30.11.2018
Тиреотоксический криз характеризуется тяжелейшим состоянием, которое несет явную угрозу жизнеспособности больного. Считается осложнением при заболевании , которое возникает на фоне болезни Грейвса (диффузный токсический зоб). В основе терапии лежит незамедлительное оказание первой помощи.
Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?
Да Нет
Причины
Основная причина – незалеченный тиреотоксикоз или последствия после медикаментозного лечения (передозировка радиоактивным йодом), хирургического вмешательства (по устранению зоба диффузного типа).
Существуют факторы, которые провоцируют развитие острого шока:
- сильный стресс;
- физическая усталость;
- экстракция зубов;
- интоксикация организма;
- интеркуррентное инфицирование;
- рентгеновское излучение.
Симптомы тиреотоксического криза
Характерная черта возникновения тиреотоксического криза – стремительное нарастание симптоматики. Чаще всего достаточно нескольких часов, но иногда болезнь возникает на протяжении 3-х суток. Нарастание признаков поэтапное:
- фаза возбуждения, при которой активируется симпатоадреналовая система;
- прогрессирующий период – затухают компенсаторные механизмы.
Проявляется следующим образом:
- увеличенный зоб;
- пучеглазие;
- приступы ;
- тремор конечностей;
- учащение сердцебиения до 200 ударов в минуту;
- завышение температуры тела до 41-го градуса;
- внезапная сильная боль в головном мозге;
- бессонница;
- тревожность;
- скачки артериального давления;
- мерцание предсердий;
- одышка в состоянии покоя;
- затрудненность дыхания;
- рвота и тошнота;
- мышечная слабость;
- понос профузного типа;
- сбитость частоты дыхания;
- головокружение;
- расстройство пищеварения;
- повышенная возбудимость;
- раздражительность.
Если организм обезвоживается, возникает сопор и кома. В этом случае требуется действовать моментально, так как возможен летальный исход уже через 3 дня.
Осложнения
Если не предпринимать срочные меры, развиваются следующие осложнения:
- полное обезвоживание;
- коллапс сосудов (резко снижается артериальное давление, возникает сосудистая недостаточность);
- рефрактерный отёк легких;
- и некроз печени;
- сердечная недостаточность;
- тяжелая степень ;
- надпочечниковая недостаточность;
- смерть.
Прогноз при тиреотоксическом кризе
Прогноз острого тиреотоксикоза зависит от своевременности обращения в клинику. Улучшить состояние после медикаментозной терапии можно уже на следующий день. Примерно через неделю организм больного восстанавливается полностью.
Если криз прогрессирует, то нарушается двигательная и неврогенная активность, возникает бред, психоз, галлюцинации. Утрачивается ориентация в пространстве, сознание становится спутанным, развивается заторможенность. Все это приводит к осложнениям.
Первая помощь
Тиреотоксический криз требует экстренных мер, что остановит выброс излишнего количества гормонов в кровяную жидкость. Это предупредит развитие осложнений. Если шок произошел в домашних условиях, на улице, необходимо оказать пострадавшему доврачебную помощь:
- вызвать бригаду скорой помощи (обязательно);
- придать больному лежачее положение;
- измерять давление и температуру тела;
- открыть форточки и окна, чтобы поступал свежий воздух;
- оценить дыхание и частоту пульса.
Самое важное – это провести охладительные мероприятия:
- снять теплую одежду, расстегнуть пуговицы;
- наложить на область груди, шеи, живота и головы ледяной компресс;
- набрать ванну прохладной воды и уложить больного;
- растереть раствором уксуса, спирта;
- накрыть пострадавшего смоченной в холодной воде простыней;
- разбрызгивать на тело воду.
Методы диагностики
Лечением тиреотоксического криза занимается эндокринолог. Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента, измерения пульса, артериального давления, температуры тела. Далее проводится комплексная диагностика.
Сбор анамнеза
Эндокринолог собирает полную информацию о течении основного заболевания (тиреотоксикоз), опрашивает пациента или родственников о характере симптоматики, сроке начала проявления признаков. Выясняет причину, которая спровоцировала кризовое состояние.
Объективное обследование
Под объективным обследованием подразумевается полноценный осмотр пациента пальпаторно (прощупывается орган), аускультационно (прослушивается) и перкуссионно (простукивается). При гипертиреоидном кризе возможны изменения, характерные для симптомов. Их дифференцируют с признаками аналогичных патологий. На основании этого устанавливается диагноз.
Лабораторная диагностика
После изучения клинической картины, сбора анамнеза и объективного исследования назначается лабораторная диагностика:
- Сбор крови на клинический анализ. При кризе практически все показатели остаются в норме, но может наблюдаться незначительное увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарных формул в левую сторону. Если возникает обезвоживание, то кровь становится сгущенной.
- Забор крови на уровень трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы). При шоке их численность увеличивается. Обязательно учитывается наличие системно-хронических патологий. Например, при сахарном диабете свободный тироксин не изменяется.
- Анализ крови для биохимического исследования. При тиреотоксическом кризе повышается глюкоза, кальций, белок глобулина, щелочная фосфатаза, билирубин, АсАТ, АлАТ. Снижается общий белок кровяной жидкости и фибриноген.
Инструментальные методы
Обязательно проводится суточное тестирование на поглощение радиоактивного йода. Для обследования степени распространения поражения применяются такие методы:
- электрокардиограмма сердца;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография внутренних органов;
- ультразвуковое исследование брюшной полости.
Дифференциальная диагностика
Тиреотоксический криз не имеет специфической симптоматики (нет признаков, которые напрямую указывают только на данное заболевание).
На основании этого, симптомы острого шока сравниваются с такими патологическими состояниями:
- гастроэнтерит и энцефалит;
- сердечная недостаточность другой этиологии и сосудистый криз;
- тиреотоксический паралич и психоз;
- кома диабетическая, печеночная и уремическая;
- и феохромоцитома;
- гипертермия злокачественного характера и сепсис;
- делирий на фоне злоупотребления алкоголем и интоксикация организма медикаментозными препаратами.
Лечение тиреотоксического криза
Терапия направлена на восстановление функциональности организма, устранение провоцирующего фактора, угнетение процесса выработки и высвобождения тиреоидных гормонов, предупреждение негативного воздействия гормонов на другие органы. Поэтому лечение осуществляется комплексно.
Препараты
При тиреотоксическом кризе назначается неотложная терапия, которая быстро снижает воздействие гормонов щитовидной железы на организм. Применяются такие препараты:
- Чтобы подавить функции щитовидки, больной принимает Мерказолил в таблетированной форме. Если наблюдается постоянная тошнота и рвота, препарат вводят ректально.
- Инъекционное введение средств на основе йода. Это Йодид или Люголь с йодистым натрием, физраствором. Замедляется высвобождение тиреоидов.
- Внутривенные уколы Гидрокортизона, Преднизолона и хлорид натрия с глюкозой. Происходит регидратация организма.
- Капельница с препаратом Дроперидол или Седуксен. Снимается нервное возбуждение.
Для дальнейшей стабилизации состояния больного назначаются разные группы медикаментов:
- Блокаторы выработки гормонов в щитовидной железе (Тиамазол).
- Против выброса гормонов в кровь используется Люголь, йодид натрия или калия.
- Для снижения уровня завышенных гормонов применяется плазмаферез или диализ перитонеальный.
- Для угнетения катехоламинов (снижается активность симпатоадреналовой системы) назначают бета-адреноблокаторы: Пропранолол.
- В качестве заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности используются глюкокортикостероиды: Дексаметазон, Гидрокортизон.
- Для нормализации температуры тела можно принимать Ибупрофен, Парацетамол. Но запрещена ацетилсалициловая кислота.
- Проводится инфузия электролитных растворов, декстрозы. Обязательно вводятся витамины. Это необходимо для восстановления водного баланса.
- При сердечной недостаточности используют мочегонные средства, глюкозиды, антиаритмические препараты.
Терапевтическое лечение осуществляется на протяжении минимум одной недели. Максимальный срок зависит от степени выздоровления. То есть чем раньше исчезнут симптомы, тем быстрей закончится прием препаратов.
Хирургия
Оперативное вмешательство необходимо в том случае, когда прием медикаментов не дает положительной динамики выздоровления. Операция направлена на выведение из кровяной плазмы гормонов-тиреоидов.
Применяются следующие методы:
В ходе процедуры извлекается часть кровяной жидкости, которая в дальнейшем подвергается очистке и обратному возвращению в общее русло. Говоря простым языком, кровь разделяется на плазму и ферментные элементы, после чего удаляются ненужные составляющие, а в оставшийся биоматериал вводятся такие вещества, как глюкоза, физиологические растворы, кровезаменители.
Очистка осуществляется разными способами: с применением аппаратов и без них. Безаппаратный метод считается недорогостоящим, но имеет недостатки – риск инфицирования плазмы и обработка небольших объемов крови за 1 раз. Аппаратный плазмаферез гарантирует безопасную чистку, но стоит дорого.
Гемосорбция. Кровь очищается внепочечно, происходит адсорбция гормонов на поверхность сорбентов. Как и в предыдущем случае, из организма извлекается кровяная жидкость, очищается и возвращается обратно в организм. В качестве сорбентов выступают следующие вещества:
- активированный уголь;
- ионообменная смола.
Профилактические меры
Снизить риск тиреотоксического шока можно. Для этого достаточно придерживаться простых правил профилактики:
- своевременно лечить тиреотоксикоз;
- не пропускать прием препаратов;
- избегать стрессовых ситуаций;
- не перенапрягаться физически.
Код по МКБ 10
Международная классификация болезней определяет тиреотоксический криз в отдельную группу под кодом Е05.5.
Тиреотоксический криз может закончиться плачевно, так как это шоковое состояние несет в себе угрозу жизни. Поэтому каждый человек, имеющий проблемы со щитовидной железой, должен особенно внимательно относиться к собственному здоровью и строго следовать всем предписаниям доктора.
Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.
| МКБ-10 | E05.5 |
|---|---|
| MeSH | D013958 |
Причины
Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.
Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.
Главные провоцирующие факторы:
- операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
- удаление зубов;
- применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
- использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
- обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
- преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
- прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
- грубое ощупывание щитовидной железы.
Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:
- инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
- нарушение мозгового кровообращения;
- беременность и роды;
- стрессовые ситуации;
- травмы;
- чрезмерные физические нагрузки;
- эмболия легочных артерий.
Патогенез
Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:
- усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
- активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
- избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.
Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.
Симптомы
Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.
Симптомы тиреотоксического криза:
- лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
- синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
- потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
- головная боль;
- дрожь в конечностях;
- анурия – снижение количества выделяемой мочи;
- расстройства ЦНС;
- нарушения в работе ЖКТ.
Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:
- заторможенность;
- эмоциональная лабильность (неустойчивость);
- тревожность;
- бессонница;
- маниакальное поведение;
- чрезмерное возбуждение;
- спутанность сознания;
- оглушенность.
Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.
Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:
- мерцание предсердий;
- повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
- увеличение артериального давления;
- одышка, затруднение дыхания.
Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:
- снижение аппетита;
- тошнота, рвота;
- болевые спазмы в животе;
- диарея и гипердефекация.
У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:
- апатия, замедленная реакция;
- незначительный зоб;
- отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
- блефароптоз – опущение верхних век;
- снижение веса;
- слабость мышц;
- застойная сердечная недостаточность.
Диагностика
Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.
Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:
- измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
- выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
- ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
- анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
- анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).
Лечение
Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:
- нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
- поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
- устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.
Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:
- Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
- Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
- Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
- Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.
После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:
- для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
- для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
- для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
- для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.
Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.
Прогноз
Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.
Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:
- развивается обезвоживание;
- возникает рефрактерный легочный отек;
- наблюдается сосудистый коллапс;
- в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.
Человек теряет сознание, впадает в , а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.
Профилактика
Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.
Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:
- регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
- достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.
Версия для печати
Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.
Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.
Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.
Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.
Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.
Симптомы криза
Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.
Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.
Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).
Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.
Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.
Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.
Лечение и экстренная помощь
При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.
Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.
Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:
- Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.
- Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.
- Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).
- При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.
- Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.
Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.
После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:
- Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.
- Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).
- Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).
- Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.
- Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.
- Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.
Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.
Щитовидная железа
Под воздействием провоцирующих факторов у больных тиреотоксикозом развивается тяжелейшее осложнение способное угрожать их жизни. Оно определяется массированным выбросом в кровеносные сосуды тиреоидных гормонов. Такой исход патологической гиперактивности щитовидной железы называют тиреотоксический криз.
Провоцирующие факторы
Подобное состояние обычно наблюдается у пациентов со средней также выраженной степенью заболевания. Оно развивается в теплые сезоны года. Определены наиболее частые причины развития тиреотоксического криза:
Признаки заболевания
Наличие одного или нескольких факторов при зобе с повышенной функцией щитовидной железы помогает диагностировать тиреотоксический криз. Выявляются определенные изменения на кардиограмме: учащение частоты, увеличение отклонения комплекса QRS и зубца Т, мерцательная аритмия, блокады пучка Гиса.
Признаки общего характера :
- быстрое повышение температуры;
- обильный пот;
- ощущение слабости;
покраснение лица; - кожа на ощупь горячая;
- частое дыхание.
Также быстро нарастают патологические симптомы со стороны сердца и сосудов:
- резкое учащение пульса;
- высокие цифры артериального давления;
возникают нарушения ритма, проводимости.
С развитием тиреотоксического криза замечают сердечную недостаточность, симптомы нарастают, давление падает, прогрессирует отек легких. Страдает желудочно-кишечный тракт:
- чувство тошноты, рвота;
- боли в области живота схваткообразного характера;
- понос или частый стул;
- есть возможность появления желтухи.
Почки перестают давать мочу, вплоть до полного ее отсутствия, это состояние требует неотложной помощи. Больной беспокойный, мечется, состояние может напоминать психоз. Эта стадия сменяется апатией, сонливостью, отупением, развивается тиреотоксическая кома. Может наступать слабость мышц конечностей, затем туловища и лица.
Редкие формы проявления недуга
Вызов скорой помощи — это возможность спасти жизнь больному
Существует лишь редкая возможность малозаметного проявления симптомов. Обычно этим характеризуется тиреотоксический криз у пожилых больных с апатичной формой зоба. Развивается он без ярких проявлений, пациенты тихо впадают в коматозное состояние и могут умереть.
Существует замаскированная форма тиреотоксикоза, когда его симптомы скрывается за патологическими проявлениями другой системы, чаще всего это сердечно-сосудистые заболевания. Такие пациенты нередко поступают в отделения скорой помощи с аритмией предсердий или застойной сердечной недостаточностью. В этом случае стойкое улучшение наступает после начала терапии тиреотоксикоза.
Действия до приезда врача
Тиреотоксический криз требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:
- пострадавшего следует уложить;
- создать условия доступа свежего воздуха;
- померить давление;
- определить частоту пульса и дыхания;
- измерить температуру;
- отметить состояние кожи (влажность, цвет);
- если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).
Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:
- не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
- пациента нужно освободить от теплой одежды;
- если возможно поместить в прохладную ванну;
- обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
- растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
- в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
- можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
- продолжать охлаждение до приезда скорой.
Криз сопровождается симптомами тошноты и рвотой. Оказывая помощь нужно:
Развивающийся тиреотоксический криз может потребовать неотложной помощи и проведения реанимационных мероприятий: массажа сердца, искусственного дыхания. Человеку без определенной подготовки лучше ограничиваться массажем сердца,
безостановочно надавливая на грудную клетку (частота нажатий -2 раза за секунду). Если сознание пострадавшего не нарушено, необходимо давать пить больше жидкости. Так как всасываемость при тиреотоксическом кризе нарушена, помощь от таблеток не эффективна. Требуется введение препаратов в вену: препараты йода, р-ры глюкозы и физиологии, сердечные средства, противорвотные, антиаритмические, успокоительные, понижающие температуру. После оказания неотложной помощи больного перевозят в реанимационное отделение больницы.
Причины тиреотоксического криза:
- отказ больного от лечения;
- передозировка левотироксина;
- присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды;
- введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
- грубое в процессе диагностики.
При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.
Развитие тромбоэмболии легочной артерии
До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза.
Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно , реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:
- перепады настроения;
- бессонница;
- потеря силы мышц, периодический паралич.
Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность , причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.
Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела , иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется признаками, схожими с пищевыми отравлениями.
Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак.
встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:
- небольшое ;
- скудную мимику;
- замедленные реакции;
Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков, пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть . Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени. Не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.
Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:
- сосудистый коллапс;
- кардиогенный шок.
Сосудистый коллапс
Они могут окончиться смертью пациентов.
По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Для постановки диагноза учитывают :
- наличие гипертиреоза;
- глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса);
- повышение содержания и трийодтиронина в крови;
- усиленное поглощение радиоактивного йода при ;
До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.
Кислородные ингаляции
В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты. При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.
Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза . Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час , но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы .
Требуется и затормозить выделение тех гормон, что синтезированы ранее, для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.
Введение препаратов через зонд
Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами . Чаще назначают Анаприлин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.
На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение . Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.
Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10.
Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.
Читайте подробнее в нашей статье о неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.
Читайте в этой статье
Причины тиреотоксического криза
Это состояние относится к декомпенсации гипертиреоза – избыточного образования щитовидной железой гормонов. Длительность его до криза может быть от 2 месяцев до 2-3 лет. Спрогнозировать риск ухудшения по степени тяжести основного заболевания сложно.
В настоящее время на первый план среди всех факторов развития криза вышли нарушения лечения пациентов с :
- нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
- отказ больного от лечения;
- недостаточные дозировки препаратов;
- низкая чувствительность к тиреостатикам;
- передозировка левотироксина;
- присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды. Все эти состояния требуют пересмотра дозы медикаментов;
- введение (на начальном этапе лечения);
- применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
- применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
- грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.
Рекомендуем прочитать статью о . Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении и профилактике развития диффузного токсического зоба.
Симптомы у взрослых и детей
Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:
- повышение температуры тела до 38-40 градусов;
- ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
- потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
- перепады настроения – заторможенность, сменяющаяся раздражительностью, тревожностью, маниакальными проявлениями, резкое возбуждение, психоз;
- избыточная двигательная активность;
- бессонница;
- прогрессирующая общая слабость;
- спутанность сознания, ступор, кома;
- потеря силы мышц, начиная с кистей и стоп, затем поражаются все мышечные группы конечностей, туловища, лица. Периодический паралич.
Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.
Увеличиваются показатели ударного объема, выброса крови из желудочков, потребность в кислороде, систолическое (верхнее) артериальное давление и пульсовое (разница верхнего и нижнего).
Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется:
- обильными поносами,
- потерей аппетита,
- тошнотой,
- рвотными позывами,
- схваткообразной болью в животе.
Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак для выздоровления.
Апатичный (вялый) тиреотоксический криз
Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:
- небольшое увеличение щитовидной железы;
- скудную мимику;
- замедленные реакции;
- вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
- крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.
Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.
Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.
Осложнения
Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:
- отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
- сосудистый коллапс;
- кардиогенный шок.
Они могут окончиться смертью пациентов.
Диагностика состояния
По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Это вызвано тем, что у каждого пациента имеется свой резерв переносимости повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.
Для постановки диагноза учитывают:
- наличие гипертиреоза;
- глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса) – выпячивание глазных яблок, нарушения зрения, неплотное смыкание век;
- пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
- температуру тела выше 38 градусов;
- тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
- присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
- повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
- усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии (не проводится при тяжелом состоянии);
- анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.
Смотрите на видео о тесте на тиреотоксический криз:
Неотложная помощь
До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.
Лечение и купирование тиреотоксического криза
В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты, так как они могут угнетающе действовать на сознание и дыхание, затруднять оценку эффективности лечения.
При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды, их действие ослабляется гипертиреозом, что требует предварительного использования тиреостатиков. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза.
Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.
При помощи тиреостатиков удается остановить образование новых гормонов, но также требуется и затормозить выделение тех, что синтезированы ранее. Для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.
Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин, он также частично препятствует превращению тироксина в более активный трийодтиронин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.
Прогноз для больных
На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.
Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.
Профилактика у взрослых и детей
Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.
Тиреотоксический криз представляет собой декомпенсацию гипертиреоза. Возникает при нарушениях лечения токсического зоба, травмах, инфекциях, стрессах, операциях. Проявляется повышенной температурой и тахикардией, нарушением работы нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. При диагностике учитывают преимущественно клинические проявления. Лечение проводится только в стационаре. Назначают тиреостатики, большие дозы йода и бета-блокаторы.