Диастолическая дисфункция левого желудочка риск 4. Диастолическая дисфункция миокарда, особенности ремоделирования сердца у больных с острым коронарным синдромом и постинфарктным кардиосклерозом. Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагност

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг. Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Дата публикации статьи: 05.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало. Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Типы	Краткое определение
Гипертрофический тип (диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа)	Начальная стадия, часто выявляемая у пациентов на ранних стадиях гипертонии. Характерно незначительное нарушение расслабления мышц левого желудочка.
Псевдонормальный тип	Выявляют у больных с более серьезными нарушениями работы сердца. Расслабление мышц ухудшается, давление в левом предсердии нарастает, левый желудочек наполняется кровью за счет разницы давления.
Рестриктивный тип	Самая тяжелая (терминальная) стадия диастолической дисфункции. Наполняемость левого желудочка плохая из-за избыточной жесткости и снижения эластичности его стенок.

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

• пожилой возраст;
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес;
• хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
• острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Причины патологии

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

• патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
• констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
• амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
• постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

Основные группы препаратов	Действие
Бета-адреноблокаторы	Нормализуют артериальное давление, урежают сердечные сокращения, предотвращают прогрессирование гипертрофии миокарда, улучшают питание сердечной ткани.
Антагонисты кальция	Положительно влияют на диастолу: уменьшение кальция в клетках сердечной мышцы облегчает расслабление миокарда.
Ингибиторы АПФ	Снижают А/Д, расслабляют стенки сосудов сердца, улучшают эластичность миокарда, благоприятно влияют на прогноз, качество и продолжительность жизни пациентов.
Сартаны	Схожие действия с иАПФ.
Диуретики	Корректируют водный баланс за счет выведения излишков жидкости, устраняют отеки, уменьшают одышку. Вкупе с антигипертензивными средствами нормализуют А/Д, облегчают все проявления сердечной недостаточности.
Нитраты	Используют в качестве вспомогательной терапии при ИБС, стенокардии.
Сердечные гликозиды	Серьезные препараты, применяемые под контролем врача. Уменьшают количество и увеличивают силу сокращений сердца.

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

Медико-социальная экспертиза при ИБС (ишемической болезни сердца)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение миокарда вследствие стенозирующего атеросклероза венечных артерий, приводящего к нарушению динамического равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Важную роль при этом играют изменения микроциркуляторного русла, спазм венечных артерий, разрыв богатой липидами атеросклеротической бляшки и (или) ее деэндотелизация с образованием внутриинтимального тромба, изменение реологических свойств крови.

Эпидемиология.
На ИБС приходится 50% всех случаев заболеваний системы кровообращения. ИБС выявляется у 19,5% мужчин в возрасте 50-59 лет, при этом у 6% — стенокардия, у 0,55% — инфаркт миокарда. Лица в возрасте до 40 лет составляют 14-20% больных ИБС. Проспективное наблюдение за больным с впервые диагностированной ИБС показывает, что в 50-60% случаев заболевание прогрессирует, в 20-30% — носит стабильный характер и в 10-15% происходит обратное развитие процесса. Среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на ИБС приходится 53%. Ежегодная смертность от ИБС составляет 150-250:100000 населения.

Этиология и патогенез. Факторами риска атеросклероза являются возраст старше 40 лет, мужской пол, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, артериальная гииертензия, курение, гиподинамия, «стрессовый» тип личности, наличие сахарного диабета, отягощенная по атеросклерозу наследственность, употребление мягкой питьевой воды, применение оральных контрацептивов. Высокая вероятность развития ИБС наблюдается в случаях, когда общий холестерин плазмы > 6,2 ммоль/л; холестерин в составе липопротеинов высокой плотности у мужчин < 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 ммоль/л, триглицериды >2,15 ммоль/л, коэффициент атерогенности > 4,0 (4,9), тип дислипопротеинемии Иа, III, IV.

В патогенезе ИБС следует учитывать факторы, снижающие транспорт кислорода к миокарду и повышающие его потребление. Среди первых — атеросклероз, фомбоз и спазм венечных артерий, расстройства микроциркуляции, гипотония, гемодинамически не эффективная брадикардия, сердечная недостаточность. Среди вторых — активация симпатико-адреналозой системы вследствие стресса, неадекватные физические нагрузки, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертрофия миокарда. Сочетание указанных причин приводит к ишемии, дистрофии, некрозу сердечной мышцы, кардиосклерозу.

Классификации ИБС. В соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра выделяется: нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя постинфарктная, острая коронарная недостаточность); вазоспастическая (спонтанная) стенокардия; стабильная стенокардия напряжения 1-IV функционального класса (ФК); микроваскулярная болезнь (синдром X); острый инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый); последующий (повторный, рецидивирующий) инфаркт миокарда; коронарный атеросклероз (без ишемии миокарда); постинфарктный очаговый кардиосклероз; аневризма стенки левого желудочка; ишемическая кардиомиопатия (диффузный атеросклеротиче-ский кардиосклероз); безболевая ишемия миокарда (выявляемая при нагрузочных пробах, холтеровском мониторировании ЭКГ); внезапная смерть (с успешной реанимацией и без успешной реанимации); нарушения сердечного ритма (с указанием формы); сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

СТЕНОКАРДИЯ — клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, обусловленной остро возникшим несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется относительно стационарным течением с возникновением стереотипных ангинозных приступов.

I ФК (латентная стенокардия): приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках высокой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ 125 Вт, двойное произведение (ДП) не менее 278 усл. ед.; число метаболических единиц (ME) >7,0.

II ФК (стенокардия легкой степени): приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на один этаж; эмоциональном возбуждении. ВЭМ 75-100 Вт, ДП 218-277 усл. ед., ME 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

III ФК (стенокардия средней тяжести): приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на один этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. ВЭМ 25-50 Вт, ДП 151-217 усл. ед., ME 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

IV ФК (тяжелая форма): приступы возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. ВЭМ менее 25 ВТ, ДП менее 150 усл. ед., ME менее 2,0. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводятся, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

Критерии диагностики:
1.Характер болевого синдрома: приступообразная, давящая, сжимающая, режущая либо глубокая глухая боль, стеснение в груди;
2.Локализация: за грудиной, вдоль левого края грудины;
3.Иррадиация: межлопаточное пространство, плечо, шея, нижняя челюсть;
4.Продолжительность приступа: более 1 и менее 15 мин., чаще 2-5 мин.;
5.Связь с физической или эмоциональной нагрузкой: как правило, имеется;
6.Факторы, копирующие боль: прекращение нагрузки, переход в вертикальное или сидячее положение, прием нитроглицерина.

Участие вазоспастического компонента подтверждается развитием во время приступа стенокардии нарушений ритма и проводимости; феноменом «прохождения через боль» в процессе нагрузки; выраженными колебаниями толерантности к физической нагрузке в течение дня; незначительным учащением сердечных сокращений и отсутствием прироста или снижения артериального давления во время приступа по сравнению с межприступным периодом.

Лабораторные, функциональные и инструментальные методы диагностики: липиды крови, ЭКГ, пробы с физической нагрузкой — ВЭМ, тредмил, спироэргометрия; мониторирование ЭКГ по Холгеру; постановка фармакологических проб с дипиридамолом, изадрином, эргометрином, стресс-ЭхоКГ с добутамином, чреспищеводная стимуляция сердца (ишемический тест), коронароангиография.

Осложнения: внезапная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца.

Прогноз определяется ФК. 10-летняя выживаемость больных стабильной стенокардией при I ФК-54,6%; II ФК-46,2%; III ФК-35,7%, IV ФК-20,6%. Летальность больных с пороговой мощностью нагрузки (ВЭМ) 50 Вт в 3 раза выше, чем больных, способных выполнить нагрузку 100 Вт и более.

Дифференциальный диагноз: кардиалгии, шейный остеохондроз, заболевания пищевода; дивертикулы, опухоли, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; органические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, синдром Титце, синдром передней лестничной мышцы; острый инфаркт миокарда и т.п. Исключающими диагноз стенокардии симптомами служат: острые боли при дыхании и кашле; локализация болей в одной точке или мезо-гипогастрии; поверхностные боли в груди, возникающие при движении руками, поворотах головы, пальпации грудной клетки; короткие (несколько секунд), либо постоянные (длящиеся сутками), боли в области сердца, а также купирующиеся после приема антацидов, либо от которых больной может отвлечься.

Пример формулировки диагноза: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. ХСН 2Б ст.

Принципы лечения . Основная группа препаратов: нитраты и нитратоподобные средства, (b-адреноблокаторы, антагонисты кальция).
1)нитраты: уменьшают пред- и постнагрузку, расширяют коронарные артерии и коллатерали, увеличивают доставку кислорода и уменьшают ишемию миокарда, уменьшают конечное диастолическое и конечное систолическое давление, напряжение стенок левого желудочка и потребность миокарда в кислороде. Используются нитроглицерин, препараты изосорбида динитрата, изосорбида-5-мононитрата.
2)блокаторы адренергических (b1-рецепторов: снижают число сердечных сокращений, артериальное давление, сократимость миокарда и его потребность в кислороде, улучшают коронарный кровоток.
3)антагонисты кальция: дигидропиридины, фенилалкиламины, бензотиазепины снижают пред- и постнагрузку, потребность миокарда в кислороде, обладают антиангинальной, антиаритмической и гипотензивной активностью. Используют миокардиальные цитопротекторы, антиагреганты.

Нестабильная стенокардия (НС) — это период (1 мес.) течения ИБС, при котором риск возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, первичной остановки кровообращения значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. НС отличается внезапным увеличением частоты ангинозных болей, их интенсивности и продолжительности, возникновением приступов при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, в покое; присоединением одышки.

Варианты НС:
1.Впервые возникшая (длительностью не более 4 нед.), принимающая прогрессирующий характер течения. Переносимость физических нагрузок резко снижается, в 3-7 % случаев развивается инфаркт миокарда.
2.Прогрессирующая стенокардия возникает на фоне предшествовавшего стабильного течения стенокардии определенного функционального класса. В зависимости от клинических проявлений может протекать с высоким, повышенным или низким риском развития инфаркта миокарда, фатальных аритмий или внезапной смерти.
3.Острая коронарная недостаточность (ОКН) может стать первым проявлением ИБС, либо возникает у больных стенокардией напряжения и характеризуется интенсивными ангинозными приступами, изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, сохраняющимися в среднем 24-48 ч, и кратковременным, до суток, повышением АсАТ, КФК крови менее, чем на 50% от уровня нормы. В период ОКН могут возникать тяжелые приступы стенокардии покоя, имеется высокий риск жизнеопасных аритмий и инфаркта миокарда.
4.Постинфарктная (возвратная) стенокардия свидетельствует о распространенном венечном атеросклерозе в бассейне 2-3 артерий. Приступы стенокардии покоя или вследствие небольшого физического напряжения возникают в первые 10-14 дн., либо на 2-3 нед. от начала инфаркта миокарда; прогностически неблагоприятный вариант нестабильной стенокардии — в течение первого года возможность развития инфаркта миокарда достигает 50-56%.
5.Вариантная стенокардия Принцметала в период прогрессирующего течения («высокого риска»); возможность инфаркта миокарда или летального исхода в таких случаях достигает 25%.

Критерии стабилизации: уменьшение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии; возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина; исчезновение ЭКГ признаков ишемии миокарда; нормализация показателей АсАТ, КФК, ЛДГ крови, повышение толерантности к бытовым и дозированным физическим нагрузкам в течение по крайней мере 24 ч.

Осложнения: острый инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Прогноз: больничная летальность от 0,2% до 6%, в среднем — 1,5%. Наличие длительных, суммарно более 60 мин. в сутки при холтеровском мониторировании ЭКГ эпизодов безболевой ишемии в период нестабильной стенокардии является фактором высокого риска смерти, развития инфаркта миокарда (5%).

Дифференциальный диагноз: расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, пневмоторакс, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв пищевода, острый панкреатит.

Пример формулировки диагноза : Ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия (стабилизация, дата).

Принципы лечения: госпитализация в палату интенсивной терапии, кардиологическое отделение; нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, аспирин, гепарин.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала.
Встречается у 1-2% больных, госпитализированных с диагнозом стенокардии. Основная роль принадлежит спазму какой-либо венечной артерии, что может сопровождаться нарастающей брадикардией, поперечной блокадой сердца, фибрилляцией желудочков

Приступы могут возникать через 1 -3 ч после засыпания и обусловлены увеличением преднагрузки; либо (чаще) в предутренние часы после кошмарных сновидений и вызываются повышением артериального давления и тахикардией. Частота приступов от 1 раза в месяц до еженощных,продолжительностью до 30 мин., в том числе — серийных (2-5 приступов с интервалами 2-15 мин.). Впервые возникшая стенокардия Принцметала расценивается как нестабильная, в дальнейшем к ней обычно присоединяется типичная стенокардия напряжения определенного функционального класса, постепенно может произойти полная трансформация в стабильную стенокардию. Характерным для спонтанной стенокардии следует считать время возникновения приступов, одинаковую длительность периода нарастания болей и их стихания; трансмуральную ишемию или субэпикардиальный подъем сегмента ST над изолинией на 2 мм и более (до 20-30 мм) на ЭКГ в момент приступа, исчезающие вскоре после его купирования. В случае развития инфаркта миокарда, его локализация совпадает с областью, где при приступах отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Инфаркт миокарда (ИМ) — форма ИБС, в основе которой лежит развитие одного или нескольких очагов ишемического некроза сердечной мышцы вследствие острого нарушения, вплоть до полного прекращения, кровотока в бассейне венечных артерий.
Эпидемиология : заболеваемость 4-6:1000 населения. У мужчин в возрасте 41-50 лет ИМ встречается в 5 раз чаще, 51-60 лет — в 2 раза чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез . Основная роль принадлежит атеросклерозу и стенозированию венечных артерий, деструкции атеросклеротических бляшек с образованием тромба и прекращением кровотока в определенном бассейне; резкому повышению метаболизма миокарда, не обеспечиваемому компенсаторным усилением коронарного кровообращения; спазму венечных артерий или неадекватной их дилатации, а также сочетанию всех перечисленных механизмов.

Классификация. Различают крупноочаговый, в том числе трансмуральный, с наличием зубца Q(QS) — «Q-инфаркт» миокарда; мелкоочаговый. в том числе субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, без зубца Q — «не Q-инфаркт» миокарда. Выделяется рецидивирующий и повторный ИМ. Морфологический исход ИМ — постинфарктный очаговый кардиосклероз, аневризма стенки левого желудочка.

Клиника.
Начало ИМ характеризуется интенсивными болями с ангинозным компонентом — тяжестью, сдавленисм, стеснением за грудиной, острым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, реже — подъемом артериального давления, страхом, тревогой; встречается гастралгическая, астматическая, церебральная, аритмическая, синкопальная, безболевая и другие формы.
Выделяют острейший, острый, подострый, рубцовый периоды (стадии).

Продромальный период соответствует нестабильной стенокардии; может отсутствовать. Острейший период характеризуется ишемией и повреждением миокарда и продолжается от нескольких часов до 1 (2) суток; в клинической картине преобладает симптоматика классических или атипичных форм начала ИМ. Острый период продолжается до 2 нед. от начала заболевания и соответствует формированию некроза, постепенной резорбции некротических масс, развитию грануляционной ткани в очаге поражения. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Отмечаются нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, перикардит, дисфункция сосочковых мышц. Подострый период отличается уменьшением проявлений резорбционно-некротического синдрома, начальной организацией рубца и продолжается до 4-8 нед. от начала заболевания. Постинфарктный период продолжается до 3-6 мес. от начала ИМ, характеризуется увеличением плотности рубцовой ткани, завершением процессов в принекротической и внеинфарктной зоне, адаптацией миокарда к новым условиям функционирования.

Лабораторная и инструментальная диагностика.
Исследуются неспецифические показатели тканевого некроза, воспалительной реакции и изменения уровня ферментов сыворотки крови, имеющие определенные временные параметры начальных проявлений, достижения максимума и продолжительности: лейкоцитоз с первых часов до 3-7 сут.; повышение СОЭ с конца первой недели ИМ до 14-21 дн.; МВ-КФК начало повышения через 4 ч, достижение максимума к концу
1сут., продолжительность 5-6 сут.; АсАТ, соответственно, 8-12 час.; 2-3 сут., 7-8 сут.; ЛДГ — первые часы, 3-6 сут., 14 сут.; миоглобин — 2ч, 6-10 час, 28-32 час; тропонин Т — 3-4 час, 8-12 час; 5-14 сут. Чувствительность кардиоспецифических ферментов достигает 90-98%.

ЭКГ позволяет установить локализацию, распространенность, глубину поражения, динамику развития ИМ, осложнения (аритмии, блокады, аневризму и т.п.). Для крупноочагового инфаркта в острейшей стадии характерна монофазная кривая (волна Парди), в острой — появление патологического зубца Q(QS) и подъем сегмента ST над изолинией. Стабилизация ST на изолинии и появление отрицательного зубца Т свидетельствует о переходе острой стадии ИМ в подострую. В рубцовой стадии продолжается динамика зубцов R и Т, уменьшается ишемия в принекротической и внеинфарктной областях. Для мелкоочагового ИМ характерные изменения претерпевает сегмент ST и (или) зубец Т. Эхокардиография позволяет выявить нарушения локальной (гипокинезия, акинезия, дискинезия) и общей (снижение фракции выброса) сократимости миокарда, расширение камер сердца, дисфункцию сосочковых мышц, патологические потоки и т.п. Радионуклидные методы основаны на тропности к очагам некроза в миокарде меченных изотопов технеция, таллия, и позволяют уточнить масштаб поражения.

Осложнения: острая сердечная недостаточность умеренной (небольшой цианоз и одышка; на рентгенограмме легкие усиление сосудистого рисунка); выраженной (значительный цианоз и одышка, ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии, увеличение печени; на рентгенограмме легких явления венозного застоя), тяжелой (сердечная астма, отек легких) степени; рефлекторный, аритмический коллапс; кардиогенный шок 1 степени (АД не ниже 90 / 60 мм рт ст, длительность 3-5 ч), 2 степени (АД 60 / 40 - 40 / 20 мм рт ст, длительность 5-10 ч), 3 степени (АД ниже 40 / 20 мм рт ст, длительность 10 ч и более); рецидивирующее течение; тромбоэмболии в бассейне большого и малого круга кровообращения; наружный и внутренний разрыв сердца; тромбэндокардит; постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; нарушения ритма и проводимости. При мелкоочаговом ИМ, в отличие от крупноочагового, не возникает разрыва миокарда, формирования аневризмы левого желудочка и внутрисердечных пристеночных тромбов.

Прогноз.
Летальность достигает 30-35%, в том числе около 25% — на догоспитальном этапе. Больничная летальность колеблется в пределах 7-15% и зависит от тяжести остро возникшей сердечной недостаточности. Согласно Killip. у больных острым ИМ без признаков легочного или венозного застоя (1 класс) риск госпитальной летальности равен 0-5%; с умеренной сердечной недостаточностью (2 класс) 10-20%; с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких (3 класс) — 35-45%; с кардиогенным шоком (4 класс)— 85-90%. В течение первого года повторный ИМ развивается в 13% случаев. Аневризма сердца диагностируется у 20-30% больных, перенесших трансмуральный ИМ. Более чем у 50% больных диагностируется стенокардия напряжения, 30% — сердечная недостаточность. Поэтапная реабилитация (стационар — загородный кардиологический санаторий — диспансер) способствует уменьшению степени ограничения жизнедеятельности и восстановлению трудоспособности в 70% случаев крупноочагового ИМ.

Дифференциальный диагноз: возможность развития безболевого ИМ, атипичных форм затрудняет постановку диагноза. ИМ следует дифференцировать с реберным хондритом, опоясывающим лишаем, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом и панкреатитом, кишечной непроходимостью, эмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, нестабильной стенокардией.

Примеры формулировки диагноза:
1.Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и боковой стенки левого желудочка (дата). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, аритмический шок I ст. (дата). Экстрасистолическая аритмия III градации по Лауну.
2.Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с Рубцовыми изменениями заднебоковой стенки левого желудочка (ИМ 2000 г.). Атриовентрикулярная блокада II ст. (тип Мобитц 1). Сердечная недостаточность IIБ ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения. Госпитализация — в отделение (палату) интенсивной терапии. Основные направления терапевтического воздействия: купирование болевого синдрома, ограничение зоны инфаркта и восстановление функции кардиомиоцитов, сохранившихся в области некроза, улучшение микроциркуляции в принекротических и внеинфарктной областях, снижение пред- и постнагрузки сердца, профилактика и лечение развившихся осложнений. Используются наркотические анальгетики, нейролептики, тромболитические и антикоагулянтные средства, нитраты, (b-адреноблокаторы, дезагреганты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, диуретики, ингибиторы АПФ).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) — клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца доставлять органам и тканям необходимые для их нормального функционирования, в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований, необходимое количество крови. В основе синдрома лежит нарушение сократительной (насосной) функции сердца, приводящее к снижению толерантности к физической нагрузке.
Эпидемиология. Частота у мужчин и женщин примерно одинакова и составляет около 1% в популяции. Ежегодная заболеваемость 300:100000 населения. У лиц старше 75 лет она встречается б 10% случаев. Затраты на лечение больных с застойной СН составляют 1 % от всех затрат на здравоохранение. Согласно Фремингемскому исследованию, летальность, независимо от происхождения застойной СН, через 1 и 5 лет для мужчин составляет, соответственно 43% и 75%, для женщин 36% и 62%.
Этиология и патогенез. Основные причины застойной СН:
1.Снижение сократительной способности миокарда (миокардиальная недостаточность) вследствие инфекционно-воспалительных. вирусных, токсических поражений, нарушений кровоснабжения миокарда при ИБС, анемиях; эндокринных заболеваниях, авитаминозах; нарушениях обмена, системных заболеваниях соединительной ткани;
2.Увеличение преднагрузки (диастолического объема) при недостаточности сердечных клапанов, наличии внутрисердечных шунтов, когда происходит перегрузка объемом отдельных камер сердца;
3.Увеличение постнагрузки, т.е. силы, которую должен развить миокард в период систолы в связи с перегрузкой давлением (сопротивлением) при стенозе устья аорты, митрального отверстия, легочной артерии; артериальной и легочной гипертензии;
4.Комбинированные перегрузки (объемом и давлением) при сочетанных клапанных пороках сердца. При объемной перегрузке развивается эксцентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки к размерам полости желудочка остается постоянным. При перегрузке сопротивлением развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам полости увеличивается. Возникающая систолическая и (или) диастолическая дисфункция левого желудочка приводит к его перестройке (ремоделированию).

СН сопровождается активацией симпатической нервной системы и повышением уровня катехоламинов в плазме; торможением парасимпатического отдела — снижением чувствительности барорецепторов; нейрогуморальными сдвигами — повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона (АДГ), норадреналина, опухолевого некро тизирующего фактора (TNF). Нейрогуморальная гипотеза СН обосновывает назначение ингибиторов АПФ и малых доз b-блокаторов.

Схема патогенеза СН: снижение сердечного выброса — рост активности ренина почек — увеличение активности ангиотензина 1 — увеличение активности ангиотензина II — вторичный гиперальдостеронизм + рост активности АДГ — задержка солей и жидкости — отеки. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус артериол (ОПСС) — увеличивается постнагрузка — снижается сердечный выброс. Возникает порочный круг. В патогенезе СН, кроме того, играют роль регионарные расстройства движения стенки левого желудочка при очаговом и диффузном кардиосклерозе — гипокинезия, акинезия, асинхрония, дискинезия, приводящие к асинергии сокращения.

Классификация (Стражеско Н. Д., Василенко В. X., Мухарлямов Н. М.).
1.По происхождению: перегрузка давлением, объемом, первично миокардиальная недостаточность.
2.По сердечному циклу: систолическая, диастолическая, смешанная недостаточность.
3.Клинические варианты: преимущественно левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

4.По стадиям и периодам: IA, Б; IIA, Б; IIIА, Б.
I стадия — начальная. Период А — ранний доклинический: жалоб нет, при физической нагрузке незначительное повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и малом круге. Период Б — проявляется неадекватной одышкой, тахикардией, утомляемостью, обусловленными преходящим застоем в малом круге и более медленным по сравнению с нормой восстановлением.

II стадия — декомпенсированная. Период А — появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, умеренный застой в легких, возможны приступы удушья по ночам, кровохарканье, сухой кашель; пастозность голеней, умеренная гепатомегалия. Физический покой способствует заметному улучшению состояния больного. Период Б — отмечаются резко выраженные гемодинамические расстройства в малом и большом круге кровообращения — одышка в покое, отеки, гепатомегалия, гидроторакс; под влиянием адекватной терапии состояние больных улучшается.

III стадия — дистрофическая. Период А — кардиомегалия, низкий сердечный выброс, анасарка, асцит, застойный фиброз печени. Адекватная терапия способствует некоторому уменьшению застойных явлений. Период Б — тяжелые расстройства гемодинамики, необратимые изменения структуры и функции внутренних органов, межуточного обмена, развитие кахексии, обусловленной, в частности, повышением активности TNF. Лечение не эффективно.

Классификация NYHA:
I ФК (бессимптомная дисфункция левого желудочка) — больные с заболеванием сердца, симптомов СН нет, обычная физическая нагрузка не ограничена.
II ФК (легкая СН): больные с заболеванием сердца, в покое проявлений СН нет; одышка и тахикардия возникают при физической нагрузке; функциональные возможности организма и физическая активность ограничены незначительно.
III ФК (СН средней степени тяжести): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое и нарастают при небольших физических нагрузках. Функциональные возможности организма и физическая активность резко ограничены.
IV ФК (тяжелая СН): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое; выполнение даже минимальной физической нагрузки невозможно вследствие возникающего при этом дискомфорта. I ФК NYHA соответствует СН I ст.; IIФК СН IIА и т.д., IIA ст.,IIIФК IIБ ст.; IV ФК III ст.

Клиника. В основе клинических проявлений СН лежит интерстициальная и внутрисосудистая перегрузка объемом и неадекватная перфузия тканей.
1.Повышение венозного давления в легких обусловливает одышку, приступообразную одышку по ночам, хронический сухой кашель, вынужденное положение тела, бессонницу; кардиомегалию, альтернирующий пульс, ритм галопа, застойные хрипы в легких.
2.Увеличение центрального венозного давления сопровождается скрытыми и явными отеками, тошнотой, снижением аппетита, болями в правом подреберье; набуханием вен шеи, увеличением печени, отеками конечностей, выпотом в полости плевры, асцитом.
3.Уменьшение минутного объема кровообращения является причиной легкой утомляемости, слабости, снижения работоспособности, низкого артериального давления.
Отмечается высокое давление в правых отделах сердца и повышенное (более 18 мм рт ст) легочно-капиллярное давление (давление заклинивания), которое сочетается с ритмом галопа, набуханием вен шеи, гепатоюгулярным рефлюксом. Развиваются водно-электролитные нарушения: азотемия, гипонатриемия, ацидоз / алкалоз; в 2 раза увеличивается объем интерстициальной и внеклеточной жидкости, в 1,3 раза уменьшается объем внутриклеточной жидкости. Прогрессированию СН способствуют: физические и нервно-психические перегрузки, пребывание в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды; массивные внутривенные вливания, нарушения ритма и проводимости сердца, интеркуррентные инфекции, выраженная артериальная гипертензия, анемия, инфаркт миокарда.

Диагностика: исследуют Na, К, Са, Mg,Cl крови. При СН, как правило, увеличивается активность ренина плазмы, концентрация ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, допамина плазмы. Из инструментальных и лучевых методов основными являются ЭКГ; ЭхоКГ; рентгенологические исследования; к дополнительным относятся катетеризация полостей, радионуклидная вентрикулография, компьютерная и иозитронно-эмиссионная томография.

Осложнения: нарушения кислотно основного состояния и электро литного обмена, тромбозы и эмболии, расстройства ритма и проводимости, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, застойного фиброза печени и печеночно-клеточной недостаточности, застойной почки и т.п.

Прогноз. После появления первых признаков СН, длительность жизни 50% больных не превышает 5 лет; при формировании СН III стадии (IV класс по NYHA) 50% больных умирает в течение одного года. Непосредственной причиной смерти являются внезапные жизнеопасные аритмии, кахексия, нарушения функции печени и почек, тромбоэмболические осложнения, пневмония. При фракции выброса левого желудочка в пределах 35-40% смертность в течение года не превышает 10%, а при фракции выброса 25% — достигает 40%.

Дифференциальный диагноз . Констриктивный перикардит, панцирное сердце, хронический гепатит в стадии цирроза печени. Наибольшие трудности возникают в начальной (I) стадии СН при дифференцировании с неврозами, легочными заболеваниями и т.п. На основании данных ЭхоКГ можно различать систолическую и диастолическую СН.

Систолическая СН: снижение фракции выброса, расширение полости левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического его размеров, уменьшение переднезаднего укорочения. Снижение фракции выброса до 45-50% расценивается как незначительное; 35-45% — умеренное; 25-35% — значительное; менее 25% — резко выраженное.

Диастолическая СН: небольшая полость левого желудочка, нормальная или незначительно сниженная фракция выброса при явных симптомах СН, утолщенный миокард. При этом нарушена релаксация левого желудочка и его наполнение. Составляет около 20% всех случаев СН и встречается при ИБС, кардиомиопатии, амилоидозе сердца, слипчивом перикардите и т.п.

Пример формулирования диагноза . Ишемичеекая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми изменениями в передневерхушечной и боковой стенке левого желудочка (ИМ дата). Аневризма левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Сердечная недостаточность 2Б ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения . Воздействие на заболевание сердца, ставшее причиной СН, и непосредственно на отечный синдром; уменьшение нагрузки на гемодинамически перегруженное сердце; усиление сократительной способности миокарда, устранение гипергидратации и избытка натрия в организме, предупреждение нарастания гипопротеинемии и кахексии; борьба с нарушениями ритма и тромбоэмболией. Основная группа препаратов: ингибиторы АПФ; блокаторы AT)-рецепторов (лозартан, валзартан, ирбесартан); диуретики; сердечные гликозиды; карведилол (обладает одновременно а- и (b-адреноблокируюшей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным действием). Дополнительная группа препаратов: b-адреноблокаторы, вазодилататоры (нитраты, гидралазин), антиоксиданты, анаболические средства. Систолическая СН: ограничение натрия, антиагреганты, антикоагулянты, тиазидные, петлевые, калийсберегающие диуретики, сердечные гликозиды, нитраты, ингибиторы АПФ. Диастолическая СН: гликозиды применяют при одновременно существующей систолической СН, диуретики, нитраты; при выраженной гипертрофии левого желудочка и артериальной гипертензии — антагонисты кальция,(b-аденоблокаторы, ингибиторы АПФ; при тахиаритмиях — (b-блокаторы, верапамил, дилтиазем.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Под аритмией понимается изменение нормальной частоты, регулярности и силы сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков, которые возникают вследствие расстройств функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Эпидемиология. Нарушения сердечного ритма (НСР) встречаются в острой стадии крупноочагового ИМ у 80-96% больных, причем предсердная экстрасистолия — у 20-32%, желудочковая — у 70-96,4%. Синусовая тахикардия наблюдается в 25-30%, мерцание предсердий — в 10-15%, пароксизмальная желудочковая тахикардия — 10-40%, фибрилляция желудочков — 4-18%, атриовентрикулярная блокада 1 ст. — 4-14%, II ст. (тип Мобитц I — 4-10%; тип Мобигц II — менее 1%); III ст. — 5-8% случаев. Внутрижелудочковые нарушения проводимости (блокада одной, двух или трех ветвей пучка Гиса) регистрируются в 10-20% случаев острого ИМ, при этом левой передней ветви пучка Гиса в 3-5%, левой задней ветви в 1-2%, полная блокада левой ножки пучка Гиса — в 5%, правой ножки пучка Гиса — в 2% случаев.

Этиология и патогенез. Причинами НСР могут быть функциональные расстройства нервной системы; нервно-рефлекторные факторы; органические поражения центральной и вегетативной нервной системы; нарушения электролитного баланса; токсическое воздействие алкоголя, никотина, промышленных факторов; интоксикация такими лекарственными соединениями, как хинидин, наперстянка, мочегонные, b-адреноблокаторы и b-адреностимуляторы и т.н.; гипоксемия и гипоксия при хронических заболеваниях легких. Главную роль играют заболевания сердечной мышцы.

В патогенезе играют роль изменения электрофизиологии миокарда, обусловливающее нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости:
1)нарушение механизмов формирования импульсов: нарушение функции автоматизма синусового узла и других центров; формирование патологического автоматизма; появление триггерной активности в связи с избытком ионов кальция в кардиомиоцитах (ранняя и поздняя постдеполяризация формирует эктопические ритмы);
2)нарушение проведения импульсов: анатомическое повреждение проводящей системы сердца; удлинение рефрактерности и затухание возбуждения в проводящей системе; феномен повторного входа возбуждения (импульса) — re-entry, ведущий к реципрокпым аритмиям;
3)комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульса, приводящие к парасистолии.Классификация. Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия; синдром слабости синусового узла (СССУ), нижнепредсердный ритм; ритмы атриовентрикулярного соединения; идиовентрикулярный ритм.

Нарушение функции возбудимости: экстрасистолы (предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые); суправентрику-лярная и желудочковая пароксизмальная тахикардия; мерцание и трепетание предсердий и желудочков; синдром короткого интервала PQ; синдром WPW.
Нарушение функции проводимости: синоаурикулярная блокада; атриовентрикулярная блокада I, II (тип Мобитц I и II), III ст.; блокада правой и левой ножки пучка Гиса; блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Градация желудочковых экстрасистол (ЖЭ) по В. Lown: О — отсутствие ЖЭ; 1-30 или менее ЖЭ за 1 ч; II — более 30 ЖЭ за 1 ч; III — полиморфные ЖЭ; IV А — спаренные ЖЭ; IV Б — три и более (не более 5) ЖЭ подряд — «залповая» экстрасистолия; V — ранние и особо ранние ЖЭ типа «R» на «Т».

Классификация СССУ: 1. Латентная форма — клинически не проявляется, характеризуется синусовой брадикардией, миграцией водителя ритма; диагностике способствует ЭКГ-мониторирование; 2. Манифестная форма; 3. Синдром бради-тахикардии отличается периодическим возникновением на фоне брадикардии приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. 4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии — при восстановлении синусового ритма проявляются симптомы СССУ.

Градация HCP по степени тяжести.
1.Легкая степень: наджелудочковые и ЖЭ I и II градации по Лауну, бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии без нарастания СН; СССУ с частотой ритма более 50 ударов в 1 мин (латентная ферма); пароксизмы мерцательной аритмии и суправетрикуляр-ной тахикардии, возникающие 1 раз в месяц и реже, длительностью не более 4 ч, не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; блокада I, II степени (тип Мобитц I); монофасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.

2.Средняя степень тяжести: ЖЭ III градации но Лауну, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие 2-4 раза в месяц, продолжительностью более 4 ч, сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; предсердно-желудочковая блокада II ст. (тип Мобитц II), бифасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, СССУ с клиническими проявлениями без синкопальных состояний и приступов МЭС; узловой ритм при отсутствии СН и частоте сердечных сокращений более 40 в мин.

3. Тяжелая степень: ЖЭ IV-V градации по Лауну, пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистоличсской формы, не корригируемая медикаментозно; СССУ с синкопальными состояниями и приступами МЭС; трифасцикулярная блокада пучка Гиса, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, синкопальными состояниями, приступами МЭС, прогрессирующей СН.

Клиника. Определяется основным заболеванием, обусловившим НСР, а также собственно аритмией. Синусовая тахикардия — сердцебиение, маятникообразный ритм или эмбриокардия; СССУ — головокружение, головные боли, снижение памяти, немотивированные эпизоды потери устойчивости и «полуобморочных состояний», преходящие парезы, расстройства речи, смена выраженной брадикардии приступами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, приступы МЭС; ЖЭ — неприятные субъективные ощущения либо приступы сжимающих болей в области сердца, головокружение, обусловленные неадекватным диастолическим наполнением; пароксизмальная суправснтрикулярная тахикардия — сердцебиение, головокружение, слабость, тошнота, реже — рвота, коллапс, острая левожелудочковая недостаточность.

Методы диагностики: ЭКГ в покое; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы с дозированной физической нагрузкой (ВЭМ), чреспищеводное электрофизиологическое исследование; комплекс клинико-лабораторных, инструментальных методов, используемых для диагностики основного заболевания.

Течение определяется особенностями и степенью тяжести основной патологии, обусловившей НСР, качеством медикаментозной терапии, эффективностью хирургического лечения. НСР могут быть эпизодическими, носить пароксизмальный характер, постоянными. Нередко наблюдается соче-танное нарушение функции автоматизма, возбудимости и проводимости.

Осложнения зависят от характера и тяжести НСР. При плохо контролируемой аритмии нарастает коронарная недостаточность, вследствие которой прогрессирует кардиосклероз, СН; пароксизмальная тахикардия может сопровождаться аритмическим коллапсом, острым ИМ, транзиторной ишемической атакой, а после купирования пароксизма — нормализационной тромбоэмболией. СССУ, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика опасны в плане развития синкопальных состояний и синдрома МЭС.

Прогноз. Предсердная экстрасистолия может быть предвестником мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. ЖЭ высоких (III-V) градаций следует расценивать как фактор риска желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Экстрасистолия обусловливает нарушения системного и регионарного коронарного (25%), мозгового (8-12%), почечного (8-10%) кровообращения. ЖЭ увеличивает риск внезапной смерти. Полная предсердно-желудочковая блокада у больных ИМ задненижней стенки ЛЖ с числом сердечных сокращений более 40 ударов в 1 мин. и не расширенным комплексом QRS обусловливает летальность 15%; при ИМ переднеперегородочной области, сопровождающимся иомимо блокады, тяжелой левожелудочковой СН, кардиогенным шоком и широкими комплексами QRS, летальность достигает 80%. Подлинное прогностическое значение блокады оценить трудно, так как обширные ИМ сопровождаются столь же высоким риском летального исхода и в отсутствие нарушений проводимости. Суправентрикуляр-ная пароксизмальная тахикардия с редкими приступами не влияет на прогноз, при частых рецидивах прогноз ухудшается. При пароксизмальной желудочковой тахикардии на фоне острого ИМ летальность составляет 36% в течение месяца от начала ИМ и 55% — в течение одного года.

Дифференциальный диагноз. Аритмии могут наблюдаться у здоровых людей любого возраста, и их необходимо отличать от нарушений ритма у больных с органическим поражением сердца. Следует дифференцировать экстрасистолию и парасистолию, синоатриальную блокаду и остановку синусового узла, мерцание и трепетание предсердий, полную предсердно-желудочковая блокаду с синдромом Фредерика и идиовентри-кулярным ритмом и т.п. В подобных случаях необходим учет анамнеза, ЭКГ-исследование, суточное мониторирование ЭКГ, ЭФИ сердца.

Примеры формулировки диагноза.
1.Ишемичеcкая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (дата, локализация рубцовых изменений). ХСН II А ст, (II ФК по NYHA). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия средней тяжести.
2.Миокардитический кардиосклероз. Полная предсердно-желудочковая блокада с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, леченная методом постоянной элекгрокардиостимуляции, III класс (частичная зависимость от ЭКС), ХСН 2А ст.

Принципы лечения. Медикаментозная терапия с использованием различных классов препаратов в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в кардиомиоцитах. I класс —мембраностабилизирующие средства, блокирующие натриевые каналы, замедляющие деполяризацию; I А — (хинидин, ритмилен, новокаинамид); IB — (лидокаин,дифенин), I С — (флекаинид, этмозин, аллапинин); II класс — блокаторы Р-адренорецепторов (пропранолол, анаприлин, атенолол), 111 класс — блокаторы калиевых каналов, вызывающие удлинение фазы реполяризации (кордарон); IV класс — блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны, тормозящие деполяризацию кардиомиоцитов (вераиамил, дилтиазем).
Подбор антиаритмических средств осуществляется эмпирически, либо с использованием острого лекарственного теста под ЭКГ контролем, либо путем мониторирования ЭКГ в течение 1-3 сут. на фоне приема антиаритмического средства (либо комбинации).
Для лечения пароксизмальной тахиаритмии применяется электроимпульсная терапия с нанесением трансторакального разряда 50-400 Дж; имплантация кардиовертера-дефибриллятора; хирургические методы деструкции аритмогенных зон. Электрокардиостимуляция в асинхронном или биоуправляемом режиме (demand) используется при СССУ, полной предсердножелудочковой блокаде, сопровождающихся синкопальными состояниями.

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивоноказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: стенокардия напряжения 1 ФК, отсутствие либо начальные клинические признаки СН (I ФК по NYHA), перенесенный мелкоочаговый ИМ без осложнений в острой стадии, после завершения эффективной поэтапной реабилитационной программы; закономерная динамика и сглаживание ЭКГ признаков перенесенного ИМ, отсутствие нестабильного течения стенокардии в течение года после ИМ; отсутствие или легкая степень НСР; отсутствие зон регионарной гипо- и акинезии миокарда, нормализация фракции выброса по данным Эхо-КГ; высокие и средние показатели толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва по данным ВЭМ; психологическая реадаптация; эффективное диспансерное наблюдение; высокая квалификация, прочный трудовой стереотип, установка на возвращение к профессиональной трудовой деятельности. После имплантации ЭКС не наблюдается существенных ограничений способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности у больных психологически адаптированных, не имеющих кардифобических реакций, абсолютной зависимости от работы ЭКС (I и II класса), значимых проявлений коронарной и сердечной недостаточности и т.п., работающих в непротивопоказанных профессиях. В подобных случаях возможно незначительное снижение способности к ведению хозяйства, досуговой деятельности, передвижению, а также выносливости к воздействию неблагоприятных метеорологических факторов. Соответствующие ограничения способности к труду могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений.

Временная утрата трудоспособности.
Стенокардия: впервые возникшая 10-12 дн.; напряжения II ФК — 10-15 дн.; III ФК 20-30 дн.; IV ФК до 3-3,5 мес.; нестабильная стенокардия 25-30 дн., острая коронарная недостаточность 40-50 дн.
ИМ — мелкоочаговый без осложнений 60-80 дн., с осложнениями 3-3,5 мес., крупноочаговый — 4-5 мес.
СН I ст. — 14-21 дн., II ст — 28-42 дн., III ст. — 90-120 дн.
НСР — ЖЭ высоких градаций 7-10 дн.; полная предсердно-желудочковая блокада с приступом Морганьи-Эдемса-Стокса 14-20 дн.; неполная предсердно-желудочковая блокада II ст. 7-10 дн.; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 5-10 дн.; пароксизм мерцания (трепетания) предсердий 7-10 дн.; имплантация ЭКС — 2 мес.

Противопоказанные виды и условия труда . Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим (энергоемкость груда более 4-5 ккал/мин) и нервно-психическим напряжением; пребыванием на высоте; воздействием сосудистых и нейротропных ядов; в неблагоприятных микроклиматических и экстремальных условиях. Абсолютно противопоказанной для больных с ЭКС является работа, связанная с вынужденным положением тела, предписанным темпом; пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных и СВЧ полей, воздействием электролитов, сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов: выраженной обшей и местной вибрации, а также с потенциальной опасностью для окружающих и носителя ЭКС в случае внезапного ее прекращения из-за возникших нарушений ЭКС.

Показания для направления в бюро МСЭ. Стенокардия III и IV ФК; выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы после перенесенного ИМ; тяжелые и средней степени нарушения сердечного ритма с учетом основного заболевания, обусловившим их возникновение, абсолютная зависимость больного от ЭКС; СН II, III ст., наличие противопоказаний в характере и условиях труда.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : клинический анализ крови; биохимическое исследование крови (протромбиновый индекс, фабриноген, холестерин, сахар, креатинин); ЭКГ, по показаниям — суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, ВЭМ, электрофизиологичсское исследование сердца.

Критерии инвалидности: ФК стенокардии напряжения, характер перенесенного ИМ, осложнения острой и подострой стадии; стадия СН (ФК по NYHA); степень тяжести НСР, эффективность медикаментозного и хирургического лечения.
Стойкие и выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы у больных ИБС, сохраняющиеся на фоне адекватной поддерживающей терапии, ограничивают способность к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность, нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения II (реже — III) ФК, СН I или II А ст. (II ФК по NYHA); перенесенный мелко- либо крупноочаговый ИМ без тяжелых осложнений в острой и подострой стадии, либо развитием в остром периоде преходящей атриовентрикулярной блокады, экстрасистолии не выше 3-й градации, СН 1-Й ст. но Killip, закономерной ЭКГ динамикой; завершение эффективной поэтапной реабилитационной программы; умеренные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности, НСР легкой степени; умеренное снижение толерантности к физической нагрузке (75Вт в мин) и коронарного резерва по данным ВЭМ; умеренное увеличение размеров полостей сердца в систолу и диастолу по данным ЭхоКГ, умеренные нарушения общей (ФВ 45%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, ограниченные зоны гипокинезии миокарда ЛЖ). После имплантации ЭКС и стабильном течении основного заболевания больные признаются инвалидами III группы в случае СН I — II А, кардиофобической реакции, стенокардии напряжения II ФК, развития синдрома кардиостимулятора с умеренными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. У больных возникает нуждаемость в ограничении объема работы по прежней профессии либо утрата профпригодности в связи с воздействием на организм выраженного физического напряжения, неблагоприятных микроклиматических условий при сохранении способности к обучению для приобретения непротивопоказанной профессии. В подобных случаях больные сокращают также объем работы по ведению домашнего хозяйства и самообслуживанию, они испытывают затруднения и вынуждены замедлять темп ходьбы, останавливаться при подъеме ио лестнице на 2-3 этаж, ограничивают досуговую деятельность.

II группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения III ФК; СН IIБ ст. (III ФК по NYHA), перенесенный крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с тяжелыми осложнениями в острой и подострой стадии (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада II ст. - III ст., экстрасистолия высоких градаций, сердечная недостаточность II-III класса по Killip, острая аневризма сердца, перикардит и т.п.), замедленная ЭКГ динамика, значительно выраженные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности; НСР средней степени; выраженное снижение толерантности к физической нагрузке (50 Вт в мин) и коронарного резерва но данным ВЭМ; значительное увеличение полостей сердца в систолу и диастолу по ЭхоКГ, выраженное нарушение общей (ФВ 35%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, гемодинамически значимая регургитация, обширные зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии) сократительной способности миокарда, наличие аневризмы сердца и внутрисер-дечного тромба. После имплантации ЭКС в случае наличия абсолютной зависимости от работы ЭКС, развития синдрома кардиостимулятора с выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы со стойкой психопатологической реакцией; неэффективности работы ЭКС с возникновением пароксизмальных аритмий, интерференцией искусственного и собственного ритма сердца и т.п., прогрессирования основного заболевания — нарастания ФК стенокардии, СН до IIБ ст. (III-IV ФК по NYHA). Больные вынуждены передвигаться в медленном темпе, останавливаться при подъеме по лестнице, отказываться от выхода на улицу в сырую холодную погоду, резко сокращают объем выполняемой работы по дому, нуждаются в эпизодической помощи других лиц в повседневной деятельности.

I группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст. в следующих случаях: стенокардия IV ФК, СН III ст. (IV ФК по NYHA), тяжелые НСР. Больные зависят в подобных случаях от систематической помощи других лиц, передвигаются в пределах жилища, нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Причина инвалидности: наиболее часто «общее заболевание»; при соответствующих документальных данных могут устанавливаться другие причины.
Профилактика и реабилитация включает устранение факторов риска и патогенетических механизмов развития ИБС.
Реабилитация включает медицинский, психологический и социальный аспекты: стационарное, санаторное, амбулаторное лечение, диспансерное наблюдение; подготовку больных и инвалидов к возобновлению трудовой деятельности в доступных видах и условиях производства, рациональное трудовое устройство, приобретение непротивопоказанной профессии.

Диастолическая дисфункция левого желудочка является нарушением естественных процессов, когда кровь заполняет область самого желудочка, а сердце в это время находится в расслабленном состоянии.
Такую патологию обязательно нужно лечить как можно раньше и не игнорировать, так как она считается явлением, которое предшествует развитию сердечной недостаточности с левым желудочковым типом.
В дальнейшем у пациента проявляются отеки легких и астма сердечной природы.

Причины и симптомы

Дисфункция желудочка является патологией, при которой нарушаются нормальные процессы, когда кровь полноценно заполняет часть сердца в период его расслабления, что называется диастолой. Согласно данным статистики, подобная проблема чаще всего появляется у женщин. То же касается и пожилых людей.

В нормальном состоянии кровь наполняет орган поэтапно:

• сначала миокард расслабляется;
• потом возникает разница в давлении, так что наблюдается пассивный ток кровяной жидкости в желудочек из предсердия;
• дальше предсердие сокращается, так что будет заполненность.

Различные причины приводят к тому, что одна из трех этих фаз нарушается. В дальнейшем это приведет к тому, что в желудочек поступает недостаточный объем крови, а это не может обеспечить нормальный выброс. В итоге у человека постепенно развивается недостаточно левожелудочкового типа.

Факторы, из-за которых проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, приводят к тому, что расслабление постепенно ухудшается, стенки желудочка становятся менее эластичными. Как правило, это связано с тем, что миокард уплотняется. На это влияют такие заболевания:

• кардиомиопатия гипертрофического типа;
• стеноз аортального характера (устье аорты постепенно сужается);
• гипертоническое заболевание.

Кроме того, гемодинамические процессы могут нарушаться и по другим причинами:

1. Перикардит констриктивного типа. Утолщается перикард, а из-за этого сердечные камеры постепенно пережимаются.
2. Амилоидоз первичного характера. Откладывается амилоид, что и вызывает атрофию волокон мышц. Из-за этого стенки миокарда становятся не такими эластичными.
3. Патологии кровеносных коронарных сосудов, которые приводят к сердечной ишемии и развитию жесткости миокарда из-за того, что формируются рубцы.

Факторами риска являются заболевания эндокринной системы, вроде сахарного диабета и ожирения.

Признаки заболевания могут и не проявляться первое время, но потом они постепенно начнут мешать больному нормально жить. Выделяют симптомы:

1. Одышка. Она возникает поначалу только при интенсивных физических нагрузках, но потом она начнет спонтанно проявляться, даже когда больной находится в состоянии покоя.
2. Кашель. Его интенсивность усиливается, когда человек лежит, так что лучше присесть или встать, когда начинается очередной приступ кашля.
3. Усталость. Больному сложно переносить любые нагрузки, причем даже самые малые. Он быстро устает.
4. Сердцебиение ускоряется.
5. Ночное диспноэ пароксизмального типа.
6. Нарушения ритма работы сердца. Такой симптом довольно часто проявляется. Пациент жалуется на аритмию мерцательного характера.

Типы и лечение

У пациентов может быть разный тип такого заболевания. Нарушения в левом желудочке развиваются постепенно. В зависимости от их степени выделяют такие формы недуга:

1. Дисфункция левого желудочка 1 типа. В данном случае наблюдаются проблемы с релаксацией этой части органа. Эта стадия развития патологии считается начальной. Желудочек недостаточно расслабляется. Основное количество крови поступает в желудочек, когда предсердие сокращается.


2. Второй тип. Он еще называется псевдонормальным. На этой фазе в полости предсердия повышается показатель давления, причем совершенно рефлекторно. А желудочек заполняется из-за наличия разницы в давлении.
3. Третий тип. Еще известен как рестриктивный. Эта стадия считается терминальной. Ее связывают с тем, что в полости предсердия давление увеличивается. Эластичность стенок желудочка постепенно уменьшается, что происходит из-за сильной жесткости.

Прежде чем начинать лечение, требуется провести диагностику. Она включает такие процедуры, как:

• эхокардиография и допплерография обеих камер;
• вентрикулография радионуклидная;
• электрокардиография;
• рентгенологическое обследование.

Эти методики на ранних этапах развития болезни помогают не допустить появления необратимых изменений.

Терапия должна быть комплексной.

Чтобы провести корректировку гемодинамических процессов, требуется выполнять ряд мер. Во-первых, нужно всегда контролировать кровеносное давление. Во-вторых, необходимо снизить частоту сердечных сокращений. В-третьих, всегда нужно поддерживать водный и солевой обмен. Это уменьшит преднагрузку. Кроме того, требуется ремоделирование гипертрофии левого желудочка.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия включает прием таких препаратов:

1. Адреноблокаторы. Средства помогают замедлить ритм работы сердца, понижают кровеносное давление, улучшают питание миокарда на клеточном уровне.
2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это два разных типа препаратов, но они имеют схожее действие. Такие средства благотворно влияют на ремоделирование миокарда, повышают эластичность его тканей, понижают кровеносное давление.
3. Диуретики. Такие средства предназначены выводить лишние запасы жидкости в организме, что уменьшит одышку.
4. Антагонисты кальция. Когда уменьшается количество этого соединения в миокардиоцитах, миокард может нормально расслабляться.
5. Нитраты. Являются вспомогательными средствами, которые применяются, если появились признаки ишемии.

Все эти мероприятия и препараты помогут устранить проблему с сердцем. Но такая патология является серьезной и влечет за собой тяжелые последствия, так что игнорировать симптоматику нельзя, но и самостоятельно лечиться тоже запрещается.

tonometra.net

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

• Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
• Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

	Кардиомиопатия	Артериальная гипертнезия	Спортивное сердце
Возраст	моложе 35	старше 35	от 30
Пол	оба пола	оба пола	чаще мужчины
Наследственность	отягощена по гипертензии	отягощена по кардиомиопатии	не отягощена
Жалобы	головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма	головные боли, реже одышка	колющие боли в сердце, брадикардия
Тип ГЛЖ	асимметричная	равномерная	симметричная
Толщина миокарда	больше 1,5 см	меньше 1.5 см	уменьшается при прекращении нагрузок
Расширение ЛЖ	редко, чаще уменьшение	возможно	больше 5,5 см

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

• ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
• хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
• тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

• одышку
• перебои в работе сердца
• головокружения
• обмороки
• слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

• В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
• Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
• В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
• В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
• T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

• Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
• Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
• Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
• Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

• Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
• МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

• Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
• Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

• Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
• Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
• Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
• Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
• Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

zdravotvet.ru

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I - нет симптомов СН;
• ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

serdcemed.ru

Строение и структура левого желудочка

Являясь одной из камер сердца, левый желудочек по отношению к другим отделам сердца располагается кзади, влево и книзу. Его наружный край округлый и носит название легочной поверхности. Объем левого желудочка в процессе жизни увеличивается от 5,5-10 см3 (у новорожденных) до 130-210 см3 (к 18-25 годам).

По сравнению с правым желудочком левый имеет более ярко выраженную продолговато-овальную форму и несколько длиннее и мускулистей.

В строении левого желудочка различают два отдела:

• Задний отдел, который является полостью желудочка и с помощью левого венозного отверстия сообщается с полостью соответствующего предсердия;
• Передний отдел – артериальный конус (в виде выводного канала) сообщается артериальным отверстием с аортой.

За счет миокарда стенка левого желудочка в толщину достигает 11-14 мм.

Внутренняя поверхность стенки левого желудочка покрыта мясистыми трабекулами (в виде небольших выступов), которые образуют сеть, переплетаясь между собой. Трабекулы меньше выражены, чем в правом желудочке.

Функции левого желудочка

Аортой левого желудочка сердца начинается большой круг кровообращения, который включает в себя все ветви, капиллярную сеть, а также вены тканей и органов всего организма и служит для доставки питательных веществ и кислорода.

Дисфункция и лечение левого желудочка

Систолической дисфункцией левого желудочка называют снижение его способности выбрасывать кровь в аорту из своей полости. Это является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности. Систолическую дисфункцию, как правило, вызывает падение сократимости, приводящее к снижению его ударного объема.

Диастолической дисфункцией левого желудочка называют падение его способности перекачивать в свою полость кровь из системы легочной артерии (иначе – обеспечивать диастолическое наполнение). Диастолическая дисфункция может привести к развитию легочных вторичных венозной и артериальной гипертензии, которые проявляются как:

• Кашель;
• Одышка;
• Пароксизмальное ночное диспноэ.

Патологические изменения и лечение левого желудочка

К одному из типичных поражений сердца при гипертонической болезни относится гипертрофия левого желудочка (иначе – кардиомиопатия). Развитие гипертрофии провоцируют изменения в левом желудочке, что приводит к видоизменению перегородки между левым и правым желудочками и потере ее эластичности.

При этом подобные изменения левого желудочка не являются заболеванием, а представляют собой один из возможных симптомов развития любого типа заболеваний сердца.

Причиной развития гипертрофии левого желудочка может быть как гипертоническая болезнь, так и другие факторы, например, пороки сердца или значительные и частые нагрузки. Развитие изменений левого желудочка иногда отмечается на протяжении многих лет.

Гипертрофия может провоцировать значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Наряду с утолщением стенки происходит утолщение перегородки, расположенной между желудочками.

Стенокардия является одним из самых распространенных признаков гипертрофии левого желудочка. В результате развития патологии мышца увеличивается в размерах, возникает мерцательная аритмия, а также наблюдаются:

• Боль в области грудной клетки;
• Повышенное артериальное давление;
• Головные боли;
• Нестабильность давления;
• Нарушения сна;
• Аритмия;
• Боль в области сердца;
• Плохое самочувствие и общая слабость.

Кроме того, подобные изменения левого желудочка могут быть симптомами таких заболеваний, как:

• Отек легких;
• Врожденный порок сердца;
• Инфаркт миокарда;
• Атеросклероз;
• Сердечная недостаточность;
• Острый гломерулонефрит.

Лечение левого желудочка чаще всего носит медикаментозный характер наряду с соблюдением диеты и отказом от имеющихся вредных привычек. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство, связанное с удалением участка сердечной мышцы, которая подверглась гипертрофированности.

К малым аномалиям сердца, проявляющимся наличием в полости желудочков тяжей (добавочных соединительнотканных мышечных образований) относится ложная хорда левого желудочка.

В отличие от нормальных хорд, ложные хорды левого желудочка имеют нетипичное крепление к межжелудочковой перегородке и свободным стенкам желудочков.

Чаще всего наличие ложной хорды левого желудочка на качество жизни не влияет, но в случае их множественности, а также при невыгодном расположении они могут вызывать:

• Серьезные нарушения ритма;
• Снижение переносимости физических нагрузок;
• Релаксационные нарушения левого желудочка.

В большинстве случаев лечение левого желудочка не требуется, однако следует регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Еще одной частой патологией является левожелудочковая недостаточность сердца, которая наблюдается при диффузных гломерулонефритах и аортальных пороках, а также на фоне следующих заболеваний:

• Гипертоническая болезнь;
• Атеросклеротический кардиосклероз;
• Сифилитический аортит с поражением венечных сосудов;
• Инфаркт миокарда.

Недостаточность левого желудочка может проявляться как в острой форме, так и в виде постепенно нарастающей недостаточности кровообращения.

Основным лечением при левожелудочковой недостаточности сердца является:

• Строгий постельный режим;
• Длительные ингаляции кислородом;
• Применение сердечнососудистых средств – кордиамина, камфары, строфантина, коразола, коргликона.

При каких заболеваниях сердца дают группу по инвалидности? Этот вопрос беспокоит жителей России, так как 30% населения страдает от тех или иных видов сердечно-сосудистых патологий. Дисфункция системы кровообращения сказывается на физических возможностях человека, в том числе на его трудоспособности.

Кому дается инвалидность?

Инвалидность положена при патологиях, которые становятся причиной дисфункции жизненно важных органов. К списку таких сердечных заболеваний относится:

1. Инфаркт миокарда. Нарушение приводят к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что провоцирует функциональные расстройства сердца и отмирание его тканей. В результате заболеваний формируется физическая неспособность человека выполнять трудовую деятельность. Прогрессированию болезни способствует курение и ишемическая болезнь сердца.
2. Гипертония 3 стадии. Сопровождается высоким АД, кризами, которые сказываются на кровоснабжении головного мозга и приводят к параличу.
3. Тяжелый порок сердца и нарушения кровоснабжения последней стадии.

Кроме того, инвалидность полагается людям, перенесшим сложные операции на сердце – шунтирование, замену клапана и т.д.

Группы инвалидности

Инвалидность присваивается на основании следующих признаков, обуславливающих общее состояние здоровья:

• травм и повреждений органов кровеносной системы, повлекших за собой невозможность выполнять элементарные бытовые действия;
• утраты человеком способности самостоятельного перемещения;
• врожденных дефектов строения сердца, которые привели к невозможности осуществления трудовой деятельности;
• выявления у человека нужды в реабилитации специальном уходе.

Выделяют 3 группы инвалидности:

• 1 группа – больные нуждаются в постоянном уходе со стороны других людей;
• 2 группа – люди частично утрачивают физические способности. Присваивается при сердечных заболеваниях средней тяжести. Эти пациенты способны обслуживать себя при создании им благоприятных условий;
• 3 группа – люди способны себя обслуживать, но имеют ограничения к работе по специальности.

Группы при ИБС

У людей с ишемической болезнью имеются противопоказания к работе:

сопряженной с обслуживанием электромеханической установки;

связанной с повышенной опасностью для жизни других людей (водитель, машинист поезда);

проходящей в экстремальных условиях (шахтеры, строители).

Группы инвалидности при ИБС представлены в таблице

Степень инвалидности при гипертонии

Люди с гипертонией также имеют право на получение инвалидности, если речь идет об осложненных формах патологии. Получение льгот показано при 3 стадии гипертонии, сопровождающейся частыми кризами, нарушением мозгового кровоснабжения, поражением внутренних систем и органов.

При стенокардии, как правило, назначается временная нетрудоспособность:

• для ФК 1 (функционального класса) – до 10 дней;
• для ФК 2 - до 3 недель;
• для ФК 3 – до 5 недель.

Группы при ХСН (хронической сердечной недостаточности)

В зависимости от тяжести хроническую недостаточность классифицируют на 4 функциональных класса.

Выделяют 2 степени ХСН. При 1 степени симптоматика заболевания проявляется неярко и возникает в момент совершения человеком физических нагрузок. Основные признаки заболевания: увеличение размеров печени, приступы удушья и смещение левой границы сердца.

При ХСН 1 степени отмечаются яркие признаки нарушений кровообращения: слабость, учащенное сердцебиение, невозможность пребывания в положении лежа на спине, расширение границ печени.

Инвалидность при хронической сердечной недостаточности соотносится следующим образом:

• ХСН 1 степени ФК 1,2,3 – инвалидность не устанавливается;
• ХСН 1 степени ФК 4 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 1 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 2,3,4 – 2 группа.

Инвалидность после операции на сердце

Инвалидность выдают после проведенных хирургических операций на сердца. Группа определяется в зависимости от сложности вмешательства и того, как сам пациент перенес операцию.

После шунтирования

После вмешательства больные временно не способны трудиться. Медицинская экспертиза решает о присвоении группы инвалидности человеку. 1 группу назначают людям, перенесшим тяжелую ХСН, и нуждающимся в уходе. 2 группу дают лицам, которые с осложнениями перенесли реабилитацию после АКШ. 3 группу инвалидности присваивают людям с неосложненным реабилитационным периодом, имеющим 1-2 ФК сердечной недостаточности, стенокардии.

После замены клапана

Болезни сердца в конечном итоге становятся причиной сердечной недостаточности. Замен клапана не может со 100% вероятностью решить все имеющиеся у человека проблемы. Вопрос о присвоении инвалидности рассматривается в каждом отдельном случае по результатам диагностических мероприятий: нагрузочного теста, фармакологических проб, ЭХО - кардиографии и других. По результатам обследования специалисты выявляют степень «изношенности» сердца. Наличие симптомов ХСН является поводом для переведения человека на легкий труд или установления для него группы инвалидности.

После абляции

Ранее после проведения абляции сердца назначалась 2 группа инвалидности сроком до 1 года. Современные способы вмешательства упростили операцию РЧА и восстановление после нее.

В настоящее время решение о присвоении нетрудоспособности после РЧА решается на основании степени нарушения кровоснабжения. При НК 0,1 степени инвалидность не выдается. При НК 2 степени присваивают 2 группу инвалидности, при НК 3 степени – 1 группу.

Оформление инвалидности

Оформление нетрудоспособности требует времени и прохождения медицинской экспертизы. Чтобы получить группу нужно посетить врача-кардиолога и оставить у него заявление о намерении получить инвалидность. Доктор выполняет осмотр, заносит данные в медицинскую карту пациента и дает направления к специалистам других профилей. Полное обследование для постановки точного диагноза выполняется в стационарных условиях.

После полной диагностики можно собирать пакет документов:

• направление на прохождение комиссии;
• паспорт;
• копия трудовой книги;
• медицинскую карту;
• выписку из учреждения по месту обследования;
• заявление.

Освидетельствование

При сердечно-сосудистых заболеваниях инвалидность выдается на временный срок. Регулярно больным нужно проходить освидетельствование1 раз в год для 1, 2 группы и раз в 6 месяцев для 3 группы. Детям-инвалидам повторную комиссию назначают в зависимости от степени тяжести патологии.

Человеку могут отказать в продлении нетрудоспособности. Это решение нужно обжаловать в бюро МСЭ в течение месяца.

Совет! Существует возможность проведения независимой экспертизы, которая не связана с МСЭ. При несоответствии результатов МСЭ и независимой экспертизы обращаются с иском в суд для решения спорного вопроса.

Размер пособий по инвалидности

При сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с нарушением функционирования внутренних органов и потерей человеком трудоспособности, назначают инвалидность. Группа нетрудоспособности зависит от тяжести патологии и сопутствующих заболеваний. МСЭ дает группу по инвалидности после изучения всех необходимых документов. Регулярно человеку нужно проходить освидетельствование для продления льгот и пособий.

Человеческое сердце представлено четырьмя камерами, работа которых не прекращается ни на минуту. Для отдыха орган использует промежутки между сокращениями – диастолы. В эти моменты сердечные отделы максимально расслабляются, подготавливаясь к новому сжатию. Чтобы организм полноценно снабжался кровью, необходима четкая, скоординированная деятельность желудочков и предсердий. Если нарушается релаксационная фаза, соответственно, ухудшается и качество сердечного выброса, а сердце без достаточного отдыха скорее изнашивается. Одна из распространенных патологий, связанных с расстройством функции расслабления, носит название «диастолическая дисфункция левого желудочка» (ДДЛЖ).

Диастолическая функция левого желудочка заключается в следующем: расслабляясь, этот отдел наполняется кровью, чтобы дальше передать ее по назначению, согласно непрерывному сердечному циклу. Из предсердий кровь движется в желудочки, а оттуда – к органам и тканям. Правая половина сердца ответственна за малый круг кровообращения, а левая – за большой. Левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, снабжая кислородом весь организм. Отработанная кровь возвращается в сердце со стороны правого предсердия. Затем через правый желудочек она отправляется в легкие, чтобы пополниться кислородом. Обогащенный кровяной поток снова идет к сердцу, направляясь уже в левое предсердие, которое проталкивает его в левый желудочек.

Таким образом, на левый желудочек ложится огромная нагрузка. Если разовьется дисфункция этой камеры, то все органы и системы будут страдать от недостатка кислорода и питательных элементов. Диастолическая левожелудочковая патология связана с неспособностью этого отдела полноценно принимать в себя кровь: сердечная полость либо заполняется не полностью, либо этот процесс очень замедлен.

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка развивается, когда нарушен хотя бы один из последовательных этапов обогащения сердечной камеры кровью во время диастолы.

1. Ткани миокарда входят в фазу расслабления.
2. Возникает пассивный ток крови из предсердия в полость желудочка по причине перепада давления в камерах.
3. Предсердие совершает сократительное движение, освобождаясь от остальной крови, проталкивая ее в левый желудочек.

В результате аномального расслабления левого желудочка кровообращение ухудшается, миокард испытывает негативные структурные изменения. Развивается гипертрофия мышечных стенок, так как сердце старается восполнить недостаток сердечного выброса более интенсивной деятельностью.

Классификация нарушения

В своем развитии дисфункция диастолы левого желудочка проходит несколько стадий. Каждая из них имеет свои отличительные особенности и характеризуется различной степенью опасности.

• Легкая стадия (1-й тип).

Это начальная стадия патологии. Диастолическая дисфункция камеры левого желудочка по 1-му типу соотносится с незначительно замедленной фазой релаксации. Большая часть крови попадает в полость в процессе расслабления при сокращении левого предсердия. Проявление нарушений человек не ощущает, явные признаки можно выявить только на ЭхоКг. Эта стадия также получила название гипертрофической, так как возникает она на фоне гипертрофии миокарда.

• Средняя по тяжести псевдонормальная стадия (2-й тип).

Способность левого желудочка к расслаблению еще больше ухудшается. Это отражается на сердечном выбросе. Чтобы компенсировать недостаточность кровотока, левое предсердие работает в усиленном режиме. Это явление сопровождается повышенным давлением в этой полости и увеличением размера мышечной стенки. Теперь насыщение левого желудочка кровью обеспечивается разницей давления внутри камер. Человек ощущает симптомы, которые указывают на легочный застой и недостаточность сердца.

• Стадия рестриктивная, с тяжелой степенью нарушений (3-й тип).

Давление в предсердии, расположенном слева, значительно возрастает, стенки левого желудочка уплотняются, теряют гибкость. Нарушения сопровождаются выраженными симптомами опасного для жизни состояния (застойная сердечная недостаточность). Возможен отек легких, приступ сердечной астмы.

Дисфункция или недостаточность?

Следует отличать понятия «диастолическая дисфункция левого желудочка» и «левожелудочковая недостаточность». В первом случае явной угрозы для жизни пациента не существует, если патология находится на первой стадии. Усугубления состояния можно избежать при адекватном лечении диастолической дисфункции полости левого желудочка 1-го типа. Сердце продолжает работать практически без изменений, систолическая функция не нарушена.

Сердечная недостаточность вытекает как осложнение из нарушений диастолического характера.

Это более серьезное заболевание, вылечить его невозможно, изменения необратимы, а последствия смертельно опасны. Другими словами, эти два термина по отношению друг к другу соотносятся так: дисфункция первична, а недостаточность – вторична.

Симптоматика

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка дают о себе знать, когда в организме уже начались серьезные изменения. Перечень характерных симптомов:

• Сердцебиения становятся учащенными как в активном состоянии, так и в спокойном.
• Человек не может сделать глубокий вдох, словно грудная клетка сдавлена.
• Приступы сухого кашля свидетельствуют о появлении застоя в легких.

• Любое незначительное усилие дается с трудом.
• Одышка возникает как при движении, так и в покое.
• Учащение приступов ночного апноэ – тоже показатель неполадок в левом желудочке.
• Еще один признак – отеки ног.

Причины

Главные причины ухудшения релаксации левого желудочка – гипертрофия его стенок и потеря ими эластичности. К этому состоянию приводят различные факторы:

• артериальная гипертония;
• стеноз аорты;
• кардиомиопатия;
• нарушения сердечного ритма;
• ишемия миокарда;
• возрастные изменения;
• гендерный фактор (женщины более подвержены);
• аномальное состояние коронарных артерий;
• воспаление перикарда констриктивного типа;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• сердечные пороки;
• инфаркт.

Лечение

Суть лечения диастолической дисфункции стенки левого желудочка сводится к восстановлению кровообращения. Для этого необходимо:

• устранить тахикардию;
• держать артериальное давление в норме;
• нормализовать метаболизм в миокарде;
• минимизировать гипертрофические изменения.-

Список основных препаратов, применяемых в лечебных целях:

Среди наиболее часто используемых лекарств можно назвать: «Карведилол», «Дигоксин», «Эналаприл», «Дилтиазем».

Диагностировать диастолическую дисфункцию можно главным образом при помощи ЭхоКГ, Эхо-кардиографии, дополненной допплер-исследованием, ЭКГ, лабораторных анализов.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – патология, требующая внимательного отношения. Несвоевременное обращение к врачу может обернуться для человека нелицеприятным прогнозом: инвалидностью или смертельным исходом. Особенно тщательно должны следить за своим здоровьем люди с кардиозаболеваниями в анамнезе. Вместе с основной медикаментозной терапией лечить нарушения работы миокарда рекомендуется домашними средствами. Рецепты народной медицины в большом количестве можно найти в интернете.

Вам также может быть интересно:

Миксома сердца: симптомы и опасности