ഗവേഷണ പ്രശ്നത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ശാസ്ത്രീയവും രീതിശാസ്ത്രപരവുമായ സാഹിത്യത്തിന്റെ വിശകലനം. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്

R. M. ബാലബനോവ, പ്രൊഫസർ, ഡോക്ടർ ഓഫ് മെഡിക്കൽ സയൻസസ്, ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഡിസോർഡേഴ്സ് പഠനത്തിനും തിരുത്തലിനും വേണ്ടിയുള്ള വകുപ്പ് മേധാവി, സ്റ്റേറ്റ് ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് റുമാറ്റോളജി, റഷ്യൻ അക്കാദമി ഓഫ് മെഡിക്കൽ സയൻസസ്
ഇ.വി. ഷെക്ഷിന, മെഡിക്കൽ സയൻസസിന്റെ സ്ഥാനാർത്ഥി, ജൂനിയർ ഗവേഷക

സിനോവിയോസൈറ്റുകളുടെയും ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെയും വ്യാപനത്തോടൊപ്പമുള്ള സിനോവിയോസൈറ്റുകളുടെയും ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെയും രൂപത്തിലുള്ള പെരിഫറൽ (സിനോവിയൽ) സന്ധികളുടെ പ്രധാന നിഖേദ് ഉള്ള ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത വ്യവസ്ഥാപരമായ രോഗപ്രതിരോധ-മധ്യസ്ഥ കോശജ്വലന രോഗത്തെ rheumatoid എന്ന് വിളിക്കുന്നു. RA).

വിവിധ കാലാവസ്ഥാ, ഭൂമിശാസ്ത്ര മേഖലകളിലെ മുതിർന്ന ജനസംഖ്യയിൽ RA യുടെ വ്യാപനം ശരാശരി 0.6-1.3% ആണ്. സമീപ വർഷങ്ങളിലെ വാർഷിക സംഭവങ്ങൾ ഉയർന്ന തലത്തിൽ തുടരുന്നു - 0.02%. ലൈംഗിക ദ്വിരൂപതയാണ് ആർഎയുടെ സവിശേഷത: സ്ത്രീകൾ പുരുഷന്മാരേക്കാൾ 3-4 മടങ്ങ് കൂടുതൽ രോഗികളാണ്. ഗർഭകാലത്ത്, റിമിഷൻ പലപ്പോഴും വികസിക്കുന്നു. സ്ത്രീകളിൽ, ആർഎയുടെ ഏറ്റവും ഉയർന്ന സംഭവങ്ങൾ 35-55 വയസ്സിലും പുരുഷന്മാരിൽ - 40-60 വയസ്സിലും സംഭവിക്കുന്നു.

രോഗത്തിന്റെ എറ്റിയോളജിയും രോഗകാരിയും

ഇന്നുവരെ, ആർഎയുടെ കാരണം വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല. അതിന്റെ വികസനത്തിൽ, ജനിതകവും പാരിസ്ഥിതികവുമായ ഘടകങ്ങളുടെ പങ്ക് തുല്യമാണ്, അവയിൽ അണുബാധ, പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പ്, പോഷകാഹാരം, രക്തപ്പകർച്ച, പുകവലി, യുവി വികിരണം മുതലായവയുടെ പങ്കാളിത്തം അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു.

രോഗത്തിന്റെ ജനിതക മുൻകരുതൽ ആർഎ രോഗികളുടെ കുടുംബങ്ങളിൽ അതിന്റെ ഉയർന്ന സംയോജനം തെളിയിക്കുന്നു. RA ഉള്ള ബന്ധുക്കളുള്ള കുടുംബങ്ങളിൽ ചെറുപ്രായത്തിൽ തന്നെ ഇത് വളരെ സാധാരണമാണ്. ഈ രോഗത്തിനുള്ള ജനിതക മുൻകരുതലിന്റെ പങ്ക് ഡിസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകളുമായി (3.5-9%) താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ മോണോസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകൾക്കിടയിൽ (12-32%) ഉയർന്ന ആവൃത്തിയാൽ സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെടുന്നു.

ആർ‌എയുടെ വികാസത്തിലെ എൻ‌ഡോജെനസ് ഘടകങ്ങളിൽ, ലൈംഗിക ഹോർമോണുകൾ ഒരു പ്രത്യേക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, ഇത് സ്ത്രീകൾക്കിടയിലെ ഉയർന്ന രോഗബാധയും അതുപോലെ തന്നെ ആർ‌എയുടെ ഗതിയിൽ ഗർഭധാരണത്തിന്റെ പോസിറ്റീവ് ഇഫക്റ്റും ഡെലിവറി അല്ലെങ്കിൽ അതിന്റെ വർദ്ധനവും സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു. തടസ്സം. ആർഎ ഉള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് ആൻഡ്രോജന്റെ കുറവുണ്ട് - ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോൺ, ഡീഹൈഡ്രോപിയാൻഡ്രോസ്റ്റെറോൺ, പുരുഷന്മാർക്കും ടെസ്റ്റോസ്റ്റിറോൺ അളവ് കുറവാണ്.

RA യുടെ വികസനത്തിൽ ലൈംഗിക ഹോർമോണുകളുടെ പങ്കാളിത്തം എക്സോജനസ് ഈസ്ട്രജന്റെ (വാക്കാലുള്ള ഗർഭനിരോധന മാർഗ്ഗങ്ങൾ) സ്വാധീനം സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു, ഇത് RA വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നു.

ഈ രോഗം ഉണ്ടാകുന്നതിന്റെ ബാഹ്യ പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളിൽ, അണുബാധയുടെ പങ്ക് പ്രാഥമികമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. ആർഎയുടെ സാംക്രമിക എറ്റിയോളജിക്ക് ക്ലാസിക്കൽ എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ തെളിവുകളൊന്നുമില്ല, പക്ഷേ ഇത് ജനിതകപരമായി മുൻകൈയെടുക്കുന്ന ഒരു ജീവിയിലെ പങ്കാളിത്തത്തെ ഒഴിവാക്കുന്നില്ല, മൃഗ പഠനങ്ങൾ തെളിയിക്കുന്നു.

ആർഎയ്ക്കുള്ള ഒരു നിർദ്ദിഷ്ട (പകർച്ചവ്യാധി) ട്രിഗർ സ്ഥാപിച്ചിട്ടില്ല, പക്ഷേ നിരവധി മത്സരാർത്ഥികൾ ഉണ്ട്: മൈകോപ്ലാസ്മ, പാർവോവൈറസ് ബി 19, സൈറ്റോമെഗലോവൈറസ് (സിഎംവി), ഹെർപ്പസ് സിംപ്ലക്സ് വൈറസ് ടൈപ്പ് 6, എപ്സ്റ്റൈൻ-ബാർ വൈറസ് (ഇബിവി). ആർഎ ഉൾപ്പെടുന്ന സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന വികസന സംവിധാനങ്ങളിലൊന്ന് "തന്മാത്രാ മിമിക്രി" ആണ്. സൂക്ഷ്മാണുക്കൾക്കും വൈറസുകൾക്കും ഹോസ്റ്റ് പ്രോട്ടീനുകൾക്ക് സമാനമായ പ്രോട്ടീൻ ഘടനകൾ (അമിനോ ആസിഡ് സീക്വൻസുകൾ) അടങ്ങിയിരിക്കാം. ഒരു രോഗകാരിയെ ഉന്മൂലനം ചെയ്യുന്നതിനായി രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം "റിവേഴ്സ് ദിശ" ചെയ്യാൻ കഴിയും, അതിന്റെ ഫലമായി ഘടനാപരമായി വിദേശികളോട് സാമ്യമുള്ള സ്വയം ആന്റിജനുകളുമായുള്ള ക്രോസ്-പ്രതികരണം.

ആർ‌എ രോഗികളുടെ സെറത്തിൽ ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന അല്ലെങ്കിൽ റെപ്ലിക്കേറ്റീവ് ഇബിവി ആന്റിജനിലേക്കുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ ഉയർന്ന ടൈറ്ററുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ആർഎ രോഗികളുടെ പെരിഫറൽ ബ്ലഡ് ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്ക് ഇബിവി പോസിറ്റീവ് ബി-ലിംഫോബ്ലാസ്റ്റ് പോലുള്ള ലൈനുകൾ നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിയില്ല, ഇത് നിയന്ത്രണങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ആർഎയിലെ ഇബിവി-ബാധിച്ച പെരിഫറൽ ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ ആവൃത്തി വിശദീകരിക്കുന്നു. RA യിൽ പലപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്ന ഒന്നോ അതിലധികമോ വൈറസുകളുമായുള്ള ദീർഘകാല എക്സ്പോഷർ, രോഗപ്രതിരോധ കോശജ്വലനത്തിന് തുടക്കമിടുന്നതിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കും, കാരണം വൈറസ് ആന്റിജനുകൾ ഹോസ്റ്റ് ആന്റിജനുകളുമായി ക്രോസ്-റിയാക്‌ടുചെയ്യുക മാത്രമല്ല, ഒരു സഹായ ഫലവും നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു.

രോഗകാരി

RA(?) EF > IgG പരിവർത്തനം AutoAG > IgM,A,G-rheumatoid ഘടകങ്ങൾ + AutoAG = CEC > സൈനോവിയൽ ടിഷ്യു > കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രവർത്തനം, മൈക്രോ വാസ്കുലർ പെർമാസബിലിറ്റി, ല്യൂക്കോസൈറ്റ് കീമോടാക്സിസ്, CEC ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് > ലൈസോസോമുകളുടെയും മാക്രോഫോസൈറ്റുകളുടെയും ക്ഷതം ലൈസോസോമൽ എൻസൈമുകളുടെ പ്രകാശനം > സെല്ലുലാർ ഘടനകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ > പുതിയ ഓട്ടോഎജികളുടെ രൂപീകരണം > ചെയിൻ റിയാക്ഷൻ

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിലെ ഒരു അജ്ഞാത എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകം IgG രൂപത്തിൽ ആന്റിബോഡികളുടെ രൂപീകരണത്തിന്റെ രൂപത്തിൽ പ്രാഥമിക പ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അജ്ഞാതമായ ഒരു കാരണത്താൽ, അവ രൂപാന്തരപ്പെടുകയും ഓട്ടോആന്റിജനുകളായി മാറുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് സപ്രസ്സറുകൾക്കുള്ള രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയുടെ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ വഴി Ig M, A, G (റുമാറ്റോയ്ഡ് ഘടകങ്ങൾ) ഗ്രൂപ്പുകളുടെ ആന്റിബോഡികളുടെ ഉത്പാദനം ആരംഭിക്കുന്നു. അവ ഓട്ടോആന്റിജൻ ഉപയോഗിച്ച് രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ (സിഐസി) ഉണ്ടാക്കുന്നു, ഇത് പ്രധാനമായും സന്ധികളുടെ സിനോവിയൽ മെംബ്രണിൽ സ്ഥിരതാമസമാക്കുകയും കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും മൈക്രോ സർക്കുലേഷൻ തകരാറിലാകുകയും ല്യൂക്കോസൈറ്റ് കീമോടാക്സിസ് സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് പ്രക്രിയയിൽ, ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും ലൈസോസോമുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുകയും സെല്ലുലാർ ഘടനകളെ നശിപ്പിക്കുന്ന ലൈസോസോമൽ എൻസൈമുകൾ പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു. പുതിയ ഓട്ടോആന്റിജനുകൾ, പുതിയ ഓട്ടോആന്റിബോഡികൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയ ഒരു ചെയിൻ പ്രതികരണത്തിന്റെ സ്വഭാവം സ്വീകരിക്കുന്നു. കുറച്ച് സമയത്തേക്ക് ഇത് കുറയാം, പക്ഷേ പിന്നീട് അത് നിർദ്ദിഷ്ടവും നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്തതുമായ ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ വീണ്ടും പുനരാരംഭിക്കുന്നു.

കോശജ്വലന പ്രക്രിയയുടെ അനന്തരഫലം, വീക്കം സംഭവിച്ച ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് സെൽ മൈഗ്രേഷൻ കുറയുകയും അവസാനിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, തുടർന്ന് സെൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിന്റെ വർദ്ധനവും ടിഷ്യു നന്നാക്കലും. മോണോസൈറ്റുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും നിരന്തരമായ സജീവമാക്കൽ ഈ പ്രക്രിയകളെ തടയാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് നിശിത വീക്കം വിട്ടുമാറാത്തതിലേക്ക് മാറുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു.

RA യുടെ രോഗകാരികളിൽ പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

വീക്കം, തരുണാസ്ഥി നശിപ്പിക്കൽ എന്നിവയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മറ്റൊരു സംവിധാനം നവവാസ്കുലറൈസേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. സിനോവിയത്തിലെ ഈ ആൻജിയോജെനിസിസ് പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രവർത്തനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് കോശജ്വലന കോശങ്ങളുടെ സംയുക്ത കോശങ്ങളിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് കോശജ്വലനവും വ്യാപിക്കുന്നതുമായ കോശങ്ങളുടെ സാധാരണ പ്രവർത്തനത്തിന് ആവശ്യമായ പോഷകങ്ങളുടെ വിതരണം നൽകുന്നു. ന്യൂട്രോഫിലുകൾക്ക് ഒരു പ്രധാന പങ്ക് നൽകിയിട്ടുണ്ട്, സിനോവിയൽ ദ്രാവകത്തിൽ അവയുടെ എണ്ണം വർദ്ധിക്കുന്നത് കീമോആട്രാക്റ്റന്റുകളുടെ ഹൈപ്പർ പ്രൊഡക്ഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പ്രോട്ടീനസുകൾ, റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസ്, അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിന്റെ ഉപാപചയ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ എന്നിവയുടെ പ്രകാശനത്തോടൊപ്പമാണ് ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ.

ആർഎയിലെ സിനോവിയത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന പ്രക്രിയകൾ പ്രാദേശിക മാരകമായ നിയോപ്ലാസത്തോട് സാമ്യമുള്ളതാണ്. പുതുതായി രൂപപ്പെട്ട കോശങ്ങളുടെയും ബന്ധിത ടിഷ്യുവിന്റെയും പിണ്ഡം സാധാരണ സിനോവിയൽ മെംബ്രണിന്റെ പിണ്ഡത്തേക്കാൾ പലമടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. ആർഎയിൽ രൂപംകൊണ്ട പന്നസിന് തരുണാസ്ഥി, സബ്കോണ്ട്രൽ അസ്ഥി, ലിഗമെന്റസ് ഉപകരണം എന്നിവയെ ആക്രമിക്കാനും നശിപ്പിക്കാനുമുള്ള കഴിവുണ്ട്. ആർഎ രോഗികളുടെ സിനോവിയോസൈറ്റുകൾക്ക് രൂപാന്തരപ്പെട്ട ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ ഫിനോടൈപ്പിക് ഗുണങ്ങളുണ്ട്. സിനോവിയൽ ദ്രാവകത്തിലും ടിഷ്യൂകളിലും, വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ്, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് എന്നിവയുടെ അളവിൽ വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തി. റൂമറ്റോയ്ഡ് സിനോവിറ്റിസിന്റെയും പ്രാദേശികവൽക്കരിച്ച മാരകമായ നിയോപ്ലാസത്തിന്റെയും സമാനതയും തന്മാത്രാ തലത്തിൽ പ്രകടമാണ്. നിരവധി സൈറ്റോകൈനുകൾക്ക് കോശങ്ങളിൽ ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിലുള്ള ഫിനോടൈപ്പിക് മാറ്റങ്ങൾ വരുത്താനുള്ള കഴിവുണ്ട്.

ആർഎയിലെ പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയ പ്രാഥമികമായി സന്ധികളിലും പെരിയാർട്ടിക്യുലാർ ടിഷ്യൂകളിലും വികസിക്കുന്നു, രോഗത്തിന്റെ ഘട്ടത്തെ ആശ്രയിച്ച് അതിന്റേതായ സവിശേഷതകളുണ്ട്.

ക്ലിനിക്കലി മാറ്റമില്ലാത്ത ജോയിന്റിൽ പോലും സിനോവിറ്റിസ് നേരത്തെ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു. സിനോവിയൽ മെംബ്രണിലെ അസ്വസ്ഥതകൾ രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകൾ മൂലമാണ്. പ്രക്രിയയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, പ്ലാസ്മ സെല്ലുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് സ്ട്രോമ മോശമായി നുഴഞ്ഞുകയറുന്നു. ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾക്ക് ആൻറിജൻ-ആശ്രിത കോശങ്ങളുടെ രൂപാന്തരവും രോഗപ്രതിരോധ സവിശേഷതകളും ഉണ്ട്. പ്ലാസ്മ കോശങ്ങളുടെയും പ്ലാസ്മ കോശങ്ങളുടെയും മുൻഗാമികളായ ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ തന്നെ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ സിറ്റുവിൽ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു.

പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളുമായി രൂപാന്തരപരമായ സാമ്യമുള്ള ടൈപ്പ് ബിയുടെ സിനോവിയോസൈറ്റുകളെ മൂടുന്ന ഒരു വ്യാപനമുണ്ട്. കോശങ്ങൾ ഒരു ഫോക്കൽ "പാലിസേഡ്" ഉപയോഗിച്ച് നിരവധി പാളികൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു. കാപ്പിലറികളും ഉൽപാദന വാസ്കുലിറ്റിസും ഉണ്ട്. ഈ ഘട്ടത്തിൽ, സിനോവിയൽ മെംബ്രണിലെ എക്സുഡേറ്റീവ്, ഇതര പ്രക്രിയകളുടെ ആധിപത്യം വെളിപ്പെടുന്നു - എഡിമ, പ്ലെത്തോറ, ഫൈബ്രിനോയിഡ് മാറ്റങ്ങളുടെ ഫോസി.

വിപുലമായ ഘട്ടം ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത വ്യാപന പ്രക്രിയയുടെ ഒരു ചിത്രമാണ്. അതേ സമയം, ഉച്ചരിച്ച ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയും വില്ലിയുടെ ഹൈപ്പർട്രോഫിയും ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. നിരവധി പാളികളുടെ രൂപീകരണവും ഭീമൻ കോശങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യവും കൊണ്ട് മൂടുന്ന സിനോവിയോസൈറ്റുകളുടെ വ്യാപനം കൂടുതൽ വ്യക്തമാകും.

റൂമറ്റോയ്ഡ് സിനോവിറ്റിസിന്റെ മോർഫോജെനിസിസിൽ, മൈക്രോവാസ്കുലേച്ചറിന്റെ പാത്രങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നത് ഒരു പ്രധാന സ്ഥാനം വഹിക്കുന്നു - വാസ്കുലിറ്റിസ്, ആൻജിയോമാറ്റോസിസ്. രക്തക്കുഴലുകളുടെ ചുമരുകളിൽ, ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ നിക്ഷേപം കണ്ടുപിടിക്കുന്നു. ഈ ഘട്ടത്തിൽ, സൈനോവിയൽ മെംബ്രണിൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂളുകൾ ഉണ്ടാകാം, അമിലോയിഡോസിസിന്റെ കാര്യത്തിൽ, അമിലോയിഡ് പിണ്ഡങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം.

വൈകി കാലഘട്ടത്തിലെ ഒരു സവിശേഷത, ഉൽപാദന വാസ്കുലിറ്റിസ്, ത്രോംബോസിസ് എന്നിവയുമായി ചേർന്ന് ആൻജിയോമാറ്റോസിസ് എന്ന് ഉച്ചരിക്കുന്നു. രോഗത്തിന്റെ അലസമായ ഗതി സിനോവിയൽ മെംബ്രണിന്റെ രൂപഘടനയിലും പ്രതിഫലിക്കുന്നു.

അതിനടിയിൽ, അതിന്റെ പെരികോണ്ട്രൽ ഭാഗത്ത്, ഒരു സിനോവിയൽ പന്നസ് രൂപം കൊള്ളുന്നു - വാസ്കുലർ, നാരുകളുള്ള ടിഷ്യു. വികസന പ്രക്രിയയിൽ, അത് തരുണാസ്ഥിയിലേക്ക് വളരുന്നു, അതിനെ നശിപ്പിക്കുന്നു.

RA യിലെ ഒരു പ്രത്യേക രൂപശാസ്ത്ര ചിഹ്നം ഒരു റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂൾ ആണ്. വിവിധ അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും ഇത് കാണാം, എന്നാൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായ പ്രാദേശികവൽക്കരണം ചർമ്മവും സിനോവിയൽ മെംബ്രണും ആണ്. പാലിസേഡ് മാക്രോഫേജുകൾ, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ എന്നിവയാൽ ചുറ്റപ്പെട്ട ഫൈബ്രിനോയിഡ് നെക്രോസിസിന്റെ കേന്ദ്രമാണ് നോഡ്യൂൾ. പലപ്പോഴും, ഭീമാകാരമായ മൾട്ടി ന്യൂക്ലിയേറ്റഡ് സെല്ലുകൾ അതിൽ ദൃശ്യമാണ്. മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡികളുടെ സഹായത്തോടെ, റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂളുകളുടെ വികസനത്തിൽ ഇമ്മ്യൂണോപാഥോളജിക്കൽ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ പങ്കാളിത്തം സ്ഥിരീകരിക്കാൻ സാധിച്ചു.

റൂമറ്റോയ്ഡ് പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതിയിൽ ഒരു പ്രത്യേക സ്ഥാനം വാസ്കുലിറ്റിസ് ആണ്, ഇത് എല്ലാ അവയവങ്ങളിലും കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു, പക്ഷേ പ്രത്യേക രൂപഘടന സവിശേഷതകളില്ല. ക്യുട്ടേനിയസ് വാസ്കുലിറ്റിസിന്റെ ലക്ഷണങ്ങളുള്ള ആർഎ രോഗികളിലെ ചർമ്മ പാത്രങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം, മൈക്രോ വാസ്കുലേറ്ററിലെ മാറ്റങ്ങൾ പൊതുവായ സ്വഭാവമുള്ളതാണെന്ന് കാണിച്ചു.

ഈ രോഗത്തിൽ, ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന, വിനാശകരമായ, വിനാശകരമായ-ഉൽപാദന വാസ്കുലിറ്റിസ് കാണപ്പെടുന്നു. പാത്രങ്ങളെ സാമാന്യവൽക്കരിച്ചതും പോളിമോർഫിക് രീതിയിൽ ബാധിക്കുന്നു - എൻഡോതെലിയത്തിന്റെ മിതമായ വ്യാപനം മുതൽ പുറം ഷെല്ലിന്റെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം മുതൽ പാത്രത്തിന്റെ മതിലിന്റെ മധ്യ ഷെല്ലിന്റെ നെക്രോസിസ് വരെ. ചെറിയ കാലിബർ വാസ്കുലർ നിഖേദ് പ്രബലമാണ് - ചർമ്മം, എല്ലിൻറെ പേശികൾ, ആന്തരിക അവയവങ്ങൾ. പ്രൊഡക്റ്റീവ് വാസ്കുലിറ്റിസും ത്രോംബോവാസ്കുലിറ്റിസും ഏറ്റവും സാധാരണമാണ്, മധ്യ സ്തരത്തിന്റെ ഫോക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ ടോട്ടൽ നെക്രോസിസുള്ള പോളിയാർട്ടറിറ്റിസ് നോഡോസ തരത്തിലുള്ള പാൻവാസ്കുലിറ്റിസ് കുറവാണ്.

വലിയ, ഇടത്തരം കാലിബറിന്റെ പാത്രങ്ങളിൽ മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നത് വാസ വാസോറത്തിന്റെ കേടുപാടുകൾ മൂലവും രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഇസ്കെമിയയും മൂലമാകാം. ചിലപ്പോൾ അയോർട്ടൈറ്റിസിന്റെ ഒരു ചിത്രമുണ്ട്, തുടർന്ന് സ്ക്ലിറോസിസും അയോർട്ടിക് ഓറിഫൈസിന്റെ വികാസവും.

സീറസ് മെംബ്രണുകളുടെ പരാജയം മിക്കപ്പോഴും വരണ്ട പ്ലൂറിസിയിലൂടെ നേരിയ ഫൈബ്രിനസ് എഫ്യൂഷൻ ഉപയോഗിച്ച് പ്രകടമാണ്, ഇത് ബീജസങ്കലനത്തിന്റെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളിൽ, ക്രോണിക് ഇന്റർസ്റ്റീഷ്യൽ ന്യുമോണിയ, ഫോക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ ഡിഫ്യൂസ് ന്യൂമോസ്ക്ലെറോസിസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂളുകളുടെ രൂപീകരണം എന്നിവ അനുസരിച്ച് പ്രക്രിയ വികസിക്കുന്നു.

ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ് (മെംബ്രണസ് അല്ലെങ്കിൽ മെംബ്രണസ്-പ്രൊലിഫെറേറ്റീവ്), നെഫ്രോആൻഗിയോസ്ക്ലെറോസിസ്, ക്രോണിക് ഇന്റർസ്റ്റീഷ്യൽ നെഫ്രൈറ്റിസ്, ആൻജിയൈറ്റിസ് എന്നിവ മൂലമാണ് വൃക്ക തകരാറുണ്ടാകുന്നത്. പലപ്പോഴും നെഫ്രോപ്പതിക്ക് കാരണം അമിലോയിഡ് പിണ്ഡങ്ങളുടെ നിക്ഷേപമാണ്. ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഘട്ടത്തിൽ, പിരമിഡുകളുടെ കോശങ്ങളിലും ഗ്ലോമെറുലിയുടെ ചില ധമനികളിലും, നെഫ്രോട്ടിക് ഘട്ടത്തിൽ, മിക്ക ഗ്ലോമെറുലിയിലും, പാത്രങ്ങളുടെ മതിലുകളിലും, പിരമിഡുകളിലും, ഭീമാകാരമായ അമിലോയിഡ് നിക്ഷേപങ്ങളിലും, അമിലോയിഡ് പെരിവാസ്കുലറായി കാണപ്പെടുന്നു.

ദഹനനാളത്തിൽ, ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസ്, എന്റൈറ്റിസ്, വൻകുടൽ പുണ്ണ് എന്നിവയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു, അവ പലപ്പോഴും ഒരു ഇമ്യൂണോകോംപ്ലക്സ് പ്രക്രിയ മൂലമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, ഇത് സബ്മ്യൂക്കോസയിലെ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ, ഫൈബ്രിൻ എന്നിവ കണ്ടെത്തുന്നതിലൂടെ സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെടുന്നു. ദഹനനാളത്തിലെ ഏറ്റവും ഗുരുതരമായ മാറ്റങ്ങൾ മ്യൂക്കോസയിലെ അമിലോയിഡ് പിണ്ഡങ്ങളുടെ നിക്ഷേപം, ലിംഫോയിഡ്-പ്ലാസ്മാസൈറ്റിക് നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തിന്റെ വികാസത്തോടെയുള്ള വാസ്കുലർ മതിൽ, മ്യൂക്കോസയുടെ അട്രോഫി, സബ്മ്യൂക്കോസ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

കരൾ ബയോപ്സി മാതൃകകളിൽ, ഉൽ‌പാദന വാസ്കുലിറ്റിസ് ഉള്ള പോർട്ടൽ കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യുവിലെ മാറ്റങ്ങൾ, ലിംഫോയ്ഡ്-ഹിസ്റ്റിയോസൈറ്റിക് അല്ലെങ്കിൽ പ്ലാസ്മാസൈറ്റിക് നുഴഞ്ഞുകയറ്റം, സ്ക്ലിറോട്ടിക് മാറ്റങ്ങൾ, അതുപോലെ ഡിസ്ട്രോഫി, ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളുടെ നെക്രോസിസ് എന്നിവ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. അമിലോയിഡ് നിഖേദ്കളിൽ, ഇൻട്രാലോബുലാർ കാപ്പിലറികൾക്കൊപ്പം കരൾ ലോബ്യൂളുകളുടെ റെറ്റിക്യുലാർ സ്ട്രോമയിൽ, പാത്രഭിത്തിയിൽ അമിലോയിഡ് നിക്ഷേപം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. അമിലോയിഡ് പലപ്പോഴും പാരെഞ്ചൈമയുടെ ഭൂരിഭാഗവും മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നു.

പ്ലീഹയിൽ, ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യുവിന്റെ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയും പ്ലാസ്മാറ്റിസേഷനും, സൈനസുകളുടെ എൻഡോതെലിയത്തിന്റെ വ്യാപനം, പ്രോട്ടീൻ അവശിഷ്ടങ്ങളുടെ നിക്ഷേപം എന്നിവ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.

നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ വിവിധ ഭാഗങ്ങളെയും അതിന്റെ മൂലകങ്ങളെയും (പാത്രങ്ങൾ, ബന്ധിത ടിഷ്യു, നാഡി നാരുകൾ) RA ബാധിക്കുന്നു. പെരിഫറൽ സിസ്റ്റത്തെ പ്രധാനമായും ബാധിക്കുന്നത് വാസ നെർവോറമാണ്. നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ ബന്ധിത ടിഷ്യുവിൽ, ഫൈബ്രിനോയിഡ് മാറ്റങ്ങൾ, ലിംഫോയിഡ്, പ്ലാസ്മ സെൽ നുഴഞ്ഞുകയറ്റങ്ങൾ, അതുപോലെ അമിലോയിഡ് നിക്ഷേപങ്ങൾ, മൈക്രോനെക്രോസിസ് എന്നിവ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു.

RA യുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം

ആർ‌എയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രത്തിൽ ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോം ആണ് മുന്നിൽ. രോഗത്തിന്റെ ആരംഭം മിക്കപ്പോഴും സബാക്യൂട്ട് (55-70%) ആണ്, സാധാരണയായി ഒരു നിശിത അണുബാധ അല്ലെങ്കിൽ വിട്ടുമാറാത്ത അണുബാധയുടെ വർദ്ധനവ്, തണുപ്പിക്കൽ, ആഘാതം അല്ലെങ്കിൽ സമ്മർദ്ദകരമായ സാഹചര്യം എന്നിവയാൽ പ്രകോപിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.

നിരവധി ആഴ്ചകളോ മാസങ്ങളോ ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ വികസനം ഒരു പ്രോഡ്രോമൽ കാലയളവിന് മുമ്പാണ്, ഇതിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ ക്ഷീണം, ശരീരഭാരം കുറയ്ക്കൽ, ആവർത്തിച്ചുള്ള സന്ധി വേദന (പലപ്പോഴും അന്തരീക്ഷമർദ്ദത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ കാരണം), വിശപ്പ് കുറയുന്നു, വർദ്ധിച്ച വിയർപ്പ്, കുറഞ്ഞ ഗ്രേഡ് പനി, നേരിയ വിളർച്ച, വർദ്ധിച്ച ESR.

V. A. Nasonova, M. G. Astapenko (1989) പ്രകാരം, പ്രോഡ്രോമൽ കാലഘട്ടത്തിൽ, 32% രോഗികൾ രാവിലെ കാഠിന്യം ഉണ്ടാക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് കൈകാലുകളുടെ സന്ധികളിൽ, ഇത് സജീവമായ ചലനത്തോടെ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു. ഈ ലക്ഷണത്തിന്റെ കാരണങ്ങളിൽ, അഡ്രീനൽ ഹോർമോൺ ഉൽപാദനത്തിന്റെ സാധാരണ താളത്തിന്റെ ലംഘനമാണ്, പകലിന്റെ പിന്നീടുള്ള കാലയളവിലേക്കുള്ള ഷിഫ്റ്റ്, അതുപോലെ തന്നെ ഉറക്കത്തിൽ വീക്കം സംഭവിക്കുന്ന സന്ധികളുടെ എഡെമറ്റസ് ദ്രാവകത്തിൽ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ശേഖരണം.

ആർഎയുടെ പ്രാരംഭ കാലഘട്ടത്തിൽ, 1/3 രോഗികൾക്ക് ആർത്രാൽജിയ ഉണ്ട്, ഇത് ചലനത്താൽ വഷളാകുന്നു, 2/3 പേർക്ക് കൈകളുടെയും കാലുകളുടെയും ചെറിയ സന്ധികളുടെ സമമിതി ആർത്രൈറ്റിസ് ഉണ്ട്. വേദനയും കാഠിന്യവും രാവിലെയാണ് ഏറ്റവും വലുത്, വൈകുന്നേരം ക്രമേണ കുറയുന്നു. ഈ പ്രകടനങ്ങളുടെ തീവ്രതയും ദൈർഘ്യവും രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഉച്ചഭക്ഷണം വരെ ഉച്ചരിച്ച പ്രവർത്തനത്തിൽ അവശേഷിക്കുന്നു, ചില രോഗികളിൽ ഇത് വൈകുന്നേരം മാത്രം അപ്രത്യക്ഷമാകും.

8-15% ആർഎ ബാധിതരിൽ, ഏതാനും ദിവസങ്ങൾക്കുള്ളിൽ രോഗം മൂർച്ഛിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, വേദനയെ പ്രകോപിപ്പിച്ച സമയവും ചലനവും രോഗിക്ക് സൂചിപ്പിക്കാൻ കഴിയും. അര്ഥ്രല്ഗിഅസ് പേശികൾ ഒരേ മൂർച്ചയുള്ള വേദന അനുഗമിച്ചു കഴിയും, നീണ്ട രാവിലെ കാഠിന്യം, പനി, ഇത് രോഗിയെ ചലനരഹിതതയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

15-20% കേസുകളിൽ, ശരീര താപനിലയിൽ വർദ്ധനവ് ഇല്ലാതെ, ചലന നിയന്ത്രണമില്ലാതെ സന്ധിവാതത്തിന്റെ സാവധാനത്തിലുള്ള പുരോഗതിയോടെ ആർഎ അദൃശ്യമായി ആരംഭിക്കുന്നു.

ആർഎയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലെ സംയുക്ത കേടുപാടുകൾ അസ്ഥിരമാവുകയും മാസങ്ങളോ വർഷങ്ങളോ പോലും സ്വയമേവ അപ്രത്യക്ഷമാകുകയും ചെയ്യും. 70% രോഗികളിൽ കോശജ്വലന പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതിയോടുകൂടിയ സ്ഥിരമായ പോളിആർത്രൈറ്റിസ് രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. ചട്ടം പോലെ, രണ്ടാമത്തെ-മൂന്നാം മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ, പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, കാർപൽ സന്ധികൾ ആദ്യം ഉൾപ്പെടുന്നു, ചട്ടം പോലെ, ആർഎയിൽ, കുറവ് പലപ്പോഴും മെറ്റാറ്റാർസോഫലാഞ്ചൽ സന്ധികൾ. തുടർന്ന് മുട്ടുകുത്തി, കൈമുട്ട്, കണങ്കാൽ എന്നിവയ്ക്ക് ശേഷം മുറിവുകളുടെ ആവൃത്തി പിന്തുടരുന്നു. സൈനോവിയൽ മെംബ്രൺ ഉപരിതലത്തിന്റെയും ആർട്ടിക്യുലാർ തരുണാസ്ഥിയുടെയും ഉയർന്ന അനുപാതമാണ് വലിയ സന്ധികളുടെ വൈകി ഇടപെടൽ ചില രചയിതാക്കൾ ആരോപിക്കുന്നത്. ഞങ്ങളുടെ ഡാറ്റ അനുസരിച്ച്, 87% രോഗബാധിതരിൽ എല്ലാം ആരംഭിച്ചത് കൈകളുടെ ചെറിയ സന്ധികൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തിയാണ്, 9.7% - വലിയവ (മുട്ട്, തോളിൽ). സ്ഥിരമായ പുരോഗമന പോളി ആർത്രൈറ്റിസ് 43% ൽ സംഭവിച്ചു, 57% രോഗികളിൽ ഇത് റിമിഷൻ കാലഘട്ടങ്ങളുള്ള ഒരു അലസമായ കോഴ്സ് ഉണ്ടായിരുന്നു. 20.4% രോഗികൾ ഫെമറൽ തലയുടെ ഇസ്കെമിക് നെക്രോസിസ് വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു.

രോഗത്തിന്റെ തുടക്കത്തിലെ ചില സന്ധികൾ കേടുകൂടാതെയിരിക്കും ("ഒഴിവാക്കൽ സന്ധികൾ") - വിദൂര ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, തള്ളവിരലിന്റെ ആദ്യത്തെ മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചിയൽ ജോയിന്റ്, പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ ചെറുവിരൽ.

ആർഎയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, കൈകളുടെ സമമിതി ബാധിച്ച സന്ധികളുടെ എക്സുഡേറ്റീവ് പ്രതിഭാസങ്ങളുടെ ആധിപത്യം, എഫ്യൂഷന്റെ സാന്നിധ്യമാണ്, ഇത് നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഏറ്റക്കുറച്ചിലിന്റെ ലക്ഷണം, പെരിയാർട്ടികുലാർ ടിഷ്യൂകളുടെ കോശജ്വലന എഡിമ, സ്പന്ദനത്തിലെ കഠിനമായ വേദന, പോസിറ്റീവ് ലക്ഷണം എന്നിവയാണ്. കൈ കംപ്രഷൻ.

ചെറിയ സന്ധികളിൽ, ചർമ്മം ചെറുതായി ഹൈപ്പർമിമിക് ആയിരിക്കാം, വലിയവയ്ക്ക് മുകളിൽ, പനി. ആർട്ടിക്യുലാർ ടിഷ്യൂകളുടെ വീക്കം, റിഫ്ലെക്സ് പേശി രോഗാവസ്ഥ എന്നിവ കാരണം, ബാധിച്ച സന്ധികളിലെ ചലനം കുത്തനെ പരിമിതമാണ്, ഇത് പേശികളുടെ അട്രോഫിയുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. സന്ധിവേദനയ്‌ക്കൊപ്പം ടെൻഡോൺ ഷീറ്റുകളുടെ കോശജ്വലന നിഖേദ്, പലപ്പോഴും എക്സ്റ്റൻസർ, കുറവ് പലപ്പോഴും കൈകാലുകളുടെ ഫ്ലെക്സറുകൾ.

രോഗത്തിന്റെ ആദ്യ വർഷത്തിൽ 15-20% രോഗികളിൽ, സന്ധിവാതത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ സ്വയമേവ ശോഷണം സംഭവിക്കുകയും രോഗത്തിന്റെ ആശ്വാസം ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യാം. എന്നാൽ മിക്ക രോഗികളിലും, ഈ പ്രക്രിയ എക്സുഡേറ്റീവ്-പ്രൊലിഫറേറ്റീവ് ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനത്തോടെ ഒരു പുരോഗമന സ്വഭാവം കൈക്കൊള്ളുന്നു.

പൊതുവായ ലക്ഷണങ്ങൾക്കൊപ്പം (ബലഹീനത, അസ്തീനിയ, ശരീരഭാരം കുറയ്ക്കൽ, ഉറക്കത്തിന്റെ വഷളാകൽ, വിശപ്പ്, സബ്ഫെബ്രൈൽ താപനില), ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോം പുരോഗമിക്കുന്നു. ആർട്ടിക്യുലാർ ടിഷ്യൂകളിലെ വ്യാപന പ്രക്രിയകളുടെ ആധിപത്യം പെരിയാർട്ടികുലാർ ടിഷ്യൂകളുടെ കട്ടിയാക്കൽ, സ്ഥിരമായ ഇടതൂർന്ന അല്ലെങ്കിൽ നീരുറവയുള്ള വീക്കത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് സന്ധികളുടെ കോൺഫിഗറേഷനിൽ മാറ്റത്തിന് കാരണമാകുന്നു, പ്രാഥമികമായി ചെറിയവ - കൈകളും കാലുകളും, കൈത്തണ്ട, കൈത്തണ്ട, കാൽമുട്ടുകൾ, കൈമുട്ടുകൾ. . ആർഎയിൽ തോളും ഹിപ് സന്ധികളും അപൂർവ്വമായി ബാധിക്കപ്പെടുന്നു, നട്ടെല്ലിന്റെ സന്ധികൾ അതിലും അപൂർവ്വമായി ഉൾപ്പെടുന്നു.

RA വർഗ്ഗീകരണം

ആദ്യത്തേത് 1961 ൽ ​​A. I. നെസ്റ്ററോവ് നിർദ്ദേശിച്ചു, അതിനുശേഷം അത് ക്ലിനിക്കിലും ആർഎ കോഴ്സിന്റെ വകഭേദങ്ങളിലും പുതിയ ഡാറ്റയുടെ ആവിർഭാവവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് ആവർത്തിച്ച് പരിഷ്കരിച്ചു. 2003-ലെ വാതരോഗ വിദഗ്ധരുടെ ആദ്യ ഓൾ-റഷ്യൻ കോൺഗ്രസിൽ രണ്ടാമത്തേത് അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടു.

രണ്ട് ക്ലിനിക്കൽ, ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ വേരിയന്റുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്: സെറോപോസിറ്റീവ്, സെറോനെഗേറ്റീവ് ആർഎ. ഈ രോഗത്തിന്റെ പ്രധാന പ്രകടനമെന്ന നിലയിൽ പോളിയാർത്രൈറ്റിസ് രണ്ട് ഓപ്ഷനുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു. എക്സ്ട്രാ-ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രകടനങ്ങൾ പ്രധാനമായും സെറോപോസിറ്റീവ് വേരിയന്റുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, മാത്രമല്ല റൂമറ്റോയ്ഡ് അഫിലിയേഷൻ സംശയാതീതമായിരിക്കുന്നിടത്ത് മാത്രം അവതരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇതിൽ ആർഎ - ഫെൽറ്റി സിൻഡ്രോമിന്റെ ഒരു പ്രത്യേക രൂപവും ഉൾപ്പെടുന്നു. ആർഎയുടെ സെറോനെഗേറ്റീവ് വേരിയന്റിന് അതിന്റേതായ ക്ലിനിക്കൽ, ലബോറട്ടറി സവിശേഷതകൾ ഉണ്ട്; മുതിർന്നവർക്കുള്ള സ്റ്റില്ലിന്റെ സിൻഡ്രോമും ഇതിനെ പരാമർശിക്കുന്നു.

രോഗത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സവിശേഷത, 4 ഡിഗ്രികൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു: 0 - റിമിഷൻ, 1 - താഴ്ന്ന, 2 - ഇടത്തരം, 3 - ഉയർന്നത്. പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നിർവചനം ഏറ്റവും ലേബൽ ക്ലിനിക്കൽ, ലബോറട്ടറി അടയാളങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്:

• വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിലിൽ (VAS) വേദനയുടെ തീവ്രത, അവിടെ അതിന്റെ അഭാവം പൂജ്യത്തിന് തുല്യമാണ്, പരമാവധി മൂല്യം 10 ​​സെന്റീമീറ്റർ ആണ്.
• മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ രാവിലെ കാഠിന്യത്തിന്റെ ദൈർഘ്യം
• ESR, CRP എന്നിവയുടെ സൂചകങ്ങൾ

നമ്മുടെ രാജ്യത്ത് സിആർപിയുടെ നിർവചനം സ്റ്റാൻഡേർഡ് അല്ല, അതിനാൽ ഞങ്ങൾ പ്രാരംഭ മൂല്യമായി മാനദണ്ഡം എടുത്തു, തുടർന്ന് അതിന്റെ 2-3 മടങ്ങ് അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതൽ അധികമായി.

RA പ്രവർത്തനം വിലയിരുത്തുന്നതിന് വിദേശ വാതരോഗ വിദഗ്ധർ DAS (ഡിസീസ് ആക്റ്റിവിറ്റി സ്കോർ) ഉപയോഗിക്കാൻ നിർദ്ദേശിച്ചു.

ICD X അനുസരിച്ച്, RA യുടെ ഇനിപ്പറയുന്ന വർഗ്ഗീകരണം സ്വീകരിച്ചു: വമിക്കുന്ന പോളി ആർത്രോപതികൾ

സെറോപോസിറ്റീവ് ആർഎ (റുമാറ്റിക് ഫീവർ ഒഴികെ)

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് (ജുവനൈൽ, നട്ടെല്ല്)

ഫെൽറ്റിയുടെ സിൻഡ്രോം (സ്പ്ലെനോമെഗാലി, ല്യൂക്കോപീനിയ എന്നിവയുള്ള ആർഎ)

റൂമറ്റോയ്ഡ് ശ്വാസകോശ രോഗം

റൂമറ്റോയ്ഡ് വാസ്കുലിറ്റിസ് (മറ്റ് അവയവങ്ങളുടെയും സിസ്റ്റങ്ങളുടെയും പങ്കാളിത്തത്തോടെയുള്ള ആർഎ - കാർഡിറ്റിസ്, എൻഡോകാർഡിറ്റിസ്, മയോകാർഡിറ്റിസ്, മയോപ്പതി, പെരികാർഡിറ്റിസ്, പോളിന്യൂറോപ്പതി)

മറ്റ് സെറോപോസിറ്റീവ് ആർഎകൾ

സെറോപോസിറ്റീവ് ആർഎ, വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല

മറ്റ് ആർ.എ

സെറോനെഗേറ്റീവ് ആർ.എ

മുതിർന്നവർക്കുള്ള നിശ്ചല രോഗം (സ്റ്റിൽസ് രോഗം NOS ഒഴികെ)

റൂമറ്റോയ്ഡ് ബർസിറ്റിസ്

റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂൾ

ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പോളി ആർത്രോപതി (പോളി ആർത്രൈറ്റിസ് എൻഒഎസ് ഒഴികെ)

മറ്റ് വ്യക്തമാക്കാത്ത ആർ.എ

RA, വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല

രോഗത്തിന്റെ വർഗ്ഗീകരണം കോഴ്സ് സ്ഥാപിക്കാൻ ആവശ്യമാണ്, പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനം, ഇത് ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കാൻ ഡോക്ടറെ അനുവദിക്കും.

നിലവിൽ, പ്രാക്ടിക്കൽ മെഡിസിനിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നതിന് വീക്കം പ്രവർത്തനത്തിന്റെ (എസ്എഎസ്) ഒരു സൂചകം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, ഇത് റൂമറ്റോളജിസ്റ്റുകളുടെ IV കോൺഗ്രസിൽ ചർച്ചചെയ്യും.

RA പുരോഗതി ഇപ്പോഴും റേഡിയോളജിക്കൽ മാനദണ്ഡങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്:

1. ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസും അസ്ഥി തരുണാസ്ഥിയുടെ നാശവും (ജോയിന്റ് സ്പേസ് ഇടുങ്ങിയത്, ചെറിയ ഒറ്റ ഉസുറ)
2. ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, ജോയിന്റ് സ്പേസ് സങ്കോചം, ഒന്നിലധികം മണ്ണൊലിപ്പ്
3. സ്റ്റേജ് II അടയാളങ്ങളും അങ്കിലോസിസും

വ്യത്യസ്ത സന്ധികളിലെ രോഗിക്ക് വ്യത്യസ്ത റേഡിയോഗ്രാഫിക് മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം എന്ന വസ്തുത കാരണം, സംയുക്തത്തിന് (പ്രധാനമായും കൈകൾ, കാലുകൾ) പരമാവധി കേടുപാടുകൾ വരുത്തിയാണ് രോഗത്തിന്റെ ഘട്ടം കണക്കാക്കുന്നത്.

രോഗിയുടെ സ്വയം സേവിക്കാനുള്ള കഴിവ്, പ്രൊഫഷണൽ ഇതര പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ (വിശ്രമം, സ്പോർട്സ്, ഹോബികൾ മുതലായവ) ഏർപ്പെടുക, കൂടാതെ പ്രൊഫഷണൽ ചുമതലകൾ നിർവഹിക്കുക, എന്നാൽ പ്രായവും ലിംഗഭേദവും കണക്കിലെടുത്ത് (പഠനം, ജോലി, വീട് മുതലായവ).

4 ഫങ്ഷണൽ ക്ലാസുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞു I - സ്വയം സേവിക്കുന്നതിനും പ്രൊഫഷണൽ ഇതര പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഏർപ്പെടുന്നതിനും പ്രൊഫഷണൽ ചുമതലകൾ നിർവഹിക്കുന്നതിനുമുള്ള കഴിവ് സംരക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു
II - സ്വയം സേവിക്കാനും പ്രൊഫഷണൽ ഇതര പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഏർപ്പെടാനും കഴിയും, എന്നാൽ അവന്റെ തൊഴിലിൽ പരിമിതമാണ്
III - സ്വയം സേവിക്കാൻ മാത്രമേ കഴിയൂ
IV - പുറത്തുനിന്നുള്ള സഹായം ആവശ്യമാണ്

നേരത്തെയുള്ള രോഗനിർണ്ണയവും രോഗം മാറ്റുന്ന ആൻറി-റൂമാറ്റിക് മരുന്നുകൾ (DMARDs) ഉപയോഗിച്ചുള്ള സജീവമായി ആരംഭിച്ച തെറാപ്പിയും സന്ധികളുടെ നാശത്തെ മന്ദഗതിയിലാക്കാനും രോഗത്തിന്റെ എക്സ്ട്രാ-ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രകടനങ്ങളുടെ വികാസത്തിനും സഹായിക്കുന്നു.

7 അടയാളങ്ങളുണ്ട്, അവയിൽ നാലെണ്ണം ഉണ്ടെങ്കിൽ, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗനിർണയം നടത്തുന്നു.

1. രാവിലെ കാഠിന്യം. ഉറക്കമുണർന്ന് ഒരു മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ സന്ധികളിലും പെരിയാർട്ടിക്കുലറിയിലും അതിന്റെ സാന്നിധ്യം.
2. മൂന്നോ അതിലധികമോ സന്ധികളുടെ സന്ധിവാതം. കുറഞ്ഞത് 6 ആഴ്ചയെങ്കിലും സംയുക്തത്തിൽ വീക്കം അല്ലെങ്കിൽ എഫ്യൂഷൻ. പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചിയൽ സന്ധികൾ, കൈത്തണ്ട, കൈമുട്ട്, കാൽമുട്ട്, കണങ്കാൽ, മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചിയൽ എന്നിവയാണ് ഇവ.
3. കൈയുടെ സന്ധികളുടെ ആർത്രൈറ്റിസ്. കൈത്തണ്ടയിലെ വീക്കം, ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ പ്രോക്സിമൽ, മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ സന്ധികൾ എന്നിവ കുറഞ്ഞത് 4 ആഴ്ചയെങ്കിലും.
4. സിമെട്രിക് ആർത്രൈറ്റിസ്. സന്ധികളുടെ ഉഭയകക്ഷി ഇടപെടൽ (കേവല സമമിതി ഇല്ലാതെ) പോയിന്റ് 3 ൽ 6 ആഴ്ചകൾ സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു.
5. റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡുകൾ. എക്സ്റ്റൻസർ ഉപരിതലത്തിലോ പെരിയാർട്ടികുലാർ ഏരിയയിലോ ഉള്ള സബ്ക്യുട്ടേനിയസ്, ഡോക്ടർ കണ്ടെത്തി.
6. റൂമറ്റോയ്ഡ് ഘടകം (RF).
7. എക്സ്-റേ മാറ്റങ്ങൾ. മണ്ണൊലിപ്പ് അല്ലെങ്കിൽ അസ്ഥി ഡീകാൽസിഫിക്കേഷൻ ഉൾപ്പെടെ, കൈകളിലും കൈത്തണ്ടയിലും RA യുടെ സാധാരണമാണ്.

ലബോറട്ടറി ഗവേഷണം

ആർഎയ്ക്ക് പ്രത്യേക സൂചകങ്ങളൊന്നുമില്ല. എന്നിരുന്നാലും, ഒരു ലബോറട്ടറി പരിശോധനയിൽ ക്ലിനിക്കുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ, ഈ രോഗം നിർണ്ണയിക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന നിരവധി അസാധാരണത്വങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.

സജീവമായ റൂമറ്റോയ്ഡ് പ്രക്രിയയിലൂടെ വിളർച്ച വികസിക്കുന്നു, സാധാരണയായി നോർമോ- അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പോക്രോമിക്, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ മിതമായ കുറവ്. അതിന്റെ തീവ്രത പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് സംയുക്ത വീക്കം. രക്തനഷ്ടം, മോശം പോഷണം, ഹീമോഡില്യൂഷൻ, ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള അണുബാധ - അനുരൂപമായ അവസ്ഥകൾ ഉണ്ടാകുമ്പോൾ വിളർച്ച വർദ്ധിക്കുന്നു. അസ്ഥി മജ്ജ അടിച്ചമർത്തലിന് കാരണമാകുന്ന മരുന്നുകൾ മൂലമാകാം ആർഎയിലെ അനീമിയ.

RA യുടെ പ്രത്യേക രൂപങ്ങൾ ഒഴികെ സാധാരണയായി രക്ത ഫോർമുല മാറില്ല. അങ്ങനെ, ഫെൽറ്റിയുടെ സിൻഡ്രോം ലുക്ക് ന്യൂട്രോപീനിയയും മുതിർന്ന സ്റ്റിൽ സിൻഡ്രോം ഇടതുവശത്തേക്ക് മാറുന്ന ല്യൂക്കോസൈറ്റോസിസ് സ്വഭാവവുമാണ്. ഇത് ഗുരുതരമായ ആർഎയിലും ആകാം - വാസ്കുലിറ്റിസ്, പെരികാർഡിറ്റിസ്, പൾമണറി ഫൈബ്രോസിസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് നൊഡുലോസിസ്.

ന്യൂട്രോഫിൽ കീമോടാക്‌സിസിന്റെ കുറവ്, കഠിനമായ രൂപങ്ങളിൽ, അസാധാരണമാംവിധം ഉയർന്ന പെറോക്‌സിഡേസ് പ്രവർത്തനമുള്ള ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ രൂപം എന്നിവ ആർഎയുടെ സവിശേഷതയാണ്.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, RA- ൽ ലിംഫോസൈറ്റ് ഉപജനസംഖ്യകളുടെ പങ്കിനെക്കുറിച്ചുള്ള ചോദ്യം ചർച്ച ചെയ്യപ്പെട്ടു. ടി-, ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ അനുപാതത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഡാറ്റ തികച്ചും വൈരുദ്ധ്യമാണ്, അവയുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനവും സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും കീമോറാക്ടന്റുകളുടെയും ഉത്പാദനം വലിയ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

സജീവമായ ആർഎയിൽ, ത്രോംബോസൈറ്റോസിസ് സാധാരണമാണ്, ഇതിന്റെ സംവിധാനം പൂർണ്ണമായും വ്യക്തമല്ല. ഇത് രോഗത്തിന്റെ പ്രവർത്തനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, പലപ്പോഴും ദ്വിതീയ അമിലോയിഡോസിസിനൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്നു. ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ സാധാരണയായി അയട്രോജനിക് ആണ്.

90% രോഗികളിൽ, ESR ന്റെ വർദ്ധനവ് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ വ്യക്തമായി പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകളുടെ ഇൻട്രാ ആർട്ടിക്യുലാർ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ശേഷം അതിന്റെ ഹ്രസ്വകാല നോർമലൈസേഷൻ സംഭവിക്കാം, ദീർഘകാലാടിസ്ഥാനത്തിൽ പ്രക്രിയയുടെ ഒരു പരിഹാരത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ESR ലെ സ്ഥിരമായ വർദ്ധനവ് പ്രതികൂലമായ രോഗനിർണയ അടയാളമാണ്.

ESR നേക്കാൾ വലിയ അളവിൽ, പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനം നിശിത ഘട്ടം പ്രോട്ടീനുകളുടെ നിലവാരത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു - CRP, അമിലോയിഡ്. നിർജ്ജീവ കോശങ്ങളുടെ ന്യൂക്ലിയർ ശകലങ്ങൾ ഉപയോഗപ്പെടുത്താനും, ഫോസ്ഫോകോളിൻ അടങ്ങിയ ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മീഡിയേറ്ററായ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ്-ആക്ടിവേറ്റിംഗ് ഫാക്ടർ ബൈൻഡ് ചെയ്യാനും നിർജ്ജീവമാക്കാനും സിആർപിക്ക് കഴിവുണ്ട്. ഒടിവുകളുടെ ആവൃത്തിയും സിആർപിയുടെ നിലവാരവും തമ്മിൽ ഒരു പരസ്പരബന്ധം കണ്ടെത്തി, ഇത് അസ്ഥി ടിഷ്യുവിന്റെ കാറ്റബോളിക് പ്രക്രിയകളിൽ പ്രോട്ടീന്റെ പങ്കാളിത്തം സൂചിപ്പിക്കുന്നു. സ്ഥിരമായി ഉയർത്തിയ CRP ലെവൽ സംയുക്ത നാശവുമായി വ്യക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് RA യുടെ പ്രതികൂലമായ ഗതിയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ഈ രോഗം ഡിസ്പ്രോട്ടിനെമിയയോടൊപ്പമുണ്ട്: ആൽബുമിൻ അളവ് കുറയുകയും ഗ്ലോബുലിൻ വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. α 2-ഗ്ലോബുലിൻ വർദ്ധിക്കുന്നത് രക്തത്തിലെ ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകളുടെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നതും പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നതുമാണ്.

ആർഎ ബന്ധിത ടിഷ്യുവിന്റെ നാശത്തോടൊപ്പമുണ്ട്, അതിൽ പ്രധാന പദാർത്ഥം ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. സിയാലിക് ആസിഡ്, സെറോമുകോയിഡ് മുതലായവയുടെ സൂചകങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വിവിധ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളാൽ അവയുടെ നില നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.

RF ന്റെ നിർവ്വചനം, മൂന്ന് തരത്തിലുള്ള ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ആകാം: IgG, IgM, IgA, RA-യിൽ ഉയർന്ന ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യമുണ്ട്.

RA- ൽ, രോഗത്തിൻറെ മുഴുവൻ കാലഘട്ടത്തിലും 85% രോഗികളിൽ ഇത് കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു, പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ആശ്രയിച്ച് ടൈറ്റർ മാത്രം മാറുന്നു. രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, കുറഞ്ഞ ടൈറ്ററുകളിൽ ആർഎഫ് കണ്ടെത്താനോ കണ്ടെത്താനോ കഴിയില്ല. RA ഉള്ള പകുതി രോഗികളിൽ, RF അപൂർവവും ഉയർന്നതുമായ ടൈറ്ററുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു (1:128 അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതൽ). പ്രായമായവർക്ക് സ്വയമേവയുള്ള RF ഉൽപ്പാദനം ഉണ്ടായേക്കാമെന്ന് ഓർമ്മിക്കേണ്ടതാണ്.

വ്യവസ്ഥാപിതമായ ഒരു പ്രക്രിയയുടെ വികാസത്തോടെ, RF ടൈറ്റർ കുത്തനെ വർദ്ധിക്കുകയും പ്രോഗ്നോസ്റ്റിക് പദങ്ങളിൽ പ്രതികൂലമായ പങ്ക് വഹിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അസ്ഥി ടിഷ്യുവിലെ മണ്ണൊലിപ്പിന്റെ വികസനം IgA RF ന്റെ ഉയർന്ന ടൈറ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. സ്വയം-അസോസിയേഷൻ കാരണം, RF IgG യ്ക്ക് രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ രൂപപ്പെടുത്താനും ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകളുടെ സമന്വയത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കാനും കഴിയും.

രക്തത്തിലെ സെറമിലെ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകളുടെ പ്രധാന ക്ലാസുകളുടെ സാന്ദ്രത, ഒരു ചട്ടം പോലെ, വർദ്ധിക്കുകയും പ്രത്യേകിച്ച് പ്രക്രിയയുടെ സജീവമാക്കലും വ്യവസ്ഥാപരമായ വികാസവും വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

മിക്സഡ് ക്രയോഗ്ലോബുലിനീമിയയാണ് ആർഎയുടെ സവിശേഷത, വിസറൽ പ്രകടനങ്ങളുള്ള 30-50% രോഗികളിൽ ഫെൽറ്റി സിൻഡ്രോം, വാസ്കുലിറ്റിസ് എന്നിവ കണ്ടുവരുന്നു. ഇമ്മ്യൂൺ കോംപ്ലക്സുകൾ (IC) ഒരേ ആവൃത്തിയിൽ കണ്ടുപിടിക്കുന്നു. ക്രയോഗ്ലോബുലിൻ, സിഇസി എന്നിവയുടെ ഉയർന്ന ഉള്ളടക്കമുള്ള ഈ രോഗമുള്ള രോഗികളെ പരിശോധിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, ജനസംഖ്യയിൽ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി, സി എന്നിവയുടെ ഉയർന്ന വ്യാപനവും ആർ‌എയുമായുള്ള അവരുടെ ബന്ധവും കണക്കിലെടുത്ത്, വൈറൽ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസിന്റെ മാർക്കറുകളുടെ സാന്നിധ്യത്തിനായി.

ആർഎ രോഗനിർണയത്തിനായി, പ്രത്യേകിച്ച് ആദ്യകാല രൂപങ്ങൾ, 3 സീറോളജിക്കൽ മാർക്കറുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു:

• ആന്റി കെരാറ്റിൻ ആന്റിബോഡികൾ (AKA)
• ആന്റിപെറി ന്യൂക്ലിയർ ഘടകം (എസിഇ)
• antiRA 33 ആന്റിബോഡികൾ

ആദ്യ രണ്ടെണ്ണം എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലിന്റെ ഘടകങ്ങൾക്കെതിരെ നയിക്കുകയും സിട്രൂലിൻ എന്ന അമിനോ ആസിഡിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന പ്രോഫില്ലഗ്രിനിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത സിന്തറ്റിക് പെപ്റ്റൈഡുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. RA രോഗികൾക്ക് ACA പ്രത്യേകമാണ് - അവ ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നില്ല.

രോഗനിർണയം സ്ഥിരീകരിക്കുന്നതിനും പ്രാദേശിക പ്രവർത്തനം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനും, സിനോവിയൽ ദ്രാവകം പഠിക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്, അത് ആർഎയിൽ മാറുന്നു, കൂടുതൽ തീവ്രതയുള്ള നിറവും, മേഘാവൃതവും, കുറഞ്ഞ വിസ്കോസിറ്റിയും അയഞ്ഞ മ്യൂസിൻ കട്ടയും. ന്യൂട്രോഫിലുകൾ (25-90%) കാരണം സിനോവിയൽ ദ്രാവകത്തിലെ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം 25 ആയിരം ആയി ഉയരുന്നു. പ്രോട്ടീൻ സൂചിക 40-60 g / l വരെ എത്തുന്നു, ഗ്ലൂക്കോസ് നില 2 mmol / l ആയി കുറയുന്നു. ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൽ, ഒരു കൂട്ടം മുന്തിരിപ്പഴത്തിന് സമാനമായ ഉൾപ്പെടുത്തലുകൾ കാണപ്പെടുന്നു. ഇവയാണ് ragocytes - phagocytosed മെറ്റീരിയൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന സെല്ലുകൾ: lipoid അല്ലെങ്കിൽ പ്രോട്ടീൻ ഘടകങ്ങൾ, IC, മുതലായവ. RA- ൽ, അവയിൽ ധാരാളം ഉണ്ട് - 30-40%. മറ്റ് രോഗങ്ങളിലും റാഗോസൈറ്റുകൾ കാണപ്പെടുന്നു - സോറിയാസിസ്, ല്യൂപ്പസ്, സാംക്രമിക ആർത്രൈറ്റിസ്, സന്ധിവാതം, എന്നാൽ അത്തരം അളവിൽ അല്ല. സിനോവിയൽ ദ്രാവകത്തിൽ, രക്തത്തിലെ സെറമിൽ ഇല്ലെങ്കിൽപ്പോലും RF പലപ്പോഴും കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു.

ചികിത്സ

വേദന ഇല്ലാതാക്കുക, വീക്കം കുറയ്ക്കുക, സംയുക്ത നാശം മന്ദഗതിയിലാക്കുക, ഒരു വ്യവസ്ഥാപിത പ്രക്രിയ വികസിപ്പിക്കുക, പ്രവർത്തന ശേഷി നിലനിർത്തുക, രോഗികളുടെ ഗുണനിലവാരവും ആയുർദൈർഘ്യവും മെച്ചപ്പെടുത്തുക എന്നിവയാണ് ആർഎ തെറാപ്പിയുടെ ലക്ഷ്യം.

ഈ ജോലികൾ നിറവേറ്റുന്നതിന്, ഫാർമക്കോതെറാപ്പിയും നോൺ-ഫാർമക്കോളജിക്കൽ പ്രവർത്തനങ്ങളും ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഒരു മൾട്ടിഫാക്റ്റോറിയൽ സമീപനം ആവശ്യമാണ് - ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളുടെയും വിശ്രമത്തിന്റെയും മാറ്റം, ഫിസിയോതെറാപ്പി, ഭക്ഷണക്രമം, യാഥാസ്ഥിതിക, ഓർത്തോപീഡിക് ശസ്ത്രക്രിയ, രോഗികളുടെയും അവരുടെ ബന്ധുക്കളുടെയും രോഗത്തെക്കുറിച്ചും മരുന്നുകളെക്കുറിച്ചും വിദ്യാഭ്യാസം. ഉപയോഗിച്ചു.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, തെറാപ്പി ആരംഭിക്കുന്ന സമയത്തെക്കുറിച്ചും ആർഎ ചികിത്സയ്ക്കായി ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ഏജന്റുമാരുടെ തിരഞ്ഞെടുപ്പിനെക്കുറിച്ചും കാഴ്ചപ്പാടിൽ കാര്യമായ മാറ്റങ്ങൾ ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്. രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലെ പ്രക്രിയയുടെ റിവേഴ്‌സിബിലിറ്റി, പാലിയേറ്റീവ് തെറാപ്പി ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഫലത്തിന്റെ അഭാവം, ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോമിന്റെ ആദ്യ പ്രകടനങ്ങളിൽ ആദ്യഘട്ടങ്ങളിൽ ആക്രമണാത്മക ചികിത്സയിലൂടെ കാര്യമായ വിജയം എന്നിവ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ഇത്.

ആർഎയ്ക്കുള്ള ഫാർമക്കോതെറാപ്പിയിൽ രോഗലക്ഷണങ്ങൾ ഒഴിവാക്കുകയും ഈ രോഗത്തിന്റെ ഗതി മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്ന മരുന്നുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഇവ നോൺ-സ്റ്റിറോയ്ഡൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളാണ് (NSAIDs), ഇതിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ പ്രധാന സംവിധാനം സൈക്ലോഓക്‌സിജനേസ് (COX) എൻസൈമിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടയുക എന്നതാണ്, അതിൽ 2 ഐസോഫോമുകൾ ഉണ്ട് - COX-1, COX-2. സാധാരണ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് നിലനിർത്തുന്നതിൽ പങ്ക് വഹിക്കുന്ന ഒരു ഫിസിയോളജിക്കൽ എൻസൈമാണ് COX-1: ഗ്യാസ്ട്രിക് മ്യൂക്കോസയുടെ സംരക്ഷണം, വൃക്കകളുടെ പ്രവർത്തനം, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ, മാക്രോഫേജ് വ്യത്യാസം. COX-2 ന്റെ ആവിഷ്കാരം വിവിധ ഫിസിയോളജിക്കൽ, പാത്തോളജിക്കൽ ഉത്തേജനങ്ങളാൽ പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസിന്റെ (പിജി) സമന്വയം നൽകുന്നു.

NSAID- കൾ വേദനയുടെയും വീക്കത്തിന്റെയും തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നു, പക്ഷേ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന സന്ധികളിൽ വിനാശകരമായ പ്രക്രിയകൾ തടയരുത്. ഈ മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നത് രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയെ മറയ്ക്കുകയും ഗുരുതരമായ പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങൾ, പ്രാഥമികമായി ഗ്യാസ്ട്രിക് രക്തസ്രാവം, വൃക്കസംബന്ധമായ പ്രവർത്തനം, ഹൃദയ സിസ്റ്റത്തിന്റെ തകരാറുകൾ എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യും.

അപകടസാധ്യതയുള്ള ആർഎ രോഗികൾക്ക് (വാർദ്ധക്യം, അൾസർ ചരിത്രം, പുകവലി, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ എടുക്കൽ), തിരഞ്ഞെടുക്കാനുള്ള മരുന്നുകൾ COX-2 ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ അല്ലെങ്കിൽ COX-1-സ്പെയറിംഗ്വയാണ്. ഇന്നുവരെ, നിരവധി ഡസൻ NSAID- കൾ അറിയപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ആർഎ ചികിത്സയ്ക്കായി, അരിലാൽക്കനോയിക് ആസിഡുകളുടെ ഡെറിവേറ്റീവുകൾക്ക് മുൻഗണന നൽകുന്നു - അരിലാസെറ്റിക് (ഡിക്ലോഫെനാക് സോഡിയം / പൊട്ടാസ്യം, ഓർട്ടോഫെൻ), അരിൽപ്രോപിയോണിക് (ഐബുപ്രോഫെൻ, നാപ്രോക്സെൻ, കെറ്റോപ്രോഫെൻ, ഇൻഡോൾബിതസെപ്രോഫിക് (ഇൻഡോൾബിതസെപ്രോഫിക്), , സുലിൻഡാക്), എനോലിക് (പിറോക്സികം, ടെനോക്സികം).

NSAID- കളുടെ ഒരു പുതിയ ക്ലാസ് - COX-2 ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (നിമെസുലൈഡ്, മെലോക്സികം, സെലെകോക്സിബ്) സുരക്ഷിതമാണ്, ദഹനസംബന്ധമായ അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളുള്ള രോഗികൾക്ക് ഇത് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.

മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ, സ്ട്രോക്ക് എന്നിവയുടെ അപകടസാധ്യതയുള്ള ഉയർന്ന സെലക്ടീവ് COX-2 (rofecoxib, celecoxib) ജാഗ്രതയോടെ ഉപയോഗിക്കണം.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ഉയർന്ന വേദനസംഹാരിയായ പ്രഭാവത്തോടെ പുതിയ NSAID-കൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് - xefocam, aceclofenac (Aertal), valdecoxib.

NSAID- കൾക്കൊപ്പം, ആർ‌എ ഉള്ള രോഗികളുടെ ചികിത്സ ആരംഭിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് കുറഞ്ഞതും മിതമായതുമായ രോഗ പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള ആർട്ടിക്യുലാർ രൂപങ്ങളിൽ. രോഗിയുടെ വ്യക്തിഗത സെൻസിറ്റിവിറ്റി, മരുന്നിന്റെ ഫലപ്രാപ്തി, പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ സാധ്യത, രോഗി എടുക്കുന്ന മറ്റ് മരുന്നുകളുമായി സംയോജിപ്പിച്ച് എന്നിവ കണക്കിലെടുത്ത് അനുഭവപരമായാണ് തിരഞ്ഞെടുപ്പ് നടത്തുന്നത്.

ശരാശരി പ്രതിദിന ഡോസ് ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സ ആരംഭിക്കുന്നു:

ഡിക്ലോഫെനാക് - 100-150 മില്ലിഗ്രാം,

ഇബുപ്രോഫെൻ - 1.2-2.4 ഗ്രാം

പിറോക്സികം - 20 മില്ലിഗ്രാം

മെലോക്സികം - 7.5-15 മില്ലിഗ്രാം

നിമെസുലൈഡ് - 200 മില്ലിഗ്രാം

മരുന്നിന്റെ ഫലപ്രാപ്തിയും നല്ല സഹിഷ്ണുതയും ബോധ്യപ്പെട്ടു, അത് വർഷങ്ങളോളം ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. വേദനയുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുകയും, എക്സുഡേറ്റീവ് ഘടകം, ചലനത്തിന്റെ വ്യാപ്തിയും ജീവിത നിലവാരവും സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്താൽ ഡോസ് മതിയായതായി കണക്കാക്കുന്നു.

NSAID- കളുടെ ദീർഘകാല ഉപയോഗത്തിലൂടെ, രക്തകോശങ്ങളുടെ നിരീക്ഷണം, ശീതീകരണ സംവിധാനത്തിന്റെ അവസ്ഥ, വൃക്കകളുടെ പ്രവർത്തനം, പ്രത്യേകിച്ച് ആമാശയത്തിലെയും ഡുവോഡിനത്തിലെയും കഫം ചർമ്മം എന്നിവ നിർബന്ധമാണ്, സ്വീകർത്താവ് പരാതിപ്പെടുന്നില്ലെങ്കിലും, എൻഡോസ്കോപ്പിക് പരിശോധനയിൽ "നിശബ്ദത" വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. ഉചിതമായ രോഗലക്ഷണ തെറാപ്പി ആവശ്യമായ അൾസർ.

ദ്രുതഗതിയിലുള്ള ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളിൽ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ (ജിസി) ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇതിന്റെ പ്രഭാവം എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളാൽ അഡീഷൻ തന്മാത്രകളുടെ പ്രകടനത്തെ തടയൽ, COX-2 പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തൽ, മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസ് ജീനുകളുടെ പ്രകടനങ്ങൾ, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് എൻസൈമുകളുടെ പ്രകാശനം തടയുന്ന ലൈസോസോമൽ എൻസൈമുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള മെംബ്രൺ പെർമാസബിലിറ്റി കുറയ്ക്കാൻ എച്ച്എകൾക്ക് കഴിയും. ഇതെല്ലാം രോഗപ്രതിരോധ വീക്കം അടിച്ചമർത്താൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു.

RA- ൽ, കുറഞ്ഞ ഡോസ് GC-കൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടണം - DMARD-കൾ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ ഒരു ഇടക്കാല തെറാപ്പി എന്ന നിലയിൽ പ്രതിദിനം 10 മില്ലിഗ്രാമിൽ കൂടുതൽ (പ്രെഡ്നിസോലോൺ ആയി).

സിനോവിയൽ ദ്രാവകം ഒഴിഞ്ഞതിന് ശേഷം എച്ച്എയുടെ ഇൻട്രാ ആർട്ടിക്യുലാർ (IV) അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ വേദനയും പ്രാദേശിക വീക്കം കുറയ്ക്കുന്നു, എന്നാൽ ഈ ചികിത്സാ രീതി ഓരോ 3-6 മാസത്തിലും ഒരു കുത്തിവയ്പ്പിൽ കൂടുതൽ ഉപയോഗിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. അല്ലെങ്കിൽ, ഇത് മരുന്നിന്റെ ഓറൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ പോലെയുള്ള അതേ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കും, അതിലൊന്നാണ് സ്റ്റിറോയിഡ് ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്.

എച്ച്‌എയുടെ ഡോസ്-ആശ്രിത ഫലത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ഡാറ്റ, കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രതയിൽ (പ്രതിദിനം 10 മില്ലിഗ്രാമിൽ താഴെ) അവയുടെ പ്രഭാവം ജനിതക ഇഫക്റ്റുകൾ കാരണം പ്രകടമാകുമെന്ന് സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു, ഇടത്തരം ഡോസുകളിൽ (പ്രതിദിനം 1 മില്ലിഗ്രാം / കിലോഗ്രാം) റിസപ്റ്റർ-മധ്യസ്ഥ ഇഫക്റ്റുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ ഉയർന്ന അളവിൽ (പ്രതിദിനം 1 ഗ്രാം) എച്ച്എകൾ ഏതാനും നിമിഷങ്ങൾക്കുള്ളിൽ ടാർഗെറ്റ് സെൽ മെംബ്രണുകളുടെ ഫിസിക്കോകെമിക്കൽ ഗുണങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നു. ഈ ഡാറ്റ ഒരു പരിധിവരെ ജിസിയുടെ വിവിധ ഡോസുകളുടെ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ഇമ്മ്യൂണോസപ്രസീവ് ഇഫക്റ്റുകളിലെ വ്യത്യാസങ്ങൾ വിശദീകരിക്കുന്നു.

RA ചികിത്സയിൽ ഏറ്റവും സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നത്

പ്രെഡ്നിസോലോൺ - 10-20 മില്ലിഗ്രാം

methylprednisolone - 8-12 മില്ലിഗ്രാം

ട്രയാംസിനോലോൺ - 12-16 മില്ലിഗ്രാം

dexamethasone - 2-4 മില്ലിഗ്രാം

മുതിർന്നവരിൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് വാസ്കുലിറ്റിസ്, ഫെൽറ്റിസ് സിൻഡ്രോം, സ്റ്റിൽസ് സിൻഡ്രോം എന്നിവയുടെ ചികിത്സയ്ക്ക് എച്ച്എയുടെ ഉയർന്ന ഡോസുകൾ ആവശ്യമാണ്. ജിസി എടുത്തതിന് ശേഷം അടുത്ത ദിവസം തന്നെ, അവരുടെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര പ്രഭാവം പ്രകടമാണ്. ഡോസ് കുത്തനെ കുറയുകയോ മരുന്ന് നിർത്തുകയോ ചെയ്യുന്നത് "പിൻവലിക്കൽ സിൻഡ്രോം" ഉണ്ടാക്കും. പ്രക്രിയയുടെ വർദ്ധനവിന്റെ അടയാളങ്ങളുടെ അഭാവം മാത്രമേ എച്ച്എയുടെ ദൈനംദിന ഡോസ് കൂടുതൽ കുറയ്ക്കാൻ ഡോക്ടറെ അനുവദിക്കൂ.

പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സംരക്ഷണത്തോടുകൂടിയ ആർഎയുടെ ടോർപിഡ് കോഴ്സിൽ, എച്ച്എയുടെ മെയിന്റനൻസ് ഡോസ് ഡിഎംആർഡികളുമായി സംയോജിച്ച് ദീർഘകാലത്തേക്ക് നിലനിർത്തുന്നു. ജിസി തെറാപ്പി സമയത്ത്, രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാര, പൊട്ടാസ്യം, കാൽസ്യം എന്നിവയുടെ അളവ് നിരീക്ഷിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. ഓസ്റ്റിയോപീനിയ/ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ് കണ്ടുപിടിക്കാൻ വാർഷിക ഡെൻസിറ്റോമെട്രി ആവശ്യമാണ്. അത്തരമൊരു രോഗനിർണയം സ്ഥിരീകരിച്ചാൽ, സങ്കീർണ്ണമായ ചികിത്സയിൽ കാൽസിറ്റോണിൻസും ബിസ്ഫോസ്ഫോണേറ്റുകളും ഉൾപ്പെടുത്തണം.

എച്ച്എ നിയമനത്തിനുള്ള ആപേക്ഷിക വിപരീതഫലങ്ങൾ - ആമാശയത്തിലെ പെപ്റ്റിക് അൾസർ, നിശിത ഘട്ടത്തിൽ ഡുവോഡിനൽ അൾസർ, പ്രമേഹം, രക്താതിമർദ്ദം, ക്ഷയരോഗത്തിന്റെ സജീവ രൂപങ്ങൾ, ആൻജീന പെക്റ്റോറിസ്, പൊണ്ണത്തടി, ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്.

RA യുടെ ആക്രമണാത്മകമായ നിലവിലുള്ള വകഭേദങ്ങളിൽ, GC പൾസ് തെറാപ്പി എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവ ഉപയോഗിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, അതിൽ 150 മില്ലി ഐസോടോണിക് സോഡിയം ക്ലോറൈഡ് ലായനിയിൽ 1000 മില്ലിഗ്രാം മെഥൈൽപ്രെഡ്നിസോലോൺ അല്ലെങ്കിൽ 32-64 മില്ലിഗ്രാം ഡെക്‌സാവൻ 40-50 മിനിറ്റ് ഇൻട്രാവെൻസായി കുത്തിവയ്ക്കുന്നു. കോഴ്സ് - 3 ദിവസം. നിങ്ങൾക്ക് എംപിയുടെ പകുതി ഡോസ് ഉപയോഗിക്കാം, കൂടാതെ ലഭിച്ച ഫലത്തെ ആശ്രയിച്ച് സന്നിവേശനങ്ങളുടെ എണ്ണം കൂട്ടുകയോ കുറയ്ക്കുകയോ ചെയ്യാം.

ഉയർന്ന ക്യുമുലേറ്റീവ് ഡോസ് ഉള്ള എച്ച്എയുടെ ദീർഘകാല ഉപയോഗം കുഷിംഗ്സ് സിൻഡ്രോം, അഡ്രീനൽ അപര്യാപ്തത, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, മയോപ്പതി, ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ് എന്നിവയുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത പകർച്ചവ്യാധി പ്രക്രിയയുടെ (പൈലോനെഫ്രൈറ്റിസ്, ക്ഷയം, സൈനസൈറ്റിസ്, കോളിസിസ്റ്റൈറ്റിസ്, ക്രോണിക് ഹെർപെറ്റിക് അണുബാധ) സജീവമാക്കാൻ ജിസികൾക്ക് കഴിയും.

ഡിഎംആർഡികൾ ആർഎ ചികിത്സയിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, കാരണം രോഗത്തിന്റെ രോഗകാരിയുടെ പ്രധാന രോഗപ്രതിരോധ-മധ്യസ്ഥ സംവിധാനങ്ങളിലുള്ള സ്വാധീനവും അസ്ഥികളുടെ നാശത്തെ മന്ദഗതിയിലാക്കാനോ തടയാനോ ഉള്ള കഴിവ്.

അമേരിക്കൻ കോളേജ് ഓഫ് റൂമറ്റോളജി (ACR) RA ചികിത്സയ്ക്കുള്ള മരുന്നുകളുടെ ഒരു ലിസ്റ്റ് അംഗീകരിച്ചു, അത് നമ്മുടെ രാജ്യത്തും ഉപയോഗിക്കുന്നു.

പട്ടിക 1

മരുന്ന്, ഡോസ്	അനുമതി ദിനം	പാർശ്വ ഫലങ്ങൾ
Aurothioglucose, ആഴ്ചയിൽ 25-50 mg	1947	ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, സ്റ്റാമാറ്റിറ്റിസ്, പ്രോട്ടീനൂറിയ, ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ
ഹൈഡ്രോക്സിക്ലോറോക്വിൻ പ്രതിദിനം 200-400 മില്ലിഗ്രാം	1957	റെറ്റിനയിലെ മാറ്റം
ഡി-പെൻസിലാമൈൻ പ്രതിദിനം 125-750 മില്ലിഗ്രാം	1977	മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസ്, ഗുഡ്പാസ്ചർ സിൻഡ്രോം
അസാത്തിയോപ്രിൻ പ്രതിദിനം 50-150 മില്ലിഗ്രാം	1981	SLE പോലുള്ള സിൻഡ്രോം
മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ആഴ്ചയിൽ 5-25 മില്ലിഗ്രാം	1987	ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, സൈറ്റോപീനിയ, പാൻക്രിയാറ്റിസ്, ലിവർ സിറോസിസ്, പൾമണറി ഫൈബ്രോസിസ്
ഔറനോഫിൻ പ്രതിദിനം 3-9 മില്ലിഗ്രാം	1988	നെഫ്രോപതി, സൈറ്റോപീനിയ
സൾഫസലാസൈൻ, പ്രതിദിനം 1-3 ഗ്രാം	1996	സൈറ്റോപീനിയ, സ്റ്റീവൻ-ജോൺസൺ സിൻഡ്രോം
സൈക്ലോസ്പോരിൻ എ, പ്രതിദിനം 2.5-4 മില്ലിഗ്രാം / കിലോ	1997	ഡിസ്പെപ്റ്റിക് ഡിസോർഡേഴ്സ്
ലെഫ്ലുനോമൈഡ്, പ്രതിദിനം 20-10 മില്ലിഗ്രാം	1998	സൈറ്റോപീനിയ, വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം, രക്താതിമർദ്ദം, വയറിളക്കം, ഉയർന്ന ട്രാൻസ്മിനേസുകൾ, അണുബാധ
Etanercept 25 mg ആഴ്ചയിൽ രണ്ടുതവണ	1998	അലോപ്പീസിയ
Infliximab (Remicade), പ്രതിമാസം 500-750 mg	1999	അണുബാധ

ഈ മരുന്നുകൾ ആർഎ ചികിത്സയ്ക്കും ഫെഡറൽ ഫോർമുലറി കമ്മിറ്റിയും ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. DMARD-കളുടെ ഫലപ്രാപ്തി വളരെ അടുത്താണ്, പക്ഷേ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ ആവൃത്തിയിലും സ്വഭാവത്തിലും വ്യത്യാസമുണ്ട്. ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൽ വിഷ ഫലത്തിന്റെ സൂചനകൾ ഉള്ളതിനാൽ, ഫലപ്രാപ്തിയിൽ അൽപ്പം ദുർബലമായ ആന്റിമലേറിയലുകൾ, കർശനമായ ഗർഭനിരോധനം ആവശ്യമാണ്.

മെത്തോട്രെക്സേറ്റ് (എംടി)പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സ്പെക്ട്രത്തിന്റെ വിശാലത കാരണം BMARP യുടെ "സ്വർണ്ണ നിലവാരം" ആയി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടു. മരുന്ന് ബി-സെല്ലുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ മുതലായവയുടെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റവും സജീവമാക്കലും തടയുന്നു, ആൻജിയോജെനിസിസിന്റെ വികസനം തടയുന്നു, സിനോവിയൽ ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് പോലുള്ള കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെ തടയുന്നു, കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെയും ഓസ്റ്റിയോക്ലാസ്റ്റുകളുടെയും സജീവമാക്കൽ, ആർഎഫ് ഉത്പാദനം തടയുന്നു. തരംതാഴ്ത്തുന്ന തരുണാസ്ഥികളുടെയും അസ്ഥി എൻസൈമുകളുടെയും സജീവമാക്കലും പ്രകാശനവും.

എംടിയോടുള്ള സഹിഷ്ണുത 5 വർഷമോ അതിൽ കൂടുതലോ വികസിക്കുന്നില്ല. ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോമിന്റെ തുടക്കത്തിൽ അതിന്റെ നിയമനം ഒരു മണ്ണൊലിപ്പ് പ്രക്രിയയുടെ വികസനം തടയാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഡിഹൈഡ്രോഫോളേറ്റ് റിഡക്റ്റേസും മറ്റ് ഫോളേറ്റ്-ആശ്രിത എൻസൈമുകളും അടിച്ചമർത്തലുമായി MT യുടെ പ്രവർത്തനരീതി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് കുറയുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ചികിത്സയ്ക്കായി MT (100-1000 mg/m 2) മെഗാഡോസ് നിർദ്ദേശിക്കുമ്പോൾ സംഭവിക്കുന്നു. ഓങ്കോളജിക്കൽ രോഗങ്ങൾ, പരിവർത്തനം ചെയ്ത കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനം അടിച്ചമർത്താൻ അത് ആവശ്യമാണ്.

റൂമറ്റോളജിയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന എംടിയുടെ കുറഞ്ഞ ഡോസുകൾക്ക് മഡെനോസിൻ പുറത്തുവിടുന്നതിനാൽ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ഇമ്മ്യൂണോ സപ്രെസീവ് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ട്. ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സിന്തസിസ് എൻകോഡിംഗ് ചെയ്യുന്ന ജീനുകളുടെ ആവിഷ്കാരം വർദ്ധിപ്പിക്കാനും അതുപോലെ സജീവമാക്കിയ ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ പ്രേരിപ്പിക്കാനും മരുന്നിന് കഴിയും.

RA യുടെ എല്ലാ വകഭേദങ്ങളിലും MT ഫലപ്രദമാണ്, എന്നാൽ ഇതിന്റെ ഉപയോഗം പ്രമേഹരോഗികൾ, വൃക്കസംബന്ധമായ അല്ലെങ്കിൽ ഹെപ്പാറ്റിക് അപര്യാപ്തതയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ, ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി അല്ലെങ്കിൽ സി, കുറഞ്ഞ സെറം ആൽബുമിൻ സാന്ദ്രത, പൾമണറി പാത്തോളജി, പ്രായമായവർ, പ്രത്യേകിച്ച് മദ്യം ദുരുപയോഗം ചെയ്യുന്നവർ എന്നിവയിൽ പരിമിതപ്പെടുത്തണം. എംടി എടുക്കുമ്പോൾ, കരൾ എൻസൈമുകളുടെ അളവ്, പെരിഫറൽ രക്തത്തിന്റെ ഘടന, മൂത്ര പരിശോധനകൾ (പ്രോട്ടീനൂറിയ) എന്നിവ പ്രതിമാസം നിരീക്ഷിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

ലെഫ്ലുനോമൈഡ് (അരവ)ഒരു ഐസോക്സസോൾ ഡെറിവേറ്റീവ് ആണ്, ഇതിന്റെ സജീവ തത്വം മലോനോണിട്രിലാമൈഡ് മെറ്റാബോലൈറ്റ് ആണ്. ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിൽ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന യൂറിഡിൻ മോണോഫോസ്ഫേറ്റിന്റെ രൂപീകരണത്തിന് ആവശ്യമായ എൻസൈമായ ഡൈഹൈഡ്രൂറോട്ടേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രജനേസ് നിർജ്ജീവമാക്കുന്നതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് അതിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സംവിധാനം.

ഇന്നുവരെ, ഈ മരുന്നിനൊപ്പം ആർ‌എ ഉള്ള രോഗികളുടെ ദീർഘകാല തെറാപ്പിയുടെ ഫലങ്ങൾ ലഭിച്ചു, ഇത് വീക്കം തടയാൻ മാത്രമല്ല, സംയുക്ത നാശത്തെ തടയാനും അരവയുടെ കഴിവിനെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് പ്രവർത്തന ശേഷി സംരക്ഷിക്കുകയും ഗുണമേന്മയെ ഗുണപരമായി ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ജീവിതം. MT-യുമായുള്ള അരവയുടെ സംയോജനം MT-യെക്കാൾ സൾഫസലാസൈൻ എന്നതിനേക്കാൾ മികച്ച ഫലം നൽകുന്നു, ഇത് അവയുടെ പ്രവർത്തന സംവിധാനത്തിലെ ചില വ്യത്യാസങ്ങൾ കാരണം RA- യുടെ രോഗകാരിയെ വ്യാപകമാക്കുന്നു.

അരാവയുമായുള്ള ചികിത്സയ്ക്കിടെ ഉണ്ടാകുന്ന പാർശ്വഫലങ്ങളിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടത് ഗ്യാസ്ട്രൽജിയ, ഡിസ്പെപ്റ്റിക് ലക്ഷണങ്ങൾ, വയറിളക്കം, വർദ്ധിച്ച കരൾ എൻസൈമുകൾ എന്നിവയാണ്. മരുന്നിന്റെ ഹ്രസ്വകാല നിർത്തലാക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ ഡോസ് കുറയ്ക്കൽ എന്നിവയിലൂടെ ഈ പ്രതിഭാസങ്ങൾ സാധാരണയായി പഴയപടിയാക്കാവുന്നതാണ്. സൈറ്റോപെനിക് പ്രതികരണങ്ങളും അലോപ്പീസിയയും ശ്രദ്ധിക്കപ്പെട്ടു. എംടിയെപ്പോലെ ലെഫ്ലുനോമൈഡിനെ ആർഎ ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഒരു ഫസ്റ്റ്-ലൈൻ മരുന്നായി തരംതിരിക്കാം.

NSAID- കളുടെ വ്യവസ്ഥാപരമായ ഉപയോഗത്തിന് വ്യക്തമായ വിപരീതഫലങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ പ്രത്യേക പ്രാധാന്യമുള്ളത് ലോക്കൽ തെറാപ്പിയാണ്, അതിൽ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകളുടെ ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനും തൈലങ്ങൾ, ജെല്ലുകൾ, ക്രീമുകൾ എന്നിവയുടെ രൂപത്തിൽ NSAID കളുടെ പ്രാദേശിക പ്രയോഗവും ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ രീതിയുടെ കൂടുതൽ സുരക്ഷിതത്വത്തിന് പുറമേ, ഈ പശ്ചാത്തലത്തിൽ വാമൊഴിയായോ പാരന്ററായോ എടുത്ത NSAID- കളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കാൻ കഴിയുമെന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്.

പ്രാദേശിക ചർമ്മ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉപയോഗിച്ച്, മരുന്നിന്റെ ചികിത്സാ സാന്ദ്രത സോഫ്റ്റ് ടിഷ്യൂകളിൽ നേരിട്ട് ആപ്ലിക്കേഷൻ സൈറ്റിന് കീഴിലാണ് സൃഷ്ടിക്കുന്നത്, കൂടാതെ അതിന്റെ ഒരു ചെറിയ അളവ് പൊതു രക്തപ്രവാഹത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു, ഇത് വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ പ്രായോഗികമായി ഒഴിവാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, പ്രാദേശികമായി ഉപയോഗിക്കുന്ന NSAID-കൾക്കുള്ള ആവശ്യകതകൾ വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്:

• ചികിത്സിക്കേണ്ട പാത്തോളജിയിൽ മരുന്ന് ഫലപ്രദമായിരിക്കണം, പക്ഷേ പ്രാദേശിക വിഷ, അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകരുത്
• ടാർഗെറ്റ് ടിഷ്യുവിൽ എത്തണം
• അതിന്റെ സെറം സാന്ദ്രത ഡോസ്-ആശ്രിത പ്രതികൂല ഫലങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ഒരു ലെവലിൽ എത്തരുത്
• മരുന്നിന്റെ മെറ്റബോളിസവും വിസർജ്ജനവും വ്യവസ്ഥാപിത ഉപയോഗത്തിന് തുല്യമായിരിക്കണം

സന്ധികളുടെ കോശജ്വലന രോഗങ്ങൾക്കുള്ള പ്രാദേശിക തെറാപ്പിയുടെ ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായ മാർഗ്ഗങ്ങളിലൊന്ന് - ഡിക്ലോവിറ്റ് ജെൽഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ കമ്പനി OAO Nizhpharm, 1 ഗ്രാം സോഡിയം diclofenac ഒരു സജീവ ഘടകമായി അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

ഞങ്ങളുടെ പഠനത്തിൽ RA (29 വയസ്സ്) ബാധിതരായ 30 സ്ത്രീകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അവരുടെ ശരാശരി പ്രായം 46.5 ± 15.1 വയസ്സ് (17 മുതൽ 73 വയസ്സ് വരെ). 3-5 സെന്റീമീറ്റർ ജെൽ ഒരു സ്ട്രിപ്പ് 2 ആഴ്ച (14 ദിവസം) 3 തവണ ഒരു ദിവസം 3 തവണ വീക്കമുള്ള സംയുക്ത പ്രദേശത്ത് പ്രയോഗിച്ചു. പഠന സമയത്ത്, രോഗികൾ NSAID- കൾ, ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ, നേരത്തെ നിർദ്ദേശിച്ച അടിസ്ഥാന മരുന്നുകൾ എന്നിവ തുടർന്നു, ഈ കാലയളവിൽ അതിന്റെ അളവ് മാറിയില്ല.

പട്ടിക 2. ഡിക്ലോവിറ്റ് ജെൽ (M±S) ഉപയോഗിച്ചുള്ള തെറാപ്പി സമയത്ത് ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോം സൂചകങ്ങളുടെ ചലനാത്മകത

*ആർ

പട്ടികയിൽ നിന്ന് കാണാൻ കഴിയുന്നതുപോലെ. 2, വിശകലനം ചെയ്ത എല്ലാ ക്ലിനിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകളുടെയും പോസിറ്റീവ് ഡൈനാമിക്സ് അടയാളപ്പെടുത്തി.

നല്ല സഹിഷ്ണുതയുമായി ചേർന്ന് ഡിക്ലോവിറ്റ് ജെലിന്റെ ഉയർന്ന വേദനസംഹാരിയായ ഫലപ്രാപ്തിയും പ്രാദേശിക വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലവും പഠനം സ്ഥിരീകരിച്ചു, ഇത് റുമാറ്റിക് രോഗങ്ങൾക്കുള്ള പ്രാദേശിക തെറാപ്പിയായി വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു.

അത്തരം സൂചകങ്ങളിൽ 20%, 50%, 70% മെച്ചപ്പെടുത്തൽ പരിഗണിക്കാൻ നിർദ്ദേശിക്കുന്ന ACR മാനദണ്ഡങ്ങൾക്കനുസൃതമായി ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്താം: വീർത്തതും വേദനാജനകവുമായ സന്ധികളുടെ എണ്ണം, VAS അനുസരിച്ച് രോഗ പ്രവർത്തനം, ഡോക്ടർ വിലയിരുത്തുന്നു. രോഗി, ESR, CRP, പ്രവർത്തനപരമായ അവസ്ഥ (HAQ), സന്ധികളിലെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങൾ. ഇതേ ആവശ്യത്തിനായി, രോഗ പ്രവർത്തന സ്കെയിൽ (DAS) വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്.

പട്ടിക 3

പുനരധിവാസം

ആർ‌എയിൽ, ഫിസിയോതെറാപ്പിക് രീതികൾ, ഫിസിയോതെറാപ്പി വ്യായാമങ്ങൾ, മസാജ്, റിഫ്ലെക്സ്, സൈക്കോതെറാപ്പി എന്നിവ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു, ഇവയുടെ നിയമനം വ്യക്തിഗതമായിരിക്കണം, പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനം, പ്രവർത്തനപരമായ കുറവിന്റെ തീവ്രത, രോഗിയുടെ പ്രായം, സാന്നിധ്യം അനുബന്ധ രോഗങ്ങൾ. ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ നിശിത ഘട്ടത്തിൽ, വേദനയെ അടിച്ചമർത്താനും സംയുക്ത പ്രവർത്തനം സംരക്ഷിക്കാനും നിയന്ത്രിത വിശ്രമം ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു, ഇത് പൊതുവായതും പ്രാദേശികവുമായേക്കാം.

അതേ സമയം, ഐസോമെട്രിക് (സ്റ്റാറ്റിക്) വ്യായാമങ്ങൾ സുപൈൻ അല്ലെങ്കിൽ ഇരിക്കുന്ന സ്ഥാനത്ത് നിർദ്ദേശിക്കണം. 6 സെക്കൻഡ് സമയത്തേക്ക് പ്രതിദിനം കുറഞ്ഞത് മൂന്ന് പരമാവധി സങ്കോചങ്ങളും ക്വാഡ്രിസെപ്സ് ഫെമോറിസിന് 21 സെക്കൻഡ് താൽക്കാലികമായി നിർത്തലും ആവശ്യമാണ്. രോഗബാധിതമായ ജോയിന്റിലെ ഐസോമെട്രിക് വ്യായാമങ്ങൾക്ക് പുറമേ, ആരോഗ്യമുള്ള സന്ധികളിൽ ചലനത്തിന്റെ പരമാവധി പരിധി നിലനിർത്തുന്നതിന് കിനിസിയോതെറാപ്പി (മോഷൻ തെറാപ്പി) ഉപയോഗിക്കണം. ഈ ഘട്ടത്തിൽ ഒരു ലോഡ് ഉള്ള ട്രാക്ഷനും വ്യായാമങ്ങളും വിപരീതമാണ്. ക്രയോതെറാപ്പി വീക്കം, വേദന എന്നിവ ഒഴിവാക്കുകയും പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥയെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഓർത്തോസിസ് പകലും രാത്രിയിലും 1-2 മണിക്കൂർ ഉപയോഗിക്കണം.

കഠിനമായ വേദന സിൻഡ്രോം, ഔട്ട്പേഷ്യന്റ് അടിസ്ഥാനത്തിലും ആശുപത്രിയിലും സിനോവിറ്റിസ് ഉള്ള രോഗികൾക്ക് പ്രാദേശികമായി അൾട്രാവയലറ്റ് വികിരണം (എറിത്തമൽ ഡോസുകൾ), ഇൻഫ്രാറെഡ് ലേസർ, മാഗ്നെറ്റോതെറാപ്പി, ഹൈഡ്രോകോർട്ടിസോൺ അല്ലെങ്കിൽ പ്രെഡ്നിസോലോൺ അൾട്രാഫോണോഫോറെസിസ്, ക്രയോതെറാപ്പി, മഡ് ആപ്ലിക്കേഷനുകൾ (20-40 °) എന്നിവ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു. ഏറ്റവും കൂടുതൽ ബാധിച്ച 2-3 സന്ധികളിൽ ആഘാതം നടത്തുന്നു, ഓരോന്നിനും 6-10 നടപടിക്രമങ്ങൾ.

ആർഎയുടെ സബ്അക്യൂട്ട് ഘട്ടത്തിൽ, ചലനങ്ങളുടെ ഏകോപനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് ഐസോമെട്രിക് വ്യായാമങ്ങളും ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. സംയുക്തത്തിലെ ചലനത്തിന്റെ വ്യാപ്തി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് മുമ്പ്, ഇതിനായി മസ്കുലർ ഉപകരണം തയ്യാറാക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, ഇതിനായി ഫ്ലെക്സറുകളുടെ പേശികൾ നീട്ടുന്നതിനും എക്സ്റ്റൻസറുകളെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നതിനും സജീവമായ വ്യായാമങ്ങൾ നടത്തുന്നു. തറയിലോ കിടക്കയിലോ ചെയ്യേണ്ട കൈനിസിതെറാപ്പിയും ഇത് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. ഈ ഘട്ടത്തിൽ, ഒക്യുപേഷണൽ തെറാപ്പി ആവശ്യമാണ്.

നിശിത കാലഘട്ടത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ശാരീരിക ഘടകങ്ങൾക്ക് പുറമേ, ഒരു കൂട്ടം അഥെർമൽ ഫിസിക്കൽ ഘടകങ്ങളും നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു: ലോ-ഫ്രീക്വൻസി പൾസ്ഡ് വൈദ്യുതധാരകൾ, ബെർണാഡിന്റെ ഡയഡൈനാമിക് വൈദ്യുതധാരകൾ, ഇടപെടൽ വൈദ്യുതധാരകൾ. അൾട്രാസൗണ്ട് നിർദ്ദേശിക്കുമ്പോൾ, ഒരാൾ താപ പ്രഭാവം കണക്കിലെടുക്കണം, ഇത് പരാതികൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചികിത്സയുടെ പ്രഭാവം കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.

കോശജ്വലന പ്രവർത്തനത്തിലോ അതിന്റെ അഭാവം മൂലമോ, ആർത്രാൽജിയയുടെ സാന്നിധ്യം, സന്ധികളിലെ വ്യാപന മാറ്റങ്ങൾ, ആശുപത്രിയിലെ ആർ‌എ രോഗികളുടെ പുനരധിവാസ ചികിത്സയുടെ സമുച്ചയത്തിലെ പേശി സങ്കോചങ്ങൾ, ഔട്ട്പേഷ്യന്റ് അടിസ്ഥാനത്തിൽ, അനൽജിൻ അൾട്രാഫോണോഫോറെസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ഇൻഡക്റ്റോതെർമിയ (കുറഞ്ഞ താപ ഡോസുകൾ. ), ഓസോസെറൈറ്റ്, പാരഫിൻ, ചെളി എന്നിവയുടെ പ്രയോഗങ്ങളുള്ള ചൂട് തെറാപ്പി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു (37-40 °).

താപ നടപടിക്രമങ്ങൾക്ക് വിപരീതഫലങ്ങളോടെ, കുറഞ്ഞ താപനിലയിൽ (20-24 ° C) പെലോതെറാപ്പി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് രോഗികളിൽ ഈ വിഭാഗത്തിൽ വളരെ ഫലപ്രദമാണ്. മസ്കുലർ ഹൈപ്പോട്രോഫിയുടെ കാര്യത്തിൽ, പൾസ്ഡ് ലോ-ഫ്രീക്വൻസി വൈദ്യുതധാരകൾ (സിനുസോയ്ഡൽ, മോഡുലേറ്റഡ്, ഡയഡൈനാമിക് മുതലായവ), ക്രയോതെറാപ്പി ഉപയോഗിച്ച് വൈദ്യുത പേശി ഉത്തേജനം ഉപയോഗിക്കുന്നു. വേദനസംഹാരികൾ, ചെമ്പ്, അയോഡിൻ, ലിഥിയം എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് ഇലക്ട്രോഫോറെസിസ് നടത്തുന്നത് സാധ്യമാണ്.

സന്ധിവാതത്തിന്റെ വിട്ടുമാറാത്ത ഘട്ടത്തിൽ, ശാരീരിക രീതികളുടെയും വ്യായാമ തെറാപ്പിയുടെയും (LFK) ഒരു വലിയ നിര ഉപയോഗിക്കുന്നു - സജീവമായ ചലനങ്ങൾ, സജീവ-ഓക്സിലറി, പ്രതിരോധം കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ക്രമേണ വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ലോഡ്. 1-2 മണിക്കൂർ വ്യായാമങ്ങൾ ചെയ്ത ശേഷം വേദന സിൻഡ്രോം, ക്ഷീണം അല്ലെങ്കിൽ സന്ധികളിൽ കാഠിന്യം എന്നിവയുടെ രൂപമോ വർദ്ധനവോ ആണ് പ്രധാന മാനദണ്ഡം, ഇത് ലോഡ് കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ന്യായീകരണമായി വർത്തിക്കുന്നു.

സെർവിക്കൽ നട്ടെല്ലിന്, ഐസോമെട്രിക് വ്യായാമങ്ങൾ അഭികാമ്യമാണ്. കൈനസിതെറാപ്പിക്ക് മുമ്പ്, പേശികളെ വിശ്രമിക്കുകയും രക്തചംക്രമണം മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നതിലൂടെ വേദനസംഹാരിയായ പ്രഭാവം നേടുന്നതിന് ഇലക്ട്രോ-തെർമൽ നടപടിക്രമങ്ങൾ നടത്തണം.

ആർഎയുടെ ഓർത്തോപീഡിക് ശസ്ത്രക്രിയ

ഒരു അധിക ലിങ്കായി RA യുടെ സങ്കീർണ്ണമായ ചികിത്സയിൽ റുമാറ്റിക് ഓർത്തോപീഡിക്സ് ഉൾപ്പെടുന്നു, വ്യവസ്ഥാപിതമായി യാഥാസ്ഥിതികവും പ്രവർത്തനപരവുമായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു.

രോഗത്തിന്റെ പ്രാരംഭ കാലഘട്ടത്തിൽ, സന്ധികളുടെ കാര്യമായ തകരാറുകൾ ഇല്ലാതിരിക്കുമ്പോൾ, സാധാരണ ആർട്ടിക്യുലാർ വൈകല്യങ്ങൾ തടയുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനകാര്യങ്ങൾ രോഗിയെ പഠിപ്പിക്കുക എന്നതാണ് റുമാറ്റിക് ഓർത്തോപീഡിസ്റ്റിന്റെ പങ്ക്. ചികിത്സയുടെ സ്ഥാനം ഒരു പ്രധാന സ്ഥാനം വഹിക്കുന്നു. മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ സന്ധികളിലെയും കൈത്തണ്ടയിലെ കൈകളിലെയും വിരലുകളുടെ അൾനാർ വ്യതിയാനത്തിന്റെ വഴക്കം ശരിയാക്കാൻ, അനുകൂലമായ ഫിസിയോളജിക്കൽ സ്ഥാനത്ത് കൈയുടെ ശരിയായ തിരുത്തലിൽ രോഗിയുടെ നിരന്തരമായ ആത്മനിയന്ത്രണം വികസിപ്പിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. ഉറക്കത്തിൽ, ഓർത്തോസിസ് കൈകളിലും കൈത്തണ്ടകളിലും ഇടണം - സന്ധികളെ ശരിയായ ഫിസിയോളജിക്കൽ സ്ഥാനത്ത് നിർത്തുന്ന പോളിമെറിക് വസ്തുക്കളാൽ നിർമ്മിച്ച പ്രത്യേക ഉപകരണങ്ങൾ.

കാൽമുട്ട് ജോയിന്റിലെ ഫ്ലെക്‌ഷൻ സങ്കോചം പ്രാഥമികമായി തടയുന്നതിന്, രോഗി ഉറങ്ങുകയോ വിശ്രമിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നത് കഠിനമായ ഒരു കട്ടിലിൽ കിടക്കുന്നുവെന്ന് ഉറപ്പാക്കാൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു, വേദന ഒഴിവാക്കാൻ പോപ്ലൈറ്റൽ മേഖലയിൽ സ്ഥാപിച്ചിരിക്കുന്ന റോളറുകളും തലയിണകളും ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല. കാൽമുട്ട് ജോയിന്റ് നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന വളച്ചൊടിക്കൽ വൈകല്യത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ക്വാഡ്രിസെപ്സ് ഫെമോറിസ് പേശികളെ ശക്തിപ്പെടുത്തുന്നതിന് ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള വ്യായാമ തെറാപ്പി നടത്തേണ്ടത് ആവശ്യമാണ് - അതിന്റെ നീണ്ട സ്വമേധയാ സങ്കോചങ്ങൾ (പറ്റല്ലയുടെ "പ്ലേ") ഒപ്പം നേരെയാക്കിയ കാൽ സാധ്യതയുള്ള സ്ഥാനത്ത് ഉയർത്തുക. കാൽമുട്ട് സന്ധികൾക്കുള്ള ഓർത്തോസിസും അവയെ നേരെയാക്കാൻ ഉപയോഗിക്കണം. ഓർത്തോസിസ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള താൽക്കാലിക നിശ്ചലീകരണം വേദന കുറയ്ക്കുന്നു.

4983 0

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് (ആർഎ) എന്നത് അജ്ഞാതമായ എറ്റിയോളജിയുടെ ഒരു കോശജ്വലന റുമാറ്റിക് രോഗമാണ്, ഇത് പെരിഫറൽ സന്ധികളുടെ സമമിതിയായ ക്രോണിക് എറോസീവ് ആർത്രൈറ്റിസ് (സിനോവിറ്റിസ്), ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ വ്യവസ്ഥാപരമായ കോശജ്വലന നിഖേദ് എന്നിവയാണ്.

എപ്പിഡെമിയോളജി

RA എന്നത് ഏറ്റവും സാധാരണമായ വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന രോഗങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്, ജനസംഖ്യയിൽ ശരാശരി 1% (വിവിധ രാജ്യങ്ങളിൽ 0.6-1.6%). പുരുഷന്മാരേക്കാൾ സ്ത്രീകളിൽ ഈ രോഗം ഏകദേശം 2.5 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്, എന്നാൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് ഫാക്ടർ (ആർഎഫ്) സെറോപോസിറ്റീവ് രോഗികളിലും പ്രായമായവരിലും ഈ ലിംഗ വ്യത്യാസങ്ങൾ വ്യക്തമാണ്.

എറ്റിയോളജി

RA എന്നത് അജ്ഞാതമായ എറ്റിയോളജിയുടെ ഒരു മൾട്ടിഫാക്ടോറിയൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗമാണ്, ഇതിന്റെ വികസനം നിരവധി ഘടകങ്ങൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു: പരിസ്ഥിതി, രോഗപ്രതിരോധം, ജനിതക, ഹോർമോൺ മുതലായവ. ഇനിപ്പറയുന്ന ഘടകങ്ങൾക്ക് സാധ്യമായ എറ്റിയോളജിക്കൽ പ്രാധാന്യമുണ്ട്:
■ എക്സോജനസ്: വൈറസുകൾ (പാർവോവൈറസ് ബി 19, റിട്രോവൈറസ്, എഗ്പ്ലെറ്റീൻ-ബാർ വൈറസ്), ബാക്ടീരിയ സൂപ്പർആന്റിജൻസ് (മൈകോപ്ലാസ്മ, മൈകോബാക്ടീരിയ, കുടൽ ബാക്ടീരിയ), വിഷവസ്തുക്കൾ, ഉൾപ്പെടെ. പുകയില ഘടകങ്ങൾ.
■ എൻഡോജനസ്: ടൈപ്പ് II കൊളാജൻ. സമ്മർദ്ദ പ്രോട്ടീനുകൾ മുതലായവ.
■ നോൺ-സ്പെസിഫിക്: ആഘാതം, അലർജികൾ മുതലായവ. സാധ്യതയുള്ള എറ്റിയോളജിക്കൽ ആണെന്ന് അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു
(ട്രിഗർ) ഘടകങ്ങൾ RA യുടെ വികസനത്തിൽ നേരിട്ടല്ല, മറിച്ച് പരോക്ഷമായ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു,

ജനിതക മുൻകരുതൽ

രോഗികളുടെ രക്തബന്ധമുള്ളവരിൽ ആർഎയുടെ സാധ്യത ഏകദേശം 16 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. മോണോസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകളിൽ ആർഎയുടെ കോൺകോർഡൻസ് ഡൈസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകളേക്കാൾ 4 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ് (15-30%). RA യിലേക്കുള്ള മുൻകരുതൽ (അല്ലെങ്കിൽ പ്രതിരോധം) തിരിച്ചറിയുന്നതിൽ നിരവധി ജീനുകളുടെ പങ്കാളിത്തം ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

മൂന്നാമത്തെ β-ചെയിൻ ഹൈപ്പർവേരിയബിൾ മേഖലയിൽ സമാനമായ അമിനോ ആസിഡ് സീക്വൻസുകളുള്ള ("പങ്കിട്ട" എപ്പിറ്റോപ്പ്) ചില പ്രധാന ഹിസ്റ്റോകോംപാറ്റിബിലിറ്റി കോംപ്ലക്സ് ക്ലാസ് II ആന്റിജനുകളുടെ, പ്രത്യേകിച്ച് HLA-DR1, HLA-DR4 എന്നിവയുടെ വാഹകരിൽ RA കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. ഈ എപ്പിറ്റോപ്പിന്റെ ഘടനയുടെ വിശകലനം, ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന സെല്ലുകളിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നത്, അതിന്റെ ഘടന ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളിലേക്ക് അവതരിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന ആന്റിജന്റെ ഘടനയെ പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നില്ലെന്ന് കാണിച്ചു.

അതിനാൽ, RA-യിൽ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കൽ അവസരവാദ "ആർത്രൈറ്റോജെനിക്" ആന്റിജനുകളുടെ വിശാലമായ ശ്രേണിയാൽ പ്രേരിപ്പിക്കപ്പെടാൻ സാധ്യതയുണ്ട്, ഇതിന്റെ പൊതുവായ സ്വത്ത് "നെഗറ്റീവ് ചാർജ്" ആണ്. ചില KLA-DR അല്ലീലുകളുടെ കാരിയേജ് RA യിലേക്കുള്ള ഒരു "മുൻകരുതലുമായി" ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ലെന്നും അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ രോഗത്തിന്റെ കൂടുതൽ ഗുരുതരമായ ഗതിയും റൂമറ്റോയ്ഡ് ഘടകത്തിന് (RF) സെറോപോസിറ്റിവിറ്റിയും നിർണ്ണയിക്കുന്നു. കൂടാതെ, "സംരക്ഷിത" HLA-DR അല്ലീലുകളുടെ നിലനിൽപ്പും RA-യിലേക്കുള്ള "സപ്‌സിബിലിറ്റി" യും HLA-DQ അല്ലീലുകളുടെ (DQB103-DQA103 hDQB10501-DQA101) കാരേജും തമ്മിലുള്ള ബന്ധവും ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നു. മറ്റ് നിരവധി കാൻഡിഡേറ്റ് ജീനുകളും (TNF-a, IL-1) അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളും (IL-10, FcRIII-A, കോർട്ടികോട്രോപിൻ, മാനോസ്-ബൈൻഡിംഗ് ലെക്റ്റിൻ മുതലായവ) വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്, ഇതിന്റെ പോളിമോർഫിസം "സെൻസിറ്റിവിറ്റി" നിർണ്ണയിക്കുന്നു. RA യോടുള്ള "അല്ലെങ്കിൽ "പ്രതിരോധം",

ഹോർമോൺ ഘടകങ്ങൾ

ലൈംഗിക ഹോർമോണുകളുടെയും പ്രോലാക്റ്റിന്റെയും പങ്ക് 50 വയസ്സിന് താഴെയുള്ള ആർഎ പുരുഷന്മാരേക്കാൾ സ്ത്രീകളിൽ ഏകദേശം 2-3 മടങ്ങ് കൂടുതലായി സംഭവിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ തെളിവാണ്, പിന്നീടുള്ള പ്രായത്തിൽ ഈ വ്യത്യാസങ്ങൾ നിലനിൽക്കും. ഗർഭനിരോധന ഉപയോഗവും ഗർഭധാരണവും സ്ത്രീകളിൽ ആർഎ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നു. നേരെമറിച്ച്, മുലയൂട്ടുന്ന സമയത്ത് (ഹൈപ്പർപ്രോളാക്റ്റിനെമിയ), ആർഎ വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത ഗണ്യമായി വർദ്ധിക്കുന്നു.

RA- ൽ നിശിതം മുതൽ വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം വരെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള പരിവർത്തനം നിർണ്ണയിക്കുന്ന ഒരു പ്രധാന സംവിധാനം ഹൈപ്പോഥലാമിക്-പിറ്റ്യൂട്ടറി-അഡ്രീനൽ (HPA) അച്ചുതണ്ടിന്റെ തലത്തിലുള്ള വൈകല്യങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. കോർട്ടിസോളിന്റെ സമന്വയത്തിന്റെ ലംഘനത്തിൽ ഇത് പ്രകടമാണ്, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ വ്യവസ്ഥയുടെ അമിതമായ സജീവമാക്കൽ, വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം എന്നിവ തടയുന്നതിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

പൊതുവേ, RA യുടെ വികസനത്തിന് ജനിതക ഘടകങ്ങളുടെ സംഭാവന 15% ആണ്, പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ - 85%.

യു.ബി. ബെലോസോവ്

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്

ക്രോണിക് എറോസീവ് ആർത്രൈറ്റിസ് (സിനോവിറ്റിസ്), ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ വ്യവസ്ഥാപരമായ കോശജ്വലന നിഖേദ് എന്നിവയാൽ വിശേഷിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന അജ്ഞാത എറ്റിയോളജിയുടെ ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ റുമാറ്റിക് രോഗമാണ് ആർഎ.

എപ്പിഡെമിയോളജി.ആർഎ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കോശജ്വലന സംയുക്ത രോഗങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്; ജനസംഖ്യയിൽ അതിന്റെ ആവൃത്തി 1-2% ആണ്. റഷ്യൻ ഫെഡറേഷന്റെ ആരോഗ്യ-സാമൂഹിക വികസന മന്ത്രാലയത്തിന്റെ സെൻട്രൽ റിസർച്ച് ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് ഓർഗനൈസേഷൻ ആൻഡ് ഇൻഫോർമാറ്റൈസേഷൻ ഓഫ് ഹെൽത്ത് കെയർ പ്രകാരം, 2011 ൽ RA യുടെ വ്യാപനം 240.1 ആയിരുന്നു: മുതിർന്ന ജനസംഖ്യയുടെ 100,000. രോഗം പലപ്പോഴും ഹൃദയസംബന്ധമായ സങ്കീർണതകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള സങ്കീർണതകളുടെ വികസനം, ജോലി ചെയ്യാനുള്ള കഴിവ് കുറയുന്നു; രോഗം ആരംഭിച്ച് 10-15 വർഷത്തിനുശേഷം, ഏകദേശം 90% ആർഎ രോഗികളും വൈകല്യമുള്ളതായി കണ്ടെത്തുന്നു. രോഗികളുടെ ശരാശരി ആയുർദൈർഘ്യം ജനസംഖ്യയേക്കാൾ 5-20 വർഷം കുറവാണ്.

എറ്റിയോളജിഇൻസ്റ്റാൾ ചെയ്തിട്ടില്ല. മറ്റുള്ളവയിൽ, പകർച്ചവ്യാധി ഘടകത്തിന്റെ പങ്ക് (ഗ്രൂപ്പ് ബി സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കി, മൈകോപ്ലാസ്മസ്, എപ്സ്റ്റൈൻ-ബാർ വൈറസ്) ചർച്ചചെയ്യുന്നു. ഒരു ജനിതക മുൻകരുതൽ ഉണ്ട്: RA ഉള്ള രോഗികളുടെ കുടുംബങ്ങളിൽ, ഈ രോഗം നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പുകളേക്കാൾ 2 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്; RA രോഗികളിൽ, HLA DR4, HLA Dw4 ആന്റിജനുകൾ സാധാരണ ജനങ്ങളേക്കാൾ ഇരട്ടി തവണ കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു; ബി 18, ബി 35 ആന്റിജനുകളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, രോഗത്തിന്റെ വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രകടനങ്ങൾ പലപ്പോഴും വികസിക്കുന്നു. ഇൻഫ്ലുവൻസ, ടോൺസിലൈറ്റിസ്, ഹൈപ്പോഥെർമിയ, ഇൻസുലേഷൻ, ജോയിന്റ് ട്രോമ, ഗർഭം, പ്രസവം, ആർത്തവവിരാമം, മാനസിക ആഘാതം, പുകവലി എന്നിവ റായുടെ വികാസത്തിനും പുരോഗതിക്കുമുള്ള അപകട ഘടകങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

രോഗകാരി.സന്ധികളുടെ സിനോവിയൽ മെംബ്രണിലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികാസത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ഇത്. സിനോവിയൽ മെംബ്രണിന്റെ അവ്യക്തമായ ഏജന്റ് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്നതിന് പ്രതികരണമായി, ഐജിജിയുടെ (റുമാറ്റോയ്ഡ് ഫാക്ടർ - ആർഎഫ്) എഫ്സി ശകലത്തിലേക്കുള്ള ഓട്ടോആൻറിബോഡികളും എസിസിപിയും സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. കോംപ്ലിമെന്റ് ആക്റ്റിവേഷൻ സംഭവിക്കുന്നു, സിനോവിയൽ മെംബ്രണിൽ, ധമനികളുടെ എൻഡോതെലിയത്തിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, രക്തയോട്ടം വ്യാപിക്കുന്നു, ഇത് ശ്വാസകോശം, ഹൃദയം, വൃക്കകൾ, ചർമ്മം, നാഡീവ്യൂഹം മുതലായവ ഉൾപ്പെടുന്ന വ്യവസ്ഥാപരമായ നിഖേദ് ഉണ്ടാക്കുന്നു. പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയ.

ക്ലിനിക്കൽ സവിശേഷതകൾ
സന്ധി വേദന:
- രാവിലെ തീവ്രത, വൈകുന്നേരം തീവ്രത കുറയുന്നു;
- ചലനത്തിനൊപ്പം വർദ്ധിക്കുന്നു, വിശ്രമത്തിൽ കുറയുന്നു.
പ്രഭാത കാഠിന്യം:
- 30 - 60 മിനിറ്റോ അതിൽ കൂടുതലോ നീണ്ടുനിൽക്കും;
- വ്യായാമം, നടത്തം എന്നിവയ്ക്ക് ശേഷം കുറയുന്നു;
- വൈകുന്നേരം കുറയുന്നു.

നിഖേദ് പ്രാദേശികവൽക്കരണം:ആദ്യകാലഘട്ടത്തിൽ - 2-ഉം 3-ഉം വിരലുകളുടെ മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ, ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ പ്രോക്സിമൽ സന്ധികൾ; മെറ്റാകാർപൽ, മെറ്റാറ്റാർസോഫാലാഞ്ചിയൽ, കാൽമുട്ട്, റേഡിയോകാർപൽ എന്നിവ കുറവാണ്. "ഒഴിവാക്കൽ സന്ധികൾ" - ഡിസ്റ്റൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, ഐ കാർപോമെറ്റാകാർപാൽ, ഐ മെറ്റാറ്റാർസോഫലാഞ്ചൽ.
ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ പ്രകടനങ്ങൾ: പെരിയാർട്ടികുലാർ ടിഷ്യൂകളുടെ വീക്കം, പ്രാദേശിക ഹീപ്രേമിയ, ഹൈപ്പർതേർമിയ, വേദന, അപര്യാപ്തത.

ലബോറട്ടറി, ഇൻസ്ട്രുമെന്റൽ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ:
- ESR, CRP വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു;
- 80% രോഗികളിൽ Rf കണ്ടുപിടിക്കുന്നു;
- 86-95% രോഗികളിൽ ACCP കണ്ടെത്തി, സിട്രുലൈനിലേക്കുള്ള ആന്റിബോഡികളുടെ പഠനം RA യുടെ ആദ്യകാല രോഗനിർണയം 15-20% വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു;
- മാഗ്നറ്റിക് റെസൊണൻസ് ഇമേജിംഗ്, റേഡിയോഗ്രാഫി, സന്ധികളുടെ അൾട്രാസൗണ്ട് പരിശോധന എന്നിവ സാധാരണ മാറ്റങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കാൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു - മണ്ണൊലിപ്പ്, ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, അസ്ഥി ടിഷ്യുവിന്റെ സിസ്റ്റിക് പ്രബുദ്ധത, ജോയിന്റ് സ്പേസുകളുടെ സങ്കോചം;
- സിനോവിയൽ ദ്രാവകത്തിന്റെ പരിശോധന: മേഘാവൃതമായ, 1 µl ലെ സെല്ലുകളുടെ എണ്ണം 5000-25000 (സാധാരണയായി 200 വരെ), ന്യൂട്രോഫിലിക് ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം - 75% വരെ (സാധാരണയായി 20% ൽ താഴെ); Rf, ragocytes എന്നിവ കണ്ടെത്തി - മൾബറിയുടെ ആകൃതിയിലുള്ള ന്യൂട്രോഫിലുകൾ, ഇതിൽ Rf (IgM immunocomplexes, VD) ഉൾപ്പെടുത്തലുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന സൈറ്റോപ്ലാസം;
- സിനോവിയൽ മെംബ്രണിന്റെ ബയോപ്സി: ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ പരിശോധന ഹൈപ്പർട്രോഫിയും വില്ലിയുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവും നിർണ്ണയിക്കുന്നു, ഇന്റഗ്യുമെന്ററി സിനോവിയലിന്റെ വ്യാപനം, അതുപോലെ ലിംഫോയ്ഡ്, പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ, സിനോവിയൽ മെംബ്രണിന്റെ ഉപരിതലത്തിൽ ഫൈബ്രിൻ നിക്ഷേപം, നെക്രോസിസ് എന്നിവ സാധ്യമാണ്;
- HLA B27, B8, B35, DR3, DR4 കണ്ടെത്തൽ.

RA രോഗനിർണയത്തിനുള്ള മാനദണ്ഡം(ACR, 1987)
1) സന്ധികളുടെ പ്രഭാത കാഠിന്യം കുറഞ്ഞത് 1 മണിക്കൂറെങ്കിലും, 6 ആഴ്ചത്തേക്ക് നിലവിലുണ്ട്;
2) മൂന്നോ അതിലധികമോ സന്ധികളുടെ ആർത്രൈറ്റിസ് - പെരിയാർട്ടികുലാർ മൃദുവായ ടിഷ്യൂകളുടെ വീക്കം അല്ലെങ്കിൽ സംയുക്ത അറയിൽ ദ്രാവകത്തിന്റെ സാന്നിധ്യം, കുറഞ്ഞത് മൂന്ന് സന്ധികളിൽ ഡോക്ടർ നിർണ്ണയിക്കുന്നു;
3) കൈയുടെ സന്ധികളുടെ സന്ധിവാതം - ഇനിപ്പറയുന്ന സന്ധികളിൽ കുറഞ്ഞത് ഒരു ഗ്രൂപ്പിന്റെയെങ്കിലും വീക്കം: പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ അല്ലെങ്കിൽ റേഡിയോകാർപൽ;
4) സമമിതി ആർത്രൈറ്റിസ് - പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ അല്ലെങ്കിൽ മെറ്റാറ്റാർസോഫലാഞ്ചൽ സന്ധികൾക്കുള്ള ഉഭയകക്ഷി ക്ഷതം;
5) റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂളുകൾ - ഒരു ഡോക്ടർ നിർണ്ണയിക്കുന്ന സബ്ക്യുട്ടേനിയസ് നോഡ്യൂളുകൾ, കൈത്തണ്ടയുടെ എക്സ്റ്റെൻസർ ഉപരിതലത്തിൽ കൈമുട്ട് ജോയിന് അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് സന്ധികളുടെ ഭാഗത്ത്;
6) രക്തത്തിലെ സെറമിലെ Rf ന്റെ സാന്നിധ്യം, ഏതെങ്കിലും രീതി ഉപയോഗിച്ച് നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു (പോസിറ്റീവ് Rf);
7) എക്സ്-റേ മാറ്റങ്ങൾ - കൈത്തണ്ടയിലെയും കൈ സന്ധികളിലെയും ആർഎയുടെ സാധാരണ മാറ്റങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം, ബാധിത സന്ധികൾക്ക് സമീപം സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന മണ്ണൊലിപ്പ് അല്ലെങ്കിൽ സിസ്റ്റുകൾ (ബോൺ ഡീകാൽസിഫിക്കേഷൻ) ഉൾപ്പെടെ.
രോഗനിർണയ നിയമം:
7-ൽ 4 മാനദണ്ഡങ്ങൾ പാലിക്കുമ്പോഴാണ് RA രോഗനിർണയം നടത്തുന്നത്.
1-4 മാനദണ്ഡങ്ങൾ കുറഞ്ഞത് 6 ആഴ്ചയെങ്കിലും രോഗിയിൽ ഉണ്ടായിരിക്കണം.

RA വർഗ്ഗീകരണ മാനദണ്ഡം(ACR/EULAR, 2010)
മാനദണ്ഡം - പോയിന്റുകൾ
എ. സംയുക്ത നാശത്തിന്റെ ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ (ശരീര പരിശോധനയിൽ വീക്കം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ആർദ്രത)
1 വലിയ ജോയിന്റ് - 0 പോയിന്റ്
2-10 വലിയ സന്ധികൾ - 1 പോയിന്റ്
1-3 ചെറിയ സന്ധികൾ (വലിയ സന്ധികൾ കണക്കിലെടുക്കുന്നില്ല) - 2 പോയിന്റുകൾ
4-10 ചെറിയ സന്ധികൾ (വലിയ സന്ധികൾ കണക്കിലെടുക്കുന്നില്ല) - 4 പോയിന്റുകൾ
> 10 സന്ധികൾ (കുറഞ്ഞത് 1 ചെറിയ ജോയിന്റ്) - 5 പോയിന്റുകൾ.

C. RF, ACCP ടെസ്റ്റുകൾ (കുറഞ്ഞത് 1 ടെസ്റ്റ് ആവശ്യമാണ്)
നെഗറ്റീവ് - 0 പോയിന്റ്
റഷ്യൻ ഫെഡറേഷനോ എസിസിപിക്കോ ദുർബലമായ പോസിറ്റീവ് (മാനദണ്ഡത്തിന്റെ ഉയർന്ന പരിധി കവിയുക, പക്ഷേ 3 തവണയിൽ കൂടരുത്) - 2 പോയിന്റുകൾ
റഷ്യൻ ഫെഡറേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ ACCP (സാധാരണ പരിധിയുടെ 3 മടങ്ങ് കൂടുതൽ) - 3 പോയിന്റുകൾ.

C. അക്യൂട്ട് ഫേസ് സൂചകങ്ങൾ (കുറഞ്ഞത് 1 ടെസ്റ്റെങ്കിലും ആവശ്യമാണ്)
ESR, CRP എന്നിവയുടെ സാധാരണ മൂല്യങ്ങൾ - 0 പോയിന്റുകൾ
വർദ്ധിച്ച ESR അല്ലെങ്കിൽ CRP ലെവൽ - 1 പോയിന്റ്.

D. സിനോവിറ്റിസിന്റെ കാലാവധി
< 6 нед - 0 баллов
> 6 ആഴ്ച - 1 പോയിന്റ്.

കുറിപ്പ്. വലിയ സന്ധികൾ: തോളിൽ, കൈമുട്ട്, ഇടുപ്പ്, കാൽമുട്ട്, കണങ്കാൽ. ചെറിയ സന്ധികൾ: മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചിയൽ, പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, II-V മെറ്റാറ്റാർസോഫലാഞ്ചൽ, തള്ളവിരലുകളുടെ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ സന്ധികൾ, കൈത്തണ്ട സന്ധികൾ.
കണക്കിലെടുക്കുന്നില്ല: ടെമ്പോറോമാണ്ടിബുലാർ, അക്രോമിയോക്ലാവിക്യുലാർ, സ്റ്റെർനോക്ലാവിക്യുലാർ മുതലായവ (ആർഎയിൽ ബാധിച്ചേക്കാം).
ആർഎയിലെ ഒഴിവാക്കൽ സന്ധികൾ: ഡിസ്റ്റൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, ഐ കാർപോമെറ്റാകാർപൽ, ഐ മെറ്റാറ്റാർസോഫലാഞ്ചൽ.

RA യുടെ രോഗനിർണയം സ്ഥാപിക്കുന്നതിന്, 4 സ്ഥാനങ്ങളിൽ സാധ്യമായ 10 ൽ 6 പോയിന്റെങ്കിലും ആവശ്യമാണ്.

RA വർഗ്ഗീകരണം 2007 നവംബർ 30 ന് നടന്ന അസോസിയേഷൻ ഓഫ് റൂമറ്റോളജിസ്റ്റ് ഓഫ് റഷ്യയുടെ (ARR) പ്ലീനത്തിന്റെ യോഗത്തിൽ ഇത് പ്രതിഫലിപ്പിച്ചു: പ്രധാന രോഗനിർണയം, ക്ലിനിക്കൽ ഘട്ടം, രോഗ പ്രവർത്തനം, പ്രധാന പ്രകടനങ്ങൾ, റേഡിയോളജിക്കൽ ഘട്ടം, പ്രവർത്തനപരമായ തകരാറുകളുടെ തീവ്രത, സങ്കീർണതകളുടെ സാന്നിധ്യം. .

1) ICD X അനുസരിച്ച് പ്രധാന രോഗനിർണയം സ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു, അതിൽ സെറോപോസിറ്റീവ് (M 05), സെറോനെഗേറ്റീവ് (M 06) RA എന്നിവ Rf പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ അനുസരിച്ച് വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു.
പ്രത്യേക രൂപങ്ങളിൽ ഫെൽറ്റിയുടെ സിൻഡ്രോം ഉൾപ്പെടുന്നു - ആർ‌എ, ഹെപ്പറ്റോസ്‌പ്ലെനോമെഗാലി, ന്യൂട്രോപീനിയ, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ അനീമിയ, ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ, സ്റ്റിൽസ് സിൻഡ്രോം എന്നിവ യുവാക്കളിൽ പലപ്പോഴും രോഗനിർണയം നടത്തുന്നു, കുറഞ്ഞ ആർട്ടിക്യുലാർ സിൻഡ്രോം, പനി, ചർമ്മപ്രകടനങ്ങൾ, ഹെപ്പറ്റോസ്‌പ്ലെനോം എന്നിവ.

2) RA യുടെ ക്ലിനിക്കൽ ഘട്ടം: വളരെ പ്രാരംഭ ഘട്ടം - രോഗ ദൈർഘ്യം< 6 месяцев; ранняя стадия - 6 мес. - год; развернутая стадия - длительность >സാധാരണ RA ലക്ഷണങ്ങൾ സാന്നിധ്യത്തിൽ 1 വർഷം; അവസാന ഘട്ടം - രോഗത്തിന്റെ ദൈർഘ്യം 2 വർഷമോ അതിൽ കൂടുതലോ ആണ് + ചെറിയ (III-IV എക്സ്-റേ ഘട്ടം) വലിയ സന്ധികളുടെ നാശം, സങ്കീർണതകളുടെ സാന്നിധ്യം.
സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, സന്ധികളിലെ റേഡിയോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളുടെ ഏറ്റവും വലിയ വർദ്ധനവ് ആർഎയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് പ്രതികൂലമായ പ്രവചനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. RA യുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ അടിസ്ഥാന തെറാപ്പി ഉപയോഗിക്കുന്നത് രോഗത്തിൻറെ ഗതി മാറ്റാൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു, അതിനാൽ രോഗം ആരംഭിച്ച് ആദ്യത്തെ 3 മാസത്തിനുള്ളിൽ RA ചികിത്സ ആരംഭിക്കണം.

3) രോഗ പ്രവർത്തനം - ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള അടിസ്ഥാനമാണ്. ഗ്രേഡിംഗ് പ്രവർത്തനത്തിനുള്ള ഒരു അടിസ്ഥാന രീതി എന്ന നിലയിൽ, RA പ്രവർത്തനത്തിന്റെ അവിഭാജ്യ സൂചകം ഉപയോഗിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു - 28 സന്ധികളുടെ പഠനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി DAS28 സൂചിക (ഡിസീസ് ആക്റ്റിവിറ്റി സ്കോർ):
പ്രോക്സിമൽ ഇന്റർഫലാഞ്ചൽ, മെറ്റാകാർപോഫലാഞ്ചൽ, കൈത്തണ്ട, കൈമുട്ട്, തോളിൽ, കാൽമുട്ട്.

ഇവിടെ NBS എന്നത് വേദനാജനകമായ സന്ധികളുടെ എണ്ണമാണ്, NPV എന്നത് വീർത്ത സന്ധികളുടെ എണ്ണമാണ്, ln എന്നത് സ്വാഭാവിക ലോഗരിതം ആണ്, ESR എന്നത് വെസ്റ്റേഗ്രെൻ രീതി അനുസരിച്ച് ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ അവശിഷ്ട നിരക്ക് (കാണുക), OOSZ എന്നത് രോഗിയുടെ ആരോഗ്യസ്ഥിതിയെക്കുറിച്ചുള്ള മൊത്തത്തിലുള്ള വിലയിരുത്തലാണ്. 100 മില്ലിമീറ്റർ വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിലിൽ (VAS-100) mm, അതിൽ രോഗി വേദനയുടെയും പൊതുവായ അവസ്ഥയുടെയും ശക്തിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു പോയിന്റ് അടയാളപ്പെടുത്തുന്നു. സ്കെയിലിന്റെ ഇടത് തീവ്ര പോയിന്റ് "ഇല്ല" എന്ന ഉത്തരവുമായി യോജിക്കുന്നു, വലത് പോയിന്റ് "വളരെ ശക്തമോ വളരെ മോശമോ" എന്ന ഉത്തരവുമായി യോജിക്കുന്നു.
NOS-ന്, രോഗി ഒരു വിഷ്വൽ ന്യൂമറിക്കൽ സ്കെയിലിൽ ഒരു അടയാളം ഉണ്ടാക്കേണ്ടതുണ്ട്.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

ഒരു കമ്പ്യൂട്ടർ പ്രോഗ്രാം ഉപയോഗിച്ചാണ് DAS28 സൂചികയുടെ കണക്കുകൂട്ടൽ നടത്തുന്നത്.
DAS28 കണക്കുകൂട്ടലിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി RA പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ഗ്രേഡേഷൻ:
0 = റിമിഷൻ (DASM< 2,6)
1 = കുറവ് (DAS28 2.6 - 3.2)
2 = ഇടത്തരം (DAS28 3.2 - 5.1)
3 = ഉയർന്നത് (DAS28 > 5.1).

നിലവിൽ, റഷ്യയിലും വിദേശത്തും, ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിലെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ അളവ് വിലയിരുത്തുന്നതിന് സങ്കീർണ്ണമല്ലാത്ത രീതികൾ ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത സജീവമായി പഠിക്കുന്നു.
DAS28-നെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, റഷ്യൻ അക്കാദമി ഓഫ് മെഡിക്കൽ സയൻസസിന്റെ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് റുമാറ്റോളജി ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനത്തിന്റെ (SIA) ലളിതമായ ഒരു സൂചകം വികസിപ്പിച്ചെടുത്തു, ഇത് ഫോർമുല പ്രകാരം കണക്കാക്കുന്നു:

PVA \u003d 10xCHPS + OSZ + ESR

കുറിപ്പ്: NPV - വീർത്ത സന്ധികളുടെ എണ്ണം (പഠനമനുസരിച്ച്, 28 സന്ധികൾ), OSZ - 100 മില്ലിമീറ്റർ വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിലിൽ രോഗികളുടെ ആരോഗ്യ നിലയുടെ വിലയിരുത്തൽ, അതിൽ 0 വളരെ നല്ലതും 100 മില്ലീമീറ്ററും - വളരെ മോശം ആരോഗ്യം; ESR - എറിത്രോസൈറ്റ് സെഡിമെന്റേഷൻ നിരക്ക് (പഞ്ചൻകോവ് രീതി അനുസരിച്ച്).

PVA > 140 ഉയർന്നതായി റേറ്റുചെയ്തിരിക്കുന്നു, PVA 60 മുതൽ 140 വരെ മിതമായതാണ്, കൂടാതെ PVA< 60 - низкая активность РА.
പി.വി.എ< 10 соответствует стадии ремиссии, поскольку такая величина указывает на отсутствие явных признаков активного воспаления суставов (в данном случае ЧПС всегда будет равно нулю, СОЭ нормальная и самочувствие больного вполне удовлетворительное).

രോഗത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ ഡിഗ്രികൾ വ്യത്യസ്ത രീതികളിൽ നിർണ്ണയിക്കാവുന്നതാണ്, കൂടാതെ ഒരു പ്രത്യേക രീതി സൂചിപ്പിക്കണം, ഉദാഹരണത്തിന്: I ഡിഗ്രി പ്രവർത്തനം (DAS28 അനുസരിച്ച്) അല്ലെങ്കിൽ ഡിഗ്രി II പ്രവർത്തനം (PVA അനുസരിച്ച്) മുതലായവ.

റിമിഷൻ മാനദണ്ഡം(ACR):
1) രാവിലെ കാഠിന്യം 15 മിനിറ്റിൽ താഴെ,
2) അസ്വസ്ഥത ഇല്ല,
3) സന്ധികളിൽ വേദനയില്ല,
4) ചലിക്കുമ്പോൾ സന്ധികളിൽ വേദനയില്ല,
5) സന്ധികളുടെ വീക്കം ഇല്ല,
6) സ്ത്രീകളിൽ ESR മണിക്കൂറിൽ 30 മില്ലിമീറ്ററിൽ താഴെയും പുരുഷന്മാരിൽ മണിക്കൂറിൽ 20 മില്ലിമീറ്ററിൽ താഴെയുമാണ്.
ക്ലിനിക്കൽ റിമിഷൻ: 2 മാസമോ അതിൽ കൂടുതലോ ഉള്ള 6 അടയാളങ്ങളിൽ 5 എണ്ണം.

4) 20-30% രോഗികളിൽ വ്യവസ്ഥാപരമായ (അധിക-ആർട്ടിക്യുലാർ) പ്രകടനങ്ങൾ വികസിക്കുന്നു, ചില കേസുകളിൽ രോഗത്തിൻറെ തീവ്രതയും രോഗനിർണയവും നിർണ്ണയിക്കുന്നു. കടുത്ത ആർഎ, ഉയർന്ന ആർഎഫ് ടൈറ്റർ ഉള്ളവരിൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂളുകൾ പലപ്പോഴും പ്രത്യക്ഷപ്പെടാറുണ്ട്. ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ ചിത്രം പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് ഫൈബ്രിനോയിഡ് നെക്രോസിസിന്റെ ഫോക്കസ്, ഹിസ്റ്റിയോസൈറ്റുകൾ, ലിംഫോയ്ഡ്, പ്ലാസ്മ സെല്ലുകൾ എന്നിവയാൽ ചുറ്റപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. റൂമറ്റോയ്ഡ് ഫാക്ടറിന്റെ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള രോഗികൾക്ക് റൂമറ്റോയ്ഡ് വാസ്കുലിറ്റിസ് സാധാരണമാണ്. വാസ്കുലിറ്റിസിന്റെ ചർമ്മ രൂപത്തിൽ, നഖം ഫലകങ്ങളുടെ കിടക്കയ്ക്ക് സമീപം നെക്രോസിസിന്റെ ചെറിയ തവിട്ട് ഫോക്കുകൾ, വിരൽത്തുമ്പിലെ ഇസ്കെമിക് അൾസറേഷൻ, കാലിന്റെ താഴത്തെ മൂന്നിലൊന്ന് ഭാഗത്ത് അൾസർ എന്നിവ കാണാം. വാസ്കുലർ ബെഡിന്റെ പൊതുവായ നിഖേദ് ഉപയോഗിച്ച്, പെരികാർഡിറ്റിസ്, മയോകാർഡിയൽ ഡിസ്ട്രോഫി, ഹാർട്ട് വാൽവ് അപര്യാപ്തത, പ്ലൂറിസി, ന്യുമോണൈറ്റിസ് എന്നിവ വികസിക്കുന്നു; കുടൽ, കരൾ, പ്ലീഹ, ലിംഫ് നോഡുകൾ എന്നിവയെ ബാധിക്കുന്നു.
Sjögren's syndrome എന്നത് RA യുടെ സംയോജനമാണ്, ഇത് എക്സോക്രിൻ ഗ്രന്ഥികൾക്ക് (ഉമിനീർ, ലാക്രിമൽ) കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുകയും അവയുടെ സ്രവങ്ങളുടെ അപര്യാപ്തതയുമാണ്.

5) രോഗനിർണയം സ്ഥിരീകരിക്കുന്നതിന് മണ്ണൊലിപ്പിന്റെ സാന്നിധ്യം അല്ലെങ്കിൽ അഭാവം അത്യാവശ്യമാണ്. എറോസീവ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ വികസനം പ്രതികൂലമായ രോഗനിർണയത്തിനുള്ള ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ്, കൂടുതൽ സജീവമായ ചികിത്സാരീതി തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നതിനുള്ള സൂചനയാണ്. റേഡിയോഗ്രാഫിക്കായി "ഇറോസിവ്", "നോൺ-ഇറോസിവ്" RA എന്നിവ വേർതിരിക്കുക.

സ്റ്റെയിൻബ്രോക്കറുടെ വർഗ്ഗീകരണം അനുസരിച്ച്, ഉണ്ട് 4 എക്സ്-റേ ഘട്ടങ്ങൾ.
ഐ സ്റ്റേജ്:പെരിയാർട്ടിക്യുലാർ ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, അസ്ഥി ടിഷ്യുവിന്റെ സിംഗിൾ സിസ്റ്റിക് എൻലൈറ്റൻമെന്റ്, വ്യക്തിഗത സന്ധികളിൽ ജോയിന്റ് സ്പേസുകളുടെ നേരിയ സങ്കോചം.

II ഘട്ടം:പെരിയാർട്ടിക്യുലാർ ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, അസ്ഥി ടിഷ്യുവിന്റെ ഒന്നിലധികം സിസ്റ്റിക് ലൂസൻസി, ജോയിന്റ് സ്പേസുകളുടെ സങ്കോചം, ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രതലങ്ങളിൽ ഒറ്റത്തവണ മണ്ണൊലിപ്പ് (1-4), ചെറിയ അസ്ഥി വൈകല്യങ്ങൾ.

III ഘട്ടം:പെരിയാർട്ടിക്യുലാർ ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, അസ്ഥി ടിഷ്യുവിന്റെ ഒന്നിലധികം സിസ്റ്റിക് പ്രബുദ്ധത, ജോയിന്റ് സ്പേസുകളുടെ സങ്കോചം, ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രതലങ്ങളിൽ ഒന്നിലധികം മണ്ണൊലിപ്പ് (അഞ്ചോ അതിലധികമോ), ഒന്നിലധികം ഉച്ചരിച്ച അസ്ഥി വൈകല്യങ്ങൾ, സന്ധികളുടെ സബ്‌ലൂക്സേഷനുകളും സ്ഥാനചലനങ്ങളും.

IV ഘട്ടം:പെരിയാർട്ടികുലാർ (സാധാരണ) ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ്, അസ്ഥി ടിഷ്യുവിന്റെ ഒന്നിലധികം സിസ്റ്റിക് ലൂസൻസി, ജോയിന്റ് സ്പേസുകളുടെ സങ്കോചം, എല്ലുകളുടെയും ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രതലങ്ങളുടെയും ഒന്നിലധികം മണ്ണൊലിപ്പ്, ഒന്നിലധികം വ്യക്തമായ അസ്ഥി വൈകല്യങ്ങൾ, സന്ധികളുടെ സബ്ലൂക്സേഷനുകളും സ്ഥാനചലനങ്ങളും, ഒറ്റ അല്ലെങ്കിൽ ഒന്നിലധികം അസ്ഥി ആങ്കിലോസിസ്, സബ്കോണ്ട്രൽ ഓസ്റ്റിയോസ്ക്ലെറോസിസ് ആർട്ടിക്യുലാർ പ്രതലങ്ങളുടെ അരികുകളിൽ ഓസ്റ്റിയോഫൈറ്റുകൾ.

6) രോഗനിർണയം സ്ഥിരീകരിക്കുന്നതിനും ആർഎയുടെ തീവ്രത വിലയിരുത്തുന്നതിനുമുള്ള ഒരു പുതിയ രോഗപ്രതിരോധ പരിശോധനയാണ് ആന്റിസിട്രൂൾഡ് ആന്റിബോഡികളുടെ നിർണ്ണയം, പ്രാഥമികമായി എസിസിപി. എസി‌സി‌പി വീക്കം സ്ഥിരതയുടെ സൂചകമായും ഒരു പ്രധാന രോഗനിർണയ ഘടകമായും കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

7) പ്രവർത്തനപരമായ തകരാറുകളുടെ തീവ്രത വിലയിരുത്തൽവൈകല്യത്തിന്റെ പ്രവചനവും അളവും നിർണ്ണയിക്കാൻ അത്യാവശ്യമാണ്. പരിഗണിക്കുന്നത് (അമേരിക്കൻ കോളേജ് ഓഫ് റൂമറ്റോളജിയുടെ മാനദണ്ഡം അനുസരിച്ച് - ACR):
a) സ്വയം സേവനത്തിനുള്ള കഴിവ്: വസ്ത്രധാരണം, ഭക്ഷണം, വ്യക്തിഗത പരിചരണം മുതലായവ;
ബി) നോൺ-പ്രൊഫഷണൽ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഏർപ്പെടാനുള്ള കഴിവ്: സ്പോർട്സ് കളിക്കുക, മുതലായവ, ലിംഗഭേദവും പ്രായ മുൻഗണനകളും കണക്കിലെടുത്ത്;
സി) പ്രൊഫഷണൽ പ്രവർത്തനത്തിനുള്ള കഴിവ്: ജോലി, വീട്ടുജോലികൾ (ഗാർഹിക തൊഴിലാളികൾക്ക്).

ഫംഗ്ഷൻ ക്ലാസുകൾ
I - പൂർണ്ണമായും സംരക്ഷിച്ചിരിക്കുന്നു a, b, c
II - സംരക്ഷിച്ച a, b, പരിമിതപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നു
III - സംരക്ഷിച്ച a, പരിമിതമായ b, c
IV - പരിമിതമായ a, b, c.
ശ്രദ്ധിക്കുക: a - സ്വയം സേവനം, b - പ്രൊഫഷണൽ അല്ലാത്ത പ്രവർത്തനം, c - പ്രൊഫഷണൽ പ്രവർത്തനം.

8) രോഗിയുടെ അവസ്ഥയുടെ തീവ്രത നിർണ്ണയിക്കുന്ന സങ്കീർണതകളുടെ സാന്നിധ്യം. ആർഎയുടെ സാധ്യമായ സങ്കീർണതകളിൽ, കാർഡിയോവാസ്കുലർ പാത്തോളജി ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, പ്രാഥമികമായി രക്തപ്രവാഹത്തിന് ത്വരിതപ്പെടുത്തിയ വികസനം.

ഒരു ക്ലിനിക്കൽ രോഗനിർണയത്തിന്റെ രൂപീകരണത്തിന്റെ ഉദാഹരണങ്ങൾ
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്, സെറോപോസിറ്റീവ് (എം 05.8), വിപുലമായ ഘട്ടം, പ്രവർത്തനം 2 (DAS28=3.5), മണ്ണൊലിപ്പ് (എക്‌സ്-റേ ഘട്ടം II), വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രകടനങ്ങൾ (കാർഡിറ്റിസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂൾസ്, ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ്), ACCP നെഗറ്റീവ്, FC II.
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് സെറോനെഗേറ്റീവ് (M06.0), പ്രാരംഭ ഘട്ടം, പ്രവർത്തനം 3 (DAS28=5.2), നോൺ-ഇറോസിവ് (എക്സ്-റേ ഘട്ടം I), ACCP പോസിറ്റീവ്, FC I.
റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് സെറോപോസിറ്റീവ് (M05.8), അവസാന ഘട്ടം, പ്രവർത്തനം 2 (DAS28=3.2), മണ്ണൊലിപ്പ് (എക്‌സ്-റേ ഘട്ടം III), വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രകടനങ്ങളുള്ള (റുമാറ്റോയ്ഡ് നോഡ്യൂളുകൾ, ഡിജിറ്റൽ ആർട്ടറിറ്റിസ്), ACCP പോസിറ്റീവ്, FC III. സങ്കീർണതകൾ - വലതുവശത്ത് കാർപൽ ടണൽ സിൻഡ്രോം, വൃക്ക തകരാറുള്ള ദ്വിതീയ അമിലോയിഡോസിസ്.

ആർഎയുടെ മെഡിക്കൽ ചികിത്സയുടെ പൊതു തത്വങ്ങൾ
- "ആദ്യകാല" ആർഎയിൽ, അടിസ്ഥാന തെറാപ്പിയുടെ സമയബന്ധിതമായ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ (രോഗനിർണ്ണയ തീയതി മുതൽ 3 മാസത്തിനുള്ളിൽ) ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നു, രോഗികളുടെ പ്രവർത്തന പ്രവർത്തനവും ജീവിത നിലവാരവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു, പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതി മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നു. , OZhD യുടെ തീവ്രതയും വൈകല്യ സാധ്യതയും കുറയ്ക്കുന്നു.

RA- യുടെ സ്ഥാപിത രോഗനിർണയമുള്ള രോഗികൾക്ക് DMARD ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്നുള്ള ഔഷധ സംയുക്തങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് നല്ല ക്ലിനിക്കൽ ഫലത്തോടെ മോണോതെറാപ്പിയായി ഉപയോഗിക്കാം. ഫസ്റ്റ്-ലൈൻ ഡിഎംആർഡികളിൽ ആഴ്ചയിൽ 7.5-15 മില്ലിഗ്രാം എന്ന അളവിൽ മെത്തോട്രോക്സേറ്റ് ഉൾപ്പെടുന്നു; 10-20 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം മെയിന്റനൻസ് ഡോസിൽ ലെഫ്ലുനോമൈഡ് (അരവ); sulfasalazine 500 മില്ലിഗ്രാം 3 തവണ ഒരു ദിവസം.
- ഫാർമക്കോതെറാപ്പിയുടെ "ഗോൾഡ് സ്റ്റാൻഡേർഡ്" എന്നത് രോഗത്തിന്റെ ആദ്യഘട്ടത്തിൽ മെത്തോട്രെക്സേറ്റിന്റെയും GEBA- കളിൽ ഒന്നിന്റെയും സംയോജിത ഉപയോഗമാണ്. GIBP - അടിസ്ഥാനപരമായി പുതിയ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകൾ ("ബയോ-ലോജിക്സ്"), കൃത്രിമമായി സൃഷ്ടിച്ച ആന്റിബോഡികളാണ്.
അവരുടെ പ്രവർത്തനം കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ (പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ) തിരഞ്ഞെടുത്ത ബൈൻഡിംഗിനെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ളതാണ്.
സൈറ്റോകൈനുകൾ പ്രോട്ടീൻ സ്വഭാവത്തിന്റെ മധ്യസ്ഥരാണ്, വിവിധ കോശങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത് - സിനോവിയൽ മെംബ്രൺ, ടി-, ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ മുതലായവ. സൈറ്റോകൈനുകൾ ജോയിന്റ് ടിഷ്യൂകളെ നശിപ്പിക്കും.
ഇന്നുവരെ, ഇന്റർലൂക്കിൻസ്, ഇന്റർഫെറോണുകൾ എന്നിവയുൾപ്പെടെ 100-ലധികം സൈറ്റോകൈനുകൾ അറിയപ്പെടുന്നു. സന്ധിവേദനയിൽ സിനോവിയൽ വീക്കം, അസ്ഥി നാശം എന്നിവയുടെ വികസനം നിർണ്ണയിക്കുന്ന പ്രധാന സൈറ്റോകൈൻ ആണ് ടിഎൻഎഫ്-ബി.

ടിഎൻഎഫ്-ബിയിലേക്കുള്ള മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡിയായ ഇൻഫ്ലിക്സിമാബ് (റെമിക്കേഡ്) ആണ് ഏറ്റവും സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നത്; TNF-b-ലേക്കുള്ള ഹ്യൂമൻ റീകോമ്പിനന്റ് മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡിയായ ഒരേയൊരു മരുന്നാണ് അഡാലിമുമാബ് (ഹുമിറ). etanercept ("Enbrel") - TNF-b യുടെ ജൈവിക പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നു; abatacept ("Orencia") - ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കൽ കുറയ്ക്കുന്നു, ഇത് മനുഷ്യ ലിംഫോസൈറ്റുകളിൽ (TNF-b, interferon-r, interleukin-2) സൈറ്റോകൈനുകളുടെ വ്യാപനത്തിലും ഉത്പാദനത്തിലും കുറവുണ്ടാക്കുന്നു; tocilizumab ("Actemra") - interleukin-6 തന്മാത്രയെ തടയുന്നു. TNF-b ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ ഫലപ്രദമല്ലാത്തപ്പോൾ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് വിപരീതഫലങ്ങൾ ഉള്ളപ്പോൾ ഉപയോഗിക്കുന്ന ഒരു ആന്റി-ബി സെൽ മരുന്നാണ് Rituximab (MabThera).

ഉയർന്ന വിഷാംശം, മോശം സഹിഷ്ണുത, കുറഞ്ഞ ഫലപ്രാപ്തി എന്നിവ കാരണം രണ്ടാം നിര ഡിഎംആർഡികൾ (ഓറൽ ഗോൾഡ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ, അസാത്തിയോപ്രിൻ, സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ്, ക്ലോറാംബുസിൽ, പെൻസിലാമൈൻ) വളരെ അപൂർവമായി മാത്രമേ ഉപയോഗിക്കൂ.

ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകൾക്ക് രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി, വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലമുണ്ട്. എന്നിരുന്നാലും, BPVGT ഇല്ലാതെ കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള മോണോതെറാപ്പി രോഗത്തിൻറെ ഗതി ഫലപ്രദമായി നിയന്ത്രിക്കുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നില്ല. മെത്തോട്രോക്സേറ്റിനൊപ്പം ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോസ്റ്റീറോയിഡുകളുടെ കുറഞ്ഞ ഡോസുകൾ (7.5 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം) ഉള്ള കോമ്പിനേഷൻ തെറാപ്പിയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ, കൈകളിലും കാലുകളിലും മണ്ണൊലിപ്പ് പ്രക്രിയയുടെ പുരോഗതിയിൽ ഗണ്യമായ മാന്ദ്യം രേഖപ്പെടുത്തി.

ആർഎ ചികിത്സയിലെ എൻഎസ്എഐഡികൾക്ക് വേദനസംഹാരിയായ, ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി, ആന്റിപൈറിറ്റിക് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉണ്ട്, എന്നാൽ വീക്കം ലബോറട്ടറി പാരാമീറ്ററുകളുടെ ചലനാത്മകതയിൽ കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നില്ല. മിക്ക കേസുകളിലും, NSAID കൾക്ക് രോഗത്തിൻറെ ഗതിയുടെ സ്വഭാവം ഗണ്യമായി മാറ്റാൻ കഴിയില്ല. DMARD തെറാപ്പിക്ക് നല്ല പ്രതികരണത്തോടെ, NSAID ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്നുള്ള മരുന്നുകൾ റദ്ദാക്കാം.

തെറാപ്പിയോടുള്ള നിരീക്ഷണ പ്രതികരണത്തിൽ ആർട്ടിക്യുലാർ സ്റ്റാറ്റസ് (വേദനാജനകവും വീർത്തതുമായ സന്ധികളുടെ എണ്ണം മുതലായവ), പ്രക്രിയയുടെ പ്രവർത്തനം (DAS28), വിഷ്വൽ അനലോഗ് സ്കെയിലിലെ വേദന (VAS), നിലവിലുള്ള മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സയുടെ പാർശ്വഫലങ്ങൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ദശലക്ഷക്കണക്കിന് ആളുകളെ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ബാധിക്കുന്നു, എന്നാൽ ഒരു ചികിത്സ എന്ന നിലയിൽ, രോഗിക്ക് രോഗലക്ഷണ പരിചരണം മാത്രമേ നൽകാൻ കഴിയൂ. സന്ധികളുടെ നാശം തടയുകയോ മന്ദഗതിയിലാക്കുകയോ രോഗികളുടെ ജീവിതം കഴിയുന്നത്ര സുഖകരമാക്കുകയോ ചെയ്യുക - ഇവയാണ് ശാസ്ത്ര-വൈദ്യ സമൂഹം അഭിമുഖീകരിക്കുന്ന ചുമതലകൾ. എന്നാൽ ഇതിന് രോഗികളുടെ ചലനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന പ്രക്രിയയുടെ ജീവശാസ്ത്രത്തെക്കുറിച്ച് ആഴത്തിലുള്ള ധാരണ ആവശ്യമാണ്. ഈ ലേഖനത്തിൽ, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് നമ്മോട് ചോദിക്കുന്ന മെഡിക്കൽ, ബയോളജിക്കൽ, സോഷ്യൽ ചോദ്യങ്ങൾ മനസിലാക്കാൻ ഞങ്ങൾ ശ്രമിക്കും.

സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ ചക്രം ഞങ്ങൾ തുടരുന്നു - ശരീരം സ്വയം പോരാടാൻ തുടങ്ങുന്ന രോഗങ്ങൾ, സ്വയം ആന്റിബോഡികൾ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ സ്വയം ആക്രമണാത്മക ക്ലോണുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം എങ്ങനെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു എന്നതിനെക്കുറിച്ചും ചിലപ്പോൾ അത് "സ്വന്തമായി വെടിവയ്ക്കാൻ" തുടങ്ങുന്നതിനെക്കുറിച്ചും നമ്മൾ സംസാരിക്കുന്നു. വസ്തുനിഷ്ഠത നിലനിർത്താൻ, ഞങ്ങൾ ഡോക്ടർ ഓഫ് ബയോളജിക്കൽ സയൻസസ്, Corr. RAS, മോസ്കോ സ്റ്റേറ്റ് യൂണിവേഴ്സിറ്റി ദിമിത്രി വ്ലാഡിമിറോവിച്ച് കുപ്രാഷ്, ഇമ്മ്യൂണോളജി വിഭാഗം പ്രൊഫസർ. കൂടാതെ, ഓരോ ലേഖനത്തിനും അതിന്റേതായ നിരൂപകനുണ്ട്, എല്ലാ സൂക്ഷ്മതകളും കൂടുതൽ വിശദമായി പരിശോധിക്കുന്നു.

കൂടാതെ, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ വലിയ അളവിൽ മാട്രിക്സ് മെറ്റലോപ്രോട്ടീനസുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു കുറിച്ച്കോശജ്വലന കീമോകൈനുകൾ - രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ ആകർഷിക്കുന്ന സൈറ്റോകൈനുകൾ. എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സിന്റെ പ്രോട്ടീൻ ഘടകങ്ങളെ പിളർത്താൻ കഴിവുള്ള പ്രത്യേക എൻസൈമുകളാണ് മാട്രിക്സ് മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസുകൾ. തരുണാസ്ഥിയുടെ നട്ടെല്ല് രൂപപ്പെടുന്ന കൊളാജൻ ശൃംഖലകളെ അവ തകർക്കുന്നു. ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ നിർമ്മിക്കുന്ന മെറ്റലോപ്രോട്ടീനേസുകളുടെ ടിഷ്യു ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ സംയുക്ത നാശത്തിന്റെ ഹിമപാത പ്രക്രിയ തടയാൻ പര്യാപ്തമല്ല.

സൈറ്റോകൈനുകളാൽ ആകർഷിക്കപ്പെടുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ സംയുക്തത്തിന്റെ സിനോവിയത്തിൽ നുഴഞ്ഞുകയറുന്നു. ഈ രോഗപ്രതിരോധ നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തിൽ ടി-, ബി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷിയുടെ മറ്റ് കോശങ്ങൾ എന്നിവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

ബാധിത സംയുക്തത്തിൽ ടി സെല്ലുകളുടെ സമൃദ്ധി ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, അവയുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പങ്ക് ഇപ്പോഴും മോശമായി മനസ്സിലാക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ടി-ലിംഫോസൈറ്റ് പ്രവർത്തനം നേരിട്ട് അടിച്ചമർത്തിക്കൊണ്ട് രോഗികളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ശ്രമങ്ങൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഇമ്മ്യൂണോ സപ്രസന്റ് സൈക്ലോസ്പോരിൻ ഉപയോഗിച്ച്) ഫലപ്രദമല്ല. ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ വ്യത്യസ്ത ഉപജനസംഖ്യകൾ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ രോഗകാരികളിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു എന്ന വസ്തുത ഇത് വിശദീകരിക്കാം, അതിന്റെ ഫലങ്ങൾ തികച്ചും വിപരീതമായിരിക്കും. ഒരു വശത്ത്, ഇമ്മ്യൂണോസപ്രസന്റ്‌സ്, ആദ്യ തരം (Th1), Th17-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ ടി-ഹെൽപ്പർമാരുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്നു, ഇത് വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും കൂടുതൽ കൂടുതൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളെ സംയുക്തത്തിലേക്ക് ആകർഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന നിരവധി പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളെ സ്രവിക്കുന്നു. . മറുവശത്ത്, കോശജ്വലന പ്രതികരണം നിർത്താൻ കഴിയുന്ന റെഗുലേറ്ററി ടി സെല്ലുകളുടെ വ്യത്യാസത്തെയും പ്രവർത്തനത്തെയും അവ സമാനമായി അടിച്ചമർത്തുന്നു.

അതേസമയം, ലിംഫോസൈറ്റിനും ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന സെല്ലിനും ഇടയിലുള്ള കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി സിഗ്നലിനെ തടയുന്ന CTLA-4 തന്മാത്രയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള മരുന്നായ അബാറ്റസെപ്റ്റിന്റെ ഉപയോഗം (അതിലേക്കുള്ള ചികിത്സാ ആന്റിബോഡികളുമായി തെറ്റിദ്ധരിക്കരുത്) തികച്ചും വിജയിച്ചു. അത്തരമൊരു പ്രഭാവം പ്രതീക്ഷിക്കാം, കാരണം സിനോവിയൽ മെംബ്രണിൽ ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സജീവമാക്കാൻ കഴിവുള്ള ധാരാളം ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

രോഗത്തിന്റെ ചലനാത്മകത ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ പങ്കിന്റെ "കുഴപ്പത്തിന്" കാരണമായേക്കാം. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയ ആരംഭിക്കുന്നതിന് ടി സെല്ലുകൾ പ്രധാനമാണ് എന്നതാണ് വസ്തുത, എന്നാൽ പിന്നീട്, കൂടുതൽ കൂടുതൽ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, മാക്രോഫേജുകൾ) കോശജ്വലന കാസ്കേഡിൽ ഉൾപ്പെടുമ്പോൾ, അവ പശ്ചാത്തലത്തിലേക്ക് മങ്ങുന്നു. ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളെ ലക്ഷ്യം വയ്ക്കുന്ന മരുന്നുകളുമായുള്ള ചികിത്സ രോഗലക്ഷണങ്ങൾ ആരംഭിച്ചതിനുശേഷം മാത്രമേ ആരംഭിക്കൂ, അതായത്, ഇതിനകം രോഗത്തിന്റെ രണ്ടാം ഘട്ടത്തിൽ. അത്തരമൊരു പിന്നോക്ക തന്ത്രം കൊണ്ട് അവ ഫലപ്രദമല്ലാത്തതിൽ അതിശയിക്കാനില്ല.

സിനോവിയത്തിന്റെ ബി സെല്ലുകളും പ്ലാസ്മ കോശങ്ങളും റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ രോഗകാരികളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. ചട്ടം പോലെ, ബി-സെല്ലുകൾ ഒരു പ്രത്യേക രീതിയിൽ ടി-സെല്ലുകളുമായി രൂപം കൊള്ളുന്നു ത്രിതീയ ലിംഫോയ്ഡ് ഘടനകൾ. ഘടനയിൽ ലിംഫ് നോഡുകളോട് സാമ്യമുള്ള അവ ഒരേ പ്രവർത്തനം നിർവ്വഹിക്കുന്നു: ലിംഫോസൈറ്റുകളുമായുള്ള ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന സെല്ലുകളുടെ മീറ്റിംഗും അവയുടെ കൂടുതൽ പക്വതയ്ക്കും അവ സംഭാവന ചെയ്യുന്നു. ബി-ലിംഫോസൈറ്റിന് തന്നെ ഒരു ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന കോശമായി പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും. കൂടാതെ, ബി സെല്ലുകൾ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളെ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് പാത്തോളജിക്കൽ കാസ്കേഡിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ അധികമായി പിന്തുണയ്ക്കുന്നു.

ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ നിർമ്മിക്കുന്ന ഓട്ടോആൻറിബോഡികൾ വർഷങ്ങളായി റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗനിർണ്ണയത്തിൽ ബയോമാർക്കറായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. എന്നാൽ അവരെ രോഗത്തിന്റെ "നിശബ്ദ സാക്ഷികളായി" മാത്രം കാണാൻ കഴിയില്ല - അവർ അതിന്റെ വികസനത്തിന് സംഭാവന നൽകുന്നു, അവ വിളിക്കപ്പെടുന്നു. ആർത്രോജെനിക്. എല്ലാം എങ്ങനെ സംഭവിക്കുന്നു എന്നത് ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായും വ്യക്തമല്ല, പക്ഷേ രക്തത്തിലെ അത്തരം ആന്റിബോഡികളുടെ നിലയുമായി രോഗത്തിന്റെ വികാസത്തിന്റെ തോതിന്റെ പരസ്പരബന്ധം വിശ്വസനീയമായി സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടു. IgG ക്ലാസിലെ സ്വയം ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകളിലേക്കുള്ള ആന്റിബോഡികളെ (സാധാരണയായി IgM ക്ലാസ്) വിളിക്കുന്നു. റൂമറ്റോയ്ഡ് ഘടകം (RF). സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയയെ ചിത്രീകരിക്കുന്ന സ്വയം ആന്റിജനുകളോടുള്ള സഹിഷ്ണുതയുടെ ലംഘനത്തിന്റെ പ്രകടനങ്ങളിലൊന്നാണിത്. രക്തക്കുഴലുകളുടെയും സിനോവിയൽ മെംബ്രണുകളുടെയും മതിലുകൾക്ക് മെക്കാനിക്കൽ കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന IgG ഉപയോഗിച്ച് RF മാക്രോസ്കോപ്പിക് ഇമ്യൂൺ കോംപ്ലക്സുകൾ ഉണ്ടാക്കുന്നുവെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, RF ന്റെ രോഗകാരിയായ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ സാധ്യമായ ഒരേയൊരു സംവിധാനം ഇതല്ല.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗികളുടെ രക്തത്തിലെ സെറം പലപ്പോഴും കണ്ടെത്തി സൈക്ലിക് സിട്രുലിനേറ്റഡ് പെപ്റ്റൈഡിലേക്കുള്ള ആന്റിബോഡികൾ (എ.സി.സി.പി). ഒരു പ്രത്യേക കോഡൺ ഡിഎൻഎയിൽ എൻകോഡ് ചെയ്യാത്ത ശരീരത്തിലെ അമിനോ ആസിഡുകളിലൊന്നാണ് സിട്രുലൈൻ, പക്ഷേ പ്രോട്ടീൻ സിന്തസിസിന് ശേഷം അർജിനിൽ നിന്ന് രൂപം കൊള്ളുന്നു (പ്രതികരണ സ്കീം ചിത്രം 5 ൽ കാണിച്ചിരിക്കുന്നു). സിട്രൂലിൻ ഉപയോഗിച്ച് അർജിനൈൻ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നത് പ്രോട്ടീന്റെ രാസ ഗുണങ്ങളെ ബാധിക്കുകയും അതിനെ കൂടുതൽ ഹൈഡ്രോഫോബിക് ആക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് അതിന്റെ സ്പേഷ്യൽ ഘടനയെ ബാധിക്കുന്നു. അസാധാരണമാംവിധം മടക്കിവെച്ച ഇത്തരം പ്രോട്ടീനുകൾ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് കാണുകയും അവയ്‌ക്കെതിരെ സ്വയം ആന്റിബോഡികൾ രൂപപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ഫൈബ്രിൻ, ഫൈബ്രിനോജൻ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള പല സിനോവിയൽ ദ്രാവക പ്രോട്ടീനുകളിലും അർജിനൈൻ അവശിഷ്ടങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അവ വീക്കം സംഭവിക്കുമ്പോൾ, സിട്രുലൈനിലേക്ക് മാറ്റുകയും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. ഏറ്റവും പുതിയ ഡാറ്റ അനുസരിച്ച്, RF ഉം ACCP ഉം പരസ്പരം പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു.

ചിത്രം 5. പ്രോട്ടീൻ സിട്രൂലിനേഷൻ സ്കീം.പ്രതികരണത്തിൽ എൻസൈമുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു deiminases, അർജിനൈൻ (=NH) ന്റെ കെറ്റോമിൻ ഗ്രൂപ്പിനെ ഒരു കെറ്റോൺ ഗ്രൂപ്പ് (=O) ഉപയോഗിച്ച് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നു.

സിനോവിറ്റിസിന്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്ന പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ പ്രധാന നിർമ്മാതാക്കളാണ് മാക്രോഫേജുകൾ. കൂടാതെ, അവ റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജനും നൈട്രജൻ സ്പീഷീസുകളും ഇന്റർസെല്ലുലാർ മാട്രിക്സിനെ നശിപ്പിക്കുന്ന എൻസൈമുകളും സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു. അതുപോലെ, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ തുടങ്ങിയ ഉഷ്ണമുള്ള ജോയിന്റിൽ ഉള്ള മറ്റ് സഹജമായ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളും ഉണ്ട്. എന്നിട്ടും, വീക്കം ഉണർത്തുന്ന ഈന്തപ്പന മാക്രോഫേജുകൾക്ക് നൽകണം.

പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളുടെ ഒരു കോക്ടെയ്ൽ അസ്ഥിയെ പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കുന്ന ഓസ്റ്റിയോക്ലാസ്റ്റുകളുടെ വ്യത്യാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു, അതായത് അതിനെ നശിപ്പിക്കുന്നു. ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മരുന്നുകളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ, ഈ പ്രക്രിയ മന്ദഗതിയിലാക്കാം, പക്ഷേ അസ്ഥികളുടെ യഥാർത്ഥ രൂപം പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നത് അസാധ്യമാണ്, കാരണം മുൻ വാസ്തുവിദ്യ നിലനിർത്തുമ്പോൾ അത് പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല.

തലകൾ അല്ലെങ്കിൽ വാലുകൾ: റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിനുള്ള ജനിതകവും എപിജെനെറ്റിക് മുൻകരുതലും

ജനിതകവും പാരിസ്ഥിതികവുമായ ഘടകങ്ങളാൽ സ്വാധീനിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു സങ്കീർണ്ണ രോഗമാണ് റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ്. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകളുടെ ചില വകഭേദങ്ങൾ ഈ രോഗത്തിന്റെ സംഭവവികാസത്തിലും വികാസത്തിലും കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നുവെന്ന് അസോസിയേഷനുകൾക്കായുള്ള ഒരു ജീനോം-വൈഡ് തിരയൽ കാണിച്ചു.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിലേക്കുള്ള മുൻകരുതലിലെ ഏറ്റവും ശക്തമായ സ്വാധീനം പ്രധാന ഹിസ്റ്റോകോംപാറ്റിബിലിറ്റി കോംപ്ലക്സ് ജീനുകൾ. ഈ പരമ്പരയിലെ ആദ്യ ലേഖനത്തിൽ നിന്ന് നമ്മൾ ഓർക്കുന്നത് പോലെ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളിലേക്കുള്ള ആന്റിജൻ അവതരണത്തിന് ഉത്തരവാദികളായ ഈ ജീനുകൾ എൻകോഡ് ചെയ്ത പ്രോട്ടീനുകളാണ്. അവരുടെ ചില വകഭേദങ്ങൾക്ക് സ്വന്തം ആന്റിജനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട് ഈ പ്രക്രിയ കൂടുതൽ കാര്യക്ഷമമായി നടപ്പിലാക്കാൻ കഴിയും, അതുവഴി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയയുടെ സമാരംഭത്തിന് സംഭാവന നൽകുന്നു. ഇക്കാര്യത്തിൽ ഏറ്റവും രസകരമായ ഒന്ന് ജീൻ ആണ് HLA-DRB1, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസുമായുള്ള ബന്ധം വളരെക്കാലമായി അറിയപ്പെടുന്നു. ഇത് ടി-സെൽ റിസപ്റ്ററുമായി ഇടപഴകുന്ന ആന്റിജൻ-പ്രസന്റിങ് സെല്ലുകളിൽ HLA-DR ഉപരിതല റിസപ്റ്ററിന്റെ ഘടകങ്ങളെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു. ഈ ജീനിന്റെ വിവിധ അല്ലീലുകൾ - ഉദാഹരണത്തിന്, QKRAA അമിനോ ആസിഡ് രൂപത്തിലുള്ള പ്രോട്ടീനുകൾ എൻകോഡിംഗ് ചെയ്യുന്നത് - രോഗത്തിനുള്ള ഏറ്റവും വലിയ സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഏറ്റവും "അനുകൂലമല്ലാത്തത്" കുടുംബത്തിൽ നിന്നുള്ള ഓപ്ഷനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു DRB1*04(സെറോടൈപ്പ് നിർണ്ണയിക്കുന്നു HLA-DR4) .

ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സജീവമാക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പല പ്രോട്ടീനുകളുടെയും ജീനുകളുടെ അല്ലെലിക് വകഭേദങ്ങളും അവയുടെ വാഹകരെ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിലേക്കുള്ള മുൻകരുതലിനു കാരണമാകുന്നു. ഈ പ്രോട്ടീനുകളിൽ ടി സെല്ലുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിന് ആവശ്യമായ കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി സിഗ്നലുമായി (CD28, CTLA-4), പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളും അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളും (IL2, IL2RA, IL21) ബന്ധപ്പെട്ട തന്മാത്രകളും വിവിധ എൻസൈമുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു - പ്രധാന ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ പ്ലേയറുകൾ ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കൽ (PTPN22, PRKCQ, TAGAP). വ്യത്യസ്ത ജീനുകളുടെ നിർദ്ദിഷ്ട അല്ലെലിക് വേരിയന്റുകളുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം (ഉദാഹരണത്തിന്, HLA-DRB1ഒപ്പം PTPN22) രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

കൂടാതെ, ഒരു പകർച്ചവ്യാധി സമയത്ത്, രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, അവയ്ക്ക് പ്രത്യേകമായ ആന്റിജനുകളും ആന്റിബോഡികളും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ധാരാളം കോംപ്ലക്സുകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ, അത്തരം ആന്റിബോഡികൾ തന്നെ ആന്റിജനുകളായി മാറും. ആന്റിബോഡികൾക്കെതിരായ ആന്റിബോഡികൾ നമ്മൾ നേരത്തെ പറഞ്ഞ അതേ റൂമറ്റോയ്ഡ് ഘടകമാണ്.

സാംക്രമിക ഏജന്റുമാർക്ക് റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് നേരിട്ട് സംഭാവന ചെയ്യാൻ കഴിയും. വാക്കാലുള്ള ശുചിത്വം റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ സംഭവങ്ങളെ സ്വാധീനിക്കുമെന്ന് അടുത്തിടെ തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. പെരിയോഡോന്റൽ രോഗത്തിന് കാരണമാകുന്ന ബാക്ടീരിയയാണ് വസ്തുത, പോർഫിറോമോണസ് ജിംഗിവാലിസ്, ഡീമിനേസിനെ സമന്വയിപ്പിക്കാനും അതനുസരിച്ച്, ഹോസ്റ്റ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ സിട്രൂലിനേഷനിൽ പങ്കെടുക്കാനും കഴിയും, അതായത് മനുഷ്യർ.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയെ സ്വാധീനിക്കുന്ന മറ്റൊരു പ്രധാന ഘടകമാണ് കുടൽ മൈക്രോബയോട്ടയുടെ ഘടനയെന്ന് വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. മോഡൽ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ, ചിലതരം ബാക്ടീരിയകൾ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് ബോധ്യപ്പെടുത്താൻ സാധിച്ചു. ഒരുപക്ഷേ സമീപഭാവിയിൽ ഞങ്ങൾ ഒരു പ്രത്യേക ഭക്ഷണക്രമം വികസിപ്പിക്കും, അത് അവരെ നിയന്ത്രണത്തിലാക്കാനും അതുവഴി സ്വയം പ്രതിരോധശേഷി വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കാനും നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.

ഇത് സുഖപ്പെടുത്താൻ കഴിയില്ല, പക്ഷേ അത് ലഘൂകരിക്കാനാകും. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ആധുനിക തന്ത്രങ്ങൾ

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിലെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയയുടെ വ്യക്തമായ ലക്ഷ്യം കണ്ടെത്താൻ കഴിയാത്തതിനാൽ, ഒരു പ്രത്യേക ചികിത്സ ഇതുവരെ വികസിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല. വിശ്വസനീയമായി വീക്കം നിർത്താനും കഴിയുന്നത്ര കാലം രോഗിയിൽ മോചനം നിലനിർത്താൻ ശ്രമിക്കാനും മാത്രമേ സാധ്യമാകൂ. പ്രധാന ആധുനിക ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മരുന്നുകൾ തിരഞ്ഞെടുക്കാൻ ലക്ഷ്യമിടുന്നു. അവരുടെ വിവിധ ഓപ്ഷനുകളെക്കുറിച്ച് ഞങ്ങൾ ചുവടെ സംസാരിക്കും.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ള 60% രോഗികളിൽ ഡിഎംആർഡി എടുക്കുന്നതിന്റെ ഫലം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, പക്ഷേ ഇത് വളരെ സാവധാനത്തിൽ വികസിക്കുന്നു, അതിനാൽ മരുന്ന് കഴിക്കുന്നതിന്റെ ഗതി കുറഞ്ഞത് ആറുമാസമെങ്കിലും നീണ്ടുനിൽക്കും. തെറാപ്പി സമയത്ത്, രോഗിക്ക് ഒരു പുരോഗതിയും അനുഭവപ്പെടുന്നില്ലെങ്കിൽ, ഒരു ചട്ടം പോലെ, ഒരേസമയം നിരവധി ഡിഎംആർഡികളുമായി സംയോജിത ചികിത്സ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ തന്ത്രം ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്, കാരണം ഇത് പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ സാധ്യത ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

ഡിഎംആർഡികളുടെ പാർശ്വഫലങ്ങൾ സാധാരണയായി ദഹനനാളത്തെയും ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് സിസ്റ്റത്തെയും ബാധിക്കുന്നു. നമ്മുടെ ശരീരത്തിലെ ഏറ്റവും സജീവമായി വിഭജിക്കുന്ന കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തെ ഡിഎംആർഡികൾ അടിച്ചമർത്തുന്നു എന്നതാണ് വസ്തുത, അതായത്, രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ (അവയുടെ ചികിത്സാ പ്രഭാവം അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്), മാത്രമല്ല മറ്റ് രക്തകോശങ്ങളും (ഉദാഹരണത്തിന്, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ രൂപപ്പെടുന്ന മെഗാകാരിയോസൈറ്റുകൾ, കൂടാതെ erythrocytes) കൂടാതെ കോശങ്ങൾ കുടൽ എപ്പിത്തീലിയം, പൂർണ്ണമായും അർഹിക്കാതെ കഷ്ടപ്പെടുന്നു.

ജീവശാസ്ത്രംറൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിനുള്ള താരതമ്യേന പുതിയ ചികിത്സയാണ്. അവ ഒന്നുകിൽ ആന്റിബോഡികളോ ലയിക്കുന്ന റിസപ്റ്ററുകളോ ആണ്, അതിനാൽ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ചില തന്മാത്രകളെ പ്രത്യേകമായി തടയാൻ കഴിയും. രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളും റിസപ്റ്ററുകളും അത്തരം "ടാർഗെറ്റ് തന്മാത്രകളായി" പ്രവർത്തിക്കും (ചിത്രം 6).

ചിത്രം 6. രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ പദ്ധതിയും റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ചികിത്സയിൽ ഉപയോഗിക്കാവുന്ന പ്രധാന ജൈവശാസ്ത്രവും. ചിത്രം പൂർണ്ണ വലുപ്പത്തിൽ കാണാൻ, അതിൽ ക്ലിക്ക് ചെയ്യുക.

പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകളെ തടയുന്ന ഏറ്റവും സാധാരണമായ മരുന്നുകൾ ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ (ടിഎൻഎഫ്), ഇന്റർലൂക്കിൻ -6, ഇന്റർല്യൂക്കിൻ -1 എന്നിവയ്ക്കുള്ള ആന്റിബോഡികളാണ്. ആദ്യത്തേതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന്, infliximabഒപ്പം അഡാലിമുമാബ്- ടിഎൻഎഫിനെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡികൾ. ടിഎൻഎഫ് ഉപയോഗം തടയാൻ ഒപ്പം etanercept- ലയിക്കുന്ന TNF റിസപ്റ്ററും ഒരു ആന്റിബോഡിയുടെ Fc ശകലവും (IgG1) അടങ്ങിയ ഒരു തയ്യാറെടുപ്പ്. ചികിത്സാ ആന്റിബോഡി ടോസിലിസുമാബ്ഇന്റർലൂക്കിൻ -6 റിസപ്റ്ററിനെ തടയുന്നു, ഇത് വീക്കം കുറയ്ക്കാനും സഹായിക്കുന്നു. അനകിൻറ- IL1-RA പ്രോട്ടീന്റെ ജനിതക എഞ്ചിനീയറിംഗ് പതിപ്പ്, ഒരു സ്വാഭാവിക ഇന്റർല്യൂക്കിൻ-1 റിസപ്റ്റർ എതിരാളി. റിസപ്റ്ററിലേക്ക് അറ്റാച്ചുചെയ്യുന്നതിലൂടെ, അനകിൻറ അതിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സിഗ്നലിനെ തടയുന്നു, തൽഫലമായി, കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു.

വായനക്കാർ ഇതിനകം ഊഹിച്ചതുപോലെ, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ചികിത്സയിൽ, ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് ടി-സെല്ലിലേക്കുള്ള കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി സിഗ്നലിനെ തടയുന്ന മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിക്കാതിരിക്കുക അസാധ്യമാണ്. ഇതാണ് മുമ്പ് സൂചിപ്പിച്ചതിന്റെ അടിസ്ഥാനം abatacept, ഒരു CTLA-4 തന്മാത്രയും (ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള കോസ്റ്റിമുലേറ്ററി തന്മാത്രകളുടെ ഒരു ബ്ലോക്കർ) ഒരു IgG1 Fc ശകലവും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിന്റെ രോഗകാരികളിൽ ബി കോശങ്ങൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നതിനാൽ, അവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്നത് വളരെ ഫലപ്രദമായ ഒരു ചികിത്സാ തന്ത്രമാണ്. അപേക്ഷ ഋതുക്സിമാബ്, സിഡി 20 ലേക്കുള്ള മോണോക്ലോണൽ ആന്റിബോഡികളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഒരു മരുന്ന്, മുതിർന്ന ബി കോശങ്ങൾ തിരഞ്ഞെടുത്ത് നീക്കം ചെയ്യുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ആന്റിബോഡികൾ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന പ്ലാസ്മ കോശങ്ങളെ ബാധിക്കില്ല) ഒപ്പം വീക്കം കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഡി‌എം‌ആർ‌ഡികളുമായി സംയോജിപ്പിച്ച് ബയോളജിക്കൽ മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം അവയുടെ ചികിത്സാ പ്രഭാവം പരസ്പരം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, അതിനാൽ ഈ രണ്ട് ഗ്രൂപ്പുകളുടെ മരുന്നുകളും റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ചികിത്സയിൽ ഏറ്റവും പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു. അയ്യോ, എല്ലാ രാജ്യങ്ങളിലും ഇത് അങ്ങനെയല്ല. ജൈവ തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ ഉയർന്ന വില അവയുടെ വ്യാപകമായ ഉപയോഗത്തെ വളരെയധികം തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, റഷ്യയിൽ, infliximab 100 മില്ലിഗ്രാമിന് ഏകദേശം 50,000 റുബിളാണ്. ചികിത്സയുടെ പ്രാരംഭ ഡോസ് എന്ന നിലയിൽ പോലും ഇത് പര്യാപ്തമല്ല, രോഗിക്ക് കുറഞ്ഞത് രണ്ട് മാസത്തിലൊരിക്കലും ഒരു വർഷമോ അതിൽ കൂടുതലോ മരുന്ന് ലഭിക്കേണ്ടതുണ്ട്.

നിർഭാഗ്യവശാൽ, ബയോളജിക്കൽ മരുന്നുകളും ഗുരുതരമായ പാർശ്വഫലങ്ങളില്ലാത്തവയല്ല, പ്രാഥമികമായി ഫലപ്രദമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് പ്രധാനമായ തന്മാത്രകളെ തടയുന്നതിലെ സെലക്റ്റിവിറ്റിയുടെ അഭാവവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അത്തരം മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം അണുബാധ സമയത്ത് മതിയായ പ്രതിരോധശേഷി ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നതിന് കാരണമാകും. മിക്കവാറും എല്ലാ ജൈവ തയ്യാറെടുപ്പുകളിലും ആന്റിബോഡികളുടെ ശകലങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, ഇത് ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം, അതിൽ അവ ആന്റിജനുകളുടെ പങ്ക് വഹിക്കും. ജൈവ മരുന്നുകളുടെ വികസനത്തിനായുള്ള പുതിയ സമീപനങ്ങൾ ഉപയോഗിച്ച് പരിഹരിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ജോലികളിൽ ഒന്നാണ് മരുന്നുകളുടെ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയെ ലക്ഷ്യമിടുന്നതും കുറയ്ക്കുന്നതും.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ള ഒരു രോഗിയുടെ നിരന്തരമായ നിരീക്ഷണവും ഒന്നോ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റൊരു മരുന്നിന്റെ ഫലപ്രാപ്തിയില്ലെങ്കിൽ ചികിത്സാ തന്ത്രത്തിലെ സമയോചിതമായ മാറ്റവും വർഷങ്ങളോളം പതിറ്റാണ്ടുകളോളം മോചനത്തിന്റെ അവസ്ഥ നിലനിർത്തും. ശരിയായ ചികിത്സയില്ലാതെ, വീക്കം, അനുബന്ധ ലക്ഷണങ്ങൾ എന്നിവ വേഗത്തിൽ വികസിക്കുന്നു, ഇത് ബാധിച്ച സന്ധികൾ ശസ്ത്രക്രിയയിലൂടെ നീക്കംചെയ്യാൻ ഇടയാക്കും.

പുതിയ മരുന്നുകൾ - പരമാവധി കാര്യക്ഷമതയുള്ള ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങൾ

ജൈവ മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിനുള്ള ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായ ചികിത്സയാണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ അവയുടെ പ്രവർത്തനത്തിന്റെ വ്യവസ്ഥാപരമായ സ്വഭാവവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഗുരുതരമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ ശാസ്ത്രജ്ഞരെ പുതിയ മരുന്നുകൾ വികസിപ്പിക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് തെറാപ്പിയുടെ പരിണാമത്തിന്റെ അടുത്ത ഘട്ടം ഇതായിരിക്കാം സെലക്ടീവ് ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ബ്ലോക്കറുകൾഈ പോരായ്മ ഇല്ലാതെ.

റഷ്യൻ അക്കാദമി ഓഫ് സയൻസസിന്റെ (മോസ്കോ) ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഓഫ് മോളിക്യുലർ ബയോളജിയിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന സെർജി അർതുറോവിച്ച് നെഡോസ്പസോവിന്റെ ലബോറട്ടറിയിൽ, ഈ പ്രശ്നം 10 വർഷത്തിലേറെയായി കൈകാര്യം ചെയ്യുന്നു. ഇത് പരിഹരിക്കാനുള്ള സാധ്യമായ മാർഗ്ഗങ്ങളിലൊന്ന്, മാക്രോഫേജുകൾ പോലെയുള്ള ഒരു പ്രത്യേക തരം കോശത്താൽ മാത്രം ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ടിഎൻഎഫ് എന്ന കീ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനെ തടയുന്ന ഒരു മരുന്നിന്റെ സൃഷ്ടിയാണ് ശാസ്ത്രജ്ഞർ വിശ്വസിക്കുന്നത്. ഈ സെലക്ടീവ് ന്യൂട്രലൈസേഷൻ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വീക്കം കുറയ്ക്കും, പക്ഷേ അണുബാധകളെ ചെറുക്കാനുള്ള ശരീരത്തിന്റെ കഴിവിനെ ബാധിക്കില്ല.

ഈ പ്രശ്നം പരിഹരിക്കാൻ, ഒരു ബിസ്പെസിഫിക് മോളിക്യൂൾ ലഭിച്ചു, അതിൽ TNF-നെ തടയുന്ന ഒരു ആന്റിബോഡിയും മൗസ് മാക്രോഫേജുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ F4/80 തന്മാത്രയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന രണ്ടാമത്തെ ആന്റിബോഡിയും ഉൾപ്പെടുന്നു. അത്തരമൊരു രൂപകൽപ്പന സൃഷ്ടിക്കുമ്പോൾ, ശാസ്ത്രജ്ഞർ ലാമയിൽ നിന്നും ഒട്ടകത്തിൽ നിന്നും ലഭിച്ച സിംഗിൾ-ഡൊമെയ്ൻ ആന്റിബോഡികൾ ഉപയോഗിച്ചു, അതിന്റെ ബയോ എഞ്ചിനീയറിംഗ് ഒക്സാന ഗോറിയാനോവയുടെ ലേഖനത്തിൽ വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു. ഒട്ടകം ക്യാൻസർ ഭേദമാക്കും!» . അത്തരം ആന്റിബോഡികൾ ശരിക്കും അവരുടെ ജോലി ചെയ്യുന്നുണ്ടെന്ന് എലികളിൽ നടത്തിയ പരീക്ഷണങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. തീർച്ചയായും, യഥാർത്ഥ രോഗികളുടെ ചികിത്സയിൽ അത്തരം മരുന്നുകളുടെ ഉപയോഗം ഇപ്പോഴും വളരെ അകലെയാണ്, എന്നാൽ ഇതിലേക്കുള്ള ആദ്യ നടപടികൾ ഇതിനകം തന്നെ സ്വീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

രോഗികളുടെ സംഘടനകൾ

വിവര പിന്തുണ, രോഗികൾക്ക് നിയമസഹായം, സ്പെഷ്യലിസ്റ്റ് ഉപദേശം നേടുന്നതിനുള്ള സഹായം, പുനരധിവാസം, ആവശ്യമായ മരുന്നുകൾ - ഇവയാണ് രോഗികളുടെ സംഘടനകളുടെ പ്രവർത്തന മേഖലകളിൽ ചിലത്. കൂടാതെ, ഒരു പൊതു സംഘടനയ്ക്ക് ആശയവിനിമയത്തിനും രോഗികളുടെ പരസ്പര പിന്തുണയ്‌ക്കുമുള്ള ഒരു വേദിയാകാൻ കഴിയും.

റഷ്യയിൽ, അത്തരമൊരു സംഘടന റഷ്യൻ റുമാറ്റോളജിക്കൽ അസോസിയേഷൻ നഡെഷ്ദയാണ്. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള വിവിധ വാതരോഗങ്ങളുള്ള രോഗികൾക്കുള്ള സ്കൂളുകളും കോൺഫറൻസുകളും രാജ്യത്തെ പല നഗരങ്ങളിലും പതിവായി നടക്കുന്നു. കൂടാതെ, ഓർഗനൈസേഷന്റെ പ്രധാന പ്രവർത്തനം രോഗികൾക്കായി ലഘുലേഖകൾ വികസിപ്പിക്കുകയും അച്ചടിയിലും ഇന്റർനെറ്റിലും വിതരണം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു.

റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗികൾക്കായി കുറഞ്ഞത് ഒരു രോഗി സംഘടനയെങ്കിലും മിക്കവാറും എല്ലാ പരിഷ്കൃത രാജ്യങ്ങളിലും നിലവിലുണ്ട്. അമേരിക്കൻ ഓർഗനൈസേഷനുകളുടെ വെബ്‌സൈറ്റുകൾ ഒരു വിവര പോർട്ടലിന്റെ മികച്ച ഉദാഹരണമാണ്, അവിടെ രോഗികൾക്ക് രോഗത്തിന്റെ ഗതി, ചികിത്സയുടെ രീതികൾ, രോഗനിർണയം എന്നിവയെക്കുറിച്ചുള്ള ആവശ്യമായ എല്ലാ വിവരങ്ങളും കണ്ടെത്താൻ കഴിയും. റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസിനുള്ള വിജയകരമായ ചില പദ്ധതികളുടെ വിലാസങ്ങൾ ഇതാ:

1. അമേരിക്കൻ പൊതു സംഘടനയായ ആർത്രൈറ്റിസ് ഫൗണ്ടേഷൻ;
2. ജോൺസ് ഹോപ്കിൻസ് യൂണിവേഴ്സിറ്റിയിലെ റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് രോഗികൾക്കുള്ള കേന്ദ്രം.

ഇന്ന്, സമയബന്ധിതമായ രോഗനിർണ്ണയവും മതിയായ ചികിത്സയും ഉപയോഗിച്ച്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് ഉള്ള ഒരു രോഗിക്ക് വളരെക്കാലം സജീവമായ ഒരു ജീവിതശൈലി നയിക്കാൻ കഴിയും, കൂടാതെ പുതിയ ശാസ്ത്രീയ സംഭവവികാസങ്ങൾ അവനെ കൂടുതൽ കാലം ചെയ്യാൻ സഹായിക്കും.

;30 ഗട്ട് മൈക്രോബയോം: നമ്മുടെ ഉള്ളിലെ ലോകം.