Konsentrasyon ng potassium at sodium sa cell. Potensyal ng cell membrane, o potensyal na makapagpahinga. Mga potensyal na pagkilos sa iba pang mga nasasabik na mga cell

Ipinahayag ko ang ideya ng dalawang anyo ng mapapalitang enerhiya noong 1975. Pagkalipas ng dalawang taon, ang pananaw na ito ay sinuportahan ni Mitchell. Samantala, sa grupo ni A. Glagolev, nagsimulang subukan ng mga eksperimento ang isa sa mga hula ng bagong konseptong ito.

Nangangatwiran ako tulad ng sumusunod. Kung ang potensyal ng proton ay isang bargaining chip, kung gayon ang cell ay dapat na may sapat na bilang ng naturang "mga tala ng pera".

Natugunan ang pangangailangang ito pagdating sa ATP. Ang cell ay palaging naglalaman ng medyo malaking halaga ng ATP, at ang mga hakbang ay ginawa upang patatagin ang halagang ito sa ilalim ng pagbabago ng mga kondisyon - patuloy na nag-iiba-iba ng mga rate ng pagbuo at paggamit ng ATP. Mayroong isang espesyal na sangkap - creatine phosphate, na kasangkot sa isang reaksyon lamang - ADP phosphorylation:

ADP + creatine phosphate ⇔ ATP + creatine.

Kapag ang ATP ay sobra at ang ADP ay kulang, ang reaksyon ay napupunta mula kanan pakaliwa at ang creatine phosphate ay naipon, na sa ilalim ng mga kundisyong ito ay nagiging mas sagana kaysa sa ATP. Ngunit sa sandaling tumaas ang antas ng ADP at bumaba ang ATP, ang reaksyon ay nagbabago ng direksyon, at ang creatine phosphate ay naging tagapagtustos ng ATP. Kaya, ang creatine phosphate ay gumaganap ng function nito bilang isang stabilizer, isang buffer ng mga antas ng ATP.

Paano ang potensyal ng proton?

Ang isang simpleng pagkalkula ay nagpapahintulot sa iyo na i-convert ang isang "pera" ng enerhiya sa isa pa. Ipinapakita ng pagkalkula na ito na ang dami ng enerhiya na naipon, halimbawa, ng isang bacterial cell sa anyo ng isang potensyal na proton, ay lumalabas na halos isang libong beses na mas mababa kaysa sa halaga ng ATP kung ang potensyal ng proton ay nasa elektrikal na anyo. Ang dami na ito ay kapareho ng pagkakasunud-sunod ng bilang ng mga potensyal na generator at consumer sa bacterial membrane.

Ang sitwasyong ito ay lumilikha ng isang espesyal na pangangailangan para sa isang buffer system na nagpapatatag sa antas ng potensyal ng proton. Kung hindi man, kahit na ang isang panandaliang labis sa kabuuang bilis ng mga prosesong nakakaubos ng potensyal sa bilis ng pagbuo nito ay hahantong sa paglaho ng potensyal at paghinto ng lahat ng mga sistemang pinapagana ng potensyal.

Kaya, dapat mayroong buffer para sa potensyal ng proton, tulad ng creatine phosphate para sa ATP. Ngunit anong uri ng bahagi ang pinili ng kalikasan para sa gayong tungkulin?

Habang iniisip ang problemang ito, sinubukan kong maghanap ng ilang potensyal na nauugnay na biological system na hindi alam ang function.

Isa sa mga lumang misteryo ng biology: bakit ang isang cell ay sumisipsip ng mga potassium ions at nagpapalabas ng mga sodium ions, na lumilikha ng isang magastos na kawalaan ng simetrya sa pamamahagi ng mga ion na ito na may katulad na mga katangian sa pagitan ng cytoplasm at ng kapaligiran? Sa halos anumang buhay na cell, mayroong higit na potassium ions kaysa sa sodium ions, habang sa kapaligiran ang sodium ay nasa sobrang sobra sa potassium. Baka poison ang Na+ para sa cell?

Hindi, hindi iyon totoo. Kahit na ang ilang mga sistema ng enzyme ay talagang gumagana nang mas mahusay sa KCl kaysa sa NaCl, ito ay tila isang pangalawang pagbagay sa "mataas na potasa" at "mababang sodium" na panloob na kapaligiran ng cell. Sa isang malaking panahon ng biological evolution, ang cell ay maaaring umangkop sa natural na ratio ng alkali metal ions sa panlabas na kapaligiran. Ang mga halophilic bacteria ay naninirahan sa isang puspos na solusyon ng NaCl, at ang konsentrasyon ng Na + sa kanilang cytoplasm kung minsan ay umaabot sa isang nunal bawat litro, na halos isang libong beses na mas mataas kaysa sa konsentrasyon ng Na + sa mga ordinaryong cell. Kaya ang Na+ ay hindi lason.

Tandaan na ang parehong halophilic bacteria ay nagpapanatili ng intracellular na konsentrasyon ng K + na humigit-kumulang 4 na moles bawat litro, na gumagastos ng napakalaking halaga ng mga mapagkukunan ng enerhiya sa sukat ng cell upang lumikha ng sodium-potassium gradient.

Ito ay kilala na ang mga nasasabik na selula ng hayop, tulad ng mga neuron, ay gumagamit ng sodium-potassium gradient upang magsagawa ng mga nerve impulses. Ngunit ano ang tungkol sa iba pang mga uri ng mga selula, tulad ng bakterya?

Tingnan natin ang mekanismo ng transportasyon ng K+ at Na+ sa bacterial membrane. Ito ay kilala na sa pagitan ng cytoplasm ng bacterium at ang panlabas na kapaligiran ay may pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal, na pinananatili ng gawain ng mga protina ng generator sa lamad ng bakterya. Sa pamamagitan ng pagbomba ng mga proton mula sa loob ng cell patungo sa labas, ang mga generator ng protina sa gayon ay sinisingil ng negatibo ang loob ng bacterium. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang akumulasyon ng mga K + ions sa loob ng cell ay maaaring mangyari dahil lamang sa electrophoresis - ang paggalaw ng isang positibong sisingilin na potassium ion sa negatibong sisingilin na cytoplasm ng bacterium.

Sa kasong ito, ang daloy ng potasa ay dapat maglabas ng lamad, na dati nang sinisingil ng mga proton generator.

Sa turn, ang paglabas ng lamad ay dapat na agad na buhayin ang mga generator.

Nangangahulugan ito na ang mga mapagkukunan ng enerhiya na ginugol sa pagbuo ng potensyal na pagkakaiba sa kuryente sa pagitan ng cell at ng kapaligiran ay gagamitin upang pag-concentrate ang mga K + ions sa loob ng cell. Ang huling balanse ng naturang proseso ay ang pagpapalitan ng intracellular H + ions para sa extracellular K + ions (H + ions ay pumped out sa pamamagitan ng generator proteins, K + ions pumasok sa loob, gumagalaw sa electric field na nilikha ng paggalaw ng H + mga ion).

Samakatuwid, hindi lamang isang labis na K + ions ang malilikha sa loob ng cell, kundi pati na rin ang kakulangan ng H + ions.

Ang kakulangan na ito ay maaaring gamitin upang i-pump out ang mga Na+ ions. Magagawa mo ito bilang mga sumusunod. Alam na ang bakterya ay may espesyal na carrier ng sodium ions na nagpapalit ng Na + para sa H + (ang carrier na ito ay tinatawag na Na + /H + antiporter). Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng H+ sa cytoplasm, ang antiport ay maaaring magbayad para sa kakulangan ng proton sa pamamagitan ng paglilipat ng H+ mula sa panlabas na kapaligiran papunta sa cell. Ang transporter ay maaaring gumawa ng tulad ng isang antiport sa isang paraan lamang: sa pamamagitan ng pagpapalitan ng panlabas para sa panloob na Na +. Nangangahulugan ito na ang paggalaw ng mga H + ions sa cell ay maaaring gamitin upang i-pump out ang Na + ions mula sa parehong cell.

Kaya lumikha kami ng isang potassium-sodium gradient: K + naipon sa loob ng cell at Na + ay pumped out mula doon. Ang puwersang nagtutulak sa likod ng mga prosesong ito ay ang potensyal ng proton na nilikha ng mga protina ng generator. (Ang direksyon ng potensyal ay tulad na ang loob ng cell ay naging negatibong sisingilin at nagkaroon ng kakulangan ng mga hydrogen ions.)

Ipagpalagay natin ngayon na ang mga proton generator ay naka-off sa ilang kadahilanan. Ano ang mangyayari sa potassium-sodium gradient sa ilalim ng mga bagong kondisyong ito?

Siyempre, ito ay mawawala: Ang mga K + ions ay dadaloy palabas ng cell patungo sa kapaligiran, kung saan kakaunti ang mga ito, ang Na + ions ay papasok sa loob, kung saan ang mga ion na ito ay kulang.

Ngunit narito ang kawili-wili. Habang nawawala ang potassium-sodium gradient, ito mismo ay magiging isang generator ng potensyal ng proton sa parehong direksyon na nabuo sa panahon ng pagpapatakbo ng mga protina ng generator.

Sa katunayan, ang paglabas ng K + ion bilang isang positibong sisingilin na particle ay lumilikha ng diffusion potential difference sa cell membrane na may minus sign sa loob ng cell. Ang pagpasok ng Na + na may partisipasyon ng Na + /H + - antiporter ay sasamahan ng paglabas ng H +, iyon ay, ang paglikha ng kakulangan ng H + sa loob ng cell.

Kaya ano ang mangyayari? Kapag gumagana ang mga protina ng generator, ginagamit ang potensyal ng proton na nilikha nila upang bumuo ng potassium-sodium gradient. Ngunit kapag ang mga ito ay naka-off (o ang kanilang kapangyarihan ay hindi sapat upang masiyahan ang maraming potensyal na mga mamimili), ang potassium-sodium gradient, na nawawala, ay nagsisimula upang makabuo ng isang potensyal na proton.

Kaya ito ang proton potential buffer, ang parehong buffer na kailangan para sa pagpapatakbo ng mga sistema ng enerhiya ng lamad!

Ang konseptong ito ay maaaring ilarawan sa eskematiko tulad ng sumusunod:

Potassium-sodium gradient ↓ panlabas na mapagkukunan ng enerhiya → potensyal ng proton → trabaho.

Ngunit kung tama ang scheme na ito, dapat pahabain ng potassium-sodium gradient ang pagganap ng cell sa mga kondisyon kapag naubos ang mga mapagkukunan ng enerhiya.

Sinuri nina A. Glagolev at I. Brown ang bisa ng konklusyong ito. Ang isang mutant ng Escherichia coli ay kinuha na walang proton ATP synthetase. Para sa gayong mutant, ang oksihenasyon ng mga substrate na may oxygen ay ang tanging mapagkukunan ng enerhiya na magagamit upang makabuo ng potensyal ng proton. Gaya ng ipinakita noon ni J. Adler at ng kanyang mga kasamahan, ang mutant ay mobile hangga't may oxygen sa medium.

Inulit nina Glagolev at Brown ang eksperimento ni Adler at naging kumbinsido na ang pag-ubos ng oxygen sa solusyon ay talagang humihinto sa bakterya kung sila ay nasa isang kapaligiran na may KCl. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, walang potassium-sodium gradient: maraming potassium sa mga cell at sa kapaligiran, ngunit walang sodium dito o dito.

Ngayon ay kumuha tayo ng isang medium na may NaCl. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, dapat mayroong parehong mga gradient na interesado sa atin: potassium (maraming potassium sa loob at kaunti sa labas) at sodium (maraming sodium sa labas at kaunti sa loob). Hinulaan ng hypothesis na sa ganoong sitwasyon ang kadaliang mapakilos ay mananatili sa loob ng ilang panahon kahit na sa mga kondisyong walang oxygen, dahil posible ang conversion ng enerhiya:

potassium-sodium gradient → proton potential → flagella rotation.

Sa katunayan, ang bakterya ay gumagalaw para sa isa pang 15-20 minuto matapos ang pagsukat ng aparato ay nagrehistro ng isang zero na antas ng Cb sa medium.

Ngunit ang karanasan sa mga bakteryang mapagmahal sa asin, na nagdadala ng napakalaking dami ng K + at Na + ions upang lumikha ng potassium-sodium gradient, ay naging mas malinaw, gaya ng inaasahan ng isa. Ang nasabing bakterya ay mabilis na huminto sa dilim sa ilalim ng oxygen-free na mga kondisyon kung mayroong KCl sa medium, at gumagalaw pa rin siyam (!) na oras mamaya kung ang KCl ay pinalitan ng NaCl.

Ang halagang ito - siyam na oras - ay kawili-wili lalo na bilang isang paglalarawan ng dami ng energy reservoir na kumakatawan sa potassium-sodium gradient sa mga bacteria na mahilig sa asin. Bilang karagdagan, ito ay magkakaroon ng isang espesyal na kahulugan kung naaalala natin na ang mga bakterya na mapagmahal sa asin ay may bacteriorhodopsin at, samakatuwid, ay may kakayahang mag-convert ng liwanag na enerhiya sa potensyal na proton. Malinaw na ang gayong pagbabago ay posible lamang sa mga oras ng liwanag ng araw. Paano kung gabi? Kaya lumalabas na ang enerhiya na nakaimbak sa araw sa anyo ng isang potassium-sodium gradient ay sapat na para sa buong gabi.

Ang assertion na ang potassium-sodium gradient ay gumaganap ng papel ng isang proton potential buffer ay nagpapahintulot sa amin na maunawaan hindi lamang ang biological function ng gradient na ito, kundi pati na rin ang dahilan na sa loob ng maraming taon ay pumigil sa pagpapaliwanag ng kahalagahan nito para sa buhay ng cell. Ang ideya ng isang buffering role para sa potassium-sodium gradient ay hindi maaaring maisip hanggang sa ang potensyal ng proton ay natuklasan at napatunayang magsilbi bilang isang mapapalitan na anyo ng enerhiya. Sa lahat ng mga taon na ito, ang problema ng potasa at sodium ay naghihintay lamang sa mga pakpak.

Ang pagganap ng neuron sa mga pangunahing pag-andar nito - pagbuo, pagpapadaloy at paghahatid ng mga impulses ng nerbiyos - ay nagiging posible lalo na dahil ang konsentrasyon ng isang bilang ng mga ion sa loob at labas ng cell ay malaki ang pagkakaiba. Ang pinakamahalagang ion dito ay K+, Na+, Ca2+, Cl-. Mayroong 30-40 beses na mas maraming potasa sa selula kaysa sa labas, at mga 10 beses na mas kaunting sodium. Bilang karagdagan, sa cell mayroong mas kaunting mga chlorine ions at libreng calcium kaysa sa intercellular na kapaligiran.

Ang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng sodium at potassium ay nilikha ng isang espesyal na mekanismo ng biochemical na tinatawag bomba ng sodium-potassium. Ito ay isang molekula ng protina na naka-embed sa lamad ng isang neuron (Larawan 6) at nagdadala ng aktibong transportasyon ng mga ion. Gamit ang enerhiya ng ATP (adenosine triphosphoric acid), ang naturang pump ay nagpapalit ng sodium para sa potassium sa ratio na 3: 2. Upang ilipat ang tatlong sodium ions mula sa cell patungo sa kapaligiran at dalawang potassium ions sa kabaligtaran na direksyon (i.e., laban sa gradient ng konsentrasyon), ang enerhiya ng isang molekula ay kinakailangan ATP.

Kapag ang mga neuron ay nag-mature, ang mga sodium-potassium pump ay itinayo sa kanilang lamad (hanggang sa 200 tulad ng mga molekula ay maaaring matatagpuan sa bawat 1 µm2), pagkatapos kung saan ang mga potassium ions ay pumped sa nerve cell at ang mga sodium ions ay tinanggal mula dito. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cell ay tumataas, at ang sodium ay bumababa. Ang bilis ng prosesong ito ay maaaring napakataas: hanggang 600 Na+ ions bawat segundo. Sa totoong mga neuron, ito ay natutukoy pangunahin sa pamamagitan ng pagkakaroon ng intracellular Na+ at tumataas nang husto kapag tumagos ito mula sa labas. Sa kawalan ng alinman sa dalawang uri ng mga ion, humihinto ang bomba, dahil maaari lamang itong magpatuloy bilang proseso ng pagpapalitan ng intracellular Na+ para sa extracellular K+.

Ang mga katulad na sistema ng transportasyon ay umiiral para sa mga Cl- at Ca2+ ions. Sa kasong ito, ang mga chlorine ions ay tinanggal mula sa cytoplasm patungo sa intercellular na kapaligiran, at ang mga calcium ions ay karaniwang inililipat sa loob ng mga cellular organelles - mitochondria at mga channel ng endoplasmic reticulum.

Upang maunawaan ang mga prosesong nagaganap sa isang neuron, kailangan mong malaman na mayroong mga channel ng ion sa lamad ng cell, ang bilang nito ay tinutukoy ng genetically. Ion channel- Ito ay isang butas sa isang espesyal na molekula ng protina na naka-embed sa lamad. Maaaring baguhin ng protina ang conform nito (spatial configuration), na nagreresulta sa channel na nasa bukas o saradong estado. Mayroong tatlong pangunahing uri ng naturang mga channel:

- patuloy na bukas;

- potensyal na umaasa (voltage-dependent, electrosensitive) - ang channel ay nagbubukas at nagsasara depende sa transmembrane potensyal na pagkakaiba, i.e. potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na ibabaw ng cytoplasmic membrane;

- chemodependent (ligand-dependent, chemosensitive) - bubukas ang channel depende sa epekto dito ng isang partikular na substance na partikular sa bawat channel.

Ang teknolohiyang microelectrode ay ginagamit upang pag-aralan ang mga prosesong elektrikal sa isang nerve cell. Ginagawang posible ng mga microelectrode na itala ang mga prosesong elektrikal sa isang indibidwal na neuron o nerve fiber. Kadalasan ito ay mga glass capillaries na may napakanipis na dulo na may diameter na mas mababa sa 1 micron, na puno ng solusyon na nagsasagawa ng electric current (halimbawa, potassium chloride).

Kung nag-install ka ng dalawang electrodes sa ibabaw ng isang cell, walang potensyal na pagkakaiba ang naitala sa pagitan nila. Ngunit kung ang isa sa mga electrodes ay nabutas ang cytoplasmic membrane ng isang neuron (i.e., ang dulo ng electrode ay nasa panloob na kapaligiran), ang voltmeter ay magrerehistro ng isang potensyal na tumalon sa humigit-kumulang -70 mV (Larawan 7). Ang potensyal na ito ay tinatawag na potensyal ng lamad. Maaari itong maitala hindi lamang sa mga neuron, kundi pati na rin sa isang hindi gaanong binibigkas na anyo sa iba pang mga selula ng katawan. Ngunit sa nerve, muscle at glandular cells lamang ang potensyal ng lamad ay maaaring magbago bilang tugon sa pagkilos ng isang stimulus. Sa kasong ito, ang potensyal ng lamad ng isang cell na hindi apektado ng anumang stimulus ay tinatawag potensyal na magpahinga(PP). Ang halaga ng PP ay naiiba sa iba't ibang nerve cells. Ito ay mula -50 hanggang -100 mV. Ano ang sanhi ng PP na ito?

Ang paunang (bago ang pag-unlad ng PP) na estado ng neuron ay maaaring mailalarawan bilang walang panloob na singil, i.e. ang bilang ng mga cation at anion sa cell cytoplasm ay dahil sa pagkakaroon ng malalaking organic anion, kung saan ang neuron membrane ay hindi natatagusan. Sa katotohanan, ang gayong larawan ay sinusunod sa mga unang yugto ng pag-unlad ng embryonic ng nervous tissue. Pagkatapos, habang tumatanda ito, ang mga gene na nagpapalitaw ng synthesis ay naka-on permanenteng buksan ang mga K+ channel. Matapos ang kanilang pagsasama sa lamad, ang mga K+ ion ay nagagawa, sa pamamagitan ng pagsasabog, na malayang umalis sa selula (kung saan marami sa kanila) sa intercellular na kapaligiran (kung saan may mas kaunti sa kanila).

Ngunit hindi ito humahantong sa pagbabalanse ng mga konsentrasyon ng potasa sa loob at labas ng cell, dahil ang pagpapakawala ng mga cation ay humahantong sa katotohanan na higit pa at mas maraming hindi nabayarang negatibong mga singil ang nananatili sa cell. Nagiging sanhi ito ng pagbuo ng isang potensyal na elektrikal na pumipigil sa paglabas ng mga bagong positibong sisingilin na ion. Bilang isang resulta, ang paglabas ng potasa ay nagpapatuloy hanggang sa ang puwersa ng konsentrasyon ng presyon ng potasa, dahil sa kung saan ito umalis sa cell, at ang pagkilos ng electric field, na pumipigil dito, ay balanse. Bilang resulta, ang isang potensyal na pagkakaiba, o equilibrium potassium potential, ay lumitaw sa pagitan ng panlabas at panloob na kapaligiran ng cell, na inilarawan Nernst equation:

EK = (RT / F) (ln [K+]o / [K+ ]i),

kung saan ang R ay ang gas constant, T ay ang absolute temperature, F ay ang Faraday number, [K+]o ay ang konsentrasyon ng potassium ions sa panlabas na solusyon, [K+ ]i ay ang concentration ng potassium ions sa cell.

Kinukumpirma ng equation ang pag-asa, na maaaring makuha kahit na sa pamamagitan ng lohikal na pangangatwiran - mas malaki ang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng potassium ions sa panlabas at panloob na kapaligiran, mas malaki (sa ganap na halaga) ang PP.

Ang mga klasikong pag-aaral ng PP ay isinagawa sa squid giant axon. Ang kanilang diameter ay humigit-kumulang 0.5 mm, kaya ang buong nilalaman ng axon (axoplasm) ay maaaring alisin nang walang anumang mga problema at ang axon ay puno ng solusyon ng potasa, ang konsentrasyon kung saan tumutugma sa intracellular na konsentrasyon nito. Ang axon mismo ay inilagay sa isang potassium solution na may konsentrasyon na naaayon sa intercellular medium. Pagkatapos nito, naitala ang PP, na naging katumbas ng -75 mV. Ang equilibrium potassium potential na kinakalkula gamit ang Nernst equation para sa kasong ito ay naging napakalapit sa nakuha sa eksperimento.

Ngunit ang PP sa isang pusit axon na puno ng totoong axoplasm ay humigit-kumulang -60 mV . Saan nagmula ang 15 mV na pagkakaiba? Ito ay lumabas na hindi lamang potassium ions, kundi pati na rin ang sodium ions ay kasangkot sa paglikha ng PP. Ang katotohanan ay bilang karagdagan sa mga channel ng potasa, naglalaman din ang lamad ng neuron permanenteng bukas na mga channel ng sodium. Mayroong mas kaunti sa mga ito kaysa sa potassium, ngunit pinapayagan pa rin ng lamad ang isang maliit na halaga ng mga Na+ ions na makapasok sa cell, at samakatuwid sa karamihan ng mga neuron ang PP ay –60-(-65) mV. Ang kasalukuyang sodium ay proporsyonal din sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon nito sa loob at labas ng cell - samakatuwid, mas maliit ang pagkakaibang ito, mas malaki ang ganap na halaga ng PP. Ang kasalukuyang sodium ay nakasalalay din sa PP mismo. Bilang karagdagan, ang napakaliit na halaga ng mga Cl- ion ay nagkakalat sa buong lamad. Samakatuwid, kapag kinakalkula ang totoong PP, ang Nernst equation ay pupunan ng data sa mga konsentrasyon ng sodium at chlorine ions sa loob at labas ng cell. Sa kasong ito, ang mga kinakalkula na tagapagpahiwatig ay naging napakalapit sa mga eksperimentong, na nagpapatunay sa kawastuhan ng paliwanag ng pinagmulan ng PP sa pamamagitan ng pagsasabog ng mga ion sa pamamagitan ng lamad ng neuron.

Kaya, ang pangwakas na antas ng potensyal ng pahinga ay natutukoy sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng isang malaking bilang ng mga kadahilanan, ang pangunahing kung saan ay K +, Na + na alon at ang aktibidad ng sodium-potassium pump. Ang pangwakas na halaga ng PP ay ang resulta ng pabago-bagong ekwilibriyo ng mga prosesong ito. Sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa alinman sa mga ito, maaari mong ilipat ang antas ng PP at, nang naaayon, ang antas ng excitability ng nerve cell.

Bilang resulta ng mga kaganapang inilarawan sa itaas, ang lamad ay patuloy na nasa isang estado ng polariseysyon - ang panloob na bahagi nito ay negatibong sisingilin kaugnay sa panlabas. Ang proseso ng pagpapababa ng potensyal na pagkakaiba (i.e. pagpapababa ng PP sa absolute value) ay tinatawag na depolarization, at ang pagtaas nito (pagtaas ng PP sa absolute value) ay tinatawag na hyperpolarization.

Petsa ng publikasyon: 2015-10-09; Basahin: 361 | Paglabag sa copyright ng page

studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018 (0.002 s)…

2–1. Ang potensyal ng resting membrane ay:

1) ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na mga ibabaw ng lamad ng cell sa isang estado ng functional rest *

2) isang tampok na katangian ng mga cell lamang ng mga nasasabik na tisyu

3) mabilis na pagbabagu-bago ng cell membrane charge na may amplitude na 90-120 mV

4) ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng nasasabik at hindi nasasabik na mga seksyon ng lamad

5) potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng nasira at hindi nasira na mga lugar ng lamad

2–2. Sa isang estado ng physiological rest, ang panloob na ibabaw ng lamad ng isang excitable cell ay sinisingil na may kaugnayan sa panlabas:

1) positibo

2) katulad ng panlabas na ibabaw ng lamad

3) negatibo*

4) walang bayad

5) walang tamang sagot

2–3. Ang isang positibong pagbabago (pagbaba) sa potensyal ng resting membrane dahil sa pagkilos ng isang stimulus ay tinatawag na:

1) hyperpolarization

2) repolarization

3) kadakilaan

4) depolarization*

5) static na polariseysyon

2–4. Ang isang negatibong paglilipat (pagtaas) sa potensyal ng resting membrane ay tinatawag na:

1) depolarisasyon

2) repolarization

3) hyperpolarization*

4) kadakilaan

5) pagbabalik

2–5. Ang pababang yugto ng potensyal ng pagkilos (repolarization) ay nauugnay sa pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad sa mga ion:

2) kaltsyum

2–6. Sa loob ng cell, kumpara sa intercellular fluid, ang konsentrasyon ng mga ions ay mas mataas:

3) kaltsyum

2–7. Ang pagtaas sa kasalukuyang potassium sa panahon ng pagbuo ng isang potensyal na pagkilos ay nagiging sanhi ng:

1) mabilis na repolarization ng lamad*

2) depolarization ng lamad

3) pagbaliktad ng potensyal ng lamad

4) kasunod na depolarization

5) lokal na depolarisasyon

2–8. Sa kumpletong pagbara ng mabilis na mga channel ng sodium ng lamad ng cell, ang mga sumusunod ay sinusunod:

1) nabawasan ang excitability

2) pagbaba sa amplitude ng potensyal na pagkilos

3) ganap na refractoriness*

4) kadakilaan

5) bakas ang depolarization

2–9. Ang negatibong singil sa loob ng lamad ng cell ay nabuo bilang isang resulta ng pagsasabog:

1) K+ mula sa cell at ang electrogenic function ng K-Na pump *

2) Na+ sa cell

3) C1 - mula sa cell

4) Ca2+ sa cell

5) walang tamang sagot

2–10. Ang halaga ng natitirang potensyal ay malapit sa halaga ng potensyal ng balanse para sa ion:

3) kaltsyum

2–11. Ang tumataas na yugto ng potensyal ng pagkilos ay nauugnay sa pagtaas ng pagkamatagusin ng ion:

2) walang tamang sagot

3) sodium*

2–12. Tukuyin ang pagganap na papel ng potensyal ng resting membrane:

1) ang electric field nito ay nakakaapekto sa estado ng channel proteins at membrane enzymes*

2) nailalarawan ang pagtaas ng excitability ng cell

3) ay ang pangunahing yunit ng information coding sa nervous system

4) tinitiyak ang pagpapatakbo ng mga diaphragm pump

5) nagpapakilala ng pagbaba sa cell excitability

2–13. Ang kakayahan ng mga cell na tumugon sa stimuli na may isang tiyak na reaksyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, nababaligtad na depolarization ng lamad at isang pagbabago sa metabolismo, ay tinatawag na:

1) pagkamayamutin

2) excitability*

3) lability

4) kondaktibiti

5) awtomatiko

2–14. Ang mga biological membrane, na nakikilahok sa mga pagbabago sa mga nilalaman ng intracellular at mga reaksyon ng intracellular dahil sa pagtanggap ng mga extracellular biologically active substance, ay gumaganap ng function ng:

1) hadlang

2) receptor-regulatory*

3) transportasyon

4) pagkakaiba-iba ng cell

2–15. Ang pinakamababang lakas ng stimulus na kailangan at sapat upang magdulot ng tugon ay tinatawag na:

1) threshold*

2) sa itaas ng threshold

3) submaximal

4) subliminal

5) maximum

2–16. Habang tumataas ang stimulation threshold, ang cell excitability:

1) nadagdagan

2) nabawasan*

3) ay hindi nagbago

4) tama iyan

5) walang tamang sagot

2–17. Ang mga biological membrane, na nakikilahok sa pagbabago ng panlabas na stimuli ng hindi elektrikal at elektrikal na kalikasan sa mga bioelectrical na signal, ay pangunahing gumaganap ng sumusunod na function:

1) hadlang

2) regulasyon

3) pagkakaiba ng cell

4) transportasyon

5) henerasyon ng mga potensyal na pagkilos*

2–18. Ang potensyal ng pagkilos ay:

1) isang matatag na potensyal na itinatag sa lamad sa balanse ng dalawang puwersa: pagsasabog at electrostatic

2) potensyal sa pagitan ng panlabas at panloob na ibabaw ng cell sa isang estado ng functional rest

3) mabilis, aktibong pagpapalaganap, phase oscillation ng potensyal ng lamad, na sinamahan, bilang panuntunan, sa pamamagitan ng pag-recharging ng lamad*

4) isang bahagyang pagbabago sa potensyal ng lamad sa ilalim ng pagkilos ng isang subthreshold stimulus

5) pang-matagalang, walang pag-unlad na depolarization ng lamad

2–19. Membrane permeability para sa Na+ sa depolarization phase ng action potential:

1) tumataas nang husto at lumilitaw ang malakas na sodium current na pumapasok sa cell*

2) mabilis na bumababa at isang malakas na kasalukuyang sodium na umaalis sa cell ay lilitaw

3) ay hindi nagbabago nang malaki

4) tama iyan

5) walang tamang sagot

2–20. Ang mga biological membrane, na nakikilahok sa pagpapakawala ng mga neurotransmitter sa mga synaptic na pagtatapos, ay pangunahing gumaganap ng sumusunod na pag-andar:

1) hadlang

2) regulasyon

3) intercellular interaction*

4) receptor

5) henerasyon ng mga potensyal na pagkilos

2–21. Ang mekanismo ng molekular na tinitiyak ang pag-alis ng mga sodium ions mula sa cytoplasm at ang pagpapakilala ng mga potassium ions sa cytoplasm ay tinatawag na:

1) boltahe-gated sodium channel

2) nonspecific sodium-potassium channel

3) chemodependent sodium channel

4) sodium-potassium pump*

5) tumagas na channel

2–22. Isang sistema para sa paggalaw ng mga ion sa pamamagitan ng isang lamad kasama ang gradient ng konsentrasyon, Hindi na nangangailangan ng direktang paggasta ng enerhiya ay tinatawag na:

1) pinocytosis

2) passive transport*

3) aktibong transportasyon

4) persorption

5) exocytosis

2–23. Ang antas ng potensyal ng lamad kung saan nangyayari ang isang potensyal na aksyon ay tinatawag na:

1) resting lamad potensyal

2) kritikal na antas ng depolarization*

3) bakas ang hyperpolarization

4) zero na antas

5) bakas ang depolarization

2–24. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng K+ sa extracellular na kapaligiran na may potensyal na namamahinga na lamad sa isang excitable cell, ang mga sumusunod ay magaganap:

1) depolarisasyon*

2) hyperpolarization

3) hindi magbabago ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane

4) pagpapapanatag ng potensyal na pagkakaiba ng transmembrane

5) walang tamang sagot

2–25. Ang pinakamahalagang pagbabago kapag nalantad sa isang fast sodium channel blocker ay:

1) depolarization (pagbaba ng potensyal sa pagpapahinga)

2) hyperpolarization (pagtaas ng potensyal sa pagpapahinga)

3) pagpapababa ng steepness ng depolarization phase ng action potential*

4) pagpapabagal sa yugto ng repolarization ng potensyal na pagkilos

5) walang tamang sagot

3. MGA BATAYANG REGULARIDAD NG PANGIT

EXCITABLE TISSUE

3–1. Ang batas ayon sa kung saan, habang ang lakas ng stimulus ay tumataas, ang tugon ay unti-unting tumataas hanggang sa umabot sa maximum, ay tinatawag na:

1) "lahat o wala"

2) lakas-tagal

3) tirahan

4) kapangyarihan (mga relasyon sa kapangyarihan)*

5) polar

3–2. Ang batas ayon sa kung saan ang isang nasasabik na istraktura ay tumutugon sa threshold at suprathreshold na pagpapasigla na may pinakamataas na posibleng tugon ay tinatawag na:

2) “lahat o wala”*

3) lakas-tagal

4) tirahan

5) polar

3–3. Ang pinakamababang oras kung saan ang isang kasalukuyang katumbas ng dalawang beses ang rheobase (dalawang beses ang threshold force) ay nagiging sanhi ng paggulo ay tinatawag na:

1) kapaki-pakinabang na oras

2) tirahan

3) pagbagay

4) kronaxy*

5) lability

3–4. Ang istraktura ay sumusunod sa batas ng puwersa:

1) kalamnan ng puso

2) single nerve fiber

3) nag-iisang hibla ng kalamnan

4) buong kalamnan ng kalansay*

5) solong nerve cell

Ang istraktura ay sumusunod sa batas na "Lahat o Wala":

1) buong kalamnan ng kalansay

2) nerve trunk

3) kalamnan ng puso*

4) makinis na kalamnan

5) nerve center

3–6. Ang pagbagay ng tissue sa dahan-dahang pagtaas ng stimulus ay tinatawag na:

1) lability

2) functional na kadaliang mapakilos

3) hyperpolarization

4) tirahan*

5) pagpepreno

3–7. Ang paradoxical phase ng parabiosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1) pagbaba bilang tugon sa pagtaas ng lakas ng pampasigla*

2) pagbaba ng tugon kapag bumababa ang lakas ng stimulus

3) isang pagtaas sa tugon sa pagtaas ng lakas ng pampasigla

4) ang parehong tugon sa pagtaas ng lakas ng pampasigla

5) kakulangan ng reaksyon sa anumang malakas na stimuli

3–8. Ang threshold ng pangangati ay isang tagapagpahiwatig:

1) excitability*

2) contractility

3) lability

4) kondaktibiti

5) automation

Petsa ng publikasyon: 2015-04-08; Basahin: 2728 | Paglabag sa copyright ng page

studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018 (0.009 s)…

TUNGKULIN NG ACTIVE ION TRANSPORT SA PAGBUO NG POTENSYAL NG MEMBRANE

Ang isa sa mga bentahe ng isang "ideal" na lamad na nagpapahintulot sa anumang isang ion na dumaan ay upang mapanatili ang potensyal ng lamad hangga't ninanais nang hindi nag-aaksaya ng enerhiya, sa kondisyon na ang permeating ion ay una na ipinamamahagi nang hindi pantay sa magkabilang panig ng lamad. Kasabay nito, ang lamad ng mga buhay na selula ay natatagusan sa isang antas o iba pa para sa lahat ng mga di-organikong ion na matatagpuan sa solusyon na nakapalibot sa selula. Samakatuwid, ang mga cell ay dapat

Namin kahit papaano ay nagpapanatili ng intracellular ion concentration sa isang tiyak na antas. Medyo nagpapahiwatig sa pagsasaalang-alang na ito ay ang mga sodium ions, gamit ang halimbawa ng kanilang pagkamatagusin sa nakaraang seksyon upang suriin ang paglihis ng potensyal ng lamad ng kalamnan mula sa potensyal ng equilibrium potassium. Ayon sa sinusukat na konsentrasyon ng mga sodium ions sa labas at loob ng muscle cell, ang potensyal ng equilibrium na kinakalkula gamit ang Nernst equation para sa mga ion na ito ay magiging mga 60 mV, na may plus sign sa loob ng cell. Ang potensyal ng lamad, na kinakalkula gamit ang Goldman equation at sinusukat gamit ang micro-electrodes, ay 90 mV na may minus sign sa loob ng cell. Kaya, ang paglihis nito mula sa potensyal ng balanse para sa mga sodium ions ay magiging 150 mV. Sa ilalim ng impluwensya ng gayong mataas na potensyal, kahit na may mababang pagkamatagusin, ang mga sodium ions ay papasok sa lamad at maipon sa loob ng cell, na naaayon ay sasamahan ng paglabas ng mga potassium ions mula dito. Bilang resulta ng prosesong ito, ang mga konsentrasyon ng intra- at extracellular ion ay magkakapantay pagkatapos ng ilang oras.

Sa katunayan, hindi ito nangyayari sa isang buhay na cell, dahil ang mga sodium ions ay patuloy na inalis mula sa cell gamit ang tinatawag na ion pump. Ang palagay tungkol sa pagkakaroon ng isang ion pump ay iniharap ni R. Dean noong 40s ng ika-20 siglo. at ito ay isang napakahalagang karagdagan sa teorya ng lamad ng pagbuo ng potensyal na nagpapahinga sa mga buhay na selula. Ipinakita sa eksperimento na ang aktibong "pumping" ng Na+ mula sa cell ay nangyayari sa obligadong "pumping" ng mga potassium ions sa cell (Fig. 2.8). Dahil ang pagkamatagusin ng lamad para sa mga sodium ions ay maliit, ang kanilang pagpasok mula sa panlabas na kapaligiran sa cell ay magaganap nang dahan-dahan, samakatuwid

Mababang konsentrasyon ng K+ Mataas na konsentrasyon ng Na++

ang bomba ay epektibong magpapanatili ng mababang konsentrasyon ng mga sodium ions sa cell. Ang pagkamatagusin ng lamad para sa mga potassium ions sa pamamahinga ay medyo mataas, at madali silang kumalat sa lamad.

Hindi na kailangang mag-aksaya ng enerhiya upang mapanatili ang isang mataas na konsentrasyon ng mga potassium ions; pinananatili ito dahil sa potensyal na pagkakaiba ng transmembrane na lumitaw, ang mga mekanismo ng paglitaw nito ay inilarawan nang detalyado sa mga nakaraang seksyon. Ang transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng bomba ay nangangailangan ng metabolic energy ng cell. Ang pinagmumulan ng enerhiya para sa prosesong ito ay ang enerhiya na nakaimbak sa mataas na enerhiya na mga bono ng mga molekulang ATP. Ang enerhiya ay inilabas dahil sa hydrolysis ng ATP gamit ang enzyme adenosine triphosphatase. Ito ay pinaniniwalaan na ang parehong enzyme ay direktang nagdadala ng ion transport. Alinsunod sa istraktura ng lamad ng cell, ang ATPase ay isa sa mga integral na protina na binuo sa lipid bilayer. Ang isang espesyal na tampok ng carrier enzyme ay ang mataas na pagkakaugnay nito para sa mga potassium ions sa panlabas na ibabaw, at para sa mga sodium ions sa panloob na ibabaw. Ang epekto ng mga inhibitor ng mga proseso ng oxidative (cyanides o azides) sa cell, ang mga bloke ng paglamig ng cell sa ATP hydrolysis, pati na rin ang aktibong paglipat ng mga sodium at potassium ions. Ang mga sodium ions ay unti-unting pumapasok sa cell, at ang mga potassium ions ay umalis dito, at habang ang [K+]o/[K+]- ratio ay bumababa, ang resting potential ay dahan-dahang bababa sa zero. Tinalakay namin ang sitwasyon kapag ang ion pump ay nag-aalis ng isang positibong sisingilin na sodium ion mula sa intracellular na kapaligiran at, nang naaayon, naglilipat ng isang positibong sisingilin na potassium ion mula sa extracellular space (ratio 1: 1). Sa kasong ito, ang ion pump ay sinasabing neutral sa kuryente.

Kasabay nito, natuklasan sa eksperimento na sa ilang mga nerve cell ang ion pump ay nag-aalis ng higit pang mga sodium ions sa parehong yugto ng panahon kaysa sa ito ay nagbomba sa mga potassium ions (ang ratio ay maaaring 3:2). Sa ganitong mga kaso, ang ion pump ay electrogenic, T.

Phyziologia_Answer

Iyon ay, ito mismo ay lumilikha ng isang maliit ngunit pare-pareho ang kabuuang kasalukuyang ng mga positibong singil mula sa cell at karagdagang nag-aambag sa paglikha ng isang negatibong potensyal sa loob nito. Tandaan na ang karagdagang potensyal na nilikha sa tulong ng isang electrogenic pump sa isang resting cell ay hindi lalampas sa ilang millivolts.

Ibuod natin ang impormasyon tungkol sa mga mekanismo ng pagbuo ng potensyal ng lamad - ang potensyal na pahinga sa cell. Ang pangunahing proseso dahil sa kung saan ang karamihan sa mga potensyal na may negatibong tanda ay nilikha sa panloob na ibabaw ng lamad ng cell ay ang paglitaw ng isang potensyal na elektrikal na nagpapaantala sa passive na paglabas ng mga potassium ions mula sa cell kasama ang gradient ng konsentrasyon nito sa pamamagitan ng mga channel ng potassium - sa-

integral na mga protina. Ang iba pang mga ions (halimbawa, mga sodium ions) ay nakikilahok sa paglikha ng potensyal lamang sa isang maliit na lawak, dahil ang pagkamatagusin ng lamad para sa kanila ay mas mababa kaysa sa mga potassium ions, ibig sabihin, ang bilang ng mga bukas na channel para sa mga ion na ito sa resting state. ay maliit . Ang isang napakahalagang kondisyon para sa pagpapanatili ng potensyal na pahinga ay ang presensya sa cell (sa cell membrane) ng isang ion pump (integral na protina), na nagsisiguro sa konsentrasyon ng mga sodium ions sa loob ng cell sa isang mababang antas at sa gayon ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa ang pangunahing potensyal na bumubuo ng mga intracellular ions na bakal potassium ions. Ang ion pump mismo ay maaaring gumawa ng isang maliit na kontribusyon sa resting potential, ngunit sa kondisyon na ang trabaho nito sa cell ay electrogenic.

Ang konsentrasyon ng ion sa loob at labas ng cell

Kaya, mayroong dalawang katotohanan na kailangang isaalang-alang upang maunawaan ang mga mekanismo na nagpapanatili ng potensyal ng resting lamad.

1 . Ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cell ay mas mataas kaysa sa extracellular na kapaligiran. 2 . Ang lamad sa pamamahinga ay piling natatagusan sa K+, at para sa Na+ ang pagkamatagusin ng lamad sa pamamahinga ay hindi gaanong mahalaga. Kung kukunin natin ang permeability para sa potassium na 1, kung gayon ang permeability para sa sodium sa rest ay 0.04 lamang. Kaya naman, mayroong patuloy na daloy ng mga K+ ions mula sa cytoplasm kasama ang isang gradient ng konsentrasyon. Ang kasalukuyang potassium mula sa cytoplasm ay lumilikha ng isang kamag-anak na kakulangan ng mga positibong singil sa panloob na ibabaw; ang lamad ng cell ay hindi malalampasan para sa mga anion; bilang isang resulta, ang cell cytoplasm ay nagiging negatibong sisingilin na may kaugnayan sa kapaligiran na nakapalibot sa cell. Ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng cell at ng extracellular space, ang polarization ng cell, ay tinatawag na resting membrane potential (RMP).

Ang tanong ay lumitaw: bakit ang daloy ng mga potassium ions ay hindi nagpapatuloy hanggang ang mga konsentrasyon ng ion sa labas at sa loob ng cell ay balanse? Dapat tandaan na ito ay isang sisingilin na butil, samakatuwid, ang paggalaw nito ay nakasalalay din sa singil ng lamad. Ang intracellular negative charge, na nalikha dahil sa pagdaloy ng potassium ions mula sa cell, ay pumipigil sa mga bagong potassium ions mula sa pag-alis sa cell. Ang daloy ng mga potassium ions ay humihinto kapag ang pagkilos ng electric field ay nagbabayad para sa paggalaw ng ion kasama ang gradient ng konsentrasyon. Dahil dito, para sa isang naibigay na pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa lamad, ang tinatawag na EQUILIBRIUM POTENTIAL para sa potassium ay nabuo. Ang potensyal na ito (Ek) ay katumbas ng RT/nF *ln /, (n ay ang valency ng ion.) o

Ek=61.5 log/

Ang potensyal ng lamad (MP) ay higit na nakasalalay sa potensyal ng balanse ng potassium; gayunpaman, ang ilang mga sodium ions ay tumagos pa rin sa resting cell, pati na rin ang mga chloride ions. Kaya, ang negatibong singil na mayroon ang cell lamad ay nakasalalay sa mga potensyal na balanse ng sodium, potassium at chlorine at inilarawan ng Nernst equation. Ang pagkakaroon ng potensyal na resting membrane na ito ay napakahalaga dahil tinutukoy nito ang kakayahan ng cell na mag-excite—isang partikular na tugon sa isang stimulus.

Paggulo ng cell

SA pananabik Ang mga cell (transition mula sa isang resting sa isang aktibong estado) ay nangyayari kapag ang permeability ng ion channels para sa sodium at kung minsan para sa calcium ay tumataas. Ang dahilan para sa pagbabago sa pagkamatagusin ay maaaring isang pagbabago sa potensyal ng lamad - ang mga electrically excitable na channel ay isinaaktibo, at ang pakikipag-ugnayan ng mga receptor ng lamad na may isang biologically active substance - receptor - kinokontrol na mga channel, at mekanikal na pagkilos. Sa anumang kaso, para sa pagbuo ng pagpukaw ito ay kinakailangan paunang depolarization - isang bahagyang pagbaba sa negatibong singil ng lamad, sanhi ng pagkilos ng isang pampasigla. Ang isang nagpapawalang-bisa ay maaaring maging anumang pagbabago sa mga parameter ng panlabas o panloob na kapaligiran ng katawan: liwanag, temperatura, mga kemikal (mga epekto sa panlasa at mga receptor ng olpaktoryo), pag-uunat, presyon. Ang sodium ay sumugod sa cell, nangyayari ang isang ion current at bumababa ang potensyal ng lamad - depolarisasyon mga lamad.

Talahanayan 4

Pagbabago sa potensyal ng lamad sa paggulo ng cell.

Pakitandaan na ang sodium ay pumapasok sa cell kasama ang isang concentration gradient at isang electrical gradient: ang sodium concentration sa cell ay 10 beses na mas mababa kaysa sa extracellular na kapaligiran at ang singil na nauugnay sa extracellular ay negatibo. Ang mga channel ng potasa ay aktibo din sa parehong oras, ngunit ang mga channel ng sodium (mabilis) ay naisaaktibo at hindi aktibo sa loob ng 1 - 1.5 millisecond, at mas matagal ang mga channel ng potassium.

Ang mga pagbabago sa potensyal ng lamad ay karaniwang inilalarawan nang graphical. Ang pinakamataas na figure ay nagpapakita ng paunang depolarization ng lamad - ang pagbabago sa potensyal bilang tugon sa pagkilos ng isang stimulus. Para sa bawat excitable cell mayroong isang espesyal na antas ng potensyal ng lamad, sa pag-abot kung saan ang mga katangian ng mga channel ng sodium ay biglang nagbabago. Ang potensyal na ito ay tinatawag kritikal na antas ng depolarization (KUD). Kapag ang potensyal ng lamad ay nagbago sa KUD, ang mabilis, nakadepende sa boltahe na mga channel ng sodium ay bubukas, at isang daloy ng mga sodium ion ay dumadaloy sa cell. Kapag ang mga positibong sisingilin na ion ay pumasok sa cell, ang positibong singil ay tumataas sa cytoplasm. Bilang resulta nito, bumababa ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane, bumababa ang halaga ng MP sa 0, at pagkatapos, habang ang sodium ay patuloy na pumapasok sa cell, ang lamad ay nire-recharge at ang singil ay nababaligtad (overshoot) - ngayon ang ibabaw ay nagiging electronegative na may paggalang. sa cytoplasm - ang lamad ay ganap na DEPOLARIZED - gitnang larawan. Walang karagdagang pagbabago sa singil na nagaganap dahil ang mga channel ng sodium ay hindi aktibo– mas maraming sodium ang hindi makapasok sa cell, kahit na bahagyang nagbabago ang gradient ng konsentrasyon. Kung ang stimulus ay may lakas na nade-depolarize ang lamad sa CUD, ang stimulus na ito ay tinatawag na threshold; ito ay nagiging sanhi ng paggulo ng cell. Ang potensyal na punto ng pagbaliktad ay isang senyales na ang buong hanay ng stimuli ng anumang modality ay isinalin sa wika ng nervous system - mga impulses ng paggulo. Ang mga impulses o excitation potential ay tinatawag na action potential. Ang action potential (AP) ay isang mabilis na pagbabago sa potensyal ng lamad bilang tugon sa isang stimulus ng threshold strength. Ang AP ay may karaniwang amplitude at mga parameter ng oras na hindi nakadepende sa lakas ng stimulus - ang panuntunang “LAHAT O WALA”. Ang susunod na yugto ay ang pagpapanumbalik ng potensyal ng resting lamad - repolarisasyon(bottom figure) ay higit sa lahat dahil sa aktibong transportasyon ng ion. Ang pinakamahalagang proseso ng aktibong transportasyon ay ang gawain ng Na/K pump, na nagbobomba ng mga sodium ions palabas ng cell habang sabay-sabay na nagbobomba ng mga potassium ions sa cell. Ang pagpapanumbalik ng potensyal ng lamad ay nangyayari dahil sa pagdaloy ng mga potassium ions mula sa cell - ang mga channel ng potassium ay naisaaktibo at pinapayagan ang mga potassium ions na dumaan hanggang sa maabot ang potensyal ng balanse ng potasa. Ang prosesong ito ay mahalaga dahil hanggang sa ang MPP ay naibalik, ang cell ay hindi makakaunawa ng isang bagong salpok ng paggulo.

Ang HYPERPOLARIZATION ay isang panandaliang pagtaas sa MP pagkatapos ng pagpapanumbalik nito, na sanhi ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad para sa mga potassium at chlorine ions. Ang hyperpolarization ay nangyayari lamang pagkatapos ng AP at hindi karaniwan para sa lahat ng mga cell. Subukan nating muli na graphical na kumatawan sa mga yugto ng potensyal ng pagkilos at ang mga proseso ng ionic na pinagbabatayan ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad (Fig.

Potensyal sa pagpapahinga ng neuron

9). Sa abscissa axis ay inilalagay namin ang mga halaga ng potensyal ng lamad sa millivolts, sa ordinate axis ay nag-plot kami ng oras sa milliseconds.

1. Depolarization ng lamad sa CUD - anumang sodium channels ay maaaring magbukas, minsan calcium, parehong mabilis at mabagal, at boltahe-gated at receptor-gated. Depende ito sa uri ng stimulus at uri ng mga cell

2. Mabilis na pagpasok ng sodium sa cell - mabilis, nakabukas ang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe, at ang depolarization ay umabot sa potensyal na reversal point - ang lamad ay nire-recharge, ang tanda ng singil ay nagbabago sa positibo.

3. Pagpapanumbalik ng gradient ng konsentrasyon ng potasa - pagpapatakbo ng bomba. Ang mga channel ng potasa ay isinaaktibo, ang potasa ay gumagalaw mula sa cell patungo sa extracellular na kapaligiran - repolarization, ang pagpapanumbalik ng MPP ay nagsisimula

4. Trace depolarization, o negatibong bakas na potensyal - ang lamad ay depolarized pa rin kaugnay sa MPP.

5. Bakas ang hyperpolarization. Ang mga channel ng potasa ay nananatiling bukas at ang karagdagang kasalukuyang potassium ay naghi-hyperpolarize sa lamad. Pagkatapos nito, babalik ang cell sa orihinal nitong antas ng MPP. Ang tagal ng AP ay mula 1 hanggang 3-4 ms para sa iba't ibang mga cell.

Figure 9 Mga potensyal na yugto ng pagkilos

Bigyang-pansin ang tatlong potensyal na halaga, mahalaga at pare-pareho para sa bawat cell, ang mga de-koryenteng katangian nito.

1. MPP - electronegativity ng cell lamad sa pamamahinga, na nagbibigay ng kakayahang ma-excite - excitability. Sa figure, MPP = -90 mV.

2. CUD - kritikal na antas ng depolarization (o threshold para sa pagbuo ng potensyal na pagkilos ng lamad) - ito ang halaga ng potensyal ng lamad, kapag naabot na ang mga ito mabilis, ang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe at ang lamad ay nire-recharge dahil sa pagpasok ng mga positibong sodium ions sa cell. Kung mas mataas ang electronegativity ng lamad, mas mahirap na i-depolarize ito sa CUD, mas mababa ang kagalakan ng naturang cell.

3. Potensyal na reversal point (overshoot) - ang halagang ito positibo potensyal ng lamad, kung saan ang mga positibong sisingilin na ion ay hindi na tumagos sa cell - panandaliang equilibrium sodium potential. Sa figure + 30 mV. Ang kabuuang pagbabago sa potensyal ng lamad mula -90 hanggang +30 ay magiging 120 mV para sa isang naibigay na cell, ang halagang ito ay ang potensyal na pagkilos. Kung ang potensyal na ito ay lumitaw sa isang neuron, ito ay kumakalat sa kahabaan ng nerve fiber; kung sa mga selula ng kalamnan, ito ay kumakalat sa lamad ng fiber ng kalamnan at hahantong sa pag-urong; sa mga glandular na selula, sa pagtatago - sa pagkilos ng cell. Ito ang tiyak na tugon ng cell sa pagkilos ng stimulus, kaguluhan.

Kapag nalantad sa isang pampasigla subliminal na lakas nangyayari ang hindi kumpletong depolarization - LOCAL RESPONSE (LO).

Ang hindi kumpleto o bahagyang depolarization ay isang pagbabago sa singil ng lamad na hindi umabot sa kritikal na antas ng depolarization (CLD).

Figure 10. Pagbabago sa potensyal ng lamad bilang tugon sa isang stimulus ng lakas ng subthreshold - lokal na tugon

Ang lokal na tugon ay may mahalagang parehong mekanismo tulad ng AP, ang pataas na bahagi nito ay tinutukoy ng pag-agos ng mga sodium ions, at ang pababang bahagi nito ay tinutukoy ng pagpapalabas ng mga potassium ions.

Gayunpaman, ang amplitude ng LO ay proporsyonal sa lakas ng subthreshold stimulation, at hindi pamantayan, tulad ng sa AP.

Talahanayan 5

Madaling makita na sa mga cell ay may mga kondisyon kung saan ang isang potensyal na pagkakaiba ay dapat lumabas sa pagitan ng cell at ng intercellular na kapaligiran:

1) ang mga lamad ng cell ay mahusay na natatagusan sa mga kasyon (pangunahin ang potasa), habang ang pagkamatagusin ng mga lamad sa mga anion ay mas mababa;

2) ang mga konsentrasyon ng karamihan sa mga sangkap sa mga selula at sa intercellular fluid ay lubhang nag-iiba (ihambing sa kung ano ang sinabi sa p.

). Samakatuwid, ang isang dobleng de-koryenteng layer ay lilitaw sa mga lamad ng cell ("minus" sa panloob na bahagi ng lamad, "plus" sa panlabas na bahagi), at ang isang palaging potensyal na pagkakaiba ay dapat na umiiral sa lamad, na tinatawag na potensyal na pahinga. . Ang lamad ay sinasabing polarized sa pamamahinga.

Unang ipinahayag ni Nernst ang hypothesis tungkol sa katulad na katangian ng mga selula ng PP at ang potensyal ng pagsasabog noong 1896.

Batayan ng kaalaman

estudyante ng Military Medical Academy Yu.V.Chagovets. Ang pananaw na ito ay nakumpirma na ngayon ng maraming pang-eksperimentong data. Totoo, mayroong ilang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga sinusukat na halaga ng PP at ang mga kinakalkula gamit ang formula (1), ngunit ipinaliwanag ang mga ito sa pamamagitan ng dalawang malinaw na dahilan. Una, ang mga cell ay naglalaman ng hindi lamang isang cation, ngunit marami (K, Na, Ca, Mg, atbp.). Maaari itong isaalang-alang sa pamamagitan ng pagpapalit ng formula ng Nernst (1) ng isang mas kumplikadong formula na binuo ni Goldman:

Kung saan ang pK ay ang permeability ng lamad para sa potassium, pNa ay pareho para sa sodium, pCl ay pareho para sa chlorine; Ang [K + ] e ay ang konsentrasyon ng potassium ions sa labas ng cell, [K + ] i ay pareho sa loob ng cell (katulad din para sa sodium at chlorine); Ang mga ellipse ay nagpapahiwatig ng kaukulang mga termino para sa iba pang mga ion. Ang mga chlorine ions (at iba pang mga anion) ay gumagalaw sa kabaligtaran ng direksyon sa potassium at sodium ions, kaya ang "e" at "i" na mga simbolo para sa kanila ay nasa reverse order.

Ang pagkalkula gamit ang Goldman formula ay nagbibigay ng mas mahusay na kasunduan sa eksperimento, ngunit nananatili pa rin ang ilang mga pagkakaiba. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na kapag kumukuha ng formula (2), ang pagpapatakbo ng aktibong transportasyon ay hindi isinasaalang-alang. Ang pagsasaalang-alang sa huli ay ginagawang posible upang makamit ang halos kumpletong kasunduan sa karanasan.

19. Mga channel ng sodium at potassium sa lamad at ang kanilang papel sa bioelectrogenesis. Mekanismo ng gate. Mga tampok ng mga channel na umaasa sa potensyal. Ang mekanismo ng paglitaw ng potensyal na pagkilos. Ang estado ng mga channel at likas na katangian ng ion ay dumadaloy sa iba't ibang yugto ng AP. Ang papel ng aktibong transportasyon sa bioelectrogenesis. Mga potensyal na kritikal na lamad. Ang batas na "lahat o wala" para sa mga nasasabik na lamad. Refractoriness.

Ito ay lumabas na ang pumipili na filter ay may isang "matibay" na istraktura, iyon ay, hindi nito binabago ang lumen nito sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon. Ang mga paglipat ng isang channel mula sa isang bukas na estado patungo sa isang saradong estado at vice versa ay nauugnay sa pagpapatakbo ng isang hindi pumipili na filter, isang mekanismo ng gate. Sa pamamagitan ng mga proseso ng gate na nagaganap sa isa o ibang bahagi ng channel ng ion, na tinatawag na gate, naiintindihan namin ang anumang mga pagbabago sa conformation ng mga molecule ng protina na bumubuo sa channel, bilang isang resulta kung saan ang pares nito ay maaaring magbukas o magsara. Dahil dito, ang mga gate ay karaniwang tinatawag na mga functional na grupo ng mga molekula ng protina na nagbibigay ng mga proseso ng gate. Mahalaga na ang gate ay hinihimok ng physiological stimuli, iyon ay, ang mga naroroon sa mga natural na kondisyon. Kabilang sa physiological stimuli, ang mga pagbabago sa potensyal ng lamad ay gumaganap ng isang espesyal na papel.

May mga channel na kinokontrol ng mga potensyal na pagkakaiba sa buong lamad, na bukas sa ilang mga halaga ng potensyal ng lamad at sarado sa iba. Ang mga naturang channel ay tinatawag na potensyal na umaasa. Ito ay sa kanila na ang henerasyon ng PD ay nauugnay. Dahil sa kanilang espesyal na kahalagahan, ang lahat ng mga channel ng ion ng biomembranes ay nahahati sa 2 uri: umaasa sa boltahe at independiyenteng boltahe. Ang natural na stimuli na kumokontrol sa paggalaw ng mga gate sa mga channel ng pangalawang uri ay hindi nagbabago sa potensyal ng lamad, ngunit iba pang mga kadahilanan. Halimbawa, sa mga chemosensitive channel ang papel ng control stimulus ay kabilang sa mga kemikal na sangkap.

Ang isang mahalagang bahagi ng channel ng ion na may boltahe ay ang sensor ng boltahe. Ito ang pangalang ibinigay sa mga grupo ng mga molekula ng protina na maaaring tumugon sa mga pagbabago sa electric field. Wala pang partikular na impormasyon tungkol sa kung ano ang mga ito at kung paano sila matatagpuan, ngunit malinaw na ang isang electric field ay maaaring makipag-ugnayan sa isang pisikal na kapaligiran lamang na may mga singil (maaaring libre o nakatali). Nagkaroon ng pagpapalagay na ang Ca2+ (mga libreng singil) ay nagsisilbing sensor ng boltahe, dahil ang mga pagbabago sa nilalaman nito sa intercellular fluid ay humahantong sa parehong mga kahihinatnan tulad ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad. Halimbawa, ang sampung beses na pagbaba sa konsentrasyon ng mga calcium ions sa interstitium ay katumbas ng depolarization ng plasma membrane ng humigit-kumulang 15 mV. Gayunpaman, sa kalaunan ay lumabas na ang Ca2+ ay kinakailangan para sa pagpapatakbo ng sensor ng boltahe, ngunit hindi ito mismo. Ang AP ay nabuo kahit na ang konsentrasyon ng libreng calcium sa intercellular medium ay bumaba sa ibaba 10~8 mol. Bilang karagdagan, ang nilalaman ng Ca2+ sa cytoplasm sa pangkalahatan ay may maliit na epekto sa ionic conductivity ng plasmalemma. Malinaw, ang sensor ng boltahe ay konektado sa mga singil - mga grupo ng mga molekula ng protina na may malaking sandali ng dipole. Ang mga ito ay nahuhulog sa isang lipid bilayer, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mababang lagkit (30 - 100 cP) at mababang dielectric na pare-pareho. Ang konklusyon na ito ay naabot sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga kinetic na katangian ng paggalaw ng sensor ng boltahe sa panahon ng mga paglilipat sa potensyal ng lamad. Ang kilusang ito ay kumakatawan sa tipikal na displacement current.

Ang modernong functional na modelo ng channel ng sodium na umaasa sa boltahe ay nagbibigay para sa pagkakaroon ng dalawang uri ng mga gate na tumatakbo sa antiphase. Nag-iiba sila sa mga inertial na katangian. Kung mas maraming mga mobile (magaan) ang tinatawag na m-gates, mas maraming inertial (mas mabigat) ang tinatawag na h-gates. Sa pamamahinga, ang h-gate ay bukas, ang m-gate ay sarado, at ang paggalaw ng Na+ sa pamamagitan ng channel ay imposible. Kapag ang plasmalemma ay depolarized, ang mga gate ng parehong uri ay nagsisimulang gumalaw, ngunit dahil sa hindi pantay na pagkawalang-kilos, ang m-gate ay namamahala sa

bukas bago magsara ang h-gate. Sa sandaling ito, ang sodium channel ay bukas at ang Na+ ay dumadaloy dito sa cell. Ang pagkaantala sa paggalaw ng h-gate na may kaugnayan sa m-gate ay tumutugma sa tagal ng yugto ng depolarization ng AP. Kapag nagsara ang h-gate, ang daloy ng Na+ sa pamamagitan ng lamad ay titigil at magsisimula ang repolarization. Pagkatapos ang h - at m - gate ay bumalik sa kanilang orihinal na estado. Ang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe ay isinaaktibo (naka-on) sa panahon ng mabilis na (saccade) na depolarization ng lamad ng plasma. ,

Ang PD ay nilikha dahil sa mas mabilis na pagsasabog ng mga sodium ions sa pamamagitan ng plasma membrane kumpara sa mga anion na bumubuo ng mga asin kasama nito sa intercellular medium. Dahil dito, ang depolarization ay nauugnay sa pagpasok ng mga sodium cations sa cytoplasm. Kapag nabuo ang PD, ang sodium ay hindi naiipon sa cell. Kapag nasasabik, ang sodium ay dumadaloy sa loob at labas. Ang paglitaw ng PD ay hindi sanhi ng isang paglabag sa mga konsentrasyon ng ion sa cytoplasm, ngunit sa pamamagitan ng isang pagbaba sa electrical resistance ng plasma membrane dahil sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito sa sodium.

Tulad ng nabanggit na, sa ilalim ng impluwensya ng threshold at suprathreshold stimuli, ang nasasabik na lamad ay bumubuo ng AP. Ang prosesong ito ay nailalarawan batas "lahat o wala. Ito ay kabaligtaran ng gradualism. Ang kahulugan ng batas ay ang mga parameter ng PD ay hindi nakadepende sa intensity ng stimulus. Kapag naabot na ang CMP, ang mga pagbabago sa potensyal na pagkakaiba sa buong excitable membrane ay natutukoy lamang sa pamamagitan ng mga katangian ng mga channel ng ion na may boltahe na gated nito, na nagbibigay ng papasok na kasalukuyang. Kabilang sa mga ito, ang isang panlabas na pampasigla ay nagbubukas lamang ng mga pinakasensitibo. Ang iba ay bukas dahil sa mga nauna, anuman ang stimulus. Pinag-uusapan nila ang kusang kalikasan ng proseso ng pagsasama ng higit at higit pang mga bagong channel ng ion na umaasa sa boltahe sa transmembrane transport ng mga ions. Samakatuwid ang amplitude. Ang tagal at tibay ng nangunguna at sumusunod na mga gilid ng AP ay nakasalalay lamang sa mga gradient ng ion sa lamad ng cell at sa mga kinetic na katangian ng mga channel nito. Ang batas na "lahat o wala" ay isang katangiang katangian ng mga solong selula at mga hibla na may nakakatuwang lamad. Ito ay hindi katangian ng karamihan sa mga multicellular formations. Ang pagbubukod ay ang mga istrukturang inayos ayon sa uri ng syncytium.

studopedia.org - Studiopedia.Org - 2014-2018 (0.001 s)…

Kaya, mayroong dalawang katotohanan na kailangang isaalang-alang upang maunawaan ang mga mekanismo na nagpapanatili ng potensyal ng resting lamad.

1 . Ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cell ay mas mataas kaysa sa extracellular na kapaligiran. 2 . Ang lamad sa pamamahinga ay piling natatagusan sa K +, at para sa Na + ang pagkamatagusin ng lamad sa pamamahinga ay hindi gaanong mahalaga. Kung kukunin natin ang permeability para sa potassium na 1, kung gayon ang permeability para sa sodium sa rest ay 0.04 lamang. Kaya naman, mayroong patuloy na daloy ng mga K+ ions mula sa cytoplasm kasama ang isang gradient ng konsentrasyon. Ang kasalukuyang potassium mula sa cytoplasm ay lumilikha ng isang kamag-anak na kakulangan ng mga positibong singil sa panloob na ibabaw; ang lamad ng cell ay hindi malalampasan para sa mga anion; bilang isang resulta, ang cell cytoplasm ay nagiging negatibong sisingilin na may kaugnayan sa kapaligiran na nakapalibot sa cell. Ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng cell at ng extracellular space, ang polarization ng cell, ay tinatawag na resting membrane potential (RMP).

Ek=61.5 log/

Paggulo ng cell

Talahanayan 4

Pagbabago sa potensyal ng lamad sa paggulo ng cell.

Ang HYPERPOLARIZATION ay isang panandaliang pagtaas sa MP pagkatapos ng pagpapanumbalik nito, na sanhi ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad para sa mga potassium at chlorine ions. Ang hyperpolarization ay nangyayari lamang pagkatapos ng AP at hindi karaniwan para sa lahat ng mga cell. Subukan nating muli na graphical na kumatawan sa mga yugto ng potensyal na pagkilos at ang mga prosesong ionic na pinagbabatayan ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad (Larawan 9). Sa abscissa axis ay inilalagay namin ang mga halaga ng potensyal ng lamad sa millivolts, sa ordinate axis ay nag-plot kami ng oras sa milliseconds.

4. Trace depolarization, o negatibong bakas na potensyal - ang lamad ay depolarized pa rin kaugnay sa MPP.

Figure 9 Mga potensyal na yugto ng pagkilos

Bigyang-pansin ang tatlong potensyal na halaga, mahalaga at pare-pareho para sa bawat cell, ang mga de-koryenteng katangian nito.

1. MPP - electronegativity ng cell lamad sa pamamahinga, na nagbibigay ng kakayahang ma-excite - excitability. Sa figure, MPP = -90 mV.

Kapag nalantad sa isang pampasigla subliminal na lakas nangyayari ang hindi kumpletong depolarization - LOCAL RESPONSE (LO). Ang hindi kumpleto o bahagyang depolarization ay isang pagbabago sa singil ng lamad na hindi umabot sa kritikal na antas ng depolarization (CLD).

Figure 10. Pagbabago sa potensyal ng lamad bilang tugon sa isang stimulus ng lakas ng subthreshold - lokal na tugon

Ang lokal na tugon ay karaniwang may parehong mekanismo tulad ng AP, ang pataas na bahagi nito ay tinutukoy ng pag-agos ng mga sodium ions, at ang pababang bahagi nito ay tinutukoy ng pagpapalabas ng mga potassium ions. Gayunpaman, ang amplitude ng LO ay proporsyonal sa lakas ng subthreshold stimulation, at hindi pamantayan, tulad ng sa AP.

Artikulo para sa kompetisyong “bio/mol/text”: Ang potensyal na magpahinga ay isang mahalagang kababalaghan sa buhay ng lahat ng mga selula sa katawan, at mahalagang malaman kung paano ito nabuo. Gayunpaman, ito ay isang kumplikadong dynamic na proseso, mahirap unawain sa kabuuan nito, lalo na para sa mga junior na mag-aaral (biological, medikal at sikolohikal na espesyalidad) at hindi handa na mga mambabasa. Gayunpaman, kung isasaalang-alang ang bawat punto, posible na maunawaan ang mga pangunahing detalye at yugto nito. Ipinakilala ng akda ang konsepto ng potensyal na pahinga at itinatampok ang mga pangunahing yugto ng pagbuo nito gamit ang mga makasagisag na metapora na makakatulong upang maunawaan at matandaan ang mga mekanismo ng molekular ng pagbuo ng potensyal na pahinga.

Ang mga istruktura ng transportasyon ng lamad - mga bomba ng sodium-potassium - lumikha ng mga kinakailangan para sa paglitaw ng isang potensyal na makapagpahinga. Ang mga kinakailangang ito ay ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng ion sa panloob at panlabas na mga gilid ng lamad ng cell. Ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng sodium at ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng potasa ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang hiwalay. Ang pagtatangka ng mga potassium ions (K+) na ipantay ang kanilang konsentrasyon sa magkabilang panig ng lamad ay humahantong sa pagtagas nito mula sa cell at pagkawala ng mga positibong singil sa kuryente kasama ng mga ito, dahil sa kung saan ang pangkalahatang negatibong singil ng panloob na ibabaw ng cell ay makabuluhang nadagdagan. Ang negatibiti na "potassium" na ito ay bumubuo sa karamihan ng potensyal na pahinga (−60 mV sa karaniwan), at ang isang mas maliit na bahagi (−10 mV) ay ang negatibong "pagpapalit" na dulot ng electrogenicity ng ion exchange pump mismo.

Tingnan natin nang maigi.

Bakit kailangan nating malaman kung ano ang potensyal na makapagpahinga at kung paano ito umuusbong?

Alam mo ba kung ano ang "kuryente ng hayop"? Saan nagmumula ang "biocurrents" sa katawan? Paano nagiging "electric battery" ang isang buhay na cell na matatagpuan sa isang aquatic environment at bakit hindi ito agad na na-discharge?

Ang mga tanong na ito ay masasagot lamang kung alam natin kung paano lumilikha ang cell nito sa electrical potential difference (resting potential) sa buong lamad.

Malinaw na upang maunawaan kung paano gumagana ang sistema ng nerbiyos, kailangan munang maunawaan kung paano gumagana ang indibidwal na nerve cell nito, ang neuron. Ang pangunahing bagay na pinagbabatayan ng gawain ng isang neuron ay ang paggalaw ng mga singil sa kuryente sa pamamagitan ng lamad nito at, bilang resulta, ang hitsura ng mga potensyal na elektrikal sa lamad. Masasabi natin na ang isang neuron, na naghahanda para sa gawaing kinakabahan nito, ay nag-iimbak muna ng enerhiya sa anyo ng elektrikal, at pagkatapos ay ginagamit ito sa proseso ng pagsasagawa at pagpapadala ng nervous excitation.

Kaya, ang aming pinakaunang hakbang sa pag-aaral sa paggana ng sistema ng nerbiyos ay upang maunawaan kung paano lumilitaw ang potensyal na elektrikal sa lamad ng mga selula ng nerbiyos. Ito ang gagawin natin, at tatawagin natin itong proseso pagbuo ng potensyal na pahinga.

Kahulugan ng konsepto ng "potensyal ng pahinga"

Karaniwan, kapag ang isang nerve cell ay nasa physiological rest at handa nang magtrabaho, ito ay nakaranas na ng muling pamamahagi ng mga singil sa kuryente sa pagitan ng panloob at panlabas na gilid ng lamad. Dahil dito, lumitaw ang isang electric field, at isang potensyal na kuryente ang lumitaw sa lamad - resting lamad potensyal.

Kaya, ang lamad ay nagiging polarized. Nangangahulugan ito na mayroon itong iba't ibang mga potensyal na elektrikal sa panlabas at panloob na mga ibabaw. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga potensyal na ito ay lubos na posible upang magrehistro.

Maaari itong ma-verify kung ang isang microelectrode na konektado sa isang yunit ng pag-record ay ipinasok sa cell. Sa sandaling makapasok ang elektrod sa loob ng cell, agad itong nakakakuha ng ilang pare-parehong potensyal na electronegative na may paggalang sa elektrod na matatagpuan sa likidong nakapalibot sa cell. Ang halaga ng intracellular electrical potential sa nerve cells at fibers, halimbawa, ang higanteng nerve fibers ng pusit, sa rest ay humigit-kumulang −70 mV. Ang halagang ito ay tinatawag na resting membrane potential (RMP). Sa lahat ng mga punto ng axoplasm ang potensyal na ito ay halos pareho.
Nozdrachev A.D. at iba pa.Simula ng pisyolohiya.

Medyo physics pa. Ang mga macroscopic na pisikal na katawan, bilang panuntunan, ay neutral sa kuryente, i.e. naglalaman ang mga ito ng parehong positibo at negatibong singil sa pantay na dami. Maaari mong singilin ang isang katawan sa pamamagitan ng paglikha ng labis na mga sisingilin na mga particle ng isang uri sa loob nito, halimbawa, sa pamamagitan ng alitan laban sa isa pang katawan, kung saan ang labis na mga singil ng kabaligtaran na uri ay nabuo. Isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng elementary charge ( e), ang kabuuang singil ng kuryente ng anumang katawan ay maaaring ilarawan bilang q= ±N× e, kung saan ang N ay isang integer.

Potensyal sa pagpapahinga- ito ang pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal na nasa loob at panlabas na gilid ng lamad kapag ang cell ay nasa isang estado ng physiological rest. Ang halaga nito ay sinusukat mula sa loob ng cell, ito ay negatibo at may average na −70 mV (millivolts), bagaman maaari itong mag-iba sa iba't ibang mga cell: mula −35 mV hanggang −90 mV.

Mahalagang isaalang-alang na sa sistema ng nerbiyos, ang mga singil sa kuryente ay hindi kinakatawan ng mga electron, tulad ng sa ordinaryong mga wire ng metal, ngunit sa pamamagitan ng mga ions - mga particle ng kemikal na may singil sa kuryente. Sa pangkalahatan, sa mga may tubig na solusyon, hindi mga electron ang gumagalaw sa anyo ng electric current, ngunit mga ions. Samakatuwid, ang lahat ng mga de-koryenteng alon sa mga cell at ang kanilang kapaligiran ay mga alon ng ion.

Kaya, ang loob ng cell sa pamamahinga ay negatibong sisingilin, at ang labas ay positibong sisingilin. Ito ay katangian ng lahat ng mga buhay na selula, maliban sa mga pulang selula ng dugo, na, sa kabaligtaran, ay negatibong sisingilin sa labas. Higit na partikular, lumalabas na ang mga positibong ions (Na + at K + cations) ay mangingibabaw sa labas ng cell sa paligid ng cell, at mga negatibong ion (anion ng mga organic acid na hindi malayang gumagalaw sa lamad, tulad ng Na + at K. +) ay mananaig sa loob.

Ngayon kailangan lang nating ipaliwanag kung paano naging ganito ang lahat. Bagaman, siyempre, hindi kanais-nais na mapagtanto na ang lahat ng ating mga selula maliban sa mga pulang selula ng dugo ay positibo lamang sa labas, ngunit sa loob ay negatibo ang mga ito.

Ang terminong "negatibiti," na gagamitin namin upang makilala ang potensyal na elektrikal sa loob ng cell, ay magiging kapaki-pakinabang sa amin upang madaling ipaliwanag ang mga pagbabago sa antas ng potensyal na pahinga. Ang mahalaga sa terminong ito ay ang mga sumusunod ay intuitively malinaw: mas malaki ang negatibiti sa loob ng cell, mas mababa ang potensyal ay inililipat sa negatibong bahagi mula sa zero, at mas mababa ang negatibiti, mas malapit ang negatibong potensyal sa zero. Ito ay mas madaling maunawaan kaysa maunawaan sa bawat oras kung ano ang eksaktong ibig sabihin ng expression na "potensyal na pagtaas" - ang pagtaas sa ganap na halaga (o "modulo") ay mangangahulugan ng pagbabago ng resting potensyal pababa mula sa zero, at simpleng "pagtaas" nangangahulugan ng paglilipat ng potensyal hanggang sa zero. Ang terminong "negatibiti" ay hindi lumilikha ng gayong mga problema ng kalabuan ng pag-unawa.

Ang kakanyahan ng pagbuo ng potensyal na pahinga

Subukan nating alamin kung saan nagmumula ang electric charge ng mga nerve cell, bagama't walang kumakalat sa kanila, gaya ng ginagawa ng mga physicist sa kanilang mga eksperimento sa mga electric charge.

Narito ang isa sa mga lohikal na bitag ay naghihintay sa mananaliksik at mag-aaral: ang panloob na negatibiti ng cell ay hindi lumabas dahil sa ang hitsura ng sobrang negatibong mga particle(anion), ngunit, sa kabaligtaran, dahil sa pagkawala ng isang tiyak na halaga ng mga positibong particle(mga kasyon)!

Kaya saan napupunta ang mga particle na may positibong charge mula sa cell? Paalalahanan ko kayo na ito ay mga sodium ions - Na + - at potassium - K + na umalis sa cell at naipon sa labas.

Ang pangunahing lihim ng hitsura ng negatibiti sa loob ng cell

Agad nating ibunyag ang lihim na ito at sabihin na ang cell ay nawawala ang ilan sa mga positibong particle nito at nagiging negatibong sisingilin dahil sa dalawang proseso:

una, ipinagpapalit niya ang "kanyang" sodium para sa "dayuhang" potassium (oo, ilang positibong ion para sa iba, parehong positibo);
pagkatapos ang "pinalitan" na mga positibong potassium ions na ito ay tumutulo mula dito, kasama ang kung saan ang mga positibong singil ay tumagas palabas ng cell.

Kailangan nating ipaliwanag ang dalawang prosesong ito.

Ang unang yugto ng paglikha ng panloob na negatibiti: pagpapalitan ng Na + para sa K +

Ang mga protina ay patuloy na gumagana sa lamad ng isang nerve cell. exchanger pump(adenosine triphosphatases, o Na + /K + -ATPases) na naka-embed sa lamad. Pinapalitan nila ang "sariling" sodium ng cell para sa panlabas na "dayuhang" potassium.

Ngunit kapag ang isang positibong singil (Na +) ay ipinagpalit sa isa pang may parehong positibong singil (K +), walang kakulangan ng mga positibong singil ang maaaring lumabas sa cell! Tama. Ngunit, gayunpaman, dahil sa palitan na ito, napakakaunting mga sodium ions ang nananatili sa cell, dahil halos lahat sila ay lumabas na. At sa parehong oras, ang cell ay umaapaw sa potassium ions, na kung saan ay pumped sa ito sa pamamagitan ng molecular pump. Kung matitikman natin ang cytoplasm ng cell, mapapansin natin na bilang resulta ng gawain ng mga exchange pump, ito ay naging maalat hanggang mapait-maalat-maasim, dahil ang maalat na lasa ng sodium chloride ay napalitan ng kumplikadong lasa ng isang medyo puro solusyon ng potassium chloride. Sa cell, ang konsentrasyon ng potasa ay umabot sa 0.4 mol/l. Ang mga solusyon ng potassium chloride sa hanay na 0.009-0.02 mol/l ay may matamis na lasa, 0.03-0.04 - mapait, 0.05-0.1 - mapait-maalat, at simula sa 0.2 pataas - isang kumplikadong lasa na binubuo ng maalat, mapait at maasim .

Ang mahalaga dito ay iyon pagpapalitan ng sodium para sa potasa - hindi pantay. Para sa bawat cell na ibinigay tatlong sodium ions nakukuha niya ang lahat dalawang potassium ions. Nagreresulta ito sa pagkawala ng isang positibong singil sa bawat kaganapan sa pagpapalitan ng ion. Kaya't sa yugtong ito, dahil sa hindi pantay na palitan, ang cell ay nawawalan ng mas maraming "plus" kaysa sa natatanggap nito bilang kapalit. Sa mga terminong elektrikal, ito ay humigit-kumulang −10 mV ng negatibiti sa loob ng cell. (Ngunit tandaan na kailangan pa rin nating maghanap ng paliwanag para sa natitirang −60 mV!)

Upang gawing mas madaling matandaan ang pagpapatakbo ng mga exchanger pump, maaari nating mailarawan ito sa ganitong paraan: "Gustung-gusto ng cell ang potassium!" Samakatuwid, ang cell ay nag-drag ng potasa patungo sa sarili nito, sa kabila ng katotohanan na ito ay puno na nito. At samakatuwid, ipinagpapalit ito nang hindi kumikita ng sodium, na nagbibigay ng 3 sodium ions para sa 2 potassium ions. At samakatuwid ay gumugugol ito ng enerhiya ng ATP sa palitan na ito. At kung paano niya ito ginagastos! Hanggang sa 70% ng kabuuang paggasta ng enerhiya ng neuron ay maaaring gastusin sa pagpapatakbo ng sodium-potassium pump. (Iyan ang nagagawa ng pag-ibig, kahit na hindi ito totoo!)

Sa pamamagitan ng paraan, ito ay kagiliw-giliw na ang cell ay hindi ipinanganak na may isang handa na pahinga potensyal. Kailangan pa niyang likhain ito. Halimbawa, sa panahon ng pagkita ng kaibhan at pagsasanib ng mga myoblast, ang kanilang potensyal na lamad ay nagbabago mula −10 hanggang −70 mV, i.e. ang kanilang lamad ay nagiging mas negatibo - polarized sa panahon ng proseso ng pagkita ng kaibhan. At sa mga eksperimento sa multipotent mesenchymal stromal cells ng bone marrow ng tao, artipisyal na depolarization, pag-counteract sa resting potential at pagbabawas ng negatibiti ng cell, kahit na inhibited (depressed) cell differentiation.

Sa makasagisag na pagsasalita, maaari nating ilagay ito sa ganitong paraan: Sa pamamagitan ng paglikha ng isang potensyal na makapagpahinga, ang cell ay "sinisingil ng pag-ibig." Ito ay pag-ibig para sa dalawang bagay:

pag-ibig ng cell para sa potasa (samakatuwid ang cell ay pilit na kinakaladkad ito patungo sa sarili nito);
pag-ibig ng potassium para sa kalayaan (samakatuwid ang potassium ay umalis sa cell na nakakuha nito).

Ipinaliwanag na namin ang mekanismo ng saturating ng cell na may potasa (ito ang gawain ng mga exchange pump), at ang mekanismo ng potassium na umaalis sa cell ay ipapaliwanag sa ibaba, kapag nagpatuloy kami sa paglalarawan ng ikalawang yugto ng paglikha ng intracellular negativity. Kaya, ang resulta ng aktibidad ng mga bomba ng ion exchanger ng lamad sa unang yugto ng pagbuo ng potensyal na pahinga ay ang mga sumusunod:

Kakulangan ng sodium (Na+) sa cell.
Labis na potassium (K+) sa cell.
Ang hitsura ng mahinang potensyal na kuryente (−10 mV) sa lamad.

Masasabi natin ito: sa unang yugto, ang mga membrane ion pump ay lumilikha ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion, o isang gradient ng konsentrasyon (pagkakaiba), sa pagitan ng intracellular at extracellular na kapaligiran.

Pangalawang yugto ng paglikha ng negatibiti: pagtagas ng mga K+ ions mula sa cell

Kaya, ano ang nagsisimula sa cell pagkatapos ng lamad nito sodium-potassium exchanger pump na gumana sa mga ions?

Dahil sa nagresultang kakulangan ng sodium sa loob ng cell, ang ion na ito ay nagsusumikap na nagmamadali sa loob: Ang mga natunaw na sangkap ay laging nagsusumikap na ipantay ang kanilang konsentrasyon sa buong dami ng solusyon. Ngunit hindi ito ginagawa ng sodium, dahil ang mga channel ng sodium ion ay karaniwang sarado at bukas lamang sa ilalim ng ilang mga kundisyon: sa ilalim ng impluwensya ng mga espesyal na sangkap (transmitter) o kapag bumababa ang negatibiti sa cell (depolarization ng lamad).

Kasabay nito, mayroong labis na potassium ions sa cell kumpara sa panlabas na kapaligiran - dahil ang mga pump ng lamad ay pilit na ipinobomba ito sa cell. At siya, sinusubukan din na ipantay ang kanyang konsentrasyon sa loob at labas, nagsusumikap, sa kabaligtaran, lumabas ka sa kulungan. At nagtagumpay siya!

Ang mga potassium ions na K + ay umalis sa cell sa ilalim ng impluwensya ng isang kemikal na gradient ng kanilang konsentrasyon sa iba't ibang panig ng lamad (ang lamad ay mas natatagusan sa K + kaysa sa Na +) at nagdadala ng mga positibong singil sa kanila. Dahil dito, lumalaki ang negativity sa loob ng cell.

Mahalaga rin na maunawaan na ang mga sodium at potassium ions ay tila hindi "napapansin" sa isa't isa, sila ay tumutugon lamang "sa kanilang sarili." Yung. ang sodium ay tumutugon sa parehong konsentrasyon ng sodium, ngunit "hindi binibigyang pansin" kung gaano karaming potasa ang nasa paligid. Sa kabaligtaran, ang potasa ay tumutugon lamang sa mga konsentrasyon ng potasa at "binalewala" ang sodium. Ito ay lumiliko na upang maunawaan ang pag-uugali ng mga ions, kinakailangan na hiwalay na isaalang-alang ang mga konsentrasyon ng sodium at potassium ions. Yung. kinakailangan na hiwalay na ihambing ang konsentrasyon ng sodium sa loob at labas ng cell at hiwalay - ang konsentrasyon ng potasa sa loob at labas ng cell, ngunit walang saysay na ihambing ang sodium sa potasa, tulad ng kung minsan ay ginagawa sa mga aklat-aralin.

Ayon sa batas ng pagkakapantay-pantay ng mga konsentrasyon ng kemikal, na nagpapatakbo sa mga solusyon, "nais" ng sodium na pumasok sa cell mula sa labas; iginuhit din ito doon sa pamamagitan ng elektrikal na puwersa (tulad ng naaalala natin, ang cytoplasm ay negatibong sisingilin). Gusto niya, ngunit hindi niya magagawa, dahil ang lamad sa normal nitong estado ay hindi nagpapahintulot sa kanya na dumaan dito nang maayos. Ang mga channel ng sodium ion na nasa lamad ay karaniwang sarado. Kung, gayunpaman, ang isang maliit na bahagi nito ay pumasok, pagkatapos ay ang cell ay agad na ipinagpapalit ito para sa panlabas na potassium gamit ang sodium-potassium exchanger pump nito. Lumalabas na ang mga sodium ions ay dumadaan sa cell na parang nasa transit at hindi nananatili dito. Samakatuwid, ang sodium sa mga neuron ay palaging kulang.

Ngunit ang potassium ay madaling umalis sa cell sa labas! Ang hawla ay puno ng kanya, at hindi niya ito mahawakan. Lumalabas ito sa pamamagitan ng mga espesyal na channel sa lamad - "potassium leak channels", na karaniwang bukas at naglalabas ng potassium.

Ang mga channel ng K + -leak ay patuloy na bukas sa mga normal na halaga ng potensyal ng resting membrane at nagpapakita ng mga pagsabog ng aktibidad sa mga pagbabago sa potensyal ng lamad, na tumatagal ng ilang minuto at sinusunod sa lahat ng mga potensyal na halaga. Ang pagtaas sa K+ leakage currents ay humahantong sa hyperpolarization ng lamad, habang ang kanilang pagsugpo ay humahantong sa depolarization. ...Gayunpaman, ang pagkakaroon ng mekanismo ng channel na responsable para sa pagtagas ng mga alon ay nanatiling pinag-uusapan sa loob ng mahabang panahon. Ngayon lamang naging malinaw na ang pagtagas ng potasa ay isang kasalukuyang sa pamamagitan ng mga espesyal na channel ng potasa.
Zefirov A.L. at Sitdikova G.F. Ion channels ng isang excitable cell (istraktura, pag-andar, patolohiya).

Mula kemikal hanggang elektrikal

At ngayon - muli ang pinakamahalagang bagay. Dapat nating malay na lumayo sa paggalaw mga particle ng kemikal sa kilusan mga singil sa kuryente.

Ang Potassium (K+) ay positibong sisingilin, at samakatuwid, kapag ito ay umalis sa cell, ito ay nagdadala hindi lamang sa sarili nito, kundi pati na rin sa isang positibong singil. Sa likod nito, "minus" - mga negatibong singil - umaabot mula sa loob ng cell hanggang sa lamad. Ngunit hindi sila maaaring tumagas sa lamad - hindi tulad ng mga potassium ions - dahil... walang angkop na mga channel ng ion para sa kanila, at hindi pinapayagan ng lamad na dumaan sila. Tandaan ang tungkol sa −60 mV ng negatibiti na nananatiling hindi namin maipaliwanag? Ito ang mismong bahagi ng potensyal ng resting membrane na nalilikha ng pagtagas ng mga potassium ions mula sa cell! At ito ay isang malaking bahagi ng potensyal na makapagpahinga.

Mayroong kahit isang espesyal na pangalan para sa bahaging ito ng potensyal na pahinga - potensyal na konsentrasyon. Potensyal ng konsentrasyon - ito ay bahagi ng potensyal na pahinga na nilikha ng kakulangan ng mga positibong singil sa loob ng cell, na nabuo dahil sa pagtagas ng mga positibong potassium ions mula dito.

Well, ngayon isang maliit na pisika, kimika at matematika para sa mga mahilig sa katumpakan.

Ang mga puwersang elektrikal ay nauugnay sa mga puwersa ng kemikal ayon sa equation ng Goldmann. Ang espesyal na kaso nito ay ang mas simpleng equation ng Nernst, ang formula kung saan maaaring magamit upang kalkulahin ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane diffusion batay sa iba't ibang konsentrasyon ng mga ion ng parehong uri sa iba't ibang panig ng lamad. Kaya, alam ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa labas at loob ng cell, maaari nating kalkulahin ang potensyal ng potassium equilibrium E K:

saan E k - potensyal na balanse, R- pare-pareho ang gas, T- ganap na temperatura, F- Ang pare-pareho ng Faraday, K + ext at K + int - mga konsentrasyon ng K + ions sa labas at loob ng cell, ayon sa pagkakabanggit. Ang formula ay nagpapakita na upang makalkula ang potensyal, ang mga konsentrasyon ng mga ions ng parehong uri - K + - ay inihambing sa bawat isa.

Mas tiyak, ang pangwakas na halaga ng kabuuang potensyal ng pagsasabog, na nilikha ng pagtagas ng ilang uri ng mga ion, ay kinakalkula gamit ang Goldman-Hodgkin-Katz formula. Isinasaalang-alang na ang potensyal ng pahinga ay nakasalalay sa tatlong mga kadahilanan: (1) ang polarity ng electric charge ng bawat ion; (2) lamad pagkamatagusin R para sa bawat ion; (3) [konsentrasyon ng kaukulang mga ion] sa loob (panloob) at labas ng lamad (panlabas). Para sa pusit axon lamad sa pamamahinga, ang conductance ratio R K: PNa :P Cl = 1: 0.04: 0.45.

Konklusyon

Kaya, ang potensyal ng pahinga ay binubuo ng dalawang bahagi:

−10 mV, na nakukuha mula sa "asymmetrical" na operasyon ng membrane pump-exchanger (pagkatapos ng lahat, ito ay nagbomba ng mas maraming positibong singil (Na +) palabas ng cell kaysa ito ay nagbomba pabalik ng potassium).
Ang pangalawang bahagi ay ang potassium na tumatagas mula sa cell sa lahat ng oras, na nagdadala ng mga positibong singil. Ang kanyang pangunahing kontribusyon ay: −60 mV. Sa kabuuan, binibigyan nito ang nais na −70 mV.

Kapansin-pansin, ang potassium ay titigil sa pag-alis sa cell (mas tiyak, ang input at output nito ay equalize) lamang sa isang cell negatibong antas ng −90 mV. Sa kasong ito, ang mga kemikal at elektrikal na pwersa na nagtutulak ng potasa sa pamamagitan ng lamad ay pantay, ngunit idirekta ito sa magkasalungat na direksyon. Ngunit ito ay nahahadlangan ng sodium na patuloy na tumutulo sa cell, na nagdadala ng mga positibong singil at binabawasan ang negatibiti kung saan ang potassium ay "naglalaban." At bilang isang resulta, ang cell ay nagpapanatili ng isang estado ng balanse sa antas na −70 mV.

Ngayon ang potensyal ng resting lamad ay sa wakas ay nabuo.

Scheme ng pagpapatakbo ng Na + /K + -ATPase malinaw na inilalarawan ang "asymmetrical" na palitan ng Na + para sa K +: ang pagbomba ng labis na "plus" sa bawat cycle ng enzyme ay humahantong sa negatibong pagsingil ng panloob na ibabaw ng lamad. Ang hindi sinasabi ng video na ito ay ang ATPase ay responsable para sa mas mababa sa 20% ng resting potential (−10 mV): ang natitirang "negatibiti" (−60 mV) ay nagmumula sa mga K ion na umaalis sa cell sa pamamagitan ng "potassium leak channels " +, na naghahangad na ipantay ang kanilang konsentrasyon sa loob at labas ng selda.

Panitikan

Jacqueline Fischer-Lougheed, Jian-Hui Liu, Estelle Espinos, David Mordasini, Charles R. Bader, et. al.. (2001). Ang Human Myoblast Fusion ay Nangangailangan ng Expression ng Functional Inward Rectifier Kir2.1 Channels . J Cell Biol. 153 , 677-686;
Liu J.H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. et al. (1998). Tungkulin ng isang panloob na rectifier K+ kasalukuyang at ng hyperpolarization sa myoblast fusion ng tao. J. Physiol. 510 , 467–476;
Sarah Sundelacruz, Michael Levin, David L. Kaplan. (2008). Membrane Potential Controls Adipogenic at Osteogenic Differentiation ng Mesenchymal Stem Cells. PLoS ONE. 3 , e3737;
Pavlovskaya M.V. at Mamykin A.I. Electrostatics. Mga dielectric at conductor sa isang electric field. Direktang kasalukuyang / Electronic manual para sa pangkalahatang kurso ng pisika. SPb: St. Petersburg State Electrotechnical University;
Nozdrachev A.D., Bazhenov Yu.I., Barannikova I.A., Batuev A.S. at iba pa.Ang simula ng pisyolohiya: Teksbuk para sa mga unibersidad / Ed. acad. IMPYERNO. Nozdracheva. St. Petersburg: Lan, 2001. - 1088 pp.;
Makarov A.M. at Luneva L.A. Mga Batayan ng electromagnetism / Physics sa isang teknikal na unibersidad. T. 3;
Zefirov A.L. at Sitdikova G.F. Ion channels ng isang excitable cell (istraktura, pag-andar, patolohiya). Kazan: Art Cafe, 2010. - 271 p.;
Rodina T.G. Sensory analysis ng mga produktong pagkain. Textbook para sa mga mag-aaral sa unibersidad. M.: Academy, 2004. - 208 pp.;
Kolman, J. at Rehm, K.-G. Visual biochemistry. M.: Mir, 2004. - 469 pp.;
Shulgovsky V.V. Mga Batayan ng neurophysiology: Isang aklat-aralin para sa mga mag-aaral sa unibersidad. M.: Aspect Press, 2000. - 277 pp..

Para sa pagbuo ng MPP, ang pagkakaroon ng: 1) ionic transmembrane gradients sa pagitan ng cytosol at ng extracellular na kapaligiran ay kinakailangan (ang nangungunang papel ay ginagampanan ng sodium at potassium ions); 2) iba't ibang pagkamatagusin ng lamad para sa mga ions, na tinutukoy ng mga channel ng ion ng lamad.

Ang magnitude ng mga gradient: K + sa cytosol ng cell ay humigit-kumulang 33 beses na mas malaki kaysa sa extracellular na kapaligiran; Ang Na + sa cell ay humigit-kumulang 14 na beses na mas kaunti, ang C1 ay 20 beses na mas kaunti, at ang Ca 2+ ay sampu-sampung libong beses na mas mababa kaysa sa extracellular na kapaligiran.

Mga mekanismo ng pagbuo ng gradient: ang potassium-sodium pump ay bumubuo ng Na + at K + gradients (Larawan 1.2.3). Ang C1~ gradient ay nilikha bilang isang resulta ng paggamit ng enerhiya ng K + gradient sa panahon ng kanilang magkasanib na transportasyon mula sa cell, gayundin bilang isang resulta ng pagpapalitan nito para sa bikarbonate gamit ang CI/HCO3 anion exchanger. Ang mga ions ay aktibong inalis mula sa cell gamit ang Ca 2+ pump at ion exchange para sa Na +.

kanin. 1.2.3. Potassium-sodium pump sa lamad ng cell. Gamit ang enerhiya ng pangkat ng pospeyt ng isang molekula ng ATP, dinadala ng bomba ang dalawang K + ions laban sa gradient ng konsentrasyon mula sa extracellular fluid papunta sa cell cytosol at tatlong Na + ions sa tapat na direksyon.

Ang iba't ibang pagkamatagusin ng lamad sa mga ion ay tinutukoy ng pagkakaroon ng mga channel ng ion, ang kanilang bilang at estado.

Mga channel ng ion - integral membrane proteins na binubuo ng ilang subunits na bumubuo ng opening (pore) at may kakayahan, na may mas malaki o mas kaunting selectivity, na payagan ang mga inorganic na ion sa loob o labas ng cell kasama ang konsentrasyon at electrical gradients (Fig. 1.2.4).

kanin. 1.2.4.

A- mga channel ng pagtagas na walang mekanismo ng gate; diyos- mga channel na may mekanismo ng gate: b- ang channel ay sarado, potensyal na aktibo, V- bukas ang channel, G- ang channel ay sarado, hindi aktibo; d- lipid bilayer ng lamad; 1 - pumipili ng filter;

2 - activation gate; 3 - inactivation gate

Ang channel ay may isang seksyon na gumaganap bilang isang "selective filter" (d = 0.3-0.6 nm), kung saan ang ion ay maaaring dumaan pagkatapos ng bahagyang o kumpletong pagkawala ng aqueous shell nito. Hanggang 20 milyong mga ion ang maaaring dumaan sa isang ion channel sa loob ng 1 s, kaya ang mga ion currents ng mga channel ay maraming beses na mas mataas kaysa sa mga ion currents na nauugnay sa pagpapatakbo ng mga ion pump at ion exchangers

Mayroong ilang mga uri ng mga channel ng ion. Ang mga channel ay may mekanismo ng gate na tumutukoy sarado(posibleng aktibo), bukas(naka-activate) o sarado(hindi aktibo) na estado ng channel. Ang pagkamatagusin ng channel (ang "gate" na estado) ay kinokontrol ng: 1) pagbabago ng polariseysyon ng lamad (mga channel na kinokontrol ng boltahe); 2) ang impluwensya ng mga kemikal na sangkap - neurotransmitters, hormones, gamot (chemo-controlled channels); 3) pagpapapangit ng lamad (mechanosensitive channels).

Mga channel na kinokontrol ng boltahe(sodium, potassium, calcium, chloride) ay matatagpuan sa mga excitable cell. Mayroon silang "particle" ng gate (sensor ng channel) sa anyo ng isang dipole, sa mga dulo kung saan matatagpuan ang mga kabaligtaran na singil. Batay sa oras ng pagtugon ng gate (mula millisecond hanggang segundo), nahahati ang mga channel sa mabilis at mabagal. Ang mga bahagi ng lamad ng mga nasasabik na mga selula na may ganoong mga channel ay tinatawag na mga nasasabik na lamad (sa kanila lamang posible na bumuo ng isang potensyal na aksyon).

Chemocontrolled na mga channel Ang (“channel receptor”, “ionotropic receptor”) ay bahagi ng isang receptor na ginagampanan ng mga bioactive substance: neurotransmitters - acetylcholine, GABA, glutamate, atbp., mga hormone, gamot (halimbawa, M-cholinergic receptor, GABA A - receptor, atbp.).

Mechanosensitive na mga channel(MCPs) ay nagbabago ng conductivity bilang tugon sa deformation ng lamad sa ilalim ng pagkilos ng mechanical stimuli, hydrostatic at osmotic pressure. Natukoy ang iba't ibang uri ng mga MCP: ang mga channel na na-activate at pinipigilan ng pag-uunat ng lamad; cationic (potassium, calcium, non-selective), anion channel, atbp. Maaari silang lumikha ng mga alon na sapat upang baguhin ang potensyal na elektrikal ng lamad at i-activate ang mga channel na may boltahe na gated.

Sa isang estado ng physiological rest, ang membrane permeability (P) ay pangunahing tinutukoy ng mga channel ng pagtagas. Ito ay napakababa para sa Na +, karaniwan para sa C1_ at mas mataas para sa K +. Kung tatanggapin ng P R+

bawat yunit, pagkatapos ay P k+ : P sg: P Na+ = 1: 0.4: 0.04.

Mga mekanismo ng paglitaw ng potensyal ng resting lamad. Ang pagsasabog ng K+ mula sa cell sa pamamagitan ng mga leak channel hanggang sa equilibrium potential (E k+ = -94 mV) ay ang pangunahing mekanismo ng pagbuo ng MPP

(K+ bilang isang polarizing ion). Ang potensyal ng equilibrium (E ion) para sa K + ay ang potensyal kung saan nangyayari ang pagkakapantay-pantay ng dalawang pwersa: ang puwersa ng paggalaw ng ion kasama ang gradient ng kemikal at ang kabaligtaran na puwersa ng electrostatic. Kapag ang mga puwersang ito ay pantay, ang pagsasabog ng ion ay hihinto. Ang pagsasabog ng K+ mula sa cell sa pamamagitan ng electrostatic force (pagkakaiba ng singil) ay nagdadala kasama nito ng mga cytosolic anion (protina, phosphate), na humihinto malapit sa panloob na ibabaw ng lamad ng cell, na hindi natatagusan sa kanila, na bumubuo ng isang negatibong potensyal ng lamad.

Ang asymmetric na operasyon ng potassium-sodium pump (para sa 2 K + ions na inilipat sa cell, 3 Na + ions ay tinanggal mula dito) ay lumilikha ng lamad polarization (tungkol sa -10 mV) at ito ang pangalawang mekanismo para sa pagbuo ng MPP (tingnan ang Larawan 1.2.3).

Ang isang maliit na pagsasabog ng Na + sa pamamagitan ng mga channel ng pagtagas sa cell (E Na + = +60 mV) ay ginagawang medyo mas mababa ang tunay na MPP kaysa sa E k +

(Na+ bilang isang depolarizing ion).

Functional na papel ng MPP. Ang potensyal na negatibong lamad at ang nakararami na extracellular na lokasyon ng mga sodium ions ay lumilikha ng isang malaking electromotive force para sa Na +, na naglalayong ilipat ang cation na ito sa cell. Sa bukas na mga channel ng Na + -Ka-, tinutukoy ng puwersang ito ang natitirang papel ng Na + sa pagbuo ng mga biopotential (depolarization phase). Sa aktibidad ng mga transporter at ion exchanger ng excitable at non-excitable na mga cell, pinapayagan nito ang pangalawang aktibong transportasyon: ang electromotive force Na + ay ginagamit upang ilipat ang mga amino acid at glucose sa cell, o alisin ang mga calcium at hydrogen ions mula sa cell.

Prepotential at kritikal na antas ng depolarization. Ang pangunahing potensyal ng mga excitable cell ay ang action potential (AP). Sa kasong ito, ang irritant sa mga natural na kondisyon ay biopotentials (receptor, synaptic) at ang kanilang mga biocurrents, na nagde-depolarize sa lamad na may mga channel ng ion na kontrolado ng boltahe. Ang AP ay nangyayari kung ang stimulus ay nagagawang i-depolarize ang lamad sa isang kritikal na antas (humigit-kumulang 15-20 mV). Kung ang depolarization sa ilalim ng pagkilos ng isang stimulus ay hindi umabot sa isang kritikal na antas, i.e. ang stimulus ay subthreshold, ang AP ay hindi nangyayari, ngunit isang prepotential ay nabuo.

Ang prepotential (lokal na tugon) ay isang lokal na potensyal na nagmumula sa pagkilos ng subthreshold stimuli sa parehong mga lugar ng lamad kung saan nangyayari ang potensyal na pagkilos (ibig sabihin, pagkakaroon ng mga channel na kontrolado ng boltahe). Ang prepotential ay matatagpuan sa subthreshold na rehiyon (sa pagitan ng MPP at ang kritikal na antas ng depolarization) at may mga yugto ng depolarization at repolarization (Fig. 1.2.5).

Mga mekanismo ng paglitaw ng prepotential. Sa ilalim ng pagkilos ng isang subthreshold stimulus, ang depolarization ay nangyayari, na nauugnay sa pagbubukas ng boltahe na kontrolado ng 1Cha + na mga channel at Na + -TOKOM na pumapasok sa cell, na hindi umabot sa kritikal na antas ng depolarization. Ang depolarization ay nagbubukas din ng mas mabagal na boltahe-gated K + channel, na nagpapataas ng K + kasalukuyang umaalis sa cell at pagkatapos ay nagiging sanhi ng repolarization phase. Sa panahon ng prepotential, ang Na + -TOK na pumapasok sa cell ay mas mababa kaysa sa K + -current na umaalis sa cell sa pamamagitan ng mga channel na may voltage-gated at K + -leak channel. Samakatuwid, pagkatapos ng pagtigil ng subthreshold stimulus, nawawala ang prepotential.

kanin. 1.2.5.Scheme ng local response (prepotential) at action potential: 7 - depolarization; 2 - repolarization

Mga katangian ng prepotential. Ang amplitude ng prepotential ay direktang nakasalalay sa lakas ng stimulus; ito ay bumangon alinsunod sa batas ng "lakas" (ang amplitude nito ay proporsyonal sa lakas ng stimulus). Ang mga prepotential ay may kakayahang mag-summation; kung ang mga pagitan sa pagitan ng stimuli ay mas maikli kaysa sa tagal ng pagkakaroon ng prepotential, ang bagong prepotential ay isasama sa nauna. Dahil dito, ang high-frequency subthreshold stimuli ay maaaring mag-depolarize ng lamad sa isang kritikal na antas at maging sanhi ng AP. Sa panahon ng prepotential, ang excitability ay nadagdagan. Ang pagpapalaganap ng prepotential ay nangyayari sa amplitude attenuation sa mga maikling distansya (karaniwan ay sa loob ng 1 mm).

Kritikal na antas ng depolarization(CUD, o kritikal na potensyal - E cr) - ang antas kung saan ang membrane depolarization ay maaaring magkaroon ng isang regenerative (self-reinforcing) na karakter, na nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Sa kasong ito, ang Na + -TOK na pumapasok sa cell ay katumbas ng K + - kasalukuyang umaalis sa cell, na nagpapakilala sa electrical instability ng lamad - ang proseso ay maaaring pantay na magpatuloy sa parehong direksyon ng depolarization at AP formation, at sa ang direksyon ng repolarization at limitado ng prepotential. Ang isang stimulus na nagdedepolarize ng MPP sa CUD ay tinatawag threshold stimulus. Ang magnitude ng potensyal na katumbas ng pagkakaiba sa pagitan ng KUD at MPP ay tinatawag potensyal na threshold(PP = MPP - KUD), nailalarawan nito ang excitability ng cell (mas maliit ang PP, mas malaki ang excitability, at vice versa)