Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.
Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или , наблюдаются такие нарушения:
- увеличение количества саркомеров;
- возрастание толщины кардиомиоцитов;
- увеличение толщины стенок;
- развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.
Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.
Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка
Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.
Гипертрофия миокарда — ремоделирование
Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.
Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца. В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др. Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.
Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:
- постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
- головные боли;
- сбои в сердечных ритмах;
- ухудшение общего самочувствия,
- боли в сердце.
Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R. Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда. Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.
Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.
Какие факторы влияют на процесс ремоделирования
Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.
Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.
Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ
В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.
После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.
Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.
 |
Вконтакте
Раповец В.А.
Врач-кардиолог
Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.
Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи
миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной
гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от
активности РААС.
Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.
ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.
Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.
Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.
ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.
На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда,
уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ,
улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые
72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда,
дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и
гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс
склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение;
нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы
поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется
радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и
распределение внутрижелудочкового объема.
Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.
Экспансия инфаркта
В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.
Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.
Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)
Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга,
увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.
Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.
Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.
Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда
Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН
Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.
Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.
ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа
Натрий – уретический.пептид – (НП)
В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма ЛЖ
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.
Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.
Факторы риска:
- более 2-х ИМ в анамнезе;
- приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA;
- ФВ 24 мм. рт. ст.;
- стеноз ствола ЛКА;
- поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
Прогноз ремоделирования ЛЖ
Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.
Корреляция РЛЖ
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.
Реваскуляризация миокарда
1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие
на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.
2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.
3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.
4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.
5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.
6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).
Литература:
1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.
Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, сердечная недостаточность, гипертрофия.
Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.
С самого начала, под данным термином подразумевали только общее , его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.
Разновидности ремоделирования миокарда
Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:
- эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
- концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
- концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
- нормальный размер левого желудочка.
Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.
Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.
Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.
Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта
Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.
Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.
Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.
Как диагностируется и можно ли остановить патологию?
Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.
Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).
Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.
Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).
Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).
Прогностическая значимость формы и геометрии ЛЖ у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) продолжает дискутироваться. В более ранних исследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривалось как адаптивный ответ на перегрузку давлением и объемом, и это связывалось с более благоприятным прогнозом. На самом деле процесс адаптации ЛЖ к гипертензии является более сложным, чем ожидалось. Сердце способно адаптироваться к длительной АГ развитием концентрической гипертрофии ЛЖ. В соответствие с образцом компенсаторного ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается пропорционально уровню А/Д для поддержания нормального миокардиального стресса. Очевидно, что спектр адаптации сердца к гипертензии должен быть связан с разницей в гемодинамической нагрузке и с состоянием сократимости миокарда. Дилатация ЛЖ представляет собой поздний переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности.
Широкое использование ЭХО-КГ метода позволило классифицировать архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как масса миокарда и относительная толщина стенки ЛЖ. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ представляет собой чувствительный индикатор геометрической модели при гипертрофии и определяется отношением толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы. Этими геометрическими моделями являются:
1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и
относительной толщины стенки ЛЖ);
2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-
мальной относительной толщине);
3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-
личенная относительная толщина стенки);
4) нормальная геометрия ЛЖ;
А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической гипертрофией.
Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.
Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК. Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и диастолического А/Д.
Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.
Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование. Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и без него соответственно (в 2.13 раза).
Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.
Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место "недогрузка объемом", возможно из-за "натрийуреза от давления". В ответ на недогрузку объемом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации гипотензивного лечения.
По определению Ю. Н. Беленкова (2002) процесс непрерывного развития сердечно-сосудистых заболеваний - от факторов риска до гибели пациента есть единый сердечно-сосудистый континуум (рис. 1.). Как видно из представленного рис., этот процесс от появления главных факторов риска (ФР) - артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД) и дислипидемии, способных привести к ишемической болезни сердца (ИБС), которая может осложниться развитием острого инфаркта миокарда (ОИМ), до ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) вследствие гибели кардиомиоцитов (КМЦ) и потери сократительной способности миокарда может протекать достаточно продолжительно. Интенсивность развития ХСН, приводящей к смерти пациента, во многом определяется как количеством погибших кардиомиоцитов, так и качеством лечения пациента. В то же время гибель больного, особенно у лиц с начальными проявлениями ХСН, может быть вследствие появления жизненно опасных аритмий. Развитие ХСН может идти и иным путем: артериальная гипертензия → гипертрофия левого желудочка → дисфункция левого желудочка → ХСН или ИБС → гибернация миокарда → дисфункция левого желудочка → ХСН.
Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого континуума является ремоделирование сердечной мышцы. По определению М. Pfeffer (1985) "ремоделирование - это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции". Как видно из вышеприведенного рис., одним из важнейших путей прерывания порочного круга ремоделирования сердечной мыщцы является воздействие на его главное звено патогенеза - гиперактивацию нейрогормональных систем, роль которых в сердечно-сосудистом континууме может быть схематично представлена следующим образом (рис.2).
В результате перегрузки сердца давлением, как, например, при артериальной гипертензии, развивается концентрический тип гипертрофии стенок левого желудочка (рис.3). За счет утолщения стенок левого желудочка (увеличения его полости при этом нет) повышается жесткость миокарда, т.е. развивается так называемая диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ). При таком изменении структуры левого желудочка меняется и его функция, в данном случае наблюдается недостаточное диастолическое расслабление левого желудочка. Второй тип ремоделирования развивается по иному механизму, когда результатом структурной перестройки сердечной мышцы является эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Суть процесса перестройки геометрии левого желудочка заключается в следующем. При объемной перегрузке, возникающей, например, при гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, ситуации нередкой у пациентов ранее перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), вследствие митральной регургитации развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка и расширение его полости. Подобная ситуация, усугубляющаяся ишемией миокарда, ведущей к гибели кардиомиоцитов, сопровождается существенным снижением силы сердечного сокращения, т.е. наблюдается типичная картина систолической дисфункции левого желудочка (СДЛЖ), прогностически более неблагоприятной, чем диастолическая дисфункция левого желудочка.
Резюмируя представленные данные, не останавливаясь на других важнейших механизмах формирования недостаточности миокарда, выделим главное. На длинном пути от дисбаланса нейрогормонов, определяющих степень и интенсивность клеточного повреждения до появления структурного изменения самой мышцы сердца, вплоть до эксцентрического ремоделирования, у большинства пациентов проходят годы. Этапность сердечно-сосудистого континуума позволяет полезно воздействовать на ключевые звенья патофизиологического процесса развития и прогрессирования ХСН. Эффективность применения нейромодуляторов, к числу которых относятся, в первую очередь, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и бета-адреноблокаторы, доказана огромным числом масштабных многоцентровых кооперативных исследований.
Тем не менее, даже несмотря на достаточно четкие представления о патофизиологии основных причин, приводящих к ХСН (артериальной гипертензии, сахарного диабета (СД) и дислипидемии), а так же стандартов по их медикаментозной коррекции, прогноз течения ХСН остается пессимистическим.
В качестве одной из причин развития ХСН можно отметить ситуацию у больных с артериальной гипертензией - основной категории пациентов, у которых формируется дисфункция миокарда. В России по данным И. Е. Глазовой (2002), базирующихся на исследованиях сотрудников центра профилактической медицины РФ, артериальной гипертензией страдают 41,1% женщин старше 18 лет и 39,2% мужчин. Тем не менее, несмотря на такую высокую распространенность артериальной гипертензии (по данным обследования 80000 человек в возрасте 40-45 лет в 23-х городах России в среднем артериальная гипертензия в популяции составила 23%), о наличии заболевания знали лишь 57% больных, а эффективным лечение было признано только в 8% случаев. Эффективно лечатся только 27% пациентов с артериальной гипертензией в США, Италии - 9%, Египте - 8%, Англии - 6%, Китае - 3%, Польше - 2 %.
Исходя из этого немаловажного и только одного примера, перед врачом-практиком возникает вопрос: что же делать, чтобы лиц с дисфункцией миокарда было как можно меньше и какими способами это можно осуществить? Что делать, если применение таких испытанных временем и опытом клиницистов популярных антигипертензивных средств, как резерпин, адельфан и др., например, еще более популярного клонидина (клофелина), является свидетельством некомпетентности терапевта в области современной кардиологии и в конечном итоге ведет к увеличению случаев смертей от инсульта у больных с артериальной гипертензией, особенно в сочетании ее с ХСН?