1. Kabiguan sa paghinga, mga anyo at sanhi nito.
2. Mga anyo ng paglabag sa alveolar ventilation. Hypoventilation: sanhi at epekto sa komposisyon ng blood gas.
3. Alveolar hyperventilation, hindi pantay na alveolar ventilation. Mga sanhi ng paglitaw at epekto sa komposisyon ng gas ng dugo.
4. Ang paglitaw ng respiratory failure dahil sa mga kaguluhan sa pulmonary microcirculation at ventilation-perfusion relationships.
5. Ang paglitaw ng respiratory failure kapag nagbabago ang komposisyon ng gas ng inhaled air at ang diffusion capacity ng alveolar-capillary barrier.
6. Ang impluwensya ng mga karamdaman ng metabolic function ng mga baga sa hemodynamics at hemostasis system. Mga sanhi at mekanismo ng respiratory distress syndrome.
7. Ang papel na ginagampanan ng mga surfactant system disorder sa patolohiya ng baga.
8. Igsi ng paghinga, mga sanhi at mekanismo nito.
9. Pathogenesis ng mga pagbabago panlabas na paghinga sa kaso ng bara ng upper respiratory tract.
10. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kaso ng bara ng mas mababang respiratory tract at emphysema.
11. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa panahon ng pulmonya, pulmonary edema at pleural lesyon.
12. Pathogenesis ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga sa kanan at kaliwang ventricular heart failure.
13. Hypoxia: pag-uuri, sanhi at katangian. Asphyxia, sanhi, yugto ng pag-unlad (lektura, itinuro ni A.D. Ado 1994, 354-357; itinuro ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 528-533).
14. Ang epekto sa katawan ng pagtaas at pagbaba ng barometric pressure. Pathological breathing (pag-aaral ni A.D. Ado 1994, p. 31-32, p. 349-350; pag-aaral ni V.V. Novitsky, 2001, p. 46-48, p. 522-524) .
15. Adaptive na mekanismo sa panahon ng hypoxia (kagyat at pangmatagalan). Ang nakapipinsalang epekto ng hypoxia (pag-aaral ni A.D. Ado, 1994, pp. 357-361; pag-aaral ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 533-537).
3.3. Pathophysiology ng sistema ng dugo (methodological manual "Patophysiology ng hematopoietic system").
1. Mga pagbabago sa kabuuang dami ng dugo. Pagkawala ng dugo (pag-aaral ni Ado, 1994, p. 268-272; pag-aaral ni V.V. Novitsky, 2001, p. 404-407).
2. Regulasyon ng hematopoiesis at ang mga dahilan ng paglabag nito.
3. Kahulugan ng konsepto ng "anemia". Mga palatandaan ng mga pagbabago sa erythropoiesis at mga katangian ng anemia.
4. Pathogenetic classification ng anemia.
5. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at ang mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
6. Mga sanhi ng kapansanan sa pagkakaiba-iba ng erythrocyte at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
7. Mga dahilan para sa pagbaba ng hemoglobin synthesis at mga katangian ng anemia na nagreresulta mula dito.
8. Hemolytic anemia. Ang kanilang mga sanhi at katangian.
9. Pathogenesis ng talamak na posthemorrhagic anemia at mga katangian nito.
10. Pathogenesis ng leukocytosis at leukopenia, ang kanilang mga uri. Mga reaksyon ng leukemoid.
11. Ang konsepto ng hemoblastoses. Leukemias, ang kanilang pag-uuri at mga pagbabago sa katangian ng peripheral blood sa kanila.
12. Erythrocytosis at erythremia.
13. Radiation sickness: etiology, pathogenesis, forms, periods, blood changes (pag-aaral ni A.D. Ado, 1994, pp. 39-44; pag-aaral ni V.V. Novitsky, 2001, pp. 54-60 section 2.8)
Transcript
1 MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS EDUCATIONAL INSTITUTION "GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY" Department of Pathological Physiology HYPOXIA. PATHOPHYSIOLOGY OF EXTERNAL RESPIRATION Manual na pang-edukasyon at pamamaraan para sa mga mag-aaral sa ika-3 taon ng lahat ng faculties mga unibersidad sa medisina Gomel State Medical University 2015
2 UDC (072) BBK ya73 G 50 Mga May-akda: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Y. A. Kutenko, I. V. Manaenkova Mga Tagasuri: Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Pathological Physiology ng Belarusian State Medical University F. I. Vismont; Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Pathological Physiology na pinangalanang D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Pathophysiology ng panlabas na paghinga: paraan ng edukasyon. manual G 50 para sa mga mag-aaral sa ika-3 taon ng lahat ng mga faculty ng mga medikal na unibersidad / T. S. Ugolnik [at iba pa]. Gomel: GomSMU, p. ISBN B manwal na pang-edukasyon naglalaman ng impormasyon tungkol sa etiology, pathogenesis, klasipikasyon, diagnosis at mga prinsipyo ng paggamot ng hypoxia at mga anyo ng mga panlabas na karamdaman sa paghinga alinsunod sa karaniwang kurikulum para sa mga specialty na "General Medicine" at "Medical Diagnostics". Inilaan para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad. Inaprubahan at inirerekomenda para sa paglalathala ng siyentipiko at metodolohikal na konseho ng institusyong pang-edukasyon na "Gomel State Medical University" noong Marso 17, 2015, protocol 1. UDC (072) BBK ya73 ISBN Institusyong pang-edukasyon "Gomel State Medical University",
3 NILALAMAN Listahan ng mga simbolo... 4 Paksa 1. HYPOXIA... 6 Konsepto at mga prinsipyo ng pag-uuri ng hypoxia... 7 Etiology at pathogenesis ng mga exogenous na uri ng hypoxia... 9 Etiology at pathogenesis ng mga endogenous na uri ng hypoxia Paglaban ng organs at tissues sa hypoxia Mga pagpapakita ng dysfunction ng mga organ at tissue sa panahon ng hypoxia Mga emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptation at compensation sa panahon ng hypoxia Tungkulin sa patolohiya at therapeutic effect ng hyperoxia Mga pangunahing kaalaman sa pag-diagnose ng hypoxic na kondisyon Mga prinsipyo ng pag-aalis at pag-iwas sa hypoxia Mga gawain para sa pansariling gawain Mga sitwasyong gawain Mga gawain sa pagsusulit Literatura Paksa 2. PANLABAS NA PAGHINGA Pathophysiology ng panlabas na paghinga Pagkagambala ng alveolar na bentilasyon Pagkagambala ng pulmonary daloy ng dugo Pagkagambala ng mga ratio ng bentilasyon-perfusion Pagkagambala ng alveolocapillary diffusion Pagkagambala ng regulasyon sa paghinga Pagbabago ng respiratory form Diagnosis ng panlabas na respiratory disorder at paggamot sa patolohiya ng panlabas na paghinga Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawaing sitwasyon Mga gawain sa pagsubok Mga gawain sa Panitikan Apendise
4 LISTAHAN NG MGA SIMBOL DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD AVO 2 ADF AKM AMF ATF VD VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd ZHEL IVL IT IFN KEK KOS LDH MVL MOD MOS IOC Nv NDP ONE OEL OOL FEV 1 BCC LEX diffusion capacity ng baga para sa carbon monoxide partial oxygen tension sa arterial blood partial oxygen tension sa venous blood hemoglobin oxygen saturation sa arterial blood hemoglobin oxygen saturation sa venous blood pressure arteriovenous difference sa oxygen adenosine diphosphate alveolocapillary lamad adenosine monophase phate adenosine triphosphate panlabas na paghinga upper respiratory tract mas mataas na fatty acids mas mataas na nervous activity pulmonary artery wedge pressure respiratory failure tidal volume diphosphoglycerate respiratory center inspiratory capacity vital capacity artificial ventilation Tiffno index interferon oxygen capacity ng blood acid-base state lactate dehydrogenase maximum ventilation minutong dami ng paghinga instantaneous volumetric velocity exhalation minutong dami ng sirkulasyon ng dugo hemoglobin lower respiratory tract acute respiratory failure kabuuang kapasidad ng baga natitirang dami ng baga sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo umiikot na dami ng dugo lipid peroxidation 4
5 POS peak expiratory volumetric flow rate RDSN respiratory distress syndrome sa mga bagong silang RDSV respiratory distress syndrome sa mga matatanda ROvd inspiratory reserve volume ROvyd expiratory reserve volume DM diabetes mellitus SOS average forced expiratory volumetric flow rate sa panahon ng pagsukat mula 25 hanggang 75% FVC CVS cardiovascular system CDN chronic respiratory failure FVC forced vital capacity FRC functional lung volume RR respiratory rate 5
6 PAKSA 1. HYPOXIA Ang hypoxia ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa kurso ng pathological physiology, dahil sinamahan nito ang halos lahat ng mga sakit ng tao. Ang paghahati ng hypoxia sa hypoxic, respiratory, circulatory, hemic at iba pang mga uri ay sumasalamin sa malawak na hanay ng mga pathologies kung saan ito bubuo. Maraming uri ng mga propesyonal na aktibidad ang nauugnay sa paglitaw ng gutom sa oxygen. Ang pag-aaral sa etiology ng pathogenesis ng hypoxia, proteksiyon at adaptive na mga mekanismo at pathological na pagbabago sa panahon ng hypoxia ay mahalaga para sa pagpapatunay ng pathogenetic therapy at pag-iwas sa hypoxic na kondisyon. Layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory at adaptive reactions, dysfunction at metabolism. Mga layunin ng aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Alamin: ang kahulugan ng "hypoxia", ang mga uri nito; pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia; compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo; mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa panahon ng hypoxic na kondisyon; Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia. 2. Matutong: magbigay ng makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng blood gas at mga tagapagpahiwatig ng CBS. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa presyon ng dugo at komposisyon ng gas sa iba't ibang uri ng hypoxia. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita mga karamdaman ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at paggamot ng mga karamdaman sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral ang: 1. Biological chemistry course: biochemical foundations of biological oxidation; pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation. 2. Kurso ng normal na pisyolohiya: pagpapaandar ng gas exchange ng mga erythrocytes. Kontrolin ang mga tanong mula sa mga kaugnay na disiplina 1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito. 6
7 2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito. 3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center. 4. Sistema ng transportasyon ng oxygen sa dugo. 5. Pagpapalitan ng gas sa baga. 6. Acid-base na estado ng katawan, mga mekanismo ng regulasyon nito. Mga tanong sa pagsusulit sa paksa ng aralin 1. Kahulugan ng konsepto ng "hypoxia". Mga prinsipyo ng pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic. 2. Etiology, pathogenesis, pangunahing pagpapakita ng iba't ibang uri ng hypoxia. 3. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa panahon ibang mga klase hypoxia. 4. Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon at kabayaran sa panahon ng hypoxia. 5. Mga prosesong pathophysiological na umuunlad sa panahon ng talamak at talamak na hypoxia sa antas ng cellular at organ. Mga kinalabasan ng talamak at talamak na hypoxia. 6. Hyperoxia: kahulugan ng konsepto at papel nito sa patolohiya. Therapeutic effect ng hyperoxia. 7. Mga pangunahing prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic. KONSEPTO AT PRINSIPYO NG CLASSIFICATION NG HYPOXIA Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nabubuo bilang resulta ng ganap at/o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa pagkagambala sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan. Ang interpretasyong ito ng terminong "hypoxia" ay nangangahulugan ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng tunay na suplay ng enerhiya kumpara sa antas ng functional na aktibidad at intensity ng mga prosesong plastik sa isang organ, tissue, o organismo. Ang kundisyong ito ay humahantong sa pagkagambala sa mga mahahalagang pag-andar ng katawan sa kabuuan, mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa mga ito ay may iba't ibang sukat at antas, hanggang sa pagkamatay ng cell at pagkasira ng mga di-cellular na istruktura. Ang hypoxemia ay dapat na makilala mula sa hypoxia sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-igting at nilalaman ng oxygen sa dugo kumpara sa tamang antas. Pag-uuri ng hypoxia Ang mga kondisyon ng hypoxic ay inuri na isinasaalang-alang ang iba't ibang pamantayan: etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, rate ng pag-unlad at tagal ng hypoxia. 7
8 1. Ayon sa etiology: Exogenous hypoxia: hypoxic: hypo- at normobaric; hyperoxic: hyper- at normobaric. Endogenous hypoxia: respiratory (respiratory); sirkulasyon (cardiovascular); hemic (dugo); tela; substrate; muling pagkarga; magkakahalo. 2. Ayon sa bilis ng pag-unlad: ang fulminant hypoxia ay bubuo sa loob ng unang minuto pagkatapos ng pagkilos ng sanhi ng hypoxia, kadalasang nakamamatay (halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay nagde-depress sa taas na higit sa m o bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng isang malaking halaga ng dugo dahil sa mga pinsala sa malalaking arterial vessel o pagkalagot ng aneurysm) ang talamak na hypoxia ay bubuo, bilang panuntunan, sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang isang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo o talamak pagkabigo sa paghinga); ang subacute hypoxia ay bubuo sa loob ng unang araw; ang mga halimbawa ay maaaring hypoxic na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng paglunok ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (nitrates, nitrogen oxides, benzene), pagkawala ng dugo sa venous, dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure; ang talamak na hypoxia ay bubuo at/o tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, kung kailan talamak na anemya, pagkabigo sa puso o paghinga. 3. Ayon sa criterion ng kalubhaan ng mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan, ang mga sumusunod na uri ng hypoxia ay nakikilala: banayad; katamtamang kalubhaan (moderate); mabigat; kritikal (nagbabanta sa buhay, nakamamatay). Ang mga sumusunod ay ginagamit bilang pangunahing mga palatandaan ng isang partikular na kalubhaan (kalubhaan) ng hypoxia: ang antas ng kapansanan ng aktibidad ng neuropsychic; kalubhaan ng mga karamdaman ng cardiovascular system at respiratory system; ang laki ng mga paglihis sa komposisyon ng gas at mga tagapagpahiwatig ng CBS ng dugo, pati na rin ang ilang iba pang mga tagapagpahiwatig. 8
9 ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG EXOGENIC TYPES OF HYPOXIA Ang exogenous hypoxia ay nangyayari kapag ang po 2 ay bumababa sa inhaled air at may dalawang anyo: hypobaric at normobaric. 1. Ang hypoxic hypobaric hypoxia ay nangyayari kapag tumataas sa taas na higit sa 3-3.5 libong metro, kung saan ang isang tao ay nakalantad sa mababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (ang nangungunang etiological factor). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, posible ang pag-unlad ng mountain (high-altitude) o decompression sickness. Ang sakit sa bundok (mataas na altitude) ay sinusunod kapag umakyat sa mga bundok, kung saan ang katawan ay nakalantad hindi lamang sa mababang nilalaman ng oxygen sa hangin at mababang barometric pressure, kundi pati na rin sa pisikal na aktibidad, paglamig, pagtaas ng insolation at iba pang mga salik sa mataas na altitude. Ang decompression sickness ay sinusunod na may matalim na pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa isang libong m). Sa kasong ito, nabuo ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, na naiiba sa sakit sa bundok sa talamak o kahit na mabilis na kidlat. 2. Ang hypoxic normobaric hypoxia ay maaaring mangyari kapag ang supply ng oxygen sa katawan na may hangin ay limitado sa normal na barometric pressure. Ang ganitong mga kondisyon ay lumitaw kapag: ang mga tao ay nasa isang silid na hindi maganda ang bentilasyon (mina, balon, elevator); pagkagambala sa pagbabagong-buhay ng hangin at supply ng pinaghalong oxygen para sa paghinga sa mga sasakyang panghimpapawid at malalim na dagat, mga autonomous suit (kosmonaut, piloto, diver, rescuer, bumbero); hindi pagsunod sa mga mekanikal na pamamaraan ng bentilasyon. Ang pagbaba sa nilalaman ng oxygen sa inspiradong hangin ay humahantong sa hindi sapat na saturation ng Hb na may oxygen, na ipinakita ng arterial hypoxemia. Pathogenesis: arterial hypoxemia, bilang tugon sa hypoxemia, isang reaksyon ng kompensasyon ay bubuo, na humahantong sa hypocapnia at gas alkalosis at may kapansanan sa regulasyon ng paghinga, ang gas alkalosis ay pinalitan ng acidosis, arterial hypotension at hypoperfusion ng mga organo at tisyu ay nangyayari din. Kung mayroong mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang arterial hypoxemia ay maaaring pagsamahin sa hypercapnia at acidosis. Ang katamtamang hypercapnia ay nakakatulong upang mapataas ang sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak at puso. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa pco 2 sa dugo ay humahantong sa acidosis, isang kawalan ng balanse ng mga ion sa mga cell at biological na likido, at isang pagbaba sa affinity ng Hb para sa oxygen. 9
10 Hyperoxic hypoxia 1. Hyperbaric. Nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen (isang komplikasyon ng hyperbaric oxygenation). Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; pinipigilan ang paghinga ng tissue, ay isang mapagkukunan ng mga libreng radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagdudulot din ng pinsala sa pulmonary epithelium, pagbagsak ng alveoli, nabawasan ang pagkonsumo ng oxygen, at bilang isang resulta, ang metabolismo ay nagambala, mga kombulsyon at coma ay nangyayari (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygenation). 2. Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, under-oxidized naiipon ang mga produkto, at nangyayari ang acidosis. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG ENDOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang endogenous hypoxia ay nangyayari sa iba't ibang sakit at pathological na kondisyon. Respiratory (respiratory) hypoxia Nangyayari bilang isang resulta ng respiratory failure, na maaaring sanhi ng alveolar hypoventilation, nabawasan ang perfusion ng dugo ng mga baga, may kapansanan sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng airborne barrier, dissociation ng ventilation-perfusion ratio. Anuman ang pinanggalingan hypoxia sa paghinga, ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis. Ang circulatory (hemodynamic) hypoxia ay nangyayari dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo sa panahon ng hypovolemia, pagpalya ng puso, pagbaba ng tono ng mga vascular wall, microcirculation disorder, at kapansanan sa diffusion ng oxygen mula sa capillary blood patungo sa mga cell. Lokal na sirkulasyon ng hypoxia. Mga sanhi: mga lokal na circulatory disorder (venous hyperemia, ischemia, stasis), mga kaguluhan sa rehiyon sa pagsasabog ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga selula at ang kanilang mitochondria. 10
11 Systemic circulatory hypoxia. Mga sanhi: hypovolemia, pagpalya ng puso, pangkalahatang mga anyo ng pagbaba ng tono ng vascular. Hemic hypoxia Nangyayari dahil sa pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at may kapansanan sa transportasyon ng oxygen. Ang Hb ay ang pinakamainam na carrier ng oxygen. Ang kapasidad ng transportasyon ng Hb ay tinutukoy ng dami ng oxygen na nakatali dito at ang dami ng oxygen na ibinibigay sa mga tisyu. Kapag ang Hb ay puspos ng oxygen sa average na 96%, ang kapasidad ng oxygen ng arterial blood (V a O 2) ay umaabot sa humigit-kumulang 20% (volume). Sa venous blood ang figure na ito ay lumalapit sa 14% (volume). Ang pagkakaiba sa arteriovenous sa oxygen ay 6%. Pathogenesis: nabawasan ang nilalaman ng Hb sa bawat yunit ng dami ng dugo, may kapansanan sa mga katangian ng transportasyon ng Hb (anemia), nabawasan ang KEK. Ang hemic na uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na magbigkis ng oxygen (sa mga capillary ng mga baga), transportasyon at ilabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu. Sa kasong ito, ang aktwal na kapasidad ng oxygen ng dugo ay maaaring bumaba sa 5-10% (volume). Ang 1 g ng Hb ay nagbubuklod ng 1.34 ml ng O 2 (Hüfner number). Batay sa Hüfner number, posibleng, alam ang Hb content, na kalkulahin ang KEK (formula 1): [CO 2 ] = 1.34 [Hb] SO 2, (1) kung saan ang CO 2 ay ang oxygen content sa arterial blood; konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo; SO 2 saturation ng hemoglobin na may oxygen; 1.34 Hüfner na numero. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring: a) isang pagbawas sa konsentrasyon ng Hb na may kakayahang magbigkis ng oxygen (pagbaba ng KEK). Ito ay maaaring dahil sa alinman sa anemia (bumababa ang kabuuang nilalaman ng Hb) o hindi aktibo sa Hb; b) pagbaba sa hemoglobin oxygen saturation. Natural na nangyayari kapag ang oxygen tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba 60 mmHg. Art. Ang mga katangian ng transportasyon ng Hb ay nagambala sa namamana at nakuha na hemoglobinopathies. Ang mga sanhi ng nakuhang hemoglobinopathies ay ang pagtaas ng antas ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, carbon monoxide, carbylamine hemoglobin, at nitroxyhemoglobin sa dugo. Ang mga nabubuong methemoglobin ay isang pangkat ng mga sangkap na nagdudulot ng paglipat ng mga iron ions mula sa ferrous form (Fe 2+) patungo sa oxide form (Fe 3+). Ang huling anyo ay karaniwang matatagpuan na may kaugnayan sa OH. Ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) ay isang mababalik na proseso. Ang MetHb ay hindi makapagdala ng oxygen. Kaugnay nito, bumababa ang KEK. labing-isa
12 Ang carbon monoxide ay may mataas na affinity para sa Hb. Kapag ang carbon monoxide ay tumutugon sa Hb, ang carboxyhemoglobin (HbCO) ay nabuo, na nawawala ang kakayahang magdala ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga compound ng Hb (halimbawa, carbilamine hemoglobin, nitroxyhemoglobin), na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga ahente ng oxidizing, binabawasan din ang kapasidad ng transportasyon ng Hb at nagiging sanhi ng pagbuo ng hemic hypoxia. Ang pagbuo at paghihiwalay ng HbO 2 ay higit na nakasalalay sa mga katangian ng physicochemical ng plasma ng dugo. Mga pagbabago sa pH, osmotic pressure, 2,3-diphosphoglycerate na nilalaman, rheological na katangian binabawasan ang mga katangian ng transportasyon ng Hb at ang kakayahan ng HbO 2 na maglipat ng oxygen sa mga tisyu. Ang oxyhemoglobin dissociation curve ay sumasalamin sa ugnayan sa pagitan ng oxygen tension sa arterial blood at Hb oxygen saturation (Larawan 1). Lumipat sa kaliwa Lumipat sa kanan Figure 1 Oxyhemoglobin dissociation curve Ang curve ay lumilipat sa kaliwa kapag: pagbaba ng temperatura; alkalosis; hypocapnia; isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes; pagkalason sa carbon monoxide (II); ang hitsura ng namamana na tinutukoy na mga pathological na anyo ng Hb na hindi naglalabas ng oxygen sa mga tisyu. Kapag ang kurba ay lumipat sa kaliwa, ang Hb ay mas madaling sumisipsip ng oxygen sa mga capillary ng baga, ngunit mas madali itong inilipat sa mga tisyu. Ang dahilan para sa paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan ay maaaring: isang pagtaas sa temperatura; acidosis; hypercapnia; isang pagtaas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes. Ang epekto ng acidosis at hypercapnia sa dissociation ng oxyhemoglobin ay kilala bilang ang Bohr effect. Kapag ang kurba ay lumipat sa kanan, ang Hb ay sumisipsip ng oxygen na mas malala sa mga capillary ng baga, ngunit mas mahusay na inilabas ito sa mga tisyu. Ito ay may kaugnayan sa proteksiyon-compensatory na kahalagahan ng epekto ng Bohr sa panahon ng gutom sa oxygen. Tissue hypoxia Tissue hypoxia: pangunahin, pangalawa. Ang pangunahing tissue hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa cellular respiratory apparatus 12
13 Haniya (halimbawa, pagkalason sa cyanide). Sa circulatory hypoxia, dahil sa hypoxic necrobiosis, ang normal na paggana ng mitochondria ay nagambala at nangyayari ang pangalawang tissue hypoxia. Mga sanhi: mga salik na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga selula ng tisyu at/o ang pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang pathogenesis ng tissue hypoxia ay kinabibilangan ng ilang mga pangunahing link: 1. Nabawasan ang kahusayan ng oxygen uptake ng mga cell. Kadalasan ito ang resulta ng: pagsugpo sa aktibidad ng biological oxidation enzymes; makabuluhang pagbabago sa mga parameter ng physicochemical sa mga tisyu; pagsugpo ng synthesis ng biological oxidation enzymes at pinsala sa mga lamad ng cell. Pagpigil sa aktibidad ng biological oxidation enzymes na may: tiyak na pagsugpo ng biological oxidation enzymes; nonspecific na pagsugpo sa aktibidad ng enzyme ng mga metal ions (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+); mapagkumpitensyang pagsugpo ng biological oxidation enzymes. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng physicochemical sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng bahagi ng mga bahagi ng lamad) sa isang mas marami o hindi gaanong binibigkas na lawak ay binabawasan ang pagiging epektibo ng biological oxidation. Ang pagsugpo sa synthesis ng biological oxidation enzymes ay maaaring maobserbahan sa panahon ng pangkalahatan o bahagyang (lalo na ang protina) na gutom; na may karamihan sa hypo- at disvitaminosis; pagkagambala sa metabolismo ng mga mineral na kinakailangan para sa synthesis ng mga enzyme. Pagkasira ng lamad. Nalalapat ito sa pinakamalaking lawak sa mitochondrial membranes. Mahalaga na ang malubhang hypoxia ng anumang uri mismo ay nagpapagana ng maraming mga mekanismo na humahantong sa pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme na may pag-unlad ng tissue hypoxia. 2. Pagbabawas ng antas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation ng mga high-energy compound sa respiratory chain. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at ang intensity ng paggana ng mga bahagi ng respiratory chain ay tumataas. Karamihan sa enerhiya ng transportasyon ng elektron ay nababago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan. Ang mga cell ay hindi tumatanggap ng supply ng enerhiya. Kaugnay nito, ang kanilang mga pag-andar ay nagambala at ang mahahalagang aktibidad ng katawan sa kabuuan ay nagambala. Maraming mga endogenous na ahente (halimbawa, labis na Ca 2+, H +, IVH, yodo na naglalaman ng mga thyroid hormone), pati na rin ang mga exogenous na sangkap (2,4-dinitrophenol, pentachlorophenol), ay may malinaw na kakayahang alisin ang mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation. Uri ng substrate Mga sanhi ng hypoxia: kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological oxidation (pangunahin ang glucose). 13
14 Pathogenesis: progresibong pagsugpo ng biological oxidation. Kaugnay nito, ang antas ng ATP at creatine phosphate sa mga cell at ang halaga ng potensyal ng lamad ay mabilis na bumababa. Ang iba pang mga electrophysiological parameter ay nagbabago rin, ang iba't ibang mga metabolic pathway at mga proseso ng plastik ay nagambala. Overload na uri ng hypoxia Mga sanhi: makabuluhang at/o matagal na pagtaas sa mga function ng mga tissue, organo o kanilang mga system. Kasabay nito, ang pagtindi ng paghahatid ng oxygen at metabolic substrates sa kanila, metabolismo, mga reaksyon ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation ay hindi maalis ang kakulangan ng mga high-energy compound na nabuo bilang isang resulta ng cell hyperfunction. Ito ay madalas na sinusunod sa mga sitwasyon na nagdudulot ng pagtaas at/o matagal na paggana ng skeletal muscles at/o myocardium. Pathogenesis: ang labis na antas at/o tagal ng pagkarga sa kalamnan (skeletal o cardiac) ay nagdudulot ng kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang partikular na antas ng paggana) kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan; kakulangan ng oxygen sa myocytes, na nagiging sanhi ng kakulangan ng mga proseso ng biological oxidation sa kanila. Pinaghalong uri ng hypoxia Mga Sanhi: mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay humahantong sa parehong pagbaba sa dami ng dugo at mga karamdaman sa sirkulasyon: nabubuo ang hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia. Ang pare-parehong impluwensya ng mga kadahilanan na humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong sa hemic hypoxia. Ang pagbaba ng daloy ng dugo sa puso ay nagdudulot ng pagbaba sa output ng dugo at mga hemodynamic disorder, kabilang ang coronary at cerebral na daloy ng dugo. Ang ischemia ng tisyu ng utak ay maaaring magdulot ng dysfunction ng respiratory center at isang respiratory type ng hypoxia. Ang mutual potentiation ng hemodynamic at external respiration disorder ay humahantong sa isang makabuluhang kakulangan ng oxygen at metabolic substrates sa mga tisyu, sa matinding pinsala sa mga lamad ng cell, pati na rin ang biological oxidation enzymes at, bilang isang resulta, sa tissue-type na hypoxia. Pathogenesis: kasama ang mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal. Mga pagbabago sa komposisyon ng blood gas at pH habang halo-halong hypoxia ay tinutukoy ng nangingibabaw na mga karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso 14
15 biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic. Mga metabolic disorder at pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia Sa kakulangan ng oxygen, nangyayari ang mga metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga hindi kumpletong produkto ng oksihenasyon, na marami sa mga ito ay nakakalason. Ang hitsura ng mga produktong lipid peroxidation ay isa sa pinakamahalagang salik ng pagkasira ng hypoxic cell. Ang mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina ay naipon, ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang halaga ng glutamine ay bumababa, ang pagpapalitan ng mga phospholipid at phosphoproteins ay nagambala, at isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga sintetikong proseso ay nabawasan. Ang aktibong transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng mga biological membrane ay nasisira. Bumababa ang dami ng intracellular potassium. Naiipon ang calcium sa cytoplasm, isa sa mga pangunahing link sa hypoxic cell damage. Ang mga pagkagambala sa istruktura sa cell sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa biochemical. Ang pagbabago sa pH sa acidic na bahagi at iba pang mga metabolic disorder ay nakakapinsala sa mga lamad ng lysosomes, kung saan ang mga aktibong proteolytic enzymes ay pinakawalan. Ang kanilang mapanirang epekto sa cell, sa partikular na mitochondria, ay pinahusay laban sa background ng isang kakulangan ng macroergs, na ginagawang mas mahina ang mga istruktura ng cellular. Ang mga ultrastructural disorder ay ipinahayag sa hyperchromatosis at nuclear disintegration, pamamaga at pagkasira ng mitochondria. Ang metabolic disorder ay isa sa mga pinakaunang pagpapakita ng hypoxia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak at subacute hypoxia, ang isang bilang ng mga metabolic disorder ay natural na nabubuo: ang antas ng ATP at creatine phosphate sa panahon ng hypoxia ng anumang uri ay unti-unting bumababa dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng biological oxidation (lalo na ang aerobic) at ang kanilang pagkabit sa phosphorylation; ang nilalaman ng ADP, AMP at creatine ay tumataas dahil sa isang paglabag sa kanilang phosphorylation; ang konsentrasyon ng inorganikong pospeyt sa mga tisyu ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP, creatine phosphate at pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation; mga proseso paghinga ng tissue sa mga cell ay pinigilan dahil sa kakulangan ng oxygen, kakulangan ng metabolic substrates, pagsugpo sa aktibidad ng tissue respiration enzymes; ang glycolysis ay isinaaktibo sa paunang yugto ng hypoxia; ang H+ na nilalaman sa mga cell at biological fluid ay unti-unting tumataas at ang acidosis ay nabubuo dahil sa pagsugpo sa oksihenasyon ng mga substrate, lalo na ang lactate at pyruvate at, sa isang mas mababang lawak, ang mga fatty acid at amino acid. Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay pinigilan dahil sa kakulangan ng enerhiya na kinakailangan para sa mga prosesong ito. Kaayon ng aktibidad na ito 15
Ang 16 proteolysis ay nangyayari dahil sa pag-activate ng mga protease sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo. Ito ay pinagsama sa isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen sa plasma ng dugo at ammonia sa mga tisyu (dahil sa pag-activate ng mga reaksyon ng proteolysis at pagsugpo sa mga proseso ng proteosynthesis). Ang metabolismo ng taba ay makabuluhang nagbago din at nailalarawan sa pamamagitan ng: pag-activate ng lipolysis (dahil sa pagtaas ng aktibidad ng lipase at acidosis); pagsugpo ng lipid resynthesis (bilang resulta ng kakulangan ng mga high-energy compound); akumulasyon bilang resulta ng mga proseso sa itaas ng labis na mga keto acid (acetoacetic, β-hydroxybutyric acid, acetone) at mga fatty acid sa plasma ng dugo, intercellular fluid, at mga selula. Kasabay nito, ang IVH ay may uncoupling effect sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation, na nagpapalubha sa kakulangan ng ATP. Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at likido sa mga tisyu ay may kapansanan. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng: mga paglihis sa transmembrane ratio ng mga ion sa mga selula (sa ilalim ng hypoxic na kondisyon, ang mga cell ay nawawala ang K +, Na + at Ca 2+ na naipon sa cytosol, at Ca 2+ sa mitochondria); isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga indibidwal na ions (halimbawa, sa cytosol ang ratio ng K + /Na +, K + /Ca 2+ ay bumababa); isang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng Na +, Cl, at mga indibidwal na microelement. Ang mga pagbabago sa nilalaman ng iba't ibang mga ion ay iba. Nakasalalay sila sa antas ng hypoxia, nangingibabaw na pinsala sa isa o ibang organ, mga pagbabago sa katayuan ng hormonal at iba pang mga kadahilanan; akumulasyon ng labis na likido sa mga cell at pamamaga ng mga cell (dahil sa pagtaas ng osmotic pressure sa cytoplasm ng mga cell dahil sa akumulasyon ng Na +, Ca 2+ at ilang iba pang mga ions sa kanila, pati na rin ang pagtaas ng oncotic pressure sa mga cell bilang resulta ng pagkasira ng polypeptides, lipoproteins at iba pang mga molekulang naglalaman ng protina na mayroong hydrophilic properties). Maaaring magkaroon ng iba pang mga metabolic disorder sa mga tisyu at organo. Ang mga ito ay higit na nakasalalay sa sanhi, uri, antas at tagal ng hypoxia, pangunahin ang mga organo at tisyu na apektado ng hypoxia, at ilang iba pang mga kadahilanan. RESISTANCE NG ORGANS AT TISSUE SA HYPOXIA Sa panahon ng hypoxia, ang dysfunction ng mga organ at tissue ay ipinahayag sa iba't ibang antas. Ito ay tinutukoy ng: iba't ibang paglaban ng mga organo sa hypoxia; ang bilis ng pag-unlad nito; ang antas at tagal ng epekto nito sa katawan. 16
17 Ang pinakamalaking pagtutol sa hypoxia ay nasa mga buto, kartilago, tendon, at ligaments. Kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding hypoxia, hindi sila nagpapakita ng makabuluhang morphological deviations. Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga pagbabago sa istraktura ng myofibrils, pati na rin ang kanilang contractility, ay napansin pagkatapos ng ilang minuto, at sa myocardium na pagkatapos ng ilang minuto. Sa mga bato at atay, ang mga morphological abnormalities at functional disorder ay karaniwang nakikita ilang minuto pagkatapos ng simula ng hypoxia. Ang tissue ng nervous system ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Bukod dito, ang iba't ibang mga istraktura nito ay naiibang lumalaban sa hypoxia ng parehong antas at tagal. Ang resistensya ng mga nerve cell ay bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: peripheral nerve ganglia spinal cord medulla oblongata hippocampus cerebellum cerebral cortex. Ang pagtigil ng oxygenation ng cerebral cortex ay nagiging sanhi ng makabuluhang istruktura at mga pagbabago sa pagganap sa loob nito pagkatapos ng 2-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 8-12 minuto, at sa ganglia ng autonomic nervous system pagkatapos ng ilang minuto. Ang mga kahihinatnan ng hypoxia para sa katawan sa kabuuan ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa mga neuron sa cerebral cortex at ang oras ng kanilang pag-unlad. MGA MANIFESTASYON NG DYSFUNCTION NG MGA ORGAN AT TISSUE SA PANAHON NG HYPOXIA Ang mga manifestation ng dysfunction ng mga organ at tissue sa panahon ng talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng: Ang mga manifestations sa panloob na sistema ng nerbiyos ay nakita sa loob ng ilang segundo at ipinakikita ng: pagbaba sa kakayahang sapat na masuri ang mga nangyayari at ang kapaligiran; mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo; incoordination ng mga paggalaw; pagbagal sa lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple); disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malubhang kaso; paglabag mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga pag-andar ng puso at paghinga, hanggang sa kanilang pagtigil. Mga manifestation sa circulatory system: nabawasan ang contractile function ng myocardium, nabawasan ang stroke at cardiac output; disorder ng daloy ng dugo sa mga vessel ng puso at ang pagbuo ng coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng mga episode ng angina pectoris at kahit myocardial infarction; pag-unlad ng cardiac arrhythmias, kabilang ang atrial fibrillation at fibrillation; 17
18 hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), na sinusundan ng arterial hypotension, kabilang ang acute, i.e., collapse); pagbabago sa dami at rheological na katangian ng dugo. Sa hemic hypoxia na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo, ang mga pagbabago sa bawat yugto ay bubuo. Sa iba pang uri ng hypoxia, maaaring tumaas ang lagkit at bcc dahil sa pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo mula sa bone marrow at ang pagpapakilos ng nadeposito na bahagi ng dugo. Posible rin ang mga microcirculation disorder, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito, arteriolar-venular shunting, transmural at extravascular microcirculation disorders. Sa malalang kaso, ang mga karamdamang ito ay nagreresulta sa putik at kakulangan ng capillary. Mga pagpapakita sa panlabas na sistema ng paghinga: una, isang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, at pagkatapos (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa nervous system) ang progresibong pagbaba nito; pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion sa baga. Ito ay dahil sa isang pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang regional vasoconstriction sa ilalim ng hypoxic na kondisyon; paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion (dahil sa lokal na perfusion at mga karamdaman sa bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga); nabawasan ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng air-hematic barrier (dahil sa pag-unlad ng edema at pamamaga ng mga selula ng interalveolar septum). Bilang isang resulta, ang DN ay bubuo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia. Mga pagpapakita ng renal dysfunction at diuresis disorder (mula sa polyuria hanggang oligo- at anuria). Ang Oliguria ay bubuo, bilang panuntunan, na may hypoxia na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, ito ay isang adaptive na reaksyon na pumipigil sa pagbaba ng BCC. Ang Oliguria ay sinusunod din na may hemic hypoxia na sanhi ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagbaba ng diuresis ay dahil sa kapansanan sa pagsasala sa glomeruli ng mga bato dahil sa akumulasyon ng detritus mula sa nawasak na mga pulang selula ng dugo sa kanilang mga capillary. Ang polyuria ay bubuo na may matinding hypoxic na pagbabago ng mga bato (halimbawa, sa mga pasyente na may talamak na sirkulasyon, respiratory o hemic posthemorrhagic hypoxia); mga kaguluhan sa komposisyon ng ihi. Sa kasong ito, ang kamag-anak na density ay nagbabago sa iba't ibang direksyon (sa iba't ibang yugto ng hypoxia, mayroong isang pagtaas ng density ng ihi, hypersthenuria, at pagbaba ng hyposthenuria, at isosthenuria, na bahagyang nagbabago sa araw). Matinding pinsala sa bato dahil sa malubhang anyo Ang hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, uremia at pagkawala ng malay. 18
19 Mga karamdaman sa paggana ng atay Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang mga karamdaman sa paggana ng atay ay nagkakaroon, bilang panuntunan, sa panahon ng talamak na kurso nito. Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng parehong bahagyang at kabuuang dysfunction ng atay ay ipinahayag. Ang pinaka-karaniwan ay kinabibilangan ng: metabolic disorder (karbohidrat, lipid, protina, bitamina); mga paglabag sa antitoxic function ng atay; pang-aapi sa edukasyon dito iba't ibang sangkap(halimbawa, mga kadahilanan ng hemostatic system, mga coenzymes, urea, mga pigment ng apdo, atbp.). Mga kaguluhan sa sistema ng pagtunaw: mga karamdaman sa gana sa pagkain (karaniwang nababawasan); may kapansanan sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay bumababa ang peristalsis, tono at mas mabagal na paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at/o bituka); pag-unlad ng mga pagguho at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia). Paglabag sa immunobiological surveillance system Sa talamak at matinding hypoxic na kondisyon, mayroong pagbaba sa pagiging epektibo ng immune system, na ipinakikita ng: mababang aktibidad ng immunocompetent cells; hindi sapat na pagiging epektibo ng hindi tiyak na mga kadahilanan sa pagtatanggol ng katawan: pandagdag, IFN, muraminidase, acute phase protein, natural killer cells, atbp. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng malubhang prolonged hypoxia ay maaaring humantong sa pagbuo ng iba't ibang mga kondisyon ng immunopathological: immunodeficiencies, pathological immune tolerance, allergic reactions , estado ng immune autoaggression. Ang bahagyang pagbabago sa bahagyang presyon ng CO 2 sa dugo ay nakakaapekto sa sirkulasyon ng tserebral. Sa hypercapnia (dahil sa hypoventilation), lumawak ang mga daluyan ng dugo ng utak, tumataas ang presyon ng intracranial, na sinamahan ng sakit ng ulo at pagkahilo. Ang pagbaba sa bahagyang presyon ng CO 2 sa panahon ng hyperventilation ng alveoli ay binabawasan ang daloy ng dugo sa tserebral, na nagreresulta sa isang estado ng pag-aantok at posibleng pagkahimatay. EMERGENCY AT PANG-MATAGAL NA REAKSYON NG ADAPTATION AT COMPENSATION SA HYPOXIA Ang pagbuo ng hypoxia ay isang stimulus para sa pagsasama ng isang complex ng compensatory at agpang mga reaksyon naglalayong ibalik ang normal na suplay ng oxygen sa mga tisyu. Ang sistema ng sirkulasyon ay nakikibahagi sa pagpigil sa pagbuo ng hypoxia, 19
20 paghinga, sistema ng dugo, pag-activate ng isang numero ay nangyayari mga prosesong biochemical, na tumutulong upang maibsan ang gutom sa oxygen ng mga selula. Ang mga adaptive na reaksyon, bilang panuntunan, ay nauuna sa pag-unlad ng matinding hypoxia. Ang mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng adaptasyon sa panahon ng talamak at talamak na hypoxia ay ipinakita sa mga talahanayan 1, 2. Talahanayan 1 Mga mekanismo ng pagbagay ng katawan sa talamak na hypoxia Mga organo at sistema ng VD system Heart Vascular system Sistema ng dugo Biological oxidation system Mga epekto Tumaas na dami ng alveolar bentilasyon Tumaas na cardiac output Muling pamamahagi ng daloy ng dugo sentralisasyon nito Pagtaas sa KEK Pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation Mekanismo ng mga epekto Pagtaas sa: dalas at lalim ng paghinga; bilang ng gumaganang alveoli. Pagtaas: shock ejection; bilang ng mga pagbabawas. Pagbabago sa rehiyon sa diameter ng mga daluyan ng dugo (pagtaas sa utak at puso) paglabas ng dugo mula sa depot; pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; nadagdagan ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu. pag-activate ng paghinga ng tissue; pag-activate ng glycolysis; nadagdagan ang pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation. Talahanayan 2 Mga mekanismo ng adaptasyon ng katawan sa talamak na hypoxia Mga organo at sistema Biological oxidation system VD system Mga Epekto sa Puso Tumaas na kahusayan ng biological oxidation Tumaas na antas ng oxygenation ng dugo sa baga Tumaas na cardiac output Mekanismo ng mga epekto tumaas ang bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at enzymes sa sila; nadagdagan ang pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang hypertrophy ng baga na may pagtaas sa bilang ng mga alveoli at mga capillary sa kanila, myocardial hypertrophy; isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa cardiomyocytes; pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin; pagtaas ng kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso; 20
21 Dulo ng talahanayan 2 Mga organo at sistema Sistema ng vascular Sistema ng dugo Mga organo at tisyu Mga sistema ng regulasyon Mga epekto Tumaas na antas ng tissue perfusion sa dugo Tumaas na KEK Tumaas na kahusayan sa pagpapatakbo Tumaas na kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon Mekanismo ng mga epekto Tumaas na bilang ng gumaganang mga capillary; pag-unlad ng arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu. pag-activate ng erythropoiesis; nadagdagan ang pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; pag-unlad ng erythrocytosis; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; pagpabilis ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, paglipat sa isang pinakamainam na antas ng paggana; pagtaas ng metabolic na kahusayan. pagtaas ng paglaban ng mga neuron sa hypoxia; pagbaba sa antas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal ROLE SA PATHOLOGY AT THErapeutic EFFECT NG HYPEROXIA Hyperoxia (Greek hyper over, over, oxygeniuin oxygen) tumaas ang bahagyang presyon ng oxygen (po 2) sa mga tisyu ng ang katawan. Ang hyperoxia ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy, kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik, ay isang mapagkukunan ng mga radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, pinipigilan ang biological oxidation, nagiging sanhi ng pinsala sa pulmonary epithelium, pagbagsak ng alveoli at sa gayon ay binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, ang mga under-oxidized na produkto ay naipon, nangyayari ang acidosis at, bilang isang resulta, ang metabolismo ay nagambala, cerebral edema, convulsions, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygen therapy). Ang mekanismo ng mga nakakapinsalang epekto ng oxygen ay gumaganap ng isang papel: isang pagbawas sa aktibidad ng maraming mga enzyme. Sa ilang mga lawak, ang paggamit ng oxygen therapy ay mapanganib kapag ang sensitivity ng DC sa isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2 sa dugo ay bumababa, na nangyayari sa mga matatanda at senile na mga tao na may pagkakaroon ng cerebral atherosclerosis, na may mga organikong sugat ng central nervous system.
Ika-22 nervous system. Sa ganitong mga pasyente, ang regulasyon ng paghinga ay nangyayari sa pakikilahok ng carotid chemoreceptors, sensitibo sa hypoxemia. Ang pag-aalis nito ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga. Oxygen therapy paglanghap ng oxygen sa ilalim ng normal (normobaric oxygenation) o altapresyon(hyperbaric oxygen therapy) ay isa sa mga mabisang paraan ng paggamot para sa ilang malubhang anyo ng hypoxia. Ang Normobaric oxygen therapy ay ipinahiwatig sa mga kaso kung saan ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mas mababa sa 60 mmHg. Art., at ang porsyento ng saturation ng Hb ay mas mababa sa 90%. Hindi inirerekomenda na magsagawa ng oxygen therapy sa mas mataas na p a O 2, dahil ito ay bahagyang magpapataas ng pagbuo ng oxyhemoglobin, ngunit maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan. Sa kaso ng hypoventilation ng alveoli at sa kaso ng kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane, ang naturang oxygen therapy ay makabuluhang o ganap na nag-aalis ng hypoxemia. Ang hyperbaric oxygenation ay ipinahiwatig sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na posthemorrhagic anemia at malubhang anyo ng pagkalason na may carbon monoxide at methemoglobin forms, decompression sickness, arterial gas embolism, matinding trauma na may pag-unlad ng tissue ischemia at isang bilang ng iba pang malubhang kondisyon. Binabaliktad ng hyperbaric oxygen therapy ang parehong talamak at pangmatagalang epekto ng pagkalason sa carbon monoxide. MGA BATAYAN NG DIAGNOSIS NG MGA HYPOXIC CONDITIONS Ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay sumasalamin sa estado ng gas exchange sa baga. Kung ito ay nabalisa, ang pagbaba sa P a O 2 at saturation ng S a O 2 ay sinusunod. Upang matukoy ang estado ng palitan ng gas sa antas ng tissue, ang halo-halong venous na dugo ay dapat suriin nang magkatulad. Ang mas malinaw na utang ng oxygen ng mga tisyu (circulatory hypoxia), mas nabawasan ang mga tagapagpahiwatig sa venous blood P v O 2 at S v O 2. Ang nasabing data ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na i-optimize ang transportasyon ng oxygen. Ang huli ay maaaring hindi sapat dahil sa nabawasan na KEC (anemia), mababang cardiac output (hypovolemia, heart failure) o microcirculatory disorder. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga kadahilanang ito. Kung ang P v O 2 at lalo na ang S v O 2 sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon ay normal o nakataas, ang pinaka-hindi kanais-nais na sitwasyon ay lumitaw. Ang arterialization ng halo-halong venous na dugo ay sinusunod alinman sa pagkakaroon ng mga gross disturbances ng microcirculation, katangian ng hypovolemia, sentralisasyon ng daloy ng dugo sa panahon ng spasm ng arterioles, o sa paglabag sa mga katangian ng Hb. Ang huli ay sinusunod sa matinding hypoxia laban sa background ng pagbawas sa konsentrasyon ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinamahan ng kahirapan sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang pagbabala ay palaging hindi kanais-nais. 22
23 Gayunpaman, ang pagtukoy lamang sa PO 2 at SO 2 ay hindi palaging sapat upang hatulan ang balanse ng oxygen ng katawan. Sa mga pasyenteng may pagkawala ng dugo, trauma, o pagkatapos ng malalaking operasyon, mahalagang malaman ang nilalaman ng kabuuang oxygen (konsentrasyon ng kabuuang oxygen) sa dugo, na kinakatawan ng molekular na oxygen sa lahat ng anyo (i.e., nauugnay sa Hb plus dissociated sa plasma ), dahil mayroon silang pangmatagalang persistent anemia, binabawasan ang CEC. Sa pagtukoy ng balanse ng oxygen ng katawan, ang mapagpasyang kahalagahan ay nakalakip sa relasyon sa pagitan ng paghahatid (transportasyon) ng oxygen, pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at ang koepisyent ng pagkuha ng oxygen. Mga normal na halaga ng oxygen extraction coefficient%. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng utang ng oxygen sa mga tisyu, at ang pagbaba ay nagpapahiwatig ng pagbaba ng pagkonsumo ng oxygen mula sa dugo na dumadaan sa mga tisyu (may kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu). Upang masuri ang kalubhaan ng hypoxia, tradisyonal na matukoy ang lactate, pyruvate, ang kanilang ratio, at aktibidad ng LDH sa arterial blood. Upang masuri ang balanse ng oxygen sa mga pasyente, kinakailangan ang isang paghahambing ng maraming mga tagapagpahiwatig, dahil walang iisang indicator ng hypoxia. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo para sa iba't ibang uri ng hypoxia ay ipinakita sa Talahanayan 3. Talahanayan 3 Mga tagapagpahiwatig ng function ng transportasyon ng oxygen ng dugo para sa iba't ibang uri ng hypoxia (ayon sa P. F. Litvitsky na may mga karagdagan) Tagapagpahiwatig Form ng hypoxia hypoxic hemic circulatory tissue Kapasidad ng oxygen normal na normal na nabawasan ang dugo o nadagdagan o nadagdagan ang normal na nilalaman ng Oxygen ay nabawasan normal na normal sa arterial na dugo o normal o tumaas na normal Ang tensyon ng oxygen sa arterial na dugo ay nabawasan normal na normal na normal na normal ang saturation ng oxygen ng arterial na dugo ay nabawasan normal na normal na normal na nilalaman ng Oxygen nababawasan nababawasan sa venous blood o normal o normal tumaas Oxygen tension sa venous blood nabawasan nabawasan nabawasan nadagdagan Oxygen saturation ng venous blood ay bumaba normal na nabawasan tumaas Arteriovenous normal na pagkakaiba sa nilalaman o o nabawasan ang oxygen nababawasan tumaas nabawasan Arteriovenous difference po 2 nabawasan tumaas tumaas nababa 23
24 MGA PRINSIPYO NG PAG-ALIS AT PAG-Iwas sa HYPOXIA Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayong alisin o pahinain ito. Ang pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa ilang mga prinsipyo (Larawan 2). Mga prinsipyo at pamamaraan ng pag-aalis/pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia Etiotropic Exogenous na uri ng hypoxia: normalisasyon ng po 2 sa inspiradong hangin; pagdaragdag ng carbon dioxide sa nilalanghap na hangin. Mga endogenous na uri ng hypoxia: pag-aalis ng isang sakit o proseso ng pathological, mga sanhi ng hypoxia. Pathogenetic Elimination o pagbabawas ng antas ng acidosis. Pagbabawas ng ion imbalance sa mga cell at biological fluid. Pag-iwas o pagbabawas ng pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme. Pag-optimize (pagbawas) ng antas ng pag-andar ng mga organo at kanilang mga sistema. Sanogenetic Pagpapanatili at pagpapasigla ng proteksiyon at adaptive na mga mekanismo Symptomatic Pag-aalis ng hindi kasiya-siya, masakit na mga sensasyon na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente Figure 2 Mga prinsipyo at pamamaraan ng pag-aalis/pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia Ang mga sumusunod na prinsipyo ng paggamot sa hypoxia ay nakikilala: etiotropic, pathogenetic at symptogenetic . Etiotropic therapy Ang etiotropic therapy ay kinabibilangan ng mga paraan, hakbang, pamamaraan at paraan na naglalayong alisin o pahinain ang epekto ng mga sanhi ng sanhi at hindi kanais-nais na mga kondisyon sa katawan. Ang mga tampok at pagiging epektibo ng etiotropic na paggamot ay nakasalalay sa uri, uri at yugto ng hypoxia. Sa exogenous hypoxia, kinakailangan na gawing normal ang barometric pressure nang mabilis at epektibo hangga't maaari (sa pamamagitan ng pag-aalis o pagpapahina ng mga sanhi na sanhi nito) at po 2 sa inhaled air (sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kinakailangang halaga ng O 2 dito). Sa endogenous hypoxia, ang mga sanhi ay inalis o pinahina (i.e., causative factor at hindi kanais-nais na mga kondisyon), na nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga kaukulang sakit o mga proseso ng pathological sinamahan ng pag-unlad ng hypoxia. Pathogenetic therapy Ang pathogenetic therapy ay naglalayong alisin o makabuluhang pahinain ang pangunahing, nangungunang at pangalawang link sa pathogenesis ng hypoxia.
25 ito. Ang pag-activate ng aktibidad ng mga cardiovascular at respiratory center, ang respiratory system, systemic, regional at microcirculatory circulation ay nakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng CO 2 sa inhaled air (hanggang 3-9%). Para sa karagdagang mabilis na ayusin Ang hypoxia at mas epektibong saturation ng dugo at mga tisyu na may oxygen ay gumagamit ng paraan ng hyperoxygenation ng buong organismo o mga indibidwal na bahagi nito (halimbawa, mga limbs). Ang hyperoxygenation ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng parehong normobarius at hyperbaria (ang pasyente ay binibigyan ng oxygen sa normal o mataas na barometric pressure). Sa kasong ito, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad ng nakakalason na epekto ng labis na O 2, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pinsala at labis na pagganyak ng mga istruktura ng central nervous system, hypoventilation ng alveoli (dahil sa pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema), at ang pagbuo ng maraming pagkabigo sa organ. Kung ang isang nakakalason na epekto ng O2 ay napansin, ang hyperoxygenation ay inaalis sa pamamagitan ng paglilipat ng pasyente sa paghinga ng hangin na may normal na O2. Pagpapabuti ng paghahatid ng mga substrate at mga regulatory substance sa mga organo. Pagpapanumbalik ng bilang ng mga pulang selula ng dugo, Hb, BCC. Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Pag-activate ng proseso ng dissociation ng HbO 2 sa dugo ng mga capillary, atbp. Pagpapabuti ng paggana ng mga sistema para sa pag-alis ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto mula sa mga tisyu at organo, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo (pagpapabuti ng venous outflow mula sa mga tisyu, at samakatuwid ay pag-alis ng mga produktong metabolic mula sa kanila (lalo na ang mga under-oxidized na sangkap at compound) ). Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mas mataas na halaga ng CO 2 (hanggang sa 3-9%) sa nalalanghap na hangin. Sanogenetic therapy Ang Sanogenetic therapy ay naglalayong pataasin ang adaptasyon at paglaban ng mga tisyu sa hypoxia at nakamit sa pamamagitan ng: pagbabawas ng pangkalahatang antas ng mahahalagang aktibidad at pagkonsumo ng enerhiya: pag-activate ng mga panloob na proseso ng pagsugpo; pagbawas ng mga proseso ng paggulo ng nervous system; pagpapahina ng labis na aktibidad ng endocrine system; pagpapapanatag ng cellular at subcellular lamad at pagbabawas ng antas ng kanilang pinsala; pag-aalis o pagpapahina ng kawalan ng balanse ng mga ion at tubig sa mga istruktura ng cell-tissue ng katawan; pag-aalis ng iba't ibang uri ng enzymopathies; tiyak na interbensyon sa mga proseso ng biological oxidation sa mga selula sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot. Ang nangungunang posisyon sa mga gamot na nag-normalize ng biological oxidation disorder sa mga cell ay inookupahan ng mga sumusunod: Antihypoxants (gutimin, olifen, amtizol), na nagpapataas ng tissue resistance sa oxygen deficiency at kumikilos sa cellular at subcellular na antas. 25
26 Antioxidants (bitamina C, E, A; selenium, sodium selenite; phytoadaptogens), ang pagkilos nito ay naglalayong bawasan ang parehong labis na dami ng mga libreng radical at peroxide (pangunahin ang mga lipid). Gayundin ang nakakapinsalang epekto ng huli sa iba't ibang, lalo na sa lamad, mga istruktura ng cell. Phytoadaptogens (mga ugat at dahon ng mga halaman ng mga pamilyang Araliaceae at Bearberry). Ang mga gamot na ito ay may kakayahang pataasin ang hindi tiyak na pagbagay at paglaban ng iba't ibang mga istruktura ng cell-tissue at ang buong organismo. Symptomatic therapy Ang Symptomatic therapy ay idinisenyo upang alisin o makabuluhang pahinain hindi lamang ang hindi kasiya-siya, masakit na pansariling sensasyon para sa isang tao, kundi pati na rin ang iba't ibang hindi kanais-nais na mga sintomas na sanhi ng parehong hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan ng etiotropic at pathogenetic na paggamot. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga panggamot at hindi panggamot na pamamaraan at paraan na nag-aalis o nagbabawas ng iba't ibang menor de edad na pagbabago sa pathological sa katawan, kabilang ang pagkabalisa, pananakit, at negatibong emosyon. Mga pangunahing prinsipyo ng pag-iwas sa hypoxia Ang pag-iwas sa hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan nito ay hindi lamang posible, ngunit kapaki-pakinabang din at medyo epektibo. Upang gawin ito, ang paulit-ulit, pasulput-sulpot, sunud-sunod na hypoxic hypoxia ay maaaring artipisyal na maimpluwensyahan sa loob ng mahabang panahon sa ilalim ng parehong normobaric at hypobaric na mga kondisyon. Sa pamamagitan ng pagsasagawa ng hypoxic hypoxia na pagsasanay, na sanhi ng paglanghap ng hangin na may unti-unting pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob nito, posible na madagdagan ang paglaban ng katawan sa pagkilos ng iba't ibang (mekanikal, thermal, kemikal, nakakalason, biological) na nakakapinsalang mga kadahilanan, kabilang ang mga impluwensya sa operasyon, iba't ibang lason, nakakahawa (kabilang ang mga virus, bakterya, fungi) at iba pang mga pathogenic na kadahilanan. Ang mga eksperimento sa iba't ibang species ng mga hayop ay nagpakita na pagkatapos ng paulit-ulit na pagsasanay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, sa pisikal (muscular), lalo na ang pagtaas, stress, sa arterial hypotension na dulot ng fractional bloodletting, ang resistensya ng katawan sa iba't ibang uri ng patolohiya ay tumataas. , kabilang ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Upang maiwasan ang iba't ibang uri (kabilang ang hypoxic) hypoxia, maaaring gamitin ang iba't ibang grupo ng mga gamot: phytoadaptogens mula sa mga halaman ng pamilya Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng at iba pa), bearberry (Rhodiola rosea), antihypoxants (gutimin, olifen), actoprotectors (ethylthiobenzimidazole hybrobromide), antioxidants (bitamina A, E, C, paghahanda ng selenium). 26
27 MGA GAWAIN PARA SA INDEPENDENT NA TRABAHO Mga sitwasyong gawain Gawain 1 Pasyente K., 50 taong gulang, matapos gumaling mula sa isang malubhang kondisyon na sanhi ng biglaang pagdurugo mula sa tiyan na apektado ng tumor sa bahay, sumailalim sa gastrectomy (pagtanggal ng tiyan) sa ilalim ng anesthesia gamit ang mekanikal na bentilasyon . Sa panahon ng anti-shock therapy at operasyon, ang pasyente ay binigyan ng iba't ibang plasma substitutes (sa loob ng 1.0 l) at nasalinan ng 2.5 l ng buong donor na dugo pagkatapos ng dalawang araw na pag-iimbak. Sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon, sa kabila ng pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng Hb sa dugo sa normal, ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na nananatiling malubha: kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, malamig na balat ng mga kamay at paa, hypotension (BP 70/30 mm Hg ), malubhang sakit sa paghinga, pagkabigo sa bato at jaundice (pagkadilaw ng balat at sclera). Ang pasyente ay inilipat sa mekanikal na bentilasyon. Mga Tanong 1. Anong kondisyon ang naobserbahan sa pasyente sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon? Pangatwiranan ang iyong sagot. 2. Ano ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia: a) sa preoperative period; b) sa panahon ng operasyon; c) sa ika-3 araw ng postoperative period? Pagsusuri ng gawain 1. Pagkabigla. Ang kundisyong ito ay ipinahiwatig ng mga sintomas na katangian ng isang systemic microcirculation disorder: nabawasan ang temperatura ng balat (impaired peripheral circulation), kahinaan, pagkahilo at panlabas na respiration disorder (impaired cerebral circulation), renal failure (impaired renal perfusion). Ang arterial hypotension ay isa rin sa mga pangunahing sintomas ng pagkabigla. 2. Ang artipisyal na hyperventilation ay humahantong sa alkalosis at pagbaba ng HbO 2 dissociation. a) sa preoperative period ay maaaring magkaroon ng hypoxia dahil sa megaloblastic anemia (dahil sa pinsala sa tiyan, na humantong sa isang kakulangan ng internal Castle factor at may kapansanan sa erythropoiesis ), posthemorrhagic anemia (kung ang pasyente ay nagtago ng talamak na pagdurugo). b) sa panahon ng operasyon, ang hypoxia ay maaaring lumala dahil sa hyperventilation sa panahon ng mekanikal na bentilasyon (paglipat ng HbO 2 dissociation curve sa kaliwa, ibig sabihin, isang pagbaba sa HbO 2 dissociation sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis). 27
28 c) sa postoperative period, ang hypoxia ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng matagal na nakaimbak na dugo ng donor (para sa sanggunian: pagkatapos ng 8 araw ng pag-iimbak ng dugo, ang nilalaman ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes ay bumababa ng higit sa 10 beses, na kung saan pinipigilan ang Hb deoxygenation). Gawain 2 Patient K., 59 taong gulang, ay ipinadala sa klinika para sa medikal na pagsusuri. Bilang resulta ng pagsusuri, ang mga sumusunod na datos ay nakuha: p atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; p a O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2.85; IOC (l/min) 8.5; pH 7.25; MK (mg%) 20.0; TC (mEq/araw) 60; Hb 140 g/l. Mga Tanong 1. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nakikita sa pasyente. 2. Batay sa anong datos ang iyong ginawang konklusyon? Pagsusuri ng gawain 1. Mixed: respiratory at circulatory type of hypoxia. 2. Ang uri ng paghinga na sanhi ng hypoventilation ay ipinahiwatig ng pagbaba sa p a O 2, pagtaas ng p a CO 2 at mababang MOD. Ang uri ng sirkulasyon ay ipinahiwatig ng isang mataas na pagkakaiba sa arteriovenous sa O 2: S a O 2 -S v O 2. Ang pagbaba sa pH ay dahil sa akumulasyon ng lactate at H 2 CO 3 sa dugo. Ang pag-andar ng bato, na hinuhusgahan ng kanilang kakayahang mag-secrete ng H +, ay hindi napinsala. Ito ay pinatunayan ng isang mataas na halaga ng TC (titratable acidity). Gawain 3 Ang Pasyente K., 60 taong gulang, ay ipinasok sa therapeutic clinic na may mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan, patuloy na pananakit ng ulo, pagkahilo, pagsuray-suray kapag naglalakad, banayad na igsi ng paghinga, mahinang gana, nasusunog na pandamdam sa dulo ng dila. Sa anamnesis: na may kaugnayan sa ilang mga dyspeptic disorder (sakit sa rehiyon ng epigastric, kung minsan ay pagtatae), sinuri ang gastric juice at isang binibigkas na pagbaba sa kaasiman nito ay itinatag. Layunin: katamtamang kondisyon, matinding pamumutla balat at mauhog lamad, bahagyang igsi ng paghinga sa pamamahinga, presyon ng dugo sa loob ng pamantayan ng edad. Mga Tanong 1. Ang pasyente ba ay may mga palatandaan ng pagbuo ng pangkalahatang hypoxia ng katawan? Kung oo, pangalanan sila. 2. Ang mga senyales ba na iyong binanggit ay tipikal lamang para sa hypoxia? Kung hindi, anong iba pang mga tipikal na proseso ng pathological ang nagiging sanhi ng mga katulad na sintomas? 28
29 3. Anong karagdagang data tungkol sa kondisyon ng pasyente ang kailangan mong kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon na lumitaw kaugnay ng tanong 2? 4. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay may circulatory hypoxia? Kung oo, pangalanan sila. Anong tagapagpahiwatig ng layunin ang maaaring kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng circulatory hypoxia? 5. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng respiratory hypoxia? Kung oo, pangalanan ang mga ito at ipahiwatig kung ano ang kailangang matukoy upang kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng respiratory type ng hypoxia. 6. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng hemic hypoxia? Kung gayon, anong mga pag-aaral ang makapagpapatunay nito? MGA GAWAIN SA PAGSUSULIT Ipahiwatig ang lahat ng tamang sagot: 1. Ipahiwatig ang mga reaksyon ng emergency adaptation sa hypoxia: a) pagtaas ng volume ng alveolar ventilation; b) pagpapakilos ng idinepositong dugo; c) nadagdagan ang anaerobic glycolysis; d) nabawasan ang dissociation ng oxyhemoglobin; e) muling pamamahagi ng daloy ng dugo; f) pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cell; g) tachycardia; h) pag-activate ng erythropoiesis. 2. Anong mga pagbabago ang sinusunod sa katawan sa panahon ng talamak na hypoxia sa yugto ng kompensasyon: a) tachycardia; b) pagtaas ng hematocrit; c) tachypnea; d) pulikat coronary vessels; e) hyperpnea; f) pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo ng kalamnan; g) nabawasan ang bentilasyon ng alveoli; h) pagluwang ng mga cerebral vessel. 3. Ipahiwatig ang mga pagbabago sa katangian ng dugo ng unang yugto ng exogenous hypobaric hypoxia: a) hypercapnia; b) hypocapnia; 29
30 c) hypoxemia; d) gas alkalosis; e) gas acidosis; e) metabolic acidosis. 4. Tukuyin ang mga sanhi ng respiratory type hypoxia: a) pagbaba ng po 2 sa hangin; b) Pagkalason sa CO; c) pulmonary emphysema; d) pagkalason sa nitrate; e) talamak na pagkawala ng dugo; f) kakulangan ng mitral valve; g) hypovitaminosis B 12; h) excitability ng DC. 5. Tukuyin ang mga sanhi ng tissue type hypoxia: a) hypovitaminosis B 1; b) hypovitaminosis RR; c) hypovitaminosis B 12; d) altitude sickness; e) pagkalason ng cyanide; f) pagkalason sa carbon monoxide; g) sakit sa bundok. 6. Tukuyin ang mga sanhi ng hypoxia halo-halong uri: a) traumatikong pagkabigla; b) talamak na pagkawala ng dugo; c) talamak na napakalaking pagkawala ng dugo; d) pulmonary arterial hypertension; e) myocarditis; f) pagkalason sa nitrate; g) hindi komplikadong myocardial infarction. 7. Sa pathogenesis ng hypoxic cell pinsala, ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng: a) pagsugpo ng glycolysis; b) pagtaas ng pH sa cell; c) pagpapakilos ng creatine phosphate; d) pagtaas ng sodium sa cell; e) pag-activate ng phospholipase A 2; f) pagpapalabas ng lysosomal enzymes; g) pagsugpo sa POL; h) akumulasyon ng Ca 2+ sa mitochondria. tatlumpu
31 8. Ipahiwatig gamit ang mga arrow ang pagsusulatan sa pagitan ng mga sanhi ng exogenous at tissue hypoxia: uri ng exogenous hypovitaminosis B 1 hypovitaminosis RR hypovitaminosis B 12 altitude sickness cyanide poisoning carbon monoxide poisoning tissue type mountain sickness 9. Ipahiwatig gamit ang mga arrow ang mga dahilan ng paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan at kaliwa: sa kaliwa metabolic acidosis sickle cell anemia metabolic alkalosis pagbaba ng kypocapnia sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga erythrocytes 2.3- Pagtaas ng DPG sa temperatura ng katawan sa kanan 10. Ipahiwatig gamit ang mga arrow kung saan ang mga kaso ay bumababa ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen at kung saan ito ay tumataas: bumababa ang metabolic acidosis ng sickle cell anemia metabolic alkalosis pagbaba sa erythrocytes Pagbaba ng 2,3-DPG sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa hypocapnia ng temperatura ng katawan Ang mga sagot sa mga gawain sa pagsubok ay tumataas 1) a, b, c, d, g; 2) a, b, c, d, h; 3) b, c, d; 4) c, h; 5) a, b, d; 6) a, c, d; 7) d, e, f, h; 8) exogenous type: altitude sickness, mountain sickness; uri ng tissue: hypovitaminosis B 1, hypovitaminosis PP, pagkalason sa cyanide.; 9) sa kaliwa: metabolic alkalosis, hypocapnia, pagbaba ng temperatura ng katawan; sa kanan: metabolic acidosis, sickle cell anemia, nadagdagan ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes, nadagdagan ang temperatura ng katawan; 10) bumababa: metabolic acidosis, sickle cell anemia, pagtaas ng temperatura ng katawan; pagtaas: metabolic alkalosis, pagbaba sa erythrocyte 2,3-DPG, pagbaba sa temperatura ng katawan, hypocapnia. 31
32 Batayang LITERATURA 1. Pathophysiology: textbook: sa 2 tomo / ed. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. M.: GEOTAR-Media, T s. 2. Pathological physiology: aklat-aralin / N. N. Zaiko [atbp.]; inedit ni N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. M.: MEDpress-inform, p. 3. Litvitsky, P. F. Pathophysiology: aklat-aralin: sa 2 volume, ika-5 ed., binago. at karagdagang M.: GEOTAR-Media, Ts. Karagdagang 1. Sarkisov, D. S. Pangkalahatang patolohiya ng tao: aklat-aralin / D. S. Sarkisov, M. A. Paltsev, I. K. Khitrov. M.: Medisina, p. 2. Voinov, V. A. Atlas sa pathophysiology: pagtuturo/ V. A. Voinov. M.: MIA, p. 3. Ugolnik, T. S. Mga gawain sa pagsubok sa pathological physiology. Pangkalahatang pathophysiology: paraan ng edukasyon. manual: sa 3 oras / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Y. A. Chuiko. Gomel: State Medical University, Ch. 4. Karaniwang mga proseso ng pathological: workshop / F. I. Vismont [et al.]. ika-3 ed. idagdag. at naproseso Minsk: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia kritikal na kondisyon/ G. A. Ryabov M.: Medisina, p. 6. Ataman, A.V. Pathological physiology sa mga tanong at sagot: textbook. allowance / A.V. Ataman. K.: Vishcha school, p. 32
33 PAKSA 2. PANLABAS NA PAGHINGA SA klinikal na kasanayan Ang mga espesyalista ay madalas na nakakaranas ng mga sakit ng sistema ng paghinga, lalo na ang mga baga at respiratory tract, na napaka-sensitibo sa mga epekto ng masamang salik. kapaligiran. Bukod dito, ang anumang proseso ng pathological na nangyayari sa mga organ ng paghinga ay maaaring humantong sa pagkagambala ng alveolar ventilation, diffusion o perfusion at ang pagbuo ng VD failure. Ang laganap na pagkalat ng mga sakit ng respiratory system at ang kanilang mga kahihinatnan ay nangangailangan ng pag-aaral ng mga sanhi at pangkalahatang mga pattern ng pag-unlad ng mga tipikal na anyo ng respiratory dysfunction at respiratory dysfunction. Layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis, pangunahing anyo ng mga karamdaman ng VD system na sanhi ng mga kaguluhan sa bentilasyon, perfusion, bentilasyon-perfusion na relasyon, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng ACM, mga mekanismo ng pag-unlad ng VD, mga yugto nito. Mga layunin ng aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: mga kahulugan ng mga konsepto: "alveolar hypoventilation", "alveolar hyperventilation", "pulmonary hypertension", "pulmonary hypotension" "respiratory failure", "shortness of breath"; ang mga pangunahing anyo ng mga karamdaman ng sistema ng VD, ang kanilang pangkalahatang etiology at pathogenesis; mga mekanismo ng mga kaguluhan ng sistema ng VD sa panahon ng mga proseso ng pathological sa upper at lower respiratory tract; mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga; mga katangian at yugto ng DN; mga mekanismo ng pag-unlad ng inspiratory at expiratory dyspnea. 2. Matutong: pag-aralan ang mga parameter na nagpapakilala sa presyon ng hangin at magbigay ng konklusyon tungkol sa estado ng sistema ng presyon ng hangin, ang anyo ng mga paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga; magbigay ng isang pathogenetic na pagtatasa ng mga pagbabago sa mga parameter ng VD na nagpapakita ng mga kaguluhan sa sistema ng VD; katangian ng DN. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng blood gas sa iba't ibang uri ng mga karamdaman ng VD system. 4. Maging pamilyar sa: ang mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at paggamot ng mga karamdaman sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, dapat ulitin ng mag-aaral: mula sa kursong anatomy: ang istraktura ng mga daanan ng hangin at baga; 33
34 mula sa kurso ng histology, cytology at embryology: ang vascular network ng mga baga, ang istraktura ng ACM, ang istraktura ng pader ng mga daanan ng hangin; mula sa kurso ng normal na pisyolohiya: ang konsepto ng isang functional system ng respiratory regulation, ang air pressure system at ang mga function nito, ang mga mekanismo ng inhalation at exhalation, pressure at pressure gradients na lumilikha ng daloy ng hangin; functional zone ng mga baga sa nakatayo at nakahiga na posisyon, istruktura at functional na mga katangian ng DC, dami at daloy ng mga parameter ng VD. Mga tanong sa pagsubok sa paksa ng aralin 1. Etiology at pathogenesis ng mga karamdaman sa VD. 2. Alveolar hypoventilation: mga uri at sanhi ng pag-unlad. 3. Nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 4. Pagbara ng upper respiratory tract. Talamak na mekanikal na asphyxia, mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 5. Obstruction ng pulmonary artery: pathogenesis ng bronchitis at emphysematous na mga uri ng obstruction. 6. Mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 7. Alveolar hyperventilation: sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga kahihinatnan. 8. Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa baga: mga uri, sanhi at kahihinatnan. 9. Paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion. 10. May kapansanan sa alveolocapillary diffusion: sanhi at kahihinatnan. 11. Mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 12. Mga katangian at mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga. 13. DN: kahulugan ng konsepto, yugto, manipestasyon. Kakulangan ng paghinga: mga uri, mekanismo ng pagbuo. 14. Etiology at pathogenesis ng ARF sa ARDS sa mga matatanda at ARDS sa mga bagong silang. 15. Mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon, komposisyon ng blood gas at CBS sa panahon ng DN at hyperventilation. 16. Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng mga sakit sa VD. 17. Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga pathology ng VD. PATHOPHYSIOLOGY NG EXTERNAL RESPIRATION Ang panlabas na paghinga ay isang hanay ng mga prosesong nagaganap sa mga baga at tinitiyak ang normal na gas composition ng arterial blood. Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng VD apparatus, na kinabibilangan ng mga daanan ng hangin, ang bahagi ng paghinga ng mga baga, ang dibdib na may osteochondral frame at ang neuromuscular system at ang mga nerve center para sa pag-regulate ng paghinga. Ang VD apparatus ay nagsasagawa ng mga proseso na nagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial blood: bentilasyon ng mga baga; 34
35 daloy ng dugo sa baga; pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng ACM; mga mekanismo ng regulasyon. Sa pagbuo ng patolohiya ng VD, ang isang pangunahing papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagkagambala sa mga proseso na nagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo, at samakatuwid ay natukoy ang limang tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD. Mga tipikal na anyo ng kapansanan sa VD 1. May kapansanan sa pulmonary ventilation. 2. Pagkasira ng daloy ng dugo sa baga. 3. Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. 4. May kapansanan sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng ACM. 5. Dysregulation ng paghinga. PAGPAPASA SA ALVEOLAR VENTILATION Minutong dami ng paghinga, sa normal na kondisyon na may halagang 6-8 l/min, na may patolohiya na maaari itong tumaas at bumaba, na nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation o hyperventilation, na tinutukoy ng kaukulang mga klinikal na sindrom. Ang alveolar hypoventilation ay isang tipikal na anyo ng VD disorder, kung saan ang aktwal na dami ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras ay mas mababa kaysa sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hypoventilation: 1. Mga karamdaman sa respiratory biomechanics: sagabal sa daanan ng hangin; may kapansanan sa pagsunod sa mga baga. 2. Paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng VD. Depende sa sanhi, mayroong tatlong uri ng alveolar hypoventilation. Mga uri ng alveolar hypoventilation: 1. Obstructive. 2. Mahigpit. 3. Dahil sa kapansanan sa regulasyon ng paghinga. Ang obstructive alveolar hypoventilation (mula sa Latin na obstruction obstruction) ay nauugnay sa pagbaba ng airway patency. Ang sagabal sa paggalaw ng hangin ay maaaring mangyari sa parehong upper at lower respiratory tract (Talahanayan 4). Ang pathogenesis ng nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation ay isang pagtaas sa hindi nababanat na pagtutol sa daloy ng hangin at pagbaba sa patency ng daanan ng hangin. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng bentilasyon ng kaukulang mga lugar ng baga, isang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at enerhiya ng VD apparatus. 35
36 Talahanayan 4 Mga sanhi ng bara ng upper at lower respiratory tract Mga sanhi ng obstruction ng upper at lower respiratory tract Mga sanhi ng obstruction ng upper at lower respiratory tract Mga dayuhang bagay sa lumen ng upper at lower respiratory tract Suka, tubig, nana sa lumen ng maliit na bronchi at bronchioles Pagpapalapot ng mga pader ng upper at lower respiratory tract (namumula edema ng larynx) sanhi ng edema at hyperemia nito (pamamaga, pampalapot) mauhog lamad ng respiratory tract bilang resulta ng kasikipan sa lungs) Spasm ng mga kalamnan ng larynx (laryngospasm) Spasm ng involuntary muscles ng bronchioles, na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang allergens, ilang mga irritant, histamine, cholinomimetics Compression ng mga dingding ng respiratory tract mula sa labas (tumor, retropharyngeal Nabawasan ang elasticity ng lung tissue abscess) Mga sanhi at mekanismo ng obstruction VDPs ay isinasaalang-alang gamit ang halimbawa ng acute mechanical asphyxia. Ang asphyxia (mula sa Greek na negation, sphyxis pulse; kasingkahulugan ng suffocation) ay isang nakamamatay na pathological na kondisyon na dulot ng talamak o subacute DN, na umaabot sa antas na ang oxygen ay humihinto sa pagpasok sa dugo, at ang carbon dioxide ay hindi naalis sa dugo. . Ang talamak na mekanikal na asphyxia ay maaaring mangyari dahil sa isang mekanikal na sagabal ng sirkulasyon ng hangin sa pamamagitan ng daanan ng hangin: pagbara ng lumen ng itaas na daanan ng hangin (mga dayuhang katawan, nagpapaalab na edema, ang pagkakaroon ng likido sa respiratory tract); compression ng leeg, dibdib, tiyan. Ang mekanismo ng pag-unlad ng asphyxia. Ang mga phenomena na naobserbahan sa panahon ng asphyxia ay una na nauugnay sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan. Kumikilos nang reflexive at direkta sa DC, CO 2 excites ito, na nagdadala ng lalim at dalas ng paghinga sa maximum na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba ng oxygen tension sa dugo. Habang tumataas ang nilalaman ng CO2 sa dugo, tumataas din ang presyon ng dugo. Ang pagtaas sa presyon ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng reflex effect ng chemoreceptors sa vasomotor center, ang pagtaas ng paglabas ng adrenaline sa dugo, at isang pagtaas sa dami ng dugo bilang resulta ng pagtaas ng venous tone at pagtaas ng daloy ng dugo na may pagtaas ng paghinga. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng CO 2 sa dugo ay tumutukoy sa hitsura ng narcotic effect nito, ang pH ng dugo ay bumababa sa 6.8 6.5. Hypoxemia at, nang naaayon, tumataas ang hypoxia ng utak. Ito naman ay humahantong sa respiratory depression at pagbaba ng presyon ng dugo. Bilang resulta, nangyayari ang respiratory paralysis at cardiac arrest. Mga yugto (phase) ng asphyxia 1st phase (phase ng inspiratory dyspnea); ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng aktibidad ng DC: ang paglanghap ay tumindi at humahaba, ob- 36
37 pangkalahatang kaguluhan, pagtaas ng nadadamay (mga mag-aaral na lumawak, nangyayari ang tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo), lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pagtaas ng paggalaw sa paghinga ay sanhi ng reflexively. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay tense, ang proprioceptors na matatagpuan sa kanila ay nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor ay pumasok sa DC at i-activate ito. Ang pagbaba sa paO2 at pagtaas ng paCO2 ay nakakairita sa parehong inspiratory at expiratory DC. Ang 2nd phase (phase ng expiratory dyspnea) ay nagiging mas bihira at nangangailangan ng pagsisikap sa panahon ng pagbuga. Ang tono ng parasympathetic ay nangingibabaw, na ipinakita ng bradycardia, paninikip ng mga mag-aaral, at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa isang mas malaking pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial na dugo, ang pagsugpo sa DC at ang sentro ng regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Ang pagsugpo sa sentro ng pag-alis ay nangyayari sa ibang pagkakataon, dahil sa panahon ng hypoxemia at hypercapnia ang paggulo nito ay tumatagal ng mas matagal. Ang 3rd phase (preterminal) na paggalaw ng paghinga ay humihinto dahil sa pagsugpo sa DC, pagbaba ng presyon ng dugo, at pagkawala ng malay. Ang ika-4 na yugto (terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng bulbar DC. Ang puso ay patuloy na nagkontrata pagkatapos huminto sa paghinga sa loob ng 5-15 minuto. Sa oras na ito, posible pa rin ang muling pagkabuhay ng taong na-suffocated. Mga mekanismo ng pagbara ng pulmonary artery. Ang obstruction ng pulmonary artery ay nangyayari dahil sa pagbagsak ng maliit na bronchi, bronchioles at alveolar ducts. Ang pagbagsak ng respiratory tract ay nangyayari sa oras na ang pagbuga ay hindi pa nakumpleto; samakatuwid, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na maagang expiratory closure ng mga daanan ng hangin (ERAC). Sa kasong ito, ang karagdagang pagbuga ay nagiging imposible. Kaya, ang hangin ay nakulong, na parang nasa isang bitag. Bilang isang resulta, ang alveoli ay nananatiling patuloy na napalaki, at ang dami ng natitirang hangin sa kanila ay tumataas. Mayroong dalawang mekanismo ng REDP: 1. Bronchitic (na may pagpapaliit ng upstream bronchiole). 2. Emphysematous (na may pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga). Upang maunawaan ang mekanismo ng REDP sa patolohiya, kinakailangang isaalang-alang ang mekanismo ng normal na pagbuga. Karaniwan, na may sapat na lumen ng bronchioles at nababanat na traksyon ng mga baga, ang pagbuga ay nangyayari nang pasibo: ang intrapleural pressure ay unti-unting tumataas at binabalanse ng intraalveolar pressure. Ang presyon sa loob ng bronchioles ay sumusunod sa batas ni Bernoulli: ang kabuuan ng mga pressure na nakadirekta sa daloy ng axis at radially sa bronchial wall ay isang pare-parehong halaga. Bilang karagdagan, dapat itong bigyang-diin na ang presyon na kumikilos mula sa loob sa dingding ng bronchiole ay humigit-kumulang katumbas ng presyon na kumikilos mula sa labas, ang punto ng pantay na presyon (PPP). 37
38 Ang REDP ay nangyayari sa punto kung saan ang pleural pressure sa isang punto sa panahon ng expiration ay lumampas sa intrabronchial pressure (Larawan 3). Normal na paghinga RECD A B Figure 3 Mga mekanismo ng maagang pagsara ng expiratory ng mga daanan ng hangin (RECD): Isang diagram ng mga presyon sa respiratory tract sa panahon ng normal na paghinga; B diagram ng mga presyon sa panahon ng REZDP. 1 normal na lobule na may napreserbang alveolar septa; 2 namamagang alveoli na may pagkasayang ng alveolar tissue; 3 presyon sa kahabaan ng daloy ng axis; 4 radially directed pressure, nagpapatatag sa dingding ng respiratory tract; 5 presyon mula sa labas ng Bronchitic na mekanismo ng sagabal ng respiratory tract Ang pagpapaliit ng lumen ng respiratory tract, ayon sa panuntunan ni Bernoulli, ay humahantong sa pagtaas ng linear velocity ng air stream sa panahon ng inspirasyon at pagtaas ng presyon na nakadirekta sa axis ng ang bronchiole. Ang presyon ng daloy na nakadirekta nang radially sa mga dingding ng bronchioles, bilang isang resulta, ay bumababa at hindi maaaring mabayaran ang presyon mula sa labas. Ang mga dingding ng bronchioles ay bumagsak, sa kabila ng katotohanan na mayroon pa ring hangin na natitira sa kanila. Ang emphysematous na mekanismo ng sagabal Ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng stroma ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang pagbuga ay hindi na maaaring magpatuloy nang pasibo, ito ay isinasagawa sa tulong ng mga kalamnan ng expiratory, bilang isang resulta, ang presyon na kumikilos sa ang pader ng bronchiole mula sa labas ay tumataas nang malaki at mas mabilis kaysa sa normal. Bilang resulta, ang bronchioles ay nagsasara sa kabila ng hangin na natitira sa alveoli. 38
39 Ang sanhi ng pagkasira ng nababanat na mga hibla ay maaaring isang talamak na proseso ng pamamaga. Ang oxidative stress na nagreresulta mula sa pamamaga ay nakakaubos ng protease inhibitors. Bilang isang resulta, ang mga neutrophil protease ay sumisira sa nababanat na mga hibla. Ang mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation (mula sa Latin na restrictio restriction) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba (limitasyon) sa antas ng pagpapalawak ng mga baga bilang resulta ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ang mga sanhi ng mahigpit na uri ng pulmonary hypoventilation ay nahahati sa dalawang grupo: intra- at extrapulmonary (Talahanayan 5). Talahanayan 5 Mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation Mga sanhi ng intrapulmonary Kaugnay ng pagbaba sa pagsunod sa baga dahil sa: fibrosis; atelectasis; pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga; interstitial edema; kakulangan sa surfactant; nagkakalat na mga tumor. Mga sanhi ng extrapulmonary Kaugnay ng limitasyon ng mga ekskursiyon sa paghinga ng mga baga dahil sa: bali ng tadyang; compression ng dibdib (dugo, exudate, air transudate); nabawasan ang kadaliang mapakilos ng mga kasukasuan ng dibdib; pleurisy; pleural fibrosis. Pathogenesis ng mahigpit na anyo ng alveolar hypoventilation Ang paghihigpit sa kakayahan ng mga baga na lumawak at isang pagtaas sa nababanat na pagtutol ay humantong sa isang pagtaas sa trabaho ng mga kalamnan sa paghinga, isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at isang pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya ng mga gumaganang kalamnan. . Bilang resulta ng pagbaba ng pagsunod sa baga, ang madalas ngunit mababaw na paghinga ay nabubuo, na humahantong sa pagtaas ng physiological dead space. Ang aktibong operasyon ng VD system ay hindi nag-aalis ng mga nagresultang kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo. Ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagkapagod ng kalamnan. Mga Manifestation ng hypoventilation Ang mga paghahambing na katangian ng mga manifestations ng obstructive at restrictive hypoventilation ay ibinibigay sa Talahanayan 6. Ang alveolar hyperventilation ay isang pagtaas sa volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras kumpara sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hyperventilation 1. Hindi sapat na mekanikal na bentilasyon (sa panahon ng pangangasiwa ng anesthesia). 2. Organic na pinsala sa utak (bilang resulta ng pagdurugo, ischemia, intracranial tumor, concussion). 3. Mga reaksyon ng stress, neuroses. 4. Hyperthermic na kondisyon (lagnat, heat stroke). 5. Exogenous hypoxia. 39
40 Talahanayan 6 Mga Manipestasyon ng alveolar hypoventilation Mga Manipestasyon Dyspnea Mga uri ng mga karamdaman Hypoxemia Hypercapnia Mga pagbabago sa pH Oxyhemoglobin dissociation curve Static volume at capacities Mga dinamikong volume Tandaan. Normal ang N. Alveolar hypoventilation obstructive restrictive Expiratory Inspiratory (mahirap ang pagbuga) (mahirap ang paglanghap) Oo, dahil bumababa ang oxygenation ng dugo sa baga. Oo, dahil ang pag-alis ng CO 2 mula sa katawan ay bumababa Gas acidosis Vital vital capacity N*/increased Vital vital capacity N*/increased Vital vital capacity nadagdagan Vital capacity tumaas Voltage capacity tumaas Voltage capacity/Bellow capacity tumaas IT nabawasan FEV 1 nabawasan ang PV nabawasan ang MES nabawasan ang SES nabawasan Mga shift sa kanan Nababawasan ang vital capacity ng PVN N/ nabawasan ang TEC N/ nabawasan ang TLE/TEL N IT N/nadagdagan ang FEV 1 na nabawasan POS N MOS N SOS N Mga mekanismo ng alveolar hyperventilation 1. Direktang pinsala sa DC dahil sa mga organikong sugat sa utak (trauma, tumor, pagdurugo). 2. Labis sa excitatory afferent na mga impluwensya sa DC sa panahon ng akumulasyon malalaking dami acid metabolites sa uremia, diabetes) 3. Hindi sapat na mekanikal na bentilasyon, na, sa sa mga bihirang kaso, marahil sa kawalan ng wastong pagsubaybay sa komposisyon ng gas sa dugo ng mga pasyente ng mga medikal na tauhan sa panahon ng operasyon o sa postoperative period. Ang hyperventilation na ito ay madalas na tinatawag na passive. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pulmonary hyperventilation: 1. Isang pagtaas sa MOD, bilang isang resulta, mayroong isang labis na pagpapalabas ng CO 2 mula sa katawan, hindi ito tumutugma sa paggawa ng CO 2 sa katawan at samakatuwid ay isang pagbabago sa gas Ang komposisyon ng dugo ay nangyayari: ang hypocapnia ay bubuo (pagbaba ng CO 2 ra) at gas (respiratory) alkalosis. Maaaring may bahagyang pagtaas sa pag-igting ng O2 sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga. 2. Ang gas alkalosis ay inilipat ang oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nangangahulugan ng pagtaas sa affinity ng Hb para sa oxygen at pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, na maaaring humantong sa pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen sa tissue. 3. Hypocalcemia (isang pagbaba sa antas ng ionized calcium sa dugo ay nauugnay sa kabayaran para sa pagbuo ng gas alkalosis). Ang mga pagpapakita ng pulmonary hyperventilation ay sanhi ng hypocalcemia at hypocapnia. Binabawasan ng hypocapnia ang excitability ng DC at sa malalang kaso ay maaaring humantong sa respiratory paralysis; nagiging sanhi ng spasm ng mga cerebral vessel, 40
41 binabawasan ang supply ng O 2 sa tisyu ng utak (pagkahilo, pagbaba ng atensyon at memorya, pagkabalisa, mga karamdaman sa pagtulog ay nabanggit). Bilang resulta ng hypocalcemia, paresthesia, tingling, pamamanhid, at lamig ng mukha, mga daliri, at mga daliri ng paa ay nabubuo. Mayroong tumaas na neuromuscular excitability (convulsions, posibleng tetanus ng respiratory muscles, laryngospasm, convulsive twitching ng mga kalamnan ng mukha, braso, binti, tonic spasm ng kamay "kamay ng obstetrician"). Ang mga karamdaman sa cardiovascular ay ipinakikita ng mga arrhythmias dahil sa hypocalcemia at coronary vasospasm bilang resulta ng hypocapnia. DISTURBANCE NG PULMONARY BLOOD FLOW Ang pathogenetic na batayan ng disturbance ng pulmonary blood flow ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang daloy ng capillary ng dugo sa pulmonary circulation at ang volume ng alveolar ventilation sa isang tiyak na tagal ng panahon. Pangunahin o pangalawang pinsala sa pulmonary bloodstream ay sanhi: DN dahil sa ventilation-perfusion disorder, paghihigpit sa respiratory disorder dahil sa ischemia ng alveolar tissue, pagpapalabas ng biologically active substances, pagtaas ng vascular permeability, interstitial edema, pagbaba ng pagbuo ng surfactant, atelectasis. Mga uri ng pulmonary blood flow disorders Mayroong dalawang uri ng pulmonary perfusion disorder: pulmonary hypotension at pulmonary hypertension. Ang pulmonary hypotension ay isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Karamihan karaniwang dahilan pulmonary hypotension: mga depekto sa puso (halimbawa, tetralogy of Fallot) na sinamahan ng pag-shunting ng dugo "mula kanan hanggang kaliwa," ibig sabihin, paglabas ng venous blood sa arterial system ng systemic circle, na lumalampas sa mga capillary ng baga; right ventricular failure; hypovolemia ng iba't ibang pinagmulan, halimbawa, na may pagkawala ng dugo; muling pamamahagi ng dugo sa panahon ng pagkabigla; systemic arterial hypotension dahil sa pagbagsak. Ang mga dahilan sa itaas ay humantong sa isang pagbaba sa daloy ng dugo sa mga baga, na nagiging sanhi ng pagkagambala ng gas exchange at respiratory rhythmogenesis (pangalawa) dahil sa mga talamak na metabolic na pagbabago. Ang pulmonary hypertension ay isang pagtaas ng presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Mga anyo ng pulmonary hypertension: precapillary; post-capillary; magkakahalo. 41
42 Ang precapillary pulmonary hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng precapillary at capillary pressure at pagbaba ng daloy ng dugo sa alveoli. Mga sanhi at mekanismo ng precapillary pulmonary hypertension: 1. Spasm ng arterioles sanhi ng arterial hypoxemia at hypoxia. Ang hypoxia ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng mga channel ng potassium sa mga lamad ng cell, na humahantong sa depolarization ng myocytes ng vascular wall at ang kanilang pag-urong. Ang hindi direktang mekanismo ng pagkilos ng hypoxia ay upang madagdagan ang paggawa ng mga tagapamagitan na may epekto ng vasoconstrictor, halimbawa, thromboxane A2, catecholamines. Ang spasm ng arterioles ay maaari ding maging reflex (Euler Liljestrand reflex). Kaya, sa talamak na obstructive pulmonary emphysema, dahil sa pagbaba ng po 2 sa alveolar air, ang daloy ng dugo ay reflexively limitado sa isang makabuluhang bahagi ng alveoli, na humahantong sa isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog sa bulk ng mga istraktura ng respiratory zone, isang pagtaas sa paglaban at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery. Euler Liljestrand reflex (physiological purpose) hypoxemia sa alveolar air ay sinamahan ng isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog (lokal na vasoconstriction), i.e. kung sa isang tiyak na lugar ng baga ang bentilasyon ng alveoli ay bumababa, ang daloy ng dugo ay dapat na naaayon na bumaba, dahil sa isang mahinang maaliwalas na lugar ng baga ay walang tamang oxygenation ng dugo na nangyayari. 2. Dysfunction ng pulmonary vascular endothelium ng iba't ibang pinagmulan. Halimbawa, sa talamak na hypoxemia o pamamaga sa nasirang endothelium, bumababa ang produksyon ng endogenous relaxing factor (nitric oxide, NO). 3. Pulmonary vascular remodeling na nailalarawan sa pamamagitan ng media proliferation, migration at proliferation ng SMCs sa intima, intimal fibroelastosis at pampalapot ng adventitia. 4. Pagkasira ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis (embolism at thrombosis), isang halimbawa ay PE. Ang pinakakaraniwang lugar para mabuo ang mga namuong dugo ay ang malalalim na ugat ng mas mababang paa't kamay. Ang pinakamalaking panganib ay dulot ng lumulutang na mga namuong dugo na mayroong isang punto ng pag-aayos. Matapos masira, ang namuong dugo ay dumadaan sa kanang bahagi ng puso at pumapasok sa pulmonary artery, na humahantong sa pagbara ng mga sanga nito. Ang pagbara ng pulmonary artery at paglabas ng mga vasoactive compound mula sa mga platelet ay humantong sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance. 5. Compression ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis tumor ng mediastinum o dahil sa tumaas na intra-alveolar pressure sa panahon ng matinding pag-atake ng pag-ubo. Ang pagtaas ng expiratory pressure na may obstructive pathology ay mas matagal, i.e. dahil ang pagbuga ay kadalasang matagal. Nakakatulong ito na limitahan ang daloy ng dugo at pataasin ang presyon sa pulmonary artery. Ang talamak na ubo ay maaaring humantong sa patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga. 42
43 6. Tumaas na cardiac output dahil sa hypercapnia at acidosis. 7. Ang isang makabuluhang pagbawas sa lugar ng capillary bed sa panahon ng pagkasira ng parenchyma ng baga (emphysema) ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa vascular resistance kahit na sa pahinga. Karaniwan, hindi ito nangyayari, dahil kapag ang bilis ng daloy ng dugo sa baga ay tumaas, ang mga pulmonary vessel ay pasibo na lumalawak at ang reserbang pulmonary capillaries ay bumukas, iniiwasan nito ang isang makabuluhang pagtaas sa resistensya at presyon sa pulmonary artery. Ang isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary trunk ay nagdudulot ng pangangati ng mga baroreceptor at pag-activate ng Shvachk Parin reflex, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at isang pagbagal sa rate ng puso. Ito ay isang protective reflex na naglalayong bawasan ang daloy ng dugo sa pulmonary circle at maiwasan ang pulmonary edema. Kung malala, maaari itong humantong sa pag-aresto sa puso. Ang postcapillary pulmonary hypertension ay bubuo kapag ang pag-agos ng dugo mula sa pulmonary venous system papunta sa kaliwang atrium ay nagambala sa pagbuo ng congestion sa mga baga. Mga sanhi ng post-capillary pulmonary hypertension: compression ng mga ugat ng mga tumor, pinalaki ang mga lymph node; kaliwang ventricular failure (na may stenosis ng mitral, arterial hypertension, Atake sa puso). Ang mixed pulmonary hypertension ay isang kumbinasyon ng precapillary at postcapillary na anyo ng pulmonary hypertension. Halimbawa, sa mitral stenosis (postcapillary hypertension), ang pag-agos ng dugo sa kaliwang atrium ay nagiging mahirap. Ang mga pulmonary veins at kaliwang atrium ay puno ng dugo. Bilang resulta, ang mga baroreceptor sa bibig ng mga pulmonary veins ay nanggagalit at nangyayari ang isang reflex spasm ng mga sisidlan ng sistema. pulmonalis ng pulmonary circulation (Kitaev reflex) ay isang variant ng precapillary hypertension. PAGLABAG SA MGA UGNAYAN NG VENTILATION-PERFUSION Karaniwan, ang ventilation-perfusion indicator (V/Q) ay 0.8 1.0 (i.e., ang daloy ng dugo ay nangyayari sa mga bahagi ng baga kung saan mayroong bentilasyon, dahil sa gas exchange na ito ay nangyayari sa pagitan ng alveolar air at dugo. ), kung saan ang V ay ang minutong dami ng alveolar ventilation, at ang Q ay ang minutong dami ng daloy ng dugo sa capillary. Kung, sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal, sa isang medyo maliit na lugar ng baga ay may pagbawas sa paO2 sa alveolar air, kung gayon ang lokal na vasoconstriction ay reflexively na nangyayari sa lugar na ito, na humahantong sa isang sapat na limitasyon ng daloy ng dugo (Euler Liljestrand reflex) . Bilang resulta, umaangkop ang lokal na daloy ng dugo sa baga 43
44 hanggang sa intensity ng pulmonary ventilation at mga kaguluhan sa ventilation-perfusion ratios ay hindi nangyayari. Ang paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion ay isang independiyenteng anyo ng paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng VD system. Ang mga hindi pagkakapare-pareho sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo ng capillary ay nangyayari sa antas ng rehiyon (sa antas ng mga indibidwal na lobe, mga segment, mga subsegment, mga indibidwal na grupo ng alveoli). Sa kaso ng patolohiya, ang dalawang variant ng pagkagambala sa ratio ng bentilasyon-perfusion ay posible: 1. Ang bentilasyon ng mga lugar ng baga na hindi maganda ang suplay ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa tagapagpahiwatig ng bentilasyon-perfusion. Ang dahilan ay isang lokal na pagbaba sa pulmonary perfusion dahil sa obstruction, compression, spasm ng pulmonary artery, at shunting ng dugo na dumadaan sa alveoli. Bilang resulta ng pagtaas ng functional dead space at intrapulmonary shunting ng dugo, nagkakaroon ng hypoxemia. Ang CO 2 tensyon sa dugo ay nananatiling normal dahil ang diffusion ng carbon dioxide ay hindi nababawasan. 2. Ang suplay ng dugo sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga ay humahantong sa pagbaba sa rate ng bentilasyon-perfusion. Ang dahilan ay ang lokal na hypoventilation ng mga baga dahil sa sagabal, may kapansanan sa pagsunod sa mga baga, may kapansanan sa regulasyon ng paghinga. Bilang resulta ng hypoventilation at pagtaas ng functional dead space, ang oxygenation ng dugo na dumadaloy mula sa mahinang ventilated na lugar ng baga ay bumababa; Ang pco2 ay tumataas sa alveolar air, na humahantong sa hypercapnia. DISRUPTION OF ALVEOLOCAPILLARY DIFFUSION Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nangyayari ayon sa batas ni Fick. Ang rate ng paglipat ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane (V) ay direktang proporsyonal sa kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) pati na rin ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas sa magkabilang panig ng lamad (P 1 P 2) (formula 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Ang diffusivity ng isang lamad (D M) ay tinutukoy ng ibabaw na lugar ng lamad (A) at ang kapal nito (d), ang molekular na bigat ng gas (MB) at ang solubility nito sa lamad (α) . Para sa baga sa kabuuan, ang terminong lung diffusing capacity (DL) ay ginagamit, na sumasalamin sa dami ng gas sa ml na kumakalat sa pamamagitan ng ACM sa isang pressure gradient na 1 mmHg. Art. sa 1 min. Ang normal na DL para sa oxygen ay 15 ml/min/mmHg. Art., at para sa carbon dioxide tungkol sa 300 ml/min/mm Hg. Art. (ibig sabihin, ang pagsasabog ng CO 2 sa pamamagitan ng ACM ay nangyayari nang 20 beses na mas madali kaysa sa oxygen). 44
45 Mga dahilan at mekanismo para sa pagbabawas ng diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng ACM: 1. Isang pagtaas sa landas para sa gas diffusion at pagbaba sa permeability ng ACM dahil sa pampalapot ng alveolar wall, isang pagtaas sa capillary wall, ang hitsura ng isang layer ng likido sa ibabaw ng alveoli, at isang pagtaas sa dami ng connective tissue sa pagitan nila. Ang isang halimbawa ay diffuse lung lesions (pneumoconiosis, pneumonia). Ang pneumoconiosis ay isang malalang sakit na nangyayari sa matagal na paglanghap ng iba't ibang uri ng alikabok: silicosis, asbestosis, beryliosis. 2. Pagbabawas ng lugar ng ACM (pagputol ng lung lobe, atelectasis). 3. Binabawasan ang oras ng pakikipag-ugnayan ng dugo sa alveoli, habang ang mga gas ay walang oras na kumalat sa pamamagitan ng ACM, ang dami ng oxygenated Hb ay bumababa (anemia, mountain sickness). Ang mga dahilan na humahantong sa isang pagbaba sa rate ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM ay inilalarawan sa Figure 4. dilation of capillaries normal ratios interstitial edema pampalapot ng alveolar walls intra-alveolar edema pampalapot ng mga capillary wall Figure 4 Mga dahilan ng pagbabawas ng diffusion ng mga gas (ayon kay V.V. Novitsky, 2009) DISORDERS REGULATION OF BREATHING Ang regulasyon sa paghinga ay isinasagawa ng DC. Ipinakita ni DC iba't ibang grupo mga neuron na matatagpuan nakararami sa medulla oblongata at pons. Ang ilan sa mga neuron na ito ay may kakayahang kusang ritmikong paggulo. Ngunit ang aktibidad ng mga neuron ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga afferent signal mula sa mga patlang ng receptor, mga neuron ng cortex at iba pang mga bahagi ng utak. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na iakma ang paghinga sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. 45
46 Ang kapansanan sa DC function ay maaaring bunga ng direktang epekto sa central nervous system ng iba't ibang pathological factor o reflex effect na isinasagawa sa pamamagitan ng chemo- at baroreceptors. Sa ilalim ng impluwensya ng reflex, humoral o iba pang impluwensya sa DC, maaaring magbago ang ritmo ng paghinga, lalim at dalas nito. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging isang pagpapakita ng parehong compensatory reaksyon ng katawan na naglalayong mapanatili ang isang pare-pareho ang komposisyon ng gas ng dugo, at isang pagpapakita ng mga kaguluhan sa normal na regulasyon ng paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga 1. Mga pinsala at neoplasma, compression ng utak (hemorrhages), talamak na matinding hypoxia ng iba't ibang pinagmulan, pagkalasing, mapanirang pagbabago sa tisyu ng utak (multiple sclerosis) direktang nakakapinsala sa DC. 2. Ang immaturity ng chemoreceptors sa mga premature newborns, ang pagkalason sa droga o ethanol ay humantong sa kakulangan ng excitatory afferent influences sa DC. Ang mga premature na sanggol ay may mababang excitability ng chemoreceptors na nakakaramdam ng oxygen at/o carbon dioxide sa dugo. Upang i-activate ang DC sa sitwasyong ito, ang mga receptor ng balat ay apektado (tinapik ang mga binti at pigi ng bata), kaya nagiging sanhi ng hindi tiyak na pag-activate ng reticular formation. Ang pagkalason sa droga, halimbawa, kapag ang mga opiate (morphine, heroin) ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng CNS, ang depresyon sa paghinga ay sanhi ng pagbaba ng sensitivity ng mga DC neuron sa pco 2 sa dugo. Ang labis na dosis ng narcotic analgesics at barbiturates ay maaaring humantong sa pagbaba sa nonspecific na tonic na aktibidad ng mga neuron sa reticular formation ng brain stem at piling hinaharangan ang mga afferent input (vagal canal) sa DC. 3. Ang sobrang pangangati ng noci-, chemo- at mechanoreceptors sa panahon ng trauma sa respiratory organs, abdominal cavity o burns ay humahantong sa labis na excitatory afferent influences sa DC. 4. Malakas masakit na sensasyon(na may pleurisy, mga pinsala sa dibdib) na kasama ng pagkilos ng paghinga, na humahantong sa labis na mga nakakahadlang na impluwensya ng afferent sa DC. 5. Pinsala sa iba't ibang antas effector pathways (mula sa DC hanggang diaphragm, respiratory muscles) ay humahantong sa pagkagambala sa regulasyon ng respiratory muscles. Ang pagpapakita ng dysregulation ng paghinga Ang dysregulation ay ipinakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga (Larawan 5). Ang Bradypnea ay bihirang paghinga, kung saan ang bilang ng mga paggalaw sa paghinga bawat minuto ay mas mababa sa 12. Ang apnea ay isang pansamantalang paghinto ng paghinga. 46
47 Figure 5 Manipestasyon ng dysregulation ng paghinga Ang paglitaw ng bradypnea at apnea ay batay sa mga katulad na mekanismo: pangangati ng mga baroreceptor ng aortic arch na may pagtaas sa presyon ng dugo at isang reflex na pagbaba sa respiratory rate; na may mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring mangyari ang paghinto sa paghinga; pinapatay ang mga chemoreceptor na sensitibo sa pagbaba ng p a O 2 sa panahon ng hyperoxia; hypocapnia sa panahon ng pagkakasakit sa bundok o pagkatapos ng passive hyperventilation ng isang pasyente sa ilalim ng anesthesia; nabawasan ang excitability ng DC sa panahon ng matagal na hypoxia, ang epekto ng mga narcotic substance, at mga organic na lesyon ng utak. Ang stenotic na paghinga ay bihira at malalim na paghinga, nangyayari kapag ang mga malalaking daanan ng hangin ay stenotic, bilang isang resulta kung saan ang paglipat ng mga phase ng paghinga ay nagambala kapag ang mga receptor ng kahabaan ay nasasabik sa trachea, bronchi, bronchioles, alveoli, intercostal na kalamnan (Hering Breuer reflex ay naantala ). Ang tachypnea, madalas at mababaw na paghinga (higit sa 24 na paggalaw ng paghinga bawat minuto), ay nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation bilang isang resulta ng kagustuhan na bentilasyon ng anatomically dead space. Sa pinagmulan ng tachypnea, mas malaki kaysa sa normal na pagpapasigla ng respiratory center ay mahalaga. Halimbawa, sa atelectasis, ang mga impulses mula sa pulmonary alveoli, na nasa isang gumuhong estado, ay tumindi, at ang sentro ng paglanghap ay nasasabik. Ngunit sa panahon ng paglanghap, ang hindi apektadong alveoli ay nakaunat sa mas malaking lawak kaysa karaniwan, na nagiging sanhi ng malakas na daloy ng mga impulses mula sa mga receptor na pumipigil sa paglanghap, na humihinto sa paglanghap nang maaga. Ang hyperpnea ay madalas at malalim na paghinga na nangyayari bilang resulta ng matinding reflex o humoral stimulation ng DC acidosis, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled na hangin. Ang matinding antas ng paggulo ng DC ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng paghinga ng Kussmaul. 47
48 Ang hyperpnea ay maaaring maging compensatory sa kalikasan at naoobserbahan kapag ang basal metabolic rate ay tumaas (sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, thyrotoxicosis, lagnat). Kung ang hyperpnea ay hindi nauugnay sa pangangailangan na dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at paglabas ng CO 2 at sanhi ng reflexively, ang hyperventilation ay humahantong sa hypocapnia at gas alkalosis. Mga pathological na uri ng paghinga na nauugnay sa dysregulation ng ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang mga pana-panahong uri ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikling panahon ng malalim na paghinga, na sinusundan ng isang panahon ng mababaw na paghinga o paghinto ng paghinga (Figure 6). Ang pagbuo ng mga pana-panahong uri ng paghinga ay batay sa mga karamdaman ng awtomatikong sistema ng kontrol sa paghinga. Figure 6 Mga uri ng panaka-nakang paghinga Cheyne Stokes huminto ang paghinga na kahalili ng mga paggalaw sa paghinga, na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa (Figure 7). Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne Stokes ay isang pagbawas sa sensitivity ng chemoreceptors ng medulla oblongata. Ang DC ay "gumising" lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na pagpapasigla arterial chemoreceptors pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Sa sandaling na-normalize ng pulmonary ventilation ang komposisyon ng gas ng dugo, ang apnea ay nangyayari muli. Figure 7 Cheyne Stokes Breathing (ayon kay V.V. Novitsky, 2009) Breathing Biota pause alternate with respiratory movements of normal frequency and depth (Figure 8). Figure 8 Biot's respiration (ayon kay V.V. Novitsky, 2009) Ang pathogenesis ng Biot's respiration ay sanhi ng pinsala sa pneumotaxic system, na nagiging pinagmulan ng sarili nitong mabagal na ritmo. Karaniwan, ang ritmo na ito ay pinipigilan ng nagbabawal na impluwensya ng cerebral cortex. 48
Ang dugo ay ang sangkap ng sirkulasyon ng dugo, kaya ang pagtatasa sa pagiging epektibo ng huli ay nagsisimula sa pagtatasa ng dami ng dugo sa katawan. Ang dami ng dugo sa mga bagong panganak na bata ay tungkol sa 0.5 l, sa mga matatanda 4-6 l, ngunit
Patuloy na propesyonal na edukasyon DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Ang Litvitsky First Moscow State Medical University ay pinangalanan. SILA. Sechenov, Moscow, Russian Federation Makipag-ugnayan sa hypoxia
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng independiyenteng gawain para sa mga mag-aaral sa ika-4 na taon ng mga medikal at pediatric na faculties sa paksang: "Regional circulatory disorder. Syndrome ng ischemic na pinsala sa utak at talamak
Propesor M.M. Abakumov Lecture 2 Adaptation at dysregulation. Ang konsepto ng stress Ang katawan ay walang espesyal na organ na nagsisiguro ng homeostasis ng enerhiya Mga mekanismo ng paggawa ng enerhiya at pamamahagi nito
1 PAGMOMODE NG PAG-UNLAD NG PAGKAKApagod SA PANAHON NG STRESSED MUSCLE ACTIVITY SA HIGHLY QUALIFIED ATHLETES ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IC NAS ng Ukraine, * Unibersidad na pinangalanan. B. Grinchenko
PHYSIOLOGY OF BREATHING Mga piling lektura sa pisyolohiya Elsukova E.I. Faculty of Biology, Chemistry at Heograpiya MGA YUGTO NG PAGLIPAT NG GAS Transport sa baga (ventilation) Pagsasabog mula sa alveoli papunta sa dugo Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo
Mga halimbawang tanong para sa paghahanda para sa disiplina sa pagsusulit - BASICS OF PATHOLOGY specialty 02/34/01 Nursing Qualification nurse/nurse GENERAL NOSOLOGY 1. Patolohiya bilang integrative
MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Ang konsepto ng pagkabigo sa sirkulasyon; mga anyo nito, pangunahing hemodynamic manifestations at mga tagapagpahiwatig. Ipahiwatig ang isang tamang sagot 01. Ipahiwatig ang tamang pahayag.
Sa simula ng subsection na ito ay nagbibigay kami ng ilang mga notasyon at karaniwang mga halaga.
Exogenous na uri ng hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin.
Hypobaric hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay sanhi ng pangkalahatang pagbaba sa barometric pressure at naoobserbahan kapag umaakyat sa mga bundok o sa hindi naka-pressure na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na sistema ng oxygen (bundok, o mataas na altitude, sakit).
Ang mga kapansin-pansing abnormalidad ay karaniwang nakikita sa Po humigit-kumulang 100 mmHg. (na tumutugma sa isang altitude na halos 3,500 m): sa 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) ang mga malubhang karamdaman na hindi tugma sa buhay ay nangyayari. Para sa mga espesyal na layunin, ang dosed hypobaric hypoxia ay sanhi ng unti-unting pagbomba ng hangin mula sa mga pressure chamber kung saan matatagpuan ang mga pagsubok na tao o mga eksperimentong hayop, at sa gayon ay ginagaya ang pagtaas sa altitude.
Normobaric hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay bubuo sa ilalim ng normal na pangkalahatang barometric pressure, ngunit isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, halimbawa, kapag nananatili sa mga nakakulong na espasyo ng maliit na volume, nagtatrabaho sa mga minahan, hindi gumagana ang mga sistema ng supply ng oxygen sa mga cabin ng sasakyang panghimpapawid, mga submarino. , mga espesyal na proteksiyon na suit, at gayundin sa kaso ng ilang mga malfunctions o hindi wastong paggamit ng anesthesia-respiratory equipment.
Ang pathogenetic na batayan ng exogenous na uri ng hypoxia sa lahat ng mga kaso ay arterial hypoxemia, i.e. isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa arterial blood plasma, na humahantong sa hindi sapat na saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Ang hypocapnia ay maaaring magkaroon ng karagdagang negatibong epekto sa katawan. madalas na umuunlad sa panahon ng exogenous hypoxia bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga at humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak, puso, kawalan ng timbang sa electrolyte at gas alkalosis.
Respiratory (respiratory) na uri ng hypoxia.
Ang hypoxia na ito ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa baga, mga ratio ng bentilasyon-perfusion, labis na extra- at intrapulmonary shunting ng venous blood, o obstruction ng oxygen diffusion sa baga. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang exogenous hypoxia, ay arterial hypoxia, sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng hypercapnia. Sa ilang mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay kumakalat sa pamamagitan ng alveolocapillary membrane na humigit-kumulang 20 beses na mas madali kaysa sa O 2, ang hypoxemia na walang hypercapnia ay posible.
Cardiovascular (circulatory) na uri ng hypoxia.
Ang sakit ay nabubuo kapag ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay humantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at, dahil dito, sa kanilang hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga capillary bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa pangkalahatang hypovolemia, i.e. isang pagbaba sa dami ng dugo sa vascular bed (na may napakalaking pagkawala ng dugo o pagkawala ng plasma, dehydration) at dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga karamdaman sa aktibidad ng puso ay maaaring bunga ng myocardial damage, cardiac overload at mga kaguluhan sa extracardiac regulation, na humahantong sa pagbaba ng cardiac output. Ang circulatory hypoxia ng vascular origin ay maaaring nauugnay sa isang labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed at ang idinepositong bahagi ng dugo dahil sa paresis mga pader ng vascular bilang resulta ng exo- at endogenous toxic influences, allergic reactions, electrolyte imbalances, at glucocorticoid deficiency. mineralocorticoids at ilang iba pang mga hormone, pati na rin sa mga kaso ng mga karamdaman ng reflex at centrogenic vasomotor regulation at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng pagbaba sa tono ng vascular.
Maaaring mangyari ang hypoxia dahil sa pangunahing mga karamdaman sa microcirculation: malawakang pagbabago sa mga dingding ng microvessels, pagsasama-sama. hugis elemento dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, coagulability at iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network, hanggang sa kumpletong stasis. Ang sanhi ng microcirculation disorder ay maaaring labis na arteriovenular shunting ng dugo sanhi ng spasm ng precapillary sphincter (halimbawa, sa panahon ng talamak na pagkawala ng dugo).
Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia, na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga cell sa extravascular na bahagi ng microcirculatory system: perivascular, intercellular at intracellular space, basal at cellular membranes. Ang form na ito ng hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkamatagusin ng mga lamad sa oxygen ay lumala, na may interstitial edema, intracellular hyperhydration at iba pang mga pathological na pagbabago sa intercellular na kapaligiran.
Ang circulatory hypoxia ay maaaring lokal sa kalikasan kapag walang sapat na daloy ng dugo sa isang partikular na bahagi ng organ o tissue o nahihirapan sa pag-agos ng dugo dahil sa ischemia o venous hyperemia.
Ang mga indibidwal na parameter ng hemodynamic sa iba't ibang kaso ng circulatory hypoxia ay maaaring mag-iba nang malawak. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig na ito sa halo-halong venous na dugo at isang katumbas na mataas na arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen. Ang isang pagbubukod ay maaaring mga kaso ng karaniwang precapillary shunting, kapag ang isang makabuluhang bahagi ng dugo ay pumasa mula sa sistema ng arterya sa venous, bypassing ang metabolic microvessels, bilang isang resulta kung saan mas maraming oxygen ang nananatili sa venous blood, at ang antas ng venous hypoxemia ay hindi sumasalamin sa tunay na kalubhaan ng hypoxia sa mga organo at tisyu na pinagkaitan ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat.
Samakatuwid, upang masuri ang pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia, tulad ng isang mahalagang tagapagpahiwatig bilang P aO2 (napapailalim sa mga normal na halaga ng P aO2, S aO2 at V aO2) ay dapat gamitin na isinasaalang-alang ang mga posibleng pagbaluktot ng halaga nito para sa aktwal na sitwasyon sa katawan. .
Dugo (hemic) uri ng hypoxia.
Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa hindi sapat na hemoglobin na nilalaman sa panahon ng anemia (Ang hemic na uri ng hypoxia ay tinatawag minsan na "anemic", na hindi tama. Ang anemic hypoxia ay isa lamang sa maraming anyo ng hemic hypoxia.), hydremia at kapag ang kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ay may kapansanan, nagdadala at naglalabas ng oxygen sa mga tisyu.
Ang matinding anemia ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa bone marrow hematopoiesis bilang resulta ng pag-ubos nito, pinsala ng mga nakakalason na kadahilanan, ionizing radiation, proseso ng leukemic at metastases ng tumor, pati na rin ang kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythrolysis at hemoglobin synthesis (iron, bitamina. , erythropoietin, atbp.), at may tumaas na hemolysis ng mga pulang selula ng dugo.
Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa panahon ng hemodilution ng iba't ibang mga pinagmulan, halimbawa sa ikalawang yugto ng posthemorrhagic period, na may pagbubuhos ng makabuluhang dami ng asin at iba't ibang mga kapalit ng dugo.
Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen ng dugo ay maaaring umunlad na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin.
Kadalasan, ang anyo ng hemic hypoxia na ito ay sinusunod sa panahon ng pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), na humahantong sa pagbuo. carboxyhemoglobin(НБСО - kumplikado ng maliwanag na pulang kulay); mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, na may ilang mga congenital hemoglobin anomalya, pati na rin sa mga karamdaman pisikal at kemikal na mga katangian ang panloob na kapaligiran ng katawan, na nakakaapekto sa mga proseso ng oxygenation nito sa mga capillary ng mga baga at deoxygenation sa mga tisyu.
Ang carbon monoxide ay may napakataas na affinity para sa hemoglobin, halos 300 beses na mas malaki kaysa sa affinity ng oxygen para dito at bumubuo ng carboxyhemoglobin, na walang kakayahang magdala at maglabas ng oxygen,
Ang pagkalasing sa carbon monoxide ay posible sa iba't ibang mga pang-industriya na kondisyon: mga tindahan ng metalurhiko, mga halaman ng coke, mga pabrika ng ladrilyo at semento, iba't ibang mga halaman ng kemikal, pati na rin sa mga garahe, sa mga highway ng lungsod na may mabigat na trapiko, lalo na sa isang makabuluhang akumulasyon ng mga sasakyan sa mahinahon na panahon, atbp. Ang mga kaso ng pagkalason sa carbon monoxide ay hindi karaniwan sa mga lugar ng tirahan dahil sa malfunction ng mga gas appliances o stove heating, gayundin sa panahon ng sunog. Kahit na sa medyo mababang konsentrasyon ng carbon monoxide sa hangin, ang matinding hypoxia ay maaaring mangyari sa loob ng ilang minuto; na may matagal na paglanghap, kahit na ang kaunting konsentrasyon ng carbon monoxide ay mapanganib. Kaya, na may nilalaman na humigit-kumulang 0.005% carbon monoxide sa hangin, hanggang 30% ng hemoglobin ay na-convert sa HbCO; sa isang konsentrasyon ng 0.01%, ang tungkol sa 70% HbCO ay nabuo, na nakamamatay. Kapag ang CO ay inalis mula sa inhaled na hangin, ang HbCO ay dahan-dahang mahihiwalay at ang normal na hemoglobin ay naibalik.
Methemoglobia - MtHb (kulay na dark brown) - naiiba sa normal na Hb dahil ang heme iron dito ay wala sa anyo ng Fe 2+, ngunit na-oxidized sa Fe 3+. Kaya, ang MtHb ay isang "tunay" na oxidized na anyo ng Hb, at sa karagdagang lakas ng bakal, ang isang hydroxyl ion (OH) ay karaniwang nakakabit bilang isang ligand. Ang MtHb ay hindi kayang maghatid ng oxygen. Ang mga maliliit na "pisyolohikal" na halaga ng methemoglobin ay patuloy na nabuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga reaktibong species ng oxygen; Ang pathological methemoglobinemia ay nangyayari kapag nalantad sa isang malaking grupo ng mga sangkap - ang tinatawag na mga methemoglobin na bumubuo. Kabilang dito ang mga nitrates at nitrite, nitrogen oxides, derivatives ng aniline, benzene, at ilang mga lason. nakakahawang pinanggalingan, mga sangkap na panggamot(phenozepam, amidopyrine, sulfonamides), atbp. Ang mga makabuluhang halaga ng MtHb ay maaaring mabuo sa panahon ng akumulasyon ng mga naka-log na peroxide at iba pang aktibong radical sa katawan). Mahalaga na sa bawat isa sa apat na heme ng molekula ng hemoglobin, ang iron atom ay na-oxidized halos independyente sa iba pang mga heme ng parehong molekula. Ang mga resultang bahagyang "distorted" na mga molekula ay kulang sa normal na "heme-heme" na pakikipag-ugnayan na tumutukoy sa pinakamainam na kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at ilabas ito sa mga tisyu ayon sa hugis-S na dissociation curve ng oxyhemoglobin. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang conversion ng, halimbawa, 40% Hb sa MtHb ay humahantong sa isang pagkasira sa supply ng oxygen ng katawan sa isang mas malaking lawak kaysa, halimbawa, isang kakulangan ng 40% hemoglobin sa panahon ng anemia, hemodilution, atbp.
Ang pagbuo ng MtHb ay nababaligtad, ngunit ang pagpapanumbalik nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal sa maraming oras.
Bilang karagdagan sa HbCO at MtHb, sa panahon ng iba't ibang mga pagkalasing, ang pagbuo ng iba pang mga Hb compound na hindi pinahihintulutan ang O2 ay posible: nitroxyl-Hb, carbilamine-Hb, atbp.
Ang pagkasira ng mga katangian ng transportasyon ng hemoglobin ay maaaring dahil sa namamana na mga depekto sa istraktura ng molekula nito. ganyan mga pathological form Ang Hb ay maaaring magkaroon ng alinman sa isang nabawasan o makabuluhang pagtaas ng affinity para sa O 2, na sinamahan ng kahirapan sa pagdaragdag ng 0 2 sa mga baga o ang paglabas nito sa mga tisyu.
Ang ilang mga pagbabago sa physicochemical properties ng medium: pH, PCO3, electrolyte concentrations, atbp. ay maaaring magkaroon ng hindi magandang epekto sa mga kondisyon ng oxygenation at deoxygenation ng Hb. Ang pagbabago sa Hb saturation curve ay maaari ding mangyari sa panahon ng hyperoxia bilang resulta ng pinsala sa glycolytic system sa erythrocytes at mga pagbabago sa nilalaman ng 2 sa kanila. ,3-diphosphoglycerate. Ang isang makabuluhang pagkasira sa paglipat at pagpapalabas ng 0 2 sa pamamagitan ng dugo ay nangyayari din sa mga pagbabago sa mga pisikal na katangian ng mga erythrocytes, ang kanilang makabuluhang pagsasama-sama at putik.
Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang dami ng nilalaman. Ang boltahe at nilalaman ng O2 sa venous blood ay nabawasan.
Tissue (o pangunahing tissue) na uri ng hypoxia.
Ang uri ng tissue ng hypoxia ay bubuo dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa mga cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.
Ang paggamit ng O2 ng mga tisyu ay maaaring hadlangan ng pagkilos ng iba't ibang mga inhibitor ng biological oxidation enzymes, masamang pagbabago mga kondisyon ng physicochemical ng kanilang pagkilos, pagkagambala sa synthesis ng enzyme at pagkasira ng mga biological cell membranes.
Pagpigil sa enzyme maaaring mangyari sa tatlong pangunahing paraan:
- tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro ng enzyme, halimbawa, napakaaktibong pagbubuklod ng ferric iron ng oxidized form ng heminenzyme sa pamamagitan ng CN ion - sa kaso ng cyanide poisoning, pagsugpo sa mga aktibong sentro ng respiratory enzymes sa pamamagitan ng sulfide ion, ilang antibiotics , atbp.;
- pagbubuklod ng mga functional na grupo ng bahagi ng protina ng molekula ng enzyme (mga heavy metal ions, alkylating agent);
- mapagkumpitensyang pagsugpo sa pamamagitan ng pagharang sa aktibong sentro ng mga enzyme na may "pseudosubstances", halimbawa, pagsugpo sa succinate dehydrogenase ng malonic at iba pang dicarboxylic acid.
Mga paglihis ng pisikal at kemikal na mga parameter ng panloob na kapaligiran ng katawan : pH, temperatura, electrolyte concentrations na nagaganap sa panahon ng iba't ibang mga sakit at pathological na proseso ay maaari ding makabuluhang bawasan ang aktibidad ng biological oxidation enzymes.
Paglabag sa synthesis ng enzyme maaaring mangyari dahil sa kakulangan ng mga partikular na sangkap na kinakailangan para sa kanilang pagbuo: bitamina B 1 (thiamine), B 3 (PP, nikotinic acid) at iba pa, pati na rin ang cachexia ng iba't ibang mga pinagmulan at iba pang mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng mga malubhang kaguluhan ng metabolismo ng protina.
Pagkawatak-watak ng mga biological membrane ay isa sa pinakamahalagang salik na humahantong sa pagkagambala sa paggamit ng O 2. Ang ganitong pagkawatak-watak ay maaaring sanhi ng maraming pathogenic na impluwensya na nagdudulot ng pinsala sa cell: mataas at mababang temperatura, exogenous poisons at endogenous na mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo, mga nakakahawang nakakalason na ahente, penetrating radiation, free radicals, atbp. Ang pinsala sa lamad ay kadalasang nangyayari bilang isang komplikasyon ng hypoxia ng ang uri ng respiratory, circulatory o hemic. Halos anumang malubhang kondisyon ng katawan ay naglalaman ng isang elemento ng tissue hypoxia ng ganitong uri.
Hypoxia ng disconnection ay isang natatanging variant ng tissue-type hypoxia, na nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation ng inhalation chain. Sa kasong ito, ang pagkonsumo ng 0 2 ng mga tisyu ay kadalasang tumataas, gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng labis na nabuong init ay humahantong sa isang masiglang pagbawas ng paghinga ng tissue at ang kamag-anak na kakulangan nito. Maraming mga sangkap ng exo- at endogenous na pinanggalingan ay may hindi pagkakaugnay na mga katangian: isang labis na H4 at Ca24 ions, libreng fatty acid, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, pati na rin ang ilang mga nakapagpapagaling na sangkap (dicoumarin, gramicidin, atbp.). microbial toxins at iba pang mga ahente.
Involutional hypoxia , na nangyayari sa panahon ng pagtanda ng katawan, sa mga mekanismo nito ay higit na nauugnay sa mga proseso na humahantong sa pagkagambala sa epektibong paggamit ng oxygen ng mga selula. Kabilang sa mga prosesong ito ang: pagkasira ng mitochondrial membranes at pagkalagot ng electron transport chain; pagtaas sa intracellular pool ng mga libreng fatty acid; cross-linking ng macromolecules at ang kanilang immobilization at isang bilang ng iba pang mga proseso.
Komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ng tissue hypoxia, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na mga parameter ng oxygen sa arterial blood, isang makabuluhang pagtaas sa kanila sa venous blood at, nang naaayon, isang pagbawas sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen (na may hypoxia ng paghihiwalay, ang iba pang mga ratio ay maaaring umunlad).
Overload tic ng hypoxia ("stress hypoxia").
Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari kapag ang aktibidad ng anumang organ o tisyu ay labis na matindi, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon at paggamit ng mga sistema ng oxygen at mga substrate, kahit na walang pagkakaroon ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang matugunan ang tumaas na pangangailangan. . Ang anyo ng hypoxia na ito ay may praktikal na kahalagahan pangunahin na may kaugnayan sa mabibigat na pagkarga sa muscular organs - skeletal muscles at myocardium.
Sa labis na pagkarga sa puso, ang kamag-anak na kakulangan sa coronary, circulatory hypoxia ng puso at pangalawang pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari. Sa sobrang muscular work, kasama ang hypoxia ng mga skeletal muscles mismo, ang mga mapagkumpitensyang relasyon ay lumitaw sa pamamahagi ng daloy ng dugo, na humahantong sa ischemia ng iba pang mga tisyu at bumuo ng malawakang sirkulasyon ng hypoxia. Ang load hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang oxygen na "utang", venous hypoxemia at hypercapnia.
Uri ng substrate ng hypoxia.
Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoxia ay nauugnay sa hindi sapat na transportasyon o may kapansanan sa paggamit ng O2. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang reserba ng mga substrate ng biological oxidation sa katawan ay medyo malaki at bahagyang lumampas sa mga reserbang O2. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, na may normal na paghahatid ng O 2, normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate ay nangyayari, na humahantong sa pagkagambala sa paggana ng lahat ng magkakaugnay na mga link ng biological oxidation. Sa halos karamihan ng mga kaso, ang gayong hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan ng glucose sa mga selula. Kaya. ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak sa loob ng 5-8 minuto (i.e., humigit-kumulang sa parehong panahon pagkatapos ng pagtigil ng paghahatid ng O2) ay humahantong sa pagkamatay ng mga pinaka-sensitive na nerve cells. Ang pagkagutom sa karbohidrat ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay nangyayari sa ilang uri ng diabetes mellitus at iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng carbohydrate. Ang isang katulad na anyo ng hypoxia ay maaari ding bumuo na may kakulangan ng ilang iba pang mga substrate (halimbawa, mga fatty acid sa myocardium, na may pangkalahatang matinding gutom, atbp.). Ang pagkonsumo ng oxygen sa form na ito ng hypoxia ay kadalasang nababawasan bilang resulta ng kakulangan ng mga substrate ng oksihenasyon.
Pinaghalong uri ng hypoxia.
Ang ganitong uri ng hypoxia ay madalas na sinusunod at isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa mga pangunahing uri nito.
Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay negatibong nakakaapekto sa ilang bahagi ng transportasyon at paggamit ng O2 (halimbawa, ang mga barbiturates ay pinipigilan ang mga proseso ng oxidative sa mga cell at sa parehong oras ay pinipigilan ang respiratory center, na nagiging sanhi ng pulmonary hypoventilation; nitrite, kasama ang pagbuo ng methemoglobin, maaaring kumilos bilang uncoupling agent at iba pa.). Ang mga katulad na kondisyon ay lumitaw kapag ang iba't ibang mga hypoxic na kadahilanan ay kumikilos sa katawan nang sabay.
Ang isa pang karaniwang mekanismo ng magkahalong anyo ng hypoxia ay nauugnay sa katotohanan na ang pangunahing hypoxia ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa iba pang mga organo at sistema na kasangkot sa pagtiyak ng biological oxidation.
Sa lahat ng ganoong kaso, nangyayari ang hypoxic na kondisyon ng magkahalong uri: dugo at tissue, tissue at respiratory, atbp. Kasama sa mga halimbawa ang traumatiko at iba pang mga uri ng pagkabigla, mga estado ng comatose ng iba't ibang pinagmulan, atbp.
Mga katangian ng hypoxic na kondisyon ayon sa iba't ibang pamantayan
Ayon sa criterion ng prevalence, kaugalian na makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatang hypoxia.
Lokal na hypoxia kadalasang nauugnay sa mga lokal na karamdaman sa sirkulasyon sa anyo ng ischemia, venous hyperemia at lokal na stasis, i.e. nabibilang sa uri ng sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, ang isang lokal na kaguluhan sa paggamit ng oxygen at mga substrate ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng lokal na pinsala sa mga lamad ng cell at pagsugpo sa aktibidad ng enzyme na dulot ng ilang proseso ng pathological (halimbawa, pamamaga). Ang ibang mga bahagi ng katulad na tissue ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, sa kasong ito, kadalasan sa lugar ng pinsala, ang vascular system ay naghihirap din sa isang degree o iba pa at, samakatuwid, ang isang halo-halong anyo ng hypoxia ay sinusunod: tissue at circulatory.
Pangkalahatang hypoxia ay isang mas kumplikadong konsepto. Mula sa pangalan ay sumusunod na ang anyo ng hypoxia na ito ay walang tumpak na mga geometriko na hangganan at laganap.
Gayunpaman, alam na ang paglaban ng iba't ibang mga organo at tisyu sa hypoxia ay hindi pareho at medyo malakas na nagbabago. Ang ilang mga tisyu (halimbawa, buto, cartilage, tendon) ay medyo hindi sensitibo sa hypoxia at maaaring mapanatili ang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay nang maraming oras kapag ang supply ng oxygen ay ganap na naputol; ang mga striated na kalamnan ay nakatiis sa isang katulad na sitwasyon sa loob ng halos 2 oras; kalamnan ng puso 20 - 30 min; bato, atay tungkol sa parehong halaga. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia. Ang iba't ibang mga seksyon nito ay nakikilala din sa pamamagitan ng hindi pantay na sensitivity sa hypoxia, na bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: cerebral cortex, cerebellum, thalamus optic, hippocampus, medulla oblongata, spinal cord, ganglia ng autonomic nervous system. Sa kumpletong pagtigil ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pinsala sa cerebral cortex ay napansin pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng sympathetic nervous system at mga neuron ng bituka plexuses pagkatapos ng higit sa 1 oras. Bukod dito, mas mataas ang functional na aktibidad ng mga istruktura ng nerve, mas sensitibo sila sa hypoxia. Kaya, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa sa mas malaking lawak kaysa sa mga hindi aktibo.
Kaya, sa mahigpit na pagsasalita, hindi maaaring magkaroon ng tunay na pangkalahatang hypoxia sa panahon ng buhay ng organismo. Sa karamihan ng mga kaso, anuman ang kalubhaan nito, ang iba't ibang mga organo at tisyu ay nasa iba't ibang estado, at ang ilan sa kanila ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, dahil sa pambihirang kahalagahan ng utak para sa buhay ng katawan, ang napakataas na pangangailangan nito para sa oxygen (hanggang sa 20% ng kabuuang pagkonsumo ng O2) at ang partikular na binibigkas na kahinaan nito sa hypoxia, ang pangkalahatang gutom sa oxygen ng katawan ay kadalasang nakikilala sa hypoxia ng utak.
Batay sa rate ng pag-unlad, tagal at kalubhaan ng hypoxia, wala pang eksaktong layunin na pamantayan para sa delimitation nito. Gayunpaman, sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga sumusunod na uri ay karaniwang nakikilala: fulminant hypoxia, nagiging malubha o kahit nakamamatay na antas sa ilang segundo o ilang sampu-sampung segundo; talamak na hypoxia - sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto; subacute hypoxia - para sa ilang oras o sampu-sampung oras; talamak na hypoxia umuunlad at nagpapatuloy sa mga linggo, buwan at taon.
Ayon sa kalubhaan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay namarkahan ayon sa mga indibidwal na klinikal o mga palatandaan ng laboratoryo na nagpapakilala sa mga kaguluhan ng isang partikular na sistema ng physiological o mga pagbabago sa mga parameter ng panloob na kapaligiran.
Mga proteksiyon-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia
Emergency adaptation.
Ang mga adaptive na reaksyon na naglalayong pigilan o alisin ang hypoxia at pagpapanatili ng homeostasis ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng pagkakalantad sa etiological factor o ilang sandali pagkatapos nito. Ang mga reaksyong ito ay nangyayari sa lahat ng antas ng katawan - mula sa molekular hanggang sa pag-uugali at malapit na nauugnay sa isa't isa.
Sa ilalim ng impluwensya ng hypoxic factor, ang isang tao ay bubuo ng mga tiyak na pagkilos ng pag-uugali ng iba't ibang kumplikado na naglalayong lumabas sa hypoxic state (halimbawa, pag-iwan ng isang nakakulong na espasyo na may mababang nilalaman ng oxygen, gamit ang mga aparatong oxygen, mga gamot, nililimitahan ang pisikal na aktibidad, naghahanap ng tulong, atbp.). Sa isang mas simpleng anyo, ang mga katulad na reaksyon ay sinusunod sa mga hayop.
Ang pangunahing kahalagahan sa agarang emergency adaptation ng katawan sa hypoxia ay ang pag-activate ng mga sistema ng transportasyon ng oxygen.
Ang panlabas na sistema ng paghinga ay tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng mga ekskursiyon sa paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli na may sabay-sabay na sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa baga. Bilang resulta, ang minutong dami ng bentilasyon at perfusion ay maaaring tumaas ng 10-15 beses kumpara sa isang tahimik na normal na estado.
Ang mga reaksyon ng hemodynamic system ay ipinahayag ng tachycardia, pagtaas ng stroke at minutong volume puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo na naglalayon sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa utak, puso at masipag na mga kalamnan sa paghinga. Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular na nagmumula bilang isang resulta ng direktang epekto ng vasodilatory ng mga produkto ng pagkasira ng ATP (ADP, AMP, adenosine), na natural na naipon sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia, ay makabuluhan din.
Ang mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga katangian ng hemoglobin, na ipinahayag sa hugis-S na kurba ng magkaparehong paglipat ng mga oxy- at deoxy na anyo nito depende sa P O2 sa plasma ng dugo at tissue na kapaligiran, pH, P CO2 at ilang iba pang physicochemical factor. Tinitiyak nito ang sapat na saturation ng oxygen ng dugo sa mga baga kahit na may malaking kakulangan at mas kumpletong pag-alis ng oxygen sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia. Ang mga reserba ng oxygen sa dugo ay medyo malaki (normal, ang venous blood ay naglalaman ng hanggang 60% oxyhemoglobin), at ang dugo, na dumadaan sa mga capillary ng mga tisyu, ay maaaring magbigay ng karagdagang makabuluhang halaga ng oxygen na may katamtamang pagbaba sa bahagi nito na natunaw sa tissue fluid. Ang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa tumaas na pag-leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa bone marrow ay maaari ding maging makabuluhan.
Ang mga adaptive na mekanismo sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen ay ipinapakita sa paglilimita sa functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagtiyak ng biological oxidation, at sa gayon ay pinapataas ang kanilang paglaban sa hypoxia, pati na rin ang pagtaas ng pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation, at pagtaas ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis.
Ang pangkalahatang nonspecific na reaksyon ng stress na nangyayari sa panahon ng hypoxia - "stress" - ay mahalaga para sa metabolic na suporta ng mga adaptive na reaksyon. Ang pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang adrenal cortex ay nag-aambag sa pagpapakilos ng mga substrate ng enerhiya - glucose, fatty acid, pag-stabilize ng lysosome membranes at iba pang biomembranes, pag-activate ng ilang mga enzyme ng respiratory chain at iba pang mga metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan. Gayunpaman, dapat isaisip ng isa ang duality ng ilang bahagi ng stress response. Sa partikular, ang isang makabuluhang labis na catecholamines ay maaaring magpataas ng pangangailangan sa oxygen ng tissue, mapahusay ang lipid peroxidation, maging sanhi ng karagdagang pinsala sa biomembranes, atbp. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang adaptive stress response sa panahon ng hypoxia ay maaaring magkaroon ng eksaktong kabaligtaran na resulta (tulad ng kadalasang nangyayari sa patolohiya).
Pangmatagalang adaptasyon.
Ang paulit-ulit na hypoxia ng katamtamang intensity ay nag-aambag sa pagbuo ng isang estado ng pangmatagalang pagbagay ng katawan sa hypoxia, na batay sa pagtaas ng mga kakayahan at pag-optimize ng mga function ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit.
Ang estado ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga metabolic, morphological at functional na mga tampok.
Metabolismo.
Sa isang inangkop na organismo, ang basal metabolism at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay nababawasan dahil sa mas matipid at mahusay na paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay maaaring dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria at kanilang mga cristae, isang pagtaas sa aktibidad ng ilang biological oxidation enzymes, at isang pagtaas sa kapangyarihan at mobilizability ng anaerobic ATP synthesis. Ang pagtaas ng aktibidad ng - dependent at Ca 2+ -dependent ATPase ay nag-aambag sa mas kumpletong paggamit ng ATP. Sa mga katawan na sangkot sa agpang mga reaksyon, ang selektibong pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nangyayari.
Sistema ng paghinga.
Ang kapasidad ng dibdib at ang kapangyarihan ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, ang bilang ng alveoli at ang kabuuang respiratory surface sa baga ay tumataas, ang bilang ng mga capillary ay tumataas din, at ang diffusion capacity ng alveolocapillary membranes ay tumataas. Ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay nagiging mas perpekto.
Ang cardiovascular system.
Karaniwang nabubuo ang katamtamang myocardial hypertrophy, na sinamahan ng pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary sa bawat yunit ng myocardial mass. Sa cardiomyocytes, ang bilang ng mitochondria at ang nilalaman ng mga protina na nagsisiguro sa pagdami ng mga substrate; tumataas ang nilalaman ng myoglobin.
Sistema ng dugo.
Sa isang inangkop na organismo, mayroong isang patuloy na pagtaas sa erythropoiesis: ang nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo ay maaaring tumaas sa 6-7 milyon bawat 1 μl, at ang nilalaman ng hemoglobin sa 170-180 g / l o higit pa. Alinsunod dito, ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay tumataas. Ang pagpapasigla ng erythropoiesis at hemoglobin synthesis ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng erythropoietin sa mga bato sa ilalim ng impluwensya ng isang hypoxic signal, at higit pa mga huling yugto, Siguro. at isang pagtaas sa sensitivity ng bone marrow hematopoiesis sa pagkilos ng erythropoietin.
Mga sistema ng nerbiyos at endocrine.
Sa mga hayop at tao na inangkop sa hypoxia, mayroong isang pagtaas ng resistensya ng mga neuron sa mas mataas na bahagi ng utak at ang kanilang mga koneksyon sa oxygen at kakulangan ng enerhiya, pati na rin ang hypertrophy ng mga ganglion neuron ng autonomic nervous system at isang pagtaas sa density ng ang kanilang mga dulo sa puso at ilang iba pang mga organo, isang mas malakas at lumalaban na sistema sa hypoxia synthesis ng mga tagapamagitan. Sa siyentipikong panitikan mayroong katibayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga receptor sa mga lamad ng cell at, nang naaayon, isang pagtaas sa sensitivity sa mga tagapamagitan. Bilang resulta ng mga adaptive na mekanismong ito, ang mas mahusay at mas matipid na regulasyon ng mga organo at ang katatagan nito ay sinisiguro kahit na sa ilalim ng matinding hypoxia.
Ang muling pagsasaayos ng isang katulad na kalikasan ay nangyayari sa regulasyon ng endocrine, lalo na sa pituitary-adrenal system.
Mga kaguluhan sa katawan sa panahon ng hypoxia
Ang kalikasan, pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng metabolic, functional at structural disorder sa panahon ng hypoxia ay nakasalalay sa uri nito, etiological factor, rate ng pag-unlad, degree, tagal, mga katangian ng katawan. Kasabay nito, ang hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga pinaka makabuluhang sintomas na natural na lumitaw sa pinaka magkakaibang mga variant nito. Susunod, isasaalang-alang ang pinakakaraniwang mga karamdaman na tipikal ng hypoxia.
Mga metabolic disorder.
Ang pinakamaagang pagbabago ay nangyayari sa globo ng enerhiya at malapit na nauugnay na metabolismo ng carbohydrate. Ang mga ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell na may sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkasira nito - ADP, AMP, Ph n.
Sa ilang mga tisyu (lalo na ang utak), ang isang mas maagang tanda ng hypoxia ay isang pagbaba sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang 70% ng creatine phosphate sa loob ng ilang segundo, at pagkatapos ng 40-45 s halos ganap itong mawala; medyo mas mabagal, ngunit din sa napakaikling panahon, bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang pag-activate ng glycolysis na nagreresulta mula sa mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang huling proseso ay pinadali din ng mabagal na pagsasama ng pyruvate at lactate sa karagdagang mga pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan ng glycogen resynthesis, na nangyayari sa pagkonsumo ng ATP. Ang sobrang lactic at pyruvic acid ay humahantong sa metabolic acidosis.
Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay bumagal kasama ng pagtaas ng pagkasira nito, nangyayari ang negatibong balanse ng nitrogen, at ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas.
Sa hypoxia, ang resynthesis ng mga taba ay inhibited at ang kanilang pagkasira ay tumataas, na nagreresulta sa hyperketonemia, na nagpapalala ng acidosis; Ang acetone, acetoacetic at β-hydroxybutyric acid ay pinalabas sa ihi.
Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ion sa mga biological na lamad ay nagambala; Sa partikular, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga neurotransmitters, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor at isang bilang ng iba pang mga proseso ng metabolic na umaasa sa enerhiya ay nagambala.
Ang mga pangalawang metabolic disorder na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga pagbabago na katangian ng hypoxia ay nangyayari din. Sa karagdagang pagpapalalim nito, ang glycolysis ay pinipigilan din, at ang mga proseso ng pagkasira at pagkawatak-watak ng mga macromolecules, biological membranes, cellular organelles at mga cell ay tumindi. Ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga sangkap ng lipid, na tila nangyayari sa panahon ng hypoxia ng anumang pinagmulan, ay may malaking kahalagahan sa pagkasira ng mga lamad at pagtaas ng kanilang passive permeability. Ang dami ng mga libreng radikal ay maaaring tumaas ng halos 50%.
Ang pagpapahusay ng mga proseso ng libreng radikal sa panahon ng hypoxia ay batay sa isang bilang ng mga mekanismo: isang pagtaas sa nilalaman ng substrate ng lipid peroxidation - non-esterified fatty acids, akumulasyon bilang isang resulta ng isang stress reaction ng catecholamines na may pro-oxidant epekto, may kapansanan sa paggamit ng oxygen sa proseso ng enzymatic oxidation, atbp. Ang sabay-sabay na pagbaba sa aktibidad ay mahalaga, ilang mga natural na antioxidant, sa partikular na superoxide dismutase at glutathione peroxidase.
Karamihan sa mga metabolic at structural disorder ay nababaligtad sa isang tiyak na lawak. Gayunpaman, kapag pumasa sa punto ng reversibility pagkatapos ng pagtigil ng pagkilos ng hypoxic factor, hindi baligtad na pag-unlad, ngunit ang pag-unlad ng malapit na nauugnay na metabolic at membrane-cellular disorder, hanggang sa cell necrosis at autolysis.
Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos.
Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay ang unang nagdurusa. Subjectively, nasa maagang yugto ng hypoxia, ang mga pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa, pagkahilo, bigat sa ulo, ingay sa tainga, at sakit ng ulo ay nangyayari. Sa ilang mga kaso, ang mga subjective na sensasyon ay nagsisimula sa euphoria, nakapagpapaalaala sa pagkalasing sa alak at sinamahan ng pagbawas sa kakayahang masuri nang sapat ang kapaligiran at pagkawala ng pagpuna sa sarili. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagsasagawa ng mga kumplikadong lohikal na operasyon at paggawa ng mga tamang desisyon. Sa hinaharap, ang kakayahang magsagawa ng mga mas simpleng gawain, hanggang sa pinakapangunahing mga gawain, ay unti-unting nababawasan. Habang lumalalim ang hypoxia, kadalasang tumataas ang mga masakit na sensasyon, nawawala ang sensitivity ng sakit, at nangyayari ang mga abala sa mga autonomic function.
Ang isang maagang tanda ng hypoxia ay isang karamdaman ng mga kilos ng motor na nangangailangan ng tumpak na koordinasyon, sa partikular na mga pagbabago sa sulat-kamay. Kaugnay nito, ang tinatawag na writing test ay kadalasang ginagamit sa pag-aaral ng hypoxic na kondisyon, halimbawa, sa aviation medicine. Sa huling yugto ng hypoxia, ang kamalayan ay nawala, ang kumpletong adynamia ay nangyayari, na madalas na nauuna sa mga kombulsyon, ang mga malubhang karamdaman ng mga pag-andar ng bulbar ay nabubuo, at ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagtigil ng aktibidad ng puso at paghinga.
Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang function ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na pag-andar ng utak ay maaaring hindi maibabalik na kapansanan, na sa ganitong mga kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.
Mga karamdaman sa paghinga.
Sa mga tipikal na kaso ng talamak na pagtaas ng hypoxia, maraming sunud-sunod na yugto ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga ay sinusunod:
- yugto ng pag-activate, na ipinahayag sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga;
- yugto ng dyspneic, na ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at hindi pantay na mga amplitude ng mga ekskursiyon sa paghinga; madalas sa yugtong ito ang tinatawag na mga pathological na uri ng paghinga ay sinusunod;
- terminal pause sa anyo ng pansamantalang paghinto ng paghinga;
- terminal (agonal) paghinga;
- kumpletong paghinto ng paghinga.
Ang mga karamdaman ng cardiovascular system ay karaniwang unang ipinahayag sa tachycardia, na tumataas nang kahanay sa isang pagpapahina ng aktibidad ng contractile ng puso at isang pagbawas sa dami ng stroke hanggang sa tinatawag na thread pulse. Sa ibang mga kaso, ang tachycardia ay pinalitan ng matalim na bradycardia ("vagus pulse"), na sinamahan ng pamumutla ng mukha, lamig ng mga paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Ang mga pagbabago sa ECG ay madalas na sinusunod at nagkakaroon ng mga sakit sa ritmo ng puso, kabilang ang atrial at ventricular fibrillation. Ang presyon ng dugo sa una ay may posibilidad na tumaas, at pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang resulta ng pagbaba sa cardiac output at tono ng vascular wall, hanggang sa magkaroon ng pagbagsak.
Ang mga microcirculation disorder na nauugnay sa hypoxic alteration ng pinakamaliit na vessel, mga pagbabago sa perivascular space at pagkasira ng rheological properties ng dugo ay may malaking kahalagahan din.
Ang pag-andar ng bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago sa panahon ng hypoxia - mula sa polyuria hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi. Ang husay na komposisyon ng ihi ay nagbabago din. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa mga kaguluhan sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, mga epekto sa hormonal sa mga bato, mga pagbabago sa balanse ng acid-base at electrolyte at iba pang mga metabolic disorder. Sa makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, ang kakulangan ng kanilang pag-andar ay bubuo hanggang sa uremia.
Ang mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw ay nailalarawan sa pagkawala ng gana, pagpapahina ng pag-andar ng pagtatago ng lahat ng mga glandula ng pagtunaw at pag-andar ng motor digestive tract.
Ang mga karamdaman sa itaas ng mga physiological function ay pangunahing katangian ng talamak at subacutely na pagbuo ng mga anyo ng hypoxia. Sa tinatawag na fulminant hypoxia, na nangyayari, halimbawa, kapag ang paglanghap ng iba't ibang mga gas (nitrogen, methane, helium), sa kumpletong kawalan ng oxygen, paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng hydrocyanic acid, fibrillation o cardiac arrest, karamihan sa mga inilarawan na pagbabago ay wala, ang pagkawala ng malay ay nangyayari nang napakabilis at ang pagtigil ng mahahalagang function ng katawan.
Maaaring makaapekto ang hypoxia sa estado ng immune system. Ang hypoxia, katamtaman sa kalubhaan at tagal, ay halos hindi nagbabago sa proseso ng immunogenesis o bahagyang pinapagana ito.
Kaya, ang paglaban sa impeksyon sa mababang antas ng air rarefaction ay maaaring tumaas pa.
Ang talamak at matinding hypoxia ay pinipigilan ang immune reactivity ng katawan. Kasabay nito, ang nilalaman ng immunoglobulins ay bumababa, ang paggawa ng mga antibodies at ang kakayahan ng mga lymphocytes na mag-transform sa mga blast form ay inhibited, ang functional na aktibidad ng T-lymphocytes, ang phagocytic na aktibidad ng neutrophils at macrophage ay humina. Ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng nonspecific na pagtutol ay bumababa din: lysozyme, complement, β-lysines. Bilang resulta, humihina ang paglaban sa maraming mga nakakahawang ahente.
Ang pagbaba ng kaligtasan sa mga dayuhang antigen sa ilalim ng hypoxic na kondisyon ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng mga autoantibodies laban sa iba't ibang mga organo at tisyu na sumailalim sa hypoxic na pagbabago. Posible rin na guluhin ang mga hadlang na karaniwang nagbibigay ng natural na immune tolerance na may kasunod na pinsala sa mga kaukulang organo at tisyu (testes, thyroid gland, atbp.).
Ang ilang mga prinsipyo ng pag-iwas at therapy ng mga kondisyon ng hypoxic
Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayong alisin o pahinain ito. Bilang pangkalahatang mga hakbang, tinulungan o artipisyal na paghinga, oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, at mga ahente ng pharmacological ay ginagamit. Kamakailan lamang, ang mga tinatawag na antioxidant ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation.
Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa pagtatrabaho sa matataas na lugar, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.
Sa kasalukuyan, ang data ay nakuha sa mga prospect para sa paggamit para sa pag-iwas at therapy. iba't ibang sakit naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.
Kontrolin ang mga tanong
- Ano ang hypoxia?
- Paano inuri ang hypoxia ayon sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad, bilis ng pag-unlad, pagkalat?
- Pangalanan ang mga dahilan para sa pagbuo ng exogenous hypoxia.
- Ano ang mga dahilan para sa pagbuo ng hemic hypoxia?
- Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
- Ano ang nagiging sanhi ng circulatory hypoxia?
- Pangalanan ang mga sanhi ng cytotoxic hypoxia.
- Anong mga kagyat na mekanismo para sa pagbabayad ng hypoxia ang alam mo?
- Anong mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?
Ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari sa katawan ng tao o hayop bilang resulta ng pagkagambala sa parehong paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at paggamit nito sa kanila.
Ang hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay maaaring sanhi ng mga sakit ng mga organ sa paghinga, sistema ng sirkulasyon, sistema ng dugo, o pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa hangin na nilalanghap. Ang kapansanan sa paggamit ng oxygen sa mga tisyu ay kadalasang nakadepende sa kakulangan ng respiratory enzymes o pagbagal sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng mga cell membrane.
Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia
Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:
- 1) bilang isang resulta ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at
- 2) sa panahon ng mga proseso ng pathological sa katawan.
Ang kakulangan ng oxygen sa mga proseso ng pathological, naman, ay nahahati sa mga sumusunod na uri:
- 1) paghinga (pulmonary);
- 2) cardiovascular (circulatory);
- 3) dugo,
- 4) tela;
- 5) halo-halong.
Uri ng paghinga ng kakulangan sa oxygen ay nangyayari sa mga sakit ng baga (trachea, bronchi, pleura) at dysfunction ng respiratory center (sa ilang mga pagkalason, mga nakakahawang proseso, hypoxia ng medulla oblongata, atbp.).
Cardiovascular na uri ng hypoxia ay nangyayari sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo at pangunahing sanhi ng pagbaba ng cardiac output at mas mabagal na daloy ng dugo. Sa vascular insufficiency(pagkabigla, pagbagsak) ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbaba sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo.
Uri ng dugo ng hypoxia ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, na may pernicious anemia, chlorosis, pagkalason sa carbon monoxide, i.e., alinman sa isang pagbawas sa halaga ng hemoglobin, o sa hindi aktibo nito (pagbuo ng carboxyhemoglobin, methemoglobin).
Uri ng tissue ng hypoxia nangyayari sa panahon ng pagkalason sa ilang mga lason, halimbawa mga hydrocyanic acid compound, kapag ang mga proseso ng redox sa lahat ng mga cell ay nagambala. Ang mga kakulangan sa bitamina at ilang uri ng hormonal deficiencies ay maaari ding humantong sa mga katulad na kondisyon.
Pinaghalong uri ng hypoxia nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng supply ng oxygen sa mga tisyu. Halimbawa, sa panahon ng traumatic shock, kasabay ng pagbaba ng mass ng circulating blood (cardiovascular type of hypoxia), nagiging madalas at mababaw ang paghinga (respiratory type of hypoxia), bilang isang resulta kung saan ang gas exchange sa alveoli ay nagambala. Kung sa panahon ng pagkabigla, kasama ang pinsala, may pagkawala ng dugo, nangyayari ang isang uri ng dugo ng hypoxia.
Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa mga ahente ng kemikal, ang sabay-sabay na paglitaw ng mga pulmonary, cardiovascular at tissue form ng hypoxia ay posible. Mga paglabag sirkulasyon ng baga sa mga sakit ng kaliwang puso, maaari silang humantong sa parehong pagbawas sa pagsipsip ng oxygen sa mga baga at pagkagambala sa transportasyon ng oxygen sa dugo at paglabas nito sa mga tisyu.
Hypoxia mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin nangyayari pangunahin kapag tumataas sa isang taas kung saan ang kapaligiran ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan, o sa mga espesyal na silid ng presyon na may kontroladong presyon.
Ang kakulangan sa oxygen ay maaaring talamak o talamak.
Talamak na hypoxia ay nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga sa mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo maliban kung ang supply ng oxygen ay naibalik.
Sa talamak na hypoxia, ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga sakit sa pag-iisip, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, at kung minsan ay nangyayari ang mga sakit sa paningin at pandinig.
Sa lahat mga functional na sistema Ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo sa mga epekto ng talamak na hypoxia.
Talamak na hypoxia nangyayari sa mga sakit sa dugo, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na trabaho sa mataas na altitude ay maaaring mangyari kahit na sa mga taong nakasanayan sa altitude. Ang kakayahang magsagawa ng pisikal na gawain ay nabawasan. Ang mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon, pananakit ng ulo, at pagkamayamutin ay sinusunod. Ang mga pathological (degenerative) na pagbabago sa mga tisyu ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng matagal na gutom sa oxygen, na nagpapalubha din sa kurso ng talamak na hypoxia.
Mga mekanismo ng kompensasyon para sa hypoxia
Adaptive phenomena sa panahon ng hypoxia ay isinasagawa dahil sa isang reflex na pagtaas sa paghinga, sirkulasyon ng dugo, pati na rin sa pamamagitan ng pagtaas ng transportasyon ng oxygen at mga pagbabago sa paghinga ng tissue.
Mga mekanismo ng compensatory ng paghinga :
- a) isang pagtaas sa pulmonary ventilation (nangyayari reflexively dahil sa pagpapasigla ng chemoreceptors ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen);
- b) isang pagtaas sa respiratory surface ng mga baga, ay nangyayari dahil sa bentilasyon ng karagdagang alveoli na may lumalalim at nadagdagan na paggalaw ng paghinga (igsi ng paghinga).
Hemodynamic compensatory mekanismo . Bumangon din sila nang reflexively mula sa vascular chemoreceptors. Kabilang dito ang:
- a) isang pagtaas sa cardiac output dahil sa isang pagtaas sa dami ng stroke at tachycardia;
- b) isang pagtaas sa tono ng mga daluyan ng dugo at pagpabilis ng daloy ng dugo, na humahantong sa isang bahagyang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa oxygen, ibig sabihin, ang halaga na ibinibigay sa mga tisyu sa mga capillary ay bumababa; gayunpaman, ang pagtaas sa output ng puso ay ganap na nagbabayad para sa hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu;
- c) muling pamamahagi ng dugo sa mga daluyan ng dugo sa panahon ng simula ng hypoxia ay nakakatulong upang madagdagan ang suplay ng dugo sa utak at iba pang mahahalagang mahahalagang organo sa pamamagitan ng pagbabawas ng suplay ng dugo sa mga striated na kalamnan, balat at iba pang mga organo.
Hematogenous compensatory mekanismo :
- a) erythrocytosis - isang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo dahil sa kanilang pagpapakilos mula sa depot (relative erythrocytosis sa mga paunang yugto pag-unlad ng hypoxia) o pagtaas ng hematopoiesis (absolute erythrocytosis) sa panahon ng talamak na hypoxia;
- b) ang kakayahan ng hemoglobin na magbigkis halos normal na halaga oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa pag-igting nito sa dugo. Sa katunayan, sa isang bahagyang presyon ng oxygen na 100 mm Hg. sg. Ang oxyhemoglobin sa arterial blood ay 95-97%, sa presyon na 80 mm Hg. Art. arterial blood hemoglobin ay puspos ng 90% at sa presyon na 50 mm ng halos 80%. Tanging ang isang karagdagang pagbaba sa pag-igting ng oxygen ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa saturation ng hemoglobin sa dugo;
- c) isang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin sa oxygen at hemoglobin sa panahon ng gutom na oxygen ay nangyayari dahil sa pagpasok ng mga acidic metabolic na produkto sa dugo at isang pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide.
Mga mekanismo ng pagbabayad ng tissue :
- a) ang mga tisyu ay mas aktibong sumisipsip ng oxygen mula sa dugo na dumadaloy sa kanila;
- b) ang isang muling pagsasaayos ng metabolismo ay nangyayari sa mga tisyu, ang pagpapahayag kung saan ay ang pamamayani ng anaerobic decomposition.
Sa panahon ng gutom sa oxygen, ang mga pinaka-dynamic at epektibo ay unang kumikilos mga mekanismo ng adaptive: respiratory, hemodynamic at relative erythrocytosis, na nagaganap nang reflexively. Maya-maya, ang paggana ng bone marrow ay tumataas, na nagreresulta sa isang tunay na pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.
Mga karamdaman sa pag-andar sa katawan sa panahon ng hypoxia
Ang hypoxia ay nagdudulot ng mga tipikal na dysfunction at istruktura ng iba't ibang organo. Ang mga tissue na hindi sensitibo sa hypoxia ay maaaring mapanatili ang mahahalagang aktibidad sa loob ng mahabang panahon kahit na may matinding pagbaba sa supply ng oxygen, halimbawa, mga buto, cartilage, connective tissue, at striated na kalamnan.
Sistema ng nerbiyos . Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia, ngunit hindi lahat ng bahagi nito ay pantay na apektado ng gutom sa oxygen. Ang phylogenetic young formations (cerebral cortex) ay mas sensitibo, habang ang mas sinaunang formations (brain stem, medulla oblongata at spinal cord) ay hindi gaanong sensitibo. Sa kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, lumilitaw ang foci ng nekrosis sa cerebral cortex at cerebellum sa loob ng 2.5-3 minuto, at sa medulla oblongata, kahit na pagkatapos ng 10-15 minuto, ang mga solong cell lamang ang namamatay. Ang mga tagapagpahiwatig ng kakulangan ng oxygen sa utak ay unang kaguluhan (euphoria), pagkatapos ay pagsugpo, pag-aantok, sakit ng ulo, pagkawala ng koordinasyon at pag-andar ng motor (ataxia).
Hininga . Sa isang matalim na antas ng kakulangan sa oxygen, ang paghinga ay may kapansanan - ito ay nagiging madalas, mababaw, na may mga sintomas ng hypoventilation. Maaaring mangyari ang panaka-nakang paghinga ng Cheyne-Stokes.
Sirkulasyon . Ang talamak na hypoxia ay nagdudulot ng pagtaas ng tibok ng puso (tachycardia), ang systolic pressure ay nananatiling hindi nagbabago o unti-unting bumababa, at ang presyon ng pulso ay hindi nagbabago o tumataas. Tumataas din ang minutong dami ng dugo.
Ang daloy ng dugo ng coronary, kapag ang dami ng oxygen ay bumababa sa 8-9%, ay tumataas nang malaki, na nangyayari, tila, bilang isang resulta ng pagluwang ng mga coronary vessel at pagtaas ng venous outflow dahil sa pagtaas ng intensity ng mga contraction ng puso.
Metabolismo . Ang basal metabolism sa una ay tumataas, at pagkatapos, na may matinding hypoxemia, bumababa. Bumababa din ang respiratory quotient. Mayroong pagtaas sa nalalabi at, sa partikular, amine nitrogen sa dugo bilang resulta ng isang disorder ng deamination ng amino acid. Ang oksihenasyon ng mga taba at ang paglabas ng mga intermediate na produkto ng fat metabolism (acetone, acetoacetic acid at beta-hydroxybutyric acid) sa ihi ay may kapansanan din. Ang nilalaman ng glycogen sa atay ay bumababa, ang glycogenolysis ay tumataas, ngunit ang glycogen resynthesis ay bumababa, bilang isang resulta, ang pagtaas ng lactic acid sa mga tisyu at dugo ay humahantong sa acidosis.
Isa sa ipinag-uutos na mga kondisyon Ang buhay ng isang organismo ay ang patuloy na edukasyon at pagkonsumo ng enerhiya. Ito ay ginugugol upang matiyak ang metabolismo, upang mapanatili at i-renew ang mga elemento ng istruktura ng mga organo at tisyu, gayundin upang maisakatuparan ang kanilang mga tungkulin. Ang kakulangan ng enerhiya sa katawan ay humahantong sa mga makabuluhang metabolic disorder, mga pagbabago sa morpolohiya at dysfunction, at madalas hanggang sa pagkamatay ng isang organ at maging ng isang organismo. Ang batayan ng kakulangan sa enerhiya ay hypoxia.
Hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological, kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa mga selula at tisyu. Nabubuo ito bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation at ang batayan para sa mga kaguluhan sa supply ng enerhiya ng mga function at sintetikong proseso ng katawan.
Mga uri ng hypoxia
Depende sa mga sanhi at katangian ng mga mekanismo ng pag-unlad, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:
- Exogenous:
- hypobaric;
- normobaric.
- Paghinga (paghinga).
- Circulatory (cardiovascular).
- Hemic (dugo).
- Tissue (pangunahing tissue).
- Overload (stress hypoxia).
- Substrate.
- Magkakahalo.
Depende sa pagkalat sa katawan, ang hypoxia ay maaaring pangkalahatan o lokal (na may ischemia, stasis o venous hyperemia ng mga indibidwal na organo at tisyu).
Depende sa kalubhaan ng kurso, ang banayad, katamtaman, malubha at kritikal na hypoxia ay nakikilala, na puno ng pagkamatay ng katawan.
Depende sa bilis ng paglitaw at tagal ng kurso, ang hypoxia ay maaaring:
- kidlat - nangyayari sa loob ng ilang sampung segundo at kadalasang nauuwi sa kamatayan;
- talamak - nangyayari sa loob ng ilang minuto at maaaring tumagal ng ilang araw:
- talamak - nangyayari nang mabagal, tumatagal ng ilang linggo, buwan, taon.
MGA KATANGIAN NG ILANG MGA URI NG HYPOXIA
Exogenous na uri
Dahilan: isang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen P(O 2) sa inhaled na hangin, na nakikita sa panahon ng mataas na altitude climbs (“mountain sickness”) o kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurize (“high altitude” na sakit), gayundin kapag ang mga tao ay nasa mga nakakulong na espasyo ng maliit na volume, na may trabaho sa mga minahan, mga balon. sa mga submarino.
Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:
- hypoxemia (nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo);
- hypocapnia (pagbaba ng nilalaman ng CO 2), na bubuo bilang isang resulta ng pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga at humahantong sa pagbawas sa excitability ng respiratory at cardiovascular centers ng utak, na nagpapalubha ng hypoxia.
Uri ng paghinga (paghinga).
Dahilan: kakulangan ng palitan ng gas sa baga habang humihinga, na maaaring dahil sa pagbaba ng alveolar ventilation o kahirapan sa diffusion ng oxygen sa baga at maaaring maobserbahan sa pulmonary emphysema at pneumonia.
Pangunahing mga kadahilanan ng pathogen:
- arterial hypoxemia. halimbawa, may pulmonya, hypertension ng sirkulasyon ng baga, atbp.;
- hypercapnia, ibig sabihin, isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2;
- Ang hypoxemia at hypercapnia ay katangian din ng asphyxia - inis (paghinto ng paghinga).
Uri ng sirkulasyon (cardiovascular).
Dahilan: mga karamdaman sa sirkulasyon na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, na sinusunod na may napakalaking pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig, dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo, mga reaksiyong alerdyi, kawalan ng timbang sa electrolyte, atbp.
- hypoxemia ng venous blood, dahil dahil sa mabagal na daloy nito sa mga capillary, ang masinsinang pagsipsip ng oxygen ay nangyayari, na sinamahan ng pagtaas ng arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.
Hemic (dugo) na uri
Dahilan: pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo. Ito ay sinusunod sa anemia, isang paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, magdala at maglabas ng oxygen sa mga tisyu (halimbawa, sa pagkalason sa carbon monoxide o may hyperbaric oxygenation).
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- isang pagbawas sa volumetric na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, pati na rin ang isang pagbaba sa boltahe at nilalaman ng oxygen sa venous blood.
Uri ng tela
Mga sanhi:
- may kapansanan na kakayahan ng mga selula na sumipsip ng oxygen;
- pagbaba sa kahusayan ng biological oxidation bilang resulta ng uncoupling ng oxidation at phosphorylation.
Nabubuo ito kapag ang mga biological oxidation enzymes ay inhibited, halimbawa, dahil sa cyanide poisoning, exposure sa ionizing radiation, atbp.
Ang pangunahing link ng pathogenetic- kakulangan ng biological oxidation at, bilang kinahinatnan, kakulangan ng enerhiya sa mga cell. Sa kasong ito, mayroong isang normal na nilalaman at pag-igting ng oxygen sa arterial blood, isang pagtaas sa kanila sa venous blood, at isang pagbawas sa arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen.
Uri ng sobrang karga
Sanhi: labis o matagal na hyperfunction ng anumang organ o tissue. Ito ay madalas na sinusunod sa panahon ng mabigat na pisikal na gawain.
Pangunahing pathogenetic link:
- makabuluhang venous hypoxemia;
- hypercapnia.
Uri ng substrate
Dahilan: pangunahing kakulangan ng mga substrate ng oksihenasyon, bilang panuntunan. glucose. Kaya. Ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak sa loob ng 5-8 minuto ay humahantong sa mga dystrophic na pagbabago at pagkamatay ng neuronal.
Pangunahing pathogenetic na kadahilanan- kakulangan ng enerhiya sa anyo ng ATP at hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell.
Mixed type
Dahilan: ang epekto ng mga salik na tumutukoy sa pagsasama iba't ibang uri hypoxia. Mahalaga, ang anumang malubhang hypoxia, lalo na ang pangmatagalang hypoxia, ay halo-halong.
STRUCTURAL-FUNCTIONAL DISORDERS SA HYPOXIA
Ang mga metabolic at energy disorder ay napansin na sa paunang yugto ng hypoxia at nailalarawan sa pamamagitan ng:
- Nabawasan ang kahusayan ng paghinga ng tissue at bilang kinahinatnan - isang pagbawas sa pagbuo at nilalaman ng enerhiya sa mga selula sa anyo ng ATP at creatine phosphate.
- Pag-activate ng glycolysis at pagbaba sa nilalaman ng tissue glycogen. Bilang tugon dito, ang mga lipid ay pinapakilos mula sa mga depot ng taba ng katawan - isa pang pinagmumulan ng paggawa ng enerhiya. Ang hyperlipidemia ay bubuo sa dugo, at ang mataba na pagkabulok ay bubuo sa mga panloob na organo.
- Tumaas na antas ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu at dugo, na humahantong sa metabolic acidosis. Pinipigilan nito ang intensity ng mga reaksyon ng glycolysis, oxidative at mga proseso na umaasa sa enerhiya sa mga cell, kabilang ang resynthesis ng glycogen mula sa lactic acid, na higit na pinipigilan ang glycolysis at nag-aambag sa pagtaas ng acidosis, i.e. ang hypoxia ay bubuo ayon sa prinsipyo ng "vicious circle".
- Pag-activate ng mga proseso ng lipolysis at ang hitsura ng mataba na pagkabulok ng mga organo at tisyu.
- Electrolyte imbalance- karaniwang pagtaas ng potassium ions sa interstitial fluid at dugo, at sodium at calcium sa mga cell.
- Karamdaman sa paggana ng sistema ng nerbiyos, na nagpapakita ng sarili:
- pagkagambala sa mga proseso ng pag-iisip;
- psychomotor agitation, unmotivated na pag-uugali;
- kapansanan at pagkawala ng kamalayan, na dahil sa mataas na sensitivity ng mga neuron sa oxygen at kakulangan sa enerhiya. Sa matinding hypoxia, ang mga palatandaan ng hindi maibabalik na pagkabulok at pagkasira ng mga neuron ay ipinahayag sa loob ng 5-7 minuto.
- Mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo at suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na ipinahayag:
- nabawasan ang contractile function ng puso at nabawasan ang cardiac blood output;
- hindi sapat na suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia sa kanila;
- mga kaguluhan sa ritmo ng puso, hanggang sa atrial at ventricular myocardial fibrillation;
- progresibong pagbaba presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak at microcirculation disorder.
- Mga karamdaman sa panlabas na paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng paghinga sa paunang yugto ng hypoxia at mga kaguluhan sa dalas, ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng terminal. Habang tumataas ang tagal at kalubhaan ng hypoxia, ang panahon ng discoordinated na paghinga ay pinapalitan ng isang lumilipas na pagtigil. ang kasunod na pag-unlad ng panaka-nakang paghinga (Biot, Kussmaul, Cheyne-Stokes), at pagkatapos ay ang pagtigil nito. Ito ang resulta ng dysfunction ng mga neuron ng respiratory center.
MORPOLOHIYA NG HYPOXIA
Ang hypoxia ay ang pinakamahalagang link sa maraming mga pathological na proseso at sakit, at ang pagbuo sa dulo ng anumang sakit, nag-iiwan ito ng marka sa larawan ng sakit. Gayunpaman, ang kurso ng hypoxia ay maaaring magkakaiba, at samakatuwid ang parehong talamak at talamak na hypoxia ay may sariling mga morphological na katangian.
Talamak na hypoxia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkagambala ng mga proseso ng redox sa mga tisyu, isang pagtaas sa glycolysis, acidification ng cytoplasm ng mga cell at ang extracellular matrix, ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lysosome membranes, ang pagpapalabas ng mga hydrolases na sumisira sa mga istruktura ng intracellular. Bilang karagdagan, pinapagana ng hypoxia ang lipid peroxidation, lumilitaw ang mga free radical peroxide compound na sumisira sa mga lamad ng cell. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, sa proseso ng metabolismo, patuloy na bumangon banayad na antas hypoxia ng mga cell, stroma, mga pader ng capillary at arterioles. Ito ay isang senyas upang mapataas ang pagkamatagusin ng mga vascular wall at ang pagpasok ng mga produktong metabolic at oxygen sa mga selula. Samakatuwid, ang talamak na hypoxia na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological ay palaging nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng arterioles, venules at capillaries, na sinamahan ng plasmorrhagia at ang pagbuo ng perivascular edema. Ang matinding at medyo pangmatagalang hypoxia ay humahantong sa pagbuo ng fibrinoid necrosis ng mga vascular wall. Sa gayong mga daluyan, humihinto ang daloy ng dugo, na nagpapataas ng ischemia ng dingding at ang erythrocyte diapedesis ay nangyayari sa pag-unlad ng perivascular hemorrhages. Samakatuwid, halimbawa, sa talamak na pagpalya ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng hypoxia, ang plasma ng dugo mula sa mga pulmonary capillaries ay pumapasok sa alveoli at nangyayari ang talamak na pulmonary edema. Ang talamak na hypoxia ng utak ay humahantong sa perivascular edema at pamamaga ng tisyu ng utak na may herniation ng bahagi ng stem nito sa foramen magnum at ang pagbuo ng coma, na humahantong sa kamatayan.
Talamak na hypoxia ay sinamahan ng pangmatagalang restructuring ng metabolismo, ang pagsasama ng isang complex ng compensatory at adaptive reaksyon, halimbawa, bone marrow hyperplasia upang madagdagan ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo. Ang mataba na pagkabulok at pagkasayang ay bubuo at umuunlad sa mga organo ng parenchymal. Bilang karagdagan, pinasisigla ng hypoxia ang reaksyon ng fibroblastic sa katawan, ang mga fibroblast ay isinaaktibo, bilang isang resulta kung saan, kahanay sa pagkasayang ng functional tissue, ang mga pagbabago sa sclerotic sa mga organo ay tumaas. Sa isang tiyak na yugto sa pag-unlad ng sakit, ang mga pagbabago na dulot ng hypoxia ay nag-aambag sa isang pagbawas sa pag-andar ng mga organo at tisyu sa pag-unlad ng kanilang decompensation.
ADAPTIVE REACTIONS SA HYPOXIA
Sa panahon ng hypoxia, ang mga adaptive at compensatory na reaksyon ay isinaaktibo sa katawan, na naglalayong pigilan, alisin o bawasan ang kalubhaan nito. Ang mga reaksyong ito ay isinaaktibo na sa paunang yugto ng hypoxia - ang mga ito ay itinalaga bilang emerhensiya, o kagyat; pagkatapos (na may matagal na hypoxia) sila ay pinalitan ng mas kumplikadong mga proseso ng adaptive - pangmatagalan.
Ang mga mekanismo ng agarang adaptasyon ay agad na isinaaktibo kapag naganap ang hypoxia dahil sa hindi sapat na supply ng enerhiya sa mga cell. Kasama sa mga pangunahing mekanismo ang mga sistema para sa transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang metabolismo ng tissue.
Sistema ng paghinga tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng alveolar ventilation dahil sa paglalim, pagtaas ng paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Kasabay nito, tumataas ang daloy ng dugo sa baga.
Ang cardiovascular system. Ang pag-activate ng pag-andar nito sa anyo ng isang pagtaas sa output ng dugo sa puso at mga pagbabago sa tono ng vascular ay nagsisiguro ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo), venous return, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan iba't ibang organo. Ang lahat ng ito ay naglalayong sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa utak, puso at atay. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinutukoy bilang "sentralisasyon" ng daloy ng dugo.
Sistema ng dugo.
Ang mga pagbabago sa mga katangian ng hemoglobin ay nangyayari dito. na tinitiyak ang saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga kahit na may isang makabuluhang kakulangan at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu.
Mga adaptive na reaksyon sa antas ng tissue ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapahina ng pag-andar ng organ, metabolismo at mga proseso ng plastik sa kanila, isang pagtaas sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, at isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Sa pangkalahatan, binabawasan nito ang pagkonsumo ng oxygen at metabolic substrates.
Mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay unti-unting nabuo sa panahon ng proseso ng talamak na hypoxia, magpatuloy sa buong tagal nito at kahit na sa ilang oras pagkatapos ng pagtigil nito. Ang mga reaksyong ito ay nagsisiguro sa mahahalagang aktibidad ng katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia na may talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, may kapansanan sa paggana ng paghinga ng mga baga, at mga pangmatagalang kondisyon ng anemic. Ang mga pangunahing mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa panahon ng talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng:
- patuloy na pagtaas sa diffusion surface ng pulmonary alveoli;
- mas epektibong ugnayan ng pulmonary ventilation at daloy ng dugo:
- compensatory myocardial hypertrophy;
- bone marrow hyperplasia at tumaas na hemoglobin content sa dugo.