Necessidade de vitaminas (hipervitaminose, deficiência de vitaminas, hipovitaminose)

As doenças que surgem devido à falta de certas vitaminas nos alimentos são chamadas de deficiência de vitaminas. Se a doença ocorre por falta de diversas vitaminas, é chamada de multivitaminose. No entanto, a avitaminose, típica em seu quadro clínico, é hoje bastante rara. Mais frequentemente você tem que lidar com uma deficiência relativa de uma vitamina; Esta doença é chamada de hipovitaminose. Se o diagnóstico for feito corretamente e em tempo hábil, as deficiências de vitaminas e especialmente a hipovitaminose podem ser facilmente curadas com a introdução de vitaminas apropriadas no corpo.

A ingestão excessiva de certas vitaminas pode causar uma doença chamada hipervitaminose.

Atualmente, muitas alterações no metabolismo durante a deficiência de vitaminas são consideradas consequência de distúrbios nos sistemas enzimáticos. Sabe-se que muitas vitaminas são incluídas em enzimas como componentes de seus grupos prostéticos ou de coenzimas.

Classificação de vitaminas

Atualmente, as vitaminas podem ser caracterizadas como compostos orgânicos de baixo peso molecular, que, sendo um componente necessário dos alimentos, estão presentes em quantidades extremamente pequenas em comparação com seus componentes principais.

As vitaminas são um elemento necessário da alimentação humana e de vários organismos vivos porque não são sintetizadas ou algumas delas são sintetizadas em quantidades insuficientes por um determinado organismo. As vitaminas são substâncias que garantem o curso normal dos processos bioquímicos e fisiológicos do corpo. Podem ser classificados como um grupo de compostos biologicamente ativos que exercem seu efeito no metabolismo em concentrações insignificantes.

As vitaminas são divididas em dois grandes grupos: 1. vitaminas solúveis em gordura e 2. vitaminas solúveis em água. Cada um desses grupos contém um grande número de vitaminas diferentes, geralmente designadas por letras do alfabeto latino.

Nesta classificação de vitaminas, as propriedades biológicas mais características de uma determinada vitamina são indicadas entre parênteses - sua capacidade de prevenir o desenvolvimento de uma determinada doença. Normalmente o nome da doença é precedido do prefixo “anti”, indicando que a vitamina previne ou elimina a doença.

Itaminas solúveis em gordura:

Vitamina A (antixeroftálica).

Vitamina D (anti-raquítica).

Vitamina E (vitamina da reprodução).

Vitamina K (anti-hemorrágica).

Vitaminas solúveis em água:

Vitamina B 1 (antineurite).

Vitamina B 2 (riboflavina).

Vitamina PP (antipelagritica).

Vitamina B 6 (anti-dermatite).

Pantoteno (fator anti-dermatite).

Biotina (vitamina H, fator de crescimento de fungos, leveduras e bactérias, anti-seborreico).

Ácido para-aminobenzóico (fator de crescimento bacteriano e fator de pigmentação).

Ácido fólico (vitamina antianêmica, vitamina de crescimento para galinhas e bactérias).

Vitamina B 12 (vitamina antianêmica).

Vitamina B 15 (ácido pangâmico).

Vitamina C (antiescorbútica).

Vitamina P (vitamina da permeabilidade).

Vitamina A

(retinol, axeroftol)

Estrutura química

Trans-9,13-Dimetil-7-(1,1,5-trimetilciclohexen-5-il-6)-nonatetraen-7,9,11,13-ol

Descrição

A vitamina A é uma vitamina solúvel em gordura e inclui vários compostos estruturalmente semelhantes:

• · retinol (vitamina A-álcool, vitamina A 1, axeroftol);
• · desidroretinol (vitamina A 2);
• · retinal (retineno, vitamina A-aldeído);
• · ácido retinólico (ácido vitamina A);

A vitamina A foi isolada pela primeira vez da cenoura em 1916, então o nome do grupo das vitaminas A - carotenóides - vem da cenoura inglesa. Os carotenóides são encontrados em plantas, alguns fungos e algas e, quando ingeridos, podem ser convertidos em vitamina A. Estes incluem a, b e d-caroteno, luteína, licopeno, zeaxantina. No total, são conhecidos cerca de quinhentos carotenóides.

O carotenóide mais conhecido é o b-caroteno. É uma pró-vitamina da vitamina A (no fígado é convertida em vitamina A como resultado da degradação oxidativa).

1 ER (equivalente de retinol) = 1 mcg de retinol = 6 mcg de b-caroteno. 1 mcg = 3,33 UI (unidades internacionais)

Fontes

As melhores fontes de vitamina A são óleo de peixe e fígado, seguidos de manteiga, gema de ovo, natas e leite integral. Os produtos à base de cereais e o leite desnatado, mesmo com suplementos vitamínicos, são fontes insatisfatórias, assim como a carne bovina, que contém quantidades insignificantes de vitamina A.

Pesquisas realizadas nos últimos anos mostraram que nenhum dos produtos vegetais ou animais pode compensar a deficiência de vitamina A, portanto é necessária uma ingestão adicional.

Ação

A vitamina A está envolvida nos processos redox, na regulação da síntese protéica, promove o metabolismo normal, o funcionamento das membranas celulares e subcelulares, desempenha um papel importante na formação dos ossos e dentes, bem como nos depósitos de gordura; necessário para o crescimento de novas células, retarda o processo de envelhecimento.

O efeito benéfico da vitamina A na visão é conhecido há muito tempo: mesmo na antiguidade, o fígado fervido, uma das principais fontes de vitamina A, era usado como remédio para a cegueira noturna. É de grande importância para a fotorrecepção, garante a atividade normal do analisador visual, participa da síntese do pigmento visual na retina e da percepção da luz pelo olho.

A vitamina A é essencial para o funcionamento normal do sistema imunológico e é parte integrante do processo de combate às infecções. O uso de retinol aumenta a função de barreira das mucosas, aumenta a atividade fagocítica dos leucócitos e outros fatores de imunidade inespecífica. A vitamina A protege contra resfriados, gripes e infecções do trato respiratório, digestivo e urinário. A presença de vitamina A no sangue é um dos principais factores responsáveis ​​pelo facto de as crianças dos países mais desenvolvidos tolerarem muito mais facilmente doenças infecciosas como o sarampo e a varicela, enquanto nos países com baixo nível de vida a taxa de mortalidade por estas doenças doenças virais “inofensivas” é muito maior. Fornecer vitamina A prolonga a vida até mesmo de pacientes com AIDS.

O retinol é necessário para a manutenção e restauração dos tecidos epiteliais que constituem a pele e as mucosas. Não é à toa que quase todos os cosméticos modernos contêm retinóides - seus análogos sintéticos. Na verdade, a vitamina A é utilizada no tratamento de quase todas as doenças de pele (acne, espinhas, psoríase, etc.). Em caso de lesões cutâneas (feridas, queimaduras solares), a vitamina A acelera o processo de cicatrização e também estimula a síntese de colágeno, melhora a qualidade do tecido recém-formado e reduz o risco de infecções.

Devido à sua estreita ligação com as membranas mucosas e as células epiteliais, a vitamina A tem um efeito benéfico no funcionamento dos pulmões, sendo também um complemento valioso no tratamento de certas doenças do trato gastrointestinal (úlceras, colite).

O retinol é necessário para o desenvolvimento embrionário normal, nutrição do feto e redução do risco de complicações na gravidez, como baixo peso ao nascer do recém-nascido.

A vitamina A participa da síntese de hormônios esteróides (incluindo progesterona) e da espermatogênese.

Tanto a vitamina A quanto o b-caroteno, sendo poderosos antioxidantes, são meios de prevenção e tratamento do câncer, em particular, prevenindo o reaparecimento de tumores após a cirurgia.

Necessidade diária

O adulto médio deve consumir cerca de 1 a 5 mg por dia vitamina A.

A necessidade de vitamina A pode variar significativamente dependendo das condições climáticas: um clima frio não afeta a necessidade e o metabolismo da vitamina A, mas com o aumento da temperatura ambiente e o aumento do tempo passado ao sol (por exemplo, durante as férias de verão no sul ), a necessidade de vitamina A aumenta acentuadamente.

As reservas de vitamina A no fígado também diminuem e, consequentemente, aumenta a necessidade de exposição aos raios X. Nas mulheres que tomam contraceptivos orais, a necessidade de vitamina A é reduzida

Sintomas de hipovitaminose

Causas da hipovitaminose A:

• · conteúdo insuficiente de vitamina A nos alimentos, especialmente no inverno e na primavera;
• · dieta desequilibrada (a deficiência prolongada de proteínas completas interfere na absorção de vitamina A);
• Limitar a ingestão de gordura (a vitamina A é solúvel em gordura);
• · doenças do fígado e das vias biliares;
• · doenças do pâncreas, intestinos;
• · ressecções significativas do intestino delgado, síndrome de má absorção;
• · ingestão insuficiente de vitamina E (a vitamina E, sendo um antioxidante, previne a oxidação da vitamina A).

Sintomas diagnósticos clinicamente significativos de deficiência de vitamina A no corpo

• · Envelhecimento precoce da pele com formação de rugas
• · Caspa
• Aumento da sensibilidade à dor e à temperatura
• Aumento da sensibilidade do esmalte dentário
• · Olhos lacrimejantes no frio
• Acúmulo de crostas e muco nos cantos dos olhos, sensação de “areia” nos olhos, vermelhidão nas pálpebras
• · Ereção enfraquecida, ejaculação acelerada, fraqueza do esfíncter da bexiga, etc.

O sintoma mais famoso da hipovitaminose A é a chamada “cegueira noturna” (cegueira noturna ou hemeralopia) - uma acentuada deterioração da visão com pouca luz. A deficiência de vitamina A leva a alterações em quase todos os órgãos e sistemas do corpo:

• · turvação da córnea, xeroftalmia (mucosa seca dos olhos), lacrimejamento no frio, acumulação de crostas e muco nos cantos dos olhos, sensação de “areia” nos olhos, vermelhidão das pálpebras,
• · pele seca, envelhecimento precoce da pele com formação de rugas, dermatite seborreica, doenças pré-cancerosas e câncer de pele;
• · cabelos secos, caspa;
• · gastrite atrófica, colite, colelitíase, diarreia, infecções intestinais, câncer de pâncreas, cistos hepáticos;
• · erosão cervical
• · mastopatia, câncer de mama;
• · infecções respiratórias, pneumonia, constipações frequentes; bronquite crônica, câncer de pulmão;
• · anemia;
• · imunodeficiência celular;
• · distúrbios de desenvolvimento, crescimento lento;
• · aumento da sensibilidade à dor e à temperatura;
• · insônia; exaustão.

Sinais de hipervitaminose

Uma overdose de vitamina A pode causar dor abdominal; menstruação atrasada; fígado e baço aumentados; problemas gastrointestinais; perda de cabelo; coceira; dor nas articulações; náusea; vomitar; pequenas rachaduras nos lábios e cantos da boca.

Na hipervitaminose A crônica, observa-se o seguinte:

• pele seca e pigmentada, queda de cabelo, unhas quebradiças,
• dor nas articulações e nos ossos, espessamento difuso dos ossos,
• · aumento do fígado e baço, sintomas dispépticos.

Interação

Com o uso prolongado de vitamina A, é necessário tomar vitamina E ao mesmo tempo, porque sua deficiência interfere na absorção de vitamina A.

O zinco promove a conversão da vitamina A em sua forma ativa, de modo que a deficiência de zinco leva à absorção prejudicada da vitamina A.

Há evidências de uma interação negativa do caroteno com o álcool: quando combinados, são possíveis danos hepáticos em maior extensão do que quando se toma apenas álcool; isso deve ser levado em consideração no caso do uso frequente e significativo de drogas que contenham álcool.

Ao tomar medicamentos para baixar o colesterol, deve-se levar em consideração que eles podem interferir na absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, por isso a vitamina A deve ser tomada em horários diferentes dos medicamentos hiperlipidêmicos.

A vitamina A não deve ser prescrita simultaneamente com retinóides, porque sua combinação é tóxica.

Ao tomar laxantes de origem mineral, a absorção de vitaminas lipossolúveis é prejudicada, incl. vitamina A.

Dados mais recentes

Há evidências de que a vitamina A ajuda a manter níveis estáveis ​​de açúcar no sangue, ajudando o corpo a usar a insulina de forma mais eficiente. Se esses dados se confirmarem, o uso do retinol será o primeiro passo para derrotar a resistência à insulina e doenças como diabetes tipo I e II, hipertensão, hipoglicemia e obesidade.

Que são necessários ao corpo humano e, via de regra, são encontrados em diversos tipos de produtos alimentícios. As vitaminas são necessárias para os humanos em doses microscópicas (em comparação com proteínas, gorduras e carboidratos), mas a falta de algumas vitaminas ( avitaminose ou hipovitaminose) pode causar complicações graves. Ao mesmo tempo, o consumo excessivo de certos grupos de vitaminas ( hipervitaminose, overdose de vitaminas) pode levar a consequências negativas.

Tipos de vitaminas.

Todos vitaminas, assim como os antioxidantes são divididos em solúvel em água (hidrofílico) E solúvel em gordura (lipofílico). Aqui estão os mais comuns tipos de vitaminas com a dosagem diária recomendada, o limite máximo (se conhecido) e uma breve descrição das consequências da deficiência de vitaminas e da sobredosagem.

Vitaminas lipossolúveis.

1. Vitamina A (retinol, carotenóides, Incluindo betacaroteno). Deficiência de vitaminas - cegueira noturna, ceratomalácia, hiperqueratose e outras doenças oftalmológicas. Hipervitaminose - problemas de fígado, ossos, pele e cabelo, sensibilidade à luz solar, irritabilidade, visão dupla, amolecimento dos ossos do crânio em crianças, etc.
2. Vitamina D (lamisteróis, calciveróis). A dose recomendada é de 0,01 mg, mas não superior a 0,05 mg. Falta de vitaminas - raquitismo e osteomalácia, excesso - desidratação, vômitos, prisão de ventre, fadiga muscular, descalcificação de tecidos moles.
3. Vitamina E (tocoferóis). A dose recomendada é de 15 mg, mas não superior a 1000 mg. Deficiência de vitaminas (uma ocorrência bastante rara) - infertilidade masculina, abortos espontâneos em mulheres, anemia em recém-nascidos. Hipervitaminose - possível insuficiência cardíaca.
4. Vitamina K (filoquinona, farnoquinona). A dose recomendada é de 0,12 mg. A falta de vitamina pode causar diátese hemorrágica (sangramento na cavidade oral), o excesso (ocasionalmente) pode causar aumento da coagulação sanguínea.

Vitaminas solúveis em água.

1. Vitamina B1(tiamina). A dose recomendada é de 1,2 mg. Deficiência de vitaminas - encefalopatia de Wernicke, síndrome de Korsakoff, polineurite. Hipervitaminose - sonolência e fraqueza muscular.
2. Vitamina B2(riboflavina). A dose recomendada é de 1,3 mg. Deficiência de vitaminas - ariboflavinose, glossite, geléia. Hipervitaminose - consequências desconhecidas.
3. Vitamina B3(niacina, nicotinamida). A dose recomendada é de 16 mg, mas não superior a 35 mg. Deficiência de vitaminas - pelagra. A hipervitaminose é um distúrbio do fígado, incluindo danos graves.
4. Vitamina B5(pantotênico ácido). A dose recomendada é de 5 mg. Deficiência de vitaminas - dores nas articulações, perda de cabelo, cãibras nos membros, paralisia local, deterioração da visão e memória. Hipervitaminose - diarréia, náusea e azia também são possíveis.
5. Vitamina B6(piridoxina). A dose recomendada é de 1,3 - 1,7 mg, mas não superior a 100 mg. Deficiência de vitaminas - anemia, neuropatia periférica. Hipervitaminose - propriocepção prejudicada, danos nos nervos.
6. Vitamina B7(biotina). A dose recomendada é de 0,03 mg. Deficiência de vitaminas - dermatite, enterite. Hipervitaminose - consequências desconhecidas.
7. Vitamina B9(fólico ácido). A dose recomendada é de 0,4 mg, mas não superior a 1 mg. Deficiência de vitaminas - anemia perniciosa, risco de desenvolver defeitos do tubo neural durante a gravidez. Hipervitaminose - as consequências não são claras.
8. Vitamina B12(cianocobalamina). A dose recomendada é de 0,0024 mg. Deficiência de vitaminas - anemia perniciosa. Hipervitaminose - acne, erupção cutânea.
9. Vitamina C(ácido ascórbico ácido). A dose recomendada é de 90 mg, mas não superior a 2.000 mg. Deficiência de vitaminas - escorbuto. Hipervitaminose - as consequências não foram comprovadas. A vitamina C tem toxicidade extremamente baixa. Supõe-se que o consumo excessivo pode causar depósitos de oxalato nos rins, bem como absorção prejudicada de íons cobre e vitamina B 12. Também pode danificar ligeiramente o esmalte dos dentes (devido aos efeitos externos do próprio ácido nos dentes).

Fontes de vitaminas.

Nome da vitamina	Fontes de vitamina
Vitamina A	Fígado, frutas laranja e amarelas, verduras, cenoura, abóbora, abobrinha, espinafre, peixe, leite de soja, leite
Vitamina B1	Carne de porco, aveia, arroz selvagem, vegetais, batatas, fígado, ovos
Vitamina B2	Laticínios, banana, milho, feijão verde, aspargos
Vitamina B3	Carne, peixe, ovos, a maioria dos vegetais, cogumelos, nozes
Vitamina B5	Carne, brócolis, abacate
Vitamina B6	Carne, vegetais, nozes, bananas
Vitamina B7	Gema de ovo crua, fígado, amendoim, verduras
Vitamina B9	Vegetais folhosos, massas, pão, cereais, fígado
Vitamina b12	Carne e outros produtos de origem animal
Vitamina C	A maioria das frutas e vegetais, fígado
Vitamina D	Peixe, ovos, fígado, cogumelos
Vitamina E	A maioria das frutas e vegetais, nozes e sementes
Vitamina K	Verduras, espinafre, gema de ovo, fígado

Na verdade, poucas pessoas sabem o que é a deficiência de vitaminas e como ela se manifesta. Apenas uma coisa é certa: o pico da doença ocorre na primavera.

E se a situação não for corrigida agora, então uma falta banal de vitaminas primeiro prejudicará nossa beleza e depois assumirá o controle de nossa saúde.

Simplesmente ficaremos doentes e teremos dificuldade em resistir aos ataques de bactérias nocivas.

Esta questão diz respeito especialmente àqueles que preferem o vegetarianismo e uma dieta de alimentos crus, bem como certas restrições associadas a dietas e dietas especiais.

Antes de tudo, vale explicar o que é deficiência de vitaminas e definir sua definição.

A deficiência de vitaminas é a falta de uma vitamina específica. Na maioria das vezes, essa condição ocorre na infância e na velhice e está associada às peculiaridades dos sistemas internos.

A deficiência de vitaminas nos afeta especialmente ativamente fora da temporada

No entanto, como mostram os estudos, na primavera até 85% da população sofre desta doença, pelo menos de forma ligeira.

Há uma deficiência durante todo o ano de beta-caroteno e vitaminas B em 40% dos adultos e de vitamina C em 70-90%!

Infelizmente, não podemos acumulá-los suficientemente, por exemplo, durante o verão. Imediatamente após o uso, o excesso é eliminado pelo nosso sistema excretor.

A exceção são as vitaminas A e D; elas podem se acumular no fígado.

Em qualquer caso, o próprio corpo não é capaz de produzir toda a variedade de nutrientes.

Alguns deles interagem ativamente e não funcionam um sem o outro. Às vezes, sua deficiência é compensada pelos intestinos, mas isso é uma gota no oceano.

Descobrimos o que é deficiência de vitaminas. A hipovitaminose é uma deficiência vitamínica mais extensa (duas ou mais).

A falta de vitaminas afeta instantaneamente nosso bem-estar

Deve ser reabastecido em várias “frentes” ao mesmo tempo, por isso é mais difícil se livrar dele.

Este é um problema perigoso e comum que muitas vezes é ignorado. O termo “hipervitaminose” significa excesso de vitaminas no corpo.

Também não há nada de bom neste estado. Afeta negativamente os órgãos internos e leva à “sobrecarga” e ao mau funcionamento.

Você também pode sentir: perda de força, picos de pressão, prisão de ventre, dores de cabeça e até problemas de fígado, coração e vasos sanguíneos.

A palavra “vita” significa “vida” em latim, mas mesmo isso pode ser demais. Como se costuma dizer, tudo é bom com moderação.

Estas condições extremas devem ser evitadas a todo custo.

Monitore cuidadosamente a quantidade de nutrientes em sua dieta e consulte seu médico sobre isso.

O perigo da deficiência de vitaminas é que muitas vezes a confundimos com outra coisa.

A deficiência de vitaminas se manifesta como problemas de saúde complexos em adultos e crianças

Pele seca? - “Escolhi o creme errado.” Sonolência? - “Fico muito cansado no trabalho.” Depressão? - “Estou sobrecarregado com problemas até os ouvidos.”

Para não se enganar, familiarize-se com os sintomas e as principais causas da deficiência de vitaminas.

Couves de Bruxelas podem combater a deficiência de B1

Ele também falou sobre vitaminas sintéticas e o perigo de uma reação alérgica:

1. “Para ser extremamente correto, uma reação alérgica aguda, geralmente ocorrendo na forma de urticária e muitas vezes acompanhada de asfixia, é causada por componentes não medicinais: três quartos do peso da drageia consiste em corantes, adoçantes, estabilizantes e substâncias formadoras.”

Cientistas do Instituto Bloomberg de Saúde Pública Johns Hopkins (JHSPH), representados pelo autor do estudo Eliso Guallar, acreditam:

1. “Adicionar minerais ou vitaminas à dieta de adultos normalmente nutridos não traz nenhum benefício aparente e pode até ser prejudicial.”

Essa descoberta vem de uma série de estudos de 1997 a 2011.

Conselho: se você deseja “nutrir” seu corpo naturalmente, leia “Tratando a deficiência de vitaminas com remédios populares”, de Yu.M. Konstantinov. Precisa de uma perspectiva médica? Você vai gostar de “Avitaminose. Prevenção e tratamento da deficiência de vitaminas” por GA Galperin.

Cuide-se e trate seu corpo com amor, e com certeza ele retribuirá seus sentimentos!

Você pode aprender mais sobre vitaminas e produtos que as contêm neste artigo.

• Nos países desenvolvidos hipovitaminose são o resultado principalmente da pobreza, de dietas inovadoras, do uso de uma série de medicamentos (Tabela 1), do alcoolismo crónico e do apoio nutricional parenteral inadequado e de longo prazo.
• Dependência de vitaminas(imunidade da vitamina no organismo, incapacidade de ser incluída no metabolismo) é o resultado de um defeito genético que afeta o metabolismo da vitamina. Em alguns casos, tomar doses da vitamina 1000 vezes superiores à ingestão diária recomendada (IDR) melhora a função da via metabólica alterada.
• Toxicidade de vitaminas (hipervitaminose)- consequência da ingestão de altas doses (megadoses) de vitaminas A, D, C, B6, ácido nicotínico.

Tabela 1. Potenciais interações negativas entre medicamentos e vitaminas

Nutriente	Uma droga
Folato	Álcool, 5-fluorouracil, metformina, metotrexato, fenobarbital, fenitoína, primidona, ulfassalazina, triantereno, trimetoprim
Niacina	Aspirina
Riboflavina	Fenotiazinas
Tiamina	Antagonistas da tiamina - no café, chá, peixe cru e repolho roxo; álcool
Vitamina A	Colestiramina, produtos petrolíferos
Vitamina B c	Cicloserina, hidralazina, isoniazida, levodopa, penicilamina
Vitamina b12	Antiácidos, metformina, óxido nítrico
Vitamina D	Colestiramina, glicocorticóides, derivados de petróleo, fenitoína, primidona
Vitamina E	Varfarina
Vitamina K	Antibióticos

Os alimentos por si só podem fornecer apenas quantidades abaixo do ideal de algumas vitaminas. Nestes casos, aumenta o risco de desenvolver certos tipos de cancro ou outras doenças. Este risco determina a necessidade de suplementos multivitamínicos diários regulares.

As necessidades nutricionais, fontes, funções, manifestações de hipo e hipervitaminose, níveis sanguíneos e dosagens terapêuticas usuais de vitaminas estão listadas na Tabela. 2 e 3. As vitaminas podem ser solúveis em gordura (vitaminas A, D, Ei K) ou solúveis em água (vitaminas B e vitamina C). As vitaminas B incluem biotina, folato, niacina, ácido pantotênico, riboflavina, tiamina, piridoxina e B12.

Categoria	Anos de idade)	Folat	Ribomavalanche	Tiamin	Vitamina A	ÀS 6	ÀS 12	COM	D(EU) 2.3	E	PARA
Bebês	0-6 meses	65		0,2	500	0,1	0,5	40		4	2,0
Crianças	1-3 litros.	150	0,5	0,5	300	0,5		15		6	30
Homens	9-13	300	0,9		600		1,8
Mulheres	9-13	300			600		1,8	65
Mulheres grávidas (19 – 50 anos)		600	1,4	1,4	770	1,9	2,6	85
Enfermagem (19 – 50 anos)		500	1,6	1,4	1200	2,0	2,8	120		19
Limite superior (UL)		1000	MAS	MAS	3000	100	MAS	2000	2000	1000	MAS

1 As doses permitidas recomendadas (RAD) são indicadas em fonte regular e as doses adequadas (AD) são indicadas em negrito. Os RDD estabelecidos satisfazem as necessidades de 97-98% das pessoas saudáveis. Se não houver dados suficientes para calcular o RDD, é realizado o cálculo mais preciso possível da pressão arterial. VP é a quantidade máxima de vitamina que um adulto pode consumir sem risco de consequências negativas. Quanto mais o VP for excedido, maior será o risco de consequências negativas.

2.200 UI de vitamina D - 5 mcg.

MAS - não determinado devido à falta de dados: as fontes de consumo devem limitar-se aos produtos alimentares.

Adaptado de: Dietary Reference Intakes, Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, DC: Imprensa da Academia Nacional.

Tabela 3. Fontes de sintomas funcionais de hipo e hipervitaminose

Nutriente	Básicofontes	Funções	Sintomas de hipo-e hipervitaminose
Biotina	Fígado, rins, gema de ovo, fermento, couve-flor, nozes, legumes	Reações de carboxilação	Hipovitaminose: Dermatite, glossite, acidose metabólica
Folato (ácido fólico)	Legumes verdes frescos; frutas; fígado; cereais e pães fortificados	Maturação dos glóbulos vermelhos; síntese de purinas, pirimidinas, metionina; desenvolvimento do sistema nervoso fetal	Hipovitaminose: Anemia megaloblástica, defeitos do tubo neural
Niacina (ácido nicotínico, niacinamida)	Fígado, carnes vermelhas, peixes, aves, leite, legumes, grãos integrais ou grãos fortificados e pão	Reações redox, carboidratos e metabolismo celular	Hipovitaminose: Pelagra (dermatite, glossite, disfunção gastrointestinal e do sistema nervoso central) Hipervitaminose: Vermelhidão facial
Riboflavina (vitamina B 2)	Leite, queijo, fígado, carne, ovos, cereais fortificados	Muitos aspectos do metabolismo de carboidratos e proteínas, integridade das membranas mucosas	Hipovitaminose: Queilite, estomatite angular, vascularização da córnea
Tiamina (vitamina B 1)	Grãos integrais, carnes (especialmente porco e fígado), grãos fortificados, nozes, legumes, batatas	Metabolismo de carboidratos, gorduras, aminoácidos, glicose, álcool; funções das células dos nervos centrais e periféricos; função miocárdica	Hipovitaminose: Beribéri (neuropatia periférica, insuficiência cardíaca), síndrome de Wernicke-Korsakoff
Vitamina A (retinol)	Como vitamina: fígado e gordura de peixe, gema de ovo, manteiga, laticínios enriquecidos com ela. Como pró-vitamina (carotenoides): vegetais verde-escuros, amarelos e vermelhos, frutas amarelas	Formação de rodopsina (pigmento fotorreceptor da retina), integridade epitelial, estabilização de lisossomos, síntese de glicoproteínas	Hipovitaminose: Cegueira noturna, hiperqueratose, xeroftalmia, ceratomalácia, aumento da morbidade e mortalidade em crianças pequenas Hipervitaminose: Dor de cabeça, descamação da pele, hepatoesplenomegalia, espessamento ósseo
Vitaminas B 6 (piridoxina, piridoxal, piridoxamina)	Fígado, grãos integrais, peixe, legumes	Muitos aspectos do metabolismo do nitrogênio (transaminação, síntese de teme e porfirina, conversão de triptofano em niacina); biossíntese de ácidos nucléicos; metabolismo do ácido linoléico, lipídios, carboidratos, aminoácidos	Hipovitaminose: Paralisia, anemia, neuropatia, dermatite seborreica Hipervitaminose: Neuropatia periférica
Vitamina B 12 (cobalamina)	Carne (especialmente carne bovina, suína, fígado), peixe, frango, ovos, cereais fortificados, leite e produtos lácteos	Maturação dos eritrócitos, função do sistema nervoso, síntese de DNA, metionina, transferência de grupo metil, síntese e reparo de mielina	Hipovitaminose: Anemia megaloblástica, confusão, parestesia, ataxia

Nutriente	principais fontes	Funções	Sintomas de hipo e hipervitaminose
Vitamina C (ácido ascórbico)	Frutas cítricas, tomate, batata, brócolis, morango, pimentão	Síntese de colágeno, resistência da parede óssea e vascular, síntese de carnitina, hormônios, aminoácidos, cicatrização de feridas	Hipovitaminose: Escorbuto (hemorragias, perda de dentes, gengivite, defeitos ósseos)
Vitamina D (colecalciferol, ergocalciferol)	Irradiação ultravioleta da pele (principal fonte), leite enriquecido (principal fonte alimentar), fígado e gordura de peixe, manteiga, gema de ovo, fígado	Absorção de Ca e P; reabsorção, mineralização e formação óssea; Reabsorção de Ca nos rins, mensageiros químicos em muitos órgãos	Hipovitaminose: Raquitismo (às vezes com tetania), osteomalácia Hipervitaminose: Anorexia, insuficiência renal, calcificação metastática
Vitaminas E (α-tocoferol, outros tocoferóis)	Legumes, óleo de gérmen de trigo, nozes	Antioxidante intracelular, “extingue” os radicais livres nas membranas biológicas	Hipovitaminose: Hemólise de glóbulos vermelhos, sintomas neurológicos, creatinúria Hipervitaminose: Tendência a sangramento; aumento do risco de morte prematura
Vitaminas K (filoquinona, menaquinonas)	Vegetais verdes (especialmente couve, espinafre, alface); carne de porco; soja; óleo vegetal; bactérias gastrointestinais	Síntese de protrombina, outros fatores de coagulação sanguínea, proteínas ósseas	Hipovitaminose: Sangramento devido à deficiência de protrombina e outros fatores de coagulação, osteogênese prejudicada

Biotina

A biotina como coenzima está envolvida nas reações de carboxilação necessárias para o metabolismo normal de gorduras e carboidratos. A ingestão adequada para adultos é de 30 mcg/dia.

Hipovitaminose e dependência. Os anticonvulsivantes podem aumentar as necessidades metabólicas de biotina, mas provavelmente não causam hipovitaminose. É raro que ocorra deficiência isolada de biotina quando as soluções NPT não contêm suplementação de biotina. Em casos muito raros, o consumo prolongado de grandes quantidades de clara de ovo crua (contendo avidina, um antagonista da biotina) causa a sua deficiência, levando a dermatite seborreica e glossite; esses sintomas desaparecem rapidamente com a administração de 150-300 mcg de biotina por via oral diariamente. Para indivíduos que tomam anticonvulsivantes, suplementos diários menores (30 mcg) são suficientes.

Metabolismo da biotina prejudicado (vício) é o resultado de mutações na holocarboxilato sintetase (uma enzima necessária para ligar a biotina às quatro carboxilases envolvidas no metabolismo) ou na biotinidase (uma enzima necessária para remover a biotina das mesmas quatro carboxilases durante seu catabolismo). Crianças com esta dependência (metabolismo da biotina prejudicado) apresentam desenvolvimento físico e mental mais lento, erupções faciais semelhantes e deficiência de zinco (com componentes seborreicos e eczematosos), paralisia, calvície, ceratoconjuntivite e defeitos do sistema imunológico.

Atualmente não existem testes prontamente disponíveis para avaliar o status da biotina. Não estão disponíveis testes laboratoriais padrão para o status da biotina. Crianças com deficiência de biotinidase beneficiam-se de doses de 50-150 mcg de biotina por via oral uma vez ao dia. Outros erros inatos do metabolismo dependentes de biotina requerem até 200 mg por via oral ou 20 mg por via intravenosa uma vez ao dia.

Folato (ácido fólico)

Atualmente nos Estados Unidos, o folato (ácido fólico) é adicionado para fortificar todos os cereais e produtos de grãos. O folato é abundante em uma variedade de alimentos vegetais e cárneos, mas sua biodisponibilidade é maior quando é encontrado em suplementos ou alimentos fortificados do que quando é encontrado naturalmente em alimentos.

Os folatos são necessários para a maturação dos glóbulos vermelhos e para a síntese de purinas e pirimidinas. Eles são necessários para o desenvolvimento do sistema nervoso embrionário. Absorvido no duodeno e jejuno superior. Há circulação entero-hepática de folato. Não está claro se os suplementos de folato protegem contra doenças coronarianas (reduzindo os níveis de homocisteína) ou contra vários tipos de câncer. O limite superior de ingestão de folato é de 1000 mcg. O folato não é tóxico.

Hipovitaminose de folato

A deficiência é bastante comum; pode ser consequência de absorção inadequada, má absorção ou uso de vários medicamentos. A deficiência leva à anemia megaloblástica (indistinguível da deficiência de vitamina B12). A deficiência materna aumenta o risco de defeitos congênitos do tubo neural. O diagnóstico requer confirmação por exames laboratoriais. Um teste muito sensível e de fácil acesso é a determinação da hipersegmentação de neutrófilos. Outros testes disponíveis podem fornecer uma precisão ainda maior. O tratamento com folato oral geralmente é bem-sucedido.

Etiologia e fisiopatologia

Os motivos mais comuns são ingestão inadequada (geralmente associada à desnutrição ou alcoolismo crônico), aumento da necessidade (gravidez ou lactação), má absorção (espru ou devido a certos medicamentos). A deficiência também pode ser devida à biodisponibilidade inadequada e ao aumento da excreção (ver Tabela 4).

Tabela 4. Causas da hipovitaminose de folato

Causa	Origem
Ingestão inadequada	Falta de vegetais verdes frescos ou grãos enriquecidos com eles; alcoolismo crônico; PPT
Má absorção	Doença celíaca, espru, outras síndromes de má absorção, medicamentos (fenitoína, primidona, barbitúricos), distúrbios de má absorção congênitos ou adquiridos
Absorção inadequada	Antagonistas do folato (metotrexato, triantereno, trimetoprim), deficiência enzimática congênita ou adquirida, alcoolismo
Necessidades aumentadas	Gravidez, lactação, infância, aumento do metabolismo
Excreção aumentada	Diálise renal (peritoneal ou hemodiálise)

O cozimento prolongado destrói o folato, predispondo à ingestão inadequada. As reservas do fígado as fornecem apenas por 3-6 meses. A ingestão de folato é muitas vezes simplesmente inadequada (alcoolismo crónico).

O álcool interfere na absorção do folato, no metabolismo, na excreção renal e na recirculação entero-hepática. 5-fluorouracil, metformina, metotrexato, fenitoína, fenobarbital, sulfassalazina e trimetoprim interferem no metabolismo do folato.

Folato. sinais e sintomas

A deficiência de folato pode causar glossite, diarreia, depressão e perda de peso. A anemia desenvolve-se gradualmente e, devido a mecanismos compensatórios, pode ser mais grave do que os sintomas existentes.

A deficiência de folato durante a gravidez aumenta o risco de defeitos do tubo neural fetal e possivelmente de outros defeitos cerebrais.

Folato. Diagnóstico

Os testes incluem um hemograma completo e medição dos níveis de vitaminas e folato plasmático. Um hemograma completo pode indicar a presença de anemia megaloblástica, indistinguível da deficiência de vitamina B.

Se o folato sérico< 3 мкг/л (< 7 нмоль/л), то дефицит вероятен. Фолат сыворотки отражает фолатный статус, если его поступление недавно не увеличивалось или не уменьшалось. Если поступление менялось, то уровень фолата в эритроцитах лучше отражает его запасы в тканях.

Nível<140 мкг/л (<305 нмоль/л) указывает на неадекватный статус. Кроме того, увеличение уровня гомоцистеина предполагает дефицит фолата в тканях (хотя на его уровень также влияют уровни витаминов и В 6 , почечная недостаточность, генетические факторы). Нормальный уровень метилмалоната помогает дифференцировать дефицит фолата от дефицита витамина В.

Folato. Tratamento

O folato na dose de 400-1000 mcg por via oral repõe as reservas teciduais e geralmente ajuda, mesmo que a deficiência seja devida à má absorção. A ingestão normal é de 400 mcg/dia.

Aviso. Na anemia megaloblástica, a deficiência de vitamina B deve ser descartada antes do tratamento com folato, porque o folato na deficiência de vitamina B pode aliviar a anemia, mas não interrompe ou reverte o comprometimento neurológico). Para gestantes, a dose diária recomendada (RDA) é de 600 mcg/dia. Para mulheres cujo feto ou recém-nascido apresentou defeito no tubo neural, a dose recomendada é de 1.000-5.000 mcg/dia.

Niacina

Os derivados de niacina (ácido nicotínico) incluem nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD, coenzima I) e nicotina amida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP, coenzima II), que são coenzimas em reações de oxidação-redução. Eles são vitais no metabolismo celular. Como o triptofano dietético pode ser convertido em niacina, os alimentos ricos em triptofano (como laticínios) podem compensar a ingestão inadequada de niacina.

Niacina. Hipovitaminose

A deficiência nutricional de niacina (causando pelagra) é rara nos países desenvolvidos. As manifestações clínicas incluem os “três Ds”: erupções cutâneas pigmentadas difusas (dermatite); gastroenterite (diarréia) e déficits neurológicos generalizados, incluindo declínio cognitivo (demência). No entanto, a constipação é mais comum que a diarreia. O diagnóstico geralmente é clínico e a suplementação vitamínica na dieta geralmente é bem-sucedida.

Niacina. Etiologia

A deficiência primária é o resultado de um fornecimento totalmente inadequado de niacina e triptofano, que é comumente encontrado em áreas onde o milho constitui a base da dieta. A niacina ligada encontrada no milho não é absorvida no trato gastrointestinal, a menos que seja primeiro tratada com um álcali, como no cozimento de tortilhas. A proteína do trigo também tem baixo teor de triptofano. A alta incidência de pelagra na Índia entre pessoas que comem milho rico em ácido α-aminoisocapróico levou à hipótese de que o desequilíbrio de aminoácidos contribui para esta deficiência. Deficiências de proteínas e de algumas vitaminas B geralmente acompanham a deficiência primária de niacina.

A deficiência secundária se desenvolve devido a diarreia, cirrose ou alcoolismo crônico. A pelagra também pode ocorrer com terapia prolongada com isoniazida, síndrome carcinóide (o triptofano é convertido em 5-hidroxitriptofano), doença de Hartnup.

Niacina. Sintomas e sinais

Pelagra caracterizada por sintomas de danos à pele, membranas mucosas, sistema nervoso central e trato gastrointestinal. A progressão da pelagra leva a erupções cutâneas simétricas em áreas da pele expostas ao sol, estomatite, glossite, diarreia e transtornos mentais. Os sintomas podem aparecer sozinhos ou em combinação.

Sintomas de pele incluem vários tipos de lesões que geralmente são simétricas em ambos os lados. A distribuição das lesões - em pontos de pressão ou áreas expostas ao sol - é mais patognomônica do que o formato das lesões. As lesões podem envolver a área onde são usadas luvas (“luva Pellagrik”) ou sapatos (“bota Pellagrik”). A luz solar faz com que apareça um “colar de Cazal” no pescoço e lesões de “asas de borboleta” no rosto.

Sintomas lesões mucosas Eles aparecem principalmente na cavidade oral, mas a vagina e a uretra também podem ser afetadas. Glossite e estomatite caracterizam deficiência aguda. À medida que a deficiência progride, a língua e as membranas mucosas da cavidade oral tornam-se brilhantes e escarlates (glossite escarlate), o que é acompanhado por dor na boca, aumento da salivação e inchaço da língua. Podem aparecer úlceras, especialmente sob a língua, na mucosa do lábio inferior e no lado oposto aos molares.

Sintomas do trato gastrointestinal a deficiência precoce inclui sensação de queimação na garganta e esôfago, desconforto abdominal e distensão abdominal. A constipação também é típica. Mais tarde, podem ocorrer náuseas, vômitos e diarreia. A diarreia costuma ser sanguinolenta devido à hiperemia e ulceração dos intestinos.

Sintomas do sistema nervoso central incluem psicoses (caracterizadas por comprometimento da memória, desorientação, confusão e delírio; os sintomas predominantes podem ser agitação, depressão, mania, delírio ou paranóia), encefalopatia (com comprometimento da consciência), diminuição das habilidades cognitivas (demência).

Niacina. Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é clínico e pode ser claro quando lesões cutâneas e bucais, diarreia, delírio e demência estão presentes simultaneamente. Mas na maioria das vezes a imagem não é tão específica. É muito difícil diferenciar as alterações no sistema nervoso central daquelas causadas pela deficiência de tiamina. Uma história de deficiência nutricional de niacina e triptofano pode ajudar a estabelecer o diagnóstico. Uma resposta favorável ao tratamento com ácido nicotínico geralmente confirma isso. Se disponíveis, os exames laboratoriais podem ajudar a confirmar o diagnóstico, especialmente quando o diagnóstico não é claro. A excreção urinária de N'-metilnicotinamida (NMH) é reduzida; Se isso< 0,8 мг/сут (< 5,8 мкмоль/сут), то можно предположить дефицит никотиновой кислоты.

Como as deficiências múltiplas são típicas, é necessária uma dieta balanceada que inclua outras vitaminas B (especialmente riboflavina e piridoxina). A nicotinamida é geralmente usada para tratar a hipovitaminose porque a nicotinamida, ao contrário do ácido nicotínico (a forma mais comum de niacina), não causa vermelhidão facial, coceira, queimação ou sensação de formigamento. A nicotinamida é prescrita por via oral 40-250 mg/dia, dividindo essa dose em duas ou quatro doses por dia. Se a diarreia ou a falta de paciência do paciente interferirem na terapia oral, pode-se oferecer a administração intramuscular de 100-250 mg 1-2 vezes ao dia.

Niacina. Hipervitaminose (intoxicação)

A niacina (niacina) às vezes é usada em grandes quantidades para reduzir os níveis de colesterol LDL e triglicerídeos e aumentar os níveis de colesterol HDL. Os sintomas incluem rubor facial e raramente toxicidade hepática.

Drogas ácido nicotinico(mas não a nicotinamida) de ação rápida e lenta melhoram os níveis lipídicos. O rubor facial mediado por prostaglandinas é mais comum com medicamentos de ação rápida. Torna-se mais intenso após a ingestão de álcool, respiração privada ou profunda, exposição à luz solar ou ingestão de especiarias. A vermelhidão facial é minimizada se a niacina for tomada após uma refeição ou após tomar aspirina (325 mg) 30-45 minutos antes de tomar niacina. A probabilidade de vermelhidão grave pode ser reduzida pela administração de medicamentos de ação rápida, começando com uma dose baixa (por exemplo, 50 mg duas vezes ao dia) e aumentando a dose muito lentamente.

Em doses moderadas (1000 mg/dia), os níveis de triglicerídeos são reduzidos em 15-20% e os níveis de colesterol HDL aumentam em 15-30%. A redução do colesterol LDL é menos pronunciada (<10 %). Более высокие дозы никотиновой кислоты (3000 мг/сут) снижают холестерол ЛПНП на 15-20 %. Применение более высоких доз сопровождается желтухой, абдоминальным дискомфортом, затуманиванием зрения, усугублением гипергликемии и провоцированием имевшейся подагры. Люди с расстройствами печени, вероятно, не должны принимать ниацин в больших дозах.

A lesão hepática tóxica, que se deve em grande parte ao uso de preparações de ácido nicotínico de ação lenta, depende da dose (> 3 g/dia). Algumas autoridades recomendam a verificação dos níveis séricos ou plasmáticos de ácido úrico, glicose no sangue e transaminases a cada 6 a 8 semanas até que a dose de niacina se estabilize.

Ácido pantoteico

O ácido pantotênico é amplamente encontrado em alimentos; é um componente essencial da coenzima A. Os adultos provavelmente necessitam de aproximadamente 5 mg/dia. Os suplementos de ácido pantotênico são úteis para o metabolismo lipídico, artrite reumatóide e esportes.

Hipovitaminose. A deficiência isolada de ácido pantotênico é rara. Uma dieta deficiente em ácido pantotênico causa mal-estar, desconforto abdominal, sensação de queimação nas mãos e pés com parestesia; estes sintomas podem ser aliviados pela administração de ácido pantotênico. Porém, na prática clínica, esses sintomas inespecíficos nem sempre são aliviados pela administração dessa vitamina, pois raramente são decorrentes da deficiência isolada de pantoteno.

Riboflavina

A riboflavina (vitamina B2) está envolvida no metabolismo dos carboidratos como uma coenzima essencial em muitas reações redox. A riboflavina não é tóxica.

Riboflavina. Hipovitaminose

A deficiência de riboflavina é geralmente combinada com outras hipovitaminoses B. Os sinais e sintomas incluem dor de garganta, lesões da mucosa labial e oral, glossite, conjuntivite, dermatite seborreica e anemia normocrômica-normocítica. O diagnóstico geralmente é clínico. O tratamento consiste na administração oral ou, se necessário, intramuscular de riboflavina.

A deficiência primária de riboflavina resulta da ingestão inadequada de cereais fortificados, leite e outros produtos de origem animal. As causas mais comuns de deficiência secundária são diarreia crônica, doença hepática, hemodiálise, diálise peritoneal e alcoolismo crônico.

Riboflavina. Sinais sintomas

Os sintomas mais comuns são palidez e maceração da mucosa dos cantos da boca (estomatite angular) e borda vermelha dos lábios (queilite), que ficam gravemente rachados. As rachaduras podem infeccionar e, em seguida, uma camada branco-acinzentada (“geléia”) se acumula nelas. A língua fica roxa. Desenvolve-se dermatite seborréica, que geralmente afeta os sulcos nasolabiais, orelhas, pálpebras, escroto ou grandes lábios. Essas áreas ficam oleosas, vermelhas e escamosas.

Raramente, desenvolvem-se neovascularização e ceratite corneana, causando lacrimejamento e fotofobia.

Riboflavina. Diagnóstico e tratamento

A natureza das lesões na deficiência de riboflavina é inespecífica. Deve-se suspeitar de deficiência de riboflavina se sintomas característicos aparecerem em um paciente com outras hipovitaminoses B. O diagnóstico pode ser confirmado por terapia ou exames laboratoriais, geralmente medindo a excreção urinária de riboflavina.

A riboflavina é prescrita por via oral na dose de 2-10 mg duas vezes ao dia até que haja um efeito óbvio, depois 2-4 mg 1 vez ao dia até a cura completa. Se a administração oral for ineficaz, a riboflavina é prescrita por via intramuscular 5-20 mg/dia uma vez ou a dose pode ser dividida. Na maioria dos casos, outras vitaminas solúveis em água também são prescritas.

Tiamina

Tiamina (a vitamina está amplamente disponível nos alimentos. A tiamina está envolvida no metabolismo de carboidratos, gorduras, aminoácidos, glicose e álcool. A tiamina não é tóxica.

Tiamina. Hipovitaminose

A deficiência de tiamina (causada pelo beribéri) é mais comum entre pessoas nos países em desenvolvimento que comem arroz altamente refinado ou outros carboidratos, e entre alcoólatras. Os sintomas incluem neuropatia linear difusa, alto débito cardíaco e síndrome de Wernicke-Korsakoff. A tiamina é prescrita para ajudar a diagnosticar e tratar a deficiência.

Tiamina. Etiologia

A deficiência primária de tiamina é causada pela ingestão inadequada de tiamina. Isto geralmente ocorre devido ao consumo de carboidratos altamente refinados (por exemplo, arroz polido, farinha branca, açúcar branco). Também ocorre quando o fornecimento de outros nutrientes é inadequado; muitas vezes é combinado com outras hipovitaminoses B.

A deficiência secundária de tiamina é o resultado de uma necessidade aumentada dela (hipertireoidismo, gravidez, lactação, aumento da atividade física ou febre), absorção prejudicada (com diarreia prolongada) ou distúrbios metabólicos (insuficiência hepática). Muitos mecanismos contribuem para a deficiência de tiamina em alcoólatras: diminuição da oferta, absorção e utilização prejudicadas, necessidades aumentadas e possivelmente um defeito na apoenzima.

Tiamina. Fisiopatologia

A deficiência causa degeneração dos nervos periféricos. Os neurônios da medula espinhal, especialmente nas colunas dorsais e nas raízes nervosas anteriores e dorsais, também podem degenerar. A deficiência grave leva a danos cerebrais. O fluxo de sangue que irriga o cérebro é acentuadamente reduzido e a resistência vascular aumenta.

As fronteiras do coração se expandem; as fibras musculares incham, fragmentam-se e vacuolam, o espaço intersticial é expandido devido ao fluido. Há vasodilatação, que pode causar inchaço nas pernas e pés. A descarga de sangue através de anastomoses arteriovenosas aumenta. Em última análise, ocorre insuficiência cardíaca de alto débito.

Tiamina. sinais e sintomas

Os primeiros sintomas são vagos: fadiga, irritabilidade, comprometimento da memória, distúrbios do sono, dor no peito, anorexia, desconforto abdominal.

Forma seca de beribéri manifesta-se como distúrbios neurológicos periféricos causados ​​​​pela deficiência de tiamina. Esses distúrbios são bilaterais e muitas vezes simétricos, ocorrendo na região das mãos e dos pés. Afetam principalmente as extremidades inferiores, começando com parestesia nos dedos dos pés, sensação de queimação nos pés (especialmente pronunciada à noite), espasmos musculares nas panturrilhas, dores nas pernas e perda de sensibilidade nos pés. Os primeiros sintomas incluem dor nos músculos da panturrilha, dificuldade em se levantar da posição de cócoras e diminuição da sensação de vibração nos dedos dos pés. Há uma perda de massa muscular. A deficiência persistente agrava a polineuropatia, que pode levar a danos nas extremidades superiores.

Forma cerebral de beribéri(Síndrome de Wernicke-Korsakoff), que combina encefalopatia de Wernicke e psicose de Korsakoff, ocorre em alcoólatras que não consomem alimentos enriquecidos com tiamina. A encefalopatia de Wernicke se manifesta por nistagmo, ataxia, oftalmoplegia, comprometimento da consciência e, na ausência de tratamento, desenvolvimento de coma e morte. Este é provavelmente o resultado de uma deficiência aguda grave sobreposta à deficiência crónica. A psicose de Korsakov se manifesta por desorientação no tempo e no espaço, apatia, disforia e delírio com memória enfraquecida para acontecimentos recentes. Isto é provavelmente o resultado de uma deficiência crónica e pode desenvolver-se após episódios repetidos de encefalopatia de Wernicke.

Forma cardiovascular (úmida) de beribéri- doença miocárdica causada por deficiência de tiamina. As primeiras manifestações são vasodilatação, taquicardia, grandes flutuações na pressão de pulso, sudorese, pele quente e acidose láctica. Mais tarde, desenvolve-se insuficiência cardíaca, causando ortopneia, edema pulmonar e edema periférico. A vasodilatação pode progredir, às vezes terminando em choque.

Forma infantil de beribéri ocorre em bebês geralmente com 4 semanas de idade que são amamentados por mães com deficiência de tiamina. Caracterizada por insuficiência cardíaca (pode aparecer repentinamente), afonia e ausência de reflexos tendinosos profundos.

Como a tiamina é essencial para o metabolismo da glicose, as infusões de glicose podem precipitar ou piorar os sintomas de deficiência em indivíduos com deficiência de tiamina.

Tiamina. Diagnóstico

O diagnóstico geralmente é baseado em uma resposta favorável ao tratamento com tiamina em pacientes com sinais ou sintomas de deficiência de tiamina. Polineuropatias bilaterais semelhantes das extremidades inferiores em outras doenças (diabetes, alcoolismo crônico, deficiência de vitamina B12, envenenamento por metais pesados) não podem ser tratadas com tiamina. É improvável que a neurite de um único nervo (mononeuropatia, como ciática) e a mononeuropatia múltipla (mononeurite múltipla) sejam devidas à deficiência de tiamina.

Os níveis de eletrólitos, incluindo Mg, devem ser medidos para descartar outras causas. Em casos duvidosos, a atividade da transcetolase e a excreção de tiamina na urina de 24 horas podem ser medidas para confirmar o diagnóstico.

O diagnóstico de beribéri cardiovascular pode ser difícil se estiverem presentes outros distúrbios que causam insuficiência cardíaca. A terapia com tiamina em tais situações pode ajudar a estabelecer o diagnóstico.

Tiamina. Tratamento e prognóstico

Garantir que a ingestão de tiamina na dieta seja adequada, independentemente dos sintomas, é muito importante. Como a glicose intravenosa pode piorar a deficiência de tiamina, alcoólatras e outras pessoas com risco de deficiência de tiamina devem receber 100 mg de tiamina intravenosa antes da solução intravenosa de glicose.

Para polineuropatia leve, a tiamina é prescrita por via oral na dose de 10-20 mg uma vez ao dia durante 2 semanas. Para neuropatia moderada ou progressiva, a dose é de 20-30 mg/dia; o tratamento deve ser continuado por várias semanas após o desaparecimento dos sintomas. Para edema e congestão devido à forma cardiovascular do beribéri, a tiamina é prescrita por via intravenosa na dose de 100 mg uma vez ao dia durante vários dias. A insuficiência cardíaca também deve ser tratada.

Para a síndrome de Wernicke-Korsakoff, a tiamina é prescrita duas vezes ao dia por via intramuscular ou intravenosa na dose de 50-100 mg por vários dias e, a seguir, 10-20 mg uma vez ao dia até que ocorra um efeito terapêutico. As reações anafiláticas à tiamina intravenosa são raras. Os sintomas da oftalmoplegia podem desaparecer dentro de um dia; a recuperação em pacientes com psicose de Korsakoff pode levar de 1 a 3 meses. Os sintomas neurológicos na síndrome de Wernicke-Korsakoff muitas vezes não são completamente eliminados, como em outras formas de deficiência de tiamina.

Como a deficiência de tiamina é frequentemente combinada com outras hipovitaminoses B, um complexo de vitaminas solúveis em água é geralmente prescrito por várias semanas. Os pacientes devem continuar a seguir uma dieta adequada enquanto tomam suplementos vitamínicos adicionais (1-2 RDC); A ingestão de álcool está completamente excluída.

Vitamina A (retinol)

A vitamina A (retinol) é necessária para a síntese da rodopsina, o pigmento fotorreceptor da retina. A vitamina A desempenha um papel importante na diferenciação e funcionamento normais dos tecidos epiteliais. Normalmente, o fígado armazena 90% da vitamina A. Para usar a vitamina A, o corpo a libera na corrente sanguínea, onde se liga à pré-albumina (transtirretina) e à proteína de ligação ao retinol. O caroteno e outras provitaminas (carotenóides) encontradas em vegetais verdes e amarelos e em frutas escuras ou de cores vivas são convertidas em vitamina A. Os carotenóides são melhor absorvidos pelos vegetais quando são cozidos ou homogeneizados e armazenados com gordura ou óleo.

1 mcg de retinol equivale a 3,3 UI de vitamina A e 10 UI de -caroteno. A atividade de outros carotenóides é metade da do caroteno.

Análogos sintéticos da vitamina (retinóides) são cada vez mais utilizados em dermatologia. O possível papel do caroteno, do retinol e dos retinóides na proteção contra certos tipos de câncer epitelial está em estudo. No entanto, o risco de certas formas de câncer pode aumentar após a ingestão suplementar de caroteno.

Vitamina A. Hipovitaminose

A deficiência resulta de ingestão inadequada, má absorção de lipídios ou doença hepática. A deficiência enfraquece o sistema imunológico e causa erupções cutâneas, além de sintomas oftalmológicos típicos (xeroftalmia, cegueira noturna ou noturna). O diagnóstico é baseado em sintomas oftálmicos típicos e baixos níveis de vitamina A. O tratamento é feito com vitamina A oral e, se os sintomas forem graves ou a má absorção for a causa da deficiência, administra-se vitamina A parenteral.

Vitamina A. Etiologia

A deficiência primária de vitamina A geralmente é causada por uma falta prolongada de alimentos. É endémico no sul e no leste da Ásia, onde o arroz sem β-caroteno é o alimento básico. A xeroftalmia devido à deficiência primária é a causa mais comum de cegueira entre crianças pequenas nos países em desenvolvimento.

A deficiência secundária de vitamina A está associada à conversão inadequada de β-caroteno em vitamina A ou ao comprometimento de sua absorção, armazenamento ou transporte. Absorção e armazenamento prejudicados são observados em espru, fibrose cística, insuficiência pancreática, bypass duodenal, diarreia crônica, obstrução dos ductos biliares, giardíase e cirrose. A deficiência de vitamina A é comum durante o PEM de longa duração, não apenas porque há deficiência na alimentação, mas também porque sua deposição e transporte estão prejudicados.

Sinais e sintomas de vitamina A

Um sintoma precoce é o distúrbio de adaptação ao escuro, que pode levar à hemeralopia (cegueira noturna). A xeroftalmia, muito característica, é consequência da queratinização dos olhos. Consiste em ressecamento (xerose) e espessamento da conjuntiva e da córnea. A córnea fica turva e pode ulcerar, o que por sua vez pode levar à sua destruição (ceratomalácia). À medida que a deficiência progride, aparecem manchas superficiais “espumosas” no bulbo afetado da conjuntiva, constituídas por restos do epitélio e suas secreções (placas de Iskersky-Bito).

É possível desenvolver queratinização da pele e das mucosas dos tratos respiratório e urinário e do trato gastrointestinal. O resultado pode ser ressecamento, descamação, espessamento folicular da pele e infecções do trato respiratório. A imunidade está significativamente enfraquecida.

Quanto mais jovem o paciente, mais graves são as manifestações de deficiência de vitamina A. O retardo de crescimento em crianças é muito comum. As taxas de mortalidade em crianças com deficiência grave de vitamina A podem exceder 50%.

Vitamina A. Diagnóstico

Os sintomas oftalmológicos sugerem esse diagnóstico. A adaptação ao escuro também pode ser prejudicada em outros distúrbios (p. ex., deficiência de zinco, retinite pigmentosa, erro refrativo grave, catarata, retinopatia diabética). A escotometria de bastonetes e a eletrorretinografia podem ser usadas para detectar deficiência de vitamina A.

A deficiência de vitamina A diminui os níveis plasmáticos de vitamina A e da proteína de ligação ao retinol, que também podem diminuir durante infecções agudas. Como o fígado contém grandes reservas de vitamina A, seu nível no sangue não diminui até que a deficiência progrida muito e a menos que ocorra uma infecção. A norma é 20-80 mcg/dl (0,7-2,8 mmol/l). O efeito terapêutico da vitamina A pode ajudar a confirmar o diagnóstico.

Vitamina A. Prevenção

A alimentação deve incluir vegetais verde-escuros, frutas escuras ou de cores vivas (mamão, laranja), cenoura e vegetais amarelos (abobrinha, abóbora). Leite e cereais com vitamina A, fígado, gema de ovo e óleo de peixe são úteis. Os carotenóides são melhor absorvidos quando consumidos com gordura dietética. Se houver suspeita de alergia ao leite, os bebês devem receber quantidades adequadas de vitamina A na fórmula. Nos países em desenvolvimento, as doses profiláticas de palmitato de vitamina A em óleo são de 66.000 mcg (200.000 UI) por via oral uma vez a cada 4–6 meses para todas as crianças com mais de 1 ano de idade; bebês com menos de 6 meses de idade recebem uma dose única de 17.000 mcg (50.000 UI) e crianças de 6 a 12 meses de idade podem receber uma dose única de 33.000 mcg (100.000 UI).

Vitamina A. Tratamento

As deficiências dietéticas são tradicionalmente tratadas com a administração de uma solução oleosa de palmitato de vitamina A na dose de 20.000 mcg (60.000 UI) por via oral uma vez ao dia durante 2 dias e, a seguir, 1.500 mcg (4.500 UI) por via oral uma vez ao dia. Na presença de vômito, má absorção e possivelmente xeroftalmia, a dose para menores de 6 meses é de 17.000 mcg (50.000 UI); 33.000 mcg (100.000 UI) para bebês de 6 a 12 meses e 66.000 mcg (200.000 UI) para crianças maiores de 12 meses e adultos por 2 dias, com uma terceira dose tomada pelo menos 2 semanas depois. A administração diária prolongada de grandes doses deve ser evitada, especialmente em lactentes, porque pode levar à intoxicação.

Doses profiláticas ou terapêuticas para mulheres grávidas e lactantes não devem exceder 4.500 mcg (13.500 UI)/dia para evitar danos ao feto ou ao recém-nascido.

Vitamina A. Hipervitaminose (intoxicação)

A hipervitaminose A pode ser aguda (geralmente devido ao consumo acidental por crianças) ou crônica. Ambos os tipos são caracterizados por dor de cabeça e aumento da pressão intracraniana. A intoxicação aguda também causa náuseas e vômitos. A intoxicação crônica causa alterações na pele, cabelos, unhas, anormalidades patológicas nos testes de função hepática e defeitos congênitos no feto. O diagnóstico geralmente é clínico. Se não houver defeitos congênitos, ajustando a dose, quase sempre será possível obter uma recuperação completa.

A toxicidade aguda da vitamina A em crianças pode resultar da ingestão, muitas vezes acidentalmente, de grandes doses [> 100.000 mcg (> 300.000 UI)]. A hipervitaminose aguda ocorreu em adultos quando exploradores polares comeram fígado de urso polar ou de foca, que contém vários milhões de unidades de vitamina A.

A toxicidade crônica em crianças maiores e adultos geralmente ocorre após a ingestão de mais de 33.000 mcg (> 100.000 UI/dia) durante muitos meses. Outra causa possível é a terapia com overdoses de vitamina A ou seus metabólitos - 50.000-120.000 mcg (150.000-350.000 UI), que às vezes são prescritas para tratar acne nodular ou outras doenças de pele. Adultos que consomem mais de 1.500 mcg (>4.500 UI/dia) de vitamina A podem desenvolver osteoporose. Bebês que recebem doses excessivas de vitamina A misturadas em água podem desenvolver hipervitaminose em poucas semanas. Os defeitos congênitos ocorrem em filhos de mulheres que tomaram isotretinoína (que é muito semelhante à vitamina A) para tratar a acne durante a gravidez.

Embora o caroteno seja convertido em vitamina A no organismo, o consumo excessivo de caroteno causa carotenemia, e não hipervitaminose A. A carotenemia geralmente é assintomática, mas pode levar à carotenodermia, na qual a pele fica amarela.

Vitamina A. Sinais, sintomas e diagnóstico

Embora os sintomas possam variar, dor de cabeça e erupção cutânea sempre ocorrem na intoxicação aguda e crônica. A intoxicação aguda causa aumento da pressão intracraniana. Sonolência, irritabilidade, dor abdominal, náuseas e vômitos são típicos. Às vezes a pele descasca depois.

Sintomas iniciais intoxicação crônica - cabelos ralos e ásperos; perda de sobrancelha; pele seca e áspera; olhos secos e lábios rachados. Em seguida, surge uma forte dor de cabeça, um falso tumor cerebral e fraqueza geral. Podem ocorrer hiperostose óssea cortical e artralgia, especialmente em crianças. As fraturas ocorrem facilmente, principalmente em idosos. Em crianças, a hipervitaminose pode causar coceira, anorexia e atraso na maturação. O desenvolvimento de hepato e esplenomegalia é possível.

Na carotenodermia, a pele (mas não a esclera) torna-se amarelo escuro, especialmente nas palmas das mãos e plantas dos pés.

Diagnósticoé clínico. Os níveis sanguíneos da vitamina não se correlacionam bem com a gravidade da toxicidade. No entanto, se o diagnóstico clínico for incerto, os exames laboratoriais podem ser úteis. Com a intoxicação por vitamina A, os níveis plasmáticos de retinol em jejum podem aumentar acentuadamente em comparação com os valores normais - para mais de 100 μg/dL (> 3,49 mmol/L), às vezes para mais de 2.000 μg/dL (> 69,8 μmol/L). A hipercalcemia é típica.

Às vezes é muito difícil diferenciar a hipervitaminose A de outras doenças. A carotenodermia também pode ocorrer no hipotireoidismo grave e na anorexia, possivelmente porque o caroteno é convertido em vitamina A mais lentamente.

Vitamina A. Prognóstico e tratamento

A recuperação total geralmente ocorre quando a vitamina A é interrompida. Os sinais e sintomas de intoxicação crônica geralmente desaparecem dentro de 1 a 4 semanas. No entanto, os defeitos congênitos do feto nas mães que tomaram overdoses de vitamina A são irreversíveis.

Vitamina B6

A vitamina B6 inclui um grupo de compostos relacionados: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. Eles são convertidos durante o metabolismo no corpo em fosfato de piridoxal, que participa como coenzima em muitas reações importantes no sangue, no sistema nervoso central e no metabolismo da pele. A vitamina é necessária para a biossíntese de ácidos nucléicos, metabolismo de lipídios, carboidratos e aminoácidos.

Vitamina B6. Hipotavinose e dependência

Como a vitamina B está presente na maioria dos alimentos, a deficiência nutricional é bastante rara. A deficiência secundária pode resultar de várias condições. Os sintomas podem incluir neuropatia periférica, síndrome semelhante à pelagra, anemia e convulsões que, especialmente em bebês, não são aliviadas por anticonvulsivantes. O distúrbio metabólico B (dependência) é raro; manifesta-se com uma variedade de sintomas, incluindo convulsões, retardo mental e anemia. O diagnóstico geralmente é feito clinicamente; Nenhum exame laboratorial pode avaliar rapidamente o status da vitamina B. O tratamento consiste em tomar vitamina B por via oral e, se possível, tratar a causa.

A deficiência nutricional, embora rara, pode se desenvolver devido ao fato de que, com o processamento intensivo dos alimentos, o teor de vitamina B neles diminui drasticamente. A deficiência secundária é mais frequentemente o resultado de PEM, má absorção, alcoolismo crônico, uso de drogas que inativam a piridoxina (por exemplo, anticonvulsivantes - medicamentos, isoniazida, cicloserina, hidralazina, glicocorticóides, penicilamina) ou perda excessiva. Raramente é consequência do aumento da demanda metabólica (por exemplo, hipertireoidismo).

Raramente, erros inatos do metabolismo também podem afetar o metabolismo da piridoxina.

A deficiência de vitamina B pode alterar a função plaquetária. O papel da deficiência de vitamina B no aumento dos níveis plasmáticos de homocisteína e no desenvolvimento de distúrbios vasculares está sendo estudado.

Vitamina B6. sinais e sintomas

A deficiência causa síndrome semelhante à pelagra, dermatite seborreica, glossite, queilite, linfopenia em adultos, bem como depressão, confusão, alterações patológicas no ECG e convulsões. Muito menos comumente, a deficiência ou dependência de vitaminas causa convulsões e paralisia em bebês. As convulsões, especialmente em bebês, não podem ser tratadas com anticonvulsivantes. Também pode ocorrer anemia normocítica, microcítica ou sideroblástica.

Vitamina B6. Diagnóstico

Deve-se suspeitar de deficiência de vitamina B em recém-nascidos com convulsões, pacientes cujas convulsões não respondem a anticonvulsivantes e em pacientes com outras hipovitaminoses B, especialmente em combinação com alcoolismo e PEM. O diagnóstico geralmente é clínico. Não existe um teste laboratorial geralmente aceito para avaliar o status da vitamina B.

Para facilitar o diagnóstico, às vezes é prescrito triptofano. Quando o triptofano é administrado por via oral em pacientes com deficiência de vitamina B, quantidades significativas de ácido xanturênico são encontradas na urina diária, enquanto na ausência de hipovitaminose B seu conteúdo na urina diária é inferior a 65 mmol.

Vitamina B6. Prevenção e tratamento

Para deficiência secundária, a causa (p. ex., uso de medicamentos inativadores da piridoxina, má absorção) deve ser identificada e tratada, se possível. Normalmente, a piridoxina na dose de 50-100 mg por via oral uma vez ao dia elimina a deficiência em adultos. A maioria das pessoas que tomam isoniazida também deve receber piridoxina na dose de 30-50 mg/dia. Se a deficiência for devida ao aumento das demandas metabólicas, poderão ser prescritas doses significativamente superiores à RDA. Grandes doses de piridoxina também podem ser eficazes na maioria dos casos de erros inatos do metabolismo.

Vitamina B6. Hipervitaminose (intoxicação)

Tomar doses excessivas (1-6 g/dia) de piridoxina (por exemplo, para tratar a síndrome do túnel do carpo ou síndrome pré-menstrual, embora a eficácia desse tratamento não tenha sido comprovada) pode causar neuropatia periférica com localização predominante nas mãos e pés (do tipo “meia”), luvas"), ataxia sensorial progressiva e comprometimento grave da sensibilidade proprioceptiva e vibratória. A sensibilidade tátil, a temperatura e a dor são afetadas em menor grau. Os sistemas nervoso motor e central geralmente não são afetados. O diagnóstico é feito clinicamente; O tratamento consiste em parar de tomar vitamina B6. A recuperação é lenta e para alguns pacientes incompleta.

A falta e o excesso de vitaminas em nosso organismo levam ao desenvolvimento de graves problemas de saúde. Nas crianças pequenas, este pode ser um factor que contribui para atrasos no desenvolvimento físico e mental. Em casos extremos, os adultos apresentam mau funcionamento de órgãos e sistemas.

O que é deficiência de vitaminas, hipovitaminose, hipervitaminose?

As vitaminas são compostos orgânicos simples que são vitais para todas as pessoas. Eles entram no corpo com os alimentos, mas estão contidos nele em pequenas quantidades. Uma de suas principais funções é catalisadora. Sem vitaminas, a absorção completa dos nutrientes é impossível.

Que problemas as pessoas podem encontrar? Se a quantidade de nutrientes fornecidos for insuficiente, começa a hipovitaminose. É fácil corrigir a situação complementando sua dieta com alimentos que contenham a quantidade necessária de vitaminas.

ÀS 7

Esta vitamina ajuda a apoiar o funcionamento das glândulas supra-renais e garante o funcionamento normal do sistema nervoso central. É um componente importante das enzimas para o metabolismo.

A fonte desta substância são nozes, cogumelos, abóbora, tomate. O corpo não precisa de muitas dessas vitaminas.

Mas ao tomar antibióticos e outros medicamentos, podem aparecer sintomas de hipovitaminose. Isso inclui fadiga crônica, enxaquecas e fraqueza muscular. Se a deficiência não for corrigida, surgem complicações que afetam o sistema nervoso, a pele e o trato intestinal.

ÀS 9

O ácido fólico é encontrado em alimentos de origem animal e vegetal. Principalmente envolvido no processo de digestão. A quantidade que falta de vitamina é formada no intestino humano.

A vitamina é especialmente importante durante a gravidez e para o desenvolvimento dos bebês. O ácido fólico está envolvido no metabolismo da gordura e nos processos hematopoiéticos.

Imagem de fontes de ácido fólico

A hipovitaminose causa fadiga e ansiedade. A língua fica vermelha e surgem problemas de memória. Podem ocorrer defeitos em recém-nascidos. Nas crianças mais velhas, o crescimento fica mais lento e, nos adultos, aparecem cabelos grisalhos.

ÀS 12

A vitamina vem de produtos de origem animal, leite e frutos do mar. Os primeiros sinais de hipovitaminose incluem coceira leve e formigamento nos dedos das mãos e dos pés. A pele das palmas começa gradualmente a escurecer.

Uma sensação crescente de dormência e alfinetes e agulhas é um sinal de desenvolvimento de anemia.

Possíveis problemas com o trato gastrointestinal. Uma pessoa reclama de falta de apetite, prisão de ventre ou diarréia. Com deficiência agravada, também podem ocorrer úlceras pépticas. A principal razão para o desenvolvimento da deficiência de vitamina B12 é uma dieta desequilibrada.

COM

As fontes da vitamina são vegetais, frutas, roseira brava, limões e carne. Participa de processos redox e participa da síntese de diversos ácidos. A vitamina é necessária para a síntese de colágeno.

A hipovitaminose causa fraqueza e irritabilidade. Aparece dor nos músculos e articulações. A deficiência geralmente ocorre de forma oculta, mas distúrbios na estrutura do tecido conjuntivo e da dentina se desenvolvem gradualmente. As gengivas ficam inchadas e sangrando.

D

O calciferol contém vários compostos biologicamente ativos. Um dos problemas mais perigosos é o amolecimento do tecido ósseo devido à mineralização insuficiente e ao raquitismo.

As manifestações clínicas incluem: distúrbios do sono, sensação de queimação na boca e garganta, perda de apetite, perda de peso.

O raquitismo também pode ocorrer com conteúdo vitamínico suficiente nos alimentos. Nesse caso, a indigestão em idade precoce leva a distúrbios no processo de absorção.

E

A deficiência desta vitamina é comum nos países em desenvolvimento. Os principais sintomas incluem anemia hemolítica e vários distúrbios neurológicos. A deficiência pode levar ao desenvolvimento de retinopatia da prematuridade. Neste caso, o risco de hemorragia intraventricular aumenta.

Em adultos, o problema raramente leva a problemas graves, uma vez que a camada de gordura possui grandes reservas de vitamina E.

F

A hipovitaminose se desenvolve principalmente devido à má alimentação. Um sinal claro de manifestação são os danos à pele. Caspa, descamação e várias erupções cutâneas podem aparecer nele. Desenvolve-se fragilidade das unhas e cabelos. Em casos extremos, a calvície é um sinal.

A deficiência crônica de vitaminas leva a distúrbios nervosos e depressão. Os vasos sanguíneos também sofrem, pois tornam-se frágeis e mais finos.

PARA

A hipovitaminose pode se desenvolver devido a causas endógenas e exógenas.

Nos recém-nascidos, a deficiência de vitaminas pode causar hemorragias.

Ocorre principalmente após o nascimento, pois no primeiro dia o intestino ainda não consegue sintetizar essa vitamina.

Sintomas

Os sintomas dependem de quais vitaminas são insuficientes no corpo. Os gerais incluem:

• fadiga,
• irritabilidade,
• náusea,
• sonolência.

A hipovitaminose, em muitos casos, afeta negativamente a condição da pele. Se ficar seco ou aparecerem manchas, consulte um médico.

Consequências

Se a situação não for corrigida a tempo, ocorre deficiência de vitaminas. Isso leva a mudanças no corpo que são difíceis de corrigir.

Eles são especialmente perceptíveis em crianças, há atraso no desenvolvimento e comprometimento das funções cognitivas. As doenças agudas podem evoluir para doenças crônicas.

Quando a doença se desenvolve devido à falta de uma ou mais vitaminas, o tratamento costuma ser adiado.

Algumas drogas perturbam o metabolismo e destroem elementos benéficos. Às vezes, a hipovitaminose dura anos. Isso leva à formação gradual de disfunções no corpo, por isso muitas vezes é difícil para os médicos estabelecerem a verdadeira causa da doença.

Diagnóstico

Se você suspeitar de hipovitaminose, deve consultar não apenas um clínico geral, mas também um gastroenterologista. Hoje, em muitas cidades da Rússia existem laboratórios nos quais, por meio de um exame de sangue, você pode determinar com precisão qual vitamina está faltando no corpo.

Se houver problemas concomitantes que possam levar à hipovitaminose, são prescritos exames de fezes para helmintíase e exames intragástricos.

O médico deve esclarecer se foi realizada alguma operação que possa prejudicar a absorção de vitaminas. Estes incluem o intestino delgado.

Tratamento

Apenas a deficiência de vitaminas é tratada no hospital. A hipovitaminose geralmente se resolve rapidamente com a seleção adequada de medicamentos. A principal direção do tratamento é a introdução das vitaminas que faltam no corpo. É dada especial atenção à dieta alimentar.

As vitaminas são melhor absorvidas com os alimentos e também complementadas com outros nutrientes.

Para hipovitaminose, geralmente são prescritos multivitamínicos regulares em forma de comprimido. Mas os medicamentos monoagentes são utilizados principalmente para o tratamento da deficiência de vitaminas, pois podem atrapalhar o processo metabólico e são meios de “artilharia pesada”.

Prevenção

Também é necessário um cozimento adequado. Os vegetais devem ser jogados em água fervente, à qual já foi adicionado sal. O cozimento adequado permite preservar a maioria das vitaminas.

Na primavera e no outono, tome complexos vitamínicos preventivos. Eles contêm a dose diária de substâncias essenciais. A profilaxia medicamentosa é necessária em caso de hipovitaminose sofrida de forma confiável. Nesse caso, os medicamentos são prescritos duas vezes ao ano em pequenas doses.

Programa de vídeo sobre hipovitaminose: