Дисциркуляторная энцефалопатия классификация клиника морфология. Гипертоническая энцефалопатия. Сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций. Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании. Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса). Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения. Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения. Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности. Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая:

• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;

декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии - опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;
• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

В нашей клинике проводиться полная диагностика и самое современное лечение различных видов энцефалопатий. Запись на консультацию, диагностику и лечение по т.

Энцефалопатия достаточно многообразна, но все разновидности ее можно объединить в две большие группы – врожденные, а так же приобретенные. У детей заболевание бывает как результат врожденного поражения мозга обусловлено генетическими нарушениям, пороками развития, повреждением в результате внутриутробной гипоксии плода или травмой черепа при родах.

Приобретенная энцефалопатия возникает как результат различных воздействий, поэтому выделяют несколько ее разновидностей:

• посттравматическая
• токсическая
• лучевая (результат воздействия на организм радиации)
• метаболическая (дисциркуляторная, обменные нарушения, в основном при заболеваниях печени, почек, поджелудочной железы)
• сосудистые (атеросклеротическая, гипертоническая, венозная), развивающиеся при длительном заболевании сосудов.

Все виды ЭП развиваются по схожим механизмам. Развивается гипоксия головного мозга, в его веществе появляется большое количество мелких кровоизлияний, что еще более усугубляется действием токсинов. Как результат вещество содержит диффузные дистрофические процессы. Число нервных клеток уменьшается, происходят дегенеративные процессы.

Энцефалопатия симптомы. Проявления заболевания полиморфны. На ранних этапах снижается умственная активность, память, больной с трудом переключат внимание. Зачастую пациентов беспокоят головные боли, шум, частые смены настроения, раздражительность, слабость, утомляемость. При проведении неврологического осмотра можно выявить как общую или очаговую симптоматику. Иногда ЭП может проявляться в виде различных психических расстройств, судорожных синдромов.

Энцефалопатия степени. Обычно делится на 3 степени, что зависит от органических изменений головного мозга, тяжести клинического течения. Например, ЭП 2 степени, может характеризоваться не только явными клиническими проявлениями, но так же четкими изменениями на МРТ, КТ. Иногда степени называют стадии.

В диагностике ведущую роль играют следующие виды обследования:

• тщательный сбор анамнеза больного, неврологический осмотр
• электроэнцефалография, помогающая выявить очаги патологической активности
• компьютерная томография, выявляющая опухоли, кровоизлияния, сосудистые нарушения, отек
• биохимические анализы крови, позволяющие установить обменный характер нарушений.

Методы лечения энцефалопатии. Для назначения адекватного лечения врач должен очень хорошо оценить симптоматику пациента, данные проведенных исследований. Назначаются препараты: улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, витамины, адаптогены. Применяются дополнительные методы лечения. Проблема терапии ЭП до настоящего момента представляет достаточно большую сложность, иногда удается только несколько стабилизировать состояние больного. Энцефалопатия у детей лечение. Необходимо проводить с учетом особенностей возраста. Клиника восстановительной неврологии имеет огромный опыт (20 лет) лечения данного заболевания у детей, особенно хорошо лечится перинатальная энцефалопатия.

Кроме классических медикаментозных методик лечения мы применяем современные методы, такими, как транскраниальная магнитная, зрительная, слуховая стимуляция, биорезонансная активация мозга, БОС, эрготерпии. Так же большое внимание при терапии уделяется гирудотерапии, рефлексотерапии, массажу, ЛФК. Это позволяет добиваться отличных результатов, эффективно бороться как с первичным заболеванием, так и с ее патогенетическими механизмами.

Полезные ссылки

Статьи и новости

Рубрики

Метки

О нас

Видеоклипы

Полезные ссылки

Наши контакты

Мы в соцсетях

Клиника Восстановительной Неврологии - Консультации, диагностика, лечение. г.Москва, 2017, Лицензия ЛО958 Лицензия ЛО664

Клиника доктора

(8-3

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста

Энцефалопатия

Часто на нашем сайте задают вопрос: « Что такое энцефалопатия?». Ибо в последнее время такой диагноз на приёме у невролога выставляют пациентам самого различного возраста – от младенцев до стариков.

Дословно: Enkephalos – головной мозг, pathos - страдание, болезнь.

На сегодняшний день, под термином «энцефалопатия» объединяется большая группа заболеваний головного мозга не воспалительной природы, при котором в мозговой ткани развиваются дистрофические, ишемические, гипоксические, биохимические и другие изменения, приводящие к гибели нервных клеток на фоне разнообразных патологических факторов в различные периоды жизни человека.

Рис.2.Множественные очаги глиоза и лейкодистрофии в обоих полушариях головного мозга.

По времени возникновения и причинам энцефалопатию подразделяют на врождённую и приобретённую.

Врождённая энцефалопатия подразделяется на эмбриональную (на фоне генетических и хромосомных аномалий развития из-за повреждающих факторов, действующих на плод в ранние критические периоды формирования головного мозга) и перинатальную (от воздействия повреждающих факторов на плод от 28 недель беременности, в период родов и до 7 дней жизни).

В нашей практике мы чаще сталкиваемся с последствиями перинатальной энцефалопатии или с приобретённой энцефалопатией.

Приобретённая энцефалопатия возникает от воздействия каких - либо патологических факторов в различные фазы жизни человека, как правило, на уже взрослый организм.

Различают следующие виды приобретённых энцефалопатий.

Приобретённые энцефалопатии: - посттравматические (как последствия перенесённых черепно – мозговых травм, особенно не леченных);

Инфекционно - аллергические (частые бактериальные или вирусные инфекции, наличие хронических очагов в виде хронических тонзиллитов, отитов, нефритов, артритов, фурункулеза и др.; при сосудистом васкулите, коллагенозах, ревматоидном и инфекционном артрите, аллергическом рините, дерматитах, псориазе, бронхиальной астме и др.);

Сосудистые(аномалии развития сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника в виде аплазии и гипоплазии – неразвития или недоразвития, сосудистых мальформаций и аневризм, при патологической извитости и неправильном положении сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника; данные особенности могут обнаруживаться случайно при каких – либо обследованиях и долго протекают бессимптомно, формируя клинику энцефалопатии в отдалённых периодах жизни постепенно или по типу острой мозговой катастрофы в виде инсульта или субарахноидального кровоизлияния);

Токсические (экзогенная – при поступлении токсических веществ из вне: от воздействия ртути, свинца, марганца, ядохимикатов, красок, ботулинического или столбнячного токсина и других ядовитых веществ, тропных к мозговой ткани; эндогенная: из – за воздействия токсических продуктов распада или нарушения их выведения на фоне декомпенсации функций поджелудочной железы, печени, почек);

Алкогольная (выделяется отдельно от токсической из-за особенностей развития, клиники и лечения);

Лучевая (от воздействия радиации);

Эндокринная (при сахарном диабете, патологии гипофиза, надпочечников, щитовидной железы);

Вертеброгенная (на фоне врождённых аномалий развития позвоночника в виде сращения 1 позвонка с затылочной костью, узкого позвоночного и спинно – мозгового каналов, свисания миндалин мозжечка; при смещениях позвонков на фоне патологической подвижности, слабости связочного аппарата при дисплазиях соединительной ткани и как последствия травм позвоночника; при сдавлениях позвоночной артерии в канале позвоночника солями, краевыми костными разрастаниями

(остеофитами), протрузиями и грыжами дисков шейного отдела позвоночника);

Дисциркуляторная (развивается при недостатке мозгового кровообращения, хронической ишемии мозговой ткани и подразделяется на венозную, атеросклеротическую, гипертензивную и смешанную);

Смешанная (сочетание нескольких факторов).

Рис. 3. Сочетанная гидроцефалия с множественными участками дисциркуляции, глиоза, лейкодистрофии и ишемическими очагами в области боковых желудочков мозга.

Рассмотрим самую распространённую энцефалопатию - дисциркуляторную, которая считается во всём мире одной из основных причин, приводящих к инвалидности и смерти. Количество пациентов с таким диагнозом за последние 10 лет выросло больше, чем в 2 раза и составляет 6 % населения Земли. Среди наших пациентов, также больше такой разновидности энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия не является приговором, ведь если выявить её на ранних стадиях, то разрушение мозговой ткани можно приостановить и радикально улучшить качество жизни.

А - единичные мелкоточечные очаги дисциркуляции.

Б - сочетанная гидроцефалия с накоплением жидкости преимущественно в лобных долях и внутри желудочков, паравентрикулярные очаги ишемии.

В.Крупные множественные очаги лейкодистрофии, глиоза, ишемии.

Г.Единичные мелкоточечные очаги дисциркуляции.

Клинически дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии:

1 стадия – « стёртая », проявляется небольшим снижением памяти и работоспособности, сочетается с раздражительностью, тревожными снами, вялостью, утомляемостью, снижением зрения, небольшими и непостоянными расстройствами координации, данные симптомы могут развиваться годами, в связи с хорошими компесаторными возможностями мозговой ткани брать на себя функцию соседних погибших клеток.

2 стадия – умеренно выраженной симптоматики, проявляется более выраженным снижением памяти, головной болью, головокружением, более стойкими расстройствами координации, стойким снижением зрения, слуха, шумом в голове и ушах, вялостью, снижением аппетита, повышенной раздражительностью, апатией и снижением жизненного тонуса, работоспособность падает в более выраженной степени и пациенты могут подолгу находиться на больничном листе.

3 стадия – выраженной и тяжёлой симптоматики,

проявляется тяжёлыми симптомами с выраженными расстройствами памяти, внимания, мышления и нарушениями других высших мозговых функций; возможно развитие ОНМК с гемипарезами; постоянная головная боль с тошнотой и эпизодически с рвотой; стойкое головокружение в покое и выраженный атаксический синдром при ходьбе (нуждаются в поводыре) ; прогрессируют симптомы деменции, психических расстройств; нуждаются в постороннем уходе и наблюдении; признаются инвалидами и даже не дееспособными.

Консультация невролога: происходит оценка данных жалоб, анамнеза болезни и жизни, данных неврологического статуса, определяется необходимость лабораторных и инструментальных обследований;

Развёрнутый анализ крови (могут быть изменения количества эритроцитов и гемоглобина – при сопутствующих анемиях, изменение СОЭ и лейкоцитов – при бактериальных воспалительных процессах, лимфоцитоз – при вирусных инфекциях, эозинофилия – при сопутствующих аллергических заболеваниях, изменение количества тромбоцитов – при нарушении свёртывания крови);

Общий анализ мочи(выявляет увеличение числа лейкоцитов, появление эритроцитов, белка, изменение плотности – при сопутствующих заболевании почек; сахара и ацетона – при декомпенсации сахарного диабета);

Биохимия крови (глюкоза крови и гликированный гемоглобин позволят выявить скрытый сахарный диабет; АлАт, АсАт,ФПП, креатинин, общий белок, электролиты крови – позволят оценить сохранность функции сердца, печени, почек и поджелудочной железы; липидный профиль крови – покажет жирность крови и склонность к атеросклерозу);

Кровь на тяжёлые металлы и токсические вещества

(свинец, ртуть, марганец и др. – позволяет установить специфическую интоксикацию);

Обследования сосудов: УЗДГ и ТКДГ, дуплекс- сканирование сосудов головы и шеи, ангиография (позволят выявить врождённые аномалии развития в виде аплазий и гипоплазий, патологической извитости, сосудистых мальформаций, аневризм; установить диаметр просвета мозговых сосудов и сосудов шеи,неправильное их вхождение в мозг и перегибы, а также обнаружить атеросклеротические бляшки, приводящие к стенозу сосудов и нарушению кровотока);

Цифровая рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами (проводится с определённой сменой положения шеи в момент снимка, что выявляет смещение шейных позвонков при движениях, подвывихи, вывихи и переломы шейных позвонков, наличие остеохондроза, спондилоартроза и краевых костных разрастаний, которые хронически сдавливают позвоночную артерию в канале позвоночника, приводя к развитию энцефалопатии);

ЭЭГ(выявляет изменение нормальных электрических биотоков мозга, патологическую судорожную готовность или активность, либо преобладание медленных волн, что оценивается как нарушение функционирования мозга и возникает при энцефалопатии);

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП).

В лечении ДЭП безусловно нужно уделять внимание причине её возникновения. Так, при гипертензивной ДЭП обязательно проводить коррекцию лечения артериальной гипертензии с адекватным подбором препаратов через терапевта или кардиолога. При атеросклеротической ДЭП – необходима консультация сосудистого хирурга и кардиолога с назначением препаратов, выводящих холестерин и растворяющих сосудистые бляшки. Но, зачастую, к моменту обращения к неврологу, ДЭП уже носит смешанный характер. Изолированная медикаментозная терапия в виде капельных инфузий, внутривенных или внутримышечных инъекций, помимо медикаментов в таблетках, помогает только временно и остро стоит необходимость в комплексном подходе к лечению.

В нашей клинике мы наблюдаем и лечим ДЭП смешанного генеза. от 1 до 3 стадии.

В плане комплексного лечения используем не только медикаментозные, но и немедикаментозные методы лечения. Это различные виды физиопроцедур, направленные на улучшение мозгового кровообращения, нормализацию артериального и венозного давления, питание позвоночника, растворение солей в местах их отложения над областью шейных позвонков, нормализацию процессов сна и бодрствования, улучшение работы мозга и восстановление функций повреждённых структур, а также работоспособности и здоровья в целом.

Среди физиопроцедур мы широко применяем лазеротерапию, ультрафонофорез, ТЭС – терапию, Д,арсонваль, магнитотерапию, иглорефлексотерапию, вытяжение позвоночника на ортопедической кушетке «Гревитрин».

Дополнительно назначаются различные разновидности массажа: от классического до точечного аккупунктурного, массажа головы, массажа стоп и других.

Мануальный терапевт проводит сеансы нетравматичной мануальной терапии с элементами кинезиотерапии, что позволяет поставить на место смещённые позвонки и освободить сдавленную позвоночную артерию, соответственно ощутимо улучшая мозговой кровоток.

Техника фармакупунктуры, при которой вводятся натуральные фармацевтические препараты в биологически активные точки кожи головы, спины, ушей, конечностей – позволяет на кончике иглы получить ясность в голове, убрать головную боль, головокружение, снизить шум в ушах, что быстро и безопасно улучшает качество жизни.

Таким образом, диагноз ДЭП не является приговором для Вашей жизни.

При раннем обнаружении вышеперечисленных симптомов и своевременном обращении к врачу – неврологу, прогноз будет более благоприятный и даже оптимистичный. Ведь клетки головного мозга обладают способностью к восстановлению и грамотному перераспределению своих функций. Главное, не упустить время и им в этом помочь.

Как говорится в известной поговорке:«На Бога надейся, да сам не плошай!».

Центр помощи для больных энцефалопатией

Человек, страдающий энцефалопатией, нуждается в особой заботе и эффективном лечении. Мы готовы вам помочь! Наша компания более 10 лет занимается организацией лечения пациентов с энцефалопатией в ведущих клиниках и пансионатах Москвы. Главный принцип нашей работы – не только пообещать, но и сделать все для того, чтобы состояние пациента и качество его жизни улучшились.

Мы сотрудничаем только с лучшими стационарами и врачами, к которым практически невозможно попасть на прием «с улицы». При этом мы выступаем только на стороне пациента, в любой ситуации готовы защищать его интересы, обязательно контролируем весь процесс и качество лечения, а также прислушиваемся ко всем пожеланиям пациентов и их родственников касаемо особенностей терапии и комфорта пребывания в стационаре.

Мы помогли уже 3276 больным

Специалист знает, как решить проблему, а Вы?

Мы возьмем ваши проблемы на себя

В большинстве случаев энцефалопатия застает врасплох как самого больного, так и его родственников. Первым шагом в борьбе с этим заболеванием очень часто оказывается обращение в государственные лечебные учреждения, где существует большая очередь на госпитализацию, а врачи не имеют возможности уделить больному достаточно своего времени и внимания.

Поиск хорошей клиники в Интернете путем выбора медицинского учреждения по привлекательности дизайна сайта и убедительности рекламных текстов тоже может не привести к желаемому результату. И даже высокая плата за лечение не является гарантией его качества, если вы обращаетесь к непроверенным врачам.

Наверняка почти каждый из нас при попытке пройти курс лечения сталкивался с такими проблемами:

Когда вы все-таки попадаете в больницу, вы буквально с порога сталкиваетесь с недоброжелательным отношением медицинского персонала;

Перед тем, как приступить к лечению, больной может провести в стационаре несколько дней без какой-либо терапии;

Медсестры плохо выполняют свои обязанности и просят, а то и требуют оплаты их услуг в виде денег и подарков;

Очень сложно добиться общения с лечащим врачом, который постоянно занят и не можетбеседовать касаемо тактики обследования и лечения больного;

Даже в известных клиниках, которые на слуху, могут лечить плохо, с высоким процентом осложнений;

Врачи назначают дорогостоящие анализы, исследования и лечение, в которых больной не нуждается.

В чем выгода вашего обращения к нам

Организуем госпитализацию больного энцефалопатией в хорошую клинику или стационар в кратчайшие сроки – у нас не бывает очередей.

Проследим, чтобы вашему родственнику была оказана всесторонняя помощь с лучшим лечением и круглосуточным уходом.

При необходимости мы можем регулярно информировать вас о состоянии пациента, запрашивая эту информацию у лечащего врача.

Проследим, чтобы все процедуры и лечение, назначенные пациенту, были обоснованными и необходимыми.

Будем готовы помочь вам, поддержать и ответить на все ваши вопросы в любую минуту, когда это может понадобиться.

Звоните прямо сейчас!

Эти люди проконсультировались у нас:

Не знаю что сказать, просто хочу поблагодарить за душевность всех, кто работал с нашей семьей и помогал искать врачей для нашей бабушки с энцефалопатией. Мне все понравилось с первой минуты общения, когда первый раз позв.

Лидия Ивановна Репнева, 77 лет

Каждый раз когда бываю в церкви ставлю свечку за здоровье моих дорогих сыночков и дочек, врачей которые спасают меня. Сейчас прохожу лечение в больнице которую нашла мне моя внучка. Тут заботятся именно о больных энцефал.

Мы будем рады вашему отзыву

Мы ответим на любой ваш вопрос:

Какой стандарт оказания медицинской помощи при энцефалопатии?

Своевременная диагностика практически всех видов заболевания спасает пациентов от возможных осложнений. Энцефалопатия относится к разряду тех заболеваний, которые становятся следствием уже имеющихся в анамнезе диагнозов. Стандарт оказания медицинской помощи при энцефалопатии включает в себя обязательную консультацию врача-невролога, диагностику основного заболевания и дополнительные исследования для оценки патологического процесса в области головного мозга. Данная схема является упрощенной и действует в тех случаях, когда причина энцефалопатии уже установлена либо очевидна. Когда клиническая картина энцефалопатии «на лицо», но причина ее появления не ясна, необходимо провести более тщательное обследование, уделив внимание анамнезу жизни пациента и его наследственным связям. При этом идиопатический характер…

Можно ли вылечить энцефалопатию? Если да, то как?

Как лечить энцефалопатию? Этим вопросом задаются все, кто знаком с данным заболеванием прямо или косвенно. Чтобы ответить на него правильно, необходимо знать причину развития патологии и степень поражения головного мозга. Если речь идет о перинатальном типе заболевания, то здесь в большинстве случаев энцефалопатия излечима. Связано это с тем, что детские специалисты энцефалопатией называют комплекс практически всех симптомов со стороны ЦНС. Это значит, что поставленный диагноз энцефалопатия не всегда является таковым. Прогноз становится очевидным ближе 1-2 месяцам жизни ребенка. Для взрослого человека вопрос «Как вылечить энцефалопатию?» звучит гораздо актуальнее, потому что в данном случае заболевание можно только остановить. Те пораженные мозговые участки, что сформировались в результате течения болезни,…

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагноз, симптомы и стадии, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населениялет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней (ЦВБ).

• Более половины случаев ДЭП связывают с атеросклерозом, когда липидные бляшки препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
• Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является артериальная гипертензия, при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
• Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть сахарный диабет, патология позвоночника, когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, васкулит, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

в основе ДЭП - нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания, приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания.

По характеру течения энцефалопатия может быть:

• Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
• Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
• Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств, в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния. Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения. Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания, но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать. Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять.

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин, вызывающих изменения в головном мозге.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (инсультов), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

• Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
• Диету;
• Исключение вредных привычек;
• Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления, поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

Для устранения гипертонии применяют:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.

Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.

1. Бета-адреноблокаторы – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
2. Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
3. Мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

• Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
• Фибраты – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
• Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
• Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

Вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.

Назначение ноотропных средств позволяет улучшить память и концентрацию внимания, повысить умственную активность и устойчивость к стрессам. При снижении памяти и способности к восприятию информации показаны семакс, церебролизин, кортексин.

Важно, чтобы лечение нейропротекторами осуществлялось длительно, поскольку эффект от большинства из них наступает спустя 3-4 недели от начала приема препарата. Обычно назначаются внутривенные инфузии лекарств, которые потом заменяются пероральным их приемом. Эффективность нейропротекторной терапии усиливается дополнительным назначением поливитаминных комплексов, содержащих витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

Помимо перечисленных групп препаратов, большинство пациентов нуждается в применении антиагрегантов и антикоагулянтов, ведь тромбозы – одна из основных причин сосудистых катастроф, развивающихся на фоне ДЭП. Для улучшения реологических свойств крови и снижения ее вязкости подходит аспирин в малых дозах (тромбо АСС, кардиомагнил), тиклид, но возможно назначение варфарина, клопидогрела под постоянным контролем свертываемости крови. Нормализации микроциркуляции способствуют курантил, пентоксифиллин, которые показаны пожилым пациентам с распространенными формами атеросклероза.

Симптоматическое лечение

Симптоматическая терапия направлена на устранение отдельных клинических проявлений патологии. Депрессия и нарушения эмоционального фона – частые симптомы ДЭП, при которых применяют транквилизаторы и успокоительные средства: валериана, пустырник, реланиум, феназепам и др., а назначать эти лекарства должен психотерапевт. При депрессии показаны антидепрессанты (прозак, мелипрамин).

Двигательные расстройства требуют проведения лечебной физкультуры и массажа, при головокружениях назначают бетасерк, кавинтон, сермион. Признаки нарушения интеллекта, памяти, внимания корректируются при помощи выше перечисленных ноотропов и нейропротекторов.

Хирургическое лечение

При тяжелом прогрессирующем течении ДЭП, когда степень сужения сосудов мозга достигает 70% и более, в случаях, когда больной уже перенес острые формы нарушений кровотока в мозге, возможно выполнение хирургических операций – эндартерэктомии, стентирования, наложения анастомозов.

Прогноз при диагнозе ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу инвалидизирующих заболеваний, поэтому инвалидность может быть установлена определенной категории больных. Конечно, в начальной стадии поражения мозга, когда эффективна медикаментозная терапия и нет необходимости в смене трудовой деятельности, инвалидность не положена, ведь заболевание не ограничивает жизнедеятельность.

В то же время, тяжелая энцефалопатия и, тем более, сосудистая деменция, как крайнее проявление ишемии мозга, требуют признания пациента инвалидом, поскольку он не способен выполнять трудовые обязанности и в ряде случаев нуждается в уходе и посторонней помощи в быту. Вопрос присвоения конкретной группы инвалидности решается экспертной комиссией из врачей различных специальностей исходя из степени нарушения трудовых навыков и самообслуживания.

Прогноз при ДЭП серьезный, но не безнадежный.

При раннем выявлении патологии и своевременно начатом лечении с 1 и 2 степенью нарушений функции мозга можно прожить не один десяток лет, чего не скажешь о тяжелой сосудистой деменции.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

МКБ-10

I65 I66 I67.4

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.