Современный подход к электроимпульсной терапии. Ритмы недефибриллируемые электрическая активность без пульса (эабп) Дополнительные этиологические факторы

Определение: наличие электрической активности без пальпируемого пульса

Причины: Гипоксия, гиповолемия, гипотермия, гипо-гиперкалиемия, отравления, пневмоторакс, тампонада сердца, тромбоэмболия, ацидоз

Прогноз: если не лечить причину выживаемость < 1%

Адреналин

Главный препарат при остановке сердца

Максимальная доза: 1 мг в/в, в/костно (2 мг эндотрахеально)

Дефибриллируемый ритм

Фибрилляция желудочков

ЧСС: не определяется (комплексы QRS не дифференцируются) Ритм : быстрый и хаотичный Причины: гипоксия, гиповолемия, гипотермия, гипо-гиперкалиемия, Значение: терминальный ритм

Лучший прогноз чем при асистолии, если произведена ранняя дефибрилляция

Дефибриллируемые ритмы

Мономорфная желудочковая тахикардия

Ритм: регулярный

Причины: врожденный порок сердца, гипоксия, гиповолемия, гипотермия, гипо-гиперкалиемия, отравление антидепрессантами,

Значение: редкие у детей

Дефибриллируемые ритмы

Полиморфная желудочковая тахикардия

Пируэтная (Torsades de pointes)

Ритм: комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности

Причины: удлинение интервала QT

Частота встречаемости фибрилляции
желудочков (ФЖ) и желудочковой тахикардии
без пульса (ЖТ без пульса)

дефибрилляция

4 Дж/кг СЛР x 2 мин

дефибрилляция

4 дж/кг СЛР x 2мин

адреналин

дефибрилляция

СЛР в теч 2 мин

Адреналин

СЛР в теч 2 мин

СЛР x 2 мин. ФЖ/ЖТ амиодарон

дефибрилляция

Отсутствие пульса

Лечение фибрилляции желудочков с помощью монофазного и двухфазного дефибриллятора

Монофазный Двухфазный

Отсутствие пульса

Другие лекарства

 Бикарбонат: только при длительной остановке сердца тяжелом ацидозе гиперкалиемие отравлении антидеприссантами

 Лидокаин: не является препаратом 1го выбора при лечении фж/жт

 Глюкоза: только при гипогликемии после восстановления кровообращения (предупреждать гипо-гипергликемию)

 Сульфат магния: только при гипомагнизиемии или пируэтной желудочковой тахикардии

 Вазопрезин: нет достаточных данных для его применения

С -кровообращение

Оценка гемодинамического статуса

 ЧД и ЧСС

 Системная перфузия: перфузия кожи

Периферический и центральный пульс уровень сознания, диурез

 АД

Ребенок < 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/мин Ребенок > 1 года: ЧСС < 60/мин или

> 160/ мин

Ацидоз, обусловленный гипоперфузией вызывает тахипноэ

РИСК ЧД > 60 /мин

Перфузия кожи

Гипоперфузия кожи – ранний признак шокового состояния

 температура конечностей

 цвет кожных покровов (бледность, цианоз, мраморность)

 время наполнения капилляров

 периферический и центральный пульс

Время наполнения капилляров

Время реперфузии кожных покровов после надавливания в теч 5 секунд

(норма: < 2 секунд при комнатной температуре)

Уровень сознания

Гипоперфузия мозга = нарушение сознания

 Гипотензия поздний признак шокового состояния и появляется после того, как компенсаторные механизмы истощены

 Контроль и мониторирование являются важными элементом эффективности лечения

Параметры АД

(минимальный АД 3 перцентиль)

	АД (мм/рт ст.
1 месяц -1 год
	70 + (2 x возраст в годах)

Диастолическое давление = приблизительно 2/3 от систолического давления

Манжетка должна закрыть 2/3 ширины предплечья

Функция почек

Нормальный диурез: 1-2 мл/кг/час

Диурез < 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Важно контролировать диурез для оценки эффективности лечения шока

Лечение кардиогенного

приоритет: сосудистый доступ

Периферическая вена

после 2 – 3 попыток

внутрикостный доступ*

* альтернатива: центральный

сосудистый доступ (например бедренный) если врач имеет опыт

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ШОКОВОГО СОСТОЯНИЯ

 Кардиогенный шок : после первого болюса можно использовать инотропные средства. При кардиогенном шоке объем первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого не менее, чем за 20 минут.

 Гиповолемический шок: требует до 40-60 мл/кг, в течении 1го часа, при кровотечении

необходимо срочно запросить препараты крови.

 Септический шок: иногда требуется введение до 150-200 мл/кг в течение 1го часа

 Обструктивный шок: диагностировать причину и лечить его, пневмоторакс, тампонада сердца

 Анафилактический шок: инфузионная терапия + адреналин +

антигистаминные препараты

(анти-H1 и анти-H2) + стероидные препараты

Фармакотерапия нарушений ритма в неотложной педиатрии

Препарат		Показанияи противопоказания		Доза и способ применения
	Показания
Аденозин
		Препаратвыбора при наджелудочковой
		тахикардии		МониторируяЭКГ в/в быстро вводят 100 мкг/кг
		Эффетивенпри наджелудочковой		(первая доза не более 6 мг)
		тахикардии, возникающейпо механизмуре-		Через 15-30 сек возможно восстановление
		ентринауровнеатриовентрикулярногоузла		синусовогоритма
		Может быть полезен вдифдиагностике		Принеэффективностивводят повторон в дозе
		междунаджелудочковой тахикардиейи		200 мкг/кг, но максимум12 мг. Этадоза
		трепетаниемпредсердий		предпочтительнее,когда аденозинвводитсяв
		Неэффективенпри трепетаниии		периферическиевены.
		фибрилляциипредсердий и тахикардиях
		обусловленныхнемеханизмомциркуляции	Способ применения
		возбуждениянауровне		Таккаку аденозиноченькороткийпериод
		атриовентрикулярногоузла		полураспада (менее 10 секунд), вводится как
				можно быстрее
	Механизмдействия			Препаратбыстро метаболизирутеся
		Кратковременнаяатриовентрикулярная		эндотелиоцитамии эритроцитами
		блокада(приблизительно10 сек)		Для ускоренияпоступленияпрепарата к точке
				приложенияв сердце, следом быстро вводят
	Предупреждения			10-15мл физиологическогораствора.
		Кратковременная(10 – 15 сек) брадикардия,		Аденозинможет вводитьсявнутрикостно.
		атриовентрикулярнаяблокада 3 степениили
		асистолияне является противопоказанием
		дляповторного введенияаденозина

Амиодарон

Показания

Эффективен

при различных

предсердных и

Принестабильнойгемодинамикекак при

желудочковых тахиаритмиях

наджелудочковой, таки при желудочковой

Применяется

гемодинамически

тахикардииначальнаядоза амиодарона 5

стабильной

наджелудочковой

тахикардии

мг/кг (максимум 300 мг) вводится в течении

рефрактерной к приемам, стимулирующим

20 – 60 мин.Так какпри введении

блуждающийнерв и аденозину.

амиодаронавозможно снижение

Безопасен

эффективен

контрактильностимиокардаи развитие

гемодинамически

нестабильной

желудочковой тахикардии

более медленноевведениепрепарата при

тахиаритмии,нежеличем при

Механизмдействия

реанимационныхмероприятияхпосле

Ингибирует

альфа- и бета-адренергические

остановкисердца.

рецепторы,

вызывает

вазодилатацию,

Повторнаядоза 5 мг/кг может вводиться до

замедляет

атриовентрикулярную

максимальнойсуточнойдозы 15 мг/кг (не

проводимость

приевышаямаксимальнуюдозу для

УдлиняетинтервалQT, QRS

взрослых2,2 г/сут)

Предупреждения

Способ применения

интервал

увеличивает

Быстрое введение амиодарона приводит к

развития

полиморфной

желудочковой

вазодилатации и артериальной гипотонии.

тахикардии(torsades de pointes)

развиться

Редкими, но существенными осложнениями

атриовентрикулярная

амиодарона

являются

брадикардия,

полиморфнаяжелудочковая тахикардия.

гипотензия

полиморфная

желудочковая

мониторирование АД

тахикардия.

введения

амиодарона.

предостережения

неинвазивном

измерении АД требуются

актуальность

печеночной

частыезамеры

недостаточности

совместное

амиодароном применение других агентов,

пролонгирующих интервал QT (например

прокаинамидом)

Прокаинамид

Показания

Эффективен

предсердных

желудочковых

аритмиях,

наджелудочковую

желудочковую

тахикардии.

прекратить

наджелудочковуюСпособ применения

резистентную

другим

антиаритмикам

Может быть использован для купирования

гемодинамически

стабильной

наджелудочковой

тахикардии

рефрактерной к вагусным воздействиям и

аденозину

частыезамеры

Эффективен

трепетания

Применение

прокаинамида,

фибрилляциипредсердий

амиодарона,

увеличивает

применяться

желудочковой тахикардии

Механизмдействия

Пролонгирует эффективный рефрактерный период предсердий и желудочков, нарушаетпроводимость

Замедляя внутрижелудочковую проводимость, пролонгирует интервал QT,

Прокаинамид

Предупреждения

Насыщающая доза 15 мг/кг вводится в

Возможно

парадоксальное

укорочение

течении30-60 минс мониторированиемЭКГ

эффективного

рефрактерного

атриовентрикулярного

ускорение

проведения через узел. Это

бытьСпособ применения

механизмом,

объясняющим

увеличение

Инфузиядолжнаосуществлятьсямедленно

сердечных

сокращений

во избежанииблокад, артериальной

использовании прокаинамида для лечения

гипотониии удлиненияинтервалаQT,

эктопическойпредсердной тахикардии.

которыйувеличиваетрискжелудочковой

Может вызвать артериальную гипотонию

тахикардииилиtorsades de pointes

благодаря вазодилатирующемуэффекту

При неинвазивном измерении АД требуются

Метаболиты

прокаинамида

частыезамеры

аккумулировать в организме и вызывать

Применение

прокаинамида,

почечнуюдисфункцию

амиодарона,

увеличивает

полиморфнойжелудочковой тахикардии.

Лидокаин	Показания		Доза/способ применения
		Алтернативноесредство для	Насыщающая доза 1 мг/кг лидокаина
		купированиягемодинамически
		стабильнойжелудочковой тахикардии	мкг/кг/мин
			Есливозникаетзадержка болеечем на15 мин
	Не используетсядля при наджелудочковых		междупервым болюснымвведением и
	аритмияс узкимкомплексом QRS		началомпродолжительнойинфузии
	Механизмдействия		болюсноевведениев дозе 0,5 – 1,0 мг/кг для
		Блокаторнатриевыхканалов, снижает	восстановлениятерапевтической
		автоматизми подавляетжелудочковые	концентрациилидокаина.
		аритмиис широкимкомплексомQRS

Предупреждения

Передозировкалидокаиномможет наблюдатьсяу пациентовс низким сердечнымвыбросом, при почечной илипеченочнойнедостаточности.

	Показания
	Используютприлечении	25 – 50 мг/кг в/в, внутрикостно
	тахикардииtorsadesdepointesи	(максимально 2 г), вводится за 10-
	желудочковойтахикардиина	20 мин (быстрее при остановке
	фонегипомагнеемии.	сердца в результате тахикардии
		torsades de pointes

Тестирование по теме «Нарушение сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе»

ВОПРОС N 1. Какие неспецифические симптомы могут наблюдаться при нарушениях ритма?

1.Коллапс

2.Нарушение сознания

3.Шок с гипотензией и периферической гипоперфузией

4.Респираторный дистресс/дыхательная недостаточность, отек легких

5.Все выше перечисленные симптомы

Верный ответ 5

Неспецифические симптомы при тахиаритмиях:

У пациента может наблюдаться слабость, сердцебиение, головокружение, предобморочное и обморочное состояние. У мальньких детей тахиаритмия может быть длительно нераспознана, особенно в домашних условиях, пока не появятся симптомы застойной сердечной недостаточности.

Симптомы, свидетельствующие о нестабильном состоянии при тахиаритмиях:

респираторный дистресс/дыхательная недостаточность, отек легких

шок с гипотензией и периферической гипоперфузией

нарушение сознания

внезапный коллапс с частым пульсом

Неспецифические симптомы при брадиаритмиях:

Шок с гипотензией Нарушение перфузии органов и тканей Нарушение сознания

Коллапс

ВОПРОС N 2. Встречается ли брадикардия у здоровых людей?

1. Да

2. Нет

Верный ответ 1

Синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно в молодом возрасте; во время сна, у спортсменов, так называемая спортивная брадикардия.

ВОПРОС N 3. Назовите возможные причины патологической синусовой брадикардии

1. Гипоксия

2. Побочные эффекты лекарств

3. Отравления

4. Электролитные нарушения

5. Гипогликемия

6. Внутричерепная гипертензия

7. Все выше перечисленные причины

Верный ответ 7

Причинами патологической синусовой брадикардии являются гипоксия, отравления, электролитные нарушения, инфекции, сонное апноэ, эффекты лекарств, гипогликемия, гипотиреоидизм, внутричерепная гипертензия.

ВОПРОС N 4. Причиной брадикардии может быть:

1.гипокалиемия

2.гиперкалиемия

3.гипокальциемия

4.гипомагниемия

5.все выше перечисленные причины

Верный ответ 2.

Нормальный уровень калия в сыворотке крови 3,4 – 4,7 ммоль/л; Гипокалиемия сопровождается тахикардией, при гиперкалиемии возникает брадикардия. Повышение уровня сывороточного калия выше 6 ммоль/л может быть причиной асистолии.

ВОПРОС N 5.Какие изменения на ЭКГ могут регистрироваться при брадикардии?

1.Синусовый ритм

2.Эктопический ритм

3.Синоатриальная блокада

4.Атриовентрикулярная блокада

5.Все перечисленные выше

Верный ответ 5

При брадикардии на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый ритм – синусовая брадикардия. При синусовом ритме и замедлении атриовентрикулярной проводимости (удлинении интервала pQ выше возрастной нормы) – может

регистрироваться атриовентрикулярная блокада 1 степени. Может регистироваться атриовентрикулярные блокады 2 и 3 степени (интервал pQ удлиняется постепенно, а после выпадения QRS комплекса укорачивается, вплоть до нормального значения при варианте Мобитц 1; и может быть нормальным или удлиненным при варианте Мобитц 2). При 3 степени атриовентрикулярной блокады интервал pQ не оценивается. Эктопические ритмы – предсердный, узловой, желудочковый, если это не ускоренные эктопические ритмы, всегда реже нормального по возрасту синусового ритма. Синоатриальная блокада также может сопровождаться брадикардией.

ВОПРОС N6. Какой элемент на ЭКГ отражает скорость атриовентрикулярной проводимости?

1. зубец Р

2. зубец QRS

3. зубец Т

4. интервал pQ

5. интервал QT

Верный ответ: 4

Время проведение импульса от синусового узла по предсердиям и атриовентрикулярному узлу к желудочкам отражается интервалом pQ. В норме интервал pQ не более 0,15 сек у детей до 2 лет; 0,16 сек у детей в возрасте 3 – 10 лет; 0,18 сек – у детей 11 – 15 лет; у взрослых не более 0.2 сек.

ВОПРОС N7. Как измеряется интервал pQ?

1. от конца зубца Р, до начала зубца Q

2. от начала зубца Р, до начала зубца Q

3. от конца зубца Р, до конца зубца Q

4. от начала зубца Р, до начала зубца R

5. 2 и 4 - верные ответы

Верный ответ: 5

Измеряется интервал pQ или pR, при отсутствии забца Q, во 2 стандартном отведении от начала забца Р, до начала зубца Q или R.

ВОПРОС N 8 При какой продолжительности интервала pQ у детей первых 2 лет жизни можно говорить об атриовентрикулярной блокаде?

1. pQ более 0,15 сек

2. pQ более 0,16 сек

3. pQ более 0,18 сек

4. pQ более 0,2 сек

5. pQ менее 0,1 сек

Верный ответ: 1

ВОПРОС N 9. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте 3 – 10 лет жизни можно говорить об атриовентрикулярной блокаде?

1. pQ более 0,15 сек

2. pQ более 0,16 сек

3. pQ более 0,18 сек

4. pQ более 0,2 сек

5. pQ менее 0,1 сек

Верный ответ: 2

В норме интервал pQ не более 0,15 сек у детей до 2 лет; 0,16 сек у детей в возрасте 3 – 10 лет; до 0,18 сек – у детей 11 – 15 лет; у взрослых не более 0.2 сек. При превышении продолжительности интервала pQ выше указанного свидетельствует об атриовентрикулярной блокада.

ВОПРОС N 10. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте 11 – 15 лет жизни можно говорить об атриовентрикулярной блокаде?

1. pQ более 0,15 сек

2. pQ более 0,16 сек

3. pQ более 0,18 сек

4. pQ более 0,2 сек

5. pQ менее 0,1 сек

Верный ответ: 3

В норме интервал pQ не более 0,15 сек у детей до 2 лет; 0,16 сек у детей в возрасте 3 – 10 лет; до 0,18 сек – у детей 11 – 15 лет; у взрослых не более 0.2 сек. При превышении продолжительности интервала pQ выше указанного свидетельствует об атриовентрикулярной блокада.

ВОПРОС N 11. При какой продолжительности интервала pQ у детей первого года жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 5

ВОПРОС N 12. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте от 1 до 3 лет жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 4

В норме интервал pQ не менее 0,08 сек у детей до 1 года; 0,1 сек у детей в возрасте 1– 3 лет; 0,11 сек – у детей 3 – 6 лет; с 7 лет и старше не менее 0,12 сек. Более короткий интервал pQ говорит об ускорении атриовентрикулярной

проводимости, что может быть связано с наличием дополнительных путей проведения, при наличии которых повышается риск развития наджелудочковых тахиаритмий.

ВОПРОС N13. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте от 3 до 6 лет жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 3

В норме интервал pQ не менее 0,08 сек у детей до 1 года; 0,1 сек у детей в возрасте 1– 3 лет; 0,11 сек – у детей 3 – 6 лет; с 7 лет и старше не менее 0,12 сек. Более короткий интервал pQ говорит об ускорении атриовентрикулярной проводимости, что может быть связано с наличием дополнительных путей проведения, при наличии которых повышается риск развития наджелудочковых тахиаритмий.

ВОПРОС N 14. При какой продолжительности интервала pQ у детей в возрасте от 7 до 14 лет жизни можно говорить об укорочении интервала pQ?

1. pQ менее 0,15 сек

2. pQ менее 0,12 сек

3. pQ менее 0,11 сек

4. pQ менее 0,1 сек

5. pQ менее 0,08 сек

Верный ответ: 2

В норме интервал pQ не менее 0,08 сек у детей до 1 года; 0,1 сек у детей в возрасте 1– 3 лет; 0,11 сек – у детей 3 – 6 лет; с 7 лет и старше не менее 0,12 сек. Более короткий интервал pQ говорит об ускорении атриовентрикулярной проводимости, что может быть связано с наличием дополнительных путей проведения, при наличии которых повышается риск развития наджелудочковых тахиаритмий.

ВОПРОС N 15. Как измеряется интервал QT?

1. от начала зубца Q до начала зубца T

2. от начала зубца Q до вершины зубца T

3. от начала зубца Q до конца зубца T

Верный ответ: 3

Продолжительность интервала QT измеряется от начала зубца Q до конца зубца Т во 2 стандартном отведении.

ВОПРОС N 16 Удлиненным интервалом QT у детей первого года жизни считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 5

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у детей первого года жизни превышает 0.47 сек

ВОПРОС N 17 Удлиненным интервалом QT у детей в возрасте от 1 года до 8 лет жизни считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 4

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у детей в

возрасте от 1 года до 8 лет жизни превышает 0.45 сек

ВОПРОС N 18 Удлиненным интервалом QT у юношей считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 4

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у юношей превышает 0.45 сек

ВОПРОС N 19 Удлиненным интервалом QT у девушек считается, если корригированное его значение превышает:

1. 0.3 сек

2. 0.35 сек

3. 0.4 сек

4. 0,45 сек

5. 0,47 сек

Верный ответ: 5

Удлиненным интервал считают, если корригированный QT (QTc) у девушек превышает 0.47 сек

ВОПРОС N 20 Что может быть причиной удлинения интервала QT?

1. врожденный синдром удлиненного интервала QT

2. приобретенный синдром удлиненного интервала QT

3. Все ответы верны

Верный ответ: 3

Причины удлинения интервала QT разнообразны: генетические дефекты, являющиеся причинами каналопатий. Причинами приобретенного синдрома удлиненного интервала QT являются электролитные нарушения (гипомагнеемия, гипокалиемия, гипокальциемия); повышение внутричерепного давления, ишемия

миокарда, воспалительные заболевания миокарда, прием антиаритмиков IА, IC и III классов, трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов.

ВОПРОС N 21 Назовите причины приобретенного удлиненного интервала QT?

1. электролитные нарушения

2. внутричерепная гипертензия

3. передозировки некоторых лекарств

4. миокардит

5. Все ответы верны

Верный ответ: 5

Причины удлинения интервала QT разнообразны. Причинами приобретенного синдрома удлиненного интервала QT являются электролитные нарушения (гипомагнеемия, гипокалиемия, гипокальциемия); повышение внутричерепного давления, ишемия миокарда, воспалительные заболевания миокарда, прием антиаритмиков IА, IC и III классов, трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов.

ВОПРОС N 22. Назовите факторы предрасполагающий к пируэтной тахикардии:

1. Синдром удлиненного интервала QT

2. Гипомагнеемия

3. Передозировка антиаритмиков (IА класса: квинидин, прокаинамид, дизоп4рамид; IС класса: энкаинид, флекаинид; III класса: соталал, амиодарон)

4. Передозировка других лекарственных средств: трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов)

5. Все ответы верны.

Верный ответ: 5

Причины удлинения интервала QT разнообразны: генетические дефекты, являющиеся причинами каналопатий. Причинами приобретенного синдрома удлиненного интервала QT являются электролитные нарушения (гипомагнеемия, гипокалиемия, гипокальциемия); повышение внутричерепного давления, ишемия миокарда, воспалительные заболевания миокарда, прием антиаритмиков IА, IC и III классов, трициклических антидепрессантов, блокаторов кальциевых каналов, фенотиазинов, макролидных и фторхинолоновых антибиотиков, некоторых антигистаминных препаратов. Кроме того, у радя пациентов может развиваться пируэтная тахикардия причину которой не всегда удается установить.

ВОПРОС N 23. Развитие какой тахиаритмии наиболее ожидаемо при удлиненном интервале QT?

1. Наджелудочковой тахикардии

2. Пируэтной желудочковой тахикардии

Верный ответ: 2

При удлиненном интервале QT врожденного или приобретенного характера

высок риск развития такой разновидности полиморфной желудочковой тахикардии, как пируэтная желудочковая тахикардия (Torsades de pointes)

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной, когда на ЭКГ все комплексы QRS одинаковые по форме и полиморфной, когда комплексы QRS отличаются друг от друга по своей форме. Тахикардия Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) – это отдельная форма полиморфной желудочковой тахикардии. При ней комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы пляшут вокруг изолинии. Частота сердечного ритма лежит в пределах 150 – 250 в мин. Развивается при значительном удлинении интервала QT как врожденного характера, так и приобретенного. Длительность интервала QT оценивается при синусовом ритме и не может быть определена во время тахикардии. На короткой ленте может быть зарегистрировано удлинение интервала QT, а не эпизоды пируэтной тахикардии поскольку они непродолжительны.

ВОПРОС N24. При какой продолжительности корригированного интервала QT можно говорить о синдроме укорочения интервала QT?

1. если QTc менее 0,35 сек

2. если QTc менее 0,37 сек

3. все ответы верны

Верный ответ: 3

Выделяют 2 степени укорочения интервала QT. При 1 степени QTc менее 0,35 сек, при 2 степени – менее 0,33 сек.

ВОПРОС N 25. Для суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией у детей первого года жизни характерно внезапное учащение

сердечного ритма более:

1. 250 уд./мин

2. 220 уд./мин

3. 150 уд./мин

4. 100 уд./мин

5. все ответы верны

Верный ответ: 2

Ритм значительно превышающий по частоте норму с источником возникновения в наджелудочковых структурах. Наиболее частый механизм возникновения – re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных, внутриузловых). Также суправентрикулярная тахикардия возникает при появлении активных эктопических очагов в предсердиях. Суправентрикулярная тахикардия - это наиболее частый вид тахиаритмии у младенцев.

		Отсутствует или инвертирован
pQ (pR) интервал
			укорочен	при эктопической	предсердной
		тахикардии
RR интервал		Одинаковой продолжительности
Комплекс QRS
				суправентрикулярной	пароксизмальной

тахикардией у детей старше 1 года жизни характерно внезапное учащение сердечного ритма более:

1. 250 уд./мин

2. 220 уд./мин

3. 180 уд./мин

4. 150 уд./мин

5. все ответы верны

Верный ответ: 3

ЭКГ признаки синусовой тахикардии:

Суправентрикулярная тахикардия

Ритм значительно превышающий по частоте норму с источником возникновения в наджелудочковых структурах. Наиболее частый механизм возникновения – re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных, внутриузловых). Также суправентрикулярная тахикардия

возникает при появлении активных эктопических очагов в предсердиях. Суправентрикулярная тахикардия - это наиболее частый вид тахиаритмии у младенцев.

ЭКГ признаки суправентрикулярной тахикардии:

	Вариабельность ритма отсутствует.
		более 220 мин у детей до 1 года
		более 180 мин у детей старше 1 года
	Отсутствует или инвертирован
pQ (pR) интервал		Невозможно определить при отсутствии зубца Р;
		укорочен при эктопической предсердной
	тахикардии
RR интервал	Одинаковой продолжительности
Комплекс QRS	Узкий (более чем в 90% случаев), менее 0,09 сек

ВОПРОС N 27. Какова частота сердечных сокращений при желудочковой пароксизмальной тахикардией у детей?

1. частота близкая к возрастной норме

2. колеблется в пределах от близкой к возрастной норме до 200 ударов в мин

3. выше 200 ударов в мин

4. все ответы верны

Верный ответ: 4

При желудочковой тахикардии с пульсом частота желудочковых сокращений варьирует от частоты близкой к норме до 200 и выше. При частом желудочковом ритме снижается ударный объем и сердечный выброс, исчезает пульс, то есть имеет место быть желудочковая тахикардия без пульса.

ВОПРОС N 28. Какова продолжительность пароксизма неустойчивой тахикардии?

1. менее 30 секунд

2. менее 1 минуты

3. менее 30 мин

4. менее 6 часов

5. менее 1 суток

Верный ответ: 1

Пароксизмом неустойчивой тахикардии считается пароксизм желудочковой или наджелудочковой тахикардии по продолжительности не превышающий 30 секунд.

ВОПРОС N 29. Какова продолжительность пароксизма устойчивой тахикардии?

1. не менее 30 секунд

2. не менее 1 минуты

3. не менее 30 мин

4. не менее 6 часов

5. не менее 1 суток

Верный ответ: 1

Пароксизмом устойчивой тахикардии считается пароксизм желудочковой или наджелудочковой тахикардии по продолжительности превышающий 30 секунд.

ВОПРОС N 30. Каково минимальное количество зарегистрированных подряд эктопических желудочковых или наджелудочковых комплексов, позволяющее считать данный эпизод эпизодом пароксизмальной

тахикардии?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Верный ответ: 5

Три подряд и более эктопических комплекса с высокой частотой принято считать пароксизмом тахикардии.

ВОПРОС N 31 Тахикардия с узким комплексом QRS – это как правило:

1. наджелудочковая тахикардия

2. желудочковая тахикардия

Верный ответ: 1.

При наджелудочковой тахикардии, как правило, комплекс QRS узкий, не превышает 0,09 сек. Широкий комплекс QRS при наджелудочковой тахикардии наблюдается при аберрантном внутрижелудочковом проведении (исходно существовавшем или частотозависимом). Кроме того, широкий QRS комплекс наблюдается при атриовентрикулярной антидромной тахикардии, когда импульс от предсердий к желудочкам проводится по дополнительному пути, а возвращается к предсердиям через атриовентрикулярный узел.

ВОПРОС N 32 Тахикардия с широким комплексом QRS – это как правило:

1. наджелудочковая тахикардия

2. желудочковая тахикардия

Верный ответ: 2.

При желудочковой тахикардии, как правило, комплекс QRS широкий, превышает 0,09 сек. Также широкий комплекс QRS может быть при наджелудочковой тахикардии и наблюдается при аберрантном внутрижелудочковом проведении (исходно существовавшем или частотозависимом). Кроме того, широкий QRS комплекс наблюдается при атриовентрикулярной антидромной тахикардии, когда импульс от предсердий к желудочкам проводится по дополнительному пути, а возвращается к предсердиям через атриовентрикулярный узел.

В части случаев, когда эктопический очаг возбуждения располагается в клетках пучка Гиса до разделения его на ножки, комплекс QRS при желудочковой тахикардии может быть узким.

ВОПРОС N 33. Каково значение продолжительности комплекса QRS, позволяющее провести грань между широким и узким комплексом QRS при пароксизме тахикардии?

1. 0.08 сек

2. 0.09 сек

3. 0.1 сек

4. 0.11 сек

5. 0.12 сек

Верный ответ: 2

Согласно рекомендациям ILCOR 2010 при тахикардии критерием узкого комплекса QRS является его продолжительность не более 0.09 сек., критерием широкого комплекса QRS – его продолжительность, превышающая 0.09 сек. Предшествующие рекомендации ILCOR 2005 пограничной величиной между узким и широким комплексом QRS рекомендовали считать величину 0.08 сек.

ВОПРОС № 34. Какую тахикардию необходимо предполагать у младенцев, детей и подростков в первую очередь при тахикардии с широким комплексом QRS?

1. наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением

2. желудочковую тахикардию

Верный ответ: 1

Суправентрикулярная тахикардия - это наиболее частый вид тахиаритмии у детей. При тахикардии с широким комплексом у младенцев, детей и подростков в первую очередь необходимо предполагать наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением, нежели желудочковую тахикардию. Однако не следует забывать, что для желудочковой тахикардии характерны широкие комплексы

ВОПРОС N 35. При каких тахиаритмиях на ЭКГ регистрируется широкий комплекс QRS?

1. Желудочковая мономорфная тахикардия

2. Желудочковая полиморфная тахикардия

3. Пируэтная желудочковая тахикардия

4. Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением

5. Все ответы верны

Верный ответ: 5

ВОПРОС N 36. Назовите наиболее частый механизм возникновения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии?

1. механизм re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных,

внутриузловых).

2. при появлении активных эктопических очагов в предсердиях.

Верный ответ: 1

Наиболее частый механизм возникновения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии – механизм re-entry с вовлечением дополнительных путей проведения (атриовентрикулярных, внутриузловых). Также суправентрикулярная тахикардия возникает при появлении активных эктопических очагов в предсердиях.

ВОПРОС N 37. Транспортировка ребенка с приступом пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии производится:

2. полулежа

3. на животе

4. вертикально

5. горизонтально на спине с приподнятым ножным концом

Верный ответ: 2

Ребенка с некупированным приступом суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии перевозят в положении полулежа.

ВОПРОС N 38. Экстренное лечение синусовой тахикардии на догоспитальном этапе:

1. обязательно

2. не проводится

Верный ответ: 2

Антиаритмическая терапия показана только при плохой субъективной переносимости нарушений ритма и при гемодинамически значимых (осложненных развитием обморока, коллапса, сердечной недостаточности) и прогностически значимых аритмиях; эти ситуации являются также показанием к госпитализации. Нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда оказывается безопасной. Вероятность развития аритмогенного эффекта (т. е. развития аритмии вследствие применения лекарственного средства) составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмиков; особенно часто он развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. Вероятно поэтому в Германии с 1993 г. запрещено применение антиаритмических препаратов для лечения нарушений сердечного ритма, не угрожающих жизни.

Экстренное лечение синусовой тахикардии на догоспитальном этапе с помощью антиаритмических средств, таких как верапамил, пропранолол (обзидан), прокаинамид (новокаинамид), амиодарон (кордарон), морацизин

(этмозин), не проводится. Возможно применение внутрь валокордина из расчета 1 капля/год жизни или 5 мг диазепама (седуксен), обеспечение эмоционального и физического покоя, целесообразно назначение таких фитопрепаратов, как новопассит или настойка пустырника, внутрь по 1 капле/год жизни 2-3 раза в день.

ВОПРОС N 39. Массаж области каротидного синуса с целью купирования приступа пароксизмальной тахикардии у детей:

1. Применяют

2. не применяют

Верный ответ: 2

Из рефлекторных воздействий («вагусных» приемов) в детском возрасте возможно использование «маневра Вальсальвы» – попытки сделать сильный выдох, когда рот и нос зажаты, голосовые связки сомкнуты и «рефлекса ныряльщика» - холодовое воздействие на кожу лица, например прикладывание пакета со льдом на лицо на 10-15 секунд. Массаж каротидного синуса, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера) не рекомендуется использовать.

Массаж области каротидного синуса сопровождается такими явлениями стимуляции n. vagus, как урежение дыхания, сердцебиений и снижение АД. Тахипноэ, артериальная гипертензия и тахикардия развиваются при стимуляции симпатической нервной

ВОПРОС N 40. Для контроля мерцательной тахиаритмии, возникшей у больного с синдромом слабости синусового узла, на догоспитальном этапе целесообразно использовать:

1. дигоксин

2. верапамил

3. пропранолол

4. прокаинамид (новокаинамид)

5. Все выше перечисленное

Верный ответ: 1

Для контроля мерцательной тахиаритмии у больного с синдромом слабости синусового узла на догоспитальном этапе наиболее целесообразно использовать дигоксин, положительный эффект которого связан с блокированием проведения части импульсов через атриовентрикулярный узел и улучшением гемодинамики. Применение β -адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил), амиодарона при синдроме слабости синусового узла опасно, поскольку отмечается неадекватное урежение ЧСС по отношении к их вводимым дозам, а также выраженная брадикардия в межприступный период. Дигоксин имеет меньше неблагоприятных побочных эффектов в отношении влияния на автоматизм сердца. Однако при выраженных нарушениях гемодинамики купирование приступа мерцательной аритмии у пациентов с синдромом слабости синусового узла проводится так же, как при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Применяют блокаторы кальциевых каналов, в частности 0,25% раствор верапамила (изоптин), в дозе 0,1 мг/кг в/в медленно в течение 5-10 мин в 5-10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

ВОПРОС N 41. Частота сердечных сокращений наиболее высока при:

1. суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии

2. желудочковой пароксизмальной тахикардии

3. нарушениях ритма при синдроме слабости синусового узла

Верный ответ: 1

ЧСС в 1 мин более высокая при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: более 220 мин у детей до 1 года, более 180 мин у детей старше 1 года

ВОПРОС N 42. Для купирования суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона– Уайта не рекомендуется применять:

1. верапамил (изоптин)

2. фенилэфрин (мезатон)

3. пропранолол (обзидан)

4. дигоксин

5. все перечисленное

Верный ответ: 5

При купировании суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом WPW, который обусловлен врожденной аномалией проводящей системы сердца с наличием дополнительных проводящих путей, не рекомендуется применять пропранолол (обзидан), так как при использовании β - адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов, тормозящих проведение электрического импульса, возможно развитие ОСН.

ВОПРОС N 43. При выявлении ЭКГ феномена Вольфа–Паркинсона– Уайта необходимо:

1. экстренное лечение

2. учитывать его наличие при купировании других сердечных проблем

Верный ответ: 2

При выявлении ЭКГ феномена WРW необходимо учитывать его наличие при купировании других сердечных проблем, поскольку как таковой он в изменении состояния детей не играет особой роли, однако с ним могут быть ассоциированы приступы суправентрикулярной тахикардии.

ВОПРОС N 44. Отсутствие дыхательной синусовой аритмии у ребенка

1. показатель “здоровья”

2. показание для обследования

3. показание для экстренной терапии

Верный ответ: 2

Отсутствие дыхательной синусовой аритмии у детей является показанием для обследования, так как ригидный синусовый ритм может сопровождать органическое поражение сердца, например миокардит.

ВОПРОС N 45. Мерцательная аритмия у ребенка с тяжелым общим состоянием указывает на:

1. органическое поражение сердца

2. реакцию сердечно-сосудистой системы

Верный ответ: 1

Мерцательная аритмия у ребенка с тяжелым общим состоянием, в отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, которая может быть обусловлена экстракардиальными причинами, отражая, в частности, диэнцефальную патологию, указывает на органическое поражение сердца.

ВОПРОС N 46. Укажите ожидаемый эффект от введения лидокаина для купированиясуправентрикулярной пароксизмальной тахикардии:

1. летальный исход

Верный ответ: 1

При введении лидокаина для купирования суправентрикулярной тахикардии высока вероятность остановки сердца в связи с неэффективностью препарата и возможностью увеличения частоты сокращений желудочков за счет облегчения проведения избыточных импульсов в атриовентрикулярном узле, особенно при трепетании–мерцании предсердий.

ВОПРОС N 47. Определите целесообразность применения ваготонических приемов и введения аденозина для купирования предсердной тахикардии, если на ЭКГ выявляются зубцы Р различных видов и нерегулярый интервал РР:

1. использование высокоэффективно

2. не применяют

Верный ответ: 2

Если при высокой частоте сердцебиений на ЭКГ выявляются зубцы Р разных видов, а интервал РР нерегулярный, то это свидетельствует о полифокальной предсердной тахикардии. Купирование тахикардии с помощью аденозина или ваготонических приемов, таких как вызов рвоты, натуживание, массаж области каротидного синуса, давление на глазные яблоки, неэффективно, так как они оказывают влияние на атриовентрикулярный узел и дополнительные проводящие пути, но не на активность гетеротропных очагов возбуждения. Электроимпульсная терапия также не применяется. Лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование ацидоза и гиперкапнии. Возможно применение 0,25% раствора верапамила 0,1 мг/кг в/в медленно, в течение нескольких минут, в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.

ВОПРОС N 48. Отсутствие эффекта от проводимой медикаментозной терапии желудочковой тахикардии с наличием пульса требует дополнительно:

1. проведения синхронизированной электроимпульсной терапии

2. проведения несинхронизированной электроимпульсной терапии

Верный ответ: 1

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии желудочковой тахикардии с наличием пульса требует проведения синхронизированной электроимпульсной терапии с силой разряда 0.5-1.0 Дж/кг, на фоне в/в, в/м введения диазепама (седуксен) в дозе 0,3-0,5 мг/кг и достаточной анестезии наркотическими анальгетиками – 1-2% раствор промедола 0,1-0,2 мг/кг у детей старше 6 мес или 1% раствор морфина или омнопона 0,15 мг/кг у детей старше 2 лет.

ВОПРОС N 49. Укажите, что нехарактерно для желудочковой

экстрасистолии у детей:

1. загрудинная боль

2. изменение интервала ST и зубца T

3. расширенные, деформированные желудочковые комплексы

4. отсутствие компенсаторной паузы

5. отсутствие зубца Р перед комплексом QRS экстрасистолы

Верный ответ: 4

При желудочковых экстрасистолах у детей возможна боль в грудной клетке, на ЭКГ регистрируются расширенные деформированные экстрасистолические желудочковые комплексы, дискордантный зубец Т экстрасистолического комплекса, постэкстрасистолическая компенсаторная пауза, нивелирование зубца Р комплексом QRS.

ВОПРОС N 50. Укажите, что используют при обнаружении не угрожаемых для жизни доброкачественных желудочковых экстрасистол на ЭКГ у детей:

1. прокаинамид (новокаинамид)

2. сердечные гликозиды

3. лидокаин

4. магния сульфат

5. ничего из вышеперечисленного

Верный ответ: 5

Антиаритмическая терапия при обнаружении не угрожаемых жизни доброкачественных желудочковых экстрасистол на ЭКГ у детей проводится в

случае жалоб ребенка на перебои в сердце, дискомфорт, а также в случае синкопе. Рекомендовано применение этмозина (таблетки по 0,025 г) или аймалина (таблетки по 0,05 г) внутрь по 2-3 мг/кг/сут в 3 -4 приема, вначале в условиях стационара, а далее амбулаторно. Этмозин и аймалин (гилуритмал, тахмалин) уменьшают проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и частично для кальция, что сопровождается торможением спонтанной деполяризации клеток, автоматизма эктопических очагов, проводимости, а также возврата и циркуляции возбуждения в сердце. Эти препараты относятся к антиаритмикам IА класса.

Определенный результат дает назначение амиодарона (кордарон), оказывающего блокирующий эффект в отношении α - и β -рецепторов в сердце и мембраностабилизирующее действие с торможением реполяризации. В результате увеличивается рефрактерный период в проводящих путях и тормозится активность гетеротопных очагов возбуждения. Но кордарон обладает большим числом побочных эффектов и в детском возрасте в настоящее время применяется реже. Препарат назначают внутрь (таблетки по 0,2 г) из расчета 5-10 мг/кг/сут индивидуально. При отсутствии изменения общего состояния бессимптомные желудочковые экстрасистолы обычно не угрожают жизни и не требуют назначения противоаритмической терапии.

ВОПРОС N 51. Укажите ожидаемый эффект от введения блокаторов кальциевых каналов для купирования желудочковой тахикардии:

1. купирование нарушений гемодинамики

2. улучшение мозгового кровообращения

3. летальный исход

Верный ответ: 3

При введении блокаторов кальциевых каналов, таких как верапамил или нифедипин, у детей с желудочковой тахикардией высока вероятность развития неуправляемой артериальной гипотензии со смертельным исходом. Именно для этого вида нарушения ритма сердца характерны тяжелые гемодинамические изменения, выражающиеся падением АД. Основное действие блокаторов кальциевых каналов направлено на снижение автоматизма синусового и атриовентрикулярного узлов после временного периода их рефлекторной активации вследствие снижения АД за счет воздействия этих препаратов на гладкую мускулатуру артериол (особенно при применении нифедипина). Блокаторы кальциевых каналов не имеют эффекта в отношении снижения автоматизма миокарда желудочков. Таким образом, их применение у пациентов с желудочковой тахикардией сопровождается развитием только отрицательных эффектов.

ВОПРОС N 52. Если у ребенка с потерей сознания отмечается брадикардия 40 уд./мин, на ЭКГ интервал РР постоянен, а РR меняется, то это:

1. синусовая брадикардия

2. атриовентрикулярная блокада

3. синоаурикулярная блокада

4. синдром “спортивного сердца”

Верный ответ: 2

Если у ребенка с потерей сознания отмечается брадикардия (40 уд./мин), на ЭКГ интервал РР постоянен, а РR меняется, то это отражает атриовентрикулярную блокаду, обусловившую развитие клиники синдрома Морганьи–Адамса–Стокса

ВОПРОС N 53. Экстренное лечение при выявлении на ЭКГ внутрижелудочковых блокад у детей:

1. обязательно на догоспитальном этапе

2. не проводится

Верный ответ: 2

Экстренное лечение при выявлении на ЭКГ внутрижелудочковых блокад на догоспитальном этапе не проводится.

ВОПРОС N 54. При брадиаритмии и асистолической форме синдрома Морганьи–Адамса–Стокса используют все, кроме:

1. наружного массажа сердца

2. атропина

3. адреналина

4. лидокаина

5. электрокардиостимуляции

Верный ответ: 4

При брадикардии с нарушением периферического кровообращения до введения лекарственных средств проводят сердечно-легочную реанимацию. На фоне СЛР вводится в/в 0,1% раствор атропина 20 мкг/кг), или орципреналин (алупент, астмопент) 0,5-1 мл, или 0,5% раствор изопреналина (изадрин, изопротеренол) микроструйно 0,1-1 мкг/кг/мин, в старшем возрасте – от 2 до 10 мкг/мин; при недостаточной эффективности медикаментозной терапии проводится чреспищеводная, наружная чрескожная или интравенозная

электрокардиостимуляция сердца под контролем ЭКГ; 0,1% раствор адреналина 10 мкг/кг, используется во время СЛР.

ВОПРОС N 55. Отсутствие учащения ритма после введения атропина у ребенка с брадикардией может указывать на:

1. синдром вегетативной дисфункции

2. функциональную блокаду сердца

3. синдром слабости синусового узла

Верный ответ: 3

При вегетативной (вагусной) дисфункции синусового узла ритм в ответ на изменение положения тела (переход из горизонтального положения в вертикальное), введение атропина приводит к учащению рита. При слабости синусового узла органического происхождения (дистрофические, ишемические изменения миокарда в области синусового узла) не происходит увеличения частоты сердечных сокращений в клино-ортостатической пробе и при проведении атропиновой пробы.

ВОПРОС N 56. Транспортировка ребенка с брадиаритмией проводится:

1. в горизонтальном положении на спине

2. полулежа

3. на животе

4. вертикально

5. горизонтально на спине с приподнятым ножным концом

Верный ответ: 1

Транспортировка ребенка с брадиаритмией производится в горизонтальном положении на спине.

ВОПРОС N 57. Синусовую брадикардию могут вызвать все перечисленные факторы, кроме:

1. повышения внутричерепного давления

2. микседемы

3. дигоксина

4. нифедипина

5. выраженной гипербилирубинемии

Верный ответ: 4

Прием нифедипина у детей с сохранной симпатической и парасимпатической нервной регуляцией вначале будет сопровождаться развитием рефлекторной тахикардии в связи со снижением АД и стимуляцией синусового узла. При высоких дозах блокаторов кальциевых каналов развивается брадикардия. Наоборот, повышение внутричерепного давления, гипотиреоз, токсическое влияние непрямого билирубина, а также прием сердечных гликозидов в силу изменения общего обмена, повышения тонуса n. vagus и непосредственного влияния на клетки синусового узла, со снижением его автоматизма, сопровождаются брадикардией.

ВОПРОС N 58. В неотложной терапии брадиаритмий применяют все методы, кроме:

1. экстренной кардиоверсии

2. временной электрокардиостимуляции

3. в/в введения атропина

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в мире. Несмотря на постоянное совершенствование лечебных подходов и регулярное обновление авторитетных международных рекомендаций по соответствующим разделам, кардиологическая заболеваемость и смертность повсеместно остаются высокими. Среди насущных проблем одно из ведущих мест занимают вопросы диагностики и лечения неотложных состояний в кардиологической практике.

Вниманию читателя предлагается несколько семинаров по неотложной кардиологии, целью которых является обсуждение (с учетом последних международных рекомендаций) следующих разделов неотложной кардиологии: 1) остановки сердца и общих вопросов сердечно-легочной реанимации (СЛР); 2) брадиаритмий; 3) тахиаритмий; 4) острой сердечной недостаточности (в т.ч. отека легких, гипотензии и шока); 5) острого коронарного синдрома/инфаркта миокарда; 6) гипертензивных кризов; 7) тромбоэмболии легочной артерии.

В первом из них рассматриваются вопросы неотложной помощи при остановке сердца (в основу изложения материала в значительной степени положены рекомендации по этим вопросам экспертов США, 2010 г.).

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации. Неотложная помощь

при остановке сердца. Определение понятий

Понятием «остановка сердца» (в западных странах ему соответствует термин cardiac arrest) обозначают внезапное и полное прекращение эффективной насосной деятельности сердца с наличием или отсутствием его биоэлектрической активности . Выделяют 4 основные причины остановки сердца:

1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) — дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков; при наличии ФЖ механическая активность желудочков отсутствует.

2. Желудочковая тахикардия (ЖТ) с отсутствием пульса на крупных сосудах (ЖТ без пульса) — организованная электрическая активность желудочков, при которой, как и при ФЖ, не обеспечивается перемещение крови в системном кровотоке.

3. Электрическая активность без пульса (ЭАБП, также применим термин «электромеханическая диссоциация») — гетерогенная группа организованных электрических ритмов, при которых механическая активность желудочков либо полностью отсутствует, либо недостаточна для образования пульсовой волны.

4. Асистолия (более корректно говорить об асистолии желудочков) представляет собой отсутствие желудочковой электрической активности (при этом электрическая активность предсердий может также не определяться либо присутствовать).

Термином «сердечно-легочная реанимация» (СЛР) обозначают комплекс жизнеспасающих мероприятий, увеличивающих вероятность выживания больного, имевшего остановку сердца.

Эксперты США выделяют:

1. Ранний этап СЛР , так называемое базовое поддержание жизни больного (basic life support), который включает: 1) непрямой массаж сердца; 2) дефибрилляцию; 3) обеспечение проходимости дыхательных путей и искусственное дыхание.

2. Этап проведения специализированной СЛР (advance cardiac life support), включающий наряду с продолжением проведения всех составляющих первого этапа также 4) введение лекарственных препаратов; 5) при возможности — интубацию; 6) коррекцию обратимых причин остановки сердца; 7) в случае восстановления спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных меро-приятий.

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации

На рис. 1 представлены 5 основных компонентов успешных реанимационных действий при остановке сердца, которые объединены в так называемую цепь выживания (chain of survival). Они включают: 1) немедленное распознавание остановки сердца и вызов экстренной помощи; 2) безотлагательное начало СЛР и правильное ее выполнение; 3) максимально быстрое проведение дефибрилляции; 4) после прибытия бригады с возможностями оказания специализированной помощи — проведение ее в полном объеме; 5) у больного с восстановлением спонтанной циркуляции — проведение постреанимационных мероприятий.

В комментарии к этому рисунку отметим (и на это будет еще несколько раз указано при анализе других рисунков), что для распознавания остановки сердца предлагается использовать два основных критерия: 1) пациент не реагирует; 2) не дышит или имеются лишь отдельные вздохи. В качестве дополнительного признака может быть использовано отсутствие пульса при его пальпации в течение 10 секунд, однако оговаривается, что этот признак можно учитывать, если он оценивается квалифицированным спасателем; также отмечено, что в реанимационных условиях он может быть ненадежен (и может вводить в заблуждение даже врача). Ввиду этого пальпация пульса не должна отсрочить начало реанимационных действий: вызов помощи и начало СЛР должны быть безотлагательны у человека с наличием первых двух указанных выше признаков.

Некоторые важные требования к проведению качественной СЛР приведены в табл. 1. На рис. 2 представлены: 1) важность обеспечения проходимости дыхательных путей (нужно осмотреть полость рта; при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в легкие, затем провести тройной прием Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот); 2) правильное положение спасателя при непрямом массаже сердца.

При непрямом массаже сердца оказание помощи проводится на ровной, жесткой поверхности. При компрессиях упор осуществляется на основания ладоней. Руки в локтевых суставах не должны быть согнуты. При компрессии линия плеч спасателя должна находиться на одной линии с грудиной и параллельно с ней. Руки должны располагаться перпендикулярно грудине. Руки спасателя при непрямом массаже могут быть взяты в замок или одна на другую крест-накрест. Во время компрессии при расположении рук крест-накрест пальцы должны быть приподняты и не касаться поверхности грудной клетки. Месторасположение рук при компрессиях — на грудине, на 2 пальца выше окончания мечевидного отростка.

При обсуждении материала табл. 1 особенно подчеркнем приоритетность непрямого массажа сердца в ходе СЛР: во многих случаях (особенно на начальном этапе оказания помощи неквалифицированным спасателем) это единственный компонент СЛР (см. также рис. 3 и 4). Следует стремиться всячески сократить время до его начала, максимально уменьшить прерывания массажа и соблюдать требования к его проведению (частота ≥ 100 в 1 минуту, глубина нажатия ≥ 5 см, полное отпускание грудины после каждого нажатия, соотношение с искусственной вентиляцией легких — 30: 2).

На рис. 4 представлен упрощенный циклический алгоритм проведения СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (это ранний этап СЛР: предполагается, что дефибриллятор, например автоматический дефибриллятор — см. ниже, уже доставлен). Как видно из рис. 4, каждый цикл СЛР включает 2 минуты (за это время нужно провести 6 подходов, включающих по 30 компрессий грудной клетки и по 2 вдоха), после чего (на максимально короткое время!) перерыв для проверки ритма и при необходимости — дефибрилляции несинхронизированным разрядом 300-400 Дж (5-7 кВ). В случае отсутствия дефибриллятора следует без остановок постоянно проводить СЛР до прибытия специализированной бригады спасателей (разумеется, если не появились признаки возврата к спонтанной циркуляции).

На рис. 5 представлен алгоритм оказания специализированной помощи при остановке сердца. Еще раз отметим, что важнейшими компонентами такой помощи являются СЛР (важнейшие моменты: немедленное начало, постоянный контроль качества помощи, 2-минутные циклы, минимум времени на паузы между циклами) и дефибрилляция (при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса — выполнять безотлагательно!). В этом варианте алгоритма уже представлены и такие специализированные элементы оказания помощи, как обеспечение сосудистого доступа и дополнительные меры по улучшению проходимости дыхательных путей, введение лекарственных препаратов, лечение обратимых причин. Эксперты указывают, что в большинстве случаев время и последовательность использования этих подходов зависят от количества участвующих в реанимационных действиях спасателей, а также от их квалификации.

В большинстве случаев остановки сердца первый из спасателей должен начать СЛР с использованием непрямого массажа сердца, а второй — предпринимать меры по поиску дефибриллятора, его включению, наложению его электродов и проверке ритма.

При наличии ФЖ/ЖТ без пульса

Возможные варианты наложения электродов дефибриллятора: переднелатеральная позиция (предпочтительна, электроды — в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межреберными промежутками, в области верхушки сердца); переднезадняя, переднелевая подлопаточная или переднеправая подлопаточная (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межреберных промежутков и в левой/правой подлопаточной области).

Проверки ритма — максимально короткие. Если выявлен регулярный ритм — выполнить проверку пульса. При малейшем сомнении в наличии пульса — немедленно продолжить непрямой массаж сердца.

После каждого проведения дефибрилляции СЛР должна возобновляться немедленно, без проверки ритма или пульса; она должна начинаться с непрямого массажа сердца и проводиться 2 минуты; после этого — проверка ритма.

Если при проверке ритма выявлены ФЖ/ЖТ без пульса, то первый спасатель сразу же возобновляет СЛР, а второй — заряжает дефибриллятор. Как только он заряжен, в СЛР делается пауза для нанесения разряда; его наносит второй спасатель.

Для уменьшения усталости спасателя и для поддержания качества реанимационных действий каждые 2 минуты рекомендуется менять человека, проводящего непрямой массаж сердца.

При использовании двухфазного дефибриллятора энергия разряда составляет обычно 120-200 Дж (2-4 кВ, последующие разряды — такие же или более мощные); монофазного — 360 Дж (7 кВ, последующие разряды — этой же мощности).

Каждому нанесению разряда дефибриллятора должен непосредственно предшествовать хотя бы короткий период непрямого массажа сердца (для улучшения оксигенации миокарда, разгрузки правого желудочка и увеличения шансов на успех дефибрилляции).

В последние годы (особенно в развитых западных странах) получили распространение так называемые автоматические дефибрилляторы (automatic external defibrillator — AED), о которых следует кратко упомянуть. Такие устройства, которые требуют от оказывающего помощь специальной квалификации, стремятся располагать на виду в местах значительных скоплений людей (аэропорты, вокзалы, конгресс-центры, крупные центры развлечений и др.). AED позволяют автоматически определять необходимость в проведении дефибрилляции и мощность разряда, они снабжены устройствами, дающими неквалифицированному спасателю краткие и четкие голосовые инструкции по проведению СЛР. Кратко приведем здесь типичную инструкцию к использованию такого аппарата .

Если человек в бессознательном состоянии — вызови скорую помощь. На кожу груди наложи одноразовые электроды (можно не тратить время на проверку пульса и зрачков). Примерно через 1/4 минуты прибор (если есть показания к разряду) сам предлагает произвести дефибрилляцию или (если показаний нет) начать непрямой массаж сердца/ искусственное дыхание и включает таймер. Анализ ритма проводится повторно после разряда или по истечении стандартного времени, отпущенного на СЛР. Этот цикл продолжается до приезда бригады скорой помощи. При восстановлении работы сердца аппарат продолжает работать в режиме наблюдения.

Если ФЖ/ЖТ без пульса удерживается после первого разряда дефибриллятора и следующего за ним 2-минутного периода СЛР, то с целью увеличения миокардиального кровотока и повышения вероятности возврата к спонтанной циркуляции используется внутривенное или внутрикостное введение вазопрессоров. Пиковый эффект от такого болюсного введения в ходе СЛР обычно отсрочен на 1-2 минуты. Введение выполняется в ходе 2-минутного периода СЛР, без ее прерывания. Наиболее изучен адреналин (по 1 мг каждые 3-5 минут).

При отсутствии ответа ФЖ/ЖТ без пульса на проведение СЛР, дефибрилляции и введение вазопрессора используются антиаритмические препараты, среди которых средством выбора является амиодарон (первый внутривенный болюс 300 мг, при необходимости вторая доза также болюсно — 150 мг). При отсутствии амиодарона может быть использован лидокаин, однако для него отсутствует доказательная база улучшения прогноза при остановке сердца (имеющаяся у амиодарона). Применение сульфата магнезии оправданно только у лиц, имеющих ЖТ типа «пируэт» (torsade de pointes), ассоциированную с удлинением интервала QT на ЭКГ.

Во избежание передозировки все лекарственные препараты, используемые в ходе реанимационных действий, должны тщательно фиксироваться. Также должна подсчитываться их суммарная доза.

Важная роль в лечении больного с остановкой сердца отводится устранению ее потенциально обратимых причин. При ФЖ/ЖТ без пульса наиболее частой из этих причин является острая ишемия миокарда (наиболее эффективна при этом экстренная реперфузия с использованием первичного коронарного стентирования или немедленного аортокоронарного шунтирования, которые выполняются без прерывания СЛР). Другие обратимые причины остановки сердца могут включать: гипоксию, гиповолемию, ацидоз, гипо-/гиперкалиемию, гипотермию, интоксикации, тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии.

При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать постреанимационные мероприятия для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормальной когнитивной функции. Особенно важными при этом являются лечение гипоксемии и гипотензии, ранняя диагностика и лечение инфаркта миокарда, а также терапевтическая гипотермия у больных, находящихся в коме.

При наличии ЭАБП/асистолии

У лиц с ЭАБП/асистолией проведение 2-минутных циклов СЛР с их кратковременным прерыванием для проверки ритма сердца, а также введение вазопрессора осуществляются с соблюдением тех же требований, какие были рассмотрены выше для ФЖ/ЖТ без пульса. Дефибрилляция и противоаритмики не применяются. Рутинное использование атропина у таких больных не показывает улучшения исхода реанимации, ввиду чего недавно было устранено из алгоритма лечения остановки сердца.

Важно иметь в виду, что в процессе реанимации возможно изменение варианта нарушения ритма, лежащего в основе остановки сердца. Так, спасатель должен быть готов к проведению дефибрилляции у больного, исходно имевшего ЭАБП/асистолию, если при очередной проверке ритма в ходе реанимации у него выявлены ФЖ/ЖТ без пульса. При этом на выбор дальнейшей лечебной стратегии характер начального нарушения ритма уже не оказывает влияния.

Среди потенциально обратимых причин остановки сердца у лиц, имеющих ЭАБП/асистолию, более часто представлены: 1) гипоксемия (особое внимание обратить на обеспечение проходимости дыхательных путей, возможно с интубацией для достижения адекватной оксигенации); 2) гиповолемия и сепсис (возможно эмпирическое введение кристаллоидных растворов — внутривенное или внутрикостное); 3) тяжелая потеря крови (гемотрансфузия); 4) тромбоэмболия легочной артерии (эмпирический тромболизис — см. ниже в соответствующем разделе семинара); 5) напряженный пневмоторакс (игольная декомпрессия).

Парентеральный доступ и введение лекарственных препаратов

Наиболее важными компонентами оказания помощи при остановке сердца являются, как уже отмечалось, высококачественная СЛР и экстренная дефибрилляция. Введение лекарственных препаратов рассматривается как важный, но все же второстепенный лечебный подход. Обеспечение парентерального доступа следует проводить без прерывания непрямого массажа сердца.

Внутривенное введение препаратов при остановке сердца осуществляется болюсом, за которым должен следовать еще один 20-мл болюс жидкости для ускорения поступления лекарственного средства из периферической вены конечности в системную циркуляцию. Во время и после введения желательно, чтобы эта конечность была несколько приподнята.

Если имеются сложности с обеспечением внутривенного доступа, возможно внутрикостное введение лекарственных препаратов (в нескольких исследованиях показаны его достаточная эффективность и безопасность в ходе реанимационных мероприятий у детей, а также у взрослых). Этот доступ может быть использован при остановке сердца для введения любых лекарственных препаратов и жидкостей, для забора крови с целью лабораторных исследований; он применим во всех возрастных группах; его обычно применяют в случаях, когда внутривенный путь доставки по каким-либо причинам обеспечить сложно (обширные ожоги, деформации конечностей, спадение подкожных вен, психомоторное возбуждение или судороги). Этому методу можно отдать предпочтение при необходимости длительной транспортировки больного по тряской дороге (он обеспечивает прочную фиксацию иглы и снижает риск ее тромбирования). Методика включает: 1) использование укороченной пункционной иглы большого диаметра (2-6 мм) с мандреном; 2) выбор для пункции одной из следующих областей: эпифизы трубчатых костей, наружная поверхность пяточной кости, передневерхняя ость подвздошной кости; 3) обработку кожи; 4) введение иглы в кость винтообразным движением на глубину не менее 1 см (в момент проникновения иглы в губчатое вещество кости возникает ощущение провала).

При наличии достаточного опыта у лица, проводящего реанимацию, возможно выполнение катетеризации одной из центральных вен (внутренней яремной или подключичной). Преимущества этого метода включают возможность создания более высоких концентраций лекарственных препаратов и ускорения их доставки в центральную циркуляцию. Недостатками являются необходимость остановки СЛР для такой катетеризации, а также то, что наличие центрального катетера является относительным противопоказанием для тромболитической терапии у лиц с острым коронарным синдромом.

Если внутривенный и внутрикостный доступ использовать невозможно, то адреналин и лидокаин у лиц с остановкой сердца могут быть применены эндотрахеально . При этом доза препаратов должна быть в 2,0-2,5 раза выше той, которая рекомендована для внутривенного введения. Лекарственные средства должны быть разведены в 5-10 мл стерильной воды или физиологического раствора натрия хлорида и введены непосредственно в эндотрахеальную канюлю. Данные об эндотрахеальном введении амиодарона отсутствуют.

Лечебные подходы, которые не рекомендованы для рутинного применения при остановке сердца

Атропин — нет данных крупных исследований о благоприятном влиянии на результаты лечения больных с остановкой сердца, включая имевших асистолию. Ввиду этого из алгоритма лечения таких лиц устранен. Может использоваться при брадикардиях (см. семинар 2).

Бикарбонат натрия — в большинстве исследований не показал позитивного влияния на исход лечения больных с остановкой сердца; он не улучшает вероятность восстановления ритма при дефибрилляции. В то же время его применение ассоциировано с целым рядом побочных эффектов (снижение периферического сопротивления сосудов, алкалоз и связанное с ним уменьшение оксигенации тканей, гипернатриемия и гиперосмолярность). Как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца не применяется. Возможно использование лишь в специфических ситуациях (явный предсуществующий метаболический ацидоз, гиперкалиемия, передозировка трициклических антидепрессантов). При введении (обычная доза — 1 мэкв/кг) требуется лабораторный контроль.

Препараты кальция — нет данных о благоприятных эффектах, рутинное применение при остановке сердца не рекомендуется.

Внутривенное введение жидкостей (как стандартных растворов, так гипертонических и охлажденных) — в исследованиях не продемонстрировало улучшения результатов лечения больных с остановкой сердца. Введение жидкостей, естественно, оправданно у лиц с гиповолемией.

Прекардиальный удар — из-за недостатка и противоречивости данных сейчас не рассматривается как рутинный подход к лечению лиц с остановкой сердца. Может быть применен у больных с ЖТ, если нет возможности использовать дефибриллятор. Не должен отсрочить начало СЛР и нанесение электрического разряда. Вопрос о применении при асистолии остается недостаточно ясным.

Постреанимационные мероприятия

При появлении признаков возврата к спонтанной циркуляции важно немедленно начать осуществление комплекса мер для снижения риска повторного развития остановки сердца и повышения вероятности восстановления нормального функционирования нервной системы. Проводятся следующие мероприятия (эксперты США, 2010):

— оптимизация вентиляции легких и оксигенации: 1) поддерживать сатурацию кислорода на уровне ≥ 94 %; 2) при необходимости осуществлять интубацию, проводить капнографию; 3) избегать гипервентиляции;

— лечение гипотензии (если систолическое артериальное давление < 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Если, несмотря на проведение указанных выше мероприятий, больной не вступает в контакт (сохраняется кома), то возможно проведение терапевтической гипотермии с охлаждением тела пациента до +32-34 °С на 12-24 ч (для увеличения вероятности восстановления мозговых функций).

Прекращение СЛР при отсутствии успеха

К сожалению, в большинстве случаев реанимационные действия не приводят к восстановлению спонтанной циркуляции. Реанимационные мероприятия у взрослых прекращаются при признании их бесперспективными (Россия, 2012):

— при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга (глубокое бессознательное состояние, отсутствие самостоятельного дыхания, исчезновение любых ответных реакций на внешние раздражители, неподвижные расширенные зрачки, атония всех мышц, отсутствие биоэлектрической активности мозга);

— при неэффективности реанимационных мероприятий , направленных на восстановление жизненно важных функций (правильно проводимые непрямой массаж сердца, дефибрилляция, искусственная вентиляция легких, применение лекарственных препаратов), в течение 30 минут .

Введение
У детей остановка сердца развивается как:

• Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
• Внезапная остановка сердца

Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
Хотя термин асфиксия ошибочно путают с удушением, он обозначает состояние, приводящее к недостатку кислорода в тканях. Этот вариант остановки сердца может быть назван гипоксической остановкой, однако термин асфиктическая остановка широко применяется в течение многих лет. Асфиксия является наиболее распространенным патофизиологическим механизмом остановки сердца у младенцев и детей до подросткового возраста. Это крайняя степень тканевой гипоксии и ацидоза, развивающихся при шоке, дыхательной, или сердечной недостаточности. Независимо от характера исходного заболевания, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сердечнолегочной недостаточности, предшествующей асфиктической остановке сердца (Рисунок 1).
Курсы PALS подчеркивают важность распознания и лечения респираторного дистресса, дыхательной недостаточности и шока до развития сердечно-легочной недостаточности и остановки сердца. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для спасения жизни ребенка с тяжелым заболеванием или травмой.
Внезапная остановка сердца
У детей внезапная остановка сердца встречается редко. Чаще всего она ассоциирована с аритмией, особенно с ФЖ или ЖТ без пульса. К предрасполагающим факторам внезапной остановки сердца относятся:

• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Аномальное отхождение коронарной артерии (от легочной артерии)
• Синдром удлиненного QT
• Миокардит
• Отравление лекарственными препаратами или наркотиками (например, дигоксин, эфедрин, кокаин)
• Сотрясение сердца (Commotio cordis) при резком ударе в грудную клетку

Первичная профилактика отдельных эпизодов внезапной остановки сердца возможна при проведении кардиологического скрининга (например, для синдрома удлиненного QT) и лечении предрасполагающих состояний (например, миокардит, аномальное отхождение коронарной артерии). При развитии внезапной остановки сердца главным мероприятием, направленным на предотвращение смерти является своевременная и эффективная реанимация. Своевременное оказание помощи детям с внезапной остановкой сердца будет возможным только при информировании тренеров, родителей и широкой общественности о возможности развития внезапной остановки сердца в детском возрасте. Только если остановка сердца произошла в присутствии обученных свидетелей, возможно быстрое оказание помощи с активацией системы реагирования на чрезвычайные ситуации (ERS), проведением СЛР высокого качества, и применением автоматического наружного дефибриллятора (АНД) как только он доступен.
Пути развития остановки сердца

Рисунок 1. Пути развития остановки сердца.

Причины остановки сердца
Причины остановки сердца у детей различны в зависимости от возраста, состояния здоровья, а также места развития событий, а именно:

• Вне больницы
• В больнице

У младенцев и детей большинство случаев остановки сердца вне больницы происходят дома или неподалеку от него. Травма является основной причиной смерти детей в возрасте старше 6 месяцев и подростков. К причинам остановки сердца при травме относятся нарушение проходимости дыхательных путей, напряженный пневмоторакс, геморрагический шок и тяжелая черепно-мозговая травма. У младенцев в возрасте до 6 месяцев ведущей причиной смерти является синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ). В последние годы частота СВСМ снизилась благодаря кампании «сон на спине», которая инструктирует родителей укладывать младенцев спать в положении лежа на спине.
Наиболее распространенными непосредственными причинами остановки сердца у детей являются дыхательная недостаточность и гипотензия. Аритмия является менее распространенной причиной.
На рисунке 2 приведены распространенные причины внутри и внебольничной остановки сердца, распределенные в зависимости от исходных респираторных, связанных с шоком, или внезапных сердечных нарушений.


Рисунок 2. Причины остановки сердца у детей.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Независимо от характера исходного события или заболевания, остановке сердца у детей с респираторным дистрессом, дыхательной недостаточностью, или шоком предшествует развитие сердечно-легочной недостаточности. Сердечно-легочная недостаточность определяется как сочетание дыхательной недостаточности и шока (как правило, гипотензивного). Она характеризуется неадекватной оксигенацией, вентиляцией, и тканевой перфузией. Клинические проявления сердечно-легочной недостаточности это цианоз, агональные вздохи, или нерегулярное дыхание и брадикардия. Остановка сердца у ребенка с сердечно-легочной недостаточностью может развиться в течение нескольких минут. При развитии у ребенка сердечно-легочной недостаточности, обратить патологический процесс уже непросто.
Вы должны своевременно распознать и лечить сердечно-легочную недостаточность, прежде чем она приведет к остановке сердца. Используя алгоритм первичной оценки состояния, ищите признаки сердечно-легочной недостаточности, которая может проявляться некоторыми или всеми из следующих симптомов:

	Симптомы
A - проходимость дыхательных путей	В связи с угнетением сознания возможна обструкция верхних дыхательных путей
B - дыхание	Брадипноэ (т.е. низкая частота дыхания) Нерегулярное, неэффективное дыхание (ослабление дыхательных шумов или агональные вздохи)
C - кровообращение	Брадикардия Замедленное наполнение капилляров (обычно gt;5 секунд) Центральный пульс слабый Периферический пульс отсутствует Гипотензия (как правило) Холодные конечности Мраморность или цианоз кожных покровов
D - неврологическое обследование	Снижение уровня сознания
E - полный осмотр пациента	Откладывается до устранения жизнеугрожающего состояния

Диагностика остановки сердца Введение
Остановка сердца диагностируется при:

• Отсутствии признаков дыхания и кровообращения (обездвиженность, отсутствие дыхания и реакции на искусственные вдохи при реанимации, отсутствие пульса)
• Появлении на мониторе сердечного ритма, ассоциированного с остановкой сердца (Важно: подключение монитора не является обязательным для диагностики остановки сердца)

Клинические признаки
При использовании алгоритма первичной оценки состояния, остановка сердца определяется по следующим признакам:

Пульс у детей с остановкой сердца отсутствует. Согласно проведенным исследованиям, медицинские работники ошибаются примерно в 35% случаев , когда пытаются определить наличие или отсутствие пульса. Когда достоверное определение пульса затруднительно, установить остановку сердца помогает отсутствие других клинических признаков, включая:

• Дыхание (агональные вздохи не являются адекватным дыханием)
• Движение в ответ на стимуляцию (например, в ответ на проведение искусственного дыхания)

Ритм при остановке сердца
Остановка сердца ассоциирована с одним из следующих сердечных ритмов, также известными как ритмы, вызывающие остановку кровообращения:

• Асистолия
• Электрическая активность без пульса; ритм чаще всего медленный, но может быть ускоренным или с нормальной частотой
• Фибрилляция желудочков (ФЖ)
• Желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (включая torsades de pointes)

Асистолия и электрическая активность без пульса это самые частые исходно регистрируемые ритмы у детей как с внутри, так и внебольничной остановкой сердца, особенно в возрасте младше 12 лет . Развитию асистолии может предшествовать брадикардия с узкими комплексами QRS, ухудшаясь с уменьшением частоты, расширением QRS, и исчезновением пульса (электрическая активность без пульса) . ФЖ и ЖТ без пульса чаще наблюдается при внезапном коллапсе у ребенка.
Асистолия
Асистолия это остановка сердечной деятельности с исчезновением биоэлектрической активности, что проявляется прямой (плоской) линией на ЭКГ (Рисунок 3). Причинами асистолии и электрической активности без пульса являются состояния, приводящие к развитию гипоксии и ацидоза, такие как утопление, гипотермия, сепсис, или отравления (седативными, гипнотическими, наркотическими препаратами).
Асистолию на мониторе необходимо подтвердить клинически, определив у ребенка отсутствие сознания, дыхания и пульса, так как появление «прямой линии» на ЭКГ также может быть вызвано отсоединением электрода ЭКГ.

Рисунок 3. Агональный ритм, переходящий в асистолию.

Электрическая активность без пульса
Электрической активностью без пульса называется любая наблюдаемая на ленте ЭКГ или экране монитора организованная электрическая активность при отсутствии пульса у пациента. Из этого определения исключены ФЖ, ЖТ, и асистолия. Несмотря на возможное определение аортальной пульсации при доплеровском исследовании, центральный пульс у пациента с электрической активностью без пульса не определяется.
Причинами возникновения электрической активности без пульса могут быть такие обратимые состояния как тяжелая гиповолемия или тампонада сердца. Лечение электрической активности без пульса может быть успешным при быстром устранении состояния, приведшего к ее развитию. Если быстро установить и устранить причину электрической активности без пульса не удастся, ритм ухудшится до асистолии. Потенциально обратимые причины остановки сердца (в том числе электрической активности без пульса) приведены ниже в этой главе.
На ЭКГ могут регистрироваться нормальные или широкие комплексы QRS или другие отклонения:

• Низкоамплитудные или высокоамплитудные зубцы Т
• Удлиненные интервалы PR и QT
• АВ диссоциация или полная АВ блокада

Проводя мониторинг сердечного ритма, отмечайте динамику ЧСС и ширины комплексов QRS.
Характер ЭКГ может указывать на этиологию остановки сердца. При недавнем возникновении нарушений, таких как тяжелая гиповолемия (кровотечение), массивная эмболия легочной ^ артерии, напряженный пневмоторакс, или тампонада сердца, комплексы QRS вначале могут быть нормальными. Широкие комплексы QRS, медленный ритм с ЭМД чаще наблюдается при длительном существовании нарушений, особенно характеризующихся тяжелой тканевой гипоксией и ацидозом.
Фибрилляция желудочков
ФЖ является одним из ритмов, вызывающих остановку кровообращения. При ФЖ регистрируется неорганизованный ритм, отражающий беспорядочное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков (Рисунок 4). Электрическая активность хаотична. Сердце «дрожит» и не перекачивает кровь.
Часто ФЖ развивается после короткого периода ЖТ. Первичная ФЖ у детей встречается редко. Исследования остановки сердца у детей показали, что ФЖ была исходно зарегистрированным ритмом в

1. 15% случаев внебольничной и 10% случаев внутрибольничной остановки сердца. Однако общая распространенность может быть выше, так как вызвавшая остановку сердца ФЖ может ухудшиться до асистолии до начала регистрации ритма . Во время проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца у детей в больничных условиях ФЖ развивается примерно в 25% случаев.

Во внебольничных условиях причинами ФЖ у детей являются заболевания сердечно-сосудистой системы, отравления, воздействие электрического тока или молнии, утопление, и травма .
У пациентов с ФЖ или ЖТ без пульса в качестве исходного ритма при остановке кровообращения выживаемость выше, чем у пациентов с асистолией или ЭМД . Улучшению исхода способствует быстрое выявление и лечение ФЖ (т.е. проведение СЛР и дефибрилляции).

А

В
Рисунок 4. Фибрилляция желудочков. А - Крупноволновая ФЖ. Высокоамплитудные неритмичные волны различного размера и формы отражают хаотичную электрическую активность желудочков. Зубцы P, T и комплексы ORS не определяются. В - Мелковолновая ФЖ. Электрическая активность снижена по сравнению с предыдущей (А) лентой ЭКГ.

Желудочковая тахикардия без пульса
ЖТ без пульса это один из вызывающих остановку кровообращения ритмов, который в отличие от ФЖ характеризуется организованными, широкими комплексами QRS (Рисунок 5А). Практически любая причина возникновения ЖТ может приводить к исчезновению пульса. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
ЖТ без пульса лечится иначе, чем ЖТ с пульсом. Лечение ЖТ без пульса такое же, как при ФЖ и приводится в Алгоритме лечения остановки кровообращения у детей.
Torsades de Pointes
ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (форма комплексов QRS различается). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 5В). Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. См. главу 6 для получения дополнительной информации.

А

В
Рисунок 5. Желудочковая тахикардия. A - ЖТ у ребенка с мышечной дистрофией и установленной кардиомиопатией. Желудочковый ритм быстрый и регулярный с частотой 158/мин (больше, чем минимальная для ЖТ ЧСС 120/мин). Комплексы QRS широкие (более чем 0,08 сек), нет признаков деполяризации предсердий. B - Torsades de pointes у ребенка с гипомагниемией.

Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активности сердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (или электромеханическая диссоциация - ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, в норме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемого пульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибрилляции не является адекватной мерой терапии данного типа остановки сердца.

При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следует использовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можно раньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП и обеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоне вводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно. Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причина асистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены в алгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошо поддающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требует срочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом изменении ЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.

При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибрилляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибрилляцией. Вероятность удачной дефибрилляции снижается со временем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но меры первичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.

При дефибрилляции осуществляется воздействие электрическим током на сердце, деполяризируя критическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибрилляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Все дефибрилляторы состоят из блока питания, переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набора электродов (рисунок 5). Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственных пластинок или электродов, соединенных с дефибриллятором. Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, которая воздействовала через электроды на грудную клетку.

Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует на сердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает со временем после остановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом, т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибриллятора проецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка (рисунок 6), но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи могут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и задней поверхности грудной клетки.

За последние годы появились полу- и автоматические дефибрилляторы. При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оценивать сердечный ритм и производить необходимые разряды.

Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клетки для подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибрилляторов используют двух- и трехфазные формы волны энергии для достижения успешной дефибрилляции при меньшей силе энергии.

Техника дефибрилляции

Для проведения дефибрилляции необходимо убедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первые три разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствии изменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между разрядами отсутствует.

* Рекомендуестя экспертами Американской ассоциации сердца (ААС).
** Рекомендуется экспертами ААС при абсолютной (частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин) или относительной (сердечный ритм более медленный, чем можно было бы ожидать) брадикардии
Электрическая активность без пульса диагностируется в случаях отсутствия пульсации на крупных артериях при пальпации в сочетании с наличием электрической активности сердца, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ее появление свидетельствует о выраженной дисфункции сократительного миокарда или проводящей системы сердца.

Типы электрической активности сердца

С узкими желудочковыми комплексами:
. электромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при отсутствии механического сокращения миокарда);
. псевдоэлектромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при очень слабой механической деятельности миокарда, выявляемой только специальными методами).
С широкими желудочковыми комплексами:
. идиовентрикулярные ритмы;
. желудочковые выскальзывающие ритмы;
. брадиасистолические ритмы;
. идиовентрикулярные ритмы после электрической дефибрилляции.

Основа лечения электрической активности сердца без пульса - максимально раннее выявление и устранение специфических причин.
Неспецифическое лечение электрической активности без пульса:

Проводить искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции;
. периодически вводить адреналин (при отсутствии пульсации на крупных артериях после применения дозы 1 мг обсудить целесообразность применения более высокой дозы);
. при брадикардии использовать атропин;
. при подозрении на наличие гиповолемии начать внутривенную инфузию жидкости (например, 250-500 мл физиологического раствора в течение 20 мин);
. использование солей кальция и ощелачивание крови у всех больных не рекомендуется, за исключением специфических случаев (гиперкалиемия, снижение уровня кальция в крови, передозировка антагонистов кальция, ацидоз, длительное проведение сердечно-легочной реанимации).
Вмешательства при наличии кровотока, выявляемого при ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов (псевдоэлектромеханическая диссоциация): . увеличить объем циркулирующей крови, проводить инфузию норадреналина, допамина или комбинировать эти три метода (тактика лечения, как при тяжелой гипотонии, когда систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.);
. возможна польза от раннего начала чрескожной электрокардиостимуляции.
Значение выявления электрической активности без пульса для прогноза заболевания:

Свидетельствует о плохом прогнозе заболевания, если только не является следствием потенциально обратимых причин или не представляет собой преходящий феномен во время остановки сердца;
. электрическая активность с широкими комплексами обычно является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и представляет собой последнюю электрическую активность погибающего миокарда, если только не возникает вследствие гиперкалиемии, гипотермии, гипоксии, ацидоза, передозировки лекарственных препаратов и других внесердечных причин.