Как оказать неотложную помощь при микседематозной коме и что делать дальше. Тиреотоксическая кома. Гипотиреоидная кома Кома при гипотиреозе неотложная помощь

Гипотиреоидная кома - это крайне тяжелое патологическое состояние, требующее оказания немедленной медицинской помощи. Суть данной патологии заключается в резком снижении уровня тиреоидных гормонов в крови. С клинической точки зрения такое заболевание характеризуется угнетением функциональной активности центральной нервной системы с последующим нарушением сознания. При раннем обращении за медицинской помощью этот патологический процесс имеет относительно благоприятный прогноз. Однако даже при интенсивной терапии часть людей с данным диагнозом погибает.

Гипотиреоидная кома также называется микседематозной. Первые ее описания были сделаны в тысяча восемьсот семьдесят девятом году, однако наиболее активно данной проблемой начали заниматься с тысяча девятьсот шестьдесят четвертого года. Несмотря на то, что медицина значительно шагнула вперед, прогноз при этом заболевании все еще зависит от того, насколько своевременно оно было диагностировано. В целом частота встречаемости такого патологического процесса среди населения не велика. При этом замечено, что чаще всего с ним сталкиваются представительницы женского пола старше пятидесяти лет.

Как мы уже сказали, основной причиной развития данной болезни является резкое снижение уровня тиреоидных гормонов. Как правило, это встречается у тех пациентов, которые отказались от приема необходимых лекарственных препаратов при гипотиреозе. Самостоятельное снижение дозировки также может способствовать возникновению декомпенсации.

Кроме этого, существует ряд факторов, которые могут способствовать формированию гипотиреоидной комы. В первую очередь - это различные острые патологии. В качестве примера можно привести инфаркт миокарда, пневмонию и так далее. В группе риска также находятся люди, потерявшие большой объем крови или перенесшие сильное переохлаждение. Недостаточный уровень глюкозы в крови, снижение концентрации натрия, гипоксия, сильный стресс - все это относится к предрасполагающим моментам.

Отдельно стоит сказать о том, что иногда гипотиреоидная кома может быть спровоцирована приемом определенных лекарственных препаратов. При этом наибольшую опасность представляют именно те медикаменты, которые угнетают деятельность центральной нервной системы. В качестве примера можно привести транквилизаторы, барбитураты и так далее.

Многочисленные исследования позволили установить, что существует два возможных сценария при развитии данной болезни. Первый из них характеризуется стремительным ухудшением состояния больного человека с быстрым угнетением функциональной активности центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. Во втором случае при таком патологическом процессе прослеживается четко выраженная этапность. Другими словами, специфические изменения нарастают постепенно в течение нескольких дней или даже недель.

В настоящее время выделяется четыре этапа гипотиреоидной комы. Первый этап характеризуется начальными изменениями, к которым относятся снижение артериального давления и замедление частоты сердечных сокращений, нарастающая сонливость, судорожные приступы и так далее. При втором этапе присоединяются признаки, указывающие на замедление деятельности центральной нервной системы. Человек слабо реагирует на внешние раздражители, впадает в глубокий сон. Третий этап устанавливается в том случае, если пациент все чаще пребывает в бессознательном состоянии, однако иногда он все же приходит в себя. При четвертом этапе наступает стойкая утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. Функциональная активность головного мозга все больше нарушается. Данный этап нередко оканчивается летальным исходом.

Симптомы при гипотиреоидной коме

На начальных этапах на первое место в клинической картине выходят усиливающиеся симптомы гипотиреоза. Больной человек обращает внимание на то, что его кожные покровы стали более сухими, начали активно выпадать волосы. Отмечаются нарастающие отеки в области лица и конечностей. Характерным моментом является снижение температуры тела. Вначале она опускается до тридцати шести или тридцати пяти градусов, а в последующем может доходить даже до отметки в двадцать шесть градусов.

С течением времени присоединяются такие симптомы, как сонливость и заторможенность, отсутствие интереса к происходящим событиям, угнетение рефлексов. Пульс становится более редким, артериальное давление падает. Параллельно отмечается замедление дыхания. Нередко клиническая картина дополняется острой задержкой мочи и отсутствием дефекаций. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускания.

При отсутствии необходимой медицинской помощи выраженность всех вышеописанных симптомов усиливается. Температура тела продолжает опускаться, сердце сокращается еще медленнее. Развивается мышечная гипотония, наступает кислородное голодание. Центральная нервная система все хуже функционирует, за счет чего нередко наступает летальный исход.

Диагностика и лечение болезни

Данная болезнь диагностируется на основании тщательного объективного осмотра и сбора анамнеза. Из лабораторных исследований используются общий и биохимический анализы крови. В обязательном порядке необходимо определить уровень тиреоидных гормонов. Дополнительно рекомендуется оценить деятельность сердечно-сосудистой системы с помощью электрокардиографии.

Медицинская помощь при гипотиреоидной коме должна быть оказана как можно скорее. Первоначально назначаются тиреоидные препараты в сочетании с глюкокортикостероидами. Параллельно направляют внимание на устранение дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. При необходимости пациенту вводится глюкоза, он помещается на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика развития гипотиреоидной комы

Для профилактики возникновения такого состояния необходимо строго соблюдать все рекомендации врача при наличии гипотиреоза, незамедлительно обращаться за медицинской помощью в том случае, если самочувствие ухудшилось.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью. При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда. Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

  • лимфостаз (нарушение лимфообращения);
  • уменьшение объема крови в кровяном русле;
  • брадикардия;
  • дыхательная недостаточность.

 Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

  • Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
  • Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
  • Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

  • Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
  • Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

 В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

  • Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
  • Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
  • Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
  • Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

  • активно выпадают волосы;
  • снижается температура тела;
  • обезвоживается кожа;
  • возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.


 Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

  • апатичность;
  • эмоциональное обеднение;
  • замедление дыхания;
  • ожирение;
  • задержка мочи;
  • частые запоры;
  • непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Неотложная помощь

Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:

  • укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
  • обеспечить искусственную вентиляцию легких;
  • ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

  • Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
  • Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
  • Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

 Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

  • Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
  • Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
  • Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

  • сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
  • гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Прогноз на выздоровление

На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:

  • концентрации Т3 и Т4 в крови;
  • интенсивности мозгового кровообращения;
  • степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.

При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.

Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.

Гипотиреоидная кома является наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза. Возникает в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной желе­зы, которая развивается у нелеченых или недостаточно леченных больных. Чаще встречается у женщин пожило­го возраста (60 лет и старше) в холодное время года. Провоцирующими моментами являются охлаждение, мас­сивное кровотечение, пневмония, сердечно-сосудистая не­достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные трав­мы. В отдельных случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазидов, наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.

Клиническая картина. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела, иногда до 24°С, вследствие низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы (ступор и собственно кома), простра­цией, полным угнетением глубоких сухожильных реф­лексов.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность прояв­ляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, а характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры - синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Часто наблю­даются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кро­вотечения из десен. Могут развиться гипогликемические состояния. Без адекватного лечения происходит даль­нейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрес­сируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метабо­лическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается на­рушением функции жизненно важных центров централь­ной нервной системы. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и ды­хательная недостаточность.

Неотложная помощь. Внутривенно вводят гидрокор­тизон (50-100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают тироксин (суточная доза 400-500 мкг) в виде медлен­ной инфузии.

Наряду с этим проводится оксигенотерапия в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Для борь­бы с анемией показано переливание крови или эритроцитной массы (последняя предпочтительнее). Инфузионную терапию проводят с большой осторожностью, одновременно вводят глюкокортикоиды.

Для подавления сопутствующей инфекции или пре­дупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно назначают энергичную терапию антибиотиками. У боль­ных, находящихся в коме, постоянно отмечается атония мочевого пузыря, поэтому ставят постоянный мочевой катетер.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.

Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

Обратите внимание ! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.

Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).

Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.

Обратите внимание ! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.

Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

2861 0

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:

  • первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
  • в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.

5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.

6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.

7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.

Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология