать по ЭКГ два типа синдрома ВПУ. При синдроме ВПУ типа А добавочный путь обычно расположен слева от атриовентрикулярного узла, между левым предсердием и левым желудочком. В этом случае наблюдается преждевременное возбуждение задне-базальной или базально-перегородочной области левого желудочка. Пространственный вектор волны D ориентирован слева направо, сзади вперед и сверху вниз. Электрическая ось QRS отклоняется вправо, угол альфа больше 90°. В отведениях I и avL волна D чаще бывает отрицательной, имитируя увеличенный зубец Q (комплекс Qr), при этом сегмент ST находится выше изолинии и зубец Т (+). В отведениях III и avF волна D обычно положительная. В правых и левых грудных отведениях V1-V6 волна D (+), максимально выражена в V1-V2. Комплекс QRS в правых или во всех грудных отведениях направлен вверх. В отведениях V1, V3R он обычно имеет вид зубца R с крутым подъемом и большой амплитудой, либо морфологии Rs, RS, RSr, Rsr. При типе А конфигурация комплекса QRS на ЭКГ напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса.

При синдроме ВПУ типа В ДПП обычно расположен справа, между правым предсердием и правым желудочком. При этом типе наблюдается преждевременное возбуждение передне-базальных отделов правого желудочка. Вектор волны D направлен справа налево, спереди назад и снизу вверх. Электрическая ось комплекса QRS отклоняется влево. В отведениях I, avL и левых грудных отведениях комплекс QRS представлен высоким зубцом R, волна D (+). Во II, III, avF отведениях волна D (-). В отведении III комплекс QRS представлен графикой QS, волна D может увеличивать зубец Q, имитируя признаки нижнего (задне-диафрагмального) инфаркта миокарда. В отведениях V1, V3R волна D (-), комплекс QRS имеет вид QS, rS. Конфигурация комплекса QRS при синдроме ВПУ типа В напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса.

В последнее время выделяют также синдромы преэкзитации типов АВ и С. При синдроме ВПУ типа АВ преждевременно возбуждается заднебазальный отдел правого желудочка. Вектор волны D направлен сзади вперед, справа налево, снизу вверх. Электрическая ось отклонена влево. В отведениях I, avL, V1-V6 волна D и комплекс QRS имеют полярность (+). В отведениях II, III, avF волна D обычно отрицательная.

При синдроме ВПУ типа С ДПП соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. Электрическая ось QRS отклонена вправо. В отведениях V1-V4 волна D положительная, иногда плохо видна, комплексы QRS имеют вид R, Rs; в отведениях V5-V6 волна D отрицательная (имитирует зубец q) или изоэлектрическая, комплекс QRS в виде qR. В отведениях I, avL волна D отрицательная, в отведениях III, avF – положительная.

Наличие пучка Кента нередко проявляется "псевдоинфарктной" ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная волна D) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53,5–85 % случаев феномена ВПУ. При этом величина смещения сегмента ST может меняться, что зависит от вегетативных влияний на атриовентрикулярный узел.

Для дифференциальной диагностики различных форм СП, а также оценки динамики ЭКГ важно учитывать возможность изменения функциональных свойств ДПП. В частности, под брадизависимой блокадой ДПП понимают исчезновение волны D в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время синусовой брадикардии. Тахизависимой блокадой ДПП называют исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы или во время фибрилляции предсердий (ФП). Именно бради- и тахизависимая блокады ДПП лежат в основе формирования интермиттирующего синдрома ВПУ. Иногда наблюдают полное исчезновение ранее зарегистрированных на ЭКГ признаков предвозбуждения желудочков, что объясняют фиброзным перерождением ДПП.

В случаях длительной латенции синдрома ВПУ его признаки появляются лишь в пожилом возрасте. Возможно, это связано с прогрессирующим ухудшением проводимости в АВ узле.

"Феномен концертино" ("эффект аккордеона") – увеличение волны D от комплекса к комплексу на коротком эпизоде ЭКГ и последующее постепенное ее уменьшение, что объясняют постепенным замедлением и последующим ускорением проводимости в атриовентрикулярном узле.

Иногда наблюдают сочетание антероградной блокады ДПП и атриовентрикулярной блокады I степени. Классический синдром ВПУ может трансформироваться в форму СП с удлиненным интервалом Р-R при сохранении на ЭКГ волны D.

Тахиаритмии при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта

Большинство пациентов с синдромом ВПУ не имеют каких-либо врожденных либо приобретенных заболеваний сердца. Однако нередки сочетания синдрома ВПУ с другими сердечными аномалиями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аномалией Эбштейна, тетрадой Фалло, синдромом Марфана, пороками митрального клапана, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями соединительнотканной дисплазии. Описаны также семейные варианты синдрома ВПУ.

Предвозбуждение желудочков само по себе не оказывает заметного влияния на гемодинамику. Большинство лиц с синдромом ВПУ имеют нормальные размеры сердца и сохраненную толерантность к физической нагрузке. Поэтому клиническое значение синдрома ВПУ определяется исключительно наличием тахиаритмий. При наличии ДПП могут наблюдаться любые виды тахиаритмий (предсердные, атриовентрикулярные узловые или желудочковые), однако клинически наиболее частыми являются атриовентрикулярные реципрокные тахикардии. Особенно опасно сочетание СП с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Электрофизиологическим механизмом большинства тахиаритмий у больных с СП является re-entry (обратный ход возбуждения). Наличие пучка Кента создает анатомическую основу для движения волны возбуждения по кольцу, включающему миокард предсердий и желудочков, а также проводящую систему сердца: атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье. При этом ДПП могут проводить возбуждение как антероградно, так и ретроградно.

Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – одна из наиболее распространенных суправентрикулярных тахикардий. Ее доля составляет 75–80 % всех тахиаритмий при синдроме ВПУ. Пусковыми факторами пароксизмов тахикардии являются предсердные или желудочковые экстрасистолы. Границы предсердной "эхозоны" тахикардии (отрезка диастолы предсердий, при попадании в который предсердной экстрасистолы развивается пароксизм) образованы эффективным рефрактерным периодом (ЭРП) пучка Кента и ЭРП атриовентрикулярного узла. Чем больше разница величин рефрактерных периодов нормального и дополнительного атриовентрикулярных путей, тем шире предсердная "эхозона" и тем больше вероятность развития тахикардии. Для развития тахикардии в ответ на желудочковую экстрасистолу необходимо возникновение блокады атриовентрикулярного узла в ретроградном направлении при сохранении ретроградного проведения по пучку Кента. Таким образом, желудочковая "эхозона" тахикардии образована ЭРП атриовентрикулярного узла в ретроградном направлении и ЭРП пучка Кента в ретроградном направлении.

Предсердная экстрасистола, возникающая в момент рефрактерности ДПП, проводится от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и возвращается от желудочков к предсердиям через ДПП. Таким образом, замыкается круг re-entry, что приводит к атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Тахикардия с антероградным проведением через атриовентрикулярный узел и ретроградным проведением через ДПП называется ортодромной. Комплексы QRS при такой тахикардии обычно узкие, отрицательный зубец Р в отведениях II, III, avF находится на сегменте SТ или перед зубцом Т с интервалом R-Р" более 100 мс (рис. 4). В то же время в случае наличия фоновой либо формирования частотозависимой блокады ножки пучка Гиса ортодромная тахикардия сопровождается уширением желудочкового комплекса по типу внутрижелудочковой блокады.

В основе антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS лежит циркуляция волны возбуждения с антероградным движением импульса по пучку Кента и ретроградным через атриовентрикулярный узел. Для развития такой тахикардии необходимо, чтобы антероградный рефрактерный период ДПП был меньше, а ретроградный – больше, чем у атриовентрикулярного узла. Антидромная тахикардия наблюдается значительно реже, чем ортодромная (5–10 % тахикардий при синдроме ВПУ).

По сравнению с общей популяцией, у больных с СП чаще возникает ФП. У больных с пучком Кента, атрионодальным либо атриофасцикулярным трактом ФП рассматривается как опасное для жизни нарушение сердечного ритма. Поскольку атриовентрикулярного узла достигает большое количество импульсов из предсердий, удлиняется ЭРП атриовентрикулярного узла или возникает его функциональная блокада. При этом может укорачиваться ЭРП ДПП. В результате к желудочкам через ДПП без значительной задержки проходит большой поток нерегулярных импульсов. Частота желудочкового ритма достигает 220–360 в 1 мин с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS. Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через пучок Кента, комплексы QRS представляют сплошную волну D. В тот период времени, когда атриовентрикулярный узел выходит из состояния рефрактерности, он проводит импульсы к желудочкам, и на ЭКГ регистрируются узкие комплексы QRS.

Во время трепетания предсердий на ЭКГ может регистрироваться частый регулярный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS, что имитирует приступ желудочковой тахикардии. При проведении через ДПП каждой волны трепетания (1:1) частота желудочковых сокращений составляет 280–320 в 1 мин. Частая и нерегулярная активация желудочков в необычной последовательности у больных с синдромом ВПУ и фибрилляцией либо трепетанием предсердий может привести к возникновению фибрилляции желудочков.

Длительность антероградного ЭРП пучка Кента является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при фибрилляции либо трепетании предсердий. Длительность антероградного ЭРП ДПП менее 270 мс, или самого короткого интервала R-R менее 220 мс указывают на угрозу перехода ФП в фибрилляцию желудочков. Сердечные гликозиды, замедляя атриовентрикулярное узловое проведение, могут одновременно укорачивать антероградный ЭРП ДПП, что приводит к учащению сердечного ритма и может привести к возникновению фибрилляции желудочков. В то же время, по данным проспективных наблюдений, у пациентов с синдромом ВПУ случаи внезапной сердечной смерти регистрируют крайне редко.

Для определения группы больных с высоким риском – с антероградным ЭРП ДПП менее 270 мс – могут применяться фармакологические пробы. На доброкачественное течение синдрома ВПУ и низкий риск внезапной аритмической смерти указывают признаки, которые ассоциируются с более длительным ЭРП ДПП. Это, в частности, интермиттирующий характер предвозбуждения, а также исчезновение признаков предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки либо после введения антиаритмических препаратов: амиодарона, прокаинамида или аймалина.

Методы обследования

Аритмологический анамнез. Обследование больного должно быть построено таким образом, чтобы подтвердить или исключить наличие СП, диагностировать нарушения ритма, обусловленные наличием ДПП, определить их клиническое и прогностическое значение, степень неотложности восстановления ритма и показания к катетерному лечению.

При опросе пациента с электрокардиографическими признаками преэкзитации необходимо выяснить, возникают ли у него эпизоды тахиаритмии. В некоторых случаях при наличии феномена преждевременного возбуждения желудочков следует оценить возможность возникновения тахиаритмий. Такие ситуации возможны, в частности, при проведении экспертизы трудоспособности у отдельных профессиональных категорий. Существует также точка зрения, что инвазивное ЭФИ показано лицам с феноменом ВПУ в возрасте менее 35 лет с целью исключения склонности к возникновению пароксизмальных тахикардий. Если ДПП неспособен обеспечивать частое проведение импульсов от предсердий к желудочкам, степень риска возникновения желудочковых аритмий с высокой частотой сокращений сердца (ЧСС), например в случае пароксизма ФП, является крайне низкой.

Следует уточнить, сопровождаются ли эпизоды аритмии клинической симптоматикой, насколько серьезна ее гемодинамическая значимость. Возникновение на фоне аритмии головокружения, обморока, ангинозного болевого синдрома, признаков выраженной сердечной недостаточности свидетельствует о том, что причиной нарушений гемодинамики являются нарушения ритма сердца. В то же время эпизоды синкопе могут быть обусловлены не только тахиаритмией, но и нейрокардиогенными, вазовагальными приступами. Такие симптомы, как ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиения, чувство тревоги, снижают качество жизни больных. В некоторых случаях аритмии остаются полностью бессимптомными и выявляются случайно.

При беседе с пациентом следует определить давность и частоту возникновения пароксизмов аритмии, наличие сопутствующей кардиальной и экстракардиальной патологии, данные о предшествующем приеме антиаритмических препаратов (длительность приема, эффективность, суточные и разовые дозы), других видах лечения: стимуляционном, хирургическом, электроимпульсной терапии.

Электрокардиография. Электрокардиографические признаки СП при синусовом ритме, как уже отмечалось, присутствуют не всегда. Это зависит от постоянства функционирования ДПП и степени преэкзитации. Признаки предвозбуждения могут присутствовать постоянно, носить преходящий характер, появляться только при различных провокационных пробах или только во время ЭФИ.

Чаще всего возникает ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с узкими комплексами QRS (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 мс и R-Р"< Р"-R.

Атриовентрикулярную реципрокную тахикардию обычно дифференцируют с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, предсердной тахикардией, трепетанием предсердий с регулярным атриовентрикулярным проведением. При необходимости зубец Р можно лучше распознать при регистрации пищеводного отведения. Для диагностики тахикардий с узкими комплексами QRS необходимо учитывать степень регулярности тахикардии, наличие или отсутствие зубцов Р, их полярность, продолжительность интервала R-P" и его отношение к интервалу Р"-R (ACC/AHA/ESC, 2003).

При тахикардии с высокой ЧСС (более 220 в 1 мин) следует предположить синдром ВПУ; при ЧСС 250 в 1 мин синдром ВПУ наиболее вероятен. Наличие атриовентрикулярной блокады или ее транзиторное появление при вегетативных пробах или введении аденозина свидетельствует о предсердной либо атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Отсутствие зубцов Р в промежутках между соседними зубцами R, с появлением деформации конечной части комплекса QRS с псевдо-S-зубцами в отведениях II, III, avF или псевдо-r" в отведении V1 свидетельствует в пользу очень распространенной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Наличие положительного зубца Р перед комплексом QRS в отведениях II, III, avF позволяет диагностировать предсердную тахикардию. Наличие отрицательного зубца Р в отведениях II, III, avF после комплекса QRS дает возможность предположить тахикардию с участием ДПП или атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию.

Возможны два варианта ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии в зависимости от скорости проведения импульса от желудочков к предсердиям по пучку Кента. При ретроградном движении импульса по быстрому ДПП зубец Р" расположен близко к комплексу QRS, интервал RР"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">Р"R. Последняя форма тахикардии встречается редко и может быть постоянной (перманентной). По графике ЭКГ она напоминает редко наблюдаемую атипичную форму атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, а также нижнепредсердную тахикардию.

Наиболее частыми видами тахикардии с широкими комплексами QRS при синдроме ВПУ являются антидромная тахикардия, а также фибрилляция и трепетание предсердий с проведением через ДПП. Антидромная тахикардия проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–220 в 1 мин), широкими желудочковыми комплексами с признаками выраженной преэкзитации (ширина QRS более 120 мс). Инвертированные зубцы Р могут выявляться после комплексов QRS, однако чаще зубцы Р "теряются" на фоне деформированной конечной части желудочкового комплекса.

Во время ФП форма комплексов QRS изменяется. Они уширены, деформированы при проведении через ДПП, а при проведении через атриовентрикулярный узел – узкие, встречаются также разной продолжительности "сливные" комплексы QRS (рис. 7). Трепетание предсердий может протекать с регулярной формой аномального атриовентрикулярного проведения 2:1 или реже 1:1. В этом случае требуется дифференциальная диагностика с другими тахикардиями с широкими комплексами QRS.

Широкими комплексами QRS (120 мс и более) могут сопровождаться желудочковая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (постоянной или зависимой от ЧСС) и антидромная тахикардия. С целью дифференциальной диагностики необходимо сравнить морфологию комплексов QRS при тахикардии и на фоне синусового ритма, определить регулярность тахиаритмии, соотношение количества предсердных и желудочковых комплексов, ответ на вагусные пробы. Существенное значение имеют наличие атриовентрикулярной диссоциации, "захваченных" либо "сливных" комплексов QRS, конкордантности желудочковых комплексов в грудных отведениях, а также некоторые специфические особенности их морфологии.

Холтеровское и фрагментарное мониторирование ЭКГ. Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – высокоэффективный метод диагностики часто возникающих нарушений ритма сердца. Длительная регистрация ЭКГ в условиях повседневной активности пациента дает возможность выявить признаки преэкзитации при интермиттирующем синдроме ВПУ, изменение степени предвозбуждения в зависимости от физиологических состояний пациента (сна, бодрствования либо во время нагрузки). Кроме того, обеспечивается возможность анализа ЭКГ в моменты запуска и прекращения тахикардии, а также контроль эффективности и безопасности антиаритмической терапии. Холтеровский метод незаменим в случае выявления бессимптомных аритмий, необходимости количественной оценки эпизодов нарушений ритма сердца, их временного анализа – распределения эпизодов в течение суток, изучения взаимосвязей аритмий с какими-либо событиями.

Если пациент указывает на редко возникающие нарушения ритма (раз в неделю или в месяц), используют фрагментарное мониторирование ЭКГ. Пациент самостоятельно регистрирует ЭКГ в момент, когда ощущает нарушения ритма. Разновидностью этого метода является так называемое "петлевое" мониторирование, когда в памяти регистратора постоянно имеется определенный промежуток ЭКГ и активация прибора дает возможность сохранить его для дальнейшего анализа. В этом случае возможна оценка ЭКГ в момент возникновения тахикардии.

Проба с физической нагрузкой. Физическая нагрузка может повлиять на признаки преэкзитации на ЭКГ: они могут оставаться неизменными, исчезать, усиливаться, возникать или, наоборот, редуцироваться только после нагрузки. Симпатическая стимуляция при нагрузке ускоряет проведение по атриовентрикулярному узлу, что уменьшает зону желудочков, активируемую через пучок Кента вследствие доминирования атриовентрикулярного проведения. Ценность нагрузочных проб обусловлена тем, что во время нагрузки можно получить данные об антероградном рефрактерном периоде ДПП. Если антероградный ЭРП ДПП длиннее антероградного ЭРП нормальной проводящей системы, признаки предвозбуждения при нагрузке исчезают. И, наоборот, у лиц с более коротким ЭРП пучка Кента предвозбуждение остается неизменным, не исчезает при нагрузке, а на ее высоте или вскоре после нее может возникнуть пароксизм тахикардии. При проведении пробы с физической нагрузкой у пациентов с наличием ДПП часто отмечают ложноположительные изменения сегмента ST. Поэтому наличие СП существенно ограничивает возможности интерпретации изменений сегмента ST при проведении нагрузочного теста.

Эхокардиография. В последнее время эхокардиография является обязательным методом обследования пациентов с подозрением на заболевание сердечно-сосудистой системы. Пациентам с ДПП исследование проводят с целью определения функционального состояния миокарда и структурных изменений сердца, что важно для оценки прогноза нарушений сердечного ритма и определения тактики ведения больных.

Электрофизиологическое исследование. Пищеводная электрограмма часто помогает в дифференциальной диагностике пароксизма атриовентрикулярной узловой и атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Время проведения от желудочков к предсердиям (интервал V-A) при регистрации пищеводного отведения более 100 мс с большей вероятностью указывает на реципрокную тахикардию с участием ДПП. Интервал V-А на электрограмме менее 100 мс свидетельствует об атриовентрикулярной узловой тахикардии. При этом зубец Р на поверхностной ЭКГ часто не дифференцируется, так как он накладывается на комплекс QRS или на начало сегмента ST.

Неинвазивное ЭФИ проводится с целью диагностики различных форм (манифестная, латентная и скрытая) СП путем провоцирования и купирования пароксизмов тахикардии, оценки функциональных свойств ДПП, дифференциальной диагностики тахикардии с участием ДПП и других реципрокных тахикардий, подбора противорецидивной антиаритмической терапии, определения контингента больных, нуждающихся в катетерных методах лечения. Электрокардиостимуляция проводится в учащающем и программированном режимах с синхронной регистрацией пищеводной электрограммы.

Основными признаками функционирования пучка Кента в антероградном направлении, при манифестной его форме являются постоянство интервала стимул–QRS/волна D и дальнейшее уширение и деформация комплекса QRS в ответ на увеличение частоты стимуляции (при учащающейся стимуляции) или укорочение задержки экстрастимула при программированной стимуляции. Если при стимуляции предсердий произошла нормализация формы комплекса QRS с удлинением интервала стимул–QRS, это свидетельствует о достижении ЭРП пучка Кента с развитием блокады ДПП. Наличие короткого (менее 270 мс) ЭРП пучка Кента является потенциально опасным из-за способности проводить импульсы к желудочкам с высокой частотой при возникновении фибрилляции/трепетания предсердий, с возможной последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков.

При латентном СП на поверхностной ЭКГ отсутствуют классические признаки преэкзитации. Однако они могут появиться при достижении определенной частоты стимуляции предсердий.

При скрытом СП пучок Кента функционирует только в ретроградном направлении и является частью круга re-entry во время пароксизма ортодромной тахикардии. При этом перед запуском пароксизма отсутствует скачкообразное критическое удлинение интервала стимул-QRS, как это наблюдается при индукции пароксизма атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии.

Проведение чреспищеводной стимуляции с частотой импульсов, на 15–20 % превышающей частоту тахикардии, применяется также для купирования пароксизмов атриовентрикулярных реципрокных тахикардий.

Инвазивное ЭФИ – "эталонный" метод исследования, позволяющий регистрировать электрические потенциалы различных отделов проводящей системы сердца и проводить внутрисердечную электрокардиостимуляцию в различных режимах. Цели при проведении инвазивного ЭФИ те же, что и при чреспищеводном ЭФИ, однако инвазивное ЭФИ, безусловно, является более совершенным и информативным методом диагностики. Основные показания к проведению ЭФИ при СП: симптомные пароксизмы наджелудочковой тахикардии, рефрактерность к медикаментозной терапии, отбор больных для катетерного лечения тахиаритмий.

Принципы ведения больных

Преждевременное возбуждение желудочков обусловлено врожденной аномалией, однако может проявиться в любом возрасте. Сама преэкзитация желудочков не имеет никаких проявлений, не оказывает влияния на гемодинамику и часто является электрокардиографической находкой. У большинства пациентов с феноменом преэкзитации отсутствует патология со стороны сердца, и прогноз вполне благоприятный. Для клиники важно сочетание СП с тахиаритмией. Прогноз может существенно ухудшиться в случае возникновения сопутствующих пароксизмов фибрилляции/трепетания предсердий либо при любом структурном поражении сердца.

Пациенты с синдромом ВПУ нуждаются в лечении только в случае возникновения у них тахиаритмий. Особенно опасно назначать больным с манифестным синдромом ВПУ сердечные гликозиды, верапамил, другие препараты, удлиняющие ЭРП и замедляющие проводимость в атриовентрикулярном узле. После проведения радиочастотной катетерной абляции ДПП достигается полное выздоровление.

При сопутствующей ФП применяются антиаритмические препараты, способные заблокировать проведение по ДПП: этацизин, пропафенон, прокаинамид, амиодарон. Для неотложного восстановления ритма используют внутривенные формы прокаинамида, амиодарона, а при необходимости – электрическую кардиоверсию. В таких случаях абсолютно показана катетерная абляция ДПП, позволяющая предотвратить возникновение опасной для жизни тахиаритмии. В некоторых случаях она способствует повышению эффективности лечения сопутствующих фибрилляции/трепетания предсердий.

Таким образом, при выявлении на ЭКГ признаков преэкзитации желудочков требуется изучить аритмологический анамнез и провести клиническое обследование. Основная цель диагностического поиска состоит в выявлении пациентов с клиническими симптомами, обусловленными наличием ДПП. Симптомным пациентам показано инвазивное ЭФИ. Если доказано участие ДПП в возникновении пароксизмальной тахикардии, необходимо проведение радиочастотной катетерной абляции. Тактика ведения пациентов с феноменом ВПУ обычно ограничивается амбулаторным наблюдением, что связано с низкой степенью риска возникновения опасных для жизни аритмий.

Белялов Ф.И. Аритмии сердца: Практическое руководство для врачей. – М.: Медицинское информационное агенство, 2006. – 352 с.
Бобров В.А. Новые взгляды и новое понимание пароксизмальних тахиаритмий при синдромах преэкзитации // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 1. – С. 64-69.
Жарінов О.Й. Принципи діагностики аритмій серця // Мистецтво лікування. – 2008. – № 1. – С.19-24.
Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: ООО "Издательство Фолиант", 2004. – 672 с.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: МИА, 2003. – 526 с.
Сычев О.С., Фролов А.И., Зинченко Ю.В. и др. Проект рекомендаций по диагностике и лечению суправентрикулярных тахикардий // Укр. кардіол. журн. – 2005. – Додаток 5. – С. 55-80.
Целуйко В.И., Мищук Н.Е. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта // Ліки України. – 2009. – № 1. – С. 37-42.
Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца. – С-Пб: Инкарт, 1999. – 84 с.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 1857-1897.

В.А. Бобров, О.И. Жаринов, В.А. Куць, А.П. Вережникова.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев.

Укркардіо

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Синдром WPW (или ВПВ в транслитерации, полное название – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта) – врожденная патология сердца, при которой в нем присутствует дополнительный (лишний) путь, проводящий импульс от предсердия до желудочка.

Скорость прохождения импульса по этому «обходному» пути превышает скорость его прохождения по нормальному пути (атриовентрикулярному узлу), из-за чего часть желудочка сокращается преждевременно. Это отражается на ЭКГ в виде специфической волны. Аномальный путь способен к проведению импульса в обратном направлении, что приводит к аритмиям.

Данная аномалия может представлять опасность для здоровья, а может протекать бессимптомно (в таком случае речь идет не о синдроме, а о феномене ВПВ).

Диагностикой, наблюдением за пациентом и лечением занимается аритмолог. Полностью устранить заболевание можно с помощью малоинвазивной операции. Ее будет проводить кардиохирург либо хирург-аритмолог.

Причины

Патология развивается из-за нарушения эмбрионального развития сердца. В норме дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками исчезают после 20 недели. Их сохранение может быть обусловлено генетической предрасположенностью (у прямых родственников был такой синдром) или факторами, неблагоприятно влияющими на протекание беременности (вредными привычками, частыми стрессами).

Разновидности патологии

В зависимости от локализации дополнительного проводящего пути, выделяют 2 типа синдрома WPW:

Тип A – пучок Кента находится между левым предсердием и левым желудочком. При прохождении импульса по этому пути часть левого желудочка сокращается раньше, чем остальная его часть, которая сокращается, когда до нее доходит импульс через атриовентрикулярный узел.
Тип B – пучок Кента соединяет правое предсердие и правый желудочек. В этом случае преждевременно сокращается часть правого желудочка.

Также существует тип A–B – когда присутствуют и правый, и левый дополнительные проводящие пути.

Нажмите на фото для увеличения

При синдроме ВПВ наличие этих дополнительных путей провоцирует приступы аритмий.

Отдельно стоит выделить феномен WPW – при данной особенности наличие аномальных проводящих путей выявляется только на кардиограмме, но не приводит к аритмиям. Такое состояние требует только регулярного наблюдения у кардиолога, но лечение не нужно.

Симптомы

Синдром WPW проявляется приступами (пароксизмами) тахикардии. Они появляются, когда дополнительный проводящий путь начинает проводить импульс в обратном направлении. Таким образом, импульс начинает циркулировать по кругу (атриовентрикулярный узел проводит его от предсердий к желудочкам, а пучок Кента – обратно от одного из желудочков к предсердию). Из-за этого ритм сердца ускоряется (до 140–220 ударов в минуту).

Пациент ощущает приступы такой аритмии в виде внезапного чувства усиленного и «неправильного» сердцебиения, дискомфорта или боли в области сердца, ощущения «перебоя» в работе сердца, слабости, головокружения, иногда – обморока. Реже пароксизм сопровождается паническими реакциями.

Артериальное давление во время пароксизмов снижается.

Пароксизм может развиваться на фоне интенсивной физической нагрузки, стресса, интоксикации алкоголем или же спонтанно без явных причин.

Вне приступов аритмии синдром WPW не проявляется, и его можно обнаружить только на ЭКГ.

Особую опасность наличие дополнительного проводящего пути представляет, если у пациента есть склонность к трепетанию предсердий или их фибрилляции. Если у человека с синдромом ВПВ случится приступ трепетания или фибрилляции предсердий, он может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков. Данные аритмии желудочков часто приводят к летальному исходу.

Если у пациента на ЭКГ есть признаки наличия дополнительного пути, но приступов тахикардии никогда не было, – это феномен ВПВ, а не синдром. Диагноз могут сменить с феномена на синдром, если у пациента появятся приступы. Первый пароксизм чаще всего развивается в возрасте 10–20 лет. Если до 20 лет у пациента не было ни одного приступа, вероятность развития синдрома ВПВ из феномена крайне мала.

Проявления на кардиограмме

Методы диагностики

К ним относятся:

холтеровское мониторирование;
УЗИ сердца.

Если на кардиограмме были обнаружены характерные признаки (дельта-волна, расширенный комплекс QRS, укороченный интервал PQ), но пациент не предъявляет жалоб на свое самочувствие, ему назначают холтеровское мониторирование для того, чтобы точно установить, феномен это или синдром.

На холтере могут быть выявлены непродолжительные приступы тахикардии, которые больной даже не замечает. Наличие нескольких экстрасистол подряд уже можно считать микро-приступом аритмии.

Если холтер выявил экстрасистолы, идущие одна за другой, высок риск того, что у пациента рано или поздно разовьется настоящий приступ тахикардии. В таком случае ставят диагноз «синдром WPW». Такому больному требуется наблюдение аритмолога. Лечение начинают, если появятся настоящие пароксизмы.

Если показатели холтеровского обследования в норме и у пациента никогда не было приступов аритмии, диагноз – «феномен ВПВ».

После ЭКГ больного могут отправить на УЗИ сердца, так как синдром иногда сочетается с другими врожденными пороками, вызванными нарушениями эмбрионального развития сердца. Сам же синдром (и феномен) ВПВ на УЗИ никак не проявляется.

Пациентам с синдромом ВПВ назначают ЭФИ сердца (электрофизиологическое исследование) для точного определения локализации дополнительного проводящего пучка. При ЭФИ в сердце вводят электрод через бедренную вену. Эта процедура может вызывать осложнения, поэтому ее проводят только в случае, если она действительно необходима (перед хирургическим лечением синдрома).

Методы лечения

Снятие приступа аритмии

Устраняют пароксизм тахикардии либо с помощью вагусных проб, либо медикаментами.

Вагусные пробы – это приемы, которые стимулируют блуждающий нерв. При его стимуляции замедляется и восстанавливается сердечный ритм. К вагусным пробам относятся:

Проба Вальсальвы – глубокий вдох грудью и задержка дыхания на вдохе с легким натуживанием.
Умывание холодной водой с задержкой дыхания.
Проба Мюллера – попытки вдоха с зажатыми ноздрями.
Массаж каротидного синуса.

Если они не помогают, используют один из следующих препаратов:

Верапамил;
Новокаинамид;
Кордарон;
Пропафенон;
АТФ или другие.

В тяжелых случаях для восстановления нормального ритма необходима электрическая кардиоверсия либо чреспищеводная электрокардиостимуляция.

Медикаментозное лечение

Пациенту, перенесшему приступ аритмии, который сопровождался нарушением кровообращения (проявлялся головокружением или обмороком, сниженным давлением), назначают постоянный прием антиаритмических средств для профилактики повторного приступа.

Однако постоянный прием антиаритмиков чреват развитием серьезных побочных эффектов, поэтому такой способ лечения в современной медицине применяют все реже. Предпочтение отдают хирургическому устранению синдрома ВПВ. Медикаменты назначают, только когда операция противопоказана или невозможна по каким-либо другим причинам.

Хирургическое лечение

Синдром WPW можно полностью вылечить с помощью катетерной абляции (радиочастотной абляции) дополнительного проводящего пути – этот путь прижигают, он разрушается. Абляцию назначают пациентам, у которых приступы тахикардии значительно влияют на кровообращение. Также абляцию могут провести и по желанию пациента, который относительно хорошо переносит приступы аритмии. При феномене WPW абляция необходима, только если вы собираетесь заниматься профессиональным спортом, служить в армии, учиться в военном училище и т. п.

Процедура малоинвазивная – катетер проводят до сердца через бедренную вену или артерию и прижигают аномальный проводящий путь с помощью радиочастотного импульса. Проводят операцию под местной анестезией.

Катетерная абляция – самый действенный способ лечения синдрома ВПВ. Эффективность процедуры составляет около 95%. Приступы тахикардии после процедуры возможны, если проводящий путь был устранен не полностью (либо же их было 2, а разрушили один).

Что касается безопасности, то риск развития осложнений невысок (около 1%).

Катетерная абляция (радиочастотная абляция)

Подготовка к процедуре

Предупредите врача о принимаемых вами препаратах. Прием антиаритмических средств врач отменит за 2–3 дня до операции (за исключением Кордарона, который нельзя принимать за 28 дней до процедуры). Прием остальных препаратов также будет отменен незадолго до операции.
Вечером перед процедурой очистите кишечник (естественным способом или с помощью клизмы).
В день проведения операции не ешьте (последний прием пищи возможен за 12 часов до процедуры, то есть вечером накануне).

Возможные осложнения

Обширная гематома в месте прокола.
Тромбоз глубоких вен, возникновение тромбов в сердце.
Травмы артерии или вены, через которую вводят катетер, травмы коронарных артерий, сердечных клапанов, здоровых участков миокарда.
Спазм коронарных артерий.
Атриовентрикулярная блокада.

Травматических осложнений можно избежать, обратившись к врачу с большим опытом проведения подобной операции.

Чтобы предотвратить возникновение большой гематомы, а также тромбов в венах, на протяжении суток соблюдайте постельный режим.

Противопоказания к проведению абляции

нестабильная стенокардия;
тяжелая сердечная недостаточность;
склонность к образованию тромбов;
сужение ствола левой коронарной артерии более чем на 75%;
выраженный стеноз аортального клапана (если катетер нужно вводить в левый желудочек);
острый инфаркт миокарда (перенесенный 4 дня назад и позже);
катетеризация бедренной вены невозможна при флебите и тромбофлебите вен ног (в таком случае катетер могут вводить через подключичную вену).

Прогноз при заболевании

При феномене WPW прогноз благоприятный. Если приступы не наблюдались до 20-летнего возраста, их возникновение уже маловероятно.

При синдроме WPW прогноз условно благоприятный. 95% пациентов полностью выздоравливают после радиочастотной абляции аномального проводящего пути.

Дополнительные проводящие пути

Помимо описанных выше элементов, проводящей системы сердца, имеются дополнительные тракты, по которым импульсы могут проходить обходным путем.

Еще в прошлом столетии был известен пучок, соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла. Предполагается, что проведение импульса по этому пучку является причиной преждевременного возбуждения желудочков.

Волокна или пучок Джеймса (James)

Эти волокна являются частью проводящей системы предсердий, в частности заднего тракта. Они соединяют синусовый узел с нижней частью атриовентрикулярного узла и с пучком Гиса. Таким образом, импульс, идущий по этим волокнам, обходит значительную часть атриовентрикулярного узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

Эти так называемые параспецифические волокна отходят от ствола пучка Гиса и проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков в районе разветвлений пучка Гиса.

Проведение импульса по дополнительным путям большинство авторов считает основной причиной синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW). Этот же фактор способствует возникновению феномена re-entry, т. е. является предпосылкой для развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и т. д.

Проведение импульса может нарушаться в любом из описанных выше участков проводящей системы сердца. В зависимости от того, где именно происходит расстройство проводимости, различают несколько видов блокад сердца.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Тахикардия при синдроме wpw

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW)

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7-10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные. Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет.

У 50-60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% - трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента. Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла. Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5-10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения - это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма - еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел. При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

ЭКГ-критерии синдрома WPW

Короткий интервал PQ(< 120мс)

Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью

Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150-250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V 1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V 1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V 1 . во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал. Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска -ЭФИ.

Лечение

Купирование тахикардии

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.

При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона. флекаинида. соталола и пропафенона. но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения. В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения. Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа).

Радиочастотная катетерная деструкция

Эффективность метода составляет 85-98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5-8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003

Синдром WPW

Или: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилось ощущение учащенного сердцебиения, бывают ли во время приступа головокружения, слабость, потеря сознания, приступы удушья, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
Анализ анамнеза жизни (связана ли профессия пациента с повышенным вниманием (из-за риска потери сознания во время приступа)).
Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, волос, ногтей, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце.
Общий анализ крови и мочи.
Биохимический анализ крови - определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» и « хорошего» холестерина, уровень сахара крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток).

Все эти исследования проводятся для выявления сопутствующих патологий.

Симптомы и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (аббревиатура - WPW) - одна из главных причин нарушений сердечного ритма. На сегодняшний день более половины всех катетерных процедур составляют операции по деструкции дополнительных атриовентрикулярных соединений. Синдром распространен среди лиц всех возрастов, в том числе детей. До 70% страдающих синдромом - практически здоровые люди, поскольку изменения, происходящие при WPW, не оказывают влияния на гемодинамику.

Что представляет собой синдром?

По своей сути синдром WPW представляет собой преждевременного возбуждение желудочка, зачастую со склонностью к наджелудочковой тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий, фибрилляции. Наличие синдрома вызвано проводимостью возбуждения по дополнительным пучкам (пучки Кента), которые выступают как соединители между предсердиями и желудочками.

Классифицирование заболевания

Согласно рекомендациям ВОЗ, отличают синдром WPW и феномен. Последний отличается предвозбуждением желудочков и проведением импульсов по дополнительным соединениям. При этом отсутствуют клинические проявления АВ реципрокной тахикардии. В случае синдрома WPW имеется как симптоматическая тахикардия, так и предвозбуждение желудочков.

Существует два анатомических варианта синдрома:

с добавочными АВ-волокнами;
со специализированными АВ-волокнами.

Классификация клинических разновидностей синдрома WPW:

Так выглядит синдром на ЭКГ

манифестирующая, когда постоянно присутствует дельта-волна, реципрокная тахикардия и синусовый ритм;

интермиттирующая, она же преходящая;

скрытая, характеризующаяся ретроградным проведением по дополнительному соединению.

Симптоматика

У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий - чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW). В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.

Причины возникновения

Как было сказано ранее, этиология синдрома связана с аномалией в развитии проводящей сердечной системы - присутствии лишнего пучка Кента. Нередко синдром появляется при нарушениях сердечно-сосудистой системы: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана. аномалия Эбштайна, ДМПП.

Диагностика

Синдром WPW часто наблюдается в скрытой форме. Для диагностики скрытого синдрома применяется электрофизиологическое исследование. Скрытая форма проявляется в виде тахиаритмии, ее диагностирование происходит в результате электростимуляции желудочков.

Синдром WPW явного типа наделен стандартными ЭКГ-признаками:

небольшой (менее 0,12 с.) интервал P - R (P - Q);
присутствие волны Δ, которая вызвана «сливным» типом сокращения желудочков;
расширение (благодаря волне Δ) комплекса QRS до 0,1 с. и более;
наличие тахиаритмий (наджелудочковые тахикардии: антидромная или ортодромная; трепетание и фибрилляция предсердий).

Электрофизиологическое исследование является процедурой, представляющую собой исследование биологических потенциалов, приводящееся на внутренней поверхности сердца. При этом применяются особые электроды-катетеры и регистрационное оборудование. Количество и место нахождения электродов зависит от степени тяжести аритмии и задач, стоящих перед электрофизиологом. Эндокардиальные многополюсные электроды устанавливают в полости сердца в таких отделах: область Гиса, правый желудочек, коронарный синус, правое предсердие.

Методика проведения ЭФИ

Для проведения электрофизиологического исследования необходим специализированный рентген-операционный кабинет. Операционная должна быть оснащена всем спектром оборудования, которое может понадобиться для экстренной реанимации.

Пациент готовится согласно общим правилам, применяющимся при осуществлении катетеризационных процедур на крупных сосудах. Общий наркоз не используется, как и прочие седатирующие препараты (без крайней нужды), по причине их симпатических и вагусных воздействий на сердце. Также подлежат отмене любые препараты, оказывающие антиаритмическое действие на сердце.

Наиболее часто катетеры вводят через правое сердце, для чего необходим доступ по венозной системе (яремная и подключичная, передне-кубитальная, бедренная вены). Пункция делается под анестезирующим раствором новокаина или иным препаратом-анестетиком.

Установка электродов проводится в сочетании с рентгеноскопическим контролем. Расположение электродов зависит от задач электрофизиологического исследования. Наиболее распространенным вариантом установки является такой: 2-4 полюсный электрод в правое предсердие, 4-6 полюсный - к коронарному синусу, 4-6 полюсный - в район пучка Гиса, 2-полюсный электрод - верхушка правого желудочка.

Лечение синдрома

При лечении синдрома применяются как терапевтические, так и хирургические методики.

Терапевтическое лечение

Основными положениями терапевтического лечения синдрома WPW являются:

ЭФИ с катетерной деструкцией

При отсутствии симптомов процедуры не проводится.

В случае обмороков проводится ЭФИ с катетерной деструкцией дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (дает эффект в 95% случае).

При предсердных пароксизмальных, реципрокных предсердно-желудочковых тахикардиях применяется аденозин, дилтиазем, пропранолол, верапамил, новокаинамид.

В случае мерцания предсердий у пациентов с синдромом WPW, противопоказаны верапамил, сердечные гликозиды, а также В-адреноблокаторы и дилтиазем.

Мерцание предсердий является показанием для назначения новокаинамида. Дозировка: 10 мг/кг в/в. Скорость введения ограничивается 100 мг/мин. Для больных в возрасте более 70 лет, а также в случае выраженной почечной или сердечной недостаточности, дозировка новокаинамида уменьшается вдвое. Также назначается электроимпульсная терапия.

Фибрилляция желудочков влечет за собой весь перечень реанимационных действий. В дальнейшем необходимо осуществить деструкцию дополнительных проводящих путей.

Для профилактики приступов тахикардии необходимо применять дизопирамид, амиодарон, а также соталол. Нужно иметь в виду, некоторые антиаритмические препараты способны усиливать рефрактерную фазу АВ-соединения и улучшать проводимость импульсов через проводящие пути. К их числу относятся сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы. В связи с этим их использование при синдроме WPW не разрешается. В случае возникновения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, внутривенно струйно применяется аденозинфосфат.

Хирургическое лечение

Потребность лечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта хирургическим путем может возникнуть в следующих случаях:

регулярные приступы фибрилляции предсердий;
тахиаритмические приступы с гемодинамическими нарушениями;
наличие приступов тахиаритмии после проведения антиаритмической терапии;
невозможность или нежелательность продолжительной лекарственной терапии (молодые пациенты, беременные).

Среди радикальных методов лечения синдрома, внутрисердечная радиочастотная абляция признана наиболее действенной. По своей сути радиочастотная абляция является самым радикальным способом коррекции нарушений сердечного ритма. В результате применения абляции, в 80-90% исследованных случаев рецидивов тахиаритмий удается избежать. К преимуществам данного метода относится также его малая инвазивность - нет необходимости в операциях на открытом сердце, поскольку взаимодействие с проблемными участками проводящих путей проводится посредством катетера.

Радиочастотная абляция включает в себя несколько видов, которые разнятся принципом использования катетера. Технологически операции состоит из двух этапов:

ввод через кровеносный сосуд гибкого и тонкого проводящего катетера к источнику аритмии в полости сердца;
передача радиочастотного импульса с целью разрушения патологического участка ткани сердечной мышцы.

Операции проводятся под анестезией исключительно в стационарных условиях. Поскольку операция малоинвазивная, она показана даже лицам пожилого возраста. В результате применения радиочастотной абляции зачастую наступает полное выздоровление пациента.

Пациенты, страдающие синдромом WPW, должны периодически наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. Профилактика заболевания в виде антиаритмической терапии хотя и важна, но вторична.

Подводя итог статьи, нужно заметить, что дополнительные пути относятся к врожденным аномалиям. Выявление дополнительных путей гораздо менее распространено, чем их существование. И если в молодости проблема может себя никак не проявлять, то с возрастом могут появиться условия, которые приведут к развитию синдрома WPW.

Наджелудочковые тахикардии лечение
Противопоказания при пролапсе митрального клапана
Синусовая тахиаритмия
Лечение желудочковых экстрасистол

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при функционировании дополнительных проводящих путей — тахикардия, в основе которой лежит механизм re-entry, а дополнительные проводящие пути (ДПП) входят в круг re-entry. В большинстве случаев тахикардия носит пароксизмальный характер, но при наличии медленных ретроградных ДПП тахикардия может иметь хроническую (постоянно - возвратную) форму.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . Ортодромная тахикардия. Антидромная тахикардия.

Причины

Патогенез . Ортодромная тахикардия: импульс входит в желудочки через АВ - узел, а возвращается на предсердия по ДПП.. Необходимые условия: ДПП должен иметь ретроградную проводимость, эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ - узла меньше ЭРП ДПП. Антидромная тахикардия: импульс входит в желудочки по ДПП, а возвращается на предсердия по АВ - узлу.. Необходимые условия: ДПП должен иметь антероградную, а АВ - узел — ретроградную проводимость, ЭРП ДПП меньше ЭРП АВ - узла.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика . Стандартная ЭКГ. Чреспищеводная ЭКГ. Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологические исследования.

ЭКГ - идентификация

Ортодромная тахиардия начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой экстрасистолы.. Интервал P-Q предсердной экстрасистолы не удлиняется.. Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 120-280 в минуту.. Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный (при правых ДПП) и отрицательный (при левых ДПП) в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.. Появление блокады ножки пучка Хиса на стороне ДПП замедляет частоту тахикардии, а блокада ножки на противоположной стороне ДПП ритм тахикардии не меняет.

Антидромная тахикардия провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой.. Ритм регулярный с ЧСС 140-280 в минуту.. Комплексы QRS широкие (могут быть больше 0,20 с) и деформированные, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.

Дифференциальная диагностика . Пароксизмальные АВ - узловые тахикардии. Трепетание предсердий. Желудочковые тахикардии.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения . При пароксизмах ортодромной тахикардии лечение аналогично таковому при АВ - узловой тахикардии (см. Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая) . При антидромной тахикардии.. Чреспищеводная ЭКС — конкурирующая, залповая, сканирующая (не противопоказана при низком АД) .. Медикаментозная терапия: или прокаинамид в/в 1000 мг в течение 10-20 мин, или амиодарон 300 мг в/в в течение 15-20 мин, или аймалин 50 мг (1 мл 5% р - ра) в/в в течение 5 мин.. Противопоказано применение сердечных гликозидов.. При нарушении гемодинамики — электроимпульсная терапия.

Профилактика : см. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция ДПП показана при: . частых пароксизмах или тахикардиях с большой частотой ритма и нарушением гемодинамики. развитии ФП или трепетания предсердий. наличии ДПП с коротким ЭРП (>270 мс).

Сокращения . ДПП — дополнительные проводящие пути. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

МКБ-10 . I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма