Вібріони презентації. Холера. Епідеміологія. Тип дихання: факультативні анаероби, але краще ростуть в аеробних умовах

ХОЛЕРА

Холера – антропонозна бактеріальна
особливо небезпечна гостра інфекційна
хвороба, що викликається Vibrio cholerae, для
якої характерне порушення водноелектролітного обміну як наслідок втрати
рідини та солей з випорожненнями та блюванням.
Належить до групи особливо небезпечних,
карантинних, конвенційних хвороб

Історія

ІСТОРІЯ
З 1817 по 1925 спостерігалося шість
пандемії холери.
Початок сьомої пандемії холери відноситься
до 1961
За 32 роки з 1961 по 1992р., за даними ВООЗ,
у світі зареєстровано 2 826 276 випадків
захворювання холерою.

Етіологія

Етіологія
Збудник – вібріони роду Vibrio виду Cholerae серогрупи O1
біоварів cholerae (класичний та Ель-тор)
Останні 30 років
до 80% всіх випадків
холери були викликані
вібріоном Ель-Тор.
Вібріон має форму
комою, розмірами
(1,5 – 3,0) х (0,2 – 0,6)
мкм
Рухливий, має джгутик,
суперечка не утворює, Гр

Добре росте на звичайних поживних
середовищах, що мають лужну реакцію
Вібріони добре переносять низькі
температури та заморожування.
Кип'ятіння вбиває вібріони протягом 1
хв.
Під впливом світла, повітря та при
висушуванні гинуть за кілька днів.

Вібріон чутливий до хлоровмісних
дезінфектантів.
У поверхневих водоймах, мулі можливо
тривале збереження та розмноження
вібріонів.

Епідеміологія

Епідеміологія
Джерело інфекції - людина, яка хворіє
типовою або стертою формою холери.
вібріоносій (реконвалесцент,
транзиторний, хронічний).
Механізм передачі - фекально-оральний (
водний, харчовий, контактно-побутовий)
Найбільш схильні до захворювання особи з
зниженою кислотністю шлункового соку.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Збудники холери проникають в організм
через рот із інфікованою їжею чи водою.
Збереженню вібріонів у шлунку сприяють
захворювання шлунково-кишкового тракту, при
яких є низька кислотність
шлункового соку, ушкодження слизової.
Після потрапляння в організм людини
вібріони потрапляють у тонку кишку, де
розмножуються та виділяють холерний токсин.

В основі клінічних проявів холери
лежить синдром електролітної діареї, що
призводить до підвищення секреції води та
електролітів у просвіт кишки.
При холері спостерігається ізотонічне
зневоднення.
Втрати рідини за короткий строкможуть
досягати обсягів, що не зустрічаються при
діареях іншої етіології.
Розвивається значна
гемоконцентрація, гіповолемія, гіпоксія,
тромбогеморагічний синдром та гостра
ниркова недостатність

У померлих часто відзначається «обличчя
Гіппократа»: очі, що запали,
загострені риси, землістий колір
шкіри із синюшним відтінком.
Часто спостерігається «поза борця або
боксера» та «руки прачки»
Кров має дьогтеподібну
консистенцію
Нирки зменшені у розмірах.
У печінці та міокарді виявляються
дистрофічні зміни.

Клініка

КЛІНІКА
Інкубаційний періодвагається від
кількох годин до 5 діб (частіше 2-3 дні).
За вираженістю клінічних проявів
розрізняють стерту, легку, середньої тяжкості,
важку та дуже важку форми,
що визначаються ступенем зневоднення.

Ступінь зневоднення, % втрати маси
Ознака
Легка
Сід. Тяжкості
Важка
Дуже важка
1-3
4-6
7-9
10 і більше
Стілець
До 10 разів
До 20 разів
Понад 20 разів
Без рахунку
Блювота
До 5 разів
До 10 разів
До 20 разів
Неприборкана
Жага
Слабка
Помірна
Різка
Невгамовна
Діурез
Норма
Знижений
Олігурія
Анурія
Судоми
ні
Коротковрем.
Продовжить. І
болючі
Генералізовано.
клонічні
Стан
Удовл.
Середн. Тяжко.
важке
Дуже важкий.
Очні яблука
Норма
Норма
Запалі
Різко запалі.
густина
плазми
Норма (до
1025)
1026-1029
1030-1035
1036 і більше

В.І. Покровський виділяє такі ступені
зневоднення:
I ступінь, коли хворі втрачають обсяг
рідини, що дорівнює 1-3% маси тіла (стерті та
легкі форми),
II ступінь – втрати досягають 4-6% (форма
середньої тяжкості).
III ступінь – 7-9% (важкий) та IV ступінь
зневоднення із втратою понад 9%
відповідає дуже тяжкому перебігу холери.
В даний час I ступінь зневоднення
зустрічається у 50-60% хворих, ІІ – у 20-25%, ІІІ
- У 8-10%, IV - у 8-10%.

При стертих формах холери може бути лише одноразово рідкий
стілець при хорошому самопочутті хворих та відсутності
зневоднення.
У більш виражених випадках захворювання починається гостро, без
лихоманки та продромальних явищ.
Першими клінічними ознакамиє раптовий позив
на дефекацію та відходження кашкоподібних або, з самого
початку, рідких випорожнень. Надалі ці
імперативні позиви повторюються, вони супроводжуються
больовими відчуттями.
Випорожнення виділяються легко, інтервали між дефекаціями
скорочуються, а обсяг випорожнень з кожним разом
збільшується.
Випорожнення мають вигляд «рисової води»: напівпрозорі,
каламутно-білого забарвлення, іноді з плаваючими пластівцями сірого
кольору, без запаху або із запахом прісної води.
Хворий відзначає бурчання і неприємні відчуттяу пупковій
області. У хворих з легкою формоюхолери дефекація повторюється
не частіше 3-5 разів на добу, загальне самопочуття залишається у них
задовільним, незначні відчуття слабкості, спраги,
сухості у роті. Тривалість захворювання обмежується 1-2 днями.

При середній тяжкості (зневоднення II ступеня) хвороба
прогресує, до проносу приєднується блювання,
наростаюча за частотою.
Блювотні маси мають такий самий вид «рисового відвару»,
як і випорожнення. Характерно, що блювота не
супроводжується будь-якою напругою і нудотою.
З приєднанням блювоти зневоднення – ексікоз –
швидко прогресує. Жага стає болісною,
язик сухим з «крейдовим нальотом», шкіра та слизові
оболонки очей та ротоглотки бліднуть, тургор шкіри
знижується, кількість сечі зменшується аж до
анурії.
Стілець до 10 разів на добу, рясний, в обсязі не
зменшується, а збільшується. Виникають поодинокі
судоми литкових м'язів, пензлів, стоп, жувальних
м'язів, нестійкий ціаноз губ і пальців рук, захриплість
голоси. Розвивається помірна тахікардія, гіпотензія,
олігурія, гіпокаліємія.
Захворювання у цій формі триває 4-5 днів.

Тяжка форма холери (III ступінь зневоднення) характеризується різко
вираженими ознаками ексикозу внаслідок дуже рясного (до 1-1,5 л за
одну дефекацію) стільця, який стає таким вже з перших годин хвороби,
і такого ж рясного і багаторазового блювання.
Хворих турбують хворобливі судоми м'язів кінцівок та м'язів живота,
які в міру
розвитку хвороби переходять від рідкісних клонічних у часті і навіть змінюються
тонічними
судомами. Голос слабкий, тонкий, часто чути.
Тургор шкіри знижується, зібрана у складку шкіра довго не розправляється. Шкіра
кистей та стоп стає зморшкуватою – «рука прачки». Особа приймає
характерний для холери вигляд: загострені риси обличчя, запалі очі, ціаноз
губ, вушних раковин, мочок вух, носа.
При пальпації живота визначаються переливання рідини по кишечнику,
посилене бурчання, шум плескоту рідини. Пальпація безболісна. Печінка,
селезінка не збільшено.
З'являється тахіпное, наростає тахікардія до 110-120 уд/хв.
Пульс слабкого наповнення («ниткоподібний»), тони серця глухі, АТ прогресивно
падає нижче 90 мм рт. ст. спочатку максимальне, потім мінімальне та
пульсове.
Температура тіла нормальна, сечовиділення зменшується і незабаром
припиняється. Згущення крові виражене помірно. Показники в'язкості крові
на верхньому кордонінорми
Виражені гіпокаліємія плазми та еритроцитів, помірна компенсаторна
гіпернатріємія плазми та еритроцитів.

Дуже важка форма холери (яка раніше називалася алгідною) відрізняється
бурхливим раптовим розвитком хвороби, що починається з масивних
безперервних дефекацій та рясного блювання.
Через 3-12 год у хворого розвивається тяжкий стан алгіда, який
характеризується зниженням температури тіла до 34-35,5°С, крайньої
зневодненістю (хворі втрачають до 12% маси тіла – дегідратація IV
ступеня), задишкою, анурією та порушеннями гемодинаміки за типом
гіповолемічний шок. На момент надходження хворих до стаціонару у них
розвивається парез м'язів шлунка та кишечника, внаслідок якого у хворих
припиняється блювання (змінюється судомною гикавкою) і пронос (зіючий анус,
вільне закінчення « кишкової води» із задньопрохідного отвору при легкому
натисканні на передню черевну стінку).
Пронос і блювання виникають знову на фоні або після закінчення регідратації.
Хворі перебувають у стані прострації, сонливість переходить у сопор,
далі у кому.
Забарвлення шкіри у таких хворих набуває попелястий відтінок (тотальний.
ціаноз), з'являються «темні окуляри навколо очей», очі запалі, склери тьмяні,
погляд немиготливий, голос відсутній. Шкіра холодна і липка на дотик, тіло
зведено судомами (поза «борця» чи «гладіатора» внаслідок загальних
тонічних судом).
Живіт втягнутий, при пальпації визначається судомне скорочення прямих
м'язів живота. Судоми болісно посилюються навіть за легкої пальпації
живота, що викликає занепокоєння хворих.
Тяжкі форми частіше відзначаються на початку та в розпалі епідемії.
Наприкінці спалаху та в міжепідемічний час переважають легені та стерті
форми, що мало відрізняються від проносів іншої етіології.

Диференційна діагностика

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
При клінічної діагностикихолеру
необхідно диференціювати
від гастроінтестинальних форм
сальмонельозу,
гострої дизентерії Зонне,
гострих гастроентеритів, викликаних протеєм,
ентеропатогенними кишковими паличками,
стафілококових
харчових отруєнь, ротавірусних
гастроентеритів.

Холера протікає без розвитку гастриту та ентериту та
лише умовно можна відносити її до групи
інфекційних гастроентеритів.
Головна відмінність полягає в тому, що при холері немає
підвищення температури тіла і відсутні болі в
животі.
Важливо уточнити порядок появи блювоти та проносу.
При всіх бактеріальних гострих гастроентеритах та
токсичних гастритах спочатку утворюється блювота, а
потім через кілька годин – пронос.
При холері, навпаки, спочатку з'являється пронос, а
потім блювання (без інших ознак гастриту).
Для холери характерна така втрата рідини з
випорожненнями та блювотними масами, яка в дуже
короткий термін (годинник) досягає обсягу, практично
не зустрічається при діареях іншої етіології - в
важких випадках обсяг рідини, що втрачається
перевищувати масу тіла хворого на холеру.

Лабораторна діагностика

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Основний метод лабораторної діагностики холери
бактеріологічне дослідження з метою виділення
збудника.
Серологічні методи мають допоміжне значення
і можуть застосовуватися в основному для ретроспективної
діагностики
Для бактеріологічного дослідження беруть
випорожнення та блювотні маси. За неможливості
доставити матеріал до лабораторії в перші 3 години після
взяття використовують середовища-консерванти (лужна
пептонна вода та ін.).
У хворих на гастроентерит можна брати матеріал з
пряма кишка за допомогою гумового катетера.
Для активного взяття матеріалу використовують ректальні
ватні тампони, трубки

лікування

ЛІКУВАННЯ
Основними принципами терапії хворих
холерою є:
а) відновлення обсягу циркулюючої
крові;
б) відновлення електролітного складу
тканин;
в) вплив на збудника.

Лікування треба починати в першу годину від початку хвороби.
При тяжкій гіповолемії необхідно негайно
проводити регідратацію шляхом внутрішньовенного введення
кристалоїдних розчинів.
Терапія хворих на холеру включає первинну
регідратацію (поповнення води та солей, втрачених до
початку лікування) та коригуючу компенсаторну
регідратацію (корекція втрат води, що продовжуються, і
електролітів).
Регідратація розглядається як реанімаційне
захід.
Протягом перших 5 хвилин у хворого необхідно
визначити частоту пульсу та дихання, АТ, масу тіла, взяти
кров для визначення відносної густини плазми
крові, гематокриту, вмісту електролітів, ступеня
ацидозу, а потім почати струменеве введення сольового
розчину.

Кристалоїдні розчини вводять внутрішньовенно,
попередньо підігріті до 38 -40 ° С, зі швидкістю
при II ступені зневоднення 40-48 мл/хв,
при важких і дуже важких формах(зневоднення IIIIV ступеня) починають введення розчинів зі швидкістю
80-120 мл/хв.
Об'єм регідратації визначається вихідними втратами
рідини, що обчислюються за ступенем зневоднення та
масі тіла, клінічною симптоматикоюта динамікою
основних клінічних показників, що характеризують
гемодинаміку.
Протягом 1-1,5 год проводять первинну регідратацію.
Після введення 2 л розчину подальше введення
проводять повільніше, поступово зменшуючи швидкість до
10 мл/хв.

Антибіотики, будучи додатковим
засобом, скорочують тривалість
клінічних проявів холери та прискорюють
очищення від вібріонів.
Призначають тетрациклін по 0,3 - 0,5 г через 6 годин
протягом 3-5 днів або доксициклін 300 мг
одноразово. При їх нестерпності можна
проводити лікування фуразолідоном по 0,1 г через
6 годин протягом 3-5 днів.
Ефективні при лікуванні холери фторхінолони,
зокрема офлоксацин (таривід), широко
застосовується в даний час при кишкових
інфекціях, збудники яких стійкі до
Традиційно застосовуваним антибіотикам. Його
призначають по 200 мг внутрішньо двічі на день
протягом 3-5 днів.

Холера- це гостра антропонозна кишкова інфекція, що викликається холерним вібріоном і характеризується водянистою діареєю з подальшим приєднанням блювання, розвитком дегідратації, демінералізації та ацидозу.

Інкубаційний період триває 1-5 днів. Цей термін (5 днів) накладається карантин. Періоди захворювання:

Холерний ентерит
Гастроентерит (блювота)
Алгідний період - порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покривистають холодними.

Варіанти розвитку захворювання:

1. Одужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму.

2. Коли велика кількістьмікробів потрапляє в організм і недостатньо виражена захисна функція, розвивається асфіксічна форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності(кома) і зрештою смерть.

Класифікація академіка Покровського (за ступенем зневоднення):

1 – дефіцит маси тіла хворого 1-3%
2 – дефіцит 4-6%
3 – дефіцит 7-9%
4 – 10% і більше. Четвертий ступінь є гіповолемічним дегідратаційним шоком.

Також відзначають типові і атипові формизахворювання.

Типові формице коли є ентерит, з наступним приєднанням гастриту, є зневоднення.

Атипова формаколи зміни незначні, стерті, зневоднення практично не розвивається. Атиповими також вважаються такі різко виражені форми як блискавична, суха холера (різке зневоднення, але без частої діареї, є різка гіпокаліємія, парез кишечника, рідина в плевральній порожнині).

Початок захворювання гострий. Перший симптом – це рідкий стілець. Позиви мають імперативний характер. Особливості діарейного синдрому:

Температура не підвищується (максимум підвищення температури у першу добу 37,2 -37,5)
Відсутній больовий синдром.

Перші порції калу носять напівоформлений характер, а в подальшому втрачають каловий характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вид рисового відвару (білуватий, іноді з жовтуватим відтінком, з пластівцями, рідкий стілець). Надалі приєднується блювота.

Перший період – це період ентериту. Через кілька годин іноді через 12 годин – 24 години приєднується блювання (прояв гастриту). В результаті проявів гастроентериту швидко настає зневоднення та демінералізація. Втрата рідини призводить до гіповолемії, а втрата солей призводить до судомного синдрому. Найчастіше це м'язи, кистей рук, стоп, жувальні м'язи, м'язи гомілки.

При несприятливій течіїзахворювання наростає частота випорожнень, знижується АТ, спостерігається різка тахікардія, з'являється поширений ціаноз, тургор та еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом “рука прачки”.

Гіповолемія призводить до зниження діурезу. Розвивається олігоурія, а згодом анурія.

При розвитку гіповолемічного шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігається дифузний ціаноз. Риси обличчя загострюються, очні яблукаглибоко западають, саме обличчя виражає страждання. Це називається facies cholerica. Голос спочатку слабкий, тихий, та був зникає (афонія) при 3-4 ступеня зневоднення.

Температура тіла у розпал захворювання знижується до 35-34 градусів.

Тони серця при тяжкому перебігу захворювання не прослуховуються, АТ не визначається, наростає задишка до 60 дихань на хвилину. У акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Труднощі при диханні обумовлено так само судомами м'язів, у тому числі і діафрагми. Судомним скороченням діафрагми пояснюється гикавка у цих хворих.

Термінальний період: швидко втрачається свідомість і хворі гинуть у стані коми.

Діагностика

Враховується комплекс суб'єктивних даних, включаючи епіданамнез, динаміку розвитку захворювання, зміну ентериту гастроентеритом, швидке зневоднення.

Об'єктивне обстеження: зниження тургору, еластичності шкіри, контроль артеріального тиску, контроль діурезу.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

Основні показники: питома вагаплазми крові, контроль за гематокритом, електролітами

специфічна діагностика:

1. мікроскопія випорожнень - характерний виглядзбудників (розташовуються паралельно у вигляді зграйок риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній діагноз.

2. Класичне дослідження на першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептонну воду з подальшим зняттям плівочки та постановкою розгорнутої реакції аглютинації з протихолерною 0-1 сироваткою. Коли отримано позитивна реакціяз О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації із сироватками Інаба та Агава. Це дозволяє визначити серотип.

Визначення біотипу вібріона (класичний або Ель Тор). Використовуються фаги (типові) фаг Ель-Тор 2 та фаг Інкерджі 4. Класичний біотип, коли піддається лизабельності до фаг Інкерджі. Ель-Тор, коли вібріони лізуються під впливом фагів Ель-Тор2.

ПРИСКОРЕНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

Метод макроаглютинації вібріонів після підрощування на пептонній воді (відповідь через 4 години)
Метод мікроаглютинації іммобілізації вібріонів. При додаванні сироватки вібріони втрачають рухливість (іммобілізуються). Відповідь за кілька хвилин.
Метод флюресцеюючих антитіл (за наявності люмінесцентного мікроскопа). Відповідь за 2 години.

Серологічні методи – виявлення віброцидних та антитоксичних антитіл. Ці методи мають менше значення.

Обов'язково госпіталізація. Випадки захворювання потребують повідомлення у ВООЗ.

На першому етапі – патогенетична терапія: поповнення втрати рідини – регідратація, виконується у два етапи:

Первинна регідратація – залежно від ступеня зневоднення (у людини 70 кг, 4 ступінь зневоднення (10%) – переливається 7 л.)

Корекція тривають

втрат (ті, що відбуваються

вже у клініці).

Первинна регідратація здійснюється внутрішньовенним введеннямрідини у 2-3 вени. Використовують розчин Філіпса 1 або розчин трисіль. Потрібно підігріти ці розчини до температури 37 градусів. Навіть якщо виникають пірогенні реакції у відповідь на введення розчинів, необхідно подальше введення під прикриттям введення піпольфену, димедролу та гормонів.

Після первинної регідратації, коли покращується самопочуття, підвищується артеріальний тиск, діурез переходять на розчин Філіпса 2 або розчин дисоль (натрію хлорид до гідрокарбонату 6 до 4, калію хлориду немає), так як при первинній регідратації розвивається гіперкаліємія).

У перші години в клініці рідину вводять внутрішньовенно струминно (швидкість 1-2 літри на годину). Надалі частота крапель стає нормальною - 60-120 за хвилину.

Легкий ступіньзахворювання - використовуються оральна регідратація(Регідрол, глюкосоран). Специфічні препарати – тетрацикліни. Тетрацикліни призначаються по 300 мг 4 рази на день. Курс лікування – 5 днів.

Левоміцетин – 500 мг 4 рази на добу. Якщо немає ефекту від цих препаратів отримують гарний ефектвід доксицикліну (напівсинтетичний тетрациклін). Першого дня по 1 таб. 2 рази на день. На 2-3-4 дні по 1 таб. 1 раз на добу. Пігулки по 0.1.

Є роботи, де вказується хороший ефект фурадонина в дозуванні 0.1 4 десь у добу. У харчування необхідно включати продукти багаті на калій (курага та ін.).

Антибактеріальна терапія призначається перорально. Якщо у хворого тяжкий гастроентерит, блювання, то пероральна терапія буде неефективною. Призначається левоміцетину сукцинат 1 г 3 рази на день внутрішньом'язово.

Виписка хворих проводиться після їх одужання та триразового негативного бактеріологічного дослідження калу. Дослідження проводиться через 7 днів після лікування антибіотиками триразово з інтервалом о 24 годині (посів на 1% лужні середовища). Якщо це декретований контингент (медики, робота з дітьми, працівники харчоблоків) необхідно отримати негативний посів жовчі.

ТИПИ ГОСПІТАЛЬНИКІВ, ЩО РОЗВЕРЮЮТЬСЯ ПРИ СПАЛАХУ ХОЛЕРИ

Холерний госпіталь – хворі з підтвердженим бактеріологічним діагнозом холери.
Провізорний госпіталь – у хворих з діареї синдромом; бактеріологічне дослідження ще проведено. Проводять бактеріологічне дослідження. Якщо є холерний вібріон переводять у холерний шпиталь, якщо це сальмонельоз переводять у звичайне інфекційне відділення.
Обсерваційний госпіталь – госпіталізуються усі контактні особи на 45 днів. Проводиться бактеріологічне дослідження, спостереження.

Профілактика

Профілактичні заходиспрямовані на попередження занесення збудника холери з-за кордону та розповсюдження його на території країни, що регламентується «Правилами з санітарної охорони території». Другим запобіжним заходом є дослідження на наявність холерного вібріону води відкритих водойм у зоні водозаборів, місцях купання нижче за скидання. стічних вод. За показаннями виробляють специфічну вакцинацію корпускулярною вакциною та холероген-анатоксином.

В осередку холери проводять комплекс обмежувальних заходів, що включають обмеження в'їзду та 5-денну обсервацію тих, хто виїжджає, з медичним наглядом та бактеріологічним обстеженням. Здійснюють заходи щодо контролю за вододжерелами, знезараження води, контролю за підприємствами громадського харчування, санітарно-профілактичну роботу тощо.

Після госпіталізації хворого проводять заключну дезінфекцію, виявлення та провізорну госпіталізацію контактних осіб, їх обстеження та хіміопрофілактику тетрацикліном, рифампіцином та сульфатоном.

гостра інфекційна хвороба; характеристики: гострий початок, гастроентеричні прояви, різке порушення водно-сольового та білкового обмінів, зневоднення та тяжкий токсикоз, тенденція до епідемічного та пандемічного поширення, висока летальність серед нелікованих хворих

Слайд 2

Сімейство Vibrionaceae Род Vibrio Вид Vibrio cholerae Джерело інфекції: людина - хвора на холеру і здоровий (транзиторний) вібріононосій. Незважаючи на те, що виділення збудника в довкілля відбувається протягом короткого часу, велика кількість прихованих форм підтримує циркуляцію збудника. Співвідношення носії/хворі можуть досягати від 4:1 до 10:1. Основний механізм передачі – фекально-оральний, рідше – контактний. Фактори передачі – вода, харчові продукти, об'єкти довкілля. Зараження відбувається головним чином під час пиття необеззараженной води, заковтуванні води при купанні в забруднених водоймах тощо.

Слайд 3

Біохімічні властивості. Зброджують з утворенням кислоти (без газу) глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннозу, маніт, лактозу (порівняно повільно), левульозу, глікоген та крохмаль. Діагностичне значення має ферментація маннози, сахарози та арабінози (тріада Хейберга); холерні вібріони розкладають тільки маннозу і сахарозу і належать до 1 групи Хейберга (стосовно цих трьох вуглеводів всі вібріони поділяють на 6 груп). Розріджують желатину з утворенням "воронки" з бульбашкою повітря вгорі, гідролізують казеїн. Мають плазмокоагулюючу дію (згортають плазму кролика) і фібринолітичну (розріджують згорнуту сироватку за Леффлером). Згортають молоко і розкладають інші білки та їх деривати до аміаку та індолу. H 2 S не утворюють. Відновлюють нітрати.

Слайд 4: Патогенез холери

Симптоми захворювання викликаються не самим холерним вібріоном, а холерним токсином, що продукується ним. Вхідні ворота інфекції травний тракт. Вібріони колонізують поверхню епітелію тонкого відділукишечника, не проникаючи, проте, всередину його і виділяють екзотоксин (холероген) – термолабільний білок. Екзотоксин сприяє виходу у просвіт кишечника величезної кількостіізотонічної рідини з низьким вмістом білка та високою концентрацією іонів натрію, калію, хлоридів, гідрокарбонатів. Розвивається діарея, блювання та зневоднення. Втрата рідини, гідрокарбонатів та калію веде до розвитку метаболічного ацидозу, гіпокаліємії. Крім екзотоксин, холерний вібріон має ендотоксин - термостабільний ЛПС, подібний за структурою та активністю з ендотоксинами інших грамнегативних бактерій. Ендотоксин виявляє імуногенні властивості, індукуючи синтез вібріоцидних AT.

Слайд 5

Лабораторна діагностика. Мета досліджень: виявлення хворих та бактеріоносіїв; встановлення остаточного діагнозу щодо загиблих; контроль за ефективністю лікування хворих та санації носіїв; контроль над об'єктами зовнішнього середовищата ефективністю дезінфекційних заходів. Матеріали для досліджень - випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал (фрагменти тонкої кишкиі жовчного міхура), постільна та натільна білизна, вода, мул, стічні води, гідробіонти, змив з об'єктів навколишнього середовища, харчові продукти, мухи та ін.

Слайд 6

Найкращі результатидає дослідження проб, взятих на початок антибактеріальної терапії. Матеріал відбирають у стерильну посуд без сліду деззасобів. Випорожнення у кількості 10-20 мл відбирають гумовими катетерами, або використовують ректальні тампони. При дослідженні жовчі відбирають порції і С (доставляють нативний матеріал). Всі зразки поміщають в транспортну тару, що герметично закривається. Матеріал слід доставляти до лабораторії пізніше 2 год після забору. При неможливості зразки поміщають у транспортні середовища (найзручніша 1% пептонна вода з рН 8,2-8,6).

Слайд 7

Водопровідну воду (1 л) відбирають у стерильний посуд (по 500 мл) після випалювання кранів і попереднього зливу протягом 10 хв. Стічні води (1 л) також відбирають у 2 ємності. Гідробіонтів (риб і жаб, по 10-15 екземплярів) поміщають у герметичні скляні банки. Змив з об'єктів відбирають з площі 25 см 2 ватними тампонами, змоченими 1% пептонною водою (у якій їх транспортують до лабораторії). Для посіву використовують рідкі середовища збагачення, лужної МПА, елективні та диференціально-діагностичні середовища. На всіх етапах дослідження посіви вирощують на пептонній воді 6-8 год, пептонній воді з телуритом калію 12-18 год, на лужному агарі не менше 14-16 год, на елективних щільних середовищах 18-24 год. Для прискореної діагностики хвороби застосовують РНДА.

Слайд 8

Дослідження хворих, бактеріоносіїв та трупного матеріалу проводять у чотири етапи. І етап. Матеріал засівають на накопичувальне середовище, лужний агар або одну з елективних середовищ (наприклад, TCBS-arap). II етап (через 6-8 годин після початку дослідження). Вивчають зростання на першому середовищі накопичення і виробляють висів на лужний агар і друге середовище накопичення. Якщо першому етапі щодо нативного матеріалу прискореними методами отримують позитивні результати, пересівши на друге середовище накопичення не виробляють. При негативних результатах прискорені методиповторюють після 6-годинної інкубації у першому середовищі накопичення.

Слайд 9

ІІІ етап (через 12-14 год після початку дослідження). Вивчають зростання на другому середовищі накопичення; виробляють висів з другого середовища накопичення також на лужний агар. З чашок відбирають для подальших досліджень не менше 5 підозрілих колоній і висівають на лактозно-цукрове середовище або середовище Кліглеру. IV етап (через 18-24 год після початку дослідження). Проводять відбір підозрілих колоній у посівах на щільні середовища нативного матеріалу, а також у посівах із 2-го накопичувального середовища.

Слайд 10

Морфологія Vibrio cholerae Прямі чи вигнуті рухливі палички, грамнегативні Культуральні властивості. Факультативний анаероб з більш вираженими аеробними властивостями; швидко гине в анаеробних умовах. Чи не утворює суперечку. Добре росте на простих живильних середовищах при високому середовищі рН (7,6-8,0). На рідких середовищах викликає помутніння та утворення ніжної блакитної плівки на поверхні

Слайд 11: На твердих середовищах Vibrio cholerae утворює невеликі круглі дископодібні прозорі S-колонії з рівними краями, блакитні в світлі, що проходить.

Слайд 12: На агарі з тіосульфатом, цитратом, солями жовчних кислот та сахарозою (TCBS-агар) Vibrio cholerae утворює жовті колонії

Слайд 13

Підозрювальні колонії досліджують у РА на склі («слайд-аглютинація») з О1-антиси-коміркою, а також із сироватками Інаба та Ога-ва у розведенні 1:50-100. Якщо серотипування вібріонів звичайними антисироватками дає негативний результат, то їх перевіряють з холерними сироватками R0 і 0139 в реакції слайд-аглютинації. З культур готують мазки для фарбування за Грамом і проб з люмінесцентними сироватками. Потім проводять біохімічну ідентифікацію мікроорганізмів, що виросли.

Слайд 14

Антигенна структура. У холерних вібріонів виділяють термостабільні О-і термолабільні Н-Аг. За структурою О-Аг виділяють 139 серогруп; На підставі біохімічних та біологічних відмінностей холерні вібріони поділяють на 2 біовари (біотипи): класичний (V. cholerae asiat ic ae) та Ель-Тор (V. cholerae eltor). Збудники класичної холери та холери Ель-Тор відносяться до О1 серогрупи (при дослідженні на холеру обов'язково проводять типування О1-анти-сироваткою). О-Аг 01 групи холерних вібріонів неоднорідний і включає А, В і С компоненти, різні поєднання яких притаманні сероварам Огава (АВ), Інаба (АС) та Хікоджима (ABC)

Слайд 15

Класифікація вібріонів

Слайд 16

На початку 1993 р. з'явилися повідомлення про спалахи холери в південно-східній Азії, викликані вібріонами раніше невідомої серогрупи, позначені як серовар 0139 (Бенгал). Вібріони серовару 0139 не аглютинуються видоспецифічною О1 та типоспецифічними Огава-, Інаба- та RO-сироватками, стійкі до поліміксину та не проявляють гемолітичної активності. Усі Vibrio cholerae лізуються бактеріофагом групи IV (по Мукерджі, 1963), а вібріони біовара Ель-Тор – фагами групи V.

Слайд 17: Тест на резистентність V. Cholerae до бактеріофагу IV та поліміксину В

Слайд 18: Препарати для специфічної профілактики холери

Холероген-анатоксин – очищений та концентрований препарат, отриманий з центрифугату бульйонної культури холерного вібріону, знешкодженого формаліном. Призначений для створення активного штучного імунітету проти холери. Вакцинація та ревакцинація проводяться за епідеміологічними показаннями одноразово за місяць перед епідемічним сезоном. Холерна вакцина належить до вбитих корпускулярних вакцин і готується на основі вірулентних штамів холерного вібріона класичного біотипу або біотипу Ель-Тор серотипів Інаба і Огава, інактивованих нагріванням або формаліном. Вакцина холерна бівалентна хімічна таблетована являє собою суміш холерогену-анатоксину та О-антигенів, отриманих з бульйонних культур холерного вібріону сероварів Інаба та Огава. Вакцина забезпечує антибактеріальний, антитоксичний та місцевий кишковий імунітеттривалістю до шести місяців. Ревакцинацію проводять через 6-7 місяців після первинної вакцинації. Холерний бактеріофаг. З того часу, як у 1926 р. Ф.Д.Эрелль отримав гарні результатипри лікуванні холери бактеріофагом, цей метод терапії набув широкого поширення. Однак у подальшому результати фаготерапії виявилися менш обнадійливими та недостатньо постійними. Існуючі різновидибактеріофага не пригнічують розвиток вібріона Ель-Тор в організмі експериментальних тварин та людини. Згідно з висновком Комітету експертів ВООЗ, наразі немає переконливих матеріалів, що свідчать про ефективність фаготерапії холери.

Слайд 19: Сімейство Vibrionaceae

1. вигнуті рухливі палички 2. поширені повсюдно; широко представлені в морській, прісної водита часто колонізують організми водних тварин. 3. хемоорганотрофи; метаболізм окисний і бродильний 4.температурний оптимум для більшості видів 37°С 5. оксидаза-позитивні 6. ферментують глюкозу та інші вуглеводи з утворенням кислоти. 7. потребують внесення в середу 2-3% розчину NaCl.

Слайд 20: Рід Vibrio

Рід утворюють прямі чи вигнуті палички; характерна рухливість (один або кілька джгутиків). Хемоорганотроф; метаболізм окисний та бродильний. Оксидаза-позитивні Температурний оптимум варіабельний; від 20 до 30°С. Відновлюють нітрати, D-глюкозу ферментують до кислоти. Зброджують мальтозу, маннозу та трегалозу. Найбільше медичне значеннямають V. cholerae, V. parahaemolyticus та V. Vulnificus. Типовий вид роду – V. cholerae.

Слайд 21

Інші патогенні види Vibrio. Серед них домінують ураження, спричинені V. parahaemolyticus та V. vulnificus. Vibrio parahaemolyticus – галофільний вібріон; збудник більшості випадків гострих діарівв Японії; викликані ним поразки також реєструють у країнах Південно-Східної Азії, Африки та Латинської Америки (до 20% діарей), у тому числі у туристів. Основні фактори передачі - страви з морських продуктів, що довго зберігаються в теплому місціта приготовлені з порушеннями технологічного процесу. У більш поодиноких випадкахспостерігають поразки, викликані вживанням сирих молюсків та риби, а також їжі, оббризканої морською водою. Збудник виробляє ентеротоксин, що викликає ентерит.

Слайд 22

Діагностику проводять виділенням збудника на середовищах, які застосовуються для виділення Vibrio cholerae (частіше для виключення холери) з визначенням зростання на TCBS-arape (утворює оливково-зелені колонії, тому що не ферментує сахарозу) та здатності утилізувати орнітин. Vibrio vulnificus входить до складу мікробних цінозів естуаріїв річок помірних і теплих регіонів Тихоокеанського та Атлантичного узбережжя і концентрується в « природні фільтри» - двостулкових молюсках (устрицях, мідіях, гребінцях і т.д.). Збудник має унікальну здатність викликати 2 типи різних поразок- септицемії та гнійні ранові процеси.

Слайд 23

Септицемії розвиваються після вживання молюсків та проявляються бульозними ураженнями шкіри. Поразки з більшою частотою реєструють у осіб з порушеннями імунітету, захворюваннями печінки, нирок та цукровим діабетом. 50% випадків закінчується летально. Раневі інфекції обумовлені контактом ран із контамінованою морською водою; вони можуть бути помірними або прогресувати до важких целюлітів та міозитів, що імітують газову гангрену. Тяжкість уражень, викликаних V. vulnificus, залежить від ступеня патогенності збудника і стану організму. Фактори патогеннос-ти - капсула, що захищає бактерії від дії фагоцитів, і комплекс ферментів, що включає цитотоксин-гемолізин, еластазу, колагеназу і фосфоліпази.

Останній слайд презентації: Холера

Поразки найважче протікають в осіб із гемохроматозом і цирозом печінки (що зумовлено дефектами активності фагоцитів і проникненням бактерій у кровотік). Діагностику проводять виділенням збудника на середовищах, що застосовуються для Vibrio cholerae, з визначенням зростання на TCBS-arape (утворює жовті колонії, оскільки ферментує сахарозу) та здатності ферментувати лактозу (50% ізолятів V. metschnikovii ферментують лактозу). Поразки, викликані V. vulnificus, вимагають проведення інтенсивної антимікробної терапії. Препарати вибору – гентаміцин, тетрациклін та левоміцетин.

(лат. cholera (грец. cholera, від chole жовч + rheo текти, минати)) - гостра кишкова антропонозна інфекція, що викликається бактеріями виду Vibrio cholerae. Характеризується фекально-оральним механізмом зараження, ураженням тонкого кишечника, водянистою діареєю, блюванням, найшвидшою втратою організмом рідини та електролітів з розвитком різного ступенязневоднення аж до гіповолемічного шоку та смерті Холера

Збудник-віріон Vibrio cholerae, має вигляд - дрібних, злегка вигнутих паличок. Суперечка та капсул не утворює. Рухомий за рахунок довгого джгутика в кінці клітини. Аероб добре росте на простих живильних середовищах. Стійкий у зовнішньому середовищі. Чутливий до висихання, прямому сонячному світлу. кип'ятіння вбиває його протягом 1 хвилини.

Чутливий до слабких концентрацій сірчаної та хлористоводневої кислоти та дез.розчинів. Етіологія

Шлях передачі: Водний Харчовий контактно-побутовий Сезонність: літо-осінь Сприйнятливість загальна Стійкий імунітет

Вхідні ворота - травний тракт. Частина вібріонів гине в кислому середовищішлунка. Подолавши шлунковий бар'єр, мікроорганізми проникають у тонка кишка, у сприятливому лужному середовищі починають розмножуватися. Патогенез тонкий кишечник

Інкубаційний період: триває від кількох годин до 5 діб, частіше 24-48 годин. Тяжкість захворювання варіює - від стертих, субклінічних форм до важких станів з різким зневодненням та смертю протягом 24-48 годин. клінічна картина

За даними ВООЗ: «багато пацієнтів, інфікованих V. cholerae, не хворіють на холеру незважаючи на те, що бактерії присутні в їх фекаліях протягом 7-14 днів. У 80-90% тих випадків, коли розвивається хвороба, вона набуває форм легкої або середньої тяжкості, які важко клінічно відрізнити від інших форм гострої діареї.

Менш ніж у 20% хворих людей розвивається типова холера з ознаками помірного або важкого зневоднення»

Для типової клінічної картини холери характерно три ступені течії: Легкий ступінь Середньоважкий ступінь Тяжкий ступінь

Одноразовими рідкі випорожнення та блювання Зневоднення не перевищує 1-3 % маси тіла (дегідратація 1-го ступеня). Скарги: сухість у роті, підвищену спрагу, м'язова слабкість. Через 1-2 дні все припиняється. Легкий ступінь

Початок гострий, стілець до 15-20 разів на добу, поступово втрачає каловий характер і набуває вигляду рисового відвару.

При проносі відсутній біль у животі, тенезми. біль у ділянці пупка, дискомфорт, бурчання та «переливання рідини» в животі. рясне блювання без нудоти. Середньоважкий ступінь

Риси обличчя загострюються, очі западають, голос стає сиплим до афонії. Тургор шкіри знижений, шкірна складка не розпрямляється, пальці рук та ніг у зморшках. Мова суха. болючість в епігастрії та навколопупковій ділянці. слабкість та неприборкана спрага.

Особливості холери у дітей Тяжка течія. Раннє розвиток та вираженість дегідратації. Найчастіше розвивається порушення ЦНС: загальмованість, порушення свідомості у вигляді ступору та коми. Найчастіше спостерігаються судоми. Підвищена схильність до гіпокаліємії. Підвищення температури тіла.

I ступінь – втрата рідини не перевищує 3 % первісної маси тіла; II ступінь – втрата 4 – 6 % первісної маси тіла; III ступінь – втрата 7 – 9 % первісної маси тіла; Ступені зневоднення I ступінь III ступіньIV ступінь

супроводжується гіпотермією; гемодинамічні розлади; анурією; тонічними судомами м'язів кінцівок, живота, обличчя; різкою задишкою; зниженням тургору шкіри, з'являється симптом «рука прачки»; зменшенням обсягу випорожнень до повного його припинення. "Рука прачки"; При великій втраті рідини розвивається алгід (лат. algidus холодний) - симптомокомплекс, зумовлений IV ступенем зневоднення організму із втратою хлоридів натрію та калію та бікарбонатів

Гіповолемічний шок Гостра ниркова недостатність олігурія, анурія Порушення функції ЦНС: судоми, кома Ускладнення Гостра ниркова недостатність Гіповолемічний шок

Дані анамнезу: ендемічний район, відома епідемія. Клінічна картина. Лабораторні дані

Лікування Термінова госпіталізація Відновлення та підтримання ОЦК та електролітного складу тканин: регідратація. Може проводитися орально чи парентерально. Розчини:Рінгера,препарати калію. Етіотропна терапія тетрациклін. доксициклін еритроміцин ентеросорбентами Лігнін (Поліфепан), Смекта

Профілактика Попередження занесення інфекції з ендемічних вогнищ Дотримання санітарно-гігієнічних заходів. Раннє виявлення, ізоляція та лікування хворих та вібріоносіїв Специфічна профілактика холерною вакциною та холероген – анатоксином. Холерна вакцина має короткий (3-6 місяців) період дії.

Cлайд 1

Cлайд 2

Рід Vibrio У цей рід включені прямі та вигнуті палички, рухливість обумовлена одним або декількома джгутиками. Вібріони поширені в прісних та солоних водоймах. Патогенні для тварин та людини. Vibrio cholerae – збудник холери. Збудниками є: біовар класичного холерного вібріона та біовар холерного вібріона Ель-Тор. Ці біовари є збудниками холери у людини.

Cлайд 3

Морфологічні та культуральні властивості Холерний вібріон – грамнегативна вигнута паличка, у вигляді коми, має один джгутик, спір та капсул не утворює. Під впливом різних факторів вібріони схильні до мінливості. Рухливість бактерій визначають методом висячої чи розчавленої краплі. Є швидкозростаючим мікроорганізмом. На твердих середовищах вібріон утворює невеликі круглі, голубуваті в світлі колонії. Колонії маслянисті за консистенцією, легко знімаються петлею. На скошеному агарі холерний вібріон утворює рівномірне помутніння з ніжною плівкою на поверхні. При вирощуванні вібріонів використовують живильні середовища з рН – 8,3 – 9,0.

Cлайд 4

Cлайд 5

Джерела та шляхи зараження Холера – це гостра кишкова інфекція. Вібріони передаються від хворих та носіїв через їжу, воду, мух та брудні руки. Оскільки існують приховані форми перебігу хвороби, виділення збудника у довкілля зумовлює його постійну циркуляцію. Найбільш схильні до холери особи, які проживають у несприятливі умови(відсутність питної води) і тих, хто не дотримується правил особистої гігієни. Найчастіше підйом захворюваності відзначають у літньо-осінній сезон.

Cлайд 6

Резистентність Дуже стійкі до низьким температурам, у воді зберігаються до 5 діб, у ґрунті до 2 місяців, у випорожненнях до 5 місяців. Холерний вібріон Ель-Тор має більшу стійкість у навколишньому середовищі, ніж класичний холерний вібріон. При дії сонячного світлахолерні вібріони гинуть за кілька годин. При кип'ятінні гинуть одразу. Також чутливі до дезрозчинів, особливо кислот.

Cлайд 7

Антигенна структура У холерних вібріонів є О-і Н-антигени. Н-антиген (джгутиковий) – термолабільний. О-антиген – термостабільний, специфічний для всіх вібріонів, має 5 компонентів: A, B, C, D, E. А-компонент притаманний усім холерним вібріонам. За структурою О-антигена виділяють 139 серогруп, збудники класичної холери та холери Ель-Тор об'єднують у 01. Холероподібні вібріони не аглютинуються 01-сироваткою (неаглютиніруючі або НАГ-вібріони). Вони виявляються у хворих та вібріоносіїв. НАГи подібні до холерних вібріонів за морфологічними культуральними властивостями, але не володіють спільними з ними О- і Н-антигенами.

Cлайд 8

Токсиноутворення та ферментативні властивості Холерний вібріон виробляє токсини: ендотоксин та екзотоксин. Ендотоксин не грає суттєвої роліу розвитку хвороби. Під дією екзотоксину (холерогену) у просвіт тонкої кишки виділяється ізотонічна рідина, що складається з H2O, CI, Na, K, HCO3. На добу при різних формахзахворювання може секретуватися 10-20-30 літрів рідини, яка обернено не всмоктується, що призводить до зневоднення організму. Ферменти вібріона зброджують цукру з утворенням кислоти (глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу та ін.); розріджують згорнуту сироватку, желатин, утворюють індол, аміак, молоко постійно згортають. Гемолітична активність та гемагглютинуючі властивості є нестабільними ознаками.

Cлайд 9

Cлайд 10

Клінічні проявиІнкубаційний період холери від кількох годин до 2-3 діб. Більшість інфікованих захворювання протікає безсимптомно чи можлива легка діарея. При клінічно виражених випадках захворювання характеризується загальним нездужанням, болями у животі, діареєю, блюванням. Випорожнення мають характерний вигляд «рисовий відвар» та «рибний» запах. У розвитку хвороби розрізняють кілька форм захворювання:

Cлайд 11

У тяжкій формі захворювання у хворого починається гіповалемічний шок, що призводить до зниження артеріального тиску, серцевої недостатності та порушення свідомості. У IV ступені дегідратації різко знижується температура тіла до 35-34 ° C, хворі вже перебувають без пульсу та тиску. У цій стадії припиняється діарея та блювання, починається прискорене, різке дихання, риси обличчя загострюються. Тривалість цих проявів залежить від своєчасного лікування. За відсутності лікування хворий може померти. Після перенесеного захворюваннязалишається нетривалий імунітет, можливі випадки повторного зараження.

Cлайд 12

Лабораторна діагностика. Профілактика. Матеріалом для дослідження є випорожнення, жовч, блювота, секційний матеріал, вода, стічні води, змив з об'єктів навколишнього середовища, харчові продукти. Патологічний матеріал беруть на початок антибактеріальної терапії. Для посіву використовують рідкі середовища збагачення, лужної МПА, елективні та диференційно-діагностичні середовища. Профілактичні заходи спрямовані на попередження занесення збудника холери з-за кордону та розповсюдження його на території країни. Другим запобіжним заходом є дослідження на наявність холерного вібріона води відкритих водойм у зоні водозаборів, місцях купання нижче від скидання стічних вод. За показаннями виробляють специфічну вакцинацію корпускулярною вакциною та холероген-анатоксином.