Паротит эпидемический (свинка, заушница) - это острое, свойственное детям, но нередко наблюдаемое и у взрослых инфекционное заболевание, характеризующееся наиболее часто поражением околоушных слюнных желез, реже подчелюстных, подъязычных и других железистых органов (поджелудочной железы, яичек, яичников), а также центральной нервной системы.
Этиология . Возбудителем эпидемического паротита является вирус Pneumophilus рarotitidis, патогенный для человека и обезьян. Размеры его варьируют от 100 до 600 ммк. Для идентификации вируса ставят реакции связывания комплемента, задержки агглютинации и др.
Эпидемиология . Эпидемический встречается на всех широтах земного шара. Статистические данные показывают, что он стоит на третьем месте после кори и ветряной оспы, превышая в отдельные годы заболеваемость и коклюшем. Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода и в первые 3-8 дней болезни. В это время больные особенно заразны. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в ток крови и уже вторично заносится в и другие органы. Заболеваемость, как правило, носит эпидемический характер. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (январь-март) и постепенно снижается к весне. Возникновению вспышек способствует скученность населения. Вспышки носят ограниченный характер, часто не распространяясь за пределы , детского сада, яслей, общежития, дома, квартиры, где восприимчивые лица заболевают постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети; наибольшее число случаев приходится на возраст 5-15 лет, реже болеют дети раннего возраста и взрослые в возрасте 20-30 лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет; повторные заболевания встречаются исключительно редко.
Больной эпидемическим паротитом.
Клиническая картина (признаки и симптомы). Заболеванию часто предшествует неясно выраженный продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, потерей аппетита, головной болью и гиперемией зева. Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще от 14 до 21 дня.
Начало болезни в типичных случаях острое с повышением температуры до 38-39° и легким ознобом. У детей начальный период может сопровождаться повторной рвотой, судорожными подергиваниями, менингеальными явлениями. Одновременно припухает и становится болезненной околоушная железа - чаще на одной стороне. Через 1-2 дня паротит становится обычно двусторонним. Отмечаются боли в околоушной области, боли при жевании, иногда при глотании. Припухлость околоушной слюнной железы становится хорошо заметной впереди уха с последующим распространением ее кзади и вниз (за угол нижней ); мочка уха несколько оттопыривается, имеющаяся позади нее ямка заполняется, ощупывание железы становится слегка болезненным. Растянутая над пораженной железой кожа лоснится, блестит. Степень увеличения желез различна - от едва заметного до значительного.
В центре увеличенная околоушная слюнная железа имеет плотно-эластическую консистенцию, по периферии она становится более мягкой.
У отдельных больных из области увеличенной подчелюстной железы по направлению к уху иррадиируют острые боли. При двустороннем поражении околоушных желез лицо больного приобретает характерный вид (рис.), вследствие чего болезнь получила название «свинка». Больной с трудом раскрывает , говорит приглушенным голосом с носовым оттенком. К 4-5-му дню болезни железы достигают наибольшей величины.
Н. Ф. Филатов описал несколько , характерных для эпидемического паротита. Чаще отмечается болезненность впереди мочки уха (у нижнего края наружного слухового прохода), в ямке между передним краем сосцевидного отростка и ветвью нижней челюсти.
Кроме околоушной железы, в болезненный процесс могут вовлекаться подъязычные и подчелюстные слюнные железы. Общая продолжительность лихорадочного периода в типичных случаях 3-4 дня и лишь в более тяжелых случаях она может достигать 6-7 дней. Лихорадка обычно постоянного типа с литическим падением. Повышение температуры в течение заболевания служит показателем появления осложнений.
Со стороны внутренних органов выраженной патологии обычно не наблюдается.
Из клинических вариантов течения эпидемического паротита особого внимания заслуживает орхит (тестикулярная форма эпидемического паротита), относительно редко наблюдающийся у детей и довольно часто у взрослых. Как правило, он присоединяется к паротиту на 5-6-й день. К этому времени общее состояние больного заметно ухудшается, температура быстро повышается до 40-41° и вскоре возникают острые боли в яичке, затем оно увеличивается в 2-3 раза. Кожа мошонки гиперемирована, отечна; яичко резко болезненное на ощупь.
Изредка наблюдаются менингеальные или менингоэнцефалитические формы болезни, представляющие осложнение паротита или самостоятельные заболевания, вызванные его возбудителем, но не сопровождающиеся увеличением слюнных желез.
Следует учитывать, что серозный менингит (см. Менингит), осложняющий эпидемический паротит, наблюдается преимущественно у детей в возрасте 10-12 лет. Болезнь начинается остро: , резкая головная боль, повышение температуры. Уже в первые сутки от начала болезни возникает менингеальный симптомокомплекс.
У детей довольно часто поражается поджелудочная железа. Появляются резкие боли в животе, запоры или , снижается аппетит, возможна рвота, отмечаются обложенность и сухость языка; развивается панкреатит. Симптомы панкреатита (см. ) наблюдаются в различные сроки по отношению к другим проявлениям болезни.
В крови чаще наблюдается лейкопения и лимфоцитоз; в первые дни болезни возможен лейкоцитоз. несколько ускорена.
Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лечение свинки . Необходимы постельный режим, хороший уход и обильное питье ( , соки, минеральные воды).
При головной боли применяют , анальгин, ацетилсалициловую кислоту. На пораженные железы назначают сухое тепло, соллюкс, . Полость рта после еды полощут кипяченой водой, слабым раствором , борной кислоты. Антибиотики и назначают только при наслоении вторичной инфекции. При менингеальных явлениях показаны , холод на голову и дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор сульфата магния, внутривенно - 20- 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином B1.
Профилактика свинки . Больных изолируют на острый период болезни.
В случае заболевания эпидемическим паротитом в детском учреждении объявляется карантин на 21 день. Дети, имевшие контакт с больным Дома, в детское учреждение не допускаются с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Специфическая профилактика эпидемического паротита проводится живой ослабленной вакциной однократно внутрикожно по 0,1 мл или подкожно в разведении 1: 5,(0,5 мл).
Паротит эпидемический (parotitis epidemica; синоним: свинка, заушница) - широко распространенное вирусное заболевание, поражающее преимущественно околоушные слюнные железы.
Этиология . Вирус эпидемического паротита входит в состав рода парамиксовирусов; размеры его варьируют от 100 до 600 ммк. Вирионы имеют сферическую форму и состоят из сложно устроенного нуклеокапсида и липидсодержащей оболочки.
Вирус, выделенный из слюны больных, культивируют обычно в амниотической полости 7-8-дневных куриных эмбрионов, которые вскрывают через 6-7 дней после заражения, а также на чувствительных культурах (фибробласты куриного эмбриона, некоторые первичные и перевиваемые культуры, полученные из тканей человека и обезьян). В процессе размножения вирус эпидемического паротита формирует эозинофильные цитоплазматические включения и вызывает образование многоядерных клеток (симпластов).
Вирус отличается выраженной гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью в отношении эритроцитов млекопитающих и птиц. Все известные штаммы его принадлежат к одному антигенному типу; антигенная структура стабильна.
Вирус, введенный в стенопов проток или непосредственно в околоушную железу обезьян, вызывает заболевание, напоминающее эпидемический паротит человека. Вирулентен он и для сосунков крыс, мышей и хорьков.
Для идентификации вируса ставят реакции связывания комплемента, задержки агглютинации и др.
Комплементсвязывающие антитела определяются в крови больных через неделю после появления первых клинических симптомов заболевания.
Эпидемиология . Паротит эпидемический распространен по всему земному шару и стоит на третьем месте после кори и ветряной оспы, превышая в отдельные годы заболеваемость скарлатиной и коклюшем. Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода и в первые 3-8 дней болезни. В это время больные особенно заразны. Заболеваемость, как правило, носит эпидемический характер. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (декабрь - март) и постепенно снижается к весне. Летом отмечаются лишь спорадические случаи.
Возникновению заболевания способствует скученность населения. Так, эпидемические вспышки возможны в казармах, на кораблях, в школах, детсадах, яслях. Вспышки нередко носят локальный характер - ограничиваются пределами одного общежития, дома, квартиры, где заболеваемость распространяется постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети, наибольшее число случаев приходится на возраст 7-8 лет. Значительный процент людей переносит болезнь в детстве, нередко в легкой форме. Однако могут болеть и взрослые. Паротит эпидемический оставляет после себя стойкий иммунитет: повторные заболевания встречаются редко.
Патологическая анатомия . Околоушные слюнные железы при эпидемическом паротите отечны, полнокровны, с точечными кровоизлияниями на разрезе. При микроскопическом исследовании видны характерные для этого заболевания мононуклеарные, преимущественно лимфоидные, инфильтраты вокруг железистых ячеек и протоков (при вульгарном паротите экссудат располагается чаще всего в протоках). В железистом эпителии наблюдаются дистрофические изменения вплоть до некроза отдельных клеток; в просветах протоков - сгустившийся секрет, у взрослых с примесью лейкоцитов. Гнойное воспаление слюнных желез для эпидемического паротита не характерно.
Орхит чаще наблюдается у молодых мужчин; характерные признаки его - очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты и дистрофические изменения в клетках семенных канальцев. В тяжелых случаях процесс переходит в диффузное интерстициальное воспаление с обширными очагами некроза, которое может привести к склерозу и атрофии яичка. Оофорит встречается реже. Подобные, преимущественно интерстициальные, воспалительные процессы при эпидемическом паротите могут быть в поджелудочной, щитовидной, вилочковой и грудной железах, в печени, почках, миокарде.
Менингоэнцефалит характеризуется резким отеком мягких мозговых оболочек и вещества мозга. В мозговых оболочках могут быть точечные кровоизлияния. При микроскопическом исследовании в них обнаруживаются лимфоидные инфильтраты и серозный или серозно-фибринозный экссудат. Энцефалит при эпидемическом паротите не имеет характерных особенностей. В белом веществе мозга имеются отек, периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очажки демиелинизации; в нервных клетках - вторичные дистрофические изменения. Иногда заболевание осложняется серозным лабиринтитом.
Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.
Этиология : вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.
Эпидемиология : источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.
Патогенез : проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.
Клиническая картина эпидемического паротита:
Инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)
Острое начало болезни с умеренной лихорадки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта
В околоушной области спереди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются («свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен
При осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)
Возможно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области
Панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схваткообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)
Орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, болями в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована
Возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рвотой, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симптомов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение белка и глюкозы; клинические симптомы регрессируют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед
Диагностика паротитной инфекции:
1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина
2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед
Лечение:
1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.
2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)
3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.
4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики
Профилактика : плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изолируют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.
Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы - мягких мозговых оболочек или периферических нервов.
Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника
Царство Vira
Семейство Paramyxoviridae
Род Paramyxovirus (Rubulavirus)
Представитель Myxovirus parotidis
Этиология. Возбудитель эпидемического паротита - является РНК-вирусом. Вирионы обладают различной формой (округлые, сферические, неправильные), крупных размеров 120 - 600 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы. Одноцепочечная РНК не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого - комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время.
Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих, комплементсвязывающих и антигенагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы.
Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны.
Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18-20 о С сохраняется несколько дней, при низких температурах - до 6 месяцев. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56 о С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65 о С и 80 о С соответственно до 30 мин.
Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофилизированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 часов при 40 о С.
Быстро инактивируют вирус 1-% раствор лизола, 2-% раствор формалина, ультрафиолетовое излучение.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек (антропонозная инфекция) манифестными или бессимптомной формами инфекции с последних 1-2 дней инкубационного периода до 9-го дня болезни, особенно в первые 3-5 сут заболевания.
Вирус передается воздушно-капельным путем, выделяется во внешнюю среду со слюной, где обнаруживается у всех детей независимо от локализации процесса. Восприимчивость к инфекции высокая - 70-80%. Наибольшая восприимчивость от 2 до 25 лет. У детей до 1 года заболевание встречается крайне редко, так как они получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. Лица мужского пола в 1.5 раза чаще болеют, чем женщины.
Четкой сезонности заболевания нет, максимум заболеваемости приходится на ранний весенний период.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются крайне редко.
IgM обнаруживаются в крови больного в конце первой недели заболевания и регистрируются в течение 60-120 дней. Несколько позже выявляются IgG, титр которых нарастает к 3-4 неделе и сохраняется в течение всей жизни. Определенная роль в формировании иммунитета принадлежит клеточному звену иммунитета, а так же секреторным иммуноглобулинам.
Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходит его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюнной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно, или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет проявление этих симптомов в более поздние сроки болезни.
Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.
Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.
При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.
Классификация паротитной инфекции. Данная классификация предложена Н.И. Нисевичем, В.Ф. Учайкиным в 1990 г.
Таблица 2. Классификация паротитной инфекции
Клиника. Продолжительность инкубационного периода - от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта, болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3 дня у подавляющего большинства больных - с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.
Один из ранних признаков заболевания - симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7 дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.
Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9 дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.
При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7 день болезни развивается паротитный орхит.
Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.
Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.
Микробиологическая диагностика эпидемического паротита
Вирусологические методы - при выделении вируса исследуют слюну, ликвор не позднее 4-5 дня болезни, или мочу больного (можно в более поздние сроки).
Слюну собирают рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян.
Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемадсорбции судят о присутствии вируса.
Экспресс - методы - направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови больного. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции - через 3-4 недели.
К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса - v-антиген. После выздоровления в крови остаются антитела к v-антигенам, что свидетельствует о перенесенном заболевании, эти антитела сохраняются в невысоких титрах (1:4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрализующие антитела тоже обнаруживаются в период реконвалесценции.
РСК, как и РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более.
ИФА - наиболее перспективный метод, позволяющий определить классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают вначале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgG указывают на латентый период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.
Лечение и профилактика эпидемического паротита
Лечение. При легких формах болезни лечение проводится в домашних условиях - постельный режим, диетотерапия, мальчикам пубертатного возраста назначаются препараты интерферона. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни - препараты интерферона или индукторов интерфероногенеза, спазмолитики, анальгетики, ингибиторы протеолиза, гормональная терапия при орхитах, менингоэнцефалитах, менингитах.
Специфическая профилактика . Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.
Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определенное количество аттенуированного вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата. В России также разрешены комбинированные вакцины против паротита, кори, краснухи (приорикс, MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией.
Паротит эпидемический - широко распространенное вирусное заболевание, поражающее преимущественно слюнные железы, другие органы эндокринной системы и нервную систему.Этиология
Возбудитель относится к роду парамиксовирусов. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой, и нервной ткани. На электронных микрограммах проявляется в виде сферических и нитевидных структур. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, некоторых животных. Малоустойчив к действию ряда физических и химических факторов, инактивируется при температуре 55-60 °С в течение 20 мин. При низких температурах сохраняется в течение нескольких недель и месяцев, что обусловливает возможность возникновения зимних вспышек. Для культивирования вируса в лабораторных условиях используются куриные эмбрионы, клеточные культуры.Патогенез
Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, миндалины. Проникая в кровь, вирус разносится по всему организму, сосредоточиваясь главным образом в слюнных, поджелудочной, половых железах, нервной системе, вызывая развитие не только паротита, но и орхита, панкреатита, менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Возможно выделение вируса из крови уже на ранних этапах развития болезни. Вирус выделяется из крови и слюнных желез, а также из ткани поджелудочной железы, яичек, спинномозговой жидкости. Генерализация вируса в организме приводит к многообразию клинических форм заболевания. Патоморфологические изменения слюнных желез характеризуются мононуклеарной клеточной инфильтрацией стромы и дистрофическими изменениями железистого эпителия. Аналогичные явления могут наблюдаться в поджелудочной железе, яичках, молочной железе. Возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железах, а также в печени по типу серозного гепатита.Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается капельным путем, не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на 3-8-й день болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Заболеваемость, как правило, носит эпидемический характер. Нередко наблюдаются стертые, клинически бессимптомные формы. В этом случае больные особенно опасны для окружающих. Максимум заболеваемости приходится на холодное время года (декабрь - март) и постепенно снижается к весне. Летом отмечаются лишь спорадические случаи. Вспышки нередко носят локальный характер, заболевание распространяется постепенно. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 15 лет, но болеют и взрослые. Инфекция оставляет после себя стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко.Клиника
Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, в среднем 16 дней. Заболевание протекает по типу острой инфекции с коротким продромальным периодом, в течение которого отмечаются недомогание, упадок сил, ухудшение аппетита, познабливание, головная боль. У детей начальный период может сопровождаться повторной рвотой, судорожными подергиваниями, менингеальными явлениями.Спустя 1-2 дня повышается температура, появляются чувство напряжения и тянущая боль в околоушной области, шум и звон в ушах, боль при жевании. Впереди ушной раковины появляется быстро распространяющаяся припухлость, заполняющая ретро-мандибулярное пространство.
В течение ближайших дней припухлость заметно увеличивается и достигает полного развития на 5-6-й день болезни. Мочка уха оттопыривается, приподнимается кверху и кпереди, что придает больному вид, типичный для этой инфекции.
Кожа над пораженной железой растянута, лоснится. Припухлость упругой консистенции, малоболезнена на ощупь.
Больной с трудом раскрывает рот, говорит приглушенным голосом с носовым оттенком. Спустя 2-5 дней припухлость нередко появляется и на противоположной стороне, что сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, усилением болезненности при жевании, понижением слюноотделения.
При осмотре зева иногда удается увидеть набухание слизистой оболочки у выхода околоушного протока, однако этот симптом нельзя рассматривать как специфический, поскольку он встречается и при других заболеваниях. Кроме околоушных могут поражаться и другие слюнные железы: поднижнечелюстные и подъязычные.
Наблюдаются сочетанные формы с одновременным вовлечением в патологический процесс околоушных, подчелюстных и подъязычных желез. Местные явления сопровождаются лихорадкой.
Температура остается повышенной в течение 5-7 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Выраженной патологии внутренних органов обычно не наблюдается.
Иногда, особенно у взрослых, отмечается брадикардия; описаны случаи заболевания, сопровождающиеся миокардитом, эндокардитом. Размеры печени и селезенки, как правило, не увеличены.
В крови наблюдаются лейкопения, иногда лейкоцитоз, относительный лимфо- и моноцитоз, клетки Тюрка, СОЭ повышена. Моча нормальная, изредка наблюдается умеренная альбуминурия.
Осложнения эпидемического паротита При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является воспаление мозговых оболочек (менингит).
Частота этого осложнения превышает 10%. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.
Как правило, признаки поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30% больных). Менингит начинается нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота.
Орхиты (воспаление яичек) чаще наблюдаются у взрослых. Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала эпидемического паротита и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда распространяющихся в нижние отделы живота.
Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней.
Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались гормоны кортикостероиды в начале развития осложнения).
Воспаление поджелудочной железы развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка.
Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах.
О воспалении внутреннего уха свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы).
В периоде выздоровления слух не восстанавливается. Воспаление суставов развивается примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин.
Наблюдаются они в первые 1-2 недели после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные).
Суставы опухают, становятся болезненными. Длительность артрита чаще 1-2 недели, у отдельных больных поражение суставов сохраняется до 1-3 месяцев.
В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда.
Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.
Профилактика
Вакцинация вакциной паротитной в возрасте 12 месяцев. Ревакцинация в 6-летнем возрасте: используют отечественные или зарубежные препараты (в т.ч. и комбинированные). Имеются наблюдения случаев заболевания эпидемическим паротитом среди привитых ранее детей. Болезнь в этих случаях протекает сравнительно легко с вовлечением в процесс только слюнных желёз. Дети первых 10 лет, имевшие контакт с больным, разобщаются на 21-й день с момента изоляции заболевшего.Диагностика
Выделение вируса: традиционная изоляция вирусов из биоматериала слизи носоглотки Обнаружение антител к антигенам вируса: РСК, РТНГА (диагностический титр 1:80 и выше). При оценке результатов исследования учитывают возможную поствакцинальную реакцию Аллергологический метод: постановка внутрикожной аллергической реакции с паротитным диагностикумом; в настоящее время используют редко Анализ крови Анализ мочиЛечение
Специфического лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивается примерно в 3 раза чаще, чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни. Для профилактики воспаления поджелудочной железы, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты.
Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.
При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие гормоны кортикостероиды в эквивалентных дозах. При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами.
На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. При воспалении поджелудочной железы назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут.
Местно - согревающие компрессы.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Прогноз
Прогноз при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующим бесплодием.ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч, para около + us, otos ухо + -itis; epidemos распространенный среди народа; син.: заушница, свинка ) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Наиболее часто болеют дети от 3 до 15 лет, но нередко болеют и взрослые.
Впервые о вспышках Паротита эпидемического упоминал Гиппократ за 400 лет до нашей эры; указания на это заболевание встречаются в трудах А. Цельса и К. Галена. В 18 и 19 столетиях накапливались сведения об эпидемиологии и клинике этой болезни.
Этиология
Возбудитель Паротита эпидемического - вирус, к-рый входит в состав рода парамиксовирусов одноименного семейства (см. Парамиксовирусы), является РНК-содержащим вирусом. Впервые выделен в 1934 г. Джонсоном (С. D. Johnson) и Э. Гудпасчером. В естественных условиях патогенен только для людей. Обладает тропизмом к железистой и нервной тканям. Вирус Паротита эпидемического полиморфен, в ряде случаев на электронных микрограммах наблюдались сферические и нитевидные структуры. Диаметр вирионов колеблется в диапазоне от 100 до 300 нм. Вирион состоит из нуклеокапсида, покрытого двойной оболочкой. Нуклеокапсид иммунологически определяется как S-антиген. На базальной мембране оболочки, имеющей липопротеидную природу, радиально расположены субъединицы гемагглютинина, между к-рыми выявлена нейраминидаза и гемолизин. Внешняя оболочка вириона иммунологически определяется как V-антиген. Все штаммы вируса П. э. антигенно однородны. Высказывается предположение о существовании антигенного родства между вирусом П. э., вирусом болезни Ньюкасла и вирусом парагриппа различных серотипов.
Вирус П. э. обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека, птиц, барана и ряда других животных. Специфический аллерген вируса при внутрикожном введении вызывает аллергические реакции кожи у иммунных к П. э. людей.
Вирус П. э. сравнительно малоустойчив к действию ряда физических и хим. факторов. Он полностью инактивируется при t° 55-60° (в течение 20 мин.), а также под воздействием ультрафиолетового облучения, 0,1% р-ра формалина, 1% лизола, 50% спирта или эфира. При хранении в условиях t° 4° инфекционность вируса П. э. мало изменяется в течение нескольких дней; при t° -20° она сохраняется в течение нескольких недель, а при t° -50, -70° в течение многих месяцев. В эксперименте к вирусу П. э. восприимчивы обезьяны, собаки, кролики, а также мелкие грызуны. Для культивирования вируса П. э. в лабораторных условиях используют развивающиеся куриные эмбрионы, а также клеточные культуры.
Эпидемиология
Источником возбудителей инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и до 9-го дня болезни, после чего выделение возбудителя прекращается. Примерно в 30% случаев П. э. протекает в стертой или бессимптомной (инаппарантной) формах. Такие больные опасны в эпидемиол, отношении, т. к. являются источником инфекции. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной, передача его происходит воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чиханье. Допускается возможность заражения через различные предметы (посуду, игрушки и пр.). Имеются данные, свидетельствующие о трансплацентарном заражении плода вирусом П. э. Если мать перенесла П. э. в конце беременности, то у новорожденного он может развиться в первые дни жизни. Восприимчивость к заболеванию П. э. достигает 50-70% . П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда в коллективах взрослых. Отмечается выраженная сезонность заболеваемости при П. э.: наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и весенние месяцы.
Патогенез
Входными воротами возбудителя инфекции являются слизистая оболочка дыхательных путей, рта, а также конъюнктива, откуда гематогенным путем вирус распространяется по всему организму. Эпидемический паротит в ряде случаев протекает с поражением только слюнных желез. При генерализации процесса возбудитель проникает в другие железистые органы и ц. н. с., вызывая развитие орхита (см.), панкреатита (см.), менингита (см.), менингоэнцефалита, энцефалита (см.) и др.
Патологическая анатомия
В пораженных слюнных железах наблюдается нарастающий воспалительный отек интерстициальной ткани с наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата, резкое полнокровие, иногда очаговые кровоизлияния, перитубулярная инфильтрация преимущественно из лимфоцитов с незначительной примесью сегментоядерных лейкоцитов. Протоки железы расширены, заполнены белковыми массами с примесью небольшого количества слущенных эпителиальных клеток.
В мукоцитах отмечают дистрофические изменения вплоть до некробиоза отдельных клеток. Внутриклеточных вирусных включений при П. э. не отмечено. В регионарных лимф, узлах обычно наблюдают реактивные изменения.
Яичко при его поражении увеличивается в объеме, ткань отечна, полнокровна. Микроскопически наблюдается диффузная лимфоидная воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с серозным или серозно-фибринозным экссудатом, очаговыми кровоизлияниями, дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы. Семенные канальцы заполнены клеточным детритом, фибрином и белковыми массами, встречаются единичные лейкоциты.
Изменения в поджелудочной железе такие же, как и при остром серозно-фибринозном панкреатите - гл. обр. наблюдается лимфоидная инфильтрация стромы железы. В ацинарном эпителии и в клетках островкового аппарата наблюдаются умеренные дистрофические изменения.
При развитии менингоэнцефалита обнаруживают типичную для П. э. лимфоидную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, серозный или серозно-фибринозный экссудат. Лимфоидные инфильтраты располагаются также периваскулярно в ткани головного мозга. В белом веществе головного мозга - умеренная пролиферация нейроглии и мелкие очажки демиелинизации. Ганглиозные клетки сохранные или с незначительными дистрофическими изменениями.
Редко при П. э. возможны острые воспалительные изменения в вилочковой и щитовидной железе, молочных железах, а также в печени по типу серозного гепатита и в суставах по типу серозного или серозно-фибринозного артрита.
Иммунитет
Уже с первых дней болезни появляются антитела, титр к-рых достигает максимума на 3-4-й неделе. Дети первого полугодия жизни защищены от П. э. антителами, полученными трансплацентарным путем от матери. После перенесенной болезни развивается стойкий пожизненный иммунитет; повторные заболевания очень редки.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (редко до 30-35), средняя его продолжительность 18-20 дней. Болезнь начинается с подъема температуры (до 38-39°), головной боли и болезненной припухлости околоушной слюнной железы, чаще с одной стороны. Припухлость околоушной слюнной железы занимает ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком, но может распространяться и за ее пределы. Околоушная слюнная железа плотноватая на ощупь и болезненная при пальпации. Кожа над ней напряжена, но обычно сохраняет нормальную окраску. Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании и глотании. В ряде случаев спустя 1-2 дня отмечается припухлость другой околоушной железы. При осмотре полости рта у части больных обнаруживается гиперемия и отечность в области устья околоушного (стенонова) протока - признак Мурсу. Реже в процесс вовлекаются Поднижнечелюстные и еще реже подъязычные слюнные железы (субмаксиллит). При субмаксиллите кнутри от края нижней челюсти определяется плотноватая болезненная припухлость, иногда субмаксиллит сопровождается более или менее обширным отеком клетчатки шеи. Припухлость пораженных желез в первые 2-3 дня нарастает, а затем уменьшается и полностью исчезает к 6-9-му дню; одновременно температура снижается до нормы. Обычно выявляются лейкопения или нормоцитоз и относительный лимфоцитоз; РОЭ ускоренная или нормальная.
В патол, процесс может вовлекаться нервная система и железистые органы (половые железы, поджелудочная железа и др.). Орхит (см.) или орхиэпидидимит наблюдается у детей значительно реже, чем у подростков и молодых мужчин. Он возникает на 6-8-й день болезни, сопровождается быстрым подъемом температуры, общим недомоганием, головной болью и болью в области яичка. Поражается одно, реже оба яичка. Пораженный орган припухает до значительных размеров, становится плотным и резко болезненным; боль иррадиирует в паховую область и поясницу. Мошонка отекает, кожа ее становится напряженной, гиперемированной. Воспалительный процесс может распространяться и на предстательную железу. Через 2-3 дня эти явления начинают постепенно стихать и обычно к концу первой или на второй неделе исчезают.
Дж. Эндерсом и сотр. (1946); А. А. Смородинцевым и Н. С. Клячко (1954); О. Г. Анджапаридзе и сотр. (1971) разработан метод активной иммунизации живой вакциной. Испытания вакцины выявили ее высокую эффективность (снижение заболеваемости в 10 и более раз и низкую реактогенность). В СССР прививки против П. э. проводят однократно детям в возрасте 1 год 3 мес.- 1,5 года одновременно с вакцинацией против кори.
Особенности эпидемического паротита у взрослых
Принято считать П. э. детской инфекцией, однако нередко ею болеют и взрослые, чаще молодые мужчины и женщины. Обычно болезнь протекает тяжелее, чем у детей; более выражена интоксикация, продолжительнее лихорадочный период, чаще возникают осложнения. Особенностью П. э. у взрослых является частое поражение половых желез, что отмечается примерно у 10-20% больных. Следствием орхита, особенно при двустороннем процессе, могут явиться нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.
Описаны случаи воспаления яичников (см. Аднексит) у молодых женщин, перенесших тяжелую форму П. э. Появление болей в надчревной области, тошнота, рвота, метеоризм, повышенные показатели диастазы в моче позволяют заподозрить острый панкреатит, что наблюдается в 2-4% случаев. Реже, чем у детей, поражается ц. н. с.; во время отдельных эпидемических вспышек встречаются серозные менингиты и менингоэнцефалиты.
Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда проявляются и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают значительные диагностические трудности. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиол, анамнезу, а также лаб. исследованиям, подтверждающим вирусную этиологию заболевания.
Виноградов-Bолжинский Д. В. и Шаргородская В. А. Эпидемический паротит, Л., 1976, библиогр.; Кирющенков А.П. Поражение плода при вирусных заболеваниях беременных, Акуш, и гинек., № 11, с. 61, 1977; Крыжанская М. А. Редкие формы поражения нервной системы при эпидемическом паротите, Вопр. охр. мат. и дет., т. 24, № 2, с. 62, 1979; Мельник М. Н. и др. Эпидемический паротит, Киев, 1979; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 452, М., 1963, библиогр.; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., с. 63, М., 1971; Реморов В.Н. Эпидемический паротит у взрослых, Рига, 1961; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 243, М., 1980; Тарасов В.Н. Диагностика и лечение орхита при эпидемическом паротите, Врач, дело, № 4, с. 102, 1978.
С. Д. Носов; Т. Е. Ивановская (пат. ан.), В. Ф. Попов, Т. Н. Юнасова (этиология, лабораторная диагностика), Б. Л. Угрюмов (особенности у взрослых).