Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни. Отек легких: симптомы, неотложная помощь При отеке легких у детей проводится оксигенотерапия

Отёк лёгких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха).

Лёгкие – это парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность.
Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:

Гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу;
Мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство.

Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно - сосудистых заболеваний , одним из которых, является ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Анатомия и физиология легкого

Лёгкое – это парный орган дыхательной системы, располагается в полости грудной клетки. Левое и правое лёгкое находятся в отдельных плевральных мешках (оболочках), разделяются средостением. Они немного отличаются друг от друга, размерами и некоторыми анатомическими структурами. Лёгкое напоминают форму усечённого конуса, обращённого верхушкой вверх (в сторону ключицы), а основанием вниз. Ткань лёгких, обладает высокой эластичностью и растяжимостью, является важным моментом в выполнении дыхательной функции. Через каждое лёгкое с внутренней стороны, проходят бронх, вена, артерия и лимфатические сосуды.

Для того чтобы понять где именно происходит накопление жидкости при отёке лёгких, необходимо знать их внутреннее строение. Образование каркаса лёгких, начинается с главных бронхов, впадающих в каждое лёгкое, которые в свою очередь делятся, на 3 долевых бронха, для правого лёгкого, и 2 для левого лёгкого. Каждый из долевых бронхов делится на сегментарные бронхи, которые заканчиваются бронхиолами. Все вышеперечисленные образования (от главных бронхов до бронхиол), образуют бронхиальное дерево, которое выполняет функцию проведения воздуха. Бронхиолы впадают во вторичные легочные дольки, и там они делятся на бронхиолы 2-3 порядка. Каждая вторичная легочная долька содержит около 20 бронхиол 2-3 порядка, а они в свою очередь делятся на дыхательные бронхиолы, которые после деления впадают в дыхательные ходы, заканчивающие альвеолами (мешочки). В каждом лёгком насчитывается около 350 миллионов альвеол. Все альвеолы окружены капиллярами, обе эти структуры активно участвуют в газообмене, при любой патологии одной из структур, нарушается процесс, обмена газами (кислорода и углекислого газа).

Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких

При вдохе, который происходит при помощи дыхательных мышц (диафрагма, межрёберные мышцы и другие), воздух из атмосферы попадает в дыхательные пути. По мере продвижения атмосферного воздуха через дыхательные пути (носовая или ротовая полость, гортань, трахея, главные бронхи, бронхиолы), он очищается и согревается. Воздух (кислород) дойдя до уровня легочных альвеол, подвергается диффузии (проникновение), через их стенку, базальную мембрану, стенку капилляров (контактирующего с альвеолой). Кислород, достигший кровеносного русла, прикрепляется к красным клеткам крови (эритроцитам) и транспортируется к тканям, для питания и жизнедеятельности. В обмен на кислород, из крови в альвеолы, поступает углекислый газ (от тканей). Таким образом, дышат клетки и ткани организма человека.

Кровообращение лёгкого

Для осуществления функции газообмена к лёгким притекает как артериальная кровь, так и венозная. Венозная кровь к лёгким, притекает через ветви легочной артерии (она выходит из правого желудочка), которые проходят в лёгкие, через внутреннюю их поверхность (ворота лёгких). По мере деления бронхов, артерии тоже делятся, до самых мельчайших сосудов, называемыми капиллярами. Капилляры, образующиеся из легочных артерий, участвуют в отдаче углекислого газа лёгким. Взамен, через венулы, которые образуют капилляры, поступает кислород из альвеол. По венулам и венам течёт артериальная кровь (обогащённая кислородом). При выходе из лёгких множество вен сливаются в 4 вены, которые открываются в левое предсердие. Весь вышеперечисленный пройденный путь крови, называется малым кругом кровообращения. Большой круг кровообращения, участвует в переносе артериальной крови (кислорода) к тканям их насыщение.

Механизмы развития отека легкого

Отёк лёгких развивается по 3 основным механизмам:

Повышенное гидростатическое давление (повышенный объём крови) . В результате острого повышения давления в капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление углекислоты) и симптомами тяжелого удушья.
Сниженное онкотическое (низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк лёгких с его клиническими проявлениями.
Прямое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими вышеперечисленными последствиями.

Причины отека легкого

Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью левых отделов сердца и застоем в малом кругу кровообращения (пороки митрального клапана , инфаркт миокарда). При выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма;
Тромбоэмболия легочной артерии или её ветвей. У пациентов, которые предрасположены к образованию тромбов (гипертоническая болезнь , варикоз нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка лёгких;
Токсины (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие эндотоксинов бактерий при сепсисе (попадание в кровь инфекции), острые заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких;
Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня белка в крови (низкое онкотическое давление): заболевания печени (цирроз), заболевания почек с нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму;
Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза (Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с возможным развитием оттёка лёгких.

Симптомы отека легкого

Симптомы отёка лёгких, появляются внезапно, чаще всего ночью (связанно с лежачим положением больного) и начинаются со следующих проявлений:

Приступы тяжёлого, мучительного удушья (нехватка воздуха), усиливаются в положении лёжа, поэтому больной должен принимает вынужденное положение (сидя или лёжа), развиваются в результате нехватки кислорода;
Выраженная одышка, развивается у пациента находящегося в покое (т.е. не связанна с физической нагрузкой);
Давящая боль в грудной клетке, связанна с недостатком кислорода;
Резкое учащение дыхания (поверхностное, клокочущее, слышно на расстоянии), связанно со стимуляцией дыхательного центра не выделившимся углекислым газом;
Учащенное сердцебиение, из-за нехватки кислорода;
Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета;
Кожа лица больного, серо – синюшнего цвета, с последующим нарастанием на другие участки тела, связанно с накоплением и нарушением выделения из крови углекислого газа;
Холодный липкий пот и бледность кожных покровов, развиваются в результате централизации крови (по периферии к центру);
Набухают вены в области шеи, происходит в результате, застоя в малом круге кровообращения;
Возможно развитие повышения артериального давления;
Сознание больного спутанное, при не оказании во время медицинской помощи, вплоть до отсутствия сознания;
Пульс слабый, нитевидный.

Диагностика причин отека легкого

Очень важно перед проведением всех необходимых методов исследования, тщательно собрать анамнез, при котором можно узнать возможную причину развития отёка лёгких (например: сердечная недостаточность, почечная недостаточность или другие).

Если больной в спутанном сознании и не удаётся с ним поговорить, в таком случае необходимо тщательно оценить все клинические проявления, чтобы определить возможную причину развития отёка лёгких, для того, чтобы её устранить её последствия. План лабораторных и инструментальных методов обследования, каждому больному, подбирается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и возможной причины, вызвавшая отёк лёгких.

Перкуссия грудной клетки: притупление грудной клетки над лёгкими. Этот метод является не специфическим, подтверждает, что в лёгких присутствует патологический процесс, способствующий уплотнению легочной ткани;
Аускультация лёгких: выслушивается жёсткое дыхание, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов в базальных отделах лёгких;
Измерение пульса: при отёке лёгких пульс частый, нитевидный, слабого наполнения;
Измерение артериального давления: чаще всего давление повышается, выше 140 мм/рт.ст.;

Лабораторные методы диагностики

определения концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови : применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка

Коагулограмм а (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%.

Инструментальные методы диагностики

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
Рентгенография грудной клетки определяет признаки, подтверждающие наличие жидкости в паренхиме лёгких. Выявляется гомогенное затемнение легочных полей в центральных их отделах, с двух сторон или с одной стороны, в зависимости от причины. Если причина связанна, например, с сердечной недостаточностью, то отёк будет отмечаться с двух сторон, если причиной стала, например односторонняя пневмония, то отёк соответственно будет односторонним;
Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии , признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
Эхокардиография (Эхо КГ, УЗИ сердца) применяется, если при ЭКГ обнаружены вышеперечисленные изменения, для определения точной сердечной патологии, которая вызвала отёк лёгких. На Эхо КГ могут отмечаться следующие изменения: сниженная фракция выброса сердца, утолщение стенок камер сердца, наличие патологии клапанов и другие;
Катетеризация легочной артерии является сложной процедурой и не обязательна для всех пациентов. Используется часто в кардиоанестезиологии, выполнятся в операционной, пациентам, с сердечной патологией, которая осложнилась отёком лёгких, в случае если нет достоверных доказательств о влиянии сердечного выброса на давление в легочной артерии.

Лечение отека легкого

Отёк лёгких является неотложным состоянием, поэтому при первых его симптомах необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, под постоянным наблюдением дежурного врача.

Больной с отёком лёгких нуждается в неотложной медицинской помощи, которая производится в процессе транспортировки в больницу:

Придать больному полусидячее положение;

Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
Таблетку Нитроглицерина под язык;
Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии , лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.
Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по 2000-5000 Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
Глюкокортикоиды: Преднизолон 60-90 мг в/в струйно, при бронхоспазме;
При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Профилактика отёка лёгких

Профилактика отёка лёгких заключается в раннем выявлении заболеваний, приводящим к отёку лёгких, и их эффективное лечение. Компенсация сердечных патологий (ишемическая болезнь сердца, гипертензивная болезнь, острые сердечные аритмии, пороки сердца), позволяет предупредить развитие отёка лёгких, сердечного генеза, который, занимает первое место.

Так же больным, страдающим хронической сердечной недостаточностью, необходимо придерживаться диеты , которая включает: ограничение суточного употребления поваренной соли и употребляемой жидкости, исключение жирной пищи, исключение физической нагрузки, так как она усиливает одышку. Хронические легочные патологии (эмфизема легких, бронхиальная астма) находятся на втором месте по причинам развития отёка лёгких. Для их компенсации, больной должен придерживаться следующих рекомендаций: находиться под постоянным наблюдением лечащего врача, поддерживающая терапия в амбулаторных условиях, 2 раза в год проводить лечение в стационаре, предотвратить возможные факторы, которые ухудшают состояние больного (острые респираторные заболевания, контакт с различными аллергенами, исключение курения и другие). Предупреждение или преждевременное и эффективное лечение острых легочных заболеваний (пневмонии различного генеза) и остальных состояний приводящих к отёку лёгких.

Какие могут быть последствия от отека легких?

Последствия отека легких могут быть крайне разнообразными. Как правило, при отеке легких создаются благоприятные условия для поражения внутренних органов. Связано это с тем, что вследствие ишемии происходит значительное уменьшение притока артериальной крови к органам и тканям. Ишемия, в свою очередь, возникает при недостаточной насосной функции левого желудочка (кардиогенный отек легких ). Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце , легкие, надпочечники , почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность (снижение сократительной функции сердечной мышцы ), что может привести к смертельному исходу.

Помимо этого после отека легких нередко возникают некоторые заболевания дыхательной системы.

Отек легких может приводить к следующим заболеваниям:

ателектаз легких;
застойная пневмония;

Ателектаз легких является патологическим состоянием, при котором в альвеолах одной или нескольких долей легкого не содержится или практически не содержится воздуха (воздух замещен жидкостью ). При ателектазе легкое спадается и в него не поступает кислород. Необходимо отметить, что большой ателектаз легких способен смещать органы средостения (сердце, крупные кровеносные и лимфатические сосуды грудной полости, трахея, пищевод, симпатические и парасимпатические нервы ) в пораженную сторону, значительно ухудшать кровообращение и отрицательно влиять на функционирование данных тканей и органов.

Пневмосклероз представляет собой замещение функциональной легочной ткани на соединительную ткань (рубцовую ткань ). Пневмосклероз возникает вследствие воспалительно-дистрофических процессов, вызванных отеком легких. Для пневмосклероза характерно уменьшение эластичности стенок пораженных альвеол. Также в определенной степени нарушается процесс газообмена. В дальнейшем на фоне разрастания соединительной ткани могут деформироваться бронхи разного калибра. Если пневмосклероз является ограниченным (возникает на небольшом участке легочной ткани ), то, как правило, функция газообмена не сильно изменяется. Если же пневмосклероз является диффузным, с поражением большей части легочной ткани, то тогда происходит значительное снижение эластичности легких, что влияет на процесс газообмена.

Застойная пневмония является вторичным воспалением легочной ткани, которое возникает на фоне гемодинамических нарушений (нарушение кровообращения ) в малом круге кровообращения (). Застойная пневмония является следствием переполнения кровью легочных вен, которое возникает из-за нарушения оттока крови при недостаточности функции левого желудочка сердца. Данная патология проявляется кашлем , одышкой , отделением слизистой и/или гнойной мокроты , повышением температуры тела до 37 – 37,5ºС, слабостью , а в некоторых случаях и кровохарканьем (гемоптизис ).

Эмфизема представляет собой патологическое расширение концевых (дистальных ) бронхиол вместе с поражением стенок альвеол. При данной патологии грудная клетка приобретает бочкообразную форму, происходит выбухание надключичных областей. При перкуссии грудной клетки (выстукивании ) выявляется явный коробочный звук. Также для эмфиземы легких характерна умеренная или выраженная одышка. Именно с нее обычно и начинается заболевание. При данной патологии нередко нарушается газовый состав крови (соотношение углекислого газа и кислорода в крови ).

Стоит отметить, что также существует вероятность возникновения рецидива (повторного возникновения ) отека легких. Если своевременно не лечить причину, которая привела к отеку легких (сердечная недостаточность, пороки сердца и др. ), то велика вероятность возникновения повторного отека легких.

Каковы сроки лечения отека легких?

Длительность лечения отека легких зависит от вида отека (кардиогенный или некардиогенный ), сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья и возраста пациента. Как правило, сроки лечения могут варьировать от 1 до 4 недель.

Если отек легких протекает без осложнений (при отсутствии пневмонии, присоединения инфекции или ателектаза легкого ), а также при оказании адекватной и своевременной терапии, сроки лечения в большинстве случаев не превышают 5 – 10 дней.

Стоит отметить, что наиболее тяжелой формой отека легких является токсический отек легких, который возникает при отравлении медикаментами, ядами или отравляющими газами. Для него характерно частое развитие осложнений, таких как пневмония, эмфизема () или пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную ). В редких случаях может наступать обострение туберкулеза , который ранее протекал в латентной (скрытой ) форме или других хронических инфекционных заболеваний. Помимо вышеупомянутых осложнений, при токсическом отеке легких может наблюдаться рецидив (повторное возникновение ) данной патологии на фоне острой сердечной недостаточности (чаще всего возникает в конце второй или в начале третьей недели ). Именно поэтому пациенты с токсическим отеком легких должны находиться под наблюдением врача не менее 3 недель.

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Выделяют две основные формы токсического отека легких – развитую и абортивную. Развитая (завершенная ) форма токсического отека легких имеет 5 периодов, а абортивная – 4 (отсутствует стадия завершенного отека легких ). Для каждого периода характерны определенные проявления и длительность.

Выделяют следующие периоды отека легкого:

стадия рефлекторных нарушений;
скрытый период затихания рефлекторных нарушений;
период нарастания отека легких;
период завершенного отека легких;
период обратного развития отека.

Стадия рефлекторных нарушений проявляется раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. Для первой стадии характерно возникновение таких симптомов как кашель, одышка, слезотечение. Стоит отметить, что в данном периоде в некоторых случаях возможна остановка дыхания и сердечной деятельности, которая возникает при угнетении дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Скрытый период затихания рефлекторных нарушений характеризуется стиханием вышеупомянутых проявлений и временным благополучием. Данная фаза может длиться от 6 до 24 часов. При тщательном медицинском обследовании уже в этом периоде можно обнаружить брадикардию (уменьшение числа сердечных сокращений ), а также эмфизему легких (повышенная воздушность легочной ткани ). Эти проявления указывают о надвигающемся отеке легких.

Период нарастания отека легких длится примерно 22 – 24 часа. Течение данной фазы медленное. Проявления возникают в течение первых 5 – 6 часов и в дальнейшем нарастают. Для данного периода характерно повышение температуры тела до 37ºС, в крови обнаруживается большое количество нейтрофилов (подвид белых кровяных телец ). Также появляется мучительный и приступообразный кашель.

Период завершенного отека легких характеризуется появлением выраженных нарушений. Кожный покров и слизистые становятся синюшного цвета из-за высокого содержания в поверхностных кровеносных сосудах углекислого газа (цианоз ). В дальнейшем появляется шумное, клокочущее дыхание с частотой до 50 – 60 раз за минуту. Также нередко появляется пенистая мокрота вместе с кровью. Если к данным проявлениям присоединяется коллапс (выраженное падение артериального давления ), то тогда верхние и нижние конечности холодеют, число сердечных сокращений значительно возрастает, пульс становится поверхностным и нитевидным. Нередко обнаруживается сгущение крови (гемоконцентрация ). Необходимо отметить, что неправильная транспортировка в данном периоде может ухудшить состояние больного (больной должен перевозиться в полусидячем положении ).

Период обратного развития отека легких происходит при оказании быстрой и квалифицированной медицинской помощи. Постепенно уменьшается кашель, одышка, кожные покровы вновь приобретают нормальный цвет, а также исчезают хрипы и пенистая мокрота. Рентгенологически вначале исчезают крупные, а затем и мелкие очаги поражения легочной ткани. Также нормализуется состав периферической крови. Длительность выздоровления может сильно варьироваться в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, а также осложнений, которые нередко могут возникать при токсическом отеке легких.

Следует также отметить, что существует, так называемый, «немой» токсический отек легких. Данную редкую форму можно обнаружить лишь при рентгенологическом исследовании органов дыхания, так как клинические проявления, как правило, крайне не выражены или же полностью отсутствуют.

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Отек легких может развиваться не только вследствие патологии сердечно-сосудистой системы, печени, отравления ядами или травм грудной клетки, но также и на фоне различных аллергических реакций.

Аллергический отек легких может возникать при попадании в организм различных аллергенов . Наиболее часто отек легких возникает при укусах ос и пчел вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к ядам данных насекомых. Также в некоторых случаях данная патология может быть вызвана приемом лекарственных средств или же может возникать во время переливания препаратов крови.

Для аллергического отека легких характерно развитие клинических проявлений в течение первых секунд или минут после попадания аллергена в человеческий организм. На начальном этапе возникает чувство жжения в языке. Кожа головы, лица, верхних и нижних конечностей начинает сильно зудеть. В дальнейшем к этим симптомам присоединяется дискомфорт в грудной клетке, боль в области сердца , одышка, а также тяжелое дыхание. Хрипы, которые сначала были слышны в нижних долях легких, распространяются на всю поверхность легких. Кожа и слизистые вследствие накопления углекислого газа приобретают синюшный оттенок (цианоз ). Помимо данных симптомов возможны также и другие проявления, такие как тошнота , рвота и боль в животе . В редких случаях наблюдается недержание мочи или недержание кала . В случае длительной гипоксии (кислородное голодание ) головного мозга, вызванной недостаточностью левого желудочка сердца могут возникать судороги схожие с эпилептическими.

При аллергическом отеке легких необходимо быстро удалить жало насекомого (жало следует удалить скользящим движением ножа или ногтя, а выше места укуса наложить жгут на 2 минуты с интервалами по 10 минут ); прекратить гемотрансфузию (переливание крови ) или прием лекарственных средств, которые вызвали аллергическую реакцию. Пациента следует усадить в полусидячее положение и немедленно вызвать скорую помощь.

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Отек легких является тяжелым состоянием, которое требует проведения срочных терапевтических мероприятий. В некоторых случаях отек легких может сопровождаться крайне опасными осложнениями.

Отек легких может приводить к следующим осложнениям:

молниеносная форма отека легких;
угнетение дыхания;
асистолия;
закупорка дыхательных путей;
нестабильная гемодинамика;
кардиогенный шок.

Молниеносная форма отека легких может возникать вследствие декомпенсированных заболеваний (истощение компенсаторных функций организма ) сердечно-сосудистой системы, печени или почек . При данной форме отека легких клинические проявления развиваются очень быстро (в течение первых нескольких минут ) и, как правило, спасти жизнь пациенту в этом случае практически невозможно.

Угнетение дыхания , как правило, возникает при токсическом отеке легких (при отравлении токсическими ядами, газами или лекарственными препаратами ). Чаще всего это может происходить после приема больших доз наркотических обезболивающих (морфин ), барбитуратов (фенобарбитал ) и некоторых других лекарственных средств. Данное осложнение связано с прямым угнетающим действием медикамента на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Асистолия представляет собой полное прекращение сердечной деятельности. В данном случае асистолия возникает вследствие тяжелого заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и др. ), которое может приводить как к отеку легких, так и к асистолии.

Закупорка дыхательных путей возникает из-за образования большого количества пены. Пена образуется из жидкости, которая скапливается в альвеолах. Примерно из 100 миллилитров транссудата (жидкая часть крови ) образуется 1 – 1,5 литра пены, которая в значительной степени нарушает процесс газообмена вследствие обструкции (закупорки ) дыхательных путей.

Нестабильная гемодинамика проявляется повышенным или пониженным артериальным давлением. В некоторых случаях перепады давления могут чередоваться, что крайне неблагоприятно влияет на стенки сосудов. Также данные перепады артериального давления в значительной степени затрудняют проведение терапевтических мероприятий.

Кардиогенный шок представляет собой выраженную недостаточность левого желудочка сердца. При кардиогенном шоке происходит значительное уменьшение кровоснабжения тканей и органов, что может ставить под угрозу жизнь пациента. При данном осложнении артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., кожные покровы становятся синюшного цвета (вследствие накопления в них углекислого газа ), а также уменьшается суточный диурез (мочеотделение ). Вследствие уменьшения поступления артериальной крови к клеткам головного мозга может наблюдаться спутанность сознания, вплоть до сопора (глубокое угнетение сознания ). Стоит отметить, что кардиогенный шок в большинстве случаев приводит к смертельному исходу (в 80 – 90% случаев ), так как в короткие сроки нарушает функционирование центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и других систем.

Бывает ли повторный отек легких?

Если вовремя не устранить причину, которая повлекла за собой отек легких, то возможен рецидив (повторное возникновение заболевания ) данной патологии.

Наиболее часто рецидив отека легкого может возникать вследствие недостаточности левого желудочка сердца. Выраженный застой в легочных венах приводит к повышению внутрисосудистого давления в капиллярах () легких, что ведет к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани. В дальнейшем, при нарастании давления, происходит нарушение целостности альвеол и проникновение в них и в дыхательные пути (бронхиолы ) жидкости (собственно отек легких ). В случае если своевременно не провести адекватную терапию, основанную на компенсации левожелудочковой недостаточности, то существует реальная угроза рецидива кардиогенного (вызванного патологией сердечно-сосудистой системы ) отека легких.

Также существует вероятность возникновение вторичного отека легких у лиц с хронической сердечной недостаточностью. В этом случае повторный отек легких чаще всего возникает в течение первых двух или трех недель с момента первого. У лиц с хронической сердечной недостаточностью, кроме проведения основных терапевтических мероприятий (нормализация гидростатического давления в сосудах легких, уменьшение пенообразования в легких и повышение насыщения кислорода в крови ) не менее важно также проводить постоянный мониторинг за насосной функцией левого желудочка сердца в течение как минимум нескольких недель.

Для профилактики повторного отека легких рекомендуют придерживаться следующих правил:

Полная и адекватная терапия. Необходимо не просто оказать своевременную и полную медицинскую помощь на предгоспитальном и госпитальном этапе, но также провести комплекс мероприятий, направленных на компенсацию патологического состояния, которое привело к возникновению отека легких. При кардиогенном отеке легких проводят лечение ишемической болезни сердца, аритмии, гипертонии (повышение артериального давления ), кардиомиопатии (структурные и функциональные изменения сердечной мышцы ) или различных пороков сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана ). Лечение некардиогенного отека основывается на обнаружении и адекватном лечении заболевания не связанного с патологией сердечно-сосудистой системы. Такой причиной может становиться цирроз печени, острое отравление токсическими веществами или медикаментами, аллергическая реакция, травма грудной клетки и др.
Ограничение физической деятельности. Повышенная физическая нагрузка создает благоприятные условия для возникновения и усиления одышки. Именно поэтому люди, у которых имеются предрасполагающие заболевания к возникновению отека легких (заболевания сердечно-сосудистой системы, печени или почек ), должны отказаться от умеренной и повышенной физической деятельности.
Соблюдение диеты. Правильное и сбалансированное питание с исключением большого количества соли, жиров и потребляемой жидкости является необходимым профилактическим мероприятием. Соблюдение диеты уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, почки и печень.
Периодическое наблюдение у врача. Не менее важно, при уже имеющихся патологиях сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, печени или почек несколько раз в год наблюдаться у врача. Именно врач может выявить на ранних стадиях прогрессирующие состояния, которые могут привести к отеку легких и своевременно назначить необходимое лечение.

Каков прогноз при отеке легких?

Прогноз зависит от вида отека легкого (причины, вызвавшей его ), степени тяжести, сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько качественно и быстро была оказана медицинская помощь.

Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке легких, который может быть вызван передозировкой некоторыми лекарственными средствами, вдыханием ядов или токсических паров. Именно при этой форме отека легких наблюдается наиболее высокая смертность. Связанно это с тем, что довольно часто токсический отек легких может приводить к серьезным осложнениям (застойная пневмония, ателектаз легкого, сепсис ), а также проявляться молниеносной формой, при которой в течение нескольких минут пациент гибнет. Также для токсического отека легких характерно возникновение внезапной остановки сердца или дыхания.

Следующие патологические состояния ухудшают прогноз при отеке легкого:

инфаркт миокарда;
кардиогенный шок;
расслаивающая аневризма аорты ;
асистолия;
сепсис;
цирроз печени;
нестабильная гемодинамика.

Инфаркт миокарда является одной из причин, которая может привести к отеку легкого (кардиогенный отек легкого ). При инфаркте происходит некроз или омертвение мышечного слоя (миокард ) сердца и как следствие снижение его насосной функции. В дальнейшем за короткий период времени создаются условия для застоя крови в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ). В дальнейшем это ведет к отеку легких (повышение давления в сосудах неизбежно приводит к выходу жидкости из капилляров в альвеолы ). Наличие сразу двух тяжелейших патологий, таких как инфаркт миокарда и отек легких значительно ухудшают прогноз.

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка сердца, что проявляется выраженным снижением насосной функции сердечной мышцы. Для данного патологического состояния характерно резкое снижение артериального давления (ниже 90 мм рт. ст. ). Чрезмерно пониженное давление приводит к снижению кровоснабжения тканей (гипоперфузия ) таких жизненно важных органов как сердце, легкие, печень, почки, головной мозг. Также помимо коллапса (чрезмерное понижение давления ) наблюдается цианоз кожи и слизистых (кожа приобретает синюшных оттенок ) за счет накопления в поверхностных сосудах большого количества углекислого газа. Необходимо отметить, что кардиогенный шок, как правило, возникает вследствие инфаркта миокарда и в значительной степени ухудшает прогноз, так как примерно в 80 – 90% случаях ведет к смерти.

Расслаивающая аневризма аорты является также крайне тяжелой патологией, которая очень часто приводит к летальному исходу. При данной патологии происходит расслаивание, а в дальнейшем и разрыв самой крупной артерии в организме человека – аорты. Разрыв аорты приводит к массивной кровопотере, от которой смерть наступает в течение нескольких минут или часов (потеря более 0,5 литра крови в течение короткого времени приводит к смерти ). Как правило, расслаивающая аневризма аорты приводит к смертельному исходу более чем в 90% случаев даже при своевременном и адекватном лечении.

Асистолия характеризуется полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца ). Асистолия чаще всего является следствием инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка тромбом легочной артерии ) или может возникнуть при передозировке некоторыми лекарственными препаратами. Лишь своевременная медицинская помощь в течение первых 5 – 6 минут после асистолии может спасти пациенту жизнь.

Сепсис (заражение крови ) – тяжелое состояние, при котором по всему организму циркулируют болезнетворные микроорганизмы вместе с токсинами , которые они вырабатывают. При сепсисе общая сопротивляемость организма резко падает. Сепсис приводит к увеличению температуры тела свыше 39ºС или ниже 35ºС. Также наблюдается учащение сердцебиения (свыше 90 ударов в минуту ) и дыхания (свыше 20 вдохов в минуту ). В крови обнаруживается увеличенное или уменьшенное количество белых кровяных клеток (более 12 или менее 4 млн. клеток ). Отек легких, отягощенный тяжелым сепсисом, также имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Цирроз печени характеризуется замещением функциональной ткани печени соединительной тканью. Цирроз печени приводит к снижению синтеза белка печенью за счет чего и снижается онкотическое давление (давление белков в крови ). В дальнейшем равновесие между онкотическим давлением межклеточной жидкостью в легких и онкотическим давлением плазмы крови нарушается. Чтобы вновь это равновесие восстановить часть жидкости из кровяного русла выходит в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы, что и вызывает отек легких. Цирроз печени напрямую ведет к печеночной недостаточности и в дальнейшем на фоне данного патологического состояния отек легких может возникать повторно.

Нестабильная гемодинамика проявляется резкими перепадами артериального давления (ниже 90 и выше 140 мм рт. ст. ). Данные перепады давления существенно затрудняют лечение отека легкого, так как при различных значениях артериального давления проводится совершенно разные терапевтические мероприятия.

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Отек легких является неотложным состоянием, которое при несвоевременном оказании медицинской помощи может привести к серьезным последствиям, а иногда и к смерти. Именно поэтому лечение отека легких должно проводиться опытными врачами реанимационного отделения больницы. Однако к средствам народной медицины можно прибегнуть тогда, когда состояние больного успешно стабилизировано и возможность возникновения нежелательных последствий остается крайне низкой. Данные народные средства помогут снизить выраженность некоторых остаточных симптомов (кашель, отделение мокроты ), а также могут использоваться в качестве профилактики отека легких.

В период реконвалесценции (завершение болезни ) можно использовать следующие народные средства:

Отвар из семян льна. Необходимо залить 4 чайные ложки семян льна одним литром воды, а затем кипятить в течение 5 – 7 минут. Дальше кастрюлю с содержимым снимают с огня и в теплом месте настаивают в течение 4 – 5 часов. Принимают данный отвар по полстакана, по 5 – 6 раз в сутки (через 2 – 2,5 часа ).
Настойка корней любистока. Необходимо взять 40 – 50 грамм сушеных корней любистока, прокипятить их в 1 литре воды в течение 10 минут. Дальше настойку следует оставить в теплом месте в течение 30 минут. Принимать настойку можно вне зависимости от приема пищи 4 раза в день.
Отвар из семян петрушки. Семена нужно хорошо измельчить, а затем взять 4 чайные ложки и залить их 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 20 минут. Далее, следует остудить отвар и процедить. Данный отвар следует принимать по одной столовой ложке 4 раза в день после еды.
Отвар из корней синюхи. Столовую ложку хорошо измельченных корней синюхи заливают 1 литром воды, а затем держат на водяной бане в течение 30 минут. Отвар следует принимать по 50 – 70 миллилитров 3 – 4 раза в сутки после приема пищи.

Стоит отметить, что лечение народными средствами не является альтернативой медикаментозному лечению отека легких. Никакие лечебные отвары и настойки не могут заменить современные лекарственные средства, а также медицинской помощи, оказанной добросовестными врачами. Также некоторые лекарственные растения, взаимодействуя с назначенными медикаментами, могут приводить к возникновению побочных реакций. Именно поэтому следует проконсультироваться с лечащим врачом, при решении лечиться средствами народной медицины .

Какие бывают виды отека легкого?

Всего выделяют два вида отека легких – кардиогенный и некардиогенный. Первый вид возникает на фоне некоторых тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, некардиогенный отек легких может возникнуть вследствие патологий абсолютно не связанных с болезнями сердца (отсюда и название ).

Виды отека легких

Критерии	Кардиогенный отек легких	Некардиогенный отек легких
*Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких*	инфаркт миокарда; стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком ); кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка ); мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий ); трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма ); гипертонический криз (значительное повышение артериального давления ).	различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок ); цирроз печени; почечная недостаточность; травма грудной клетки; вдыхание токсинов и ядовитых газов; попадание в легкие инородных тел; бронхиальная астма; попадание тромбов или эмболов (инородный объект ) в сосуды легких; нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов ); хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма ).

Стоит отметить, что в отличие от кардиогенного отека легких, некардиогенный возникает несколько реже. Самой частой причиной отека легких является инфаркт миокарда.

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

токсический отек легких;
аллергический отек легких;
нейрогенный отек легких;
раковый отек легких;
травматический отек легких;
шоковый отек легких;
аспирационный отек легких;
высотный отек легких.

Токсический отек легких возникает при попадании в нижние дыхательные пути некоторых особо токсичных газов и паров. Клинические проявления начинаются с кашля, одышки и слезотечения вследствие раздражения слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей. В дальнейшем в зависимости от длительности вдыхания токсических веществ, их свойств и состояния самого организма развиваются клинические проявления отека легких. Стоит отметить, что токсический отек легких протекает наиболее тяжело, так как в некоторых случаях уже в первые минуты после вдыхания ядовитых паров может происходить остановка дыхания или сердечной деятельности (из-за угнетения деятельности продолговатого мозга ).

Аллергический отек легких возникает у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к некоторым аллергенам. Чаще всего аллергический отек легких вызван укусом таких насекомых как оса или пчела. В редких случаях данная патология может возникнуть при массивных переливаниях крови (аллергическая реакция на чужеродные белки в крови ). Если вовремя не устранить воздействие аллергена на организм, то высока вероятность развития анафилактического шока (аллергическая реакция немедленного типа ) и смерти.

Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена ). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких ).

Раковый отек легких возникает на фоне злокачественной опухоли легких. В норме лимфатическая система должна осуществлять дренаж лишней жидкости в легких. При раке легких лимфатические узлы не способны нормально функционировать (наблюдается закупорка лимфоузлов ), что в дальнейшем может приводить к накоплению транссудата (отечная жидкость ) в альвеолах.

Травматический отек легких может возникать при нарушении целостности плевры (тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкое ). Чаще всего такой отек легких происходит при пневмотораксе (скопление воздуха в плевральной полости ). При пневмотораксе нередко происходит повреждение капилляров (мельчайшие сосуды ), которые располагаются вблизи альвеол. В дальнейшем жидкая часть крови и некоторые форменные элементы крови (красные кровяные тельца ) попадают в альвеолы и вызывают отек легких.

Шоковый отек легких является следствием шокового состояния. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что вызывает застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкие ). Это неизбежно ведет к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу части жидкости из сосудов в ткани легких.

Аспирационный отек легких возникает при попадании содержимого желудка в воздухоносные пути (бронхи ). Закупорка дыхательных путей неизбежно ведет к мембраногенному отеку легких (отрицательное воздействие на мембрану капилляров ), при котором происходит повышение проницаемости капилляров и выход из них жидкой части крови в альвеолы.

Высотный отек легких один из самых редких видов отека легких. Возникает данное патологическое состояние при восхождении на гору выше 3,5 – 4 километров. При высотном отеке легких давление в сосудах легких резко повышается. Также повышается проницаемость капилляров вследствие нарастающего кислородного голодания, что и ведет к отеку легких (альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию ).

В чем особенности отека легких у детей?

Отек легких у детей, в отличие от взрослых, редко возникает на фоне какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это происходит на фоне аллергической реакции (аллергический отек легких ) или при вдыхании токсических веществ (токсический отек легких ). В то же время отек легких может возникать на фоне уже имеющихся пороков сердца (приобретенные пороки сердца ), таких как недостаточность митрального клапана (нарушение функции митрального клапана при котором кровь из левого желудочка забрасывается в левое предсердие ) и стеноз аортального клапана (сужение отверстия, через которое кровь из левого желудочка попадает в аорту ).

Отек легких у детей может возникать в любое время суток, но чаще он проявляется именно ночью. Ребенок становится беспокойным и напуганным вследствие сильной нехватки воздуха, которая возникает при отеке легких. Иногда ребенок может принять вынужденное положение, при котором он сидит на краю кровати с опущенными вниз ногами (в данном положении давление в сосудах малого круга кровообращения несколько снижается, что ведет к уменьшению одышки ). Помимо этого существует целый ряд проявлений отека легких у детей.

Выделяют следующие симптомы отека легких у детей:

одышка;
кашель;
выделение розовой и пенистой мокроты;
хрипы;
синюшность кожных покровов и слизистых.

Одышка представляет собой ранний симптом отека легких. Одышка возникает при увеличенном количестве жидкости в альвеолах (легочные мешочки, в которых происходит процесс газообмена ), а также при сниженной эластичности легких (жидкость в легких уменьшает эластичность легочной ткани ). Одышка проявляется в виде нехватки воздуха. В зависимости от причины может быть затруднен вдох (при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ) или выдох (при заболеваниях легких и бронхов ).

Кашель при отеке легких возникает рефлекторно вследствие увеличения концентрации в крови углекислого газа (при отеке легких нарушается процесс газообмена ). Вначале кашель может быть мучительным и без выделений (непродуктивный ), но затем к нему добавляется выделение мокроты розового цвета.

Выделение розовой и пенистой мокроты возникает при наличии большого количества жидкости в легких. Мокрота имеет розовый цвет из-за того, что в ней содержатся красные кровяные тельца, которые из капилляров (мельчайшие сосуды ) проникли в альвеолы. Также мокрота вследствие вспенивания жидкости в альвеолах приобретает специфическую консистенцию (становится пенистой ). Так, из 100 мл плазмы крови, которая попала в легкие, получается 1 – 1,5 литра пены.

Хрипы вначале являются сухими (жидкость в легких сдавливает бронхи мелкого калибра ), но за короткий промежуток времени становятся влажными, из-за скопления в бронхах большого количества жидкости. При аускультации могут прослушиваться влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы (хрипы возникают в мелких, средних и крупных бронхах ).

Синюшность кожных покровов и слизистых является характерным признаком отека легких и возникает из-за скопления большого количества восстановленного гемоглобина (белок, который переносит углекислый газ и кислород ) в поверхностных сосудах кожи и слизистых, который и придает такую окраску.
Стоит отметить, что отек легких может встречаться у детей всех возрастных групп, в том числе и у новорожденных детей. Чаще всего отек легких возникает на фоне какой-либо патологии, которая ведет к гипоксии (кислородное голодание ). При снижении концентрации кислорода в крови увеличивается проницаемость стенок альвеол, что является одним из важнейших звеньев в механизме развития отека легких. Также к гипоксии крайне чувствительна сердечная мышца и головной мозг.

У новорожденных отек легких может возникать на фоне следующих патологий:

Инфаркт плаценты представляет собой отмирание клеток определенного участка плаценты. Наиболее опасен инфаркт плаценты в III триместре беременности , так как именно в этот период данная патология может в значительной степени повлиять на внутриутробное развитие . При инфаркте миокарда нарушается кровоснабжение плода, что может привести к гипоксии.
Аспирация околоплодных вод – попадание в нижние дыхательные пути (бронхи и альвеолы ) околоплодной жидкости. Во внутриутробном периоде околоплодные воды проникают вплоть до бифуркации трахеи (разделение трахеи на правый и левый бронх ). При попадании значительного количества данной жидкости в дыхательную систему может возникнуть высокая вероятность отека легких.
Предродовая или родовая травма головного мозга нередко приводит к нарушениям кровоснабжения головного мозга. Длительное кислородное голодание клеток центральной нервной системы вызывает рефлекторные изменения кровоснабжения во всем организме (сердечная мышца, легкие, печень, почки ). В дальнейшем длительная гипоксия становится причиной возникновения отека легких.
Пороки сердца также являются причиной возникновения отека легких. При стенозе аортального клапана, а также недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения (сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ) значительно увеличивается. Данные пороки сердца приводят к выходу плазмы крови из капилляров (мельчайшие сосуды ) в межклеточное вещество легких, а в дальнейшем и в сами альвеолы.

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Отек легких представляет собой довольно тяжелую патологию и поэтому требует немедленное оказание помощи. Существует несколько общих правил оказания неотложной помощи при отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких подразумевает выполнение следующих мероприятий:

Придать больному полусидячее положение. В случае если у человека начинают возникать симптомы отека легких, его следует немедленно усадить в полусидячее положение с опущенными вниз ногами. В данной позиции в определенной степени уменьшается застой в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды, которые участвуют в переносе крови от легких к сердцу и наоборот ), что проявляется в виде уменьшения одышки. Также в этом положении снижается давление в грудной клетке и улучшается процесс газообмена.
Использование венозных жгутов. Венозные жгуты необходимо накладывать на нижние конечности. Длительность наложения жгутов должна составлять от 20 до 30 минут. Жгут накладывается со средней силой на каждую ногу в районе верхней трети бедра так, чтобы сдавливались только вены (должен прощупываться пульс бедренной артерии ). Данная манипуляция проводится для того, чтобы уменьшить приток венозной крови к сердцу и соответственно уменьшить выраженность клинических проявлений отека легких.
Открытый доступ к свежему воздуху. Пребывание в душном помещении усугубляет течение отека легких. Все дело в том, что при низком содержании кислорода в воздухе увеличивается проницаемость альвеол (особые мешочки, в которых происходит газообмен ). Это ведет к тому, что жидкость из капилляров (мельчайшие сосуды, которые вместе с альвеолами участвую в процессе газообмена ) устремляется сначала в межклеточное пространство легких, а затем и в сами альвеолы (развивается отек легких ).
Использование нитроглицерина. Нитроглицерин показан в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (самая частая причина отека легких ). Рекомендуют принять 1 или 2 таблетки под язык с интервалом в 3 – 5 минут. Нитроглицерин уменьшает застой венозной крови в легких, а также расширяет коронарные артерии, которые питают сердце.
Ингаляция паров спирта. Вдыхание паров спирта довольно эффективно нейтрализует пенообразование при отеке легких. Пена вырабатывается вследствие быстрого накопления жидкости в альвеолах. Большое количество пены в значительной степени затрудняет процесс газообмена, так как приводит к закупорке дыхательной системы на уровне терминальных (концевых ) бронхов и альвеол. Взрослым и детям необходимо вдыхать пары 30% этилового спирта.
Постоянный мониторинг пульса и дыхания. Следует постоянно следить за частотой дыхания, а также пульсом больного с отеком легких. В случае необходимости следует немедленно провести сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание ).

Также при появлении первых симптомов отека легких следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Можно ли вылечить отек легких?

Отек легких является опасной патологией, которая требует оказания немедленной и квалифицированной медицинской помощи. Успешность лечения зависит от формы отека легких (кардиогенный или некардиогенный отек легких ), степени тяжести, от наличия сопутствующих заболеваний (хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца, гипертония, почечная и печеночная недостаточность и др. ), а также от того, насколько быстро и полно была оказана медицинская помощь.

Вне зависимости от причины, которая привела к отеку легких, в реанимационном отделении выполняют целый ряд терапевтических мероприятий, направленных на купирование (устранение ) болевых ощущений, уменьшение степени кислородного голодания, снижение объема циркулирующей крови, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и т. д.

Срочная медицинская помощь при отеке легких

Терапевтические мероприятия	Механизм действия
Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин ). Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно.	Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина ). Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких.
Оксигенотерапия (ингаляция кислорода ) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту.	В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание ). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот ). Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном ).
Прием нитратов (нитроглицерин ) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут. Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца ), а затем капельное введение с увеличением дозы.	Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце. Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой ) левого желудочка. Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких ) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка ).
Прием мочегонных препаратов (фуросемид ). Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм. В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно.	Мочегонные медикаменты (диуретики ) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию ), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора ). При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма ) – в течение 30 – 60 минут.
Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ). Препараты данной группы (эналаприлат ) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм.	Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме. Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра ) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца.

Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.

Схема лечения отека легких в зависимости от причины и артериального давления

Патологическое состояние	Схема лечения
*Инфаркт миокарда*	Для устранения болевого синдрома внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина. Для уменьшения риска образования тромбов дают разжевать 250 – 500 миллиграмм аспирина , а затем вводят внутривенно 5000 ЕД (международные единицы ) гепарина. В дальнейшем алгоритм лечения зависит от показателей артериального давления.
*Гипертонический криз* *(выраженное повышение артериального давления)*	Под язык 1 или 2 таблетки нитроглицерина (вторую таблетку с интервалом в 3 – 5 минут ). Нитроглицерин уменьшает артериальное давление, а также в некоторой степени уменьшает и недостаточность левого желудочка сердца. Также при гипертоническом кризе внутривенно вводят фуросемид (мочегонный препарат ) по 40 – 80 миллиграмм (более эффективно повторное введение небольших доз ). Помимо этого для снижения артериального давления назначают внутривенно эналаприлат (блокатор АПФ ) по 1,25 – 5 миллиграмм. Для уменьшения болевых ощущений внутривенно дробно вводят 10 миллиграмм морфина.
*Гипотония* *(понижение артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст.)*	Для усиления сердечной деятельности и увеличения артериального давления внутривенно вводят добутамин со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в минуту. Постепенно дозу увеличивают вплоть до стабилизации систолического артериального давления (90 и более мм рт. ст. ). В дальнейшем внутривенно вводят нитроглицерин и морфин.
*Анафилактический шок* *(аллергическая реакция немедленного типа)*	В первые минуты необходимо ввести 5 миллилитров 0,1% раствора адреналина внутримышечно (при отсутствии эффекта дозу можно повторно ввести через 5 – 10 минут ). Адреналин в короткие сроки устраняет чрезмерное расширение вен. Также он способен расширять дыхательные пути и влиять на сердечную мышцу, увеличивая ее сократительную функцию. Обязательно вводят глюкокортикоиды, которые в значительной степени уменьшают концентрацию иммуноглобулинов (особые белки ) и гистамина (биологически активное вещество ), которые поддерживают аллергическую реакцию. Внутривенно назначается преднизолон в больших дозировках – не менее 150 мг (или дексаметазон по 20 мг ), так как в меньших дозах медикамент малоэффективен. Для снятия болевых ощущений внутривенно вводят морфин в количестве 10 миллиграмм дробно. Помимо данных медикаментов также назначают фуросемид (40 мг внутривенно ) и эуфиллин, который расширяет бронхи, а также уменьшает отек легких (2,4% раствор по 10 – 20 миллилитров внутривенно ).

Лечение должно проводиться до выполнения следующих условий:

нормализация артериального давления (верхнее давление не должно быть выше 140 и ниже 90 мм рт. ст. );
нормализация числа сердечных сокращений (норма от 60 до 90 ударов в минуту );
уменьшение частоты дыхания до 22 и меньше за одну минуту;
отсутствие влажных хрипов при прослушивании (аускультация ) легких;
отсутствие выделения мокроты и пены;
нормализация цвета кожи и слизистых оболочек;
отсутствие симптомов отека легких при переходе больного в горизонтальное положение.

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи может привести к летальному исходу.

Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

острым: развивается в течение 2-3 часов;
молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

боль или чувство давления в груди;
учащение дыхания;
частое покашливание без отделения мокроты;
возможно появление бронхоспазма;
нарастающая с затрудненным вдохом и выдохом;
ощущение нехватки воздуха;
тахикардия;
повышение артериального давления;
холодный липкий пот;
резкая бледность;
нарастающая слабость;
усиленное потоотделение;
тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
усиливается удушье;
кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
кашель усиливается;
появляется пенистая розовая мокрота;
вены на шее вздуваются;
нарастает (до 140-160 ударов в минуту);
пульс становится слабым и нитевидным;
возможно снижение артериального давления;
больной испытывает страх смерти;
появляется спутанность сознания;
при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
нарушения мозгового кровообращения;
сегментарные ателектазы;
пневмофиброз;
ишемические поражения органов и систем.

Доврачебная неотложная помощь

При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
Постоянно следить за дыханием и пульсом.
Измерить (при возможности) артериальное давление.
Ноги больного опустить в горячую воду.
Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Лечение кислородом при помощи вдыхания газовой смеси, где он содержится в концентрации от 40 до 70 процентов, называется оксигенотерапией. Она показана при различных состояниях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью. Для процедуры применяют носовые катетеры, ингаляционные маски, подушки и палатки. Несоблюдение правил безопасности при кислородной терапии опасно для больного и медицинского персонала.

📌 Читайте в этой статье

Показания для проведения оксигенотерапии

Кислородные ингаляции проводятся для устранения признаков (недостаточного содержания кислорода крови), возникшей при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, крови, нервной системы и инфекциях. К числу наиболее распространенных патологий относятся:

болезни новорожденных – асфиксия (удушье), внутричерепная травма при родах, (кислородное голодание), гипотермия (низкая температура тела), энцефалопатия, судорожный синдром;
профессиональные заболевания и их последствия – асбестоз, силикоз, пневмосклероз, эмфизема;
поражения головного мозга – энцефалит, менингит, черепно-мозговая травма;
легочные патологии – гангрена, пневмония, отек легких, проникновение воздуха в грудную клетку (пневмоторакс), травмы, туберкулез, фиброз;
неотложные состояния – шок, кома, острая сердечная или дыхательная недостаточность, тепловой удар, отравление углекислым газом, тромбоэмболия легочной артерии, кессонная болезнь, тяжелые аллергические реакции с удушьем.

Противопоказания

Нельзя проводить оксигенотерапию при состояниях, которые сопровождаются резко сниженной вентиляционной функции легких:

передозировка наркотиков;
травма или отек головного мозга с поражением центра дыхания;
глубокая анестезия в период операции или введение миорелаксантов (расслабляют мышечные ткани, в том числе и диафрагму);
непроходимость бронхиальных путей;
операция на грудной клетке или ее травматическое повреждение.

Опасно использовать кислород и при длительной недостаточности дыхания.

У таких пациентов единственным раздражителем, стимулирующим вентиляцию легких, является именно дефицит кислорода в крови, так как рецепторы к углекислоте полностью утрачивают свою функцию. Если начать вводить кислород, то это сопровождается внешним улучшением – кожа становится розовой, исчезает бледность и синюшный оттенок.

В легких при этом развивается отек, пациент без проведения искусственной вентиляции легких быстро теряет сознание, впадает в кому, может погибнуть. Поэтому при наличии хронических болезней легких вначале нужно исследовать содержание углекислого газа в артериальной крови, и если оно повышено, то следует подготовить пациента и прибор для аппаратной вентиляции при остановке дыхания.

Виды оксигенотерапии

Существуют легочные и внелегочные методы лечения кислородом. Последние имеют низкую эффективность и применяются крайне редко для местного лечения – введения под кожу, в брюшную или окололегочную (плевральную) полость, плевру, раневую поверхность. К особым видам терапии относятся камеры с повышенным давлением () и ванны с подачей кислорода. Для лечения глистных инвазий кислород поступает в кишечник.

Все эти методы не могут повысить содержание кислорода в циркулирующей крови, поэтому основной способ лечения при наличии гипоксии – ингаляции газовой смеси. Для оксигенотерапии могут быть использованы:

кислородная подушка,
катетер носовой,
маска с клапаном,
палатка.

Аппарат для процедуры

Подушка для кислородной терапии – это самый простой, но ненадежный метод. Его эффективность низкая из-за неплотного прилегания воронки к лицу. Подушка имеет вид мешка, один из углов которого оканчивается трубкой, перекрывающейся краном.

Вместимость составляет примерно 20 — 30 л кислорода, который в нее закачивают из баллонов. Воронка перед применением кипятится и заполняется влажной марлей. После прикладывания устройства ко рту ее нужно плотно прижать. Вдох пациент делает через рот, а выдыхает через нос.

Кислородная подушка

Баллоны с кислородом используют в стационарах. Они располагаются в специальных помещениях, а в палату газовая смесь проходит по специальным трубкам. Перед использованием кислород должен быть увлажнен, поэтому его пропускают через аппарат Боброва. Он представляет собой сосуд емкостью один литр, заполненный дистиллированной водой.

Катетер для оксигенотерапии – это трубка с несколькими отверстиями и закругленным кончиком. Маски имеют вид капсулы из полиэтилена, по их краям предусмотрен уплотнитель для надежного прилегания к лицу, чаще всего в них расположены два клапана – для вдыхания и выдыхания смеси.

Через пеногасители

При наличии признаков отека легких используется пропускание кислорода через этиловый спирт. Такая процедура названа пеногашением. Для получения раствора, который содержит 50 процентов этила, чистый спирт в равных пропорциях смешивают с дистиллированной водой и заливают в аппарат Боброва.

Эффект от такой манипуляции (снижение выделения пенистой жидкости из легких) наступает не ранее, чем через 10 — 15 минут от начала.

Особенности у детей

Подача кислорода может проводиться через катетер или маску, но для ребенка наличие инородного предмета в дыхательных путях часто вызывает беспокойство. Поэтому оптимальным видом оксигенотерапии является палатка. Сеансы подачи кислорода имеют длительность 15 — 25 минут, а промежутки между ними увеличивают от 2 до 6 часов по мере нормализации состояния. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Для недоношенных детей избыток кислорода не менее вреден, чем дефицит. При длительной оксигенотерапии у младенцев развивается такое осложнение, как повреждение сетчатки глаза из-за спазма сосудов – . В особо тяжелых случаях это становится причиной необратимой потери зрения.

Смотрите на видео о проведении оксигенотерапии:

Безопасность при процедуре

Кислород относится к взрывоопасному веществу, особенно опасны его смеси с маслом, даже незначительные следы жира на руках могут привести к катастрофе. Поэтому перед проведением процедуры нужно знать правила обращения с баллонами:

расстояние до приборов отопления должно быть не менее метра, а если используется огонь, то более пяти, баллон защищается от солнечных лучей;
нельзя пользоваться кремами для рук перед началом оксигенотерапии;
выпускать кислород можно только при наличии манометра, показывающего давление;
если обнаружены повреждения корпуса или регулирующего устройства, то использовать баллон запрещено.

Также следует учитывать, что при применении неувлажненного кислорода разрушается эпителиальный слой бронхов, что приводит к недостаточной очистке дыхательных путей от слизи, пыли, микробов.

Если превысить концентрацию кислорода в смеси или проводить сеансы длительное время без перерыва, то проявляются токсические эффекты передозировки:

головокружение,
утрата сознания,
тошнота,
судороги,
сухость во рту,
кашель,
позывы на рвоту.

Оксигенотерапия – это применение кислорода при его недостатке содержания в крови. Чаще всего используют ингаляционный метод поступления – подушка, маска, носовой катетер или палатка. В стационарах источником кислорода служат баллоны различной емкости.

Для увлажнения газа его пропускают через воду, а при наличии отека легких с пенистой мокротой – через смесь воды и этилового спирта. Несоблюдение дозировки приводит к осложнениям, особенно опасен избыток газа для недоношенных младенцев. Перед началом процедуры нужно соблюсти все правила безопасности обращения с кислородными баллонами.

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения (инфаркт миокарда, пороки сердца);
легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих варикозным расширением вен, гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах);
молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

больному придают полусидячее положение;
оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
диуретики (Лазикс) внутривенно;
чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
при болях – наркотические анальгетики (морфин);
при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика отека легких

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков отека легких (сильной одышки, удушья, кашля с розоватой мокротой, невозможности лечь и других) необходимо вызвать «Скорую помощь». В стационаре после лечения в отделении реанимации вести больного будет врач соответствующей специальности - кардиолог, пульмонолог, нефролог, гепатолог или ревматолог.

Помоги детям

Полезная информация

Обратитесь к специалистам

Телефон службы записи к врачам-специалистам Москвы:

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Адрес редакции:, г. Москва, 3-я Фрунзенская ул., 26

Оказание первой помощи при отеке легких

Отек легких – это острое состояние, угрожающее жизни больного, возникает вследствие повышенной проницаемости альвеол для жидкости. Это состояние, при котором от грамотных и быстрых действий окружающих, будет зависеть жизнь больного.

Неотложная помощь при отеке легких заключается в вызове бригады интенсивной терапии (БИТ) и поддержании жизнедеятельности человека до приезда специалистов.

Отек легких не относится к отдельным заболеваниям, это всегда осложнение уже имеющегося процесса. Так, спровоцировать недуг могут:

Инфекционный процесс.
Аллергическая реакция.
Передозировка лекарственными препаратами.
Тяжелые сердечные заболевания (стадия декомпенсации).
Наркотическое или радиационное отравление.
Заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма, ТЭЛА).
Снижение содержания белка в крови.

При первичном возникновении отека важно, чтобы пациент находился в сознании, это поможет поставить верный диагноз и назначить полноценное лечение.

Как распознать отек легкого и помочь до приезда врачей?

Симптомы отека легких развиваются чаще всего во время сна или отдыха:

в горизонтальном положении больной испытывает сильную нехватку воздуха (приступ удушья), в положении сидя с опущенными вниз ногами состояние облегчается;
при полном физическом покое появляется и нарастает одышка;
из-за недостатка кислорода появляется и усиливается боль в груди, в проекции сердца, какое-то время прием Нитроглицерина снижает синдром;
дыхание становится шумное, с клокочущими хрипами слышными на расстоянии;
частота сердечных сокращений возрастает с развитием гипоксии;
появляется кашель, переходящий в сильный приступ с выделением розовой пены;
при накоплении углекислого газа в крови больного кожные покровы начинают синеть, сначала губы, лицо, шея и пальцы рук, в тяжелых случаях пациент весь приобретает синюшно-серый оттенок;
проявляется холодный липкий пот;
происходит набухание вен шеи;
происходит нарушение сознания, сначала спутанное, при нарастании гипоксии пациент теряет сознание. Пульс становится нитевидным.

Чем больше пациент остается без помощи, чем сильнее развивается гипоксия, тем меньше шансов на выживание. Возможные осложнения:

Левожелудочковая недостаточность - это серьезное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. При отсутствии профессиональной помощи и подачи кислорода больному могут начаться необратимые изменения.
Молниеносный легочный отек, развивается в течение нескольких минут на фоне декомпенсации сердечно-сосудистой системы, оказание помощи невозможно. Исход не благоприятный.
Угнетение дыхания возникает при токсической природе поражения (при отравлении опиатами или барбитуратами) поражается центр дыхания, пациента удается спасти только при переводе на искусственное дыхание с наложенной подачей кислорода. При отсутствии кислорода у медицинской бригады у пациента нет шансов выжить.
Асистолия может быть причиной отека легких, или осложнением.
Закупорка дыхательных путей возникает при отсутствии отхождения слизи при образовании пенной мокроты. Очищение ротовой полости и дыхательных путей возможными средствами до приезда врачей значительно увеличивает процент выживаемости.
Кардиогенный шок. Осложнение приводит к угнетению центральной нервной системы и значительно понижает выживаемость, до%. Первая помощь должна быть направлена на профилактику перечисленных осложнений.

Первая помощь при отеке легких заключается в снижении давления крови в малом круге кровообращения. До приезда выездной врачебной бригады следует оказать помощь самостоятельно.

Усадить пациента в полулежачее положение.

Опустить ноги на пол. Такой способ размещения больного снизит нагрузку на сердце что позволит больному продержаться до врачебной помощи.

Для усиления оттока крови от сердца и снижение отека легкого можно использовать прием растирания ног (массаж) или теплую ножную ванночку.

Используя всевозможные подручные средства, наладить очищение ротовой полости от слизи. При наличии зубных протезов, изъять их.

Обеспечить больному доступ свежего воздуха: открыть окно, расстегнуть всю стесняющую одежду, убрать цепочки и ремешки.

Позаботиться о том, чтобы бригада скорой помощи смогла быстро попасть к больному, при необходимости встретить у подъезда.

Своевременно и грамотно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на выживаемость больного.

Действия медицинских работников

Прежде чем доставить больного с отеком легких в палату интенсивной терапии, врачи должны купировать проявление отека легких.

Для этого необходимо:

Понизить возбудимость центра дыхания.
Разгрузить малый круг кровообращения.
Устранить пенообразование.

Медикаментозная помощь заключается в следующем:

Купирование отека легких начинается с использования нитритов. Нитроспрей (или Нитроглицерин) под язык позволяет снизить чувствительность сердечной мышцы к гипоксии, что приводит к снижению сердечного выброса.
Одновременно с применением нитратов проводится катетеризация вены, при необходимости также артерии – для создания стабильного доступа к вене пациента на время госпитализации.
При необходимости внутривенно вводят Морфин (1% раствор) 1 мл каждые 30 минут. При введении Морфина следует приготовить все необходимое для интубации трахеи и перевода пациента на искусственное дыхание. Если артериальное давление понижено, вместо Морфина выбирают Промедол. Введение данных препаратов снижает отек легких и снимает боль при приступе.
Для снижения давления в малом круге кровообращения применяют мочегонное: Лазикс 100 мг в/в, после этого подключают капельную систему с Нитроглицерином.
На нижние конечности наложить жгуты не более чем на 20 минут, это позволит снизить нагрузку на сердце и уменьшить отек легкого. При наложении жгутов пульс должен сохраняться.
При пенообразовании вводят пеногасители: Антифомсилан, при отсутствии препарата используют этиловый спирт внутривенно, разведенный физиологическим раствором (вводить следует медленно) или через кислородную маску.
Больного подключают к кислородной маске, если есть возможность – к управляемой подачи кислорода, подаваемому через специальную аппаратуру в машине скорой помощи, и доставляют в реанимационное отделение минуя приемный пункт. Транспортировка осуществляется на носилках в положении полусидя после купирования угрозы. При первичном приступе отека легких госпитализация обязательна для выяснения причины и назначения лечения. Если отек легких развивается часто и полностью купирован, пациент может быть оставлен дома. При начале транспортировки бригада скорой помощи предупреждает диспетчера о тяжелом состоянии пациента, к приезду больного в отделение реаниматологии специалисты уже готовы оказывать необходимую помощь.

Своевременное диагностирование отека легких и выяснение первичной причины позволяет повысить уровень благоприятного исхода патологического процесса при экстренном оказании доврачебной и врачебной помощи.

Отек легких – это острая ситуация, требующая быстрых и грамотных действий как родных больного, так и медицинского персонала.

При тяжелых заболеваниях, способных спровоцировать отек легких, родственникам больного необходимо изучить признаки начинающегося отека и алгоритм действия при возникновении данного состояния.

Почитайте лучше, что говорит заслуженный врач Российской Федерации Виктория Дворниченко, по этому поводу. Несколько месяцев мучилась от изнурительного КАШЛЯ - кашель начинался внезапно, сопровождался затрудненным дыханием, болью в грудной клетке, слабость, появилась одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, сиропы, лединцы от кашля и таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, я ПОЛНОСТЬЮ избавилась от КАШЛЯ и чувствую себя ЗДОРОВОЙ, полной сил и энергии. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Отек легких: симптомы, неотложная помощь

Отек легких – это патологическое состояние, которое возникает внезапно и сопровождается выпотеванием жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легких и альвеолы. Эта патология приводит к нарушению газообмена и кислородному голоданию тканей и органов. Она проявляется тяжелым удушьем, кашлем (вначале сухим, а затем с обильным количеством розовой пенистой мокроты), одышкой и синюшностью кожных покровов. В случае неоказания неотложной помощи отек легкого может привести к летальному исходу.

Симптомы

По скорости развития отек легкого может быть:

острым: развивается в течение 2-3 часов;
молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

боль или чувство давления в груди;
учащение дыхания;
частое покашливание без отделения мокроты;
возможно появление бронхоспазма;
нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
ощущение нехватки воздуха;
тахикардия;
повышение артериального давления;
холодный липкий пот;
резкая бледность;
нарастающая слабость;
усиленное потоотделение;
тревожность.

одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
усиливается удушье;
кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
кашель усиливается;
появляется пенистая розовая мокрота;
вены на шее вздуваются;
нарастает тахикардия (доударов в минуту);
пульс становится слабым и нитевидным;
возможно снижение артериального давления;
больной испытывает страх смерти;
появляется спутанность сознания;
при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
нарушения мозгового кровообращения;
сердечная недостаточность;
кардиосклероз;
сегментарные ателектазы;
пневмофиброз;
ишемические поражения органов и систем.

Доврачебная неотложная помощь

При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
Постоянно следить за дыханием и пульсом.
Измерить (при возможности) артериальное давление.
Ноги больного опустить в горячую воду.
Наложить на бедро жгут наминут, после этого наложить его на другое бедро.
Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);
для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Оксигенотерапия при отеке легких

Отек легких – это заболевание, которое характеризуется внезапным проявлением из-за накопления жидкости в легких. По этой причине возникает нарушение газообменных процессов в организме, которое является причиной гипоксии, цианоза кожи и тяжелого удушья.

Препараты

Придать больному полусидячее положение;
Оксигенотерапия: прикладывание маски с кислородом или если необходимо интубация лёгких с искусственной вентиляцией лёгких;
Наложить венозные жгуты на верхнюю треть бёдер, но чтобы не исчезал пульс, (не более чем на 20 минут), снимаются жгуты с постепенным расслаблением. Это производится для того чтобы снизить приток к правым отделам сердца, чтобы предотвратить дальнейшее повышения давления в малом круге кровообращения;
Таблетку Нитроглицерина под язык;
Для снятия боли, внутривенное введение наркотических анальгетиков (Морфин 1% 1 мл);
Мочегонные препараты: Лазикс 100 мг в/в.

Лечение в отделении срочной терапии, лечение проводится под строгим постоянным наблюдением за гемодинамикой (пульс, давление) и дыханием. Лечащий врач, назначает лечение индивидуально, в зависимости от клиники и причины вызвавшая отёк лёгких. Введение почти всех препаратов, проводится через катетеризированную подключичную вену.

Группы препаратов применяемые при отёке лёгких:

Ингаляция кислорода в сочетании с этиловым спиртом, применяется для гашения пены, образующаяся в лёгких;
Внутривенное, капельное введение Нитроглицерина, 1 ампула в разведении с физиологическим раствором, количество капель в минуту в зависимости от уровня артериального давления. Применяется пациентам с отёком лёгких, сопровождаемый повышенным давлением;
Наркотические анальгетики: Морфин - 10мг в/в, дробно;
При отёке лёгких, сопровождаемый снижением артериального давления, вводится препараты Добутамина или Дофамина, с целью усиления силы сердечного сокращения;
При отёке лёгкого, вызванный тромбоэмболией легочной артерии внутривенно вводится Гепарин 5000 Ед, затем по Ед в 1 час, разведённый в 10 мл физиологического раствора, для антикоагулянтного действия;
Мочегонные препараты: Фуросемид сначала 40 мг, при необходимости дозу повторяют, в зависимости от диуреза и артериального давления;
В случае если отёк лёгких сопровождается низким сердцебиением, вводится внутривенно Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4%- 10 мл;
Глюкокортикоиды: Преднизолонмг в/в струйно, при бронхоспазме;
При недостаточности белка в крови, больным назначается инфузия свежезамороженной плазмы;
При инфекционных процессах (сепсис, пневмонии или другие), назначаются антибиотики широкого спектра действия (Ципрофлоксацин, Имипенем).

Как лечить

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

седативная терапия;
пеногашение;
сосудорасширяющая терапия;
диуретики;
сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;
кровяная эксфузия;
после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс геатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;
если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;
комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;
при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;
в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;
при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;
в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;
отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;
для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Какой ожидает прогноз тромбоэмболии легочной артерии здесь вы найдете полное описание

Эмфизема легких у детей http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html откуда она берется? Полное описание заболевания

Народными средствами

Следует отметить, что народную медицину при отеке легких целесообразно использовать в том случае, когда человек прошел стационарное лечение и находится дома во время реабилитации.

Отек легких может быть эффективно устранен с помощью отвара, который делается на семенах льна. Этот чай готовится из четырех столовых ложек льна, которые предварительно следует залить одним литром кипяченой воды. Всю смесь следует проварить на огне в течение трех минут. Употреблять можно только после того, как отвар будет холодным. Далее следует процедить его и пить по половине стакана за два часа до еды. Такая процедура должна повторяться не менее шести раз за день.
Кардиогенный отек легких можно устранить при помощи отвара из синюхи. Это растение следует залить горячей чистой водой. Для первого приготовления рекомендует взять одну столовую ложку синюхи. Она должна свариться на водяной бане. Не забудьте процедить отвар перед употреблением. Пить следует по одному глотку после еды.

Избежать осложнений в виде отека легких можно с применением целебных трав, которые оказывают положительное воздействие на состояние организма. Также некоторые отвары используются в профилактических целях, для того чтобы предотвратить развитие заболевания на начальной стадии. Для этой цели часто используется чай из семян льна и вишневых плодоножек. Такой состав следует принимать четыре раза в сутки на протяжении не менее чем трех месяцев.

Помните, что любое средство народной медицины может вызвать аллергическую реакцию в вашем организме. Этот процесс может отрицательным образом сказаться на состоянии здоровья больного и только ухудшить его.

Неотложная помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
Организовать доступ свежего воздуха
Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
Сделать горячую ножную ванну
Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
Постоянно следить за дыханием и пульсом
При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)

Другие препараты в зависимости от уровня АД:

высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Пеногасители

При развивающемся отеке легких (нарастание количества влажных хрипов, появление клокочущего дыхания) могут применяться пеногасители. Благоприятное действие оказывает вдыхание паров этилового алкоголя (больной вдыхает кислород из баллона через введенный в нос катетер или маску, вместо воды в увлажнитель помещают 96° спирт; скорость введения кислорода вначале составляет 2-3 л/мин, в дальнейшем - до 9-10 л/мин (длительность процедуры 30- 40 мин.); при необходимости после небольшого перерыва (10-15 мин.) процедуру можно повторить. Хорошо зарекомендовал себя пеногаситель антифомсилан, дающий эффект через 3- 5 мин.

В особенно тяжелых случаях лечения отека легких при обильном выделении пены изо рта может быть срочно введен спирт интратрахеально путем прокола трахеи в 1-2 межкольцевом промежутке (вводят 1 мл 96° спирта, после чего в большинстве случаев выделение пенистой жидкости резко уменьшается). Спорным остается вопрос о рациональности отсасывания отечной жидкости из трахеи, так как наряду с освобождением дыхательных путей в этом случае создается отрицательное давление в дыхательных путях и как бы вызывается новый приток жидкости в альвеолы.

Морфин

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Пеногасители при отеке легких

Состояния при заболеваниях

Проявления, течение, развитие заболеваний.

Дополнительная информация из раздела

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 - 1,5 мл 1% раствора морфина вмл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты - гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения оцк, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в доземг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит)мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают оцк, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты - ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростьюкап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерномм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростьюкап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этогомг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и помл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышаетмм рт. ст. В течениемин после введения препарата и достижения артериального давлениямм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в доземг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено домм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ивл с режимом положительного давления в конце выдоха (пдкв). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме пдкв может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ивл с ручным приводом) давления всм вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введениемл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем черезмин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляциимл 10% спиртового раствора антифомсилана в течениемин, что позволяет во многих случаях купировать отек замин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

применение седативных средств;
пеногашение - ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
использование сосудорасширяющих препаратов;
назначение диуретиков;
наложение венозных жгутов;
применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
эксфузия крови;
после улучшения состояния больного - госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

«Как лечить отек легких» и другие статьи из раздела Неотложные состояния

№ 45 Кости таза и их соединения. Таз в целом. Возрастные и половые его особенности. Размеры женского таза.

Тазовая кость, os coxae. До 14-16 лет эта кость состоит из соединенных хрящом трех отдельных костей: подвздошной, лобковой и седалищной. Тела этих костей на наружной их поверхности образуют вертлужную впадину, acetabulum, являющуюся суставной ямкой для головки бедренной кости. Для сочленения с головкой бедренной кости в вертлужной впадине имеется полулунная поверхность, facies lunata. Центр вертлужной впадины - ямка вертлужной впадины, fossa acetabuli.

Подвздошная кость, os illium, состоит из двух отделов: тело подвздошной кости, corpus ossis illi, участвует в образовании вертлужной впадины; крыло подвздошной кости, ala ossis ilii. Крыло подвздошной кости заканчивается выпуклым краем - подвздошным гребнем, crista iliaca. На подвздошном гребне хорошо вырисовываются три шероховатые линии для прикрепления широких мышц живота: наружная губа, labium externum, внутренняя губа, labium internum, и промежуточная линия, linea intermedia. Подвздошный гребень спереди и сзади имеет костные выступы - верхние и нижние подвздошные ости.

Лобковая кость. os pubis, имеет расширенную часть - тело и две ветви. Тело лобковой кости, corpus ossis pubis, образует передний отдел вертлужной впадины. Передняя часть верхней ветви рассматривается как нижняя ветвь лобковой кости, ramus inferior ossis pubis. На верхней ветви лобковой кости, имеется лобковый бугорок, tuberculum pubicum, от которого латерально по заднему краю верхней ветви направляется лобковый гребень, crista pubica .

Седалищная кость, os ischii . имеет утолщенное тело, corpus ossis ischii, которое дополняет снизу вертлужную впадину и переходит в ветвь седалищной кости, ramus ossis ischii. Тело седалищной кости составляет с ветвью угол, открытый кпереди. Ветвь седалищной кости соединяется с нижней ветвью лобковой кости, замыкая, таким образом, снизу овальное запирательное отверстие, foramen obturatum, тазовой кости.

Суставы пояса нижней конечности, articulationes cinguli тётbri inferiores, образуются за счет соединения тазовых костей друг с другом и с крестцом. Задний конец каждой тазовой кости сочленяется с крестцом при помощи парного крестцово-подвздошного сустава, а спереди тазовые кости образуют лобковый симфиз.

Тазовые кости и крестец. соединяясь с помощью крестцово-подвздошных суставов и лобкового симфиза, образуют таз, pelvis . Таз представляет собой костное кольцо, внутри которого находится полость, содержащая внутренние органы: прямую кишку, мочевой пузырь и др. При участии костей таза происходит также соединение туловища со свободными нижними конечностями. Таз делят на два отдела: верхний и нижний. Верхний отдел - это большой таз, а нижний - малый таз. Большой таз от малого отделяет пограничная линия, которая образована мысом крестца, дугообразной линией подвздошных костей, гребнями лобковых костей и верхними краями лобкового симфиза.

В строении таза взрослого человека четко выражены половые особенности. Таз у женщин ниже и шире, чем у мужчин. Расстояние между остями и гребнями подвздошных костей у женщин больше, так как крылья подвздошных костей у них более развернуты в стороны. Так, мыс у женщин выступает вперед меньше, чем у мужчин, поэтому верхняя апертура женского таза более округлая, чем мужского. У женщин крестец шире и короче, чем у мужчин, седалищные бугры развернуты в стороны, расстояние между ними больше, чем у мужчин. Угол схождения нижних ветвей лобковых костей у женщин больше 90° (лобковая дуга), а у мужчин он равен 70-75° (подлобковый угол).

№ 44 Развитие и строение скелета нижней конечности. Особенности анатомии скелета, суставов и мышц нижней конечности как органа опоры и передвижения.

Тазовая кость. Хрящевая закладка тазовой кости окостеневает из трех первичных точек окостенения и нескольких дополнительных. Раньше всего, на IV месяце внутриутробной жизни, появляется точка окостенения в теле седалищной кости, на V месяце - в теле лобковой кости и на VI месяце - в теле подвздошной кости.

Бедренная кость. В дистальном эпифизе точка окостенения закладывается незадолго до рождения или вскоре после рождения (до 3 мес.). В проксимальном эпифизе на 1-м году появляется точка окостенения в головке бедренной кости (от новорожденности до 2 лет), в 1,5-9 лет - в большом вертеле, в 6-14 лет - в малом вертеле.

Надколенник. Окостеневает из нескольких точек, появляющихся в 2-6 лет после рождения и сливающихся в одну кость к 7 годам жизни ребенка.

Большеберцовая кость. В проксимальном эпифизе точка окостенения закладывается незадолго до рождения или после рождения (до 4 лет). В дистальном эпифизе она появляется до 2-го года жизни.

Малоберцовая кость. Точка окостенения в дистальном эпифизе закладывается до 3-го года жизни ребенка, в проксимальном - на 2-6-м году. Дистальный эпифиз срастается с диафизом в 15-25 лет, проксимальный - в 17-25 лет.

Кости предплюсны. У новорожденного уже имеется три точки окостенения: в пяточной, таранной и кубовидной костях. Точки окостенения появляются в таком порядке: в пяточной кости - на VI месяце внутриутробной жизни, в таранной - на VII-VIII, в кубовидной - на IX месяце. Остальные хрящевые закладки костей окостеневают после рождения.

Плюсневые кости. Точки окостенения в эпифизах возникают в 1,5-7 лет, срастаются эпифизы с диафизами после 13-22 лет.

Фаланги. Диафизы начинают окостеневать на III месяце внутриутробной жизни, точки окостенения в основании фаланг появляются в 1,5-7,5 года, прирастают эпифизы к диафизам в 11-22 года.

Нижняя конечность человека выполняет функцию опоры, удерживания тела в вертикальном положении и перемещения его в пространстве. В связи с этим кости нижней конечности массивные, суставы между отдельными звеньями менее подвижны, чем в верхней конечности.

Стопа представляет собой сложное в механическом отношении сводчатое образование, благодаря чему она служит пружинящей опорой, от которой зависит сглаживание толчков и сотрясений при ходьбе, беге и прыжках.

№ 46 Тазобедренный сустав: строение, форма, движения; мышцы, производящие эти движения, их кровоснабжение и иннервация. Рентгеновское изображение тазобедренного сустава.

Тазобедренный сустав, articuldtio coxae . образован вертлужной впадиной тазовой и головкой бедренной костей.

Суставная капсула тазобедренного сустава на тазовой кости прикрепляется по окружности вертлужной впадины так, что последняя находится внутри полости сустава.

Внутри полости расположена связка головки бедренной кости, lig. capitis femoris. С одной стороны она прикрепляется на ямке головки бедренной кости, с другой - к тазовой кости в области вырезки вертлужной впадины и к поперечной связке вертлужной впадины.

Снаружи капсула укреплена тремя связками: подвздошно-бедренной связкой, lig. iliofemorale, лобково-бедренной связкой, lig. pubofemorale, седалищно-бедренной связка, lig. ischiofemorale.

Тазобедренный сустав относится к разновидности шаровидного - чашеобразному суставу, articuldtio cotylica.

В нем возможны движения вокруг трех осей. Вокруг фронтальной оси в тазобедренном суставе возможны сгибание и разгибание.

За счет движений вокруг сагиттальной оси в тазобедренном суставе происходит отведение и приведение нижней конечности по отношению к срединной линии.

Вокруг вертикальной оси в тазобедренном суставе совершается вращение головки бедренной кости. В суставе возможно также круговое движение.

На рентгеновских снимках тазобедренного сустава головка бедренной кости имеет округлую форму. У ее медиальной поверхности заметно углубление с шероховатыми краями - это ямка головки бедренной кости. Четко определяется также и рентгеновская суставная щель.

Подвздошно-поясничная мышца. m. iliopsoas. Функция . сгибает бедро в тазобедренном суставе. Иннервация . plexus lumbalis. Кровоснабжение . a. iliolumbalis, a. circumflexa ilium profunda.

Большая ягодичная мышца, m. gluteus maximus,

Иннервация: n. gluteus inferior.

Кровоснабжение: a. glutea inferior, a. glutea superior, a. circumflexa femoris medialis.

Средняя ягодичная мышца, т. gluteus medius,

Малая ягодичная мышца, т. gluteus minimus ,

Иннервация: n. gluteus superior.

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa femoris lateralis.

Напрягатель широкой фасции, т. tensor fasciae latae,

Иннервация: n. gluteus superior .

Кровоснабжение: a. glutea superior, a. circumflexa femoris lateralis.

Квадратная мышца бедра, т. quadrdtus femori

Иннервация: п. ischiadicus.

Кровоснабжение: a. glutea inferior, a. circumflexa femoris medialis, a. obturatoria.

Наружная запирательная мышца, т. obturator externus.

Иннервация: п. obturatorius.

Кровоснабжение: a. obturatoria, a. circumflexa femoris iateralis.

№ 47 Коленный сустав: строение, форма, движения, мышцы, действующие на коленный сустав, их кровоснабжение и иннервация. Рентгеновское изображение коленного сустава.

Коленный сустав. articulatio genus . В образовании коленного сустава принимают участие три кости: бедренная, большеберцовая и надколенник.

Суставная поверхность на бедренной кости образована медиальным и латеральным мыщелками и надколенниковой поверхностью на передней поверхности дистального эпифиза бедра. Верхняя суставная поверхность большеберцовой кости представлена двумя овальными углублениями, которые сочленяются с мыщелками бедренной кости. Суставная поверхность надколенника расположена на его задней поверхности и сочленяется только с надколенниковой поверхностью бедренной кости.

Суставные поверхности большеберцовой кости и бедра дополнены внутрисуставными хрящами: медиальным и латеральным менисками.

Концы менисков прикрепляются к межмыщелковому возвышению с помощью связок. Впереди латеральный и медиальный мениски соединены друг с другом поперечной связкой колена, lig. transversum genus.

Коленный сустав относится к комплексным суставам в связи с наличием в нем менисков.

Капсула коленного сустава со стороны полости сустава срастается с наружными краями обоих менисков. Синовиальная мембрана выстилает изнутри фиброзную мембрану капсулы и образует многочисленные складки. Наиболее развиты парные крыловидные складки, plicae alders. От надколенника книзу направляется поднадколенниковая синовиальная складка, plica synovialis infrapatellaris.

Коленный сустав подкрепляется внутрисуставными (крестообразные: передняя, lig. cruciatum anterius, и задняя, lig. cruciatum posterius ) и внесуставными связками (малоберцовая коллатеральная связка, lig. collaterale fibuldre, большеберцовая коллатеральная связкa, lig. collaterale tibiale, косая подколенная связка, lig. popliteum оbliqиит . дугообразная подколенная связка, lig. popliteum arcuatum ).

Спереди капсула сустава укреплена сухожилием четырехглавой мышцы бедра (т. quadriceps femoris).

Коленный сустав имеет несколько синовиальных сумок, bursae synoviales ( надколенниковая сумка, bursa suprapatellaris, глубокая поднадколенниковая сумка, bursa infrapatellaris profunda, подколенное углубление, recessus subpopliteus, подсухожильная сумка портняжной мышцы, bursa subtendinea m. sartorii) . Подсухожильные сумки есть и возле других мышц.

По форме суставных поверхностей коленный сустав является типичным мыщелком. В нем возможны движения вокруг двух осей: фронтальной и вертикальной (продольной). Вокруг фронтальной оси в коленном суставе происходят сгибание и разгибание.

На рентгенограммах коленного сустава вследствие наличия менисков рентгеновская суставная щель имеет большую высоту. Четко видны на снимках не только бедренная и большеберцовая кости, но и надколенник. Между медиальным и латеральным мыщелками на снимке более светлый участок, соответствующий межмыщелковой ямке. Мениски видны только при специальном исследовании.

Портняжная мышца, m. Sartorius.

Иннервация: n. femoralis

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris lateralis, a. femoralis (rr. musculares), a. descendens geninularis.

Промежуточная широкая мышца бедра, m. vastus intermedius,

Иннервация: n. femoralis

Кровоснабжение: a. femoralis, a. profunda femoris.

Двуглавая мышца бедра, т. biceps femoris

Иннервация: длинная головка - от n. tibialis, короткая головка - от n. fibularis communis.

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris medialis, aa. perforantes.

Полусухожильная мышца, т. semitendindsus,

Иннервация: n. tibialis .

Кровоснабжение: aa. perforantes.

Полуперепончатая мышца, т. semimembranosus,

Иннервация: n. tibialis.

Кровоснабжение: a. circumflexa femoris medialis, aa. perforantes, a. poplitea.

Тонкая мышца, т. gracilis

Иннервация: n. obturatorius

Кровоснабжение: a. obturatoria, a. pudenda externa, a. femoralis.

№ 48 Голеностопный сустав: строение, форма, движения; мышцы, действующие на этот сустав, их кровоснабжение и иннервация, рентгеновское изображение голеностопного сустава.

Голеностопный (надтаранный) сустав, articutatio talocruralis . Это типичный блоковидный сустав. Он образован суставными поверхностями обеих костей голени и таранной кости. На большеберцовой кости - это нижняя суставная поверхность, сочленяющаяся с блоком таранной кости, и суставная поверхность медиальной лодыжки, сочленяющаяся с медиальной лодыжковой поверхностью блока таранной кости. На малоберцовой кости - это суставная поверхность латеральной лодыжки, сочленяющаяся с латеральной лодыжковой поверхностью таранной кости. Соединенные вместе большеберцовая и малоберцовая кости наподобие вилки охватывают блок таранной кости.

Связки. укрепляющие сустав, располагаются на боковых поверхностях сустава.

Медиальная (дельтовидная) связка . lig. mediate (deltoideum) начинается на медиальной лодыжке, спускается вниз и прикрепляется своим расширенным концом к ладьевидной, таранной и пяточной костям. В ней выделяются четыре части: большеберцово-ладьевидная часть, pars tibionavicularis; большеберцово-пяточная часть, pars tibiocalcanea; передняя и задняя большеберцово-таранная части, partes tibiotalares anterior et posterior.

С латеральной стороны сустава капсула укреплена тремя связками.

Передняя таранно-малоберцовая связка . lig. talofibuldre anterius прикрепляется к наружной поверхности латеральной лодыжки и к шейке таранной кости. Задняя таранно-малоберцовая связка . lig. talofibuldre posterius, расположена на заднелатеральной поверхности сустава.

Начинается от латеральной лодыжки, направляется кзади и прикрепляется к заднему отростку таранной кости.

Пяточномалоберцовая связка . lig. calcaneofibulare, начинается от латеральной лодыжки, идет вниз и заканчивается на наружной поверхности пяточной кости.

В голеностопном суставе возможно движение вокруг фронтальной оси - сгибание (подошвенное сгибание) и разгибание (тыльное сгибание).

Передняя большеберцовая мышца, т: tibialis anterior

Длинный разгибатель пальцев, т. extensor digitorum longus,

Иннервация: n. fibularis profundus .

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Длинный разгибатель большого пальца стопы, т. extensor hallucis longus,

Иннервация: n. fibularis profundus.

Кровоснабжение: a. tibialis anterior.

Трехглавая мышца голени, m. triceps surae: Икроножная мышца, т. gastrocnemius,+ Камбаловидная мышца, т. soleus,

Иннервация: n. tibialis

Подошвенная мышца, т. plantaris

Иннервац и я: n. tibialis.

Кровоснабжение: a. poplitea.

Подколенная мышца, т. popliteus

Кровоснабжение: a. tibialis posterior, a. fibularis.

Задняя болыиеберцовая мышца, т. tibialis posterior

Иннервация: n. tibialis .

Кровоснабжение: a. tibialis posterior.

Длинная малоберцовая мышца, т. peroneus longus

Иннервация: n. fibularis superficialis

Кровоснабжение: a. inierior lateralis genus, a. fibu laris.

Короткая малоберцовая мышца, т. peroneus brevis

Иннервация: n. peroneus superficialis .

Кровоснабжение: а. реrоneа.

№ 49 Кости голени и стопы: их соединения. Пассивные и активные «затяжки» сводов стопы, механизм их действия на стопу.

Голень. crus, состоит из двух костей: медиально расположенной большеберцовой кости и находящейся латерально малоберцовой кости. Обе относятся к длинным трубчатым костям; в каждой из них различают тело и два конца. Концы костей утолщены и несут на себе поверхности для соединения с бедренной костью вверху (большеберцовая кость) и с костями стопы внизу. Между костями находится межкостное пространство голени, spatium interosseum cruris.

Кости стопы. ossa pedis, так же как и кости кисти, подразделяются на три отдела: кости предвлюсны, ossa tarsi, плюсневые кости, ossa metatarsi, и кости Лвльцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges).

Кости предплюсны. ossa tarsi, включают семь губчатых костей, расположенных в два ряда. Проксимальный (задний) ряд составляют две крупные кости: таранная и пяточная; остальные пять костей предплюсны образуют дистальный (передний) ряд.

Плюсневые кости, ossa metatarsi, представляют собой пять трубчатых коротких костей. Выделяют тело плюсневой кости, - corpus metatarsale, головку, caput metatarsale, и основание, basis metatrsalis

Кости пальцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges). У пальцев стопы имеются проксимальная фаланга, phalanx proximalis, средняя фаланга, phalanx media, и дисталь-ная фаланга, phalanx distalis. Исключение составляет большой палец (I палец), hallux (digitus primus), скелет которого состоит из двух фаланг: проксимальной и дистальной. Фаланги являются трубчатыми костями. Различают тело фаланги, corpus phalangis, головку фаланги, caput phaldngis, основание фаланги, basis phalangis, и два конца.

Кости голени. tibia и fibula , соединяются между собой с помощью прерывных и непрерывных соединений.

Кости стопы сочленяются с костями голени и между собой, образуя сложные по строению и функции суставы. Все суставы стопы можно разделить на четыре большие группы: 1) сочленения стопы с голенью; 2) сочленения костей предплюсны; 3) сочленения костей предплюсны и плюсны; 4) сочленения костей пальцев.

Можно выделить пять продольных сводов и поперечный свод стопы. Все продольные своды стопы начинаются в одной точке - это бугор пяточной кости. В состав каждого свода входит одна плюсневая кость и часть костей предплюсны, расположенных между данной плюсневой костью и пяточным бугром.

Своды стопы удерживаются формой образующих их костей, связками (пассивные «затяжки» сводов стопы) и мышцами (активные «затяжки»).

Для укрепления продольного свода стопы в качестве пассивных «затяжек» большое значение имеют подошвенные связки: длинная и пяточно-ладьевидная, а также подошвенный апоневроз. Поперечный свод стопы удерживается поперечно расположенными связками подошвы: глубокой поперечной плюсневой, межкостными плюсневыми и др.

Мышцы голени и стопы также способствуют удержанию (укреплению) сводов стопы. Продольно расположенные мышцы и их сухожилия, прикрепляющиеся к фалангам пальцев, укорачивают стопу и тем самым способствуют «затяжке» ее продольных сводов, а поперечно лежащие мышцы и идущее в поперечном направлении сухожилие длинной малоберцовой мышцы суживают стопу, укрепляют ее поперечный свод.

При расслаблении активных и пассивных «затяжек» своды стопы опускаются, стопа уплощается, развивается плоскостопие.

Используют при отеке легких как пеногаситель.

Баллон 2 литра – 5 мегапаскалей (5 мп × 2л итра + 0 = 10+0) = 100 литров;

Баллон 5 литров – 10 мп = 500 литров

Баллон 5 литров – 5 мп = 250 литров

Баллон 10 литров – 10 мп = 1000 литров

Баллон 20 литров – 10 мп =2000 литров

При подаче 8 л/мин:

100 литров =мин;

1000 литров = 125 мин;

2000 литров = 150 мин(≈ 4 часа);

Варикоз MED PLUS

Техника применения пеногасителей при отеке легких

применение кислорода с лечебной целью. Используется главным образом для лечения гипоксии при различных формах острой и хронической дыхательной недостаточности, реже для борьбы с раневой анаэробной инфекцией, для улучшения репаративных процессов и трофики тканей.

Физиологическое действие К. т. многостороннее, но решающее значение в лечебном эффекте имеет возмещение дефицита кислорода в тканях при гипоксии (Гипоксия) У больных с дыхательной недостаточностью (Дыхательная недостаточность) при введении кислорода повышается его напряжение в альвеолярном воздухе и в плазме крови, в связи с чем меньше становится одышка, возрастает концентрация оксигемоглобина в артериальной крови, снижается метаболический Ацидоз за счет уменьшения количества недоокисленных продуктов в тканях, падает содержание катехоламинов в крови, что сопровождается нормализацией АД и деятельности сердца. Показания и противопоказания. Показания к применению К. т. многообразны. Основными являются общая и местная гипоксия различного генеза, а также напряжение компенсаторных реакций организма на падение рО2 в окружающей газовой среде (например, низкое барометрическое давление на больших высотах, снижение рО2 в атмосфере искусственной среды обитания). В клинической практике наиболее частыми показаниями для К. т. служат дыхательная недостаточность при болезнях системы дыхания и гипоксия, обусловленная нарушениями кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях (циркуляторная гипоксия). Клинические признаки, определяющие целесообразность применения ингаляционной К. т. в этих случаях, - цианоз, тахипноэ, метаболический ацидоз; лабораторные показатели - снижение рО2 в крови до 70 мм рт. ст. и менее, насыщение гемоглобина кислородом меньше 80% (см. Газообмен) К. т. показана при многих Отравлениях особенно угарным газом. Эффективность К. т. неодинакова при различных механизмах гипоксии. Наилучшее действие она оказывает при низком содержании кислорода в атмосфере, например в условиях высокогорья (см. Горная болезнь) и при нарушении альвеолокапиллярной диффузии кислорода в легких. Меньший эффект наблюдается при гемических формах гипоксии (например, при анемии). Практически неэффективна К. т. при гистотоксической гипоксии, а также при гипоксемии и гипоксии, обусловленных веноартериальным шунтированием крови (например, при врожденных дефектах перегородок сердца). Кислородную терапию часто назначают больным с сердечной и дыхательной недостаточностью с целью восстановления терапевтического действия ряда лекарств, снижающегося в условиях гипоксии (кардиотонического действия сердечных гликозидов, мочегонного эффекта диуретиков). Ее применяют также для улучшения функции печени и почек при поражениях этих органов, для усиления эффекта цитостатической и радиационной терапии при злокачественных новообразованиях. Показаниями к местному применению кислорода кроме локальной гипоксии являются локальные трофические расстройства на фоне сосудистых поражений, вяло текущие воспалительные процессы, раны, зараженные анаэробной флорой (см. Анаэробная инфекция)

Абсолютных противопоказаний для К. т. нет, однако выбор способа и техника ее проведения должны соответствовать индивидуальным особенностям больного (возрасту, характеру патологического процесса) во избежание осложнений.

Виды и способы кислородной терапии. В зависимости от пути введения кислорода К. т. разделяют на два основных вида: ингаляционную (легочную) и неингаляционную. Ингаляционная К. т. включает все способы введения кислорода в легкие через дыхательные пути. Неингаляционная К. т. объединяет все внелегочные способы введения кислорода - энтеральный, внутрисосудистый (в т.ч. с помощью мембранного оксигенатора), подкожный, внутриполостной, внутрисуставной, субконъюнктивальный, накожный (общие и местные кислородные ванны). Отдельный вид К. т. - Гипербарическая оксигенация объединяющая особенности ингаляционных и неингаляционных способов и являющаяся по существу самостоятельным методом лечения. Ингаляция кислорода и кислородных смесей - самый распространенный метод К. т. применяемый как при естественной, так и при искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких) Ингаляции осуществляются с помощью различной кислородно-дыхательной аппаратуры через носовые и ротовые маски, носовые катетеры, интубационные и трахеостомические трубки; один из распространенных способов ингаляции кислорода - через носовые канюли, введенные в ноздри больного. В педиатрической практике применяют кислородные тенты-палатки. В зависимости от характера заболевания, а также от условий проведения и длительности К. т. для ингаляции используют либо чистый кислород, либо газовые смеси, содержащие 30-80% кислорода. Ингаляция чистого кислорода или его 95% смеси с углекислым газом (карбогена) показана при отравлениях окисью углерода. Обычно для К. т. применяют кислород из баллонов, в которых он хранится в сжатом состоянии, или из системы централизованной подачи кислорода в больничные палаты, что позволяет подводить кислород непосредственно к дыхательным аппаратам, с помощью которых подбирают оптимальные по концентрации кислорода газовые смеси. Редко для К. т. используют (в порядке неотложной помощи на дому) кислородные подушки. Наиболее безопасна и эффективна ингаляция газовых смесей с концентрацией кислорода 40-60%. В связи с этим многие современные ингаляторы для К. т. имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородную смесь, а не чистый кислород. Ингаляцию кислородных смесей проводят непрерывно или сеансами по 20-60 мин. Непрерывный режим К. т. предпочтительнее при обязательном обеспечении достаточного объема вентиляции, а также согревании и увлажнении вдыхаемой смеси, т.к. нормальные дренажная и защитная функции дыхательных путей протекают лишь в условиях почти 100% влажности. Если вдыхание кислорода осуществляется под тентом-палаткой или через носоротовую маску, т.е. газ проходит через рот, нос и носоглотку, то дополнительного его увлажнения не требуется, т.к. он в достаточной мере увлажняется в дыхательных путях. При длительной К. т. особенно если кислород подается через глубоко введенные носовые катетеры либо интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, а также при обезвоживании больного требуется специальное увлажнение дыхательной смеси. Для этого желательно использовать аэрозольные ингаляторы, создающие в газовой смеси взвесь мелких капель воды (размером около 1 мкм), испарение которых в дыхательных путях насыщает газ парами воды до 100%. Пропускание кислорода через сосуд с водой менее эффективно, т.к. крупные пузыри кислорода не успевают насытиться парами воды. Объективными критериями адекватности ингаляционной К. т. проводимой больным с дыхательной и сердечной недостаточностью, являются исчезновение цианоза, нормализация гемодинамики, кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови. Эффективность К. т. у этих больных может быть повышена одновременным применением средств патогенетической терапии. При гипоксии и гипоксемии, обусловленных гиповентиляцией легочных альвеол, К. т. сочетают (в зависимости от природы гиповентиляции) с приемом бронхолитиков, отхаркивающих средств, специальными режимами произвольной и искусственной вентиляции легких. При циркуляторной гипоксии К. т. проводят на фоне применения средств, нормализующих гемодинамику; при отеке легких (Отёк легких) кислород ингалируют вместе с парами спирта и аэрозолей других пеногасителей. К. т. хронической гипоксии, особенно у пожилых лиц, более эффективна при одновременном введении витаминов и коферментов (витамины В2, B6, В15, кокарбоксилаза), улучшающих использование кислорода тканями. Энтеральная оксигенация. т.е. введение кислорода в желудочно-кишечный тракт через зонд, осуществляют с помощью дозиметров или подбирают режим введения по количеству пузырьков кислорода, проходящего через банку аппарата Боброва в 1 мин. Всасывающийся в желудочно-кишечном тракте кислород оксигенирует его стенки, а также кровь воротной вены, поступающую в печень. Последним определяются показания к применению энтеральной оксигенации в комплексной терапии острой печеночной недостаточности. Иногда применяют так называемую беззондовую энтеральную оксигенацию - проглатывание больным кислорода в виде пены или специального мусса. Эффективность этого способа К. т. использовавшегося для лечения токсикозов беременных, гастрита, профилактики старения и др. недостаточно подтверждена. Экстракорпоральная мембранная оксигенация - метод К. т. близкий к искусственному кровообращению. Разрабатывается для применения при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например при респираторном дистресс-синдроме, постперфузионном легочном синдроме, жировой эмболии, тотальной пневмонии. Принципиальное его отличие от метода экстракорпорального искусственного кровообращения состоит в том, что мембранный оксигенатор с прокачиванием крови используется лишь для ее оксигенации, но не для обеспечения кровообращения. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть объема циркулирующей крови, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель без значительной травмы клеток крови. Осложнения и их предупреждение. Ингаляция чистого кислорода менее 1 сут. или многосуточная ингаляция 60% кислородной смеси не вызывает таких резких нарушений в организме, которые были бы опаснее самой гипоксии. Однако при использовании высоких концентраций кислорода, а также при длительной К. т. особенно у пожилых лиц, могут наблюдаться некоторые патофизиологические эффекты, приводящие к осложнениям. Остановка дыхания или значительная гиповентиляция с гиперкапнией может наступить уже в начале К. т. у больных со снижением чувствительности дыхательного центра к повышению концентрации СО2 в крови. В этих случаях дыхание стимулируется с каротидных хеморецепторов гипоксемией, которая в процессе К. т. ликвидируется. Развитию гиперкапнии при использовании высококонцентрированных кислородных смесей способствует и значительное снижение в крови уровня восстановленного гемоглобина, с которым в норме из организма удаляется значительное количество СО2. Для предупреждения этого осложнения рекомендуется при состояниях с наличием или угрозой угнетения дыхательного центра (особенно при наличии дыхательной аритмии) начинать К. т. 25% кислородной смесью и постепенно повышать концентрацию в ней кислорода до 60% на фоне применения средств патогенетической терапии центральных нарушений дыхания. При гиповентиляции, не устраняемой фармакологическими средствами, К. т. во избежание развития гиперкапнии должна проводиться только при условии искусственной вентиляции легких. При длительной ингаляции смесей с высокой концентрацией кислорода или чистого кислорода может развиться кислородная интоксикация. Избыточный кислород нарушает нормальные цепи биологического окисления, прерывая их и оставляя большое количество свободных радикалов, оказывающих раздражающее действие на ткани (см. Гипероксия) В дыхательных путях гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистых оболочек, повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция бронхов, растет их сопротивление газовому потоку. В легких разрушается сурфактант, возрастает поверхностное натяжение альвеол, развиваются микро-, а затем и макроателектазы, пневмониты. Уменьшается жизненная емкость и снижается диффузная способность легких, возрастает неравномерность вентиляции и кровотока. Развитию нарушений, связанных с гипероксией, способствуют недостаточное увлажнение ингалируемых смесей и эффекты денитрогенации - вымывания азота из организма. Денитрогенация ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек в различных полостях (лобных пазухах и др.), возникновению абсорбционных микроателектазов в легких. Ведущими проявлениями кислородной интоксикации являются признаки поражения органов дыхания и ц.н.с. Вначале у больных появляются сухость во рту, сухой кашель, жжение за грудиной, боли в грудной клетке. Затем возникают спазмы периферических сосудов, акропарестезии. Гипероксическое поражение ц.н.с. чаще всего проявляется судорожным синдромом и нарушениями терморегуляции, возможны также психические расстройства, иногда развивается коматозное состояние.

С целью предупреждения кислородной интоксикации необходимо применять хорошо увлажненные смеси с низкой концентрацией кислорода и при длительной К. т. периодически переходить на ингаляцию воздуха.

Кислородная терапия у детей проводится при различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, ц.н.с. при интоксикациях, нарушениях обмена веществ. К противопоказаниям относят редко встречающуюся индивидуальную непереносимость повышенных концентраций кислорода. Наиболее широко применяют ингаляционную К. т. с увлажнением кислорода, как и при К. т. у взрослых. Для ее проведения используют кислородные палатки (дкп-1 и КП-1), кувезы, тенты, маски. Непосредственное введение кислорода в дыхательные пути возможно через катетер, введенный в нижний носовой проход до носоглотки. Менее эффективны ингаляции кислорода с помощью воронки, мундштука или соски. Оптимальная концентрация кислорода в ингалируемой смеси составляет 40-60% (более высокие концентрации могут, как и у взрослых, вызывать нежелательные эффекты). Требуемый минутный расход кислорода на 1 кг массы тела ребенка рассчитывают в зависимости от возраста ребенка: 1-6 мес. - 400 мл; 6-12 мес. - 350 мл; 1-11/2 года - 300 мл; 11/2-6 лет - 250 мл; 7-10 лет - 200 мл. 11-18 лет - 100 мл.

При бронхиальной обструкции и у больных с ателектазом легких, пневмонией, отеком подсвязочного пространства (стенозы II-iii степени) используют кислородно-гелиевую смесь с содержанием кислорода от 25 до 50%, которую при необходимости подают в дыхательные пути под повышенным давлением в барокамерах.

Неингаляционные внелегочные методы оксигенотерапии у детей применяют ограниченно, в основном при лечении глистных инвазий. В желудок и тонкую кишку кислород вводят при аскаридозе, в прямую кишку - при энтеробиозе, трихоцефалезе, а также при экссудативно-катаральном диатезе, ночном недержании мочи, хроническом колите.

Гипербарическая оксигенация особенно показана новорожденным, родившимся в асфиксии с признаками нарушения мозгового кровообращения, а также с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной ателектазом легких, гиалиновыми мембранами и диффузными нарушениями другой природы. Методы проведения оксигенобаротерапии различны.

У детей раннего возраста проведение К. т. нередко вызывает отрицательную реакцию, что проявляется беспокойством ребенка (вследствие раздражения и сухости дыхательных путей, рефлекторно возникающих нарушений сердечной деятельности, ритма и частоты дыхания). Нередко при длительной К. т. у детей отмечаются слабость, головокружение, иногда головная боль. В основном осложнения К. т. у детей обусловлены длительными ингаляциями кислорода в концентрации выше 60%. К ним относятся ретролентальная фиброплазия, фиброз легочной ткани, угнетение внешнего дыхания, снижение систолического давления, нарушение тканевого дыхания из-за блокады некоторых ферментов. Эти осложнения могут быть предупреждены использованием невысоких концентраций кислорода и прерывистостью К. т. - проведением ее в форме сеансов (от 20 мин до 2 ч) с перерывами различной длительности, определяемой состоянием ребенка. Библиогр.: Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, с. 204, М. 1984; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, М. 1988; Чирков А.И. и Довгань В.Г. Использование сжатых и сжиженных газов в лечебно-профилактических учреждениях, с. 13, М. 1984. II применение кислорода с лечебной целью. Показанием к кислородной терапии является недостаток кислорода в тканях или крови при дыхательной и сердечной недостаточности, отеке легких, отравлении угарным газом, шоке, после тяжелых хирургических операций и др. Чаще всего К. т. проводят путем вдыхания (ингаляции) больным увлажненной воздушно-кислородной смеси, содержащей 40-60% кислорода. В больницах К. т. проводят обычно продолжительно (несколько часов, иногда суток), используя специальную кислородно-дыхательную аппаратуру (кислородные ингаляторы, палатки). Существуют также внелегочные методы введения кислорода: кислородные ванны, введение кислорода в полости (плевральную, брюшную), в желудок, кишечник. Вводимый любым методом кислород восполняет недостаток его в организме, оказывает благоприятное местное воздействие. Разновидностью К. т. является гипербарическая оксигенация - метод, основанный на применении кислорода под повышенным давлением. В домашних условиях для К. т. может использоваться ингаляция кислорода из кислородной подушки, вмещающей до 10 л кислорода. Перед подачей кислорода мундштук обертывают 2-3 слоями увлажненной водой марли. Затем его прижимают ко рту больного и открывают кран, регулируя количество подаваемого кислорода. Когда кислорода в подушке остается мало, его выжимают свободной рукой. Мундштук перед употреблением обмывают дезинфицирующими средствами, кипятят или протирают спиртом. Вместо кислородных подушек, объем кислорода в которых обычно недостаточен для получения полного эффекта, все шире используют портативные кислородные концентраторы (пермеаторы), выделяющие кислород из воздуха. Их производительность (около 4 л /мин 40-50% воздушно-кислородной смеси) достаточна для обеспечения больных с хронической дыхательной недостаточностью, которым К. т. в домашних условиях проводится постоянно на протяжении нескольких лет.

Применять К. т. можно только по назначению врача. Передозировка кислорода так же опасна, как и его недостаток. Особенно тяжелые осложнения при передозировке развиваются у детей грудного возраста. Если в процессе К. т. у больного появились неприятные ощущения, введение кислорода немедленно прекращают.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М. Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М. Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М. Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг.

См. также в других словарях:

кислородная терапия - то же, что оксигенотерапия … Большой Энциклопедический словарь

кислородная терапия - то же, что оксигенотерапия. кислородная терапия кислородная терапия, то же, что оксигенотерапия (см. оксигенотерапия) … Энциклопедический словарь

кислородная терапия - rus кислородная терапия (ж), оксигенотерапия (ж); оксигенация (ж) eng oxygen therapy fra oxygénothérapie (f) deu Sauerstofftherapie (f) spa oxigenoterapia (f) … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Кислородная терапия - оксигенотерапия (от латинского Oxygenium кислород и Терапия), искусственное введение кислорода в организм человека с лечебной целью. К. т. применяют обычно для лечения заболеваний, сопровождающихся гипоксемией (См. Гипоксемия) (болезни… … Большая советская энциклопедия

кислородная терапия - то же, что окстенотерапия … Естествознание. Энциклопедический словарь

терапия кислородная - (син. оксигенотерапия) Т. основанная на введении в организм кислорода … Большой медицинский словарь

терапия кислородная ингаляционная - Т. к. при которой кислород вводят в легкие через дыхательные пути … Большой медицинский словарь

терапия кислородная местная - Т. к. при которой кислород вводят в какую либо полость тела или участок ткани для локального воздействия … Большой медицинский словарь

терапия кислородная неингаляционная - общее название методов Т. к. при котором кислород вводят в организм не через легкие … Большой медицинский словарь

Бронхит - I Бронхит (bronchitis; бронх [и] (Бронхи) + itis) воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит, острый бронхиолит (преимущественное воспаление дистальных отделов бронхиального дерева бронхиол) и хронический бронхит, характеризующиеся диффузным… … Медицинская энциклопедия

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма	Отек легких
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Анатомия и физиология легкого

Механизмы развития отека легкого

Причины отека легкого

Симптомы отека легкого

Диагностика причин отека легкого

Лабораторные методы диагностики

Инструментальные методы диагностики

Лечение отека легкого

Профилактика отёка лёгких

Какие могут быть последствия от отека легких?

Каковы сроки лечения отека легких?

Какие бывают формы и периоды токсического отека легкого?

Что может привести к аллергическому отеку легких и как он проявляется?

Каковы могут быть осложнения отека легких?

Бывает ли повторный отек легких?

Каков прогноз при отеке легких?

Лечится ли отек легких при помощи народных средств?

Какие бывают виды отека легкого?

В чем особенности отека легких у детей?

Как правильно оказать неотложную помощь при отеке легких?

Можно ли вылечить отек легких?

Доврачебная неотложная помощь

Неотложная медицинская помощь

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Показания для проведения оксигенотерапии

Противопоказания

Виды оксигенотерапии

Аппарат для процедуры

Через пеногасители

Особенности у детей

Безопасность при процедуре

Причины и механизмы развития отека легких

Признаки отека легких

Диагностика отека легких

Лечение отека легких

Профилактика отека легких

К какому врачу обратиться

Помоги детям

Полезная информация

Обратитесь к специалистам

Оказание первой помощи при отеке легких

Как распознать отек легкого и помочь до приезда врачей?

Действия медицинских работников

Отек легких: симптомы, неотложная помощь

Симптомы

Доврачебная неотложная помощь

Неотложная медицинская помощь

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Оксигенотерапия при отеке легких

Препараты

Как лечить

Народными средствами

Неотложная помощь при отеке

Пеногасители

Морфин

Пеногасители при отеке легких

Пеногасители при отеке легких

Состояния при заболеваниях

Дополнительная информация из раздела

Варикоз MED PLUS

Техника применения пеногасителей при отеке легких

См. также в других словарях:

Причины заболевания

Симптомы заболевания

Диагностика заболевания

Лечение

Профилактика отека легких

Прогноз

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника