Ang pathogenesis ng acute intestinal obstruction ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkakaroon ng higit sa 20 mga teorya, ang mga tagapagtaguyod kung saan isinasaalang-alang ang lahat ng posibleng mga pagbabago sa pathophysiological na nangyayari sa katawan sa panahon ng sakit na ito. Ang mga pagbabagong ito ay isang pabago-bagong proseso na nagsisimula mula sa sandaling ang pagpasa ng mga nilalaman sa pamamagitan ng mga bituka ay tumigil, na sinamahan ng isang binibigkas na karamdaman ng microcirculation sa dingding ng bituka, isang malalim na pagkagambala sa pag-andar nito, dysbacteriosis, endogenous intoxication, pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo. , ang functional na estado ng mga sistema ng katawan at nagtatapos sa peritonitis na may maraming organ failure. Ang kahalagahan ng mga karamdaman na ito sa pathogenesis ng iba't ibang anyo ng sagabal sa bituka ay heterogenous. Kaya, na may obturation, ang nangungunang papel sa pagbuo ng mga pathophysiological pagbabago ay ibinibigay sa bituka stasis at kasunod na malalim na kaguluhan ng tubig-electrolyte at metabolismo ng protina, na may strangulation - entrapment ng mesenteric vessels at isang mas makabuluhang pagbaba sa BCC.
Bilang pangunahing lokal na kadahilanan ng pathogenesis Isinasaalang-alang ng bituka na sagabal ang pagbabago sa rehiyonal na sirkulasyon ng dugo sa bituka sa antas ng microvasculature, na sanhi ng pagbawas sa arterial inflow at kahirapan sa venous outflow dahil sa compression ng mesenteric vessels (strangulation form of obstruction) o intrawall vessels ( obstructive form ng obstruction). Sa panahon ng strangulation, mabilis na nabubuo ang kaguluhan sa sirkulasyon ng rehiyon at nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang lalim. Sa mga pasyente na may obstructive intestinal obstruction, unti-unti itong tumataas, hindi gaanong binibigkas at sinamahan ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan ng mucous at muscular membranes sa adductor colon sa isang ratio na 1:4 (normal ito ay 2:1).
Bilang tugon sa nagresultang ischemia, ang isang pangunahing nagkakasundo na reflex ay bubuo, na humahantong sa spasm ng mga precapillary sphincters, isang pagbawas sa volumetric velocity ng daloy ng dugo, ang pagbubukas ng arteriovenous anastomoses, stasis at pagsasama-sama ng mga nabuo na elemento. Ang paresis ng microvasculature ay pinahusay ng pagdaragdag ng pagkilos ng mga under-oxidized na produkto at substrate. Gayunpaman, ang nangungunang pathogenetic link sa kaguluhan ng rehiyonal na hemodynamics sa talamak na bituka sagabal ay ang pagbawas ng daloy ng dugo - ang paglipat ng pulsating daloy ng dugo sa tuloy-tuloy. Kasabay nito, sa ilalim ng impluwensya ng inilabas na mga kinin ng tissue at histamine, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay nagdaragdag sa paglitaw ng interstitial na dugo, pagpapawis ng dugo sa libreng lukab ng tiyan at lumen ng bituka. Ang prosesong ito ay pinalala ng pagkagambala ng colloid-osmotic at ion-electrolyte na relasyon ng plasma at interstitial fluid. Ang pinakamalaking pagbaba sa BCC, madalas na umaabot sa 30-40%, ay sinusunod sa talamak.
Ang kinalabasan ng pag-unlad ng maliit na bituka ischemia ay nekrosis ng pader na may pagbubutas at peritonitis.
Ang pagbuo ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay humantong sa hypoxia ng intramural nervous apparatus ng bituka na pader at isang pagbawas sa antas ng metabolismo dito. Sila, kasama ang hypertonicity ng sympathetic nervous system, na sanhi ng pagkakaroon ng isang pathological na pinagmumulan ng sakit sa lukab ng tiyan, pati na rin ang direktang epekto ng endotoxins mula sa mga microorganism sa contractile activity ng mga fibers ng kalamnan, nagpapabagal sa pag-andar ng motor. ng bituka. Ang isang karamdaman ng aktibidad ng motor ng bituka ay pumipigil sa cavity at parietal digestion, binabago ang ratio ng pagsasala - mga proseso ng reabsorption sa capillary bed ng bituka. Ang mga ito ay batay sa mga degenerative na proseso sa mauhog lamad na nauugnay sa tissue hypoxia at ang pagkilos ng biogenic amines - paggawa ng malabnaw, pagyupi ng mga enterocytes, pinsala sa hangganan ng brush, nadagdagan ang pagtanggi ng villi ng enterocytes, pagbagal ng kanilang pagbabagong-buhay mula sa crypt epithelium. Kasabay nito, ang paggana ng pagtunaw ng bituka ay pinalala ng pagbawas sa aktibidad ng pagtatago ng tiyan, pancreas, at atay, na sanhi ng mga microcirculation disorder at endotoxemia, at isang pagbawas sa functional state ng APUD system ng maliit. bituka, na pinagmumulan ng serotonin, motilin, neurotensin at iba pang mga hormone.
Dahil sa pagsugpo sa normal na panunaw, ang microbial enzymatic cleavage ay bubuo sa mga bituka sa ilalim ng impluwensya ng microflora na aktibong dumarami sa mga stagnant na nilalaman ng bituka (symbiotic digestion). Ang kinalabasan nito ay ang akumulasyon sa intestinal chyme ng mga produkto ng depektong hydrolysis ng mga protina-polypeptides na may mga nakakalason na katangian. Madali silang tumagos sa nasira na mauhog lamad sa pangkalahatang daluyan ng dugo, na nag-aambag sa pagkalasing ng katawan. Bilang karagdagan, ang mga mikroorganismo ay nagsisimulang dumami nang mabilis. Ang microflora mula sa malalayong bahagi ng bituka ay tumagos sa mga proximal. Ang pag-activate ng microbial factor ay nauugnay sa isang disorder sa mga pasyente na may bituka na sagabal ng kumplikadong anti-infective defense system. Ayon kay Bishop (1985), kabilang dito ang: 1) acidic na kapaligiran sa proximal gastrointestinal tract; 2) secretory activity ng maliit na bituka: mucus, lysozyme, digestive enzymes; 3) pag-andar ng motor ng bituka, na pumipigil sa pag-aayos ng mga mikrobyo sa dingding nito; 4) immune mekanismo ng bituka pader (produksyon ng B-lymphocytes, IgA, pagharang sa pagbuo ng antigenic complexes ng microbes, atbp; normal na estado ng bituka microbial ecosystem).
Bilang resulta ng mga prosesong nagaganap sa afferent loop, ang phenomena ng fermentation at decay progress. Ang microbial factor ay may enterotoxic effect dahil sa pagpapalabas ng exo- at endotoxins. Ang mga exotoxin ay nagsasagawa ng kanilang impluwensya sa pamamagitan ng pag-aayos ng mga microorganism sa ibabaw ng bituka mucosa. Sinisira nila ang metabolismo ng mga mucosal cells, sirain ang kanilang mga lamad, na humahantong sa pagkagambala sa functional state ng enterocytes, lalo na ang mga proseso ng pagsasala at reabsorption. Ang mga exotoxin ay nag-aambag din sa pagsalakay ng mga mikrobyo sa dingding ng bituka, at pagkatapos ay sa lukab ng tiyan na may pag-unlad ng peritonitis. Ang mga endotoxin ay nabuo kapag ang mga mikroorganismo na tumagos sa dingding ng bituka ay namatay. Ang kanilang pathological effect ay nagpapalubha ng microcirculation at metabolism disorder, nabawasan ang motility ng bituka, at mga karamdaman sa central nervous system.
Ang pagbabago sa mga proseso ng pagsasala-reabsorption ay binubuo ng isang pagtaas sa pagsasala at isang matalim na pagbaba sa reabsorption. Bilang resulta, ang isang malaking halaga ng likidong nilalaman ay naipon sa lumen ng bituka ("sequestration" ng likido sa "ikatlong" espasyo). Ito ay kilala na karaniwang 10-11 litro ng likido ang pumapasok sa lumen ng gastrointestinal tract bawat araw na may pagkain at inumin at inilalabas ng mga glandula ng digestive tract. 8.5-9 litro ng mga ito ay hinihigop pabalik. Sa pagbuo ng nodule, ang pagkawala ng likido sa unang araw ay 5-6 litro, na may sagabal - 2-3 litro o higit pa. Ang akumulasyon nito sa lumen ng gastrointestinal tract ay humahantong sa isang pagtaas sa intraintestinal pressure, kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pagbubutas ng bituka na pader. Gayunpaman, kadalasan ang mekanikal na distension ng gastrointestinal tract ay kumplikado sa pamamagitan ng paglitaw ng paulit-ulit na reflex na pagsusuka. Sa pamamagitan nito, ang isang malaking halaga ng mga digestive juice na mayaman sa electrolytes, protina, bitamina, atbp. ay tinanggal mula sa katawan. Ang mga pathological na pagbabago na inilarawan sa itaas ay kasama sa konsepto ng "acute intestinal failure."
Ang pagsamsam ng likido at pagsusuka ay sinamahan ng matinding pag-aalis ng tubig ng katawan dahil sa pagbawas sa dami ng extracellular (pangunahin) at intravascular na mga sektor, pagkawala ng sodium, potassium at chlorine ions. Ito ay ipinahayag ng isang hemodynamic disorder na may pagbaba sa glomerular filtration sa mga bato at pagbaba sa diuresis. Upang gawing normal ang balanse ng tubig at electrolyte, ang aldosteron ay masinsinang ginawa sa katawan. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang paglabas ng sodium at chlorine ions sa ihi ay bumababa, ngunit ang pagkawala ng potasa ay umuunlad, dahil ang epekto ng mekanismo ng aldosteron ay hindi nalalapat dito. Unti-unti, bumababa ang konsentrasyon ng potassium sa plasma at extracellular fluid at nangyayari ang hypokalemia. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng panghihina ng kalamnan, pagbaba ng tendon reflexes, hypotension, vascular rhythm disturbances, at paresis ng bituka.
Ang pagpapanumbalik ng mga normal na konsentrasyon ng potassium sa plasma at extracellular fluid ay isinasagawa sa pamamagitan ng paggalaw ng mga potassium ions na nakapaloob sa cell patungo sa extracellular fluid bilang kapalit ng sodium at hydrogen ions mula sa extracellular fluid papunta sa cell. Ito naman ay humahantong sa isang pagbabago sa balanse ng acid-base sa pagbuo ng extracellular alkalosis at intracellular acidosis.
Sa pag-unlad ng talamak na sagabal sa bituka, dahil sa pagtakip ng mga gastos sa enerhiya ng katawan na may mga taba at cellular na protina, ang mga acidic na metabolic na produkto ay nag-iipon at ang endogenous na tubig ay inilabas. Ang extracellular alkalosis ay pinalitan ng acidosis, at dahil sa yugtong ito ng pagbara ng bituka ay madalas na bumababa ang diuresis, ang acidosis ay nagiging decompensated.
Kasabay nito, ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina ng cell ay sinamahan ng akumulasyon ng malalaking halaga ng cellular potassium sa katawan, ibig sabihin, ang hyperkalemia ay bubuo. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga seryosong deviations sa functional na estado ng cardiovascular at nervous system sa anyo ng mga seizure, at sa mga malubhang kaso, coma.
Ang kondisyon ng mga pasyente na may talamak na sagabal sa bituka ay pinalala ng hitsura endotoxemia. Ang pinagmulan nito ay ang mga bituka, kung saan, bilang isang resulta ng pagkagambala sa proseso ng pagtunaw, dysbacteriosis, at pagsugpo sa mga kadahilanan ng secretory immunity, ang isang malaking bilang ng mga microbial toxins, intermediate at huling mga produkto ng metabolismo ay naipon. Dahil sa isang paglabag sa pag-andar ng hadlang ng dingding ng bituka (mga pagbabago sa microcirculation at tissue hypoxia), sila ay nagmamadali sa pangkalahatang daloy ng dugo at ang libreng lukab ng tiyan. Sa una, ang endotoxemia ay inalis sa pamamagitan ng detoxifying effect ng atay, na ibinigay ng microsomal oxidative system ng mga hepatocytes. Gayunpaman, ang detoxifying function ng atay ay unti-unting bumababa dahil sa kakayahan ng bacterial endotoxins at toxic metabolic products na i-inactivate ang pangunahing bahagi ng microsomal oxidative system - cytochrome P-450.
Kasabay nito, ang endogenous intoxication ay tumataas dahil sa
- ang hitsura ng peritonitis;
- pagtaas ng pag-agos ng mga lason mula sa mga bituka hindi sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo, ngunit sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel;
- pag-unlad at pag-unlad ng mga microcirculation disorder sa ilalim ng impluwensya ng endotoxicosis;
- degenerative-mapanirang pagbabago sa ibang mga selula at tisyu ng katawan.
Ang huli ay nagiging pinagmumulan ng pagkalasing dahil sa kalikrein-kinin system, lysosomal at proteolytic enzymes. Una sa lahat, ang cardiovascular system ay naghihirap. Ang mga daluyan ng parenchymal organs (kidney, liver, lungs, pancreas) ay napuno ng dugo at nagiging full-blooded. Lumilitaw sa kanila ang foci ng hemorrhage, pagkasira at pagkasayang. Ang kapansanan sa microcirculation, tissue hypoxia, at metabolic alkalosis sa talamak na sagabal sa bituka ay pinalala ng pag-activate ng lipid peroxidation at pagsugpo ng antioxidant system. Ito naman ay humahantong sa pinsala sa mga lamad, kabilang ang mga lysosome na may paglabas ng acid hydrolases, na may malakas na potensyal na mapanirang.
Kaya, sa pathogenesis ng talamak na sagabal sa bituka, ang isang mabisyo na bilog ay nilikha: ang pagkagambala ng microcirculation ay humahantong sa mga pagbabago sa metabolismo sa lahat ng antas, isang pagtaas sa endogenous intoxication, na pinalala ng volemic at hemodynamic disorder na humahantong sa pagkawasak at nekrosis ng bituka. pader.
Pathological anatomy. Sa mga pasyente na may talamak na sagabal sa bituka, ang mga pagbabago sa pathomorphological ay pangunahing bubuo sa afferent na bituka. Mayroon itong cyanotic na kulay at makabuluhang tumaas sa dami. Ang edema ng lahat ng mga layer ng dingding ng bituka, kasikipan ng mga ugat, foci ng vascular thrombosis, perivascular hemorrhages at leukocyte infiltration ay nabanggit. Ang istraktura ng intramural nerve ganglia ay nagambala. Ang mauhog lamad ay ulcerated. Kadalasan mayroong isang pagbubutas sa bituka. Ang mga degenerative-dystrophic na proseso sa dingding ng afferent loop ay umaabot sa proximally sa antas ng sagabal sa pamamagitan ng 40-60 cm, at sa dingding ng efferent loop - 15-20 cm na mas malayo. Ang pinakamalaking antas ng kalubhaan ng mga pagbabago sa istruktura sa dingding ng bituka ay sinusunod na may sakal na sagabal sa bituka at lalo na sa mga lokasyon ng strangulating groove. Ang mga necrotic na pagbabago sa apektadong bituka na loop na may ganitong uri ng sagabal ay nabubuo bilang isang hemorrhagic o ischemic infarction na may pagbuo ng effusion sa cavity ng tiyan.
Ang artikulo ay inihanda at inayos ni: surgeon
Ang isang mahalagang pinagmumulan ng panlabas na pagkawala ng likido ay pagpapawis. Sa kasong ito, ang pagkawala ay nangyayari pangunahin sa may tubig na bahagi ng extracellular fluid nang walang pagkawala ng protina. Ang pawis ay isang hypotonic fluid. Sa tag-araw, ang tonicity nito ay 1/3 lamang, at sa taglamig ito ay lumalapit sa 2/3 ng tonicity ng isotonic sodium chloride solution. Ang mga pagkawala ng panlabas na likido dahil sa labis na pagpapawis ay maaaring maging makabuluhan, at samakatuwid, sa ilang mga kaso, kinakailangan ang agarang pagwawasto. Ang labis na pag-inom sa panahon ng pagpapawis ay maaaring mabawasan ang mga relatibong antas ng plasma ng Na+ at C1-. Para sa kadahilanang ito, ang mga panlabas na pagkalugi na dulot ng pagpapawis ay dapat mapalitan ng mga solusyon sa asin, ngunit hindi ng glucose.
Sa klinikal na kasanayan, lalo na sa mga pasyente ng kirurhiko, madalas na nangyayari ang mga makabuluhang panloob na paggalaw; mga likido na nasa likas na katangian ng pathological na muling pamamahagi ng tubig sa anyo ng akumulasyon nito sa ilang mga lugar ng katawan, halimbawa sa lugar ng paso, sugat o malawak na trauma. Sa kaibahan sa mga halatang panlabas na pagkalugi, ang panloob na pagsamsam, tulad ng pagbuo ng mga transcellular pool, ay hindi nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago sa timbang ng katawan.
Ang lugar ng katawan ng tao kung saan ang likido ay pansamantalang gumagalaw ay karaniwang tinatawag na ikatlong espasyo (ibig sabihin, ang unang dalawang puwang ay kinakatawan ng cellular at extracellular na sektor ng tubig). Ang maximum na panloob na pagsamsam ng mga likido ay nangyayari 36-48 oras pagkatapos ng pinsala o operasyon. Pagkatapos ng oras na ito, ang proseso ay nagsisimula sa dahan-dahang regress at ang likido sa ikatlong espasyo ay nagsisimulang matunaw.
Ang mga nilalaman ng ikatlong espasyo ay karaniwang isang halo-halong likido, na kinabibilangan ng parehong intracellular at interstitial fluid at plasma. Ang pagbuo ng isang ikatlong puwang ay karaniwang sinamahan ng isang klinikal na larawan ng kakulangan sa likido, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa diuresis, isang pagbawas sa gitnang venous pressure at pampalapot ng dugo dahil sa pagkawala ng bahagi ng plasma.
Ang pinakamahalaga at binibigkas na paggalaw ng likido sa katawan at ang pagsamsam nito ay sinusunod sa peritonitis. Sa mga tuntunin ng kahalagahan at pathophysiological na papel nito, ang fluid sequestration sa panahon ng peritonitis ay katulad ng mga kaguluhan sa balanse ng tubig sa panahon ng matinding pagkasunog sa talamak na yugto. Sa parehong mga kaso, ang hemoconcentration, kakulangan sa plasma, pagkawala ng protina at pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay nangyayari; depende sa likas na katangian ng peritonitis, ang sequestration ay bubuo sa iba't ibang mga rate, ngunit sa mga malubhang kaso ang proseso ay maaaring halos mabilis na kidlat. Sa sapat na paggamot na may mga antibiotics o pagkatapos ng matagumpay na operasyon, ang isang medyo mabilis (sa loob ng 1-2 linggo) reverse development ng proseso ay nangyayari, na nagtatapos sa halos kumpletong pagsipsip ng likido at kahit na mga protina mula sa lukab ng tiyan.
Ang makabuluhang fluid sequestration sa ikatlong espasyo ay maaari ding mangyari sa malawakang venous thrombosis, lalo na ang femoral at iliac veins.
Ang mga sequestered fluid ay bumalik sa interstitial space at plasma habang ang sanhi ng sequestration ay inalis. Sa pag-aalis ng ikatlong espasyo at ang resorption ng sequestered fluid, ang mga karagdagang halaga ng electrolytes ay pumapasok sa circulating plasma at interstitial space kasama ng tubig. Ang sitwasyong ito ay dapat isaalang-alang sa panahon ng paggamot. Sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang proseso ng natural na pag-aalis ng ikatlong puwang ay maaaring maging mapanganib dahil sa posibilidad ng pathological na pagpapanatili ng mga electrolyte sa dugo.
Ang isang katulad na proseso ng reabsorption at pag-aalis ng ikatlong puwang ay nangyayari kapag ang sagabal sa bituka ay naalis at ang paggana ng motor ng bituka ay naibalik.
Sa mga taktika ng therapeutic, lalo na kapag tinutukoy ang dami ng pagpapalit ng mga pagkawala ng tubig at electrolyte sa mga naturang pasyente, dapat isaalang-alang ang inilarawan na mga uso. Sa panahon ng pagbawi, ang isa ay hindi dapat magsikap na ganap na mabayaran ang pagtaas ng paglabas ng mga electrolyte, dahil maaaring ito ay isang pagmuni-muni ng isang pagtaas ng supply ng mga electrolyte sa nagpapalipat-lipat na plasma at interstitial space mula sa ikatlong espasyo. Sa ilang mga pasyente sa panahong ito, ang pagbaba sa timbang ng katawan ay napansin kasama ng pagtaas ng diuresis nang walang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Ang hematocrit, nilalaman ng protina, pati na rin ang Na+ at C1- sa dugo ay mabilis na nag-normalize. Karaniwan sa panahong ito ay hindi na kailangang ipagpatuloy ang infusion therapy.
Mga klinikal na pagpapakita ng kawalan ng timbang sa tubig at electrolyte. Kadalasan, ang mga karamdaman ay nangyayari sa mga talamak na sakit ng mga organo ng tiyan, mga interbensyon sa gastrointestinal tract, pagkasunog, malubhang malalang sakit na may pagkakaroon ng mga fistula, pati na rin sa matinding pagkawala ng likido sa labas.
Sa pagtatasa ng antas ng dyshydria, ang anamnesis ay napakahalaga. Ang mga indikasyon ng madalas na pagsusuka bago ang panahon ng medikal na pagmamasid o pagtatae ay nagpapahiwatig na mayroong isang makabuluhang kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte, kahit na ang mga palatandaan nito ay hindi pa nakikita sa panahon ng paunang pagsusuri.
Sa acutely developed peritonitis o intestinal obstruction, water-electrolyte imbalance, kasama ang intoxication, ang unang link sa pathogenetic chain ng sakit. Ang kawalan ng nakikitang pagkalugi sa naturang mga pasyente ay hindi nangangahulugan ng kagalingan: ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay biglang lumilitaw at umuunlad sa bilis ng kidlat. Ang mga nawawalang tubig at mga electrolyte ay puro sa lukab ng bituka at, sa mas mababang lawak, sa lukab ng tiyan. Ang pagtukoy ng balanse ng tubig at ang dinamika ng tagapagpahiwatig na ito gamit ang mga kaliskis sa kama ay kadalasang nagbibigay ng mga maling resulta, dahil sa mga ganitong kaso ang tubig ay hindi umaalis sa katawan. Ang paggamit ng mga kaliskis sa kama ay ipinapayong sa mga kaso kung saan may kumpletong kumpiyansa sa kawalan ng pagsamsam ng likido sa mga natural na cavity ng katawan. Sa mga advanced na kaso ng talamak na sagabal sa bituka, lalo na kapag ang sirkulasyon ng mesenteric ay may kapansanan, ang lukab ng bituka ay maaaring makaipon ng hanggang 5-7 litro ng likido na may mataas na nilalaman ng electrolytes.
Ang uhaw ay isa sa mga pangunahing at pinaka-katangian na sintomas ng kakulangan sa tubig. Ang uhaw ay dapat na malinaw na naiiba mula sa pagkatuyo ng oral mucosa, na maaaring alisin sa pamamagitan ng pagbabanlaw ng bibig at lalamunan; ang pagkauhaw ay hindi naaalis ng pamamaraang ito. (Ang pagkakaroon ng uhaw ay nagpapakita na ang dami ng tubig sa extracellular space ay nabawasan kaugnay sa nilalaman ng asin dito. Samakatuwid, kung ang isang pasyente na may tunay na uhaw ay may access sa tubig, pagkatapos ay mabilis niyang naaalis ang kakulangan nito. Pagkawala ng purong tubig at ang hitsura ng pagkauhaw sa koneksyon na ito ay posible din sa labis na pagpapawis (mataas na lagnat), pagtatae at osmotic diuresis (mataas na antas ng glucose sa diabetic coma, paggamit ng mannitol o urea).
Ang pagkatuyo sa mga lugar ng kilikili at singit ay isang mahalagang sintomas ng pagkawala ng tubig at nagpapahiwatig na ang kakulangan ng tubig sa katawan ay hindi bababa sa 1500 ml.
Ang pagbaba sa tissue at turgor ng balat ay dapat isaalang-alang bilang isang tagapagpahiwatig ng pagbaba sa dami ng interstitial fluid. Sa mga matatandang tao at sa mga normal na kondisyon, ang balat ay madalas na tuyo at hindi nababanat. Sa mga taong napakataba, kahit na may matinding pag-aalis ng tubig, ang balat ay maaaring mapanatili ang pagkalastiko.
Ang hitsura ng dila ay higit na sumasalamin sa estado ng dyshydria. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang dila ay may isang solong, mas marami o hindi gaanong binibigkas na median longitudinal groove. Sa pag-aalis ng tubig, ang mga karagdagang grooves ay lilitaw parallel sa median.
Ang tono ng mga eyeballs ay isang mahalagang sintomas, na nagpapahiwatig hindi lamang ng pag-aalis ng tubig (nabawasan ang tono), kundi pati na rin ang overhydration ng katawan, lalo na ang utak (eyeball tension).
Ang mga pagbabago sa timbang ng katawan sa loob ng maikling panahon (hal., pagkatapos ng isang oras) ay isang tagapagpahiwatig ng mga pagbabago sa dami ng extracellular fluid. Gayunpaman, ang mga resulta ng pagtimbang ay dapat tratuhin nang may malaking pag-iingat at tasahin lamang kasama ng iba pang mga tagapagpahiwatig. Ang pagbuo ng isang ikatlong espasyo, halimbawa, ay maaaring hindi makikita sa mga pagbabago sa timbang ng katawan, samantala, sa pagkakaroon ng isang malaking ikatlong espasyo, ang katawan ay nasa isang estado ng kamag-anak na pag-aalis ng tubig. Ang isa pang kahirapan sa pagtatasa ng mga pagbabago sa timbang ng katawan ay na sa isang pasyente na may kritikal na sakit ay kinakailangang isaalang-alang ang likas na katangian ng metabolismo sa oras ng pagtimbang: ang catabolic phase ay kadalasang nauugnay sa pagkawala ng tissue (hanggang sa 500 g/araw), ang anabolic phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng masa ng tissue (mga 150 g/araw). araw). Ang mga pasyente ng postoperative ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa masa ng tissue ng humigit-kumulang 300 g / araw. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagtaas ng timbang ay dapat ituring na pagpapanatili ng tubig. Ang pagbaba ng timbang ng katawan na higit sa 500 g/araw ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng tubig. Ang paggamot ay hindi dapat nakabatay lamang sa mga pagbabago sa timbang ng katawan. Ang buong klinikal na larawan ay dapat isaalang-alang.
Ang mga pagbabago sa presyon ng dugo at pulso ay sumasalamin sa makabuluhang pagkawala ng tubig sa katawan, ngunit sa mas malaking lawak ay nauugnay ang mga ito sa pagbaba ng dami ng dugo. Ang tachycardia ay isang medyo maagang tanda ng pagbaba sa dami ng dugo. Sa mga pasyente na may pag-ubos ng dami ng dugo, ang tachycardia ay kadalasang nauugnay sa mga tugon sa postural na presyon ng dugo. Ang mga unang palatandaan ng pagbaba ng presyon ng dugo ay maaaring maobserbahan lamang kapag mayroong isang makabuluhang kakulangan ng dami ng dugo, na lumampas sa hindi bababa sa 1 l na may hypotension sa isang posisyong nakaupo at 1.5 l na may pagbuo ng hypotension sa isang pahalang na posisyon.
Estado ng pagpuno ng panlabas na jugular vein. Sa isang malusog na tao sa isang pahalang na posisyon, ang panlabas na jugular vein sa antas ng anterior edge ng sternocleidomastoid na kalamnan ay puno ng dugo at maayos na naka-contour sa ilalim ng balat. Ang pagpuno ng ugat na ito ay lubos na tumpak na sumasalamin sa halaga ng central venous pressure. Ang pagtaas ng central venous pressure ay sinusunod na may pagtaas sa plasma o dami ng dugo o may pagpalya ng puso. Habang bumababa ang dami ng plasma, bumababa ang central venous pressure. Ang pagbagsak ng mga ugat sa leeg sa isang pahalang na posisyon ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may nabawasan na dami ng plasma at nagpapahiwatig ng pangangailangan na mangasiwa ng mga solusyon sa asin. Upang maiiba ang pagpalya ng puso mula sa pagtaas ng dami ng plasma, na pantay na ipinakita sa pamamagitan ng distention ng jugular veins, ginagamit ang hepatojugular reflux test. Ang pasyente sa isang nakaupo o semi-upo na posisyon ay pinindot sa tiyan sa lugar kung saan matatagpuan ang atay, sinusubukang magdulot ng compression. Sa pagpalya ng puso, ang pagsubok na ito ay nagdudulot ng pagtaas ng distension ng jugular veins; na may pagtaas ng dami ng plasma (sa kawalan ng heart failure), ang hepatojugular reflux ay wala at ang distension ng mga ugat ay bumababa.
Palaging sumasalamin ang edema ng pagtaas sa dami ng interstitial fluid at maaaring magpahiwatig na ang kabuuang halaga ng Na+ sa katawan ay tumaas. Gayunpaman, ang edema ay hindi isang napaka-sensitibong tagapagpahiwatig ng balanse ng Na+: ang kabuuang halaga ng napapalitan na Na+ sa katawan ay maaaring tumaas ng 20-25% nang walang hitsura ng edema. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang muling pamamahagi ng tubig sa pagitan ng mga vascular at interstitial na espasyo ay dahil sa mataas na gradient ng protina sa pagitan ng dalawang kapaligirang ito. Sa normal na balanse ng protina, ang hitsura ng isang halos hindi kapansin-pansin na dimple kapag pinindot gamit ang isang daliri sa lugar ng anterior surface ng tibia ay nagpapahiwatig na ang katawan ay may labis na hindi bababa sa 400 mmol Na +, na higit sa 2.5 litro ng solusyon sa asin.
Sa matagal na pagkawala ng mga nilalaman ng bituka, pancreatic juice o apdo, ang konsentrasyon ng K+ sa plasma ay maaaring manatiling normal o bahagyang tumaas, ang nilalaman ng HCO3- at plasma pH ay may posibilidad na bumaba. Sa mga partikular na malubhang kaso, ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang mga antas ng protina ng plasma ay nananatiling mababa, lalo na kung ang mga solusyon sa electrolyte at glucose ay na-infuse. Ang diuresis ay karaniwang nakasalalay sa dami ng pagbubuhos, ang kamag-anak na density ng ihi ay nananatili sa isang kasiya-siyang antas, lalo na kung ang mga solusyon sa asin ay ginamit.
Ang paggamot ay dapat na naglalayong alisin ang kakulangan ng extracellular fluid electrolytes at alisin ang extracellular fluid hypotension. Dahil sa mga kasong ito ang pagbaba sa kapasidad ng extracellular space ay ipinahayag sa isang mas maliit na lawak kaysa sa talamak na pag-aalis ng tubig, ang mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride o isang halo nito na may isang maliit na halaga ng bikarbonate ay maaaring gamitin. Gayunpaman, ang ganitong paggamot ay pinahihintulutan lamang bilang isang panandalian at limitadong panukala. Ito ay sapat na upang magbigay ng 300-350 ml ng sodium chloride solution sa loob ng 6-8 na oras. Sa paggamot na ito, ang osmolality ng plasma at interstitial fluid ay naibalik nang mabilis. Matapos tumaas ang osmolality ng plasma, ang isang 1% na solusyon ng KC1 ay inireseta (hanggang sa 2-5 g ng K+ bawat araw) upang madagdagan ang nilalaman nito sa extracellular space. Ang paggamot na may mga suplementong potasa ay lalong mahalaga sa metabolic alkalosis. Kung ang paggamot ay nagsimula sa oras at natupad nang tama, kadalasan sa loob ng isang araw (anuman ang likas na katangian ng pag-aalis ng tubig), lumilitaw ang mga palatandaan ng pagpapanumbalik ng balanse ng tubig at electrolyte. Ang pinaka-sapat na criterion para sa matagumpay na paggamot ay ang pagpapanumbalik ng normal na diuresis na may osmolality ng ihi at kamag-anak na density na malapit sa normal.
Supply ng tubig. Ang isang tao ay dapat kumonsumo ng mas maraming tubig hangga't kinakailangan upang mapalitan ang araw-araw na pagkawala sa pamamagitan ng mga bato at extrarenal na mga ruta. Ang normal na balanseng pangangailangan ng isang tao para sa tubig ay mula 1000 hanggang 2500 ml/araw at depende sa timbang ng katawan, edad, kasarian at ilang iba pang mga salik.
Sa proseso ng pagpapalitan at paggamit ng lahat ng tatlong pangunahing bahagi ng metabolic - mga protina, carbohydrates at taba - isa sa mga huling produkto ay tubig. Dahil dito, ang katawan ay maaaring bahagyang masakop ang mga pangangailangan nito sa pamamagitan ng paggamit ng endogenous na tubig na nabuo dito.
Kapag ang katawan ay gumagawa ng 100 kcal (420 kJ), humigit-kumulang 10 ml ng tubig ang nabubuo. Ang oksihenasyon ng 100 g ng mga protina ay sinamahan ng pagbuo ng 41 ml ng tubig, 100 g ng taba - 107 ml at 100 g ng carbohydrates - 55 ml ng tubig. Malinaw, ang metabolic na tubig ay hindi naglalaman ng mga electrolyte. Ang lagnat, trauma, impeksyon at iba pang malubhang sakit ay humantong sa pagtaas ng pagbuo ng endogenous na tubig ng 2-3 beses.
Ang pang-araw-araw na balanse ng tubig sa isang may sapat na gulang ay nasa average na 1.5 l/m2 ng ibabaw ng katawan, na humigit-kumulang katumbas ng 2-4% ng timbang ng katawan o 30-45 ml/kg ng timbang ng katawan. Ang kabuuang dami ng tubig na pumapasok sa katawan ay binubuo ng exogenous (ipinasok enterally mula sa labas na inumin - 500-1700 ml at may mga produktong pagkain - 800-1000 ml, halos 2300 ml sa kabuuan) at endogenous na tubig, na inilabas sa katawan sa panahon ng oksihenasyon ng protina, taba at carbohydrates - mga 300-400 ml sa pamamahinga sa normal na temperatura ng katawan.
Sa panahon ng paggamot, ang tubig ay pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng intravenous infusion, intramuscular injection, at iniksyon sa mga cavity. Ang isang uri ng suplay ng tubig sa enteral ay ang pangangasiwa ng mga likido at pagkain sa pamamagitan ng isang nasogastric tube.
Paglabas ng tubig mula sa katawan ng isang malusog na tao ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng mga bato at di-bato na ruta - sa pamamagitan ng mga bituka na may dumi, pagsingaw sa pamamagitan ng balat at baga. Karaniwan, 1100-1500 ml/araw lamang ang nawawala sa pamamagitan ng mga bato. Ang pagkawala ng non-renal fluid sa pamamagitan ng balat at baga ay tinatawag na insensible losses, ang halaga nito ay maaaring umabot ng 1 litro at depende sa mga salik tulad ng temperatura at halumigmig ng panlabas na kapaligiran, temperatura ng katawan ng tao, minutong dami ng pulmonary ventilation, pisikal na aktibidad, atbp. Sa mga pasyente na nagpapahinga sa komportableng mga kondisyon ng temperatura, ang mga hindi matitinag na pagkalugi ay mas mababa - mga 500 ML at maaaring maitumbas sa dami ng endogenous na tubig. Alinsunod dito, sa isang estado ng pahinga at kaginhawahan, dahil sa pagbawas ng hindi nasasalat na pagkalugi, ang diuresis ay tumataas. Ang pagtaas sa temperatura ng katawan ay humahantong sa karagdagang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng pawis (pagsingaw sa pamamagitan ng balat at baga), ngunit nabayaran din ng pagtaas sa produksyon ng endogenous na tubig upang magbigay ng hyperthermia.
Kasama sa mga pathological loss ang pagtatae, pagsusuka o paglabas sa pamamagitan ng isang nasogastric o bituka na tubo, sa pamamagitan ng mga drainage, mula sa bukas na malalaking sugat, sa panahon ng sequestration, atbp.
Ang pinakamahalagang bagay na dapat matutunan ng isang doktor ay mayroong batas ng kalikasan - ang dami ng tubig na pumapasok sa katawan sa isang paraan o iba ay dapat na katumbas ng lahat ng pagkalugi! Ang paglabag ng isang doktor sa mahalagang batas na ito ng kalikasan ay humahantong sa mga seryosong abala sa balanse ng tubig-asin at mga komplikasyon na inuri bilang iatrogenic.
Pagkawala ng mga likido at ang kanilang mga pathological na paggalaw sa katawan. Ang mga pangunahing sanhi ng mga kaguluhan sa balanse ng tubig-electrolyte ay ang mga panlabas na pagkawala ng mga likido at muling pamamahagi ng pathological sa pagitan ng mga pangunahing kapaligiran ng likido. Maaari silang mangyari dahil sa pathological na pag-activate ng mga natural na proseso sa katawan, lalo na sa polyuria, pagtatae, labis na pagpapawis, pati na rin sa labis na pagsusuka, at sa wakas, dahil sa mga pagkalugi sa pamamagitan ng iba't ibang mga drainage at fistula o mula sa ibabaw ng mga sugat at pagkasunog. . Ang mga panloob na paggalaw ng mga likido ay posible sa pagbuo ng edema sa mga nasugatan at nahawaang lugar, ngunit higit sa lahat ay dahil sa mga pagbabago sa osmolarity ng fluid media. Ang mga partikular na halimbawa ng mga panloob na paggalaw ay ang akumulasyon ng likido sa pleural at mga cavity ng tiyan sa panahon ng pleurisy at peritonitis, pagkawala ng dugo sa tissue sa panahon ng malawak na bali, paggalaw sa nasugatan na tissue sa panahon ng crush syndrome, atbp.
Ang isang espesyal na uri ng panloob na paggalaw ng likido ay ang pagbuo ng tinatawag na mga transcellular pool sa gastrointestinal tract (na may sagabal sa bituka, volvulus, infarction ng bituka, malubhang postoperative paresis).
Ang pagbuo ng mga transcellular pool ay katumbas ng panlabas na pathological na pagkawala ng mga likido, dahil ang pagsamsam ng likido na may mataas na nilalaman ng electrolytes ay nangyayari. Ang kabuuang dami ng pang-araw-araw na pagtatago sa iba't ibang antas ng gastrointestinal tract ay karaniwang 8-10 litro, kabilang ang laway 1000-1500 ml, gastric juice - mga 2500 ml, apdo - 750-1000 ml, pancreatic juice - higit sa 1000 ml, maliit na pagtatago bituka - mga 3000 ML. Karaniwan, ang buong dami ng likidong ito (minus 100-150 ml na pinalabas sa mga dumi) ay nasisipsip sa maliit na bituka.
Maliban sa apdo at pancreatic juice, ang mga nilalaman ng gastrointestinal tract ay hypotonic sa komposisyon ng electrolyte. Sa mga malubhang kondisyon, tulad ng paulit-ulit na pagsusuka ng anumang pinanggalingan, volvulus, pagbara sa bituka sa iba't ibang antas, o bilang resulta ng postoperative na mga karamdaman sa motility ng bituka, ang intraintestinal sequestration ay umaabot ng ilang litro. Ito ay humahantong sa malubhang biochemical disturbances sa lahat ng may tubig na kapaligiran - cellular, interstitial at vascular, at isang malaking halaga ng mga protina ang nawala. Ang bawat litro ng naturang likido ay maaaring maglaman ng hanggang 30 g ng mga protina, pangunahin ang albumin. Ang nilalaman ng mga fraction ng globulin sa plasma ay tumataas na may pangkalahatang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na protina. Ang mga makabuluhang panlabas na pagkawala ng mga likido ay nangyayari sa malawak na mga sugat at paso.
Ang isang mahalagang pinagmumulan ng panlabas na pagkawala ng likido ay pagpapawis. Sa kasong ito, ang pagkawala ay nangyayari pangunahin sa may tubig na bahagi ng extracellular fluid nang walang pagkawala ng protina. Ang pawis ay isang hypotonic fluid. Sa tag-araw, ang tonicity nito ay 1/3 lamang, at sa taglamig ito ay lumalapit sa 2/3 ng tonicity ng isotonic sodium chloride solution. Ang mga pagkawala ng panlabas na likido dahil sa labis na pagpapawis ay maaaring maging makabuluhan, at samakatuwid, sa ilang mga kaso, kinakailangan ang agarang pagwawasto. Ang labis na pag-inom sa panahon ng pagpapawis ay maaaring mabawasan ang mga relatibong antas ng plasma ng Na+ at C1-. Para sa kadahilanang ito, ang mga panlabas na pagkalugi na dulot ng pagpapawis ay dapat mapalitan ng mga solusyon sa asin, ngunit hindi ng glucose.
Sa klinikal na kasanayan, lalo na sa mga pasyente ng kirurhiko, ang mga makabuluhang panloob na paggalaw ng mga likido ay madalas na nangyayari, na nasa likas na katangian ng mga pathological na muling pamamahagi ng tubig sa anyo ng akumulasyon nito sa ilang mga lugar ng katawan, halimbawa, sa lugar ng isang paso, sugat o malawak na trauma. Sa kaibahan sa mga halatang panlabas na pagkalugi, ang panloob na pagsamsam, tulad ng pagbuo ng mga transcellular pool, ay hindi nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago sa timbang ng katawan.
Ang lugar ng katawan ng tao kung saan ang likido ay pansamantalang gumagalaw ay karaniwang tinatawag na ikatlong espasyo (ibig sabihin, ang unang dalawang puwang ay kinakatawan ng cellular at extracellular na sektor ng tubig). Ang maximum na panloob na pagsamsam ng mga likido ay nangyayari 36-48 oras pagkatapos ng pinsala o operasyon. Pagkatapos ng oras na ito, ang proseso ay nagsisimula sa dahan-dahang regress at ang likido sa ikatlong espasyo ay nagsisimulang matunaw.
Ang mga nilalaman ng ikatlong espasyo ay karaniwang isang halo-halong likido, na kinabibilangan ng parehong intracellular at interstitial fluid at plasma. Ang pagbuo ng isang ikatlong puwang ay karaniwang sinamahan ng isang klinikal na larawan ng kakulangan sa likido, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis at pampalapot ng dugo dahil sa pagkawala ng bahagi ng plasma.
Ang pinakamahalaga at binibigkas na paggalaw ng likido sa katawan at ang pagsamsam nito ay sinusunod sa peritonitis. Sa mga tuntunin ng kahalagahan at pathophysiological na papel nito, ang fluid sequestration sa panahon ng peritonitis ay katulad ng mga kaguluhan sa balanse ng tubig sa panahon ng matinding pagkasunog sa talamak na yugto. Sa parehong mga kaso, nangyayari ang hemoconcentration, kakulangan sa plasma, pagkawala ng protina at pangkalahatang pag-aalis ng tubig. Depende sa likas na katangian ng peritonitis, ang sequestration ay bubuo sa iba't ibang bilis, ngunit sa mga malubhang kaso ang proseso ay maaaring halos mabilis na kidlat. Sa sapat na paggamot na may mga antibiotics o pagkatapos ng matagumpay na operasyon, ang isang medyo mabilis (sa loob ng 1-2 linggo) reverse development ng proseso ay nangyayari, na nagtatapos sa halos kumpletong pagsipsip ng likido at kahit na mga protina mula sa lukab ng tiyan.
Ang makabuluhang pagsamsam ng likido sa ikatlong espasyo ay maaari ding mangyari sa malawakang trombosis ng mga ugat, lalo na sa femoral at iliac veins.
Ang mga sequestered fluid ay bumalik sa interstitial space at plasma habang ang sanhi ng sequestration ay inalis. Sa pag-aalis ng ikatlong espasyo at ang resorption ng sequestered fluid, ang mga karagdagang halaga ng electrolytes ay pumapasok sa circulating plasma at interstitial space kasama ng tubig. Ang sitwasyong ito ay dapat isaalang-alang sa panahon ng paggamot. Sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang proseso ng natural na pag-aalis ng ikatlong puwang ay maaaring maging mapanganib dahil sa posibilidad ng pathological na pagpapanatili ng mga electrolyte sa dugo.
Ang isang katulad na proseso ng reabsorption at pag-aalis ng ikatlong puwang ay nangyayari kapag ang sagabal sa bituka ay naalis at ang paggana ng motor ng bituka ay naibalik.
Sa mga taktika ng therapeutic, lalo na kapag tinutukoy ang dami ng pagpapalit ng mga pagkawala ng tubig at electrolyte sa mga naturang pasyente, dapat isaalang-alang ang inilarawan na mga uso. Sa panahon ng pagbawi, ang isa ay hindi dapat magsikap na ganap na mabayaran ang pagtaas ng paglabas ng mga electrolyte, dahil maaaring ito ay isang pagmuni-muni ng isang pagtaas ng supply ng mga electrolyte sa nagpapalipat-lipat na plasma at interstitial space mula sa ikatlong espasyo. Sa ilang mga pasyente sa panahong ito, ang pagbaba sa timbang ng katawan ay napansin kasama ng pagtaas ng diuresis nang walang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Ang hematocrit, nilalaman ng protina, pati na rin ang Na + at C1 - sa dugo ay mabilis na nag-normalize. Karaniwan sa panahong ito ay hindi na kailangang ipagpatuloy ang infusion therapy.
Nakahahadlang na sagabal sa bituka nangyayari kapag ang lumen ng bituka ay naharang ng mga tumor na nagmumula sa dingding ng bituka; cicatricial narrowing ng bituka lumen pagkatapos ng pagpapagaling ng mga ulser o surgical intervention; gallstones na butas-butas ang dingding ng gallbladder at bituka; mga coprolite; mga bola ng roundworm; nilamon ang mga banyagang katawan. Ang obstructive obstruction ay maaari ding bumuo dahil sa pagsasara ng bituka lumen mula sa labas kapag ito ay na-compress ng adhesions, tumor o malalaking cyst na nagmumula sa mga kalapit na organo.
Nakakasakal na sagabal sa bituka na may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng mesentery, ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbabaligtad ng bituka loop sa paligid ng axis nito, ang pagbuo ng isang buhol sa pagitan ng ilang mga loop ng mga bituka, strangulation ng mga bituka na loop sa hernial orifice na may panlabas at panloob na hernias , strangulation ng bituka na may mesentery sa pamamagitan ng adhesions.
Kasama sa pinagsamang mekanikal na sagabal sa bituka intussusception- ang pagpapapasok ng isang bituka sa isa pa. Sa kasong ito, binabara ng invaded na bituka ang lumen ng kabilang bituka (nagaganap ang bara). Kasama ng pagbara ng lumen ng bituka, ang compression ng mga vessel ng mesentery at ang invaginated loop ay nangyayari din (strangulation).
Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagha-highlight ng malagkit na sagabal sa bituka. Sa kasong ito, tanging ang etiological na sandali ng paglitaw ng sagabal ay binibigyang diin - ang pagkakaroon ng mga adhesion sa lukab ng tiyan, na maaaring resulta ng mga interbensyon sa kirurhiko o nagpapaalab na sakit ng mga organo ng tiyan. Maaaring mangyari ang malagkit na sagabal sa bituka bilang isang uri ng obstructive o strangulation.
Dynamic na sagabal sa bituka nailalarawan sa pamamagitan ng alinman sa patuloy na spasm o persistent intestinal paresis. Ang batayan ng mga functional disorder na humahantong sa dynamic na sagabal ay talamak na nagpapasiklab na proseso sa lukab ng tiyan (cholecystitis, pancreatitis, appendicitis, peritonitis) at retroperitoneal tissue (paranephritis, atbp.); mga pinsala at traumatikong operasyon, pagkalasing, talamak na circulatory disorder sa mga organo ng tiyan (trombosis ng mesenteric vessels, splenic infarction), retroperitoneal hematomas, atbp. Ang mga metabolic disorder (diabetic, uremic coma), pagkalasing (lead morphine) ay maaari ding humantong sa pagbuo ng dynamic na sagabal sa bituka.
Mga sanhi at pathogenesis ng sagabal sa bituka
Sa etiology ng acute intestinal obstruction, dalawang grupo ng mga kadahilanan ang nakikilala: predisposing at producing.
Predisposing factor: congenital at nakuha anatomical na mga pagbabago sa cavity ng tiyan, mga karamdaman ng paggana ng motor ng bituka.
Kasama sa mga congenital anatomical at morphological na pagbabago ang iba't ibang malformations o anomalya: karaniwang mesentery ng cecum at ileum, dolichosigma, malrotation, mga depekto sa diaphragm at peritoneum, na nag-aambag sa pagbuo ng mga pockets at bitak sa cavity ng tiyan.
Ang mga nakuhang pathoanatomical na pagbabago ay adhesions, scar cords, adhesions bilang resulta ng isang nakaraang proseso ng pamamaga o pinsala; inflammatory infiltrates, hematomas na nagmumula sa bituka na dingding at nakapalibot na mga organo; tumor, banyagang katawan, gallstones at fecal stones.
Sa mga salik sa paggawa isama ang isang biglaang pagtaas sa intra-tiyan na presyon, na nagreresulta sa paggalaw ng mga bituka loop; labis na karga ng digestive tract, atbp.
Pangkalahatang pathophysiological disorder sa talamak na sagabal sa bituka pangunahing sanhi ng pagkawala ng malaking halaga ng tubig, electrolytes, protina, enzymes, acid-base disorder, pagkalasing at ang pagkilos ng bacterial factor. Ang kalubhaan ng mga karamdamang ito ay depende sa uri at antas ng sagabal, gayundin sa tagal ng panahon na lumipas mula sa pagsisimula ng sakit.
Para sa obstructive obstruction Ang pangunahing mga kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay ang pagkawala ng malaking halaga ng tubig, electrolytes at protina, kapwa sa pamamagitan ng pagsusuka, at ang kanilang pagtitiwalag sa lumen ng gastrointestinal tract.
Ito ay kilala na sa araw, ang isang malusog na tao ay nagtatago mula 8 hanggang 10 litro ng mga digestive juice sa lumen ng tiyan at bituka, na naglalaman ng isang malaking halaga ng mga enzyme, protina at electrolytes. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, karamihan sa kanila ay na-reabsorbed sa itaas na gastrointestinal tract.
Sa talamak na obstructive obstruction, ang mga gas ay nagsisimulang maipon sa mga bituka sa itaas ng bara, ang pamamaga ng mga bituka na mga loop ay nangyayari at ang mga proseso ng pagsipsip ay nagambala. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang reabsorption ng mga digestive juice ay hindi nangyayari, ang tinatawag na "sequestration" ng likido sa "ikatlong" puwang ay nangyayari, at sila ay inililipat mula sa mga proseso ng metabolic. Ang pagsamsam ng likido sa "ikatlong" puwang ay sanhi ng pagwawalang-kilos ng mga nilalaman ng bituka sa afferent loop, pag-compress ng mga sisidlan sa submucosal layer ng bituka na may edema at pagtagas ng plasma sa dingding ng bituka, lumen nito, at lukab ng tiyan. Sa afferent loop ng bituka, bilang isang resulta ng fermentation at putrefaction, ang mga osmotically active substance ay nabuo na nagpapahusay ng fluid sequestration, na pinadali din ng pagpapalabas ng biogenic amines (histamine, tryptamine, serotonin).
Sa isang araw, na may sagabal sa "ikatlong" espasyo, hanggang sa 8-10 litro ng mga digestive juice ay maaaring ideposito, na, sa isang banda, ay humahantong sa matinding pag-aalis ng tubig, at sa kabilang banda, ay lumilikha ng isang mabigat na mekanikal na pagkarga sa pader ng bituka, pinipiga ang mga sisidlan ng submucosal layer, pangunahin - mga ugat. Kung ang napapanahong decompression ay hindi ginanap, ang mga pagbabago sa necrobiotic ay bubuo sa dingding ng bituka at maaaring mangyari ang pagbubutas. Ang huli, dahil sa mga tampok na istruktura ng mga sisidlan ng dingding ng bituka, kadalasang nabubuo sa mga lugar na kabaligtaran sa entry point ng mesenteric vessel.
Bilang tugon sa mekanikal na pagkarga ng tiyan at bituka sa pamamagitan ng mga gas at likidong nilalaman, ang sentro ng pagsusuka ay inis at paulit-ulit na pagsusuka ay nangyayari. Ang pagsusuka na may mataas (maliit na bituka) na sagabal ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa mababang sagabal.
Bilang resulta ng "sequestration" sa bituka lumen at pagkawala sa pamamagitan ng pagsusuka, ang matinding dehydration ay bubuo. Ang huli ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa mga volume ng extracellular (pangunahin) at intravascular na mga sektor. Ito ay itinatag na sa maagang panahon ng talamak na sagabal, ang pagbaba sa dami ng extracellular fluid ay maaaring umabot ng 50% o higit pa.
Ang pagkawala ng tubig at electrolytes (naobserbahan na sa unang 24 na oras) ay humahantong sa hemodynamic disorder, pagbaba ng glomerular filtration sa mga bato at pagbaba ng diuresis.
Bilang tugon sa acutely developed dehydration, ang pagbaba sa volume ng extracellular sector at ang pagkawala ng sodium ions, ang pagtaas ng produksyon at pagtatago ng aldosterone ay nangyayari. Bilang resulta, ang paglabas ng sodium at chlorine ions sa ihi ay bumababa, at sila ay nananatili sa katawan. Gayunpaman, kahanay sa prosesong ito, mayroong isang pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi, na hindi apektado ng mekanismo ng aldosteron. Ang pagkawala ng mga potassium ions sa pamamagitan ng suka at ihi ay napakabilis na humahantong sa kakulangan ng potasa sa katawan at pag-unlad ng hypokalemia.
Ang potasa ay ang pangunahing cellular cation, ang functional na kahalagahan nito para sa katawan ay napakataas. Ang potasa ay kasangkot sa lahat ng mga proseso ng redox, ay bahagi ng lahat ng mga sistema ng enzymatic, nakikibahagi sa synthesis ng mga protina at glycogen, at nakakaapekto sa pagganap na estado ng mga nervous at muscular system. Sa mga kondisyon ng hypokalemia, ang mga malubhang pathophysiological disorder ay bubuo. Ang pinakamahalaga sa kanila: hypotension ng kalamnan, pagpapahina ng mga tendon reflexes, matinding kahinaan, kawalang-interes, mga sakit sa cardiovascular (mababang presyon ng dugo, mga kaguluhan sa ritmo), nabawasan ang tono ng mga kalamnan ng bituka, paresis ng bituka.
Upang mapanatili ang homeostasis at maibalik ang normal na konsentrasyon ng potassium sa plasma ng dugo at extracellular fluid, ang katawan ay nagsisimulang kumonsumo ng cellular potassium. Sa kasong ito, ang potassium ay gumagalaw mula sa cell papunta sa extracellular fluid, at ang sodium at hydrogen ions ay lumipat mula sa extracellular fluid papunta sa cell. Dahil sa paggalaw ng mga ion na ito sa katawan, nagbabago ang estado ng acid-base, na binubuo sa pagbuo ng extracellular alkalosis at intracellular acidosis.
Sa mababang (colon) na sagabal, ang pagsusuka sa mga unang yugto ng sakit ay hindi pangkaraniwan. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagkawala ng tubig, electrolytes at protina ay nangyayari sa isang mas maliit na dami kaysa sa may mataas na sagabal. Iyon ang dahilan kung bakit, sa ganitong uri ng sagabal sa maagang panahon, walang malubhang cardiovascular disorder, electrolyte imbalances o pagbabago sa acid-base state.
Kasunod nito, dahil sa pagtaas ng mga gastos sa enerhiya at pagkagambala sa proseso ng pagsipsip, ang mga umiiral na reserbang glycogen sa katawan ay mabilis na nawawala. Kasunod ng glycogen, ang mga taba at cellular na protina ay nagsisimulang ubusin upang masakop ang mga gastos sa enerhiya.
Kapag ang mga protina at taba ay sinunog, ang mga acidic na metabolic na produkto ay naipon sa katawan at ang endogenous na tubig ay inilabas (kapag ang 1 g ng taba ay sinunog, ang 1 ml ng endogenous na tubig ay inilabas). Nagbabago ang estado ng acid-base. Ang extracellular alkalosis, na naroroon sa maagang panahon ng bara, ay pinalitan ng acidosis. Ang huli, dahil sa hindi maiiwasang pagbaba sa diuresis, ay nagiging decompensated.
Ang pagkasira ng mga cellular protein ay humahantong din sa pagpapalabas ng malaking halaga ng cellular potassium. Sa oliguria, ang potasa, tulad ng mga acidic na metabolite, ay nananatili sa katawan, at sa mga huling yugto ng bara, ang hypokalemia ay pinalitan ng hyperkalemia. Ang huli ay lubhang mapanganib din para sa katawan. Sa mga kondisyon ng hyperkalemia, ang aktibidad ng cardiovascular ay naghihirap at ang functional na estado ng central at peripheral nervous system ay nagambala. Lumilitaw ang arrhythmia, block ng puso, atrial fibrillation, convulsion at coma.
Ang mga pagkakaiba sa metabolic disorder na may mataas at mababang bituka na sagabal, na naobserbahan sa unang bahagi ng panahon, ay nabubura sa susunod na panahon.
Para sa acute strangulation bituka sagabal ang parehong metabolic disorder ay nangyayari tulad ng sa talamak na obstructive obstruction.
Gayunpaman, sa pagkakasakal, nangyayari ang isang mas makabuluhang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Dahil sa compression at pinsala sa mesenteric vessels (pangunahin ang manipis na pader na mga ugat), higit sa 38% ng lahat ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga vessel ay maaaring maipon sa lumen ng strangulated na bituka, sa mga dingding nito at sa lukab ng tiyan sa mga malubhang uri ng strangulation obstruction (knot, volvulus o strangulation ng ilang bituka loops) .
Sa pathogenesis ng mga pangkalahatang karamdaman sa panahon ng strangulation, ang mga tugon sa masakit na pagpapasigla na dulot ng compression o torsion ng nerve plexuses ng mesentery ng bituka, pati na rin ang mga pagbabago sa necrobiotic sa bituka na pader na may kasunod na peritonitis at pagkalasing, ay mahalaga.
Pathological anatomy ng mga pagbabago sa acute intestinal obstruction
Ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago ay nangyayari sa pagkakasakal na sagabal sa bituka. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng circulatory at lymphatic disorder, alterative-destructive na proseso at nagpapasiklab na reaksyon. Ang antas ng mga pagbabago sa dingding ng bituka ay nakasalalay sa tiyempo ng pagsakal, ngunit walang malinaw na sulat dito. Ito ay maaaring dahil sa iba't ibang antas ng compression ng mga venous vessel sa strangulation zone. Ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago ay nasa mga seksyon ng bituka na sumailalim sa strangulation, sa lugar ng lokalisasyon ng mga strangulation grooves at sa afferent na seksyon ng bituka. Ang mga bituka na loop ng seksyon ng labasan ay sumasailalim sa mga pagbabago sa pathological sa isang mas mababang lawak.
Para sa mga pagbabago sa strangulated loop ng bituka, tingnan ang seksyong "Strangulated hernias".
Sa mga bituka ng bituka ng seksyon ng adductor, sa mga unang oras ng sakit, ang pagtaas ng peristalsis at pagpapalawak ng lumen ng mga bituka na mga loop ay nabanggit. Sa mga dingding ng bituka, nangyayari ang kasikipan ng mga ugat, na nagiging stasis ng dugo. Ang pamamaga ng lahat ng mga layer ng dingding ng bituka ay bubuo. Lumilitaw ang nekrosis sa mauhog lamad. Ang mga pagdurugo ay nangyayari sa mucous at submucosal layers, na may iba't ibang hugis at sukat. Sa mga huling yugto ng sagabal, lumilitaw ang mga pagbutas sa afferent loop ng bituka. Ang mga necrotic na pagbabago ay mas malinaw sa mauhog lamad; umaabot sila nang proximally sa 40-60 cm mula sa necrosis zone na nakikita sa panahon ng panlabas na pagsusuri.
Ang mga pagbabago sa mga panloob na organo sa panahon ng talamak na sagabal sa bituka ay hindi tiyak at sumasalamin sa mga phenomena ng hypovolemic shock, metabolic disorder at peritonitis.
Mga sakit sa kirurhiko. Kuzin M.I., Shkrob O.S. et al., 1986
KABANATA 4 REHYDRATION, PALIT NG LUID AT PAGLILING NG DUGOKABANATA 4 REHYDRATION, PALIT NG LUID AT PAGLILING NG DUGO
Matthias Eberhardt, Torsten Meier
Torsten Meier
4.1. Infusion therapy
4.1.1. Physiology at pathophysiology ng balanse ng likido sa katawan
Physiological na batayan
Ang proporsyon ng tubig sa kabuuang timbang ng katawan ng isang tao ay humigit-kumulang 60% sa mga nasa hustong gulang at nag-iiba ayon sa edad, kasarian, at labis na katabaan (Figure 4-l).
2 / 3 ng lahat ng tubig sa katawan ay nasa intracellular space at 1 / 3 ay nasa extracellular space (tingnan ang Fig. 4-1).
Ang pagpapanatili ng likido sa vascular bed ay pinadali ng colloid osmotic pressure (sa normal na plasma - 24-28 mm Hg) ng mga protina ng plasma, 80% nito ay dahil sa albumin (Talahanayan 4-1).
Plasma osmolarity sa normal na antas ng plasma glucose at urea = (Na + +K +)x2. Ang normal ay 285-295 mOsm/l.
Ang mga nervous at humoral system (reninangiotensin-aldosterone system), ADH, atrial natriuretic factor, erythropoietin, at ang sympathoadrenal system ay kasangkot sa pagpapanatili ng patuloy na dami ng likido at konsentrasyon ng electrolyte.
Talahanayan 4-1. Kabuuang dami ng dugo
kanin. 4-1. Pamamahagi ng tubig (60% ng timbang ng katawan) sa mga indibidwal na compartment.
Dehydration
Isotonic dehydration
Kakulangan ng likido sa extracellular space
Etiology:pagsusuka, pagtatae, pagbara ng bituka, fistula,
drainage, probes, peritonitis, diuretics, polyuria, paso,
pagkawala ng dugo
Mga klinikal na pagpapakita: pagkapagod, kawalang-interes, pagkawala ng malay, oliguria, pagbaba ng turgor ng balat, presyon ng dugo, tachycardia.
Diagnostics:Na+ - 135-145 mmol/l, plasma osmolarity - 270-290 mOsm/l, hematocritT.
Paggamot:pangangasiwa ng balanseng solusyon ng mga electrolyte sa dami ng 1.5-2.4 l/m2 ng ibabaw ng katawan bawat araw.
Hypertensive dehydration
Kakulangan ng likido sa intra- at extracellular space Etiology:hindi sapat na paggamit ng likido, pagkawala ng hypotonic fluid sa panahon ng pagtatae, labis na pagpapawis, osmotic diuresis (plasma T glucose, urea T), type II diabetes mellitus.
Mga klinikal na pagpapakita: kawalang-interes, convulsions, coma (dehydration ng mga selula ng utak), nabawasan ang turgor ng balat, may kapansanan sa paglunok, pagkauhaw, oliguria.
Diagnostics:Na+ >145 mmol/l, plasma osmolarity >290 mOsm/l, hematocrit T.
Paggamot:pagbibigay ng 5% glucose solution* na may malinis na tubig; ang konsentrasyon ng Na + ay dapat na bawasan nang dahan-dahan, sa bilis na humigit-kumulang 0.5 mmol/(lh).
Hypotonic dehydration
Kakulangan ng sodium
Etiology:supply ng malinis na tubig upang mabayaran ang pagpapawis at pagkalugi sa pamamagitan ng gastrointestinal tract; pagkawala ng electrolytes sa panahon ng osmotic diuresis (blood plasma glucose T, urea T), adrenal insufficiency, polyuria, pangmatagalang paggamit ng diuretics, pinsala sa ulo.
Mga klinikal na pagpapakita: kawalang-interes, convulsions, coma, shock (pamamaga ng mga selula ng utak), pagbaba ng turgor ng balat, hypotension, tachycardia, oliguria.
Diagnostics:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.
Paggamot:balanseng pangangasiwa ng 0.9% sodium chloride solution
Na + deficiency = (Na + due - Na + aktwal na x 0.2 x body weight (kg).
Pansin:na may mabilis na kabayaran sa kakulangan ng sodium, may panganib ng dysfunction ng brain stem [maximum injection rate na 0.5 mmol/(lch)].Overhydration
Isotonic hyperhydration
Labis na likido sa extracellular space
Etiology:labis na paggamit ng mga solusyon sa electrolyte, puso, bato, pagkabigo sa atay, hypoproteinemia.
Mga klinikal na pagpapakita: pamamaga, pagbubuhos, pagtaas ng timbang.
Diagnostics:pangunahin ang pagpapanatili ng sodium, osmolarity ng plasma 270-290 mOsm/l, hematocrit ↓
Paggamot:diuretics, hemofiltration, dialysis, fluid restriction.
Hypertensive overhydration
Labis na sodium
Etiology:Conn's disease, Cushing's disease, pag-inom ng glucocorticoids, labis na paggamit ng sodium-containing solutions.
Mga klinikal na pagpapakita: pagkabalisa, convulsions, coma (dehydration ng mga selula ng utak), hyperthermia, edema.
Diagnostics:Na + >145 mmol/l, plasma osmolarity >290 mOsm/l, hematocrit i.
Paggamot:pangangasiwa ng 5% glucose solution; ang konsentrasyon ng Na + ay dapat na bawasan nang dahan-dahan, sa bilis na humigit-kumulang 0.5 mmol/(l x h); diuretics, hemofiltration, dialysis.
Hypotonic overhydration
Labis na likido
Etiology:labis na paggamit ng tubig sa katawan, hypersecretion ng antidiuretic hormone o ADH (paraneoplastic syndrome, pinsala sa ulo, epekto ng mga pharmacological na gamot), transurethral resection ng prostate gland, hysteroscopic interventions, cardiac, liver failure.
Mga klinikal na pagpapakita: kawalang-interes, convulsions, coma, shock (pamamaga ng mga selula ng utak), pagsusuka, pagduduwal, presyon ng dugo T, edema.
Diagnostics:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.
Paggamot:diuretics, hemodialysis, hemofiltration, 5.85% sodium chloride solution - pagpapalit ng sodium concentration hanggang 130 mmol/l.
4.1.2. Pre- at intraoperative na balanse ng likido sa katawan
Preoperative na kakulangan
Mga sanhi:kakulangan ng likido dahil sa pag-aayuno mula sa pagkain, pathological pagkawala ng likido (halimbawa, may lagnat, pagsusuka, pagtatae, bituka na bara, pancreatitis, pagkabigla).
Paggamot:kompensasyon ng kakulangan sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng pagbubuhos ng 3-4 beses.
Pagmamasid:Upang mas mahusay na masuri ang kakulangan ng likido sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, ginagamit ang pinahabang pagsubaybay bago pa man dumating ang anesthesia (pagsukat ng presyon ng dugo, presyon ng wedge ng pulmonary artery at central venous pressure).Vasodilation dahil sa paggamit ng mga narcotic na gamot at kawalan ng pakiramdam
Mga sanhi:sympatholytic effect ng mga gamot.
Paggamot
Bago simulan ang anesthesia, kung saan maaaring maapektuhan ang spinal cord (→ sympatholytic effect), ang isang sapat na dami ng infusion therapy ay isinasagawa (halimbawa, epidural anesthesia sa obstetrics).
Ang epekto ng mga vasodilator at cardiac depressants para sa anesthesia ay binabayaran sa pamamagitan ng pagpapalit ng dami ng likido (sa rate na humigit-kumulang 5-7 ml/kg ng crystalloids sa oras na ang pasyente ay ilagay sa ilalim ng anesthesia).
Ang mga pasyente na may sakit sa coronary artery, pagpalya ng puso, at atherosclerosis ay kailangang magbayad para sa kakulangan ng dami bago simulan ang anesthesia (ang reaksyon ng cardiovascular system ay maaaring maging napakalinaw).Pagkawala ng dami ng intraoperative
Mga sanhi:pagkawala ng likido tulad ng dugo, ascitic fluid, pleural effusion, GI fluids, ihi, pawis (depende
sa temperatura), pagkawala ng likido sa panahon ng mekanikal na bentilasyon.
Paggamot:Ang infusion therapy sa panahon ng operasyon ay depende sa dami ng interbensyon at dapat balanse (Talahanayan 4-2). ! Ang anumang pagkawala ng likido ay dapat itala ng anesthesiologist at mabayaran. (Hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa mga pagkalugi mula sa surgical drapes at sa operating room floor!) Ang pasyente ay maaaring tiisin ang pagkawala ng dugo nang mabuti kung ang dami ng dugo ay pinananatili sa isang pare-parehong antas. Sa normovolemia at napanatili na mga reserba sa puso, ang isang Hb na nilalaman na 7.5 g/l ay matitiis (pagsubaybay: S v O 2, mga test strip).Pagsamsam ng likido sa "ikatlong espasyo"
Sa kaso ng pinsala sa tissue dahil sa malawak na pinsala, pagkasunog at isang malaking dami ng operasyon (pagtitistis sa tiyan), ang pagsamsam ng likido sa "ikatlong espasyo" (systemic inflammatory reaction) ay bahagyang tumataas.
4.1.3. Postoperative fluid therapy Mga diagnostic
Tumpak na pagkuha ng kasaysayan: mga sakit sa neurological (pagkabalisa, pag-aantok, pagkawala ng malay, mga seizure), pagkauhaw, mga gamot (hal., diuretics, insulin, glucocorticoids, beta-blockers), mga sakit (bato, pagpalya ng puso, diabetes mellitus, liver failure), endocrine disorder (adrenal insufficiency, insufficiency). ng anterior pituitary gland).
Mga sintomas
Kakulangan ng likido, halimbawa, tuyong mauhog na lamad, pagsusuka, pagtatae, matinding pagpapawis, matigas na balat ng balat, mga sakit sa neurological.
Ang labis na likido, halimbawa, edema, nadagdagan ang daloy ng dugo sa jugular veins, mga malalagong rales sa mga baga, ascites, mga sintomas ng neurological.
Mga parameter ng hemodynamic: pagbabago sa rate ng puso, presyon ng dugo, shock index>1, curve ng presyon ng dugo ("systolic pressure variability", "swing", Fig. 4-2), central venous pressure, pulmonary artery wedge pressure, pagtatago ng ihi.
kanin. 4-2. "Systolic pressure variability" ay sumasalamin sa pagkakaiba sa pagitan ng maximum at minimum systolic pressure sa panahon ng isang mechanical ventilation cycle. Ang pagtaas sa "systolic pressure variability" ay maaaring magpahiwatig ng pagtaas ng hypovolemia.
Data ng laboratoryo: konsentrasyon ng electrolytes, albumin, kabuuang protina, urea, creatinine, plasma glucose, hematocrit, komposisyon ng gas sa dugo, ihi at osmolarity ng plasma.Mga kinakailangan sa likido sa panahon ng operasyon
Ang sapat na fluid resuscitation ay ang batayan para sa pagpapanatili ng sapat na perfusion ng organ. Ang Fick equation ay sumasalamin sa halaga ng MOC para sa supply ng oxygen. Ang pagkawala/kakulangan ng fluid, vasodilation, at pagsugpo sa puso ng mga gamot ay nagpapababa ng cardiac output at nagpapababa ng supply ng oxygen sa mga tissue.
Ang equation ni Fick:
Pagkonsumo ng oxygen (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: lugar sa ibabaw ng katawan.
Pagkalkula ng dami ng intraoperative infusion
Kinakailangan ang dami upang mapanatili ang perfusion:
+ kabayaran ng preoperative deficit;
+ kabayaran para sa vasodilation na nauugnay sa pangangasiwa ng gamot;
+ kompensasyon ng pagkawala ng likido;
+ kabayaran para sa sequestration sa "ikatlong espasyo".
Kinakailangan ang dami upang mapanatili ang perfusion ng tissue
Maaari mong kalkulahin ayon sa 4-2-1 na panuntunan: para sa unang 10 kg ng timbang ng katawan - 4 ml, para sa pangalawang 10 kg - 2 ml, para sa bawat kasunod na kilo - 1 ml ng likido. Kaya, ang isang pasyente na tumitimbang ng 70 kg ay nangangailangan ng 110 ml ng likido kada oras (tingnan ang Talahanayan 4-2).
Sa mga pasyente na may pagpalya ng puso o hemodialysis, ang pag-compensate sa kakulangan ng likido nang masyadong mabilis ay maaaring humantong sa pulmonary edema.
Ang mga bata ay napaka-sensitibo sa pagkawala ng likido: ang pag-iwas sa paggamit ng likido sa loob ng 24 na oras sa mga bata at mga sanggol ay maaaring humantong sa pagbaba ng timbang ng katawan ng 10% (mga kahihinatnan: hemodynamic instability, acidosis, renal failure, tingnan ang 10.4.6) (Talahanayan 4- 3).
Pamamahala ng intraoperative
Para sa mga surgical intervention na may inaasahang malaking pagkawala ng likido o isang tagal ng higit sa 3 oras, kinakailangang mag-install ng urinary catheter. Ang sapat na paglabas ng ihi [(ml/(kg x h)] na may malusog na bato ay ang pinakamahusay na tagapagpahiwatig ng sapat na fluid therapy.
Paggamot ng talamak na pagkawala ng dugo (stepwise scheme)
Pagkalkula ng tinantyang pagkawala ng dugo gamit ang hematocrit formula
Tinatayang pagkawala ng dugo= [(Hematocrit (totoo)- Hematocrit (target): Hematokrit (average)] X kabuuang dami ng dugo.
Hematokrit (karaniwan)= Hematokrit (totoo)+ Hematokrit (target): 2 (tingnan ang Talahanayan 4.1).
Pagkawala ng dugo<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.
Pagkawala ng bcc >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).
Pagkawala ng likido >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.
Pagkawala ng likido >80% (>4500 ml): dapat ibigay ang platelet infusion.
Ang maling pagtatasa ng balanse ng intraoperative fluid ay maaaring magkaroon ng nakamamatay na kahihinatnan sa paggamot ng tachycardia: halimbawa, ang pagkuha ng β-blockers o antiarrhythmic na gamot sa mga kondisyon ng hypovolemia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.
4.1.4. Mga solusyon sa pagbubuhos
Mga solusyon sa kristal
Sa pamamagitan ng osmolarity: isotonic (270-310 mOsm/kg), hypertonic (>300 mOsm/kg), hypotonic (<280 мосм/кг).
Sa pamamagitan ng nilalaman ng electrolyte: kumpleto (120-160 mmol/l cations), 2/3 (90-120 mmol/l cations), 1/2 (60-90 mmol/l cations), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.
Mga indikasyon:pag-aalis ng tubig, paunang pagpapalit ng dami, pagbabanto ng mga gamot, pag-iwas sa trombosis ng mga venous catheter (Talahanayan 4-4).
Upang palitan ang likido na may mga crystalloid, kinakailangan na magbigay ng dami ng 3-4 beses na mas malaki kaysa sa aktwal na pagkawala ng dugo. Sa loob ng ilang minuto, ang iniksyon na likido ay pantay na ipinamamahagi sa pagitan ng mga intravascular at intercellular space. Saline solution (0.9% sodium chloride solution) Isotonic to plasma, naglalaman ng 154 mmol/l Na + at 154 mmol/l Cl - (hindi tumutugma sa physiological concentration sa plasma).
Mga indikasyon:hyponatremia, hypo-, iso-, hypertonic dehydration, hypochloremia (na may matagal na pagkawala ng gastric juice, sa mga batang may pylorospasm); inireseta din sa mga pasyenteng nasa panganib ng hyperkalemia (hal., end-stage renal failure, burn disease).
Contraindications: isotonic overhydration; kapag nagbibigay ng isang malaking dami ng asin lamang, may panganib na magkaroon ng hyperchloremic acidosis.
Solusyon ni Ringer*
Ang solusyon ay physiological; Kung ikukumpara sa 0.9% sodium chloride solution, naglalaman ito ng mas kaunting Na+, habang ang K+ at Ca 2+ ay naroroon din. Cations: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; anion: Cl - -109 mmol/l, lactate - 28 mmol/l (sa mga tuntunin ng komposisyon, ang Ringer's solution * ay mas physiological kaysa sa 0.9% sodium chloride solution). Huwag ihalo ang Ringer's solution * sa mga phosphate. Mekanismo ng pagkilos: mahina na kinokontrol na mga katangian. Mga indikasyon: pagkawala ng extracellular fluid, paunang pagpapalit ng volume, hypo-, iso-, hypertonic dehydration, mild hypochloremic alkalosis.
Mga side effect: sa kaso ng labis na dosis, ang hypervolemia ay bubuo sa pagpalya ng puso, pulmonary edema, at hyperkalemia sa kabiguan ng bato.
Kapag napanatili ang pag-andar ng atay, ang lactate ay na-convert sa bikarbonate. Kapag nagbibigay ng malalaking dami o para sa pangmatagalang paggamit, ang Ringer's solution * ay dapat na kahalili ng 0.9% sodium chloride solution. Magreseta nang may pag-iingat sa kaso ng pagkabigo sa atay (malamang ang lactic acidosis). 5% solusyon ng glucose*
Ang 1000 ml ng solusyon ay naglalaman ng 50 mg ng glucose; ang solusyon ay hipotonik at hindi naglalaman ng mga electrolyte.
Mekanismo ng pagkilos: Sa panahon ng proseso ng metabolismo, ang "dalisay" na tubig ay nabuo.
Mga indikasyon:parenteral nutrition (mababang calorie content), pagkawala ng tubig (hypertensive dehydration), hypertensive overhydration, hypoglycemia.
Contraindications: pagkawala ng isotonic fluid.
Mga side effect: dahil sa pagpapakilala ng isang malaking halaga ng solusyon, ang konsentrasyon ng Na + sa plasma at ang panganib ng hypotonic overhydration at ang pagbuo ng edema ay bumababa.
Mga solusyon sa koloid
Ang mga homologous o dayuhang colloidal na solusyon na hindi naglalaman ng mga nabuong elemento ay nagpapataas ng colloid-osmotic pressure ng plasma at sa gayon ay nagpapanatili ng likido sa vascular bed (“plasma expander”) o may parehong colloid-osmotic na katangian gaya ng plasma (plasma substitutes). Ang mga solusyon na ito ay karaniwang may mahusay na tinukoy na molekular na timbang, ay hindi kaya ng libreng pagsasabog sa pamamagitan ng mga lamad, at hindi tumagos sa glomerular membrane.
Mga natural na kapalit ng plasma: halimbawa, albumin ng tao.
Artipisyal na plasma expanders: halimbawa, derivatives ng starch, gelatin.
Mga kalamangan sa mga produkto ng dugo: posibilidad ng walang limitasyong produksyon, walang panganib ng impeksyon (ibinigay ang kasalukuyang antas ng kaalaman), mababang gastos, mahabang buhay ng istante.
Mga disadvantages kumpara sa mga produkto ng dugo: panganib ng ana-
phylaxis, cumulation, negatibong epekto sa coagulation ng dugo.
Ang perpektong solusyon sa pagpapalit ng colloidal plasma ay dapat:
mapabuti ang hemodynamic state na dulot ng hypovolemia, lalo na sa microvasculature;
suportahan ang mga homologous na mekanismo ng regulasyon;
manatili sa vascular bed hanggang mangyari ang hemodynamic stabilization;
bawasan at alisin ang overhydration;
hindi allergenic.
Human albumin (5, 20% na solusyon)
Ang mga albumin ay kumakatawan sa isang makabuluhang bahagi ng bahagi ng protina ng plasma at nakakaapekto sa reserba ng mga amino acid, transportasyon ng mga gamot, kapasidad ng buffer at oncotic pressure.
Ang mga solusyon ay naglalaman ng medyo mataas na proporsyon ng sodium (130-160 mmol/l) at potassium (<2,5 ммоль/л).
Pharmacokinetics: Ang tagal ng pagkilos (lubos na nakadepende sa klinikal na larawan) ay karaniwang hanggang 16 na oras, na may hypoalbuminemia (sakit sa paso, peritonitis) ito ay mas maikli (3-4 na oras). Ang volumetric na epekto ng isang 5% na solusyon ng albumin ng tao ay tumutugma sa 70%.
Mga indikasyon:hypovolemic shock, para sa paggamot kung saan walang sapat na crystalloid at synthetic colloid solution o ang maximum na dosis ng synthetic colloid solution ay naabot, na ginagawang imposible ang kanilang karagdagang pangangasiwa.
5% na solusyon sa albumin ng tao: pagkawala ng mga protina mula sa vascular bed na may sabay-sabay na kakulangan sa dami ng likido.
20% na solusyon sa albumin ng tao: manifest hypoalbuminemia, hyperoncotic therapy.
Mga sakit sa atay na may kapansanan sa synthesis ng albumin, nephrotic syndrome, kapalit na therapy para sa paghihiwalay ng plasma, nabawasan ang konsentrasyon ng albumin sa TBI, pagpapalit ng protina sa sakit na paso.
regimen ng dosis: depende sa klinikal na larawan. Mga side effect: Ang mga reaksiyong alerdyi ay bihira, walang panganib ng impeksyon, ngunit ang pangangasiwa ng gamot ay dapat na maingat na dokumentado (batas ng pagsasalin ng dugo 7/98), dahil ang albumin ay ginawa mula sa dugo at may nananatiling ilang panganib ng impeksyon sa prion.
Ang mga indikasyon ay dapat na mahigpit na maitatag dahil sa mataas na halaga (hindi nalalapat sa mga first-line na gamot para sa volume reimbursement).
Sa kaso ng mga sakit sa atay at nephrotic syndrome, hindi dapat makamit ng isang tao ang isang normal na konsentrasyon ng serum albumin (sapat na ito ay higit sa 20 g / l).
Ang pangangasiwa ng isang human albumin solution ay hindi binabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may mas mataas na permeability ng capillary wall, lalo na sa talamak na pulmonary failure (acute lung injury, adult respiratory distress syndrome), ngunit pinatataas ang panganib ng interstitial edema.
Ang albumin ng tao, bilang isang solusyon na pumapalit sa dami sa pamamagitan ng pagnipis ng dugo, ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga kadahilanan ng coagulation at hemoglobin.
Hydroxyethyl starch
Sintetikong colloid. Ang iba't ibang solusyon ay magagamit sa komersyo (tingnan ang Talahanayan 4-4), na naiiba sa antas ng hydroxyethylation at molecular weight. Konsentrasyon ng sodium - 154 mmol/l.
Talahanayan 4-4. Mga dosis, impluwensya sa dami at tagal ng pagkilos ng mga kapalit ng dugo
Isang gamot | Pinakamataas na dosis ml/(kg x araw) | Pinakamataas na impluwensya sa volume,% | Epektibong tagal ng pagkilos, h |
3% solusyon ng gelatin | Hindi | ||
10% hydroxyethyl starch 200:0.5 | |||
6% hydroxyethyl starch 200:0,62 | |||
6% hydroxyethyl starch 200:0,5 | |||
6% hydroxyethyl starch 130:0.4 | |||
6% hydroxyethyl starch 70:0.5 | |||
10% dextran solution 40* | |||
6% dextran solution 60* | |||
albumin ng tao 5% | Hindi | ||
Solusyon ni Ringer* | Hindi |
Pharmacokinetics: ay nawasak ng amylase. Pansamantalang naipon sa reticuloendothelial system at pinalalabas ng mga bato.
Mga indikasyon:hypovolemia, hypovolemic shock, central at peripheral circulatory disorder (→ hemodilution → pagbaba sa lagkit ng dugo at pagsasama-sama ng mga erythrocytes na may mababang molekular na timbang na gamot), talamak na normovolemic hemodilution.
regimen ng dosis: Ang 20, 33 o 66 ml/kg (10, 6 at 3% na solusyon ng hydroxyethyl starch) ay tumutugma sa 1.5-2.0 g/kg; sa pagkabigla, ang dosis ay depende sa klinikal na larawan. (Atensyon: pamumuo ng dugo!) Ang dosis ay nababawasan sa kaso ng pagkabigo sa bato.
Mga side effect: anaphylactoid reactions (ang pinakabihirang sa lahat ng colloid solution), pangangati (paggamot: 0.05% ointment na may capsaicin* topically o naltrexone oral 50 mg/araw; hindi epektibo ang antihistamines), hyperamylasemia, pagsugpo ng albumin synthesis, sodium load , pagbabago sa pamumuo ng dugo (posibleng pagpapahaba ng APTT, epekto sa pagsasama-sama ng platelet, halimbawa, kapag ang desmopressin ay pinangangasiwaan laban sa background ng pagdurugo kasama ng hydroxyethyl starch), nabawasan ang paglabas ng mga mediator sa panahon ng pinsala, systemic response syndrome sa pamamaga at sepsis (nabawasan ang edema ng mga tisyu at baga).
Hindi maaaring gamitin para sa intraoperative volume replacement sa panahon ng kidney transplant o renal failure. Kailangan mong gumamit ng iba pang mga solusyon.
Kapag nagbibigay ng hydroxyethyl starch, kinakailangan na subaybayan ang sabay-sabay na daloy ng likido.
Tumaas na erythrocyte sedimentation rate (ESR), amylase at plasma cholesterol.
Dahil sa maliit na bilang ng mga side effect, ang mga low- at medium-molecular-weight na gamot ay ginustong para sa paggamot (halimbawa, hydroxyethyl starch 70:0.5; 130:0.5; 200:0.5).
10% na solusyon ng dextran 40*, 6% na solusyon ng dextran 60 at 70*
Mataas na molecular weight polysaccharide, ang numero (x1000) pagkatapos ng pangalan ay sumasalamin sa molekular na timbang.
Mekanismo ng pagkilos: colloidal substance na may kakayahang magpanatili ng fluid sa vascular bed (hyperoncotic). Ang paunang kahusayan sa pagtaas ng volume ay humigit-kumulang 120% (6% dextran solution 60-70 *) at 175% (10% dextran solution 40 *).
Pharmacokinetics: ang tagal ng pagkilos ay depende sa molekular na timbang: 10% dextran solution 40 * - 3-4 na oras, 6% dextran solution 60-70 - 4-6 na oras.Excreted ng mga bato (≤50 thousand), isang maliit na bahagi - enzymatically (dextranase) at sa pamamagitan ng Gastrointestinal tract.
Mga indikasyon:nag-iiba depende sa bigat ng molekular.
10% dextran 40 na solusyon: paggamot at pag-iwas sa mga microcirculation disorder, pag-iwas sa trombosis, pagpapalit ng volume, pagkawala ng pandinig, peripheral at central circulatory disorder.
6% na solusyon ng dextran 60 at 75: paggamot at pag-iwas sa hypovolemic shock, acute normovolemic hemodilution.
regimen ng dosis: hindi hihigit sa 1.5 g/kg body weight bawat araw. Mga side effect: anaphylactic at anaphylactoid reaksyon; panganib ng matinding dami ng labis na karga; nephrotoxicity; pagkahilig sa pagdurugo, lalo na pagkatapos ng pangangasiwa ng isang malaking halaga ng low-molecular dextrans ("pagbabalot" ng mga pulang selula ng dugo at mga platelet). Sa lahat ng artipisyal na colloid, ito ang may pinakamalakas na epekto sa pamumuo ng dugo. Maaaring makaapekto sa mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo (glucose, ESR, fatty acids, cholesterol, fructose, urine specific gravity).
Upang maiwasan ang mga reaksiyong anaphylactic at anaphylactoid, inirerekumenda na pre-administer ang monovalent hapten-dextran (promit?) sa isang dosis na 3 g/l dextran (20 ml). Gayunpaman, kahit na ito ay hindi ginagarantiyahan ang kumpletong proteksyon. Sa mga nagdaang taon, ang mga indikasyon ay makabuluhang nabawasan dahil sa mga nagbabantang epekto at ang kakulangan ng mga therapeutic advantage sa iba pang mga colloidal na solusyon. Mga kapalit ng dugo batay sa gelatin
Polypeptide na may mesh na istraktura, mula sa bovine collagen. Molekular na timbang 35; konsentrasyon 3.0-5.5%, konsentrasyon ng sodium 145 mmol/l.
Pharmacokinetics: tagal ng pagkilos 1.5 oras; ay excreted pangunahin sa pamamagitan ng mga bato, isang maliit na bahagi - enzymatically at sa pamamagitan ng gastrointestinal tract.
Mekanismo ng pagkilos: colloidal isovolemic solution. Mga indikasyon: hypovolemia (shock), kabayaran para sa pagsugpo sa sympathetic nervous system (halimbawa, sa spinal at epidural
anesthesia), talamak na normovolemic hemodilution.
regimen ng dosis: sa isang dosis na sapat upang mabayaran ang kakulangan ng dami (1.5-2 beses ang dami ng pagkawala ng likido); Walang maximum na dosis, dahil ang gamot ay may maliit na epekto sa pamumuo ng dugo.
Mga side effect: anaphylactoid reactions, histamine release, pagbaba ng albumin synthesis, pagtaas ng diuresis, sodium load.
Interaksyon sa droga: cardiac glycosides (nadagdagang pagkilos dahil sa mataas na konsentrasyon ng calcium).
Pagkatapos ng paunang kabayaran para sa kakulangan ng lakas ng tunog, mas mahusay na palitan ang gelatin ng iba pang mga gamot (ang tagal ng sirkulasyon nito sa dugo ay mas maikli kaysa sa iba pang mga colloid).
Ang bentahe ng mga solusyon sa pagbubuhos na nakabatay sa gelatin ay mayroon silang napakaliit na epekto sa pamumuo ng dugo at ang kawalan ng nephrotoxicity (mabilis na paglabas ng mga bato).
Matthias Eberhardt
4.2. Pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito
4.2.1. Media ng pagsasalin ng dugo
Talahanayan 4-5. Mga katangian at indikasyon para sa paggamit ng iba't ibang pagsasalin ng dugo
Miyerkules
Isang gamot | Paglalarawan | Mga indikasyon |
Apheresis, leukocyte-depleted red blood cell mass | Erythrocytes precipitated sa pamamagitan ng centrifugation, na may hematocrit ng humigit-kumulang 70%, isang dami ng humigit-kumulang 250 ml; mag-imbak sa temperatura na 4?2?C, buhay ng istante ayon sa mga tagubilin ng tagagawa. Gamit ang mga espesyal na paraan ng pagsasala sa panahon ng paghahanda, ang bilang ng mga leukocytes at platelet ay nabawasan ng 99%. Ang gamot ay itinuturing na ligtas laban sa impeksyon ng cytomegalovirus kung ang cytomegalovirus-negatibong mga pulang selula ng dugo ay hindi magagamit | Mga regular na pagsasalin para sa talamak at talamak na pagkawala ng dugo, posthemorrhagic anemia; humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin ng humigit-kumulang 10 g/l. Ang pagbabakuna laban sa leukocyte antigens (HLA system) ay hindi malamang, ngunit posible; bihirang bubuo ang hyperthermic non-hemolytic na reaksyon |
Naghugas ng eri- trocytic timbang | Ang mga protina ng plasma ay inalis sa pamamagitan ng paulit-ulit na "paghuhugas" at pagdaragdag ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride; Ang paghahanda ay tumatagal ng oras, dapat itong talakayin nang maaga sa mga transfusiologist | Ang mga phenomena ng hindi pagpaparaan sa mga protina ng plasma sa halip na ang pagpapakilala ng mga pulang selula ng dugo nang walangbuffy-coat(na tinanggal ang buffy coat) o ang erythrocyte mass ay naubos ng mga leukocytes; antibodies sa IgA o iba pang mga protina ng plasma |
Iradiated red blood cell mass | Ang masa ng pulang selula ng dugo, na naubos ng mga leukocytes, ay iniilaw sa isang dosis na 30 Gy bago ang pagsasalin ng dugo. Ang isang hiwalay na kinakailangan ay kinakailangan, tanging panandaliang imbakan lamang ang posible | Pag-transplant ng bone marrow, matinding immunodeficiency, intrauterine transfusion, high-dose chemotherapy, mga sanggol na wala sa panahon (<37 нед беременности), донорство род- ственников |
pool ng thrombo- citational masa | Ito ay nakukuha sa pamamagitan ng pagsasama-sama, sa ilalim ng mga sterile na kondisyon, ang mga masa ng platelet mula sa 4-8 na mga donor na katugma sa pangkat ng dugo (isang dosis ng donor platelet mass ay naglalaman ng humigit-kumulang 5-8 X 10 10 platelet sa hindi bababa sa 50 ml ng plasma). Temperatura ng imbakan 22?2?C na may patuloy na pagpapakilos (nasira habang pinapalamig). Buhay ng istante: maximum na 5 araw pagkatapos ng donasyon ng dugo | Sa panahon ng operasyon, spinal o epidural puncture, ang konsentrasyon ng platelet ay dapat na >50 X 10 9 /l. Para sa malakihan o partikular na peligrosong operasyon (sa mata, utak) >80 X 10 9 /l. Ang pagpapakilala ng masa ng platelet na nakuha mula sa 4-6 na donor ay nagpapataas ng konsentrasyon ng platelet ng 20-30 X 10 9 /l. Ang pagpili ay ginawa batay sa pagiging tugma ayon sa sistema ng AB0, na isinasaalang-alang ang Rh factor |
Apheresis platelet mass | Ang masa ng platelet mula sa isang donor na may mataas na bilang ng platelet (humigit-kumulang 2-4 x 10 11 sa 300 ml ng plasma), nakuha gamit ang cell separation. Temperatura ng imbakan 22?2?C na may patuloy na pagpapakilos (nasira habang pinapalamig). Ang shelf life ay maximum na 5 araw pagkatapos ng donasyon ng dugo. Ang mga pores ng filter sa panahon ng pagsasalin ay dapat na mga 200 microns ang lapad | Mababang panganib ng sensitization; Posible ang pagpili ng donor (halimbawa, mga katangian ng HLA; negatibo sa dugo para sa impeksyon ng cytomegalovirus); pag-iwas sa pagbabakuna kung kinakailangan ang pangmatagalang paggamot (halimbawa, may talamak na aplasia); nakaraang pagbabakuna dahil sa pagsasalin ng dugo o pagbubuntis; immune thrombocytopenia; mga komplikasyon ng pagdurugo sa mga batang Rh-negative na kababaihan |
Sariwang frozen na plasma | Iba't ibang paraan ng pagmamanupaktura (methylene blue plasma, dissolved at purified plasma, plasma na may quarantan); Ang 200-250 ml ng sariwang frozen na plasma ay naglalaman din ng labile coagulation factor V+VIII habang pinapanatili ang kanilang mga katangian. Temperatura at buhay ng istante: sa -40?3?C - 24 na buwan; mula -40 hanggang -30?3?С - 12 buwan. I-defrost ang mga bahagi ng dugo gamit ang mga espesyal na device sa temperaturang 30? C (halimbawa, “Plasmatherm, Fa”, “Barkey”) | Pang-emergency na therapy. Clinically makabuluhang ugali sa pagdurugo o manifest dumudugo dahil sa mga karamdaman ng hemostasis system (halimbawa, malubhang pinsala sa atay, disseminated intravascular coagulation syndrome), exchange transfusion, thrombotic thrombocytopenic purpura. Hindi ginagamit para sa pagpapalit ng volume bilang pinagmumulan ng albumin at mga amino acid para sa parenteral na nutrisyon o pagpapalit ng lg. Dosis regimen: 1 ml ng sariwang frozen na plasma/kg ay nagdaragdag ng nilalaman ng mga kadahilanan ng coagulation ng 1-2%. Contraindication - hindi pagpaparaan sa plasma |
Mga aktibidad sa paghahanda at pagsasalin ng dugo
Ang mga bahagi ng dugo at mga derivative ng plasma ay mga gamot na napapailalim sa mandatoryong pagpaparehistro; ang mga patakaran para sa kanilang paggawa at paggamit ay inilarawan sa "Regulasyon sa pagtanggap ng dugo at mga bahagi nito at ang paggamit ng mga produkto ng dugo (hemotherapy)" (Deutscher rtzteverlag, Kln, Abril , 2005). Ang batas sa pagsasalin ng dugo ay pinagtibay noong unang bahagi ng Hulyo 1998.
Pangangailangan
Ang mga kahilingan para sa mga produkto ng dugo at plasma derivatives ay dapat isumite ng isang karampatang manggagamot. Kinakailangang ipahiwatig ang pangalan ng pasyente, apelyido, petsa ng kapanganakan, klinikal na pagsusuri, kasaysayan ng pagsasalin ng dugo, mga resulta ng serological na pagsusuri para sa pangkat ng dugo, antas ng pagkamadalian, petsa ng pagsasalin ng dugo, dami ng gamot.
Pananaliksik sa laboratoryo
Pag-type ng dugo at pagsusuri sa antibody: kinakailangan para sa mga pasyente na maaaring magkaroon ng mga komplikasyon sa panahon ng mga nakaplanong interbensyon na nangangailangan ng agarang pagsasalin ng dugo. Ang pagpapasiya ng pangkat ng dugo ayon sa sistema ng AB0, ang pagpapasiya ng Rh factor, pagsusuri ng antibody at pagsubok sa pagiging tugma ay isinasagawa sa laboratoryo ng ospital (Talahanayan 4-6).
Ang isang positibong resulta ng pagsusuri sa antibody ay dapat na linawin nang maaga.
Ang mga malamig na antibodies (anti-H sa pangkat ng dugo A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N sa kawalan ng IgG antibodies) ay dapat isaalang-alang sa panahon ng nakaplanong preventive intervention. Sa mga emergency na kaso, maaari silang mapabayaan upang mabigyan ng tulong ang pasyente sa lalong madaling panahon. Kailangan munang humiling ng sariling mga produkto ng dugo.
Talahanayan 4-6. Compatibility scheme para sa pagsasalin ng dugo ng isang hindi magkatulad na grupo
Ang mga tubo ng pangongolekta ng dugo ay dapat na may nakasulat na label (pangalan, apelyido, petsa ng kapanganakan, numero ng barcode o sticker ng pasyente). Ang doktor na pumirma sa kahilingan ay responsable para sa pagkakakilanlan ng pangkat ng dugo.
Mga de-latang gamot
Ang isang kasamang dokumento ay nakalakip sa bawat gamot.
Para sa karagdagang mga pagsasalin, ang isang serological compatibility test ay dapat gawin sa isang bagong bahagi ng dugo nang hindi lalampas sa 72 oras mamaya upang masakop ang mga antibodies na nauugnay sa pagsasalin na maaaring nabuo pagkatapos ng pagsasalin sa loob ng huling 4 na linggo.
Transfusion
Kontrol:Bago magsagawa ng pagsasalin ng dugo, obligado ang responsableng doktor na personal na suriin kung ang gamot ay inilaan para sa reseta na ito.
tatanggap, kung ang uri ng dugo sa sticker ng gamot ay tumutugma sa naunang natukoy na pangkat ng dugo ng tatanggap, kung ang numero ng gamot ay tumutugma sa numero sa kasamang dokumento. Bilang karagdagan, dapat mong suriin ang petsa ng pag-expire, ang integridad ng pakete at ang bisa ng pagsubok sa pagiging tugma.
Pagsubok sa pagiging tugma ng AB0 (sa tabi ng kama ng pasyente): ang responsableng manggagamot ay dapat magsagawa nito kaagad bago ang pagsasalin ng dugo (dapat itala sa sulat!). Hindi na kailangang independiyenteng matukoy ang pangkat ng dugo ng mga pulang selula ng dugo, ngunit dapat mong suriin itong muli (maliban sa iyong sariling dugo!).
Pamamaraan: Ang mga bahagi ng dugo ay isinasalin ng responsableng manggagamot sa pamamagitan ng ligtas na venous access (halimbawa, venous catheter 17G, dilaw).
Ang 50 ml ay patuloy na ibinubuhos sa pamamagitan ng isang filter transfusion system (kalahating puno).
Subaybayan ang kondisyon ng pasyente sa panahon at pagkatapos ng pagsasalin ng dugo (kagalingan ng kontak ng pasyente, presyon ng dugo, pulso, temperatura, mga pagbabago sa balat).
Ang mga produkto ng dugo ay pinainit lamang para sa mga espesyal na indikasyon (napakalaking pagsasalin ng dugo, pagsasalin ng dugo sa mga bagong silang, mga pasyente na may malamig na antibodies) gamit ang mga sertipikadong aparato (halimbawa, Plasmatherm, Barkey). Pansin: ang paggamit ng paliguan ng tubig ay hindi katanggap-tanggap!
! Napakalaking pagsasalin ng dugo (operasyon) (Talahanayan 4-7)
Hindi bababa sa dalawang high-capacity venous access (halimbawa, 14G brown, 16G gray venous catheter).
Pagbubuhos sa ilalim ng presyon ng isang espesyal na sampal.
Bilang pangkalahatang tuntunin, pagkatapos ng limang yunit ng naka-pack na pulang selula ng dugo, ang sariwang frozen na plasma ay ibinibigay (hal., isang dosis ng sariwang frozen na plasma sa bawat dalawang yunit ng naka-pack na pulang selula ng dugo).
Talahanayan 4-7. Mga produkto ng dugo na kinakailangan para sa elective surgery
Pansin
Kinakailangan na bigyang-pansin ang kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation at platelet; acidosis (stabilizer).
Walang mga gamot o solusyon sa pagbubuhos ang dapat idagdag sa mga produkto ng dugo o plasma.
Upang maiwasan ang labis na karga ng dami (pangunahin sa pagkabigo sa puso at bato), ang oras ng pagsasalin ng dugo ay dapat na pahabain sa 3-4 na oras; kung hindi, ang diuretics ay ibinibigay sa intravenously.
Kapag kinakalkula ang balanse ng likido, kinakailangang isaalang-alang ang kinakalkula na dami.
Ang isang walang laman na bag ng produkto ng dugo ay dapat na nakaimbak sa refrigerator sa loob ng 24 na oras (upang suriin ang mga posibleng reaksyon ng pagsasalin ng dugo). Emergency transfusion
Mga indikasyon:limitado sa vital signs. Ang mga paghihirap at pagtanggal ng organisasyon sa kanilang mga sarili ay nagbibigay-katwiran sa kawalan ng isang kinakailangan sa mga sitwasyong pang-emergency. Ang pangangailangan ng natipid na dugo para sa isang nakaplanong operasyon, kaagad bago naospital ang pasyente sa ospital, ay hindi maaaring ituring na isang emergency (tingnan ang Talahanayan 4-5).
Pangangailangandapat ideklara ng responsableng gumagamot na manggagamot, na nagsasaad ng (paunang) diagnosis at minamarkahan ito bilang isang "emergency". Sa mga kritikal na sitwasyon, maaari kang mag-order sa pamamagitan ng telepono.
Kinakailangan ng mga pulang selula ng dugo na katugma sa pangkat ng dugo: isinasagawa ang pagpapasiya ng pangkat ng dugo. Pagkatapos lamang nitong maibigay ang de-latang dugo ng parehong grupo o ang pinakakatugmang dugo. Ang oras ay nangangailangan ng humigit-kumulang 15 minuto.
Kinakailangan ng pangkat ng dugo 0 (I), Rh- para sa agarang pagsasalin ng dugo: ang de-latang dugo ay ibinibigay kaagad hanggang sa matukoy at masuri ang grupo. Oras na ginugol ng maximum na 5 minuto.
Paghahanda
Kinakailangan na agad na matukoy ang pangkat ng dugo na may angkop na materyal para sa pag-aaral (ito ay ginagawa kahit na ang pasyente ay may sertipiko ng pangkat ng dugo).
Ang isang sample ng dugo para sa immunological na pag-aaral ay dapat, kung maaari, ay kunin bago magsimula ang pagbubuhos o sa pamamagitan ng pangalawang pag-access (distortion ng mga resulta ng pagsubok).
Ang mga sakit sa coagulation tulad ng anticoagulant treatment o plasma expander transfusion ay dapat iulat.
Pagkumpirma ng pagkakakilanlan (sampol ng dugo)<->pasyente) ay lalong mahalaga. Sa anumang pagkakataon dapat kang lumihis mula sa karaniwang tinatanggap na pagkakasunud-sunod ng mga aksyon! Ang pagsusuri sa pagiging tugma ng AB0 sa dugo ng pasyente ay dapat isagawa sa isang emergency at itala sa dokumentasyong medikal.
Partikular na panganib ng malawakan at emergency na pagsasalin ng dugo (ayon kay Kretschmer et al.): hindi napapanahong pagsasalin, hypo- at hypervolemia, maling pagsasalin ng dugo, hypothermia, hemostasis disorder, paglipat ng oxygen binding curve sa kaliwa, acidosis, hyperkalemia, hypocalcemia (reaksyon sa citrate), pulmonary perfusion disorder, hemolysis.
! Ang lahat ng mga kahilingan na idineklara bilang mga emerhensiya hindi dahil sa isang klinikal na emerhensiya, ngunit dahil sa mga lapses ng organisasyon, nakakasagabal sa pangangalaga ng mga pasyente na talagang nasa panganib. Ang paggamit ng mga tinatawag na unibersal na gamot [naka-pack na mga pulang selula ng dugo ng pangkat 0(I) Rh- at sariwang frozen na plasma IV(AB)] ay pinahihintulutan lamang sa mga emergency na kaso sa kaunting dami, dahil ang mga gamot na ito ay palaging kulang.
Pagpapasiya ng Rh factor
2-4 na buwan pagkatapos ng pagsasalin ng Rh(D)-incompatible na dugo, inirerekumenda na magsagawa ng serological test upang matukoy ang posibleng nabuong mga antibodies. Ang pagkakaroon ng natuklasan ang mga antibodies na ito, dapat mong linawin ang sitwasyon at magsagawa ng isang paliwanag na pag-uusap sa pasyente!
Mga kasunod na pag-aaral ay mahalaga para sa pagbuo ng mga antibodies. Ang mga ito ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 8 linggo at hindi lalampas sa 4 na buwan pagkatapos ng pagsasalin ng Rh-incompatible na dugo. Dapat tandaan ng katas ang pangangailangan na magsagawa ng pag-aaral para sa pagbuo ng mga antibodies at ang panganib ng pagkaantala ng hemolysis na may pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin.
Sertipiko ng uri ng dugo (para sa mga emergency na sitwasyon): Kung ang mga antibodies ay nakita, ang pasyente ay dapat kumuha ng naaangkop na sertipiko mula sa departamento ng transfusiology at hematology.
Mga pahiwatig ng pagsasalin ng platelet
! Matinding pangangailangan para sa mga platelet (sa konsentrasyon<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!
Mga karamdaman sa pagbuo ng platelet: para sa leukemia, chemotherapy; sa panahon ng pagdurugo, kung ang konsentrasyon ng platelet ay mas mababa sa 20 9 / l. Kapag ang konsentrasyon ng platelet ay mas mababa sa 10 9 / l nang walang pagdurugo. Ang mga indikasyon ay pinalawak sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib (edad na higit sa 60 taon, septic fever, kasaysayan ng pagdurugo).
Talamak na pagkawala ng dugo o consumptive coagulopathy: simula sa konsentrasyon ng platelet<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.
! Contraindications: immune thrombocytopenia, tulad ng Werlhof's disease. Hindi dapat ibigay bilang prophylaxis. Ang pangangasiwa ay posible lamang sa kaso ng lokal na pagdurugo na hindi maaaring ihinto o operasyon (dapat na linawin ang oras ng pagdurugo).
Paghahanda:Pag-type ng HLA (HLA - mga antigen ng leucocyte ng tao) sa lahat ng mga pasyente na tumatanggap ng talamak na kapalit bago ang unang pagsasalin ng dugo.
Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot: isang pagtaas sa konsentrasyon ng platelet sa isang karaniwang dosis (anim na dosis ng regular na masa ng platelet o isang dosis ng pinaghiwalay na masa ng platelet) ng (20-30) 9 / l 1 at 24 na oras pagkatapos ng pagsasalin ng dugo. (Atensyon: Pinipigilan ng acetylsalicylic acid at heparin ang paggana ng platelet.)
Heparin-sapilitan thrombocytopenia
Ang thrombocytopenia (mayroon o walang pagdurugo) at thromboembolic na komplikasyon ay karaniwang nangyayari nang magkasama.
Etiology: dahil sa mga epekto ng heparin, immune complex-mediated activation ng mga platelet.
Paggamot: Ang heparin ay dapat na ihinto at palitan ng iba pang anticoagulants, tulad ng danaparoid (Orgaran?) o genetically engineered hirudin.
Sa pagsasalin ng platelet, maaaring lumala ang kondisyon.
4.2.2. Mga reaksyon pagkatapos ng pagsasalin ng dugo Panimula at etiology
Hyperthermic non-hemolytic reaksyon (pagtaas ng temperatura ng katawan >1? C): kapag ang mga intracellular na nilalaman ng mga leukocytes at/o mga platelet (halimbawa, mga cytokine) ay pumasok sa dugo ng tatanggap o sa pagkakaroon ng mga dating nabuong antibodies sa mga leukocytes, platelet at mga protina ng plasma; bacterial contamination ng mga platelet o erythrocytes (bihirang).
Mga pantal:nonspecific allergic reactions.
Post-transfusion purpura: nauugnay sa antiplatelet antibodies (pinaka madalas na anti-PLA I - plasminogen activator).
Acute respiratory failure na nauugnay sa pagsasalin ng dugo (non-cardiogenic pulmonary edema): anti-granulocyte antibodies na naisalin sa donor plasma.
Graft versus host disease: sa mga pasyente na may pinigilan na kaligtasan sa sakit, kapag ang donor at tatanggap ay may kaugnayan dahil sa kakayahan ng mga lymphocytes na dumami.
Mga reaksyon ng anaphylactoid: sa mga pasyente na may congenital IgA deficiency.
Mga reaksyon ng hindi pagkakatugma: intravascular hemolysis dahil sa hindi pagkakatugma ng pangkat ng dugo. Sa kaso ng AB0 incompatibility - maagang fulminant reactions (mortality hanggang 20%), sa kaso ng incompatibility sa Rh factor at iba pang antigens, naantala ang mga reaksyon sa loob ng isang linggo pagkatapos ng pagsasalin.
Pagkalasing sa citrate: pagkatapos ng pagsasalin ng sariwang frozen na plasma sa mga napaaga na sanggol at mga bagong silang, sa mga pasyente na may malubhang dysfunction ng atay.
Hyperkalemia na nauugnay sa pagsasalin ng dugo: sa mga napaaga na sanggol, mga pasyenteng may anuria, sa panahon ng emergency at malawakang pagsasalin ng dugo.
Mga impeksyong dala ng vector (halimbawa, ang HBV, HCV, HIV) ay nakukuha sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga nahawaang bahagi ng dugo (erythrocytes, platelets).Mga klinikal na pagpapakita
Mga unang sintomas
Ang pasyente ay may kamalayan: nasusunog na sakit sa ugat kung saan ibinibigay ang pagsasalin, pagkabalisa, pakiramdam ng paninigas, pagduduwal, panginginig at lagnat, malamig na pawis, tachypnea, sakit ng ulo, sakit sa ibabang likod, dibdib, mga kasukasuan.
Sa panahon ng kawalan ng pakiramdam: hemolysis, hematuria, pagbaba ng presyon ng dugo, tachycardia.
Sa panahon ng karagdagang kurso ng proseso: shock (tingnan ang 8.3.1), consumptive coagulopathy na may labis na pagdurugo, thrombocytopenia,
kakulangan ng fibrinogen na may mga palatandaan ng pagbuo ng mga produkto ng pagkasira nito; Ang oras ng coagulation, Mabilis na halaga, APTT, at oras ng thrombin ay nagbabago nang pathologically.Paggamot
Kinakailangang ihinto ang pagsasalin ng dugo at i-package ang mga gamot
dugo sa ilalim ng mga sterile na kondisyon. ! Masinsinang pagsubaybay para sa lahat ng malalang kaganapan sa pagsasalin ng dugo
mga reaksyon.
Paggamot ng shock:infusion therapy (colloid solutions) at catecholamines: halimbawa, epinephrine sa isang dosis na 0.05-0.2 mg intravenously, dopamine sa pamamagitan ng perfuser sa isang dosis na 10 mg/(kgmin) (tingnan ang 8.3.1).
Diuresis:furosemide 20 mg (halimbawa, Lasix*) at 125-250 ml ng 20% mannitol solution sa bilis na higit sa 100 ml/oras.
Pagsubaybay:advanced hemodynamic monitoring, high-capacity venous catheters, regular na pagsusuri ng blood gas composition at electrolyte concentrations.
Paghahatid ng oxygen: umangkop sa pangangailangan (nadagdagan ang pulmonary shunting ng dugo).
Anticoagulants: sodium heparin sa isang dosis ng 20 libong IU / araw para sa pag-iwas sa pagkonsumo ng coagulopathy.
Glucocorticoids: sa malalaking dosis, halimbawa, methylprednisolone 0.5-1 g intravenously (urbazon*). Pansin: magkaroon ng pangmatagalang epekto.
Alkalinization ng ihi (kontrobersyal).Mga diagnostic
Mga produkto ng dugo: sterile packed blood products kasama ang 10 ml ng buong dugo at 5 ml ng dugo na may spike na ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) kaagad ipinadala sa banko ng dugo kasama ang isang kasamang dokumento at data sa dami ng dugong naisalin na.
Pananaliksik sa laboratoryo: pangkalahatang pagsusuri ng dugo, estado ng sistema ng coagulation, kabilang ang fibrinogen at mga produkto ng pagkasira nito; din ang konsentrasyon ng bilirubin, urea, haptoglobin, direktang reaksyon ng Coombs.
Ihi:konsentrasyon ng hemoglobin at pagsusuri ng sediment. ! Ang mga sample ng dugo at ihi ay dapat kunin bago magsimula ang paggamot.
Ang pinakakaraniwang dahilan ay pagkalito sa panahon ng pagsusulit sa pagiging tugma. Ang pagsusuri ay dapat palaging isagawa sa tabi ng kama ng pasyente.
Ang mga reaksyon ng hindi pagkakatugma sa isang pasyente sa ilalim ng anesthesia ay kinikilala sa ibang pagkakataon, ang postoperative transfusion ay mas mainam.
4.2.3. Pagsasalin ng dugo sa mga Saksi ni Jehova
Isang tense na tanong tungkol sa karapatan ng pasyente sa sariling pagpapasya at ang medikal na prinsipyo ng kalayaan sa pagpili ng paggamot.
Ang kakanyahan ng problema:Ang mga relihiyosong paniniwala ng mga Saksi ni Jehova ay hindi kasama ang posibilidad ng parenteral na pangangasiwa ng buong dugo, nabuong mga elemento at plasma. Ang paghahanda ng iyong sariling dugo para sa kasunod na pagsasalin ay tinanggihan din, dahil ang dugong ito ay aalis sa katawan nang mahabang panahon. Totoo, marami
Pinapayagan ng mga saksi ang extracorporeal circulation kung ang sirkulasyon sa labas ng katawan ay sarado (blood reinfusion, isovolemic hemodilution), o ang pagpapakilala ng mga bahagi ng plasma (clotting factor, human albumin, Ig).
Batayang legal
Matanda: Ang pagsasalin ng dugo sa mga nasa hustong gulang na mga Saksi ni Jehova ay ipinagbabawal ng Konstitusyon batay sa karapatan sa pagpapasya sa sarili at karapatan sa integridad ng sariling katawan.
Mga Bata: Dahil sila mismo ay walang karapatang pumayag sa paggamot, ayon sa batas ay kinakailangang humingi ng pahintulot sa korte para sa pagsasalin ng dugo laban sa kalooban ng mga magulang (? 1666 German Civil Code). Kung ang mga kagyat na hakbang ay kinakailangan at hindi posibleng maghintay ng desisyon ng korte, ang doktor ay may karapatang magsagawa ng pagsasalin ng dugo alinsunod sa kanyang tungkulin na magbigay ng tulong at labag sa kalooban ng mga magulang. Kung hindi, mahaharap siya sa mga kasong kriminal ng hindi pagbibigay ng tulong.
Posibleng solusyon: Sa panahon ng konsultasyon bago ang operasyon, dapat talakayin ng doktor at pasyente ang mga alternatibong pamamaraan (hal., preoperative high-dose erythropoietin, intraoperative aprotinin upang mabawasan ang pagkawala ng dugo) at mga paraan upang mabawasan ang pagkawala ng dugo (paggamit ng heart-lung machine at low-flow tubing system, muling paggamit ng dugo mula sa mga paagusan). Ang mababang halaga ng hematocrit ay dapat ituring na normal.
Higit pang detalyadong impormasyon - sa Serbisyo ng Impormasyon
Mga Ospital para sa mga Saksi ni Jehova: Am Steinfels, 65618 Selters/
Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 o 41-0.
4.2.4. Mga aspetong legal
Solusyon? Ika-6 na Hukuman ng Hustisya ng Aleman para sa mga Kasong Sibil
Korte Suprema (12/17/1991).
Paliwanag:Bago ang isang nakaplanong operasyon, sa panahon o pagkatapos kung saan ang pagsasalin ng dugo ay maaaring kailanganin, ang pasyente ay dapat ipaalam tungkol sa panganib ng hepatitis at impeksyon sa HIV mula sa pagsasalin ng dugo ng ibang tao. Bilang karagdagan, dapat niyang malaman ang posibilidad ng pagsasalin ng kanyang sariling dugo bilang alternatibo sa pagsasalin ng dugo ng ibang tao.
Mga tungkulin ng mga anesthesiologist sa larangan ng transfusiology
Pagtatatag ng mga indikasyon para sa pagsasalin ng dugo.
Organisasyon ng napapanahong paghahatid ng kinakailangang dami ng mga produkto ng dugo bago ang isang malakihang interbensyon sa kirurhiko.
Pagsasagawa ng pagsusuri sa pagtutugma ng uri ng dugo at pagsubaybay sa pagsasalin ng dugo.
Pagpaplano at pagpapatupad ng mga hakbang sa pagtitipid ng dugo.
4.2.5. Muling pagbubuhos ng dugo at autohemotransfusion
Cell-saver(aparato para sa muling pagbubuhos ng dugo).
Prinsipyo:paghahanda ng dugo mula sa lugar ng operasyon o mula sa butas ng pagdurugo at agarang pagsasalin ng dugo pabalik sa pasyente.
Mga kalamangan
Buong immunological compatibility ng nakuhang dugo.
Mas kaunting pangangailangan para sa donor na dugo, maliit na panganib na magpadala ng mga nakakahawang sakit, mas kaunting pagbabanto ng dugo sa panahon ng mga interbensyon gamit ang extracorporeal circulation.
Madaling ma-access sa mga sitwasyong pang-emergency.
! Sa pangkalahatan, tinatanggap din ito ng mga Saksi ni Jehova. Mga indikasyon: Ngayon ginagamit ang mga ito para sa mga interbensyon sa kirurhiko na may napakalaking pagkawala ng dugo (>1000 ml).
Cardiovascular surgery: mga interbensyon gamit ang extracorporeal circulation para sa aneurysms ng thoracic at abdominal aorta, visceral vascular surgery, reconstruction ng peripheral vessels.
Pangkalahatang operasyon at mga emergency na sitwasyon: operasyon sa atay at biliary tract, paglipat ng organ, mga pinsala sa tiyan at dibdib.
Gynecology: ectopic na pagbubuntis, hysterectomy.
Neurosurgery: mga operasyon para sa mga benign na tumor sa utak, aneurysms.
Urology: prostatectomy (para lamang sa mga benign tumor).
Orthopedics: kabuuang hip at tuhod arthroplasty, spinal surgery.
! Contraindications: oncological interventions, bacterial contamination (sepsis). Pansin: hindi sapat na paglabas ng mga anticoagulants sa mga pasyente na may coagulopathy.
Teknik ng pagpapatupad
Ang dugo na dumanak sa panahon ng operasyon ay kinokolekta gamit ang isang espesyal na kagamitan sa isang sterile na disposable na lalagyan, sinala, hinugasan at pagkatapos ay inilipat pabalik sa pasyente. Ang dugo ay kinokolekta gamit ang isang surgical aspirator, heparinized, at pagkatapos ay inilipat sa isang reservoir gamit ang isang vacuum pump, kung saan ang mga filter ay ginagamit upang alisin ang mga kontaminant at mga bula ng hangin na pumapasok sa system kapag ginagamit ang aspirator. Ang siklo ng paghahanda ng dugo ay magsisimula sa sandaling may sapat na dugo na naipon sa lalagyan upang punan ang umiikot na kampana.
Pag-unlad
Ang yugto ng pagpuno: ang dugo ay inililipat mula sa reservoir patungo sa kampanilya, kung saan, pagkatapos ng centrifugation, ang mga bahagi ng dugo ay nalatak sa proporsyon sa kanilang masa. Ang mga bahagi ng mas malaking masa ay lumilitaw sa labas, habang ang mas maliit ay idineposito kasama ang panloob na diameter; ito ay nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod: mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo, mga platelet at plasma.
Yugto ng paghuhugas: paghuhugas ng puro pulang selula ng dugo gamit ang solusyon ng table salt. Bilang resulta ng paulit-ulit na pagbabanto at sentripugasyon, ang mga hindi gustong impurities ay tinanggal mula sa dugo, lalo na: mga fragment ng cell, libreng hemoglobin, anticoagulants, activated cellular at plasma enzymes, mga natitirang mga fragment ng mga molekula ng protina, mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen at bakterya.
Emptying phase: ang nahugasang dugo mula sa bell ay pumapasok sa reinfusion container.
Heparin
Paghahanda ng solusyon sa heparin: ginagabayan ng katotohanan na ang 3 IU ng sodium heparin ay sapat upang maiwasan ang coagulation ng 1 ml ng dugo, 30 libong IU ng sodium heparin ay natunaw sa 1 litro ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride.
Bago simulan ang pagkolekta ng dugo: "ihanda" ang reservoir ng dugo na may 250 ML ng solusyon na ito ng heparin.
Sa panahon ng pagkolekta ng dugo: bilis ng humigit-kumulang 60-100 patak bawat minuto; bilang karagdagan, ang sistema ng pagbubuhos ay dapat na inalog paminsan-minsan upang maiwasan ang pagtitiwalag ng sodium heparin sa mga dingding ng lalagyan. Kadalasan, ang 50 ml ng isang solusyon ng pinangalanang konsentrasyon (i.e. 1.5 libong IU ng sodium heparin) ay sapat na upang maiwasan ang coagulation ng 500 ml ng dugo.
Daloy ng rate: Kung mas mataas ang flow rate ng Cellsaver, mas mababa ang hematocrit. Iyon ang dahilan kung bakit sa yugto ng pagpuno ang bilis ay dapat na mas mababa hangga't maaari upang mapanatili ang pinakamataas na posibleng hematocrit (Talahanayan 4-8).
Ang pagkuha ng nahugasan na sariling mga pulang selula ng dugo ay nakasalalay sa kabuoan ng aspirasyon at ang modelo ng vacuum aspirator (aspiration sa ilalim ng thrust na 30-60 mm Hg). Muling pagbubuhos: isinasagawa sa loob ng 6 na oras (panganib ng kontaminasyon). Pansin: Kapag reinfusion, dapat mong tandaan ang pangangailangan upang ikonekta ang isang filter na may diameter ng pore na 40 microns.
Talahanayan 4-8. Pag-asa ng hematocrit sa rate ng daloy "Cell-saver"
Pagpapanatili ng sariling dugo para sa autohemotransfusion
Ang preoperative na pangangalaga ng sariling dugo ay nangangailangan ng malaking pagsisikap sa organisasyon. Ito ay mahigpit na nauugnay sa inaasahang timing ng operasyon at nangangailangan ng kooperasyon sa pagitan ng mga kagawaran na kasangkot (anesthesiology, surgery, transfusiology).
Mga indikasyon:nakaplanong mga interbensyon sa kirurhiko (tingnan sa itaas).
Contraindications
Ganap: malubhang sakit sa cardiovascular, pagkabigo sa paghinga, hematocrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.
Kamag-anak: coronary artery disease, compensated heart failure, moderate respiratory disorders, pagbubuntis, matatanda at senile age.
Kailangang isaalang-alang
Pagtatasa ng pangangailangan para sa iyong sariling dugo (maaari kang maghanda ng 2-4 na dosis ng mga produkto ng dugo, 500 ml bawat isa).
Ang rate ng pagbabagong-buhay ng dugo ay dapat isaalang-alang.
Ang shelf life ng mga produkto ng dugo, depende sa stabilizer, ay 39-45 araw.
Kinakailangang lagyan ng label ang mga produkto ng dugo nang malinaw (upang maiwasan ang mga pagkakamali).
Ang pagitan sa pagitan ng mga donasyon ng dugo ay 7-10 araw.
Kinakailangang pasiglahin ang erythropoiesis na may iron sulfate* 300 ml/araw nang pasalita (halimbawa, ceferro*); sa mga espesyal na kaso, maaaring magreseta ng erythropoietin* (erypro*).
Ang paghihiwalay sa mga bahagi ng dugo (naka-pack na pulang selula ng dugo, sariwang frozen na plasma) ay isang pamantayan sa transfusiology, ngunit hindi isang kinakailangan para sa pagsasalin ng dugo.
Ang sunud-sunod na pagsasala ng buong dugo ay kinakailangan sa lahat ng mga kaso kung saan ang paghihiwalay sa mga bahagi ay hindi posible.
Serological blood tests (antibodies sa HIV, HB S Ag, anti-HCV).
Preoperative hemodilution Ang kakanyahan ng pamamaraan
Pagkuha ng sarili mong mga pulang selula ng dugo gamit ang preoperative blood sampling, pinapalitan ang dami ng dugo ng mga colloidal solution.
Sa panahon ng operasyon, ang pagkawala ng dugo na naubos ng mga pulang selula ng dugo ay nangyayari.
Muling pagbubuhos ng sariling mga produkto ng dugo pagkatapos ng pagkawala ng dugo. Mga kinakailangan: normovolemia, normal na paggana
cardiovascular at respiratory system.
Mga indikasyon:impracticability ng iba pang mga hakbang sa pag-iingat ng dugo; bilang pandagdag sa iba pang mga pamamaraan; na may polycythemia.
Contraindications
Ganap: anemia (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.
Kamag-anak: hypovolemia, patolohiya ng baga, katandaan, malubhang dysfunction ng atay.
Isakatuparan:ang tiyempo ay tinutukoy nang paisa-isa (bago/pagkatapos ng induction ng anesthesia, bago ang pagsisimula ng operasyon) kasabay ng pagtigil ng pangangasiwa ng mga colloidal solution. Kinakailangan na subaybayan ang konsentrasyon ng hemoglobin at hematocrit sa pagtatapos ng hemodilution. Isinasagawa ang retransfusion sa reverse order.
Malinaw na pagkakakilanlan ng mga produkto ng dugo (pangalan ng pasyente, petsa ng kapanganakan, uri ng dugo, responsableng manggagamot, petsa).
Pagsubok sa gilid ng kama kung ang retransfusion ay isinasagawa ng ibang manggagamot o sa ibang operating room.
Pagsubaybay sa panahon ng operasyon: Presyon ng dugo, ECG (rate ng puso), hematocrit, diuresis, central venous pressure.
Grade
Mga kalamangan: pinahusay na microcirculation habang binabawasan ang lagkit ng dugo, pag-iwas sa thromboembolism sa mga pasyente na may peripheral arterial insufficiency, nadagdagan ang pag-ihi, nabawasan ang pagkawala ng dugo at nauugnay na pinsala.
Mga disadvantages: panganib ng postoperative extracellular fluid overload, pulmonary edema, panganib ng mas madalas na intra-
pagpapatakbo pagbabawas ng presyon ng dugo, posibleng electrolyte imbalance.
Pinakamainam na halaga ng hematocrit
Ang reseta ng hematocrit, na, sa kawalan ng arterial hypoxemia dahil sa pagnipis ng dugo o pagtaas ng pagkalikido, ay nagbibigay ng pinakamainam na kapasidad ng transportasyon ng oxygen. Ang halaga ay nasa hanay na 25-30%.