13.6 റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് (ആർഎ) എന്നത് അജ്ഞാതമായ എറ്റിയോളജിയുടെ ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത സംയുക്ത രോഗമാണ്, ഇത് കാര്യമായ വൈകല്യവും കാര്യമായ ആരോഗ്യ സംരക്ഷണച്ചെലവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സ്വഭാവം വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന സിനോവിറ്റിസ്, സാധാരണയായി പെരിഫറൽ സന്ധികളുടെ സമമിതി പങ്കാളിത്തത്തോടെ, ഇത് തരുണാസ്ഥി നാശം, അസ്ഥി മണ്ണൊലിപ്പ്, വൈകല്യങ്ങൾ എന്നിവയുടെ വികാസത്തോടെ പുരോഗമിക്കും. ഏറ്റവും സാധാരണമായ ലക്ഷണങ്ങൾ ഇവയാണ്: ബാധിത സന്ധികളുടെ വേദന, വീക്കം, ആർദ്രത; രാവിലെ അല്ലെങ്കിൽ നിരന്തരമായ കാഠിന്യം, ബലഹീനത, ക്ഷീണം, ശരീരഭാരം കുറയ്ക്കൽ തുടങ്ങിയ പൊതു ലക്ഷണങ്ങൾ. എക്സ്ട്രാ-ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രകടനങ്ങളിൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡുകൾ, വാസ്കുലിറ്റിസ്, ഒഫ്താൽമിക് പാത്തോളജി എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. RA യുടെ ആരംഭം ക്രമാനുഗതമോ അല്ലെങ്കിൽ, കുറച്ച് പലപ്പോഴും, നിശിതമോ ആകാം.
ജനസംഖ്യയിൽ, RA ഏകദേശം 0.8% (0.2% മുതൽ 2.1% വരെ) വികസിക്കുന്നു. പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് പൊതുവായ രോഗാവസ്ഥയുടെ തോത് വർദ്ധിക്കുന്നു, നാൽപ്പത്-അമ്പത് വയസ്സിൽ രോഗത്തിന്റെ ആരംഭം ഏറ്റവും സ്വഭാവ സവിശേഷതയാണ്. സ്ത്രീകളെ പുരുഷന്മാരേക്കാൾ ഏകദേശം മൂന്നിരട്ടി കൂടുതലായി ബാധിക്കുന്നു, എന്നാൽ പ്രായത്തിനനുസരിച്ച് ഈ വ്യത്യാസങ്ങൾ കുറയുന്നു. ഒരുപക്ഷേ, പാരമ്പര്യവും പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും ആർഎയുടെ എറ്റിയോളജിയിൽ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. ജനിതക മുൻകരുതൽ പ്രധാനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു ക്ലാസ് II ഹിസ്റ്റോകോംപാറ്റിബിലിറ്റി കോംപ്ലക്സ്, ഇത് എച്ച്എൽഎ-ഡിആർ ജീനുകളാൽ എൻകോഡ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു.
RA യുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ പലപ്പോഴും പ്രവർത്തന വൈകല്യം സംഭവിക്കുകയും മിക്ക രോഗികളിലും പുരോഗമിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. RA- യുടെ ആരംഭം മുതൽ 2 വർഷത്തിനുള്ളിൽ, 70% രോഗികളിൽ സംയുക്ത നാശത്തിന്റെ റേഡിയോഗ്രാഫിക് അടയാളങ്ങളുണ്ട്. രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ പുരോഗതിയുടെ നിരക്ക് ഏറ്റവും കൂടുതലാണ്.
രോഗകാരിറൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്.
സാധാരണയായി, സംയുക്തം ഒരു സിനോവിയൽ മെംബ്രൺ കൊണ്ട് നിരത്തിയിരിക്കുന്നു, അതിൽ ബന്ധിത ടിഷ്യുവും രക്തക്കുഴലുകളും ഉൾക്കൊള്ളുന്ന കോശങ്ങളുടെ 2 പാളികൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. സിനോവിയൽ മെംബ്രണിൽ അസ്ഥിമജ്ജ ഉത്ഭവമുള്ളതും മാക്രോഫേജ് വംശത്തിൽ പെടുന്നതുമായ ടൈപ്പ് എ സെല്ലുകളും ടൈപ്പ് ബി സെല്ലുകളും മെസെൻചൈമൽ ഉത്ഭവത്തിന്റെ ടിഷ്യു കോശങ്ങളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.
ആർഎ രോഗികളിൽ, അസ്ഥിമജ്ജ ഉത്ഭവത്തിന്റെ രക്തകോശങ്ങളുടെ വൻതോതിലുള്ള നുഴഞ്ഞുകയറ്റം ബാധിച്ച സന്ധികളിൽ വികസിക്കുന്നു - മോണോസൈറ്റുകളും ലിംഫോസൈറ്റുകളും, പ്രധാനമായും സിനോവിയൽ മെംബ്രണിലേക്ക് തന്നെ നുഴഞ്ഞുകയറുന്നു, കൂടാതെ സിനോവിയൽ ദ്രാവകത്തിലേക്ക് കുടിയേറുന്ന പോളിന്യൂക്ലിയർ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ.
ഈ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ രോഗപ്രതിരോധത്തിന്റെയും മറ്റ് കോശങ്ങളുടെയും ഉപരിതലത്തിലെ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈനുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുകയും വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്ന പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ കാസ്കേഡ് നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. വീർത്ത സിനോവിയൽ മെംബ്രണിനെ പന്നസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു, ഇത് ധാരാളമായി വാസ്കുലറൈസ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. സിനോവിയൽ മെംബ്രൺ വീക്കം കൂടാതെ, പാനസ് തരുണാസ്ഥി നാശത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന പ്രാദേശിക വിനാശകരമായ പ്രക്രിയകൾ ആരംഭിക്കുന്നു.
സൈറ്റോകൈനുകൾക്ക് വീക്കത്തെ ശക്തിപ്പെടുത്താനോ അടിച്ചമർത്താനോ കഴിയും. RA യിലെ ബാധിത സന്ധികളിൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളേക്കാൾ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ പ്രബലമാണ്. ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ (TNFα) വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം, തരുണാസ്ഥി നാശം, അസ്ഥികളുടെ നഷ്ടം എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് സഹായിക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനാണ്. ). പ്രധാനമായും മാക്രോഫേജുകളും ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളും ആണ് TNFα നിർമ്മിക്കുന്നത്.
TNFα ഒരു ശ്രേണി പ്രദർശിപ്പിക്കുന്നു പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഇഫക്റ്റുകൾ:
കോശജ്വലന പ്രതികരണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രകടനത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ഇന്റർസെല്ലുലാർ അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ (ICAM), ഇ-സെലക്റ്റിൻ എന്നിവ പോലുള്ള അഡീഷൻ തന്മാത്രകളുടെ പ്രകടനത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളാൽ കൂടുതൽ സിനോവിയൽ നുഴഞ്ഞുകയറ്റ ചർമ്മത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന;
തരുണാസ്ഥികളുടെയും മറ്റ് കോശങ്ങളുടെയും നാശത്തെ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസ് പോലുള്ള എൻസൈമുകളുടെ ഉത്പാദനം വർധിപ്പിച്ചേക്കാം.
TNFα യുടെയും മറ്റ് സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും പ്രവർത്തനം, ടിഷ്യു വീക്കം, തരുണാസ്ഥി, അസ്ഥി ക്ഷതം, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രകടനങ്ങൾ എന്നിങ്ങനെ റൂമറ്റോയ്ഡ് സിനോവിറ്റിസിന്റെ പല പ്രകടനങ്ങൾക്കും അടിവരയിടുന്നു.
RA യുടെ രോഗനിർണയം.
1987-ൽ പരിഷ്കരിച്ച RA-യുടെ അമേരിക്കൻ റുമാറ്റോളജിക്കൽ അസോസിയേഷൻ വർഗ്ഗീകരണ മാനദണ്ഡം രോഗനിർണയം സ്ഥാപിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു.
സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ്, ഗൊണോകോക്കൽ ആർത്രൈറ്റിസ്, ലൈം ഡിസീസ്, അങ്കിലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ്, ഓസ്റ്റിയോ ആർത്രൈറ്റിസ് എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് നടത്തണം.
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിനുള്ള ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മാനദണ്ഡം
രോഗനിർണയം നടത്താൻ സഹായിച്ചേക്കാം ലബോറട്ടറി ഡാറ്റ .റൂമറ്റോയ്ഡ് ഘടകം, IgG 1 ന്റെ Fc ഫ്രാഗ്മെന്റിന്റെ ഒരു ഓട്ടോആന്റിബോഡി, RA-യ്ക്ക് പ്രത്യേകമല്ല, എന്നാൽ RA ഉള്ള 67% രോഗികളിൽ ഇത് കാണപ്പെടുന്നു. റൂമറ്റോയ്ഡ് ഘടകത്തിന്റെ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള രോഗികൾക്ക് ഗുരുതരമായ രോഗങ്ങളും എക്സ്ട്രാ-ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രകടനങ്ങളും ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. എറിത്രോസൈറ്റ് സെഡിമെന്റേഷൻ നിരക്ക് (ESR)സജീവ RA ഉള്ള മിക്കവാറും എല്ലാ രോഗികളിലും വർദ്ധിച്ചു. ഉൾപ്പെടെയുള്ള മറ്റ് നിശിത ഘട്ട സൂചകങ്ങൾ സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ (SRV),ഉയർന്നതും, അവയുടെ നില രോഗ പ്രവർത്തനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
ആർഎ ചികിത്സ.
വേദന കുറയ്ക്കുക, സംയുക്ത പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുക അല്ലെങ്കിൽ നിലനിർത്തുക, സിനോവിറ്റിസ് കുറയ്ക്കുക, സംയുക്ത ഘടനകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്നത് തടയുക, പ്രവർത്തനം നിലനിർത്തുക, വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രകടനങ്ങൾ നിയന്ത്രിക്കുക എന്നിവയാണ് ചികിത്സയുടെ ലക്ഷ്യം. വിശ്രമം, ഫിസിക്കൽ തെറാപ്പി, ജിംനാസ്റ്റിക്സ്, ഫാർമക്കോതെറാപ്പി, ശസ്ത്രക്രിയാ രീതികൾ തുടങ്ങിയ മയക്കുമരുന്ന് ഇതര രീതികൾ ചികിത്സയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.
ആർഎയ്ക്കുള്ള ഫാർമക്കോതെറാപ്പിരോഗലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കുന്ന മരുന്നുകളും രോഗത്തിൻറെ ഗതി മാറ്റുന്ന മരുന്നുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു.
ആന്റിറോമാറ്റിക് തെറാപ്പിയുടെ വർഗ്ഗീകരണം(വേൾഡ് ഹെൽത്ത് ഓർഗനൈസേഷന്റെ (MLBR / WHO), 1993 ലെ ഇന്റർനാഷണൽ ലീഗ് എഗെയ്ൻസ്റ്റ് റുമാറ്റിസത്തിന്റെ അഞ്ചാമത്തെ മീറ്റിംഗിൽ നിന്നുള്ള മെറ്റീരിയലുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളത്). ഈ വർഗ്ഗീകരണത്തിൽ യൂറോപ്യൻ വിദഗ്ധർ വികസിപ്പിച്ച വിഭാഗങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് മരുന്നുകളെ വിഭജിക്കുന്നു:
ടൈപ്പ് എ (ലക്ഷണ-പരിഷ്ക്കരണം),
ടൈപ്പ് ബി (രോഗം പരിഷ്ക്കരിക്കുന്നത്)
ടൈപ്പ് സി (ഘടനാപരമായ പരിഷ്ക്കരണം).
ആന്റിറോമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ വർഗ്ഗീകരണം
രോഗലക്ഷണങ്ങൾ മാറ്റുന്ന ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ വിഭാഗത്തിൽ നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളും (NSAIDs) കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു. രണ്ടാമത്തേത് വീക്കം ലക്ഷണങ്ങളെ വിശ്വസനീയമായും വേഗത്തിലും നിർത്തുന്നു, പക്ഷേ ഗുരുതരമായ വിഷ ഫലമുണ്ടാക്കാനുള്ള അവയുടെ കഴിവ് ആശങ്കകൾ ഉയർത്തുന്നു. കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകളുടെ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ സംഭവവികാസങ്ങൾ ഡോസിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നതായി തോന്നുന്നു. കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ മണ്ണൊലിപ്പുള്ള ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ റേഡിയോളജിക്കൽ പുരോഗതിയെ മന്ദഗതിയിലാക്കിയേക്കാം എന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്.
രോഗം മാറ്റുന്ന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ സ്ലോ-ആക്ടിംഗ് ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു. ഈ ക്ലാസിൽ എംടി, സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ്, ആന്റിമലേറിയലുകൾ, സ്വർണ്ണ ലവണങ്ങൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി മരുന്നുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ആർഎയിലെ പലരുടെയും പ്രവർത്തനരീതി അജ്ഞാതമാണ്. അവയിൽ പലതിനും കുറഞ്ഞ, നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമോ വേദനസംഹാരിയായ ഫലമോ ഉണ്ടെന്ന് അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു.
ഫോളിക് ആസിഡ് എതിരാളിയായ മെത്തോട്രെക്സേറ്റ് (എംടി) ആർഎ രോഗികളുടെ പരിചരണത്തിന്റെ മാനദണ്ഡമായി മാറിയിരിക്കുന്നു. MT ചില എൻസൈമുകളെ തടയുന്നതായി അറിയാമെങ്കിലും, RA-യിലെ അതിന്റെ പ്രവർത്തനരീതി, വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരവും രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയും നൽകുന്നു, ഇത് കുറച്ചുകൂടി വിശാലമായിരിക്കും.
ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളുടെ തീവ്രതയും ആർഡിയുടെ പുരോഗമന സ്വഭാവവും കാരണം, ചികിത്സയോടുള്ള ആക്രമണാത്മക സമീപനം സ്വീകാര്യത നേടുന്നു. ഈ സമീപനം ആദ്യകാല അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനും അവയുടെ സംയോജനവും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. മോണോതെറാപ്പി ഫലപ്രദമല്ലാത്തപ്പോൾ, വിവിധ മരുന്നുകളുടെ കോമ്പിനേഷനുകൾ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നു.
RA-യുടെ അടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകളെക്കുറിച്ചുള്ള നമ്മുടെ ധാരണ മെച്ചപ്പെടുമ്പോൾ, രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയുടെ പ്രത്യേക ഘടകങ്ങളെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന പുതിയ ജൈവ ചികിത്സകൾ വികസിപ്പിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു. കൃത്യമായ പ്രവർത്തന സംവിധാനം അജ്ഞാതമായ പലരുടെയും താരതമ്യേന നോൺ-സ്പെസിഫിക് ഇഫക്റ്റുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, ചില കോശജ്വലന പ്രക്രിയകളിലും രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകളിലും ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രത്യേക തന്മാത്രകളെയാണ് ബയോളജിക്കൽ തെറാപ്പി ലക്ഷ്യമിടുന്നത്. ആന്റി-ടിഎൻഎഫ്-α തെറാപ്പി ഒരു പ്രധാന പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ ആൽഫയെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും തടയുകയും ചെയ്യുന്ന ഒരു പുതിയ രീതിയാണ്.
വിരുദ്ധ- ടി.എൻ.എഫ് α തെറാപ്പി
വിരുദ്ധ- ടി.എൻ.എഫ് α ചികിത്സ ഫലപ്രദമല്ലാത്ത സന്ദർഭങ്ങളിൽ ചികിത്സയ്ക്ക് വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട ഒരു പുതിയ സമീപനത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു, നേരത്തെയുള്ള ആക്രമണാത്മക തെറാപ്പി ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും RA പുരോഗമിക്കുന്നു. നിലവിലെ മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ വിരുദ്ധ മരുന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത പരിഗണിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു ടി.എൻ.എഫ് α ഒന്നോ അതിലധികമോ മരുന്നുകളുമായുള്ള ചികിത്സയുടെ പരാജയത്തിന് ശേഷം സജീവ ആർഎ ഉള്ള രോഗികളിൽ തെറാപ്പി, നിന്ന്രോഗം പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന ഗ്രൂപ്പുകൾ . രോഗ പ്രവർത്തന സൂചിക (DAS)>3.2, കുറഞ്ഞത് 15 വീക്കമോ വേദനയോ ഉള്ള സന്ധികൾ, ഉയർന്ന സെറം CRP അല്ലെങ്കിൽ ESR എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി അളവുകൾ ഉപയോഗിച്ച് സജീവ RA നിർവചിക്കാം.
"അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളുടെ" വിഭാഗത്തിൽ വീക്കം അടിച്ചമർത്താനും കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ പ്രതിരോധശേഷിയുടെ പാത്തോളജിക്കൽ സജീവമാക്കാനും കഴിവുള്ള മരുന്നുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, വിവിധ സംവിധാനങ്ങൾ കാരണം സന്ധികളുടെ നാശത്തിന്റെ നിരക്ക് മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നു. മുമ്പ്, RA ചികിത്സ NSAID "മോണോതെറാപ്പി" ഉപയോഗിച്ച് ആരംഭിക്കണമെന്ന് കരുതിയിരുന്നു, കൂടാതെ "അടിസ്ഥാന" ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ കുറിപ്പടി ഈ മരുന്നുകളോട് "പ്രതികരിക്കാത്ത" രോഗികൾക്ക് റിസർവ് ചെയ്യണം. പിഎ ഒരു "ഗുണകരമല്ലാത്ത" രോഗമാണ്, കൂടാതെ എൻഎസ്എഐഡികൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ "അടിസ്ഥാന" ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകളേക്കാൾ സുരക്ഷിതമാണ്, അവയുടെ വിഷാംശം അവരുടെ കുറിപ്പടിയുടെ "പ്രയോജനത്തെ" മറികടക്കുന്നു എന്ന ആശയത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ഈ നിലപാട്. സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, സന്ധികളിലെ റേഡിയോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളുടെ ഏറ്റവും ഉയർന്ന നിരക്ക് RA യുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ (ആദ്യമായി 6-12 മാസം) കൃത്യമായി നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നുവെന്നും തുടക്കത്തിൽ തന്നെ അടിസ്ഥാന തെറാപ്പി നിയമനം നടത്തുന്നുവെന്നും പ്രത്യേകിച്ചും വ്യക്തമായിട്ടുണ്ട്. രോഗം പലപ്പോഴും RA യുടെ മോചനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അതിനാൽ, രോഗത്തിന്റെ ആദ്യകാലഘട്ടം മുതൽ (ആദ്യത്തെ 3 മാസത്തിനുള്ളിൽ) ആരംഭിക്കുന്ന ഏറ്റവും ഫലപ്രദവും സഹിക്കാവുന്നതുമായ അളവിൽ അടിസ്ഥാന വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള മോണോ (അല്ലെങ്കിൽ കോമ്പിനേഷൻ) തെറാപ്പിയാണ് ആർഎ ചികിത്സയുടെ ആധുനിക നിലവാരം. ആർഎയുടെ പ്രതികൂലമായ പ്രവചനത്തിനുള്ള അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളുള്ള രോഗികളിൽ ഇത് വളരെ പ്രധാനമാണ് (ആർ‌എഫിന്റെ ഉയർന്ന ടൈറ്ററുകൾ, ഇഎസ്‌ആറിലെ പ്രകടമായ വർദ്ധനവ്, 20 ലധികം സന്ധികൾക്ക് കേടുപാടുകൾ, എക്സ്ട്രാ ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രകടനങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം). ഈ സമീപനം തീർച്ചയായും പല രോഗികളിലും ഉടനടി (ലക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ആശ്വാസം), ദീർഘകാല (വൈകല്യത്തിനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കൽ) രോഗനിർണയം മെച്ചപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, യഥാർത്ഥ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിലെ ആർഎ ചികിത്സയുടെ ഫലങ്ങൾ അത്ര ശുഭാപ്തിവിശ്വാസമുള്ളതല്ല. ഒന്നാമതായി, മിക്ക കേസുകളിലും, അടിസ്ഥാന തയ്യാറെടുപ്പുകൾ സന്ധികളിലെ വിനാശകരമായ പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതിയെ ഫലപ്രദമായി മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നില്ല, രണ്ടാമതായി, സ്ഥിരമായ ക്ലിനിക്കൽ പ്രഭാവം കൈവരിക്കുന്നതിന് ആവശ്യമായ അളവിൽ ഈ മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത പരിമിതപ്പെടുത്തുന്ന പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങൾ അവ പലപ്പോഴും ഉണ്ടാക്കുന്നു.
RA തെറാപ്പിയിൽ അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗത്തിനായി നമുക്ക് ഇനിപ്പറയുന്ന അടിസ്ഥാന തത്വങ്ങൾ രൂപപ്പെടുത്താം:
വിശ്വസനീയമായ രോഗനിർണയം സ്ഥാപിച്ചതിനുശേഷം ഈ മരുന്നുകൾ ഉടൻ നിർദ്ദേശിക്കണം
ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായ അടിസ്ഥാന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സ ആരംഭിക്കണം
ആർഎ ചികിത്സയിലെ ഒരു സാധാരണ തെറ്റ്, ഏറ്റവും ദുർബലമായ (ഏറ്റവും നന്നായി സഹിക്കാവുന്നതാണെങ്കിലും) അടിസ്ഥാന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയുടെ തുടക്കമായി കണക്കാക്കാം - മിക്കപ്പോഴും ഡെലാഗിൽ അല്ലെങ്കിൽ പ്ലാക്വെനിൽ. മിക്ക കേസുകളിലും, രോഗത്തിന്റെ ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ വകഭേദങ്ങൾ ഒഴികെ, ഇത് സമയം നഷ്ടപ്പെടുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുകയും സന്ധികളിൽ വിനാശകരമായ മാറ്റങ്ങളുടെ ആദ്യകാല വികസനം സുഗമമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. RA- യുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ഫലപ്രദമല്ലാത്ത അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം, ശരിക്കും ഫലപ്രദമായ മരുന്നുകൾ വർഷങ്ങളോളം വൈകി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നതിന് പലപ്പോഴും കാരണമാകുന്നു.
അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളുമായുള്ള ചികിത്സയുടെ ദൈർഘ്യം പരിമിതമല്ല, രോഗത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിലെ കുറവും പരിഹാരത്തിന്റെ നേട്ടവും ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, അനിശ്ചിതകാലത്തേക്ക് ക്ലിനിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലിന്റെ വികസനത്തിൽ അവ ഉപയോഗിക്കുന്നത് നല്ലതാണ് (ഡോസ് കുറയ്ക്കൽ സാധ്യമാണ്)
കോഴ്‌സ് ചികിത്സയുടെ തത്വം (ശുപാർശകൾ 1 ഗ്രാം "ശുദ്ധമായ സ്വർണ്ണം" മുതലായവയുടെ നിയമനത്തിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തും.) പൂർണ്ണമായും ന്യായീകരിക്കപ്പെടാത്തതാണ്. അടിസ്ഥാന മരുന്ന് പിൻവലിച്ചതിന് ശേഷം, പൂർണ്ണമായ പരിഹാരത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ പോലും, ഒരു നിശ്ചിത കാലയളവിനുശേഷം, ഒരു വർദ്ധനവ് എല്ലായ്പ്പോഴും വികസിക്കുന്നു. അതേ സമയം, അതേ അടിസ്ഥാന മാർഗങ്ങളുടെ പുനർ നിയമനം സാധാരണയായി മുമ്പത്തെപ്പോലെ ശ്രദ്ധേയമായ ഫലങ്ങൾ നൽകുന്നില്ല.
ഒരു പ്രത്യേക മരുന്നിന്റെ ചികിത്സാ ഫലത്തിന്റെ അഭാവം (അത് ആവശ്യത്തിന് ദീർഘകാലത്തേക്ക് നിർദ്ദേശിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിൽ) മറ്റൊരു അടിസ്ഥാന പ്രതിവിധി ഉപയോഗിച്ച് അത് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.
അടിസ്ഥാന മോണോതെറാപ്പിയുടെ ചികിത്സാ ഫലത്തിന്റെ അഭാവം അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളുടെ സംയോജിത കുറിപ്പടി അല്ലെങ്കിൽ ചികിത്സയുടെ ബയോളജിക്കൽ രീതികളുടെ ഉപയോഗം പരിഗണിക്കാൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.
അടിസ്ഥാന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തിയുടെയും പാർശ്വഫലങ്ങളുടെയും ചലനാത്മക നിരീക്ഷണം ഒരു റൂമറ്റോളജിസ്റ്റാണ് നടത്തുന്നത്.
അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളുമായുള്ള ചികിത്സയുടെ ഒരു പ്രത്യേക പ്രശ്നം അവരുടെ ദ്വിതീയ കാര്യക്ഷമതയില്ലായ്മയാണ്, അതായത്. ഒരേ അടിസ്ഥാന മരുന്നിന്റെ തുടർച്ചയായ കുറിപ്പടി ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, വ്യക്തമായ പുരോഗതിക്കും ക്ലിനിക്കൽ റിമിഷനും ശേഷം രോഗം മൂർച്ഛിക്കുന്നതിന്റെ വികസനം. ഈ പ്രതിഭാസത്തിന്റെ കാരണം വ്യക്തമല്ല. ഇത് രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയില്ലാത്ത കോശങ്ങളുടെ ക്രമരഹിതമായ മ്യൂട്ടേഷനുകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാകാം, ഇത് ആത്യന്തികമായി ഈ അടിസ്ഥാന ഏജന്റിനോട് സെൻസിറ്റീവ് അല്ലാത്ത കോശങ്ങളുടെ ശേഖരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, പക്ഷേ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകൾക്കെതിരെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവ് നിലനിർത്തുന്നു.
അടിസ്ഥാന തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ പ്രത്യേക പ്രതിനിധികൾ ചുവടെ പരിഗണിക്കും.
മെത്തോട്രെക്സേറ്റ്
ആധുനിക ആന്റി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകളിൽ, മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ഒരു പ്രത്യേക സ്ഥാനം വഹിക്കുന്നു, റുമാറ്റോളജിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ ഇതിന്റെ ഉപയോഗത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ആദ്യ റിപ്പോർട്ട് ഏകദേശം 50 വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ് പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു. എന്നിരുന്നാലും, കഴിഞ്ഞ 10-15 വർഷങ്ങളിൽ മാത്രമാണ് മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ആർഎ ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഏറ്റവും ശക്തവും ഫലപ്രദവുമായ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകളിൽ ഒന്നായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നത്.
ഫോളിക് (പൈറോൾഗ്ലൂട്ടാമിക്) ആസിഡിന് സമാനമായ ഘടനയിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ആന്റിമെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ ഗ്രൂപ്പിൽ പെടുന്നു, അതിൽ നിന്ന് അമിനോ ഗ്രൂപ്പിനെ കാർബോക്‌സിൽ ഗ്രൂപ്പുമായി മാറ്റി പെറ്റെറിഡിൻ തന്മാത്രയുടെ നാലാം സ്ഥാനത്തും ഒരു മീഥൈൽ ഗ്രൂപ്പിന്റെ കൂട്ടിച്ചേർക്കലിലും ഇത് വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. 4-അമിനോബെൻസോയിക് ആസിഡിന്റെ പത്താം സ്ഥാനം. വ്യക്തമായും, മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്കിടെ സംഭവിക്കുന്ന ചികിത്സാ ഫലപ്രാപ്തിയും വിഷ പ്രതികരണങ്ങളും പ്രധാനമായും നിർണ്ണയിക്കുന്നത് മരുന്നിന്റെ ആന്റിഫോളേറ്റ് ഗുണങ്ങളാണ്.
ഫോളേറ്റ്-ആശ്രിത സംവിധാനങ്ങളിലൂടെയാണ് മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പ്രവർത്തന സംവിധാനം തിരിച്ചറിയുന്നത്, ഇത് ഫോളിക് ആസിഡിന്റെ മെറ്റബോളിസത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന എൻസൈമുകളുടെ ഉപരോധവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. മാത്രമല്ല, ഓങ്കോളജിയിലും ഹെമറ്റോളജിയിലും കൂടുതലായി ഉപയോഗിക്കുന്ന മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഉയർന്ന ഡോസുകൾ മാത്രം ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ, ഡിഹൈഡ്രോഫോളേറ്റ് റിഡക്റ്റേസ് പ്രവർത്തനം അടിച്ചമർത്തുന്നത്, ഒരു യഥാർത്ഥ രോഗപ്രതിരോധ ഫലത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ആർഎ ചികിത്സയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ കുറഞ്ഞ ഡോസുകൾ മരുന്നിന്റെ നേരിട്ടുള്ള ആന്റിപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് ഇഫക്റ്റുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ല, മറിച്ച് ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനമുള്ള അഡെനിയോസിൻ റിലീസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ക്ലിനിക്കൽ ഫലമാണ്. ആർഎ രോഗികളിൽ ലോ-ഡോസ് മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് തെറാപ്പി ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ, ഐ‌ജി‌എം, ഐ‌ജി‌എം-ആർ‌എഫ് എന്നിവയുടെ സ്വതസിദ്ധമായ സിന്തസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ, പ്രധാന ക്ലാസുകളുടെ സെറം ഐജിയുടെ അളവ് കുറയുന്നത് ശ്രദ്ധയിൽപ്പെട്ടു, ഇത് പോസിറ്റീവ് ക്ലിനിക്കൽ ഫലവുമായി പൊരുത്തപ്പെട്ടു. ടി-ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെയും ടി-സബ്പോപ്പുലേഷനുകളുടെയും പ്രായോഗികമായി മാറ്റമില്ലാത്ത അളവ് സൂചകങ്ങളോടെ, മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് എടുത്ത് 48 മണിക്കൂറിന് ശേഷം, ലിംഫോയിഡ് സെല്ലുകളുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനം അടിച്ചമർത്തൽ ഇതിനകം വെളിപ്പെടുത്തി. മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് തെറാപ്പിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ഫലവും അക്യൂട്ട് ഫേസ് രക്ത പ്രോട്ടീനുകളുടെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നതും തമ്മിലുള്ള ബന്ധവും സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടു.
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ (IL-1) സമന്വയത്തെ തടയുന്നതിലൂടെയും അവയുടെ ജൈവിക പ്രവർത്തനം കുറയുന്നതിലൂടെയും സൂപ്പർഓക്സൈഡ് റാഡിക്കലുകളുടെ രൂപീകരണം തടയുന്നതിലൂടെയും അടിച്ചമർത്തലിലൂടെയും മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലങ്ങൾ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് എൻസൈമുകളുടെ ഉത്പാദനം, ഫോസ്ഫോളിപേസ് എ 2 ന്റെ പ്രവർത്തനത്തിലെ കുറവ്. മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഫാർമക്കോകിനറ്റിക്‌സിന്റെ സവിശേഷതകളിലൊന്ന് വീക്കം സംഭവിച്ച സിനോവിയൽ മെംബ്രണിൽ അടിഞ്ഞുകൂടാനുള്ള കഴിവാണ്, ഇത് ആർഎയിൽ അതിന്റെ ഫലപ്രാപ്തി വിശദീകരിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.
മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പ്രയോഗത്തിന്റെ മറ്റൊരു പോയിന്റ്, ആർഎയിലെ സംയുക്ത നാശത്തിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് എൻസൈമുകളുടെ (കൊളാജെനേസ്, സ്ട്രോമെലിസിൻ) ഉൽപാദനത്തെ തടയുന്നതാണ്. അവസാനമായി, ഈയിടെയായി, ഇൻ വിട്രോ മെത്തോട്രെക്സേറ്റ് മോണോസൈറ്റ് ഡിഫറൻസിയേഷനും ഫാസ് ആന്റിജൻ എക്സ്പ്രഷനും ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ (IL-1, rTNF-75R എന്നിവയുടെ ലയിക്കുന്ന എതിരാളി) റിലീസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, IL-1b-യുടെ നിരോധനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സിന്തസിസ്. അതേ സമയം, മോണോസൈറ്റുകളുടെ വർദ്ധിച്ച വ്യത്യാസം ടിഎൻഎഫ്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അപ്പോപ്റ്റോസിസിലേക്കുള്ള ഈ കോശങ്ങളുടെ സംവേദനക്ഷമതയിലെ വർദ്ധനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പൊതുവേ, ഈ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സാധ്യതയുള്ള സംവിധാനങ്ങളിലൊന്ന് അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്ന് കോശജ്വലന മേഖലയിലേക്ക് പക്വതയില്ലാത്തതും “വീക്കം” ഉള്ളതുമായ മോണോസൈറ്റുകളുടെ റിക്രൂട്ട്മെന്റ് അടിച്ചമർത്തലുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വീക്കം സംഭവിച്ച ടിഷ്യൂകളിലെ ഈ കോശങ്ങളുടെ ആയുസ്സ്.
മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ആഴ്ചയിൽ ഒരിക്കൽ (വാമൊഴിയായി അല്ലെങ്കിൽ പാരന്ററൽ) നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു, കാരണം കൂടുതൽ പതിവ് ഉപയോഗം നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ വിഷ പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു. മിക്ക കേസുകളിലും മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പ്രാരംഭ ഡോസ് ആഴ്ചയിൽ 7.5 മില്ലിഗ്രാം ആണ്, പ്രായമായവരിലും വൃക്കസംബന്ധമായ പ്രവർത്തന വൈകല്യമുള്ളവരിലും (ക്രിയാറ്റിനിൻ ക്ലിയറൻസ് 60 മില്ലി / മിനിറ്റിൽ താഴെ) - ആഴ്ചയിൽ 5 മില്ലിഗ്രാം. സാധാരണ വൃക്ക പ്രവർത്തനമുള്ള അമിതഭാരമുള്ള രോഗികളിൽ (90 കിലോയിൽ കൂടുതൽ), പ്രാരംഭ ഡോസ് ആഴ്ചയിൽ 10 മില്ലിഗ്രാം ആയിരിക്കാം. ഒരേസമയം വലിയ അളവിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് വാമൊഴിയായി കഴിക്കുന്നതിന്റെ അസഹിഷ്ണുത കാരണം, ഇത് 2.5 മില്ലിഗ്രാം ഫ്രാക്ഷണൽ ഡോസുകളിൽ, 12 മണിക്കൂർ ഇടവേളയിൽ, രാവിലെയും വൈകുന്നേരവും, 3 ഡോസുകളായി, ആഴ്ചയിൽ 2 ദിവസങ്ങളിൽ നിർദ്ദേശിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. . 6-8 ആഴ്ചകൾക്ക് ശേഷം ഫലം വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നു, അതിന്റെ അഭാവത്തിൽ, നല്ല സഹിഷ്ണുതയുടെ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ ഫലപ്രാപ്തിക്ക് വ്യക്തമായ ഡോസ് ആശ്രിതത്വം ഉള്ളതിനാൽ, ഡോസ് ക്രമേണ ആഴ്ചയിൽ 2.5 മില്ലിഗ്രാം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, മൊത്തം പ്രതിവാര വാക്കാലുള്ള ഡോസ് 25 മില്ലിഗ്രാമിൽ കൂടരുത്. ആഴ്ചയിൽ 25-30 മില്ലിഗ്രാമിൽ കൂടുതലുള്ള ഡോസുകളുടെ ഉപയോഗത്തിൽ നിന്നുള്ള ഫലപ്രാപ്തിയിലെ വർദ്ധനവ് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല.
ഓറൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന്റെ ഫലത്തിന്റെ അഭാവത്തിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പാരന്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു (മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഓറൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനിൽ ഫലത്തിന്റെ അഭാവം ദഹനനാളത്തിലെ കുറഞ്ഞ ആഗിരണം മൂലമാകാം) അല്ലെങ്കിൽ ദഹനനാളത്തിൽ നിന്നുള്ള വിഷ പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികാസത്തിൽ. മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പാരന്റൽ ഉപയോഗത്തിലൂടെ (ഇൻട്രാമുസ്കുലർ, സബ്ക്യുട്ടേനിയസ്, ഇൻട്രാവെനസ് ഡ്രിപ്പ്), മരുന്നിന്റെ മുഴുവൻ പ്രതിവാര ഡോസും ഒരിക്കൽ നൽകപ്പെടുന്നു.
ഓറൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകളിലെ മെച്ചപ്പെടുത്തൽ ചികിത്സയുടെ 4-8 ആഴ്ചകളിൽ സംഭവിക്കുകയും പരമാവധി 3-6 മാസം വരെ എത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. പ്ലാസിബോ, മറ്റ് ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ എന്നിവയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ RA- ൽ ആഴ്ചയിൽ 10-25 മില്ലിഗ്രാം എന്ന അളവിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഫലപ്രാപ്തി നിരവധി നിയന്ത്രിത പഠനങ്ങളിൽ സ്ഥിരീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്, കൂടാതെ വിവിധ രചയിതാക്കൾ അനുസരിച്ച് 60 മുതൽ 80% വരെ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ തുടർച്ചയായ ഉപയോഗത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ പരിഹാരത്തിന്റെ ആവൃത്തി 5-15% കവിയരുത്. കൂടാതെ, മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ചികിത്സയിലൂടെ വികസിപ്പിച്ച ക്ലിനിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലിന് വ്യക്തമായ ഡോസ് ആശ്രിതത്വമുണ്ട്, മരുന്ന് നിർത്തലാക്കിയ ശേഷം പെട്ടെന്ന് അപ്രത്യക്ഷമാകും. 50% ആർഎ രോഗികൾക്ക് 3 വർഷത്തിലേറെയായി മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് എടുക്കാൻ കഴിയുമെന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്, ഇത് മറ്റ് “അടിസ്ഥാന” മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നതിനേക്കാൾ വളരെ ദൈർഘ്യമേറിയതാണ്, കൂടാതെ ചികിത്സ നിർത്തുന്നത് ഫലപ്രദമല്ലാത്തതിനേക്കാൾ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ വികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. മരുന്നിന്റെ. ഫലത്തിന്റെ അഭാവം 10-32.6% രോഗികളിൽ ചികിത്സ നിർത്തുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനമാണ്.
കുറഞ്ഞ അളവിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് സ്വീകരിക്കുന്ന 22-30% രോഗികളിൽ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കാണപ്പെടുന്നുണ്ടെങ്കിലും, മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഫലപ്രാപ്തി / വിഷാംശം എന്നിവയുടെ അനുപാതം മറ്റ് അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളേക്കാൾ മികച്ചതാണ്. വാസ്തവത്തിൽ, മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്കിടെ വിഷ പ്രതികരണങ്ങളുടെ ആവൃത്തി അതിനോട് അടുത്താണ്, ചിലപ്പോൾ ചില NSAID-കൾ എടുക്കുന്നതിനേക്കാൾ കുറവാണ്.
മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്കിടെ ഉണ്ടാകുന്ന പാർശ്വഫലങ്ങൾ 3 പ്രധാന വിഭാഗങ്ങളായി തിരിക്കാം:
ഫോളേറ്റ് കുറവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഇഫക്റ്റുകൾ (സ്റ്റോമാറ്റിറ്റിസ്, ഹെമറ്റോപോയിസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ), ഇത് ഫോളിക് ആസിഡിന്റെ നിയമനത്തിലൂടെ ശരിയാക്കാം;
വിചിത്രമായ അല്ലെങ്കിൽ അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ (ന്യുമോണിറ്റിസ്), ഇത് ചിലപ്പോൾ ചികിത്സ തടസ്സപ്പെടുമ്പോൾ നിർത്തുന്നു;
പോളിഗ്ലൂട്ടാമിനേറ്റഡ് മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ (കരൾ ക്ഷതം) ശേഖരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പ്രതികരണങ്ങൾ.
ഡിസ്പെപ്റ്റിക് ഡിസോർഡേഴ്സ് (30.1\%), എലിവേറ്റഡ് ലിവർ എൻസൈമുകൾ (16.1\%), അലർജി പ്രകടനങ്ങൾ (12.9\%), പെരിഫറൽ ബ്ലഡ് ഡിസോർഡേഴ്സ് (31.2\%) എന്നിവയാണ് ഏറ്റവും സാധാരണമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ. നെഫ്രോപതിസ് (11.8 \%), വിട്ടുമാറാത്ത അണുബാധയുടെ വർദ്ധനവ് (9.7 \%), വൻകുടൽ സ്റ്റോമാറ്റിറ്റിസ് (6 \%) കുറവാണ്. കഠിനമായ ഹെമറ്റോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് അപൂർവ്വമായി വികസിക്കുന്നു, 1.4% കേസുകളിൽ കൂടുതൽ, ഇത് അസ്ഥിമജ്ജ കോശങ്ങളിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ കുറഞ്ഞ ശേഖരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. 1-8% രോഗികളിൽ സംഭവിക്കുന്ന ശ്വാസകോശ തകരാറാണ് അപൂർവമായ സങ്കീർണതകളെങ്കിലും ഏറ്റവും കഠിനമായ ഒന്ന്. പൊതുവേ, പാർശ്വഫലങ്ങൾ കാരണം മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് നിർത്തലാക്കുന്നതിന്റെ ആവൃത്തി 12-15% ആണ്.
മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ ചലനാത്മക നിരീക്ഷണത്തിൽ ലബോറട്ടറി പാരാമീറ്ററുകളുടെ പതിവ് നിരീക്ഷണം ഉൾപ്പെടുന്നു: പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ, എഎസ്ടി, എഎൽടി (സ്ഥിരമായ ഡോസ് എത്തുന്നതുവരെ എല്ലാ ആഴ്ചയും, തുടർന്ന് എല്ലാ മാസവും), യൂറിയ, ക്രിയേറ്റിനിൻ (ഓരോ 6-12 മാസത്തിലും), നെഞ്ച് എക്സ്-റേ (ചുമയും ശ്വാസതടസ്സവും കൊണ്ട് ആവർത്തിക്കുക).
മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നതിന്, ഇത് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു:
അസറ്റൈൽസാലിസിലിക് ആസിഡ് (കൂടാതെ, സാധ്യമെങ്കിൽ, ഡിക്ലോഫെനാക് സോഡിയം) ഒഴിവാക്കുകയും ഹ്രസ്വ-പ്രവർത്തന NSAID-കൾ ഉപയോഗിക്കുക
മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് എടുക്കുന്ന ദിവസം, NSAID-കൾ കുറഞ്ഞ അളവിൽ GC-കൾ ഉപയോഗിച്ച് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുക
വൈകുന്നേരം മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് എടുക്കുക
മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് എടുക്കുന്നതിന് മുമ്പും കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ശേഷവും NSAID കളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുക
പാരന്റൽ മെത്തോട്രെക്സേറ്റിലേക്ക് മാറുക
മെത്തോട്രെക്സേറ്റ് കഴിച്ച് 24 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് അടുത്ത ഡോസ് വരെ ഫോളിക് ആസിഡ് കുറഞ്ഞത് 1 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം (5-10 മില്ലിഗ്രാം / ആഴ്ച) എടുക്കുക
ആന്റിമെറ്റിക്സ് നിർദ്ദേശിക്കുക
മദ്യം, പദാർത്ഥങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ കഫീൻ അടങ്ങിയ ഭക്ഷണങ്ങൾ എന്നിവ ഒഴിവാക്കുക.
മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ നിയമനത്തിനുള്ള വിപരീതഫലങ്ങൾ ഇവയാണ്: കരൾ രോഗം, അണുബാധകൾ, കഠിനമായ ശ്വാസകോശ ക്ഷതം, വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം (ക്രിയാറ്റിനിൻ ക്ലിയറൻസ് 50 മില്ലി / മിനിറ്റിൽ താഴെ), പാൻസിറ്റോപീനിയ, മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, ഗർഭം, മുലയൂട്ടൽ.
ആർഎയിലെ റേഡിയോളജിക്കൽ പുരോഗതിയുടെ തോതിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ സ്വാധീനം ഇതുവരെ അന്തിമമായി നിശ്ചയിച്ചിട്ടില്ല. പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഫലങ്ങളുടെ ഒരു മെറ്റാ അനാലിസിസ്, എക്സ്-റേ പരിശോധനയിലൂടെ കണ്ടെത്തിയ മണ്ണൊലിപ്പ് പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതിയെ ബാധിക്കുന്ന മറ്റ് അടിസ്ഥാന മരുന്നുകളേക്കാൾ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഗുണങ്ങൾ വ്യക്തമായി സ്ഥാപിച്ചിട്ടില്ല. എന്നിരുന്നാലും, നിരവധി നിയന്ത്രിത പഠനങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ഫലങ്ങൾ ഉണ്ട്, മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ (90 മാസം വരെ) ദീർഘകാല ഉപയോഗം ക്ലിനിക്കൽ റിമിഷൻ വികസനത്തിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ആർഎ രോഗികളിൽ റേഡിയോഗ്രാഫിക് പുരോഗതിയുടെ നിരക്ക് കുറയ്ക്കും.
മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾക്കായി ഉയർന്ന അളവിൽ മരുന്ന് കഴിക്കുന്ന രോഗികളിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പ്രതിരോധത്തിന്റെ വികസനം ഗുരുതരമായ പ്രശ്നമാണ്. മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ കുറഞ്ഞ ഡോസുകളോടുള്ള പ്രതിരോധം വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത, സ്ഥിരതയുള്ളതും മുമ്പ് ഫലപ്രദമായതുമായ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ രോഗം വർദ്ധിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയെക്കുറിച്ചുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റയും ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിൽ ഡോസ് ക്രമേണ വർദ്ധിപ്പിക്കേണ്ടതിന്റെ ആവശ്യകതയും തെളിയിക്കാം. ചികിത്സ. മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പ്രതിരോധം സെല്ലിലേക്കുള്ള മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ ഗതാഗതത്തിന്റെ ലംഘനം, പോളിഗ്ലൂട്ടാമിനേഷൻ ദുർബലപ്പെടുത്തൽ, ഡിഹൈഡ്രോഫോളേറ്റ് റിഡക്റ്റേസുമായി മരുന്ന് ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന്റെ ലംഘനം അല്ലെങ്കിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റിന്റെ പോളിഗ്ലൂട്ടാമിനേറ്റഡ് മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ വർദ്ധിച്ച നാശം എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു.
സൾഫസലാസൈൻ
1942-ൽ ആർഎ ചികിത്സയ്ക്കായി സൾഫസലാസൈൻ ആദ്യമായി ഉപയോഗിച്ചു, എന്നാൽ 6 വർഷത്തിന് ശേഷം അത് നെഗറ്റീവ് വിലയിരുത്തൽ ലഭിക്കുകയും വളരെക്കാലം ഉപയോഗശൂന്യമാവുകയും ചെയ്തു. ഈ മരുന്നുകൾ യഥാർത്ഥത്തിൽ ദീർഘനേരം പ്രവർത്തിക്കുന്ന ആന്റി-റൂമറ്റോയിഡ് മരുന്നുകളാണ്, അവയുടെ സ്വഭാവം മന്ദഗതിയിലുള്ളതും മെച്ചപ്പെടുന്നതുമായ പുരോഗതിയുടെ ഭാഗമാണ്. 1970 കളിൽ, സൾഫസലാസിനോടുള്ള താൽപര്യം വീണ്ടും ഉയർന്നു, ആർഎ ചികിത്സയിൽ അതിന്റെ അടിസ്ഥാന ഗുണങ്ങൾ തുറന്നതും - അടുത്തിടെ - ഇരട്ട-അന്ധമായ പഠനങ്ങളിൽ പ്രകടമാക്കി.
5-അമിനോസാലിസിലിക് ആസിഡിന്റെയും സൾഫാപിരിഡൈന്റെയും സംയോജനമാണ് സൾഫാസലാസൈൻ, സലാസോപിരിഡാസൈൻ - അമിനോസാലിസിലിക് ആസിഡ്, സൾഫമെത്തോക്സിപിരിഡാസൈൻ. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിൽ സൾഫസലാസൈൻ ചെലുത്തുന്ന സ്വാധീനത്തിന്റെ സ്വഭാവത്തെക്കുറിച്ചും ഒരു ചികിത്സാ ഫലത്തിന്റെ വികസനത്തിൽ ഈ ഫലത്തിന്റെ പ്രാധാന്യത്തെക്കുറിച്ചും സമവായമില്ല. ഫോളിക് ആസിഡിന്റെ മെറ്റബോളിസത്തിൽ (പ്രത്യേകിച്ച്, അതിന്റെ ആഗിരണം കുറയുന്നു) അതിന്റെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന ഫലത്തെക്കുറിച്ച് പൂർണ്ണമായും നിഷേധിക്കാനാവാത്ത ഡാറ്റയില്ല. ഇൻ വിട്രോ പഠനങ്ങളിൽ, ഇത് സിനോവിയൽ കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെയും ഉത്തേജിതമായ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ വഴി ഇന്റർലൂക്കിൻസ് 1, 6 എന്നിവയുടെ ഉൽപാദനത്തെയും തടഞ്ഞു. അഡിനോസിൻ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കാനും അതുവഴി ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രഭാവം ചെലുത്താനും സൾഫസലാസൈനിന് കഴിയുമെന്നും സൂചിപ്പിച്ചു. ആർഎയിലെ സൾഫസലാസൈനിന്റെ ചികിത്സാ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ യഥാർത്ഥ സംവിധാനം അജ്ഞാതമായി തുടരുന്നു.
മരുന്ന് ദീർഘകാല ഉപയോഗത്തിനായി രൂപകൽപ്പന ചെയ്തിട്ടുള്ളതാണ്, പ്രധാന ചികിത്സാ ഡോസ് പ്രതിദിനം 2 ഗ്രാം ആണ്. സാധാരണയായി തെറാപ്പി ആരംഭിക്കുന്നത്, സഹിഷ്ണുത വിലയിരുത്തുന്നതിന് ഒരു ആഴ്ചയിൽ പ്രതിദിനം 0.5 ഗ്രാം (അതായത് ഒരു ടാബ്ലറ്റ്) നിയമനത്തോടെയാണ്; 2 ഗ്രാം / ദിവസം എത്തുന്നതുവരെ പ്രതിദിന ഡോസ് ആഴ്ചയിൽ 0.5 ഗ്രാം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ ഡോസ് നിരവധി മാസത്തേക്ക് എടുക്കുന്നു. ഒരു നിർദ്ദിഷ്ട ഡോസ് (സാധാരണയായി പ്രതിദിനം 2 അല്ലെങ്കിൽ 1.5 ഗ്രാം) എടുക്കുമ്പോൾ സ്ഥിരമായ ക്ലിനിക്കൽ, ലബോറട്ടറി മെച്ചപ്പെടുത്തൽ വികസിച്ചാൽ, അതിന്റെ യഥാർത്ഥ ഫലം പിന്നീട് വിലയിരുത്തുന്നതിന് ഈ ഡോസ് കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും.
സൾഫസലാസൈൻ ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോമിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയും ചില രോഗികളെ NSAID- കളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുകയും ചില രോഗികളിൽ പ്രെഡ്നിസോലോണിന്റെ അളവ് കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. സൾഫസലാസൈൻ എടുക്കുന്നതിന്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ആർഎയുടെ റിമിഷൻ വികസനം അപൂർവമായിരുന്നു. ആർഎ കോശജ്വലന പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പോസിറ്റീവ് ഡൈനാമിക്സും റേഡിയോളജിക്കൽ പുരോഗതിയും തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവുമില്ല.
സൾഫസലാസൈനിന്റെ സഹിഷ്ണുത തികച്ചും തൃപ്തികരമാണ്, ഇത് ഔട്ട്പേഷ്യന്റ് അടിസ്ഥാനത്തിൽ ദീർഘകാല ചികിത്സ സുഗമമാക്കുന്നു. പാർശ്വഫലങ്ങളിൽ മിക്കപ്പോഴും ഓക്കാനം, വയറുവേദന, തലവേദന, തലകറക്കം, അലർജി ചർമ്മ തിണർപ്പ്, ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെയും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളുടെയും എണ്ണം കുറയുന്നു, പലപ്പോഴും വയറിളക്കം, ട്രാൻസാമിനേസിന്റെ അളവ് വർദ്ധനവ്, സ്റ്റോമാറ്റിറ്റിസ്, സയനോട്ടിക്-ചാരനിറത്തിലുള്ള നിറത്തിന്റെ വികസനം എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. സൾഫോഹീമോഗ്ലോബിന്റെ രൂപീകരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ചർമ്മം (ഓക്സിജൻ ബൈൻഡിംഗിനെ തടസ്സപ്പെടുത്താതെ). വളരെ അപൂർവമായി, അഗ്രാനുലോസൈറ്റോസിസ്, മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ, സ്റ്റീവൻസ്-ജോൺസൺ, ലൈൽ സിൻഡ്രോം തുടങ്ങിയ ഗുരുതരമായ ചർമ്മ നിഖേദ്, ഫൈബ്രോസിംഗ് അൽവിയോലൈറ്റിസ് എന്നിവ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടു. ചികിത്സയുടെ ആദ്യ 3 മാസങ്ങളിൽ മിക്ക പാർശ്വഫലങ്ങളും വികസിക്കുന്നു. അതിനാൽ, സ്ഥിരമായ ഒരു ഡോസ് എത്തുന്നതുവരെ ഓരോ 2 ആഴ്ചയിലും ഒരു സമ്പൂർണ്ണ രക്തപരിശോധന ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു, തുടർന്ന് ഓരോ 6 ആഴ്ചയിലും. കരൾ എൻസൈമുകൾ (AST, ALT) - ഓരോ 6 ആഴ്ചയിലും, യൂറിയ, ക്രിയാറ്റിനിൻ - ഓരോ 3 മാസത്തിലും. ANF - മയക്കുമരുന്ന്-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് ല്യൂപ്പസിന്റെ സംശയാസ്പദമായ വികസനത്തിന്.
സൾഫസലാസൈൻ നിയമനത്തിനുള്ള വിപരീതഫലങ്ങൾ സൾഫ മരുന്നുകളോടുള്ള അസഹിഷ്ണുത, കരൾ, വൃക്ക എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളാണ്.
5315 0
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് (ആർഎ), ഡിഫ്യൂസ് കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യു രോഗങ്ങൾ (ഡിസിടിഡി), സിസ്റ്റമിക് വാസ്കുലിറ്റിസ്, സെറോനെഗേറ്റീവ്, മൈക്രോ ക്രിസ്റ്റലിൻ ആർത്രോപതികൾ എന്നിവയാണ് കോശജ്വലന റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങൾ, വിട്ടുമാറാത്ത മനുഷ്യ പാത്തോളജിയുടെ ഏറ്റവും കഠിനമായ രൂപങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്. ഈ രോഗങ്ങളുടെ ഫാർമക്കോതെറാപ്പി ആധുനിക ക്ലിനിക്കൽ മെഡിസിൻ ഏറ്റവും ബുദ്ധിമുട്ടുള്ള ഒരു പ്രശ്നമായി തുടരുന്നു.
പല രോഗങ്ങളുടെയും എറ്റിയോളജി അജ്ഞാതമാണ്, ഇത് ഫലപ്രദമായ എറ്റിയോട്രോപിക് തെറാപ്പി നടത്തുന്നത് അസാധ്യമാക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, അവയുടെ രോഗകാരികളെ മനസ്സിലാക്കുന്നതിൽ വ്യക്തമായ പുരോഗതി ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്, ഇത് പ്രാഥമികമായി രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ ഘടനാപരവും പ്രവർത്തനപരവുമായ സവിശേഷതകൾ, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ വികാസത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങൾ, വീക്കം എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള അറിവിന്റെ വികാസം മൂലമാണ്.
നിലവിൽ, റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുടെ ചികിത്സയ്ക്കായി, വ്യത്യസ്ത രാസഘടനകളും ഫാർമക്കോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങളും ഉള്ള ധാരാളം മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു, ഇതിന്റെ പൊതുവായ സ്വത്ത് വീക്കം വികസനം അടിച്ചമർത്താനുള്ള കഴിവാണ്. നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകൾ, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനമുള്ള ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ, മാസ്റ്റർ ആന്റി-റോമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ (സ്വർണ്ണ ലവണങ്ങൾ, ആൻറിമലേറിയലുകൾ, സൈറ്റോടോക്സിക്സ് മുതലായവ) എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ കൂടുതൽ ആഴത്തിൽ സ്വാധീനിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. അടിസ്ഥാന കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ, റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങൾ. ഇമ്മ്യൂണോതെറാപ്പിറ്റിക് രീതികളുടെ ഉപയോഗത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ചികിത്സയുടെ പുതിയ സമീപനങ്ങൾ തീവ്രമായി വികസിപ്പിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു.
നമ്മുടെ രാജ്യത്ത്, റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുടെ ഫാർമക്കോതെറാപ്പിയിൽ നിരവധി മോണോഗ്രാഫുകൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട് (വി. എ. നസോനോവ, യാ. എ. സിഗിഡിൻ. റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുടെ രോഗകാരി തെറാപ്പി, 1985; വി. എ. നസോനോവ, എം. ജി. അസ്റ്റപെൻകോ. ക്ലിനിക്കൽ റുമാറ്റോളജി, 1989; എ. എൻ.ജി. ഗുസേവ, എം.എം. ഇവാനോവ. ഡിഫ്യൂസ് ഡിസീസ് ഓഫ് ദി കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യു, 1994). എന്നിരുന്നാലും, സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങൾ, ഉപയോഗത്തിന്റെ തന്ത്രങ്ങൾ, മുമ്പ് അറിയപ്പെട്ടിരുന്ന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ, പുതിയ മരുന്നുകൾ, ചികിത്സകൾ എന്നിവയുടെ ഫലപ്രാപ്തിയെക്കുറിച്ച് വളരെ വലിയ അളവിൽ പുതിയ ക്ലിനിക്കൽ, പരീക്ഷണാത്മക ഡാറ്റ പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു.
ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളെക്കുറിച്ചുള്ള നിലവിലെ വിവരങ്ങൾ പുസ്തകം വ്യവസ്ഥാപിതമായി അവതരിപ്പിക്കുന്നു, എന്നാൽ പ്രധാന ദൌത്യം കോശജ്വലന റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുടെ ഫാർമക്കോതെറാപ്പി വികസിപ്പിക്കുന്നതിലെ പുതിയ പ്രവണതകൾ പരിചയപ്പെടുക എന്നതായിരുന്നു.
റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുള്ള രോഗികളുടെ ചികിത്സയിൽ പ്രാക്ടീഷണർമാർക്ക് ഈ പുസ്തകം ഉപയോഗപ്രദമാകുമെന്നും വൈദ്യശാസ്ത്രം, ഇമ്മ്യൂണോളജിസ്റ്റുകൾ, ബയോകെമിസ്റ്റുകൾ, ഫാർമക്കോളജിസ്റ്റുകൾ എന്നിവയിലെ സൈദ്ധാന്തിക പ്രശ്നങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകൾക്കിടയിൽ വാതരോഗത്തിന്റെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ വശങ്ങളിൽ താൽപ്പര്യം ഉത്തേജിപ്പിക്കുമെന്നും ഞങ്ങൾ പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു.
ഏറ്റവും സാധാരണവും കഠിനവുമായ റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളിൽ ഒന്ന് RA ആണ്, ഇതിന്റെ ചികിത്സയ്ക്കായി ആൻറിറോമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെയും ചികിത്സകളുടെയും മുഴുവൻ ആയുധശേഖരവും ഉപയോഗിക്കുന്നു (V. A. Nasonova, M. G. Astapenko, 1989). അതുകൊണ്ടാണ് ആർഎ ചികിത്സയിൽ അവയുടെ സ്ഥാനത്തിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആൻറിറോമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ വർഗ്ഗീകരണം വികസിപ്പിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നത്.
ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ഗുണങ്ങളിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര വേദനസംഹാരികളായി (NSAIDs) തിരിച്ചിരിക്കുന്നു; ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ (ജിസി), ഇമ്മ്യൂണോമോഡുലേറ്ററി/ഇമ്മ്യൂണോസപ്രസീവ് ഏജന്റുകൾ (സ്വർണ്ണ ലവണങ്ങൾ, മലേറിയ മരുന്നുകൾ, സൈറ്റോടോക്സിക് മരുന്നുകൾ മുതലായവ). മറ്റൊരു വർഗ്ഗീകരണം അനുസരിച്ച്, രോഗത്തിന്റെ എറ്റിയോപാഥോജെനിസിസിനെ ബാധിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്ന രോഗം പരിഷ്ക്കരിക്കുന്നതോ മന്ദഗതിയിലുള്ളതോ ആയ ആൻറി-റോമാറ്റിക് മരുന്നുകൾക്ക് വിരുദ്ധമായി, രോഗ വികസനത്തിന്റെ സംവിധാനങ്ങളെ ബാധിക്കാത്ത രോഗലക്ഷണമായി NSAID കൾ കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.
ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകളെ തരംതിരിക്കുന്നതിന്, പ്രാഥമികമായി അവയുടെ വിഷാംശം കണക്കിലെടുക്കുന്ന ഒരു സമീപനവും ഉപയോഗിച്ചു, അതനുസരിച്ച് അവയെ ഒന്നും രണ്ടും മൂന്നും വരികളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ചികിത്സാ പ്രഭാവം ആരംഭിക്കുന്നതിന്റെ വേഗതയുടെയും ചികിത്സ നിർത്തിയതിനുശേഷം അതിന്റെ കാലാവധിയുടെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആൻറിറോമാറ്റിക് മരുന്നുകളെ തരംതിരിക്കാൻ നിർദ്ദേശിച്ചു. NSAID-കളും GC-കളും, രോഗം-പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന/മന്ദഗതിയിലുള്ള ആൻറി-റോമാറ്റിക് മരുന്നുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, അവയുടെ ഫലം വളരെ വേഗത്തിൽ കാണിക്കുന്നു (മണിക്കൂറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ദിവസങ്ങൾക്കുള്ളിൽ). കൂടാതെ, NSAID- കളും GC-കളും പിൻവലിച്ചതിനുശേഷം, വർദ്ധനവ് വളരെ വേഗത്തിൽ വികസിക്കുകയാണെങ്കിൽ, മന്ദഗതിയിലുള്ള ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ പ്രഭാവം കൂടുതൽ കാലം നിലനിൽക്കുമെന്ന് അനുമാനിക്കപ്പെട്ടു.
എന്നിരുന്നാലും, പരമ്പരാഗത വർഗ്ഗീകരണങ്ങൾ പദാവലിയുടെയും ഫാർമക്കോളജിക്കൽ വിഭാഗങ്ങളായി വിഭജിക്കുന്നതിന്റെയും അടിസ്ഥാനത്തിൽ ആധുനിക ആവശ്യകതകൾ നിറവേറ്റുന്നില്ലെന്ന് ഇപ്പോൾ വ്യക്തമായി. വാസ്തവത്തിൽ, ഫാർമക്കോളജിക്കൽ, ചികിത്സാ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ കാര്യത്തിൽ, NSAID- കളും HA-യും മാത്രമാണ് താരതമ്യേന ഏകതാനമായ മരുന്നുകളുടെ ഗ്രൂപ്പുകൾ.
1991 മുതൽ, ലോകാരോഗ്യ സംഘടനയുടെയും റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങൾക്കെതിരായ ഇന്റർനാഷണൽ ലീഗിന്റെയും ആഭിമുഖ്യത്തിൽ, ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ ഒരു പുതിയ വർഗ്ഗീകരണം സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ടു (H. E. Paulus et al., 1992; J. P. Edmonds et al., 1993), അതനുസരിച്ച് ഈ മരുന്നുകൾ വിഭജിച്ചിരിക്കുന്നു. രണ്ട് പ്രധാന വിഭാഗങ്ങളായി:
I. കോശജ്വലന സിനോവിറ്റിസിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളിലും ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളിലും നല്ല സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്ന രോഗലക്ഷണങ്ങൾ പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന ആന്റി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ:
1) നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകൾ
2) ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ
3) സാവധാനത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ: ആന്റിമലേറിയലുകൾ, സ്വർണ്ണ ലവണങ്ങൾ, ആന്റിമെറ്റാബോലൈറ്റുകൾ, സൈറ്റോടോക്സിക് ഏജന്റുകൾ
II. RA യുടെ ഗതിയെ ബാധിക്കുന്ന രോഗനിയന്ത്രണ ആന്റി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ, അത് ഇനിപ്പറയുന്ന ആവശ്യകതകൾ പാലിക്കണം:
എ. കോശജ്വലന സിനോവിറ്റിസിന്റെ തീവ്രത കുറയുന്നതിനൊപ്പം സന്ധികളുടെ പ്രവർത്തന ശേഷി മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും പരിപാലിക്കുകയും ചെയ്യുക;
ബി. സന്ധികളിലെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങളുടെ പുരോഗതിയുടെ തോത് തടയുകയോ ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കുകയോ ചെയ്യുക.
ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, തെറാപ്പി ആരംഭിച്ച് കുറഞ്ഞത് 1 വർഷത്തിനുള്ളിൽ ലിസ്റ്റുചെയ്ത ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകണം; മരുന്നിനെ വർഗ്ഗീകരിക്കുന്ന പ്രക്രിയയിൽ, അതിന്റെ ചികിത്സാ പ്രഭാവം ലിസ്റ്റുചെയ്ത മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിക്കുന്ന കാലയളവ് (കുറഞ്ഞത് 2 വർഷം) സൂചിപ്പിക്കണം.
ആർഎയിലെ മരുന്നുകളുടെ ചികിത്സാ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള കൂടുതൽ യാഥാർത്ഥ്യബോധത്തോടെ ഈ വർഗ്ഗീകരണം മുമ്പത്തേതിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ്. നിലവിൽ, നിലവിലുള്ള എല്ലാ ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെയും പൊതുവായ തെളിയിക്കപ്പെട്ട സ്വത്ത് ക്ലിനിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലിന് കാരണമാകുമെന്നത് വ്യക്തമാണ്, അതേസമയം റൂമറ്റോയ്ഡ് പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതിയെയും ഫലങ്ങളെയും സ്വാധീനിക്കാനുള്ള അവയുടെ കഴിവ് കർശനമായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടതായി കണക്കാക്കാനാവില്ല. അതിനാൽ, നിലവിൽ ഒരു ആൻറി-റോമാറ്റിക് മരുന്നിനെയും "രോഗ നിയന്ത്രണം" എന്ന് തരംതിരിക്കാനാവില്ല.
എന്നിരുന്നാലും, കൂടുതൽ ഗവേഷണത്തിനിടയിൽ ചില മരുന്നുകൾ ആദ്യ ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്ന് രണ്ടാമത്തേതിലേക്ക് മാറ്റുന്നതിനുള്ള സാധ്യത ഇത് ഒഴിവാക്കുന്നില്ല. ഈ വ്യവസ്ഥ അടിസ്ഥാനപരമാണെന്ന് തോന്നുന്നു, കാരണം ഇത് ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തിയുടെ മാനദണ്ഡങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിലും പുതിയതും കൂടുതൽ ഫലപ്രദവുമായ ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ യുക്തിസഹമായ കോമ്പിനേഷനുകളുടെ സൃഷ്ടിയുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ റുമറ്റോളജിയിലെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ, ക്ലിനിക്കൽ ഗവേഷണങ്ങളുടെ വികാസത്തിന് കാരണമാകും.
ഇ.എൽ. നാസോനോവ്
റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുടെ ഗതിയെ നേരിട്ട് ബാധിക്കുകയും അവയുടെ പുരോഗതി തടയുകയോ മന്ദഗതിയിലാക്കുകയോ ചെയ്യുന്ന ഒരു കൂട്ടം മരുന്നുകളാണ് ഡിസീസ്-മോഡിഫൈയിംഗ് ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ (ഡിഎംആർഡികൾ).
ഈ ഗ്രൂപ്പിലെ ഓരോ മരുന്നും കോശജ്വലന പ്രക്രിയയിലെ ഒരു പ്രത്യേക ലിങ്കിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു, തരുണാസ്ഥി, സന്ധികൾ, ആന്തരിക അവയവങ്ങൾ എന്നിവയുടെ കൂടുതൽ നാശം തടയുന്നു.
രോഗം മാറ്റുന്ന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ ആരാണ് നിർദ്ദേശിക്കുന്നത്?
സ്ഥിരമായ ജോയിന്റ് കേടുപാടുകൾക്ക് സാധ്യതയുള്ള കോശജ്വലന ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ള രോഗികൾക്ക് റൂമറ്റോളജിസ്റ്റുകൾ ഡിഎംആർഡികൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഡിഎംആർഡികളിൽ ഭൂരിഭാഗവും ആദ്യം റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ചികിത്സിക്കാൻ ഉപയോഗിച്ചിരുന്നു. ചില മരുന്നുകൾ അങ്കൈലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ് (ബെച്ചെറ്യൂസ് രോഗം), ജുവനൈൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, ല്യൂപ്പസ് എന്നിവയുള്ള രോഗികളിൽ നല്ല ഫലങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു. സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ്, മൈകോഫെനോളേറ്റ് മോഫെറ്റിൽ തുടങ്ങിയ ചില ഡിഎംആർഡികൾ, ആന്തരിക അവയവങ്ങൾക്ക് ഗുരുതരമായ കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന ല്യൂപ്പസ്, വാസ്കുലിറ്റിസ് എന്നിവയുള്ള രോഗികൾക്ക് നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു.
ഈ ഗ്രൂപ്പിലെ മരുന്നുകളെ കുറിച്ച് അറിയേണ്ടത് എന്താണ്?
ഉദാഹരണത്തിന്, രോഗം-പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ, ഈ ഗ്രൂപ്പിലെ മറ്റ് മരുന്നുകളോടൊപ്പമോ അതിനോടൊപ്പമോ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു. ഇതിനെ കോമ്പിനേഷൻ തെറാപ്പി എന്ന് വിളിക്കുന്നു. വീക്കം മന്ദഗതിയിലാക്കാനും അല്ലെങ്കിൽ തടയാനും DMARD വളരെ ഫലപ്രദമാണെങ്കിലും, അവ വേഗത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കില്ല. ആദ്യത്തെ പോസിറ്റീവ് ഫലങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നതിന് മുമ്പ് രോഗികൾ നിരവധി ആഴ്ചകളോ മാസങ്ങളോ എടുക്കണം. അതിനാൽ, സാധാരണയായി റൂമറ്റോളജിസ്റ്റുകൾ അടിസ്ഥാന ആൻറിറോമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ച് സ്കീമിൽ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. ഒരു നല്ല പ്രഭാവം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുമ്പോൾ, NSAID-കൾ അല്ലെങ്കിൽ റദ്ദാക്കാം.
നിങ്ങളുടെ ഡോക്ടർ നിങ്ങൾക്ക് ഒരു മരുന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് (ഡിഎംആർഡികൾ മാത്രമല്ല, മറ്റേതെങ്കിലും), നിങ്ങളുടെ ആരോഗ്യസ്ഥിതിയെക്കുറിച്ച് അദ്ദേഹം നിങ്ങളോട് ചോദിക്കും: ഇപ്പോൾ, കഴിഞ്ഞ മൂന്ന് മാസങ്ങളിലെ പകർച്ചവ്യാധികൾ, രക്തസമ്മർദ്ദത്തിന്റെ അളവ്, കരൾ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ വൃക്ക രോഗങ്ങളുടെ ചരിത്രം, വിട്ടുമാറാത്ത മറ്റ് രോഗങ്ങൾക്ക് മരുന്ന് കഴിച്ചു. ലഭിച്ച വിവരങ്ങളുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ, രോഗം മാറ്റുന്ന ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നത് എത്രത്തോളം സുരക്ഷിതമാണെന്ന് ഡോക്ടർ തീരുമാനിക്കും.
രോഗം മാറ്റുന്ന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നതിനുള്ള മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ.
സംഭവിക്കാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നതിന്, ഈ ലളിതമായ നുറുങ്ങുകൾ ഉപയോഗിക്കുക:
- എല്ലാ ഗുളികകളും ഭക്ഷണത്തിനിടയിലോ അതിന് ശേഷമോ എടുക്കുന്നതാണ് നല്ലത്. കുറഞ്ഞത് ഒരു ഗ്ലാസ് വെള്ളമോ പാലോ ഉപയോഗിച്ച് അവ കുടിക്കുക. കോഫി ഗുളികകളോ കാർബണേറ്റഡ് പാനീയങ്ങളോ കഴിക്കരുത്, കാരണം ഇത് വയറുവേദന വർദ്ധിപ്പിക്കും.
- മരുന്ന് കഴിക്കുമ്പോൾ വയറിന് അസ്വസ്ഥത അനുഭവപ്പെടുകയാണെങ്കിൽ, ഡോസ് വിഭജിക്കാൻ ശ്രമിക്കുക. ഉദാഹരണത്തിന്, പകുതി രാവിലെയും പകുതി വൈകുന്നേരവും എടുക്കുക.
- നിങ്ങൾക്ക് അനുഭവപ്പെടുന്നുണ്ടെങ്കിൽ ഡോക്ടറോട് സംസാരിക്കുക, ഡോക്ടർ നിങ്ങൾക്കായി ഒരു പ്രത്യേക മരുന്ന് നിർദ്ദേശിക്കും (ഉദാഹരണത്തിന്, സെറുക്കൽ).
- എപ്പിഗാസ്ട്രിക് മേഖലയിൽ നിങ്ങൾക്ക് വേദന അനുഭവപ്പെടുകയും അടിസ്ഥാന ആൻറി ഹീമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ എല്ലാറ്റിനും കുറ്റപ്പെടുത്തുമെന്ന് ഉറപ്പുണ്ടെങ്കിൽ, ഗുളികകളിൽ നിന്ന് കുത്തിവയ്പ്പിലേക്ക് മാറാൻ ഒരു റൂമറ്റോളജിസ്റ്റിനോട് ആവശ്യപ്പെടുക. മിക്ക കേസുകളിലും, ഇത് ഒരു നല്ല പരിഹാരമാണ്.
രോഗം മാറ്റുന്ന ആന്റി-റോമാറ്റിക് മരുന്നുകളുടെ സാധാരണ പാർശ്വഫലങ്ങൾ.
എല്ലാ DMARD-കൾക്കും പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ട്. ചിലത് നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്തതും ഏതെങ്കിലും മരുന്ന് ഉപയോഗിച്ചും സംഭവിക്കാം (ഉദാ, ഓക്കാനം, ഛർദ്ദി, തലവേദന), ചിലത് ചില മരുന്നുകൾക്ക് പ്രത്യേകമാണ്:
- ചർമ്മത്തിന്റെയും നഖങ്ങളുടെയും കറുപ്പ് - സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ്.
- മുടി വളർച്ചയെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നു - സൈക്ലോസ്പോരിൻ.
- തൊണ്ടവേദന - ലെഫ്ലുനോമൈഡ് (അരവ).
- വയറിളക്കം - മൈകോഫെനോലേറ്റ് മോഫെറ്റിൽ.
- സന്ധി വേദന - സൾഫസലാസൈൻ.
ഭൂരിഭാഗം ഡിഎംആർഡികൾക്കും കാരണമാകുന്നത്:
- സൂര്യപ്രകാശത്തോടുള്ള സംവേദനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു, അതിനാൽ രോഗികൾക്ക് സൂര്യനിൽ കുറവായിരിക്കുന്നതാണ് നല്ലത്, പ്രത്യേകിച്ച് 12 മുതൽ 16 മണിക്കൂർ വരെ, സൺസ്ക്രീൻ സ്പ്രേകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നത് ഉറപ്പാക്കുക.
- സൈറ്റോപീനിയ (രക്തകോശങ്ങളുടെ അളവ് കുറയുന്നു). അതിനാൽ, സമയബന്ധിതമായി മാറ്റങ്ങൾ കണ്ടെത്തുന്നതിന് പങ്കെടുക്കുന്ന വൈദ്യൻ പതിവായി ഒരു ക്ലിനിക്കൽ രക്തപരിശോധന നിർദ്ദേശിക്കും.
നിങ്ങൾ DMARD-കൾ എടുക്കാൻ തുടങ്ങുന്നതിനുമുമ്പ് നിങ്ങളുടെ ആസൂത്രിതമായ ഗർഭധാരണത്തെക്കുറിച്ച് ഡോക്ടറോട് പറയുന്നത് ഉറപ്പാക്കുക. ഗർഭിണികളായ സ്ത്രീകൾ അടിസ്ഥാന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നത് മിക്ക കേസുകളിലും വിപരീതഫലമാണ്.