Nieru glomerulārās filtrācijas traucējumi. Pacienti ar hronisku nieru slimību Hroniskas nieru slimības ārstēšana

Nieru acidozes patoģenētiskajā terapijā jāiekļauj ne tikai buferbāzu deficīta novēršana, bet arī nieru skābes izvadīšanas funkcijas uzlabošana. Galvenais acidozes cēlonis vairākiem pacientiem ir ūdeņraža jonu aizture, ko, pēc dažu autoru domām, nevar novērst ar sārmu šķīdumu infūziju. Pareizāk, pēc viņu domām, šim nolūkam ir izmantot dialīzi, kas palīdz noņemt liekos ūdeņraža jonus. Tomēr šī situācija, šķiet, attiecas tikai uz ļoti smagiem pacientiem ar oligoanūriju. Mūsu pētījums par nieru skābes sekrēcijas funkciju atkārtotu sārmu šķīdumu intravenozu infūziju laikā parādīja, ka acidozes korekcijas rezultātā dažiem pacientiem palielinās ne tikai bikarbonātu koncentrācija plazmā, bet arī ūdeņraža jonu izdalīšanās (galvenokārt amonija sāļu veidā) ar nierēm ievērojami palielinās (66. att.).

Rīsi. 66. 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas pilienveida infūzijas ietekme uz nieru skābes izvadīšanas funkciju pacientiem ar nieru mazspēju.

Nieru skābes izdalīšanās spējas palielināšanās šajā gadījumā var būt saistīta ar nātrija filtrācijas lādiņa palielināšanos un jonu apmaiņas procesu palielināšanos kanāliņos (nātrija apmaiņa pret ūdeņraža joniem un amonjaku), ar attīstību. intracelulāra acidoze intracelulārā kālija zuduma dēļ, kā arī ar filtrācijas un diurēzes palielināšanos. Kopumā jāuzsver, ka sārmu šķīdumu ieviešanai, koriģējot acidozi, ir ļoti plašs darbības spektrs, un tās nozīme nekādā ziņā neaprobežojas tikai ar asins sārmainās rezerves papildināšanu. Pacientiem nieru mazspējas fāzē, bet ar saglabātu diurēzi, acidozes korekcijas laikā ievērojami palielinās nātrija izdalīšanās, uzlabojas nieru slāpekļa un skābes izvadīšanas funkcija, bieži vien ir iespējams apturēt ar acidozi saistīto hiperkaliēmiju un hiperfosfatemiju, un arī lai sasniegtu noteiktu klīnisku uzlabojumu. Tālāk sniegtais piemērs ir orientējošs šajā sakarā.

Pacients P., 38 gadus vecs. Diagnoze: hronisks difūzs glomerulonefrīts. Urēmija, anēmija. Nogādāts nefroloģijas nodaļā 9/VIII 1967 ar urēmiskās komas pazīmēm. Pulss 84 sitieni minūtē, apmierinošs pildījums. Sirds robežas ir paplašinātas pa kreisi, skaņas ir blāvas. Asinsspiediens 190/110-220/120. Asins analīze: Hb - 38 vienības, er. - 2 400 000, l. - 17 500, ROE - 47 mm stundā. Atlikušais slāpeklis - 75-108 mg%, kreatinīns - 7,2-8,1 mg%. Dienas diurēze ir aptuveni 2 litri. Urīna īpatnējais svars, pārbaudot saskaņā ar Zimnitsky, ir 1003-1006. Kakovska-Addis testā redzamības laukā ir 490 miljoni sarkano asins šūnu, 17 miljoni leikocītu, 1 miljons urīna analīzes 10/VIII 1967: īpatnējais svars - 1005, olbaltumvielas - 2,6%, leikocīti - 15-30. svaigas un izskalotas sarkanās asins šūnas pārklāj visu redzes lauku, cilindri ir hialīni un graudaini 0-2 redzes laukā. Glomerulārā filtrācija ar endogēno kreatinīnu - 11,4 ml/min, fenorota krāsvielas sekrēcija - 5%. Asins elektrolīti: nātrijs - 130,5-135 mekv/l, kālijs - 5,1-6,65 mekv/l, kalcijs - 14,2 mg%, fosfors - 8,1 mg%, hlors - 88,1 mekv/l. Izdalīšanās ar urīnu dienā: nātrijs - 98-123 mEq, kālijs - 54,5-87 mEq, hlors - 40-96 mEq, bikarbonāti - 9-23,6 mEq. Skābju-bāzes līdzsvara rādītāji: asins pH - 7,26, bāzes deficīts - 12 meq/l. Standarta bikarbonāts ir 16 mekv/l. pCO 2 asinis - 40 mmHg; Urīna pH ir 7,5-8,1. Izdalīšanās ar urīnu: amonjaks - 20-32 mekv dienā, titrējamās skābes - 0. Kopējā ūdeņraža jonu izdalīšanās - 20-32 mekv dienā.

Ārstēšana: antihipertensīvā terapija, sirds, anaboliskie hormoni, zarnu un kuņģa skalošana, fizioloģiskā šķīduma un glikozes subkutāna un intravenoza ievadīšana, diēta ar ierobežotu olbaltumvielu un pietiekamu sāls daudzumu. Divu nedēļu uzturēšanās laikā slimnīcā pacienta stāvoklis nedaudz uzlabojās, tomēr, neskatoties uz pietiekamu diurēzi, saglabājās augsta azotēmija un kreatinēmija, hiperfosfatēmija un hiperkaliēmija. Smagas acidozes dēļ tika nolemts ķerties pie sārmu šķīdumu intravenozas ievadīšanas. 10 dienas katru dienu vai katru otro dienu intravenozi ievadīja 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdumu devā 10 ml uz kg ķermeņa svara dienā (67. att.). Bikarbonāta ievadīšanas rezultātā izdevās normalizēt skābju-bāzes līdzsvaru asinīs. Nātrija izdalīšanās ievērojami palielinājās, sasniedzot 293,4 mEq dienā. Palielinājās organisko skābju (no 28,4 līdz 54,7 mEq dienā) un fosfora (no 3,6 līdz 5 g dienā) izdalīšanās. Tajā pašā laikā hlora un kālija izdalīšanās palielinājās salīdzinoši maz, un bikarbonāta izdalīšanās ievērojami palielinājās tikai uzlējumu kursa beigās. Tādējādi ievērojama daļa nātrija tika izvadīta ar organisko skābju, sulfātu un fosfātu anjoniem, kas palīdzēja samazināt urēmisko intoksikāciju. Ūdeņraža jonu izdalīšanās ievērojami palielinājās (līdz 80-100 meq dienā) (galvenokārt amonjaka izdalīšanās palielināšanās dēļ). Visā ārstēšanas periodā pacientam tika ievadīts 464 mEq nātrija bikarbonāta veidā; turklāt viņš no pārtikas saņēma apmēram 1020 mEq nātrija. Tajā pašā laika posmā 1897 mEq izdalījās ar urīnu, aptuveni 20 mEq ar izkārnījumiem, un pacients zaudēja nedaudz nātrija ar sviedriem. Tādējādi, neskatoties uz ievērojama daudzuma nātrija bikarbonāta ievadīšanu, nātrija bilance acidozes korekcijas periodā bija negatīva, t.i., šī jona zudums tika novērots galvenokārt urīnā. Nātrija izdalīšanās palielināšanās urīnā izraisa diurēzes palielināšanos, kas šajā gadījumā ir osmotiska. Attiecība starp nātrija izdalīšanos urīnā un palielinātu urīna izdalīšanos acidozes korekcijas laikā ir parādīta attēlā. 68 izmantojot pacientu ar nieru mazspēju. Osmotiskā diurēze acīmredzot ir viens no mehānismiem, kas palīdz samazināt azotēmiju, hiperfosfatemiju, hiperkaliēmiju, kā arī likvidēt lieko skābju radikāļus pacientiem, kuri saņem sārmainus šķīdumus. Kā redzams no att. 67, nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas ievadīšanas rezultātā pacientam P. viņa diurēze gandrīz dubultojās, sasniedzot 3-4,5 litrus dienā. Glomerulārā filtrācija palielinājās no 11,4 līdz 14,3 ml/min. Atlikušais slāpekļa līmenis asinīs samazinājās no 72 līdz 48 mg%, kreatinīns - no 7,2 līdz 4,2 mg%, neorganiskais fosfors - no 8,1 līdz 4,3 mg%, kālijs - no 6,65 līdz 4,7 mEq/l. Bikarbonāta ievadīšana izraisīja nelielu hlora koncentrācijas samazināšanos plazmā (no 88,1 līdz 82,9 mEq/L). Tajā pašā laikā bikarbonāta koncentrācija plazmā palielinājās no 16 līdz 23 mEq/L, un natrēmija sasniedza normas augšējo robežu (150 mEq/L). Tādējādi novērotais nātrija zudums, šķiet, galvenokārt ir saistīts ar liekā nātrija izvadīšanu no audiem, bet tā līmenis plazmā pat nedaudz palielinājās. Neskatoties uz pēdējo apstākli, asinsspiediens ne tikai nepaaugstinājās, bet, gluži pretēji, bija tendence uz tā normalizēšanos, ko daļēji var izskaidrot, ja ņemam vērā, ka asinsspiediena vērtību ietekmē ne tikai natrēmijas līmeni, bet arī nātrija saturu asinsvadu sieniņās. Kā minēts iepriekš, skābju-bāzes līdzsvars asinīs normalizējās, un bikarbonāta pārpalikums tika izvadīts ar urīnu. Pacienta vispārējais stāvoklis ievērojami uzlabojās.

Rīsi. 67. 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas pilienveida infūzijas ietekme uz skābju-bāzes līdzsvaru, atlikuma slāpekli, kreatinīnu, kāliju un fosforu 38 gadus vecam pacientam P. ar hronisku glomerulonefrītu un nieru mazspēju.
SB - standarta bikarbonāts, meq/l; BE - bāzes deficīts, mEq/L.

Rīsi. 68. Saistība starp nātrija izdalīšanos (1) un diurēzi (2) 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas ievadīšanas laikā pacientiem ar nieru mazspēju.

Jāuzsver, ka iepriekšminētajai skābju-bāzes līdzsvara rādītāju pozitīvajai dinamikai acidozes intravenozās korekcijas procesā ir īslaicīgs raksturs. Vairāk vai mazāk ilgstošu skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanu parasti var panākt tikai ikdienas infūziju rezultātā. Ja sārmainus šķīdumus ievada katru otro dienu, korekcija parasti ir sliktāka, un retākas injekcijas bieži vien ir neefektīvas. Tomēr pat salīdzinoši īslaicīgs sārmināšanas terapijas kurss (kā redzams iepriekš minētajā piemērā) dažos gadījumos veicina vispārējas klīniskas remisijas iestāšanos.

Pacientiem ar akūtu nefrītu sārmu terapija parasti nav indicēta, jo pastāv risks ievadīt lielu daudzumu nātrija un šķidruma, kas var negatīvi ietekmēt slimības gaitu, saasināt tūsku un hipertensiju. Tomēr akūtā nefrīta gadījumā, kas rodas ar smagu acidozi un urēmiju, šādas ārstēšanas mēģinājums, pastāvīgi kontrolējot asinsspiediena līmeni un elektrolītu līmeni asinīs, ir pamatots.

Alkalinizējošā terapija tiek plaši izmantota pacientiem ar hronisku nieru slimību, īpaši nieru mazspējas fāzē, kā arī gadījumos, kad acidozi pavada ievērojams bikarbonātu zudums. Izotoniska, 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenozas pilienveida infūzijas nodrošina ātru un efektīvu acidozes korekciju. Vidēji smagas acidozes gadījumā ievada 10-15 ml šķīduma uz kg pacienta ķermeņa masas dienā. Vairāki autori izmanto koncentrētākus 3-5% bikarbonāta šķīdumus attiecīgi mazākās devās. Uzlējumus veic katru dienu vai katru otro dienu asinsspiediena, uz Astrupa aparāta noteikto skābju-bāzes līdzsvara indikatoru un asins elektrolītu kontrolē, līdz tiek iegūts klīnisks un bioķīmisks efekts. Relatīvās kontrindikācijas bikarbonāta ievadīšanai ir tūska, sirds mazspēja, augsta hipertensija, hipernatriēmija. Nātrija laktāta intravenoza ievadīšana tiek plaši izmantota, lai apkarotu acidozi. Šajā gadījumā laktāta jons tiek metabolizēts aknās, un atbrīvotais nātrijs kopā ar CO 2 veido bikarbonātu. Atkarībā no gadījuma smaguma, dienā ievada 10-20 ml 1/6 M (1,8%) nātrija laktāta šķīduma uz kg pacienta ķermeņa masas. Varat izmantot koncentrētāku 10% šķīdumu; laktātu attiecīgi mazākā devā. Veiksmīga ārstēšana; nātrija laktāts nav iespējams aknu darbības traucējumu gadījumos, kā arī sirds mazspējas un citu stāvokļu gadījumā, ko pavada pastiprināta pienskābes veidošanās.

Acidozes gadījumā, kas rodas ar būtisku hlorīdu līmeņa pazemināšanos plazmā, eksikozi, osmotisku hipotensiju sāls zuduma dēļ, kopā ar bikarbonātu vai laktātu ievada NaCl šķīdumu. Tā sauktais fizioloģiskais NaCl šķīdums satur ievērojamu hlora pārpalikumu salīdzinājumā ar ekstracelulārā šķidruma sastāvu. Pārmērīgs hlora daudzums no ārpusšūnu šķidruma izspiež līdzvērtīgu bikarbonātu daudzumu, veicinot reakcijas pāreju uz skābo pusi. Sāls šķīdums nesatur osmotiski “brīvu” ūdeni plaušu, ādas un citu izdevumu segšanai, tāpēc NaCl sāls šķīduma ievadīšanu parasti kombinē ar bikarbonāta, nātrija laktāta vai 5% glikozes šķīdumu ievadīšanu. Šos šķīdumus var ievadīt dažādās kombinācijās. Parasti izotonisku 1,8% laktāta šķīdumu vai 1,3% nātrija bikarbonāta šķīdumu un fizioloģisko NaCl šķīdumu ievada proporcijā 1:2. Kopumā šķīdumi satur nātrija un hlora daudzumu, kas aptuveni atbilst to normālajai attiecībai ekstracelulārais šķidrums. Uz katru litru šķīduma ievada apmēram 20 ml 10% kalcija glikonāta vai CaCl 2 šķīduma. Glikozes šķīdumu infūzijas ir īpaši indicētas acidozes gadījumā novājinātiem pacientiem. Glikozes šķīdumi, ko parasti izraksta kopā ar insulīnu, palīdz samazināt hiperkaliēmiju, kas bieži pavada acidozi, kā arī kalpo kā “brīvā” ūdens avots. Intravenoza 5% glikozes pilienu infūzija parasti tiek apvienota ar tāda paša daudzuma izotoniskā 1,3% nātrija bikarbonāta šķīduma (1: 1) ievadīšanu. Hipersalēmijas gadījumā šos šķīdumus ievada proporcijā 2: 1 vai 3: 1. Tajā pašā laikā pacienti saņem kalcija preparātus un 8-12 vienības insulīna dienā (1 insulīna vienība uz 4 g ievadītā cukura). Pēdējā laikā acidozes ārstēšanā tiek izmantoti buferamīni (TRIS; trisamīns). Pēdējo priekšrocība salīdzinājumā ar citiem sārmainiem šķīdumiem ir tā, ka tie iekļūst šūnās, koriģējot intracelulāro pH. Tomēr pieredze ar šīm vielām joprojām ir nepietiekama. Gan devas, gan korektīvo šķīdumu ievadīšanas metodes tiek noteiktas individuāli. Jāuzskata, ka ir kļūdaini noteikt ievadītā bikarbonāta devu, pamatojoties uz nātrija deficītu, jo vairumā gadījumu nav tiešas attiecības starp acidozes pakāpi un nātrija līmeni plazmā. Skābju-bāzes līdzsvaram svarīgs ir ne tik daudz absolūtais nātremija līmenis, bet gan konstanto bāzu un skābju savstarpējās attiecības, to anjonu raksturs, ar kuriem kopā nātrijs atrodas plazmā un izdalās ar urīnu. Visi šie apstākļi ir jāņem vērā, izvēloties piemērotu terapiju konkrētam gadījumam. Papildus iepriekš minētajām aptuvenajām devām ir piedāvātas vairākas formulas, lai aprēķinātu pacientam ievadāmā koriģējošā šķīduma daudzumu:

1. 4-5% nātrija bikarbonāta šķīduma daudzums ml = “BE” (bāzes deficīts noteikts ar Astrup aparātu, meq/l) X ķermeņa masa kg: 2.

2. 10% nātrija laktāta šķīduma daudzums ml vai 8,5% nātrija bikarbonāta šķīdums ml, vai nātrija bikarbonāta daudzums mEq = “BE” mEq/L X ķermeņa svars kg X 0,3.

3. Nātrija bikarbonāta vai laktāta daudzums mEq = ekstracelulārā šķidruma tilpums L (20% no ķermeņa svara kg) X 2 X (25 - sārmainās asins rezerves mEq / L) vai X (22 - standarta asins bikarbonāts noteikts uz mašīnas Astrup, meq/l).

4. 0,3 M (3,6%) TRIS šķīduma daudzums ml = “BE” mEq/L X ķermeņa svars kg.

Nieru mazspējas vai oligūrijas gadījumā sārmainā šķīduma devu, kas aprēķināta pēc formulas, parasti ievada daļēji divu dienu laikā.

Tomēr dažādu autoru ieteiktās formulas injicētā šķīduma daudzuma aprēķināšanai ir jāizmanto piesardzīgi, jo tās parasti izriet no tikai dažu rādītāju vērtības, kas jāņem vērā. Izņemot ārkārtīgi smagus urēmiskās komas gadījumus, ir jāuzmanās no mēģinājumiem ātri novērst esošo deficītu. Hroniska nieru slimnieka gadījumā daudz izdevīgāka ir pakāpeniska, ilgstoša korekcija, kas paredzēta, lai lēnām sasniegtu normālus rādītājus vairāku dienu laikā. Tajā pašā laikā tiek samazināts nevēlamu hemodinamikas un elektrolītu nobīdes risks, pašiem kompensācijas mehānismiem izdodas iesaistīties esošo ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara traucējumu koriģēšanā un pakāpeniskā ne tikai ekstra-, bet arī rodas intracelulārais elektrolītu līdzsvars. Alkalinizācijas terapijai jābūt visaptverošai. Vidēji smagas acidozes gadījumā kopā ar atbilstošu diētu (dārzeņiem, augļiem, pienu) iekšķīgi tiek nozīmēts nātrija bikarbonāts, laktāts vai nātrija citrāts (attiecīgi 5-10, 3-6 un 4-8 g dienā). Smagākos gadījumos noder sārmainas zarnu un kuņģa skalošanas (0,25% NaHCO 2 šķīdums katru otro dienu), kas līdz ar sārmaino efektu veicina slāpekļa atkritumu izvadīšanu no organisma, sārmainas klizmas. Ja šīs procedūras nespēj apturēt acidozi, izmantojiet šķīdumu ievadīšanu intravenozi (bikarbonāts, nātrija laktāts, glikoze, fizioloģiskais NaCl šķīdums) vai subkutāni (5% glikozes šķīdums, fizioloģiskais NaCl šķīdums). Dažos gadījumos, lietojot diurētiskos līdzekļus, tiek novērots sārmains efekts, kas izraisa hlora un kālija, anabolisko hormonu zudumu, kā arī ilgstošas ​​​​ārstēšanas gadījumā; nieru pacienti ar lielām kortikosteroīdu hormonu devām.

No 22 pacientiem ar akūtu nefrītu, kurus izmeklējām, ārstējot ar lielām prednizolona devām (60 mg prednizolona dienā), bikarbonātu koncentrācijas paaugstināšanās asinīs tika novērota 21 pacientam. Šīs grupas pacientiem bikarbonātu koncentrācija plazmā normalizējās. ārstēšanas rezultātā. Mazāk izteikts un mazāk noturīgs bikarbonātu koncentrācijas pieaugums asinīs tika novērots hroniska glomerulonefrīta pacientu grupā (23 cilvēki), kuri saņēma tādu pašu hormonālo terapiju. Kontroles grupā pacientiem ar akūtu un hronisku glomerulonefrītu, kuri saņēma simptomātisku ārstēšanu, acidozes korekcija bija daudz mazāk izteikta. Kortikosteroīdu hormonu korektīvajā iedarbībā uz nieru acidozi svarīga ir nieru skābes sekrēcijas funkcijas stimulēšana (69. att.) un elektrolītu izmaiņas (dažos gadījumos novērota nātrija aizture, intracelulārā kālija zudums, attīstoties ekstracelulārai alkalozei). .

Rīsi. 69. Paaugstināta nieru skābes izvadīšanas funkcija pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu simptomātiskas un kortikosteroīdu terapijas ietekmē.
Kolonnas: slīps ēnojums - pacienti, kuri saņem kortikosteroīdus; gaismas - tie, kas saņem simptomātisku ārstēšanu.

Īpaši smagiem pacientiem ar oligoanūriju acidozi var koriģēt, izmantojot hemodialīzi (mākslīgās nieres). Tikai ar dialīzi šādiem pacientiem organismā pastāvīgi veidojas liekos ūdeņraža jonus. Tajā pašā laikā hemodialīzes procesā tiek atjaunotas asins bufersistēmas, pateicoties bikarbonāta joniem, un, atšķirībā no sārmu šķīdumu intravenozas ievadīšanas, bez vienlaicīgas nātrija pārpalikuma ievadīšanas. Ja hemodialīzes laikā pacientu asinīs parciālais CO 2 spiediens saglabājas zems, sākotnējā metaboliskā acidoze līdz dialīzes beigām var pārvērsties par respiratoro alkalozi (Blumentals et al., 1965) gadījumos, kad acidozes korekcija ir daudz mazāk veiksmīga hemodialīzi pavada pirogēnas reakcijas, kā arī tad, ja acidozei līdzās metaboliskajai ir arī elpošanas komponents (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964) Jāuzsver, ka hemodialīzes laikā jonu apmaiņa notiek ne tikai starp plazmu un dializātu. šķīdums Noteiktā stadijā tiek iekļauts intracelulārais un intersticiāls šķidrums, kas dažos gadījumos padara acidozes korekcijas uzdevumu vēl grūtāku (A. A. Chervinsky, 1966). dialīze tika iegūta ar recirkulācijas peritoneālo dialīzi (G. Ya. Alapin et al., 1967), kā arī veicot pārmaiņus hemo- un peritoneālo dialīzi (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Mēs pētījām skābju-bāzes līdzsvara dinamiku 21 pacientam ar hronisku nieru mazspēju, kuru ārstēšanā tika izmantota peritoneālā dialīze. Ja kontroles grupas pacientiem ar nieru mazspēju, kuri saņēma simptomātisku ārstēšanu, skābju-bāzes līdzsvara rādītājiem bija tendence pakāpeniski samazināties, pacientiem, kuri tika ārstēti ar peritoneālo dialīzi, šie rādītāji kādu laiku spēja stabilizēties zem normālām vērtībām. Skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanās tika novērota tikai atsevišķiem pacientiem un bija īslaicīga. Kopumā acidozes korekcija ar peritoneālo dialīzi bija ievērojami sliktāka nekā ar hemodialīzi vai sārmainu šķīdumu intravenozu ievadīšanu. Slikta acidozes korekcija dažos peritoneālās dialīzes gadījumos var būt saistīta ar palielinātu katabolismu operācijas (fistulas) rezultātā, infekciju, īslaicīgu diurēzes samazināšanos un nieru skābes izvadīšanas funkciju. Šādos gadījumos terapijai jābūt visaptverošai. Tādējādi kombinējam peritoneālo dialīzi ar intravenozo korekciju, anabolisko hormonu ievadīšanu, aktīvo antibakteriālo terapiju u.c.

Literatūrā ir dažas norādes par pakāpenisku skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanos pēc veiksmīgas nieres transplantācijas.

Efektīva un savlaicīga acidozes korekcija nieru slimību gadījumā dažkārt veicina vairāk vai mazāk ilgstošu remisiju.

rodas nieru bojājumu dēļ. Normālas, veselīgas nieres izvada no asinīm atkritumus un lieko ūdeni, kas izdalās no organisma urīna veidā. Nieres ir iesaistītas arī asinsspiediena kontrolē un sarkano asins šūnu (RBC) ražošanā. Hroniskas nieru slimības gadījumā nieru darbība ir traucēta, tāpēc tās nevar noņemt atkritumus no asinīm, kā arī veselas nieres.

Hroniskas nieru slimības cēloņi

Biežākie hronisku nieru slimību cēloņi ir augsts asinsspiediens, diabēts un sirds slimības. Hronisku nieru slimību var izraisīt arī infekcijas, autoimūni nieru bojājumi un urīnceļu obstrukcija.

Lielākajai daļai cilvēku nav agrīnu hroniskas nieru slimības simptomu. Progresējot hroniskai nieru slimībai, parādās šādi simptomi:

• nogurums, nogurums
• apetītes zudums
• bezmiegs
• kāju un potīšu pietūkums
• atmiņas traucējumi, izklaidība.

Hroniskas nieru slimības diagnostika

Ir trīs vienkārši testi, kas ļaus ārstam aizdomas par hronisku nieru slimību:

• asinsspiediena mērīšana
• olbaltumvielu noteikšana urīnā
• kreatinīna noteikšana asins serumā.

Kā palēnināt hroniskas nieru slimības progresēšanu?

Ja Jums ir hipertensija, ir svarīgi kontrolēt asinsspiedienu. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatori un angiotenzīna II blokatori samazina augstu asinsspiedienu, kā arī tiem ir nefroprotektīva iedarbība, tas ir, tie novērš hroniskas nieru slimības saasināšanos.

Mērens vingrinājums un veselīgs uzturs arī palīdz pazemināt asinsspiedienu.

Ja Jums ir cukura diabēts, ārsts sniegs ieteikumus, kā uzturēt normālu cukura līmeni asinīs.

Ja jūs smēķējat, tad atmetiet smēķēšanu. Smēķēšana bojā nieres. Smēķēšana arī paaugstina asinsspiedienu un traucē zāļu, kas pazemina asinsspiedienu, efektivitāti. Ārsts Jums noteiks diētu ar zemu olbaltumvielu daudzumu. Augsts olbaltumvielu saturs pārtikā apgrūtina skarto nieru darbību.

Jums regulāri jāveic pārbaudes ar savu ārstu. Tādā veidā ārsts var uzraudzīt nieru darbību un ārstēt problēmas, kas saistītas ar hronisku nieru slimību.

Hroniska nieru slimība var izraisīt citas problēmas:

• Augsts holesterīna līmenis
• Anēmija. Anēmija rodas, ja asinīs ir nepietiekams hemoglobīna līmenis (olbaltumviela, kas transportē skābekli no plaušām uz citiem ķermeņa orgāniem un audiem). Anēmijas simptomi ir: nogurums, vājums.
• Kaulu bojājumi. Hroniskas nieru slimības rezultātā tiek traucēta normāla kaulu stiprināšanai nepieciešamo minerālvielu - fosfora un kalcija vielmaiņa. Ārsts jums izrakstīs diētu, kas ierobežo noteiktus pārtikas produktus, lai jūsu ķermenis varētu labāk absorbēt šīs minerālvielas.

Hroniska nieru slimība izraisa apetītes zudumu. Uztura speciālists palīdzēs izplānot īpašu diētu.

Kas notiek, progresējot hroniskai nieru slimībai?

Pat ar pareizu ārstēšanu hroniska nieru slimība pakāpeniski izraisa nieru darbības traucējumus un progresēšanu līdz nieru mazspējai. Kādā brīdī nieres pārstāj darboties. Organismā uzkrājas toksīni, kas darbojas kā inde. Saindēšanās izraisa vemšanu, vājumu, apziņas traucējumus un komu.

Hroniskas nieru slimības beigu stadijas ārstēšanai nepieciešama dialīze vai nieru transplantācija. Dialīzes laikā tiek izmantota īpaša iekārta, ko sauc par mākslīgo nieri, lai noņemtu atkritumus no asinīm. Ir divu veidu dialīzes: hemodialīze un peritoneālā dialīze. Hemodialīze tiek veikta slimnīcas apstākļos. Pēc treniņa pacients var patstāvīgi veikt peritoneālo dialīzi mājās.

Ja jums nepieciešama dialīze, ārsts noteiks jums nepieciešamās dialīzes veidu.

Termins hroniska nieru slimība nozīmē, ka ir problēmas ar nieru darbību. Ir daudzas slimības, kas izraisa hroniskas nieru slimības attīstību. Cilvēkiem, kuri cieš no hroniskas nieru slimības jebkurā stadijā, ir risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām un insultu. Tādēļ ir svarīgi atklāt pat vieglu hronisku nieru slimību, jo ārstēšana ne tikai palēnina hroniskas nieru slimības progresēšanu, bet arī samazina sirds slimību un insulta risku.

Kā darbojas nieres?

Nieres- Tie ir pupiņu formas orgāni, kas atrodas jostas rajonā abās mugurkaula pusēs.

Nieru artērija piegādā asinis katrai nierei. Nierēs artērija sadalās daudzos mazos asinsvados (kapilāros), veidojot struktūras, ko sauc par glomeruliem.

Katrs glomeruls ir filtrs. Nieru glomerulu struktūra ļauj atkritumiem, liekajam ūdenim un sālim no asinīm nokļūt plānās kanāliņos. Šķidrumu, kas paliek katra kanāliņa galā, sauc par urīnu. Pēc tam urīns nonāk nieru savākšanas sistēmā, ko attēlo nieru kausiņi un nieru iegurnis. Pēc tam urīns pārvietojas caur urīnvadu urīnpūslī. Urīns tiek uzglabāts urīnpūslī un pēc tam tiek izvadīts no ķermeņa caur urīnizvadkanālu (urīnizvadkanālu).

Galvenās nieru funkcijas ir:

• Atkritumu, liekā ūdens izvadīšana no asinīm, urīna veidošanās
• Asinsspiediena kontrole – nieres daļēji kontrolē asinsspiedienu, izvadot no organisma lieko ūdeni ar urīnu, un nieres ražo arī hormonus, kas regulē asinsspiedienu.
• Nieres ražo hormonu, ko sauc par eritropoetīnu, kas stimulē kaulu smadzenes ražot sarkanās asins šūnas (eritrocītus). Eritropoetīns novērš anēmijas attīstību.
• Nieres uztur noteiktu sāļu un mikroelementu līmeni asinīs.

Hroniska slimība ir ilgstoša, ilgstoša slimība. Hroniskas slimības ne vienmēr nozīmē nopietnu slimību. Viegla hroniska nieru slimība skar daudzus cilvēkus.

Hroniska nieru mazspēja ir termins, kas ir sinonīms hroniskai nieru slimībai.

Termins akūta nieru mazspēja nozīmē, ka nieru darbība pēkšņi pasliktinās stundu vai dienu laikā. Piemēram, akūtas nieru mazspējas cēlonis var būt nopietna infekcija, kas ietekmē nieres, vai saindēšanās, piemēram, alkohola aizstājēji. Tas atšķir akūtu nieru mazspēju no hroniskas nieru slimības, kurā nieru darbība pakāpeniski pasliktinās mēnešu vai gadu laikā.

Kā tiek diagnosticēta hroniska nieru slimība?

Vienkārša asins analīze var novērtēt asiņu daudzumu, ko noteiktā laika periodā filtrē glomerulos. Šo testu sauc par glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšanu. Normālais glomerulārās filtrācijas ātrums ir 90 ml/min vai vairāk. Ja dažos glomerulos filtrācija nenotiek vai palēninās, glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ) samazinās, kas ļauj secināt, ka ir traucēta nieru darbība.

Lai noteiktu glomerulārās filtrācijas ātrumu asinīs, tiek noteikts kreatinīna līmenis. Kreatinīns ir olbaltumvielu sadalīšanās produkts. Parasti kreatinīnu no asinīm izvada nieres. Ja ir traucēta nieru darbība, palielinās kreatinīna līmenis asinīs.

Glomerulārās filtrācijas ātrumu aprēķina, ņemot vērā vecumu, dzimumu un kreatinīna līmeni asinīs.

Hroniska nieru slimība atkarībā no glomerulārās filtrācijas ātruma ir sadalīta piecos posmos:

• 1. posms – glomerulārās filtrācijas ātrums (90 ml/min vai vairāk) parāda normālu nieru darbību, bet jums ir nieru bojājumi vai slimība. Piemēram, asinis vai olbaltumvielas var parādīties urīnā vai nieru iekaisums.
• 2. stadija – vidēji smagi nieru darbības traucējumi un ir nieru bojājumi vai nieru slimība. Cilvēki, kuru glomerulārās filtrācijas ātrums ir 60 – 89 ml/min bez nieru bojājumiem, neslimo ar hronisku nieru slimību.
• 3. stadija – vidēji smaga nieru disfunkcija (bez vai ar nieru slimību). Piemēram, gados vecākiem cilvēkiem nieru darbība samazinās bez jebkādas nieru slimības: 3A glomerulārās filtrācijas ātrums ir - 45 - 59 ml/min; 3B glomerulārās filtrācijas ātrums ir 30 – 44 ml/min.
• 4. posms - smagi nieru darbības traucējumi. Glomerulārās filtrācijas ātrums svārstās no 15 līdz 29 ml/min.
• 5. stadija – ārkārtīgi smaga nieru disfunkcija. Šo stāvokli sauc arī par beigu stadijas nieru mazspēju vai nieru mazspēju. Glomerulārās filtrācijas ātrums mazāks par 15 ml/min.

Lūdzu, ņemiet vērā: Nelielas glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņas ir normālas. Dažos gadījumos glomerulārās filtrācijas ātruma svārstības var būt pietiekami lielas, lai mainītu hroniskas nieru slimības stadiju, bet pēc kāda laika glomerulārās filtrācijas ātrums var atkal palielināties. Tomēr, kamēr glomerulārās filtrācijas ātrums pakāpeniski nesamazinās, jāņem vērā vidējā vērtība.

Kam jāmēra glomerulārās filtrācijas ātrums?

Glomerulārās filtrācijas ātrumu parasti pārbauda, ​​lai uzraudzītu nieru darbību cilvēkiem ar nieru slimību vai citiem apstākļiem, kas var ietekmēt nieres, piemēram, augstu asinsspiedienu vai diabētu. Glomerulārās filtrācijas ātruma pārbaude bieži tiek veikta arī izmeklējumu laikā dažādās medicīniskās situācijās. Ja pacients cieš no hroniskas nieru slimības, glomerulārās filtrācijas ātrums tiek regulāri pārbaudīts, lai uzraudzītu nieru darbību.

Kāda ir hroniskas nieru slimības sastopamība?

Apmēram vienam no 10 cilvēkiem ir zināma hroniska nieru slimība. Hroniska nieru slimība var attīstīties jebkurā vecumā. Dažādi veselības stāvokļi var izraisīt hronisku nieru slimību. Gados vecākiem cilvēkiem palielinās hronisku nieru slimību sastopamība. Sievietes biežāk cieš no hroniskām nieru slimībām.

Lai gan vairāk nekā pusei cilvēku, kas vecāki par 75 gadiem, ir hroniska nieru slimība, lielākajai daļai no viņiem patiesībā nav nieru slimības, bet gan ar vecumu saistīta nieru darbības pasliktināšanās.

Lielākā daļa hronisku nieru slimību gadījumu ir vidēji smagas vai vidēji smagas.

Kas izraisa hronisku nieru slimību?

Ir daudzi veselības stāvokļi, kas var izraisīt nieru bojājumus un/vai nieru darbības traucējumus un izraisīt hronisku nieru slimību. Trīs galvenie hroniskas nieru slimības cēloņi, kas rodas aptuveni 3 no 4 hroniskas nieru slimības gadījumiem pieaugušajiem, ir:

• Cukura diabēts – cukura diabēta izraisīts nieru bojājums (bieža cukura diabēta komplikācija)
• Augsts asinsspiediens – neārstēts vai slikti kontrolēts augsts asinsspiediens ir galvenais hroniskas nieru slimības cēlonis. Tomēr dažos gadījumos hroniska nieru slimība pati par sevi ir paaugstināta asinsspiediena cēlonis, jo nieres ir iesaistītas tās regulēšanā. Deviņiem no 10 cilvēkiem ar hronisku nieru slimību 3. līdz 5. stadijā ir augsts asinsspiediens.
• Nieru novecošana – ar vecumu saistīta nieru darbības pasliktināšanās. Vairāk nekā pusei cilvēku, kas vecāki par 75 gadiem, ir zināma hroniska nieru slimība. Vairumā gadījumu hroniska nieru slimība neprogresējas tālāk par vieglu stadiju, ja vien nieres netiek ietekmētas citu iemeslu, piemēram, diabēta, dēļ.

Citi apstākļi, kas var izraisīt hroniskas nieru slimības attīstību, ir:

• Glomerulonefrīts (glomerulu bojājumi)
• Nieru artērijas stenoze
• Hemolītiski urēmiskais sindroms
• Policistiskā nieru slimība
• Urīna plūsmas bloķēšana
• Nieru bojājumi, ko izraisa saindēšanās ar zālēm vai toksiskām vielām
• Hroniskas nieru infekcijas un citas.

Ja Jums ir vidēji smaga hroniska nieru slimība (tas ir, 1. līdz 3. stadija), maz ticams, ka jutīsieties slikti. Hronisku nieru slimību nosaka, pārbaudot glomerulārās filtrācijas ātrumu, pirms parādās citas pazīmes un simptomi.

Simptomi attīstās, progresējot hroniskai nieru slimībai. Simptomi sākumā ir neskaidri, raksturīgi daudzām slimībām, piemēram, paaugstinātam nogurumam, sliktai veselībai, nespēkam.

Palielinoties hroniskas nieru slimības smagumam, attīstās šādi simptomi:

• darbības traucējumi
• apetītes zudums
• svara zudums
• sausa āda, nieze
• muskuļu spazmas
• šķidruma aizture organismā un kāju pietūkuma attīstība
• pietūkums ap acīm
• biežāka urinēšana
• bāla āda anēmijas dēļ
• vājums, nogurums.

Ja nieru darbība turpina pasliktināties (4. vai 5. hroniska nieru slimība), attīstās dažādas komplikācijas. Piemēram, anēmija un traucēta fosfora-kalcija vielmaiņa, paaugstināts minerālvielu līmenis asinīs. Tie var izraisīt dažādus simptomus, piemēram, nogurumu anēmijas dēļ vai kaulu retināšanu un lūzumus kalcija un fosfora nelīdzsvarotības dēļ. Bez ārstēšanas 5. stadijas hroniska nieru slimība ir letāla.

Vai man ir nepieciešama papildu pārbaude?

Glomerulārās filtrācijas ātrumu nosaka, lai identificētu hronisku nieru slimību un uzraudzītu tās attīstību. Glomerulārās filtrācijas ātruma testu veic vismaz reizi gadā pacientiem ar hronisku nieru slimību 1. vai 2. stadijā vai biežāk 3., 4. vai 5. stadijas hroniskas nieru slimības gadījumā.

Jums tiks veiktas regulāras urīna analīzes, lai uzraudzītu asiņu vai olbaltumvielu daudzumu urīnā. Periodiski tiks veiktas arī asins analīzes, lai kontrolētu elektrolītu līmeni asinīs, piemēram, nātrija, kālija, kalcija un fosfora līmeni. Jūsu ārsts noteiks, vai jums ir nepieciešami citi testi. Piemēram:

Ja ir aizdomas par nieru slimību, tiek nozīmēta nieru ultraskaņa (nieru ultraskaņa) vai nieru biopsija. Piemēram, ja urīnā tiek konstatēts liels daudzums asiņu vai olbaltumvielu, ja jūs uztrauc sāpes, kas saistītas ar nierēm utt.

Vairumā gadījumu nieru ultraskaņa vai nieru biopsija nav nepieciešama. Tas ir tāpēc, ka hroniska nieru slimība parasti rodas esošu nieru bojājumu cēloņu, piemēram, diabēta komplikāciju, augsta asinsspiediena vai ar vecumu saistītu izmaiņu dēļ.

Ja progresē hroniska nieru slimība (3. un vairāk stadija), tiek veikti papildu pētījumi. Piemēram, lai noteiktu anēmiju, tiek veikta asins analīze, lai noteiktu parathormona līmeni asinīs. Parathormons ir iesaistīts kalcija-fosfora metabolismā.

Kā tiek ārstēta hroniska nieru slimība?

Vairumā gadījumu hronisku nieru slimību ārstē ģimenes ārsti. Tas ir saistīts ar faktu, ka hroniskas nieru slimības 1.–3. stadijā nav nepieciešama speciālista ārstēšana. Jūsu ārsts nosūtīs jūs pie speciālista, ja hroniska nieru slimība progresē līdz 4. vai 5. stadijai vai ja kādā hroniskas nieru slimības stadijā parādās simptomi, kas prasa speciālista novērtējumu.

Pētījumi liecina, ka lielākajai daļai pacientu ar hronisku nieru slimību slimības sākuma stadijas ārstēšana var novērst vai palēnināt nieru mazspējas progresēšanu.

Terapijas mērķi ietver:

• Pamatslimības ārstēšana
• Hroniskas nieru slimības progresēšanas novēršana vai palēnināšana
• Sirds un asinsvadu slimību attīstības riska samazināšana
• Hroniskas nieru slimības izraisītu simptomu un komplikāciju ārstēšana.

Pamatslimības ārstēšana

Hroniskas nieru slimības attīstību var izraisīt dažādas slimības. Dažiem no tiem ir īpašas ārstēšanas metodes. Piemēram, laba cukura līmeņa asinīs kontrole cilvēkiem ar cukura diabētu, asinsspiediena kontrole pacientiem ar hipertensiju, ārstēšana ar antibiotikām pacientiem, kuri cieš no hroniskām nieru infekcijām, urīna plūsmas šķēršļu noņemšanas operācija un citi.

Hroniskas nieru slimības progresēšanas novēršana vai palēnināšana:

Hroniska nieru slimība mēdz pakāpeniski pasliktināties mēnešu vai gadu laikā. Tas var notikt pat tad, ja tiek novērsts hroniskas nieru slimības cēlonis. Jūsu ārstam vai medmāsai ir jāuzrauga Jūsu nieru darbība (glomerulārās filtrācijas ātrums). Ārsts Jums arī nozīmēs ārstēšanu un sniegs ieteikumus, kā novērst vai palēnināt hroniskas nieru slimības attīstību. Galvenais ārstēšanas mērķis, lai palēninātu hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir uzturēt optimālu asinsspiedienu. Lielākajai daļai cilvēku ar hronisku nieru slimību ir nepieciešami medikamenti, lai kontrolētu asinsspiedienu. Jūsu ārsts noteiks Jūsu optimālo asinsspiediena līmeni (parasti 130/80 mmHg vai dažos gadījumos pat zemāku).

Ja lietojat citas zāles, Jums jāapspriež ar savu ārstu dozēšanas režīms. Tā kā daži medikamenti, kas ietekmē nieru darbību, samazina to darbību, kas pasliktina hroniskas nieru slimības gaitu. Piemēram, ja Jums ir hroniska nieru slimība, bez ārsta receptes nevajadzētu lietot pretiekaisuma līdzekļus. Jums var būt arī jāpielāgo lietoto zāļu devas, ja progresē hroniska nieru slimība.

Sirds un asinsvadu slimību attīstības riska samazināšana:

Cilvēkiem, kas cieš no hroniskām nieru slimībām, ir augsts sirds un asinsvadu slimību, piemēram, sirdslēkmes, insulta un perifēro asinsvadu slimību, attīstības risks. Cilvēki ar hronisku nieru slimību biežāk mirst no sirds un asinsvadu slimībām, nevis no nieru mazspējas.

Sirds un asinsvadu slimību profilakse ietver:

• asinsspiediena kontrole (un laba cukura līmeņa kontrole asinīs, ja Jums ir diabēts)
• holesterīna kontrole asinīs
• Dzīvesveida izmaiņas: smēķēšanas atmešana, veselīgs uzturs ar zemu sāls saturu, svara kontrole, regulāras fiziskās aktivitātes.

Ja jūsu urīna analīzē ir augsts proteīna līmenis, jums ir nepieciešama ārstēšana, pat ja jūsu asinsspiediens ir normāls. Zāles, ko sauc par angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatoriem (piemēram, kaptoprils, enaloprils, ramiprils, lizinoprils) hroniskas nieru slimības ārstēšanai, novērš turpmāku nieru darbības pasliktināšanos.

Hroniskas nieru slimības izraisītu simptomu ārstēšana

Ja hroniska nieru slimība kļūst smaga, jums nepieciešama ārstēšana, lai cīnītos pret problēmām, ko izraisa slikta nieru darbība. Piemēram:

Ja attīstās anēmija, nepieciešama ārstēšana ar dzelzs preparātiem un/vai eritropoetīnu. Eritropoetīns ir nierēs ražots hormons, kas stimulē sarkano asins šūnu (eritrocītu) veidošanos.

Fosfora un kalcija nelīdzsvarotība asinīs arī prasa ārstēšanu.

Jums jāierobežo šķidruma un sāls daudzums pārtikā. Citi uztura ierobežojumi ir saistīti ar kālija un kalcija līmeņa kontroli organismā.

Ja Jums attīstās hroniska nieru slimība beigu stadijā, nepieciešama nieru aizstājterapija – dialīze vai nieres transplantācija.

Cilvēkiem ar 3. stadiju vai progresējošu hronisku nieru slimību katru gadu jāsaņem gripas pote un viena pneimokoku vakcīna. Cilvēkiem ar hronisku nieru slimību 4. stadijā jāvakcinē pret B hepatītu.

Hroniskas nieru slimības prognoze

Hroniskas nieru slimības 1. līdz 3. stadija vairumā gadījumu rodas gados vecākiem cilvēkiem. Hroniska nieru slimība mēdz pakāpeniski pasliktināties mēnešu vai gadu laikā. Tomēr progresēšanas ātrums katrā gadījumā atšķiras un bieži ir atkarīgs no pamatcēloņa smaguma pakāpes. Piemēram, dažas nieru slimības var salīdzinoši ātri pasliktināt nieru darbību. Tomēr vairumā gadījumu hroniska nieru slimība progresē ļoti lēni. Hroniskas nieru slimības 5. stadijā (glomerulārās filtrācijas ātrums mazāks par 15 ml/min) nepieciešama dialīze vai nieru transplantācija.

Rakstam ir tikai informatīvs raksturs. Jebkādu veselības problēmu gadījumā neveiciet pašdiagnozi un konsultējieties ar ārstu!

V.A. Šaderkina - uroloģe, onkoloģe, zinātniskā redaktore

Hroniska nieru mazspēja b ir pakāpeniska nieru funkcijas samazināšanās, ko izraisa nefronu nāve hroniskas nieru slimības dēļ. Sākotnējās stadijās tas ir asimptomātisks, bet vēlāk rodas vispārējā stāvokļa un urinēšanas traucējumi, pietūkums un nieze. Pakāpeniska nieru darbības pasliktināšanās izraisa organisma dzīvībai svarīgo funkciju traucējumus un dažādu orgānu un sistēmu komplikāciju rašanos. Diagnostika ietver klīniskos un bioķīmiskos testus, Reberga un Zimnitska testus, nieru ultraskaņu, nieru asinsvadu ultraskaņu. Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana balstās uz pamatslimības ārstēšanu, simptomu novēršanu un atkārtotiem ekstrakorporālās hemokorekcijas kursiem.

Vispārīga informācija

(CRF) ir neatgriezenisks nieru filtrācijas un ekskrēcijas funkciju traucējums līdz to pilnīgai pārtraukšanai nieru audu nāves dēļ. Hroniskai nieru mazspējai ir progresējoša gaita, agrīnā stadijā tā izpaužas kā vispārējs savārgums. Pastiprinoties hroniskai nieru mazspējai, ir izteikti organisma intoksikācijas simptomi: vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, pietūkums, āda ir sausa un gaiši dzeltena. Diurēze strauji samazinās, dažreiz līdz nullei. Vēlākos posmos attīstās sirds mazspēja, plaušu tūska, asiņošanas tendence, encefalopātija un urēmiska koma. Ir norādīta hemodialīze un nieru transplantācija.

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi

Hronisku nieru mazspēju var izraisīt hronisks glomerulonefrīts, nefrīts sistēmisku slimību gadījumā, hronisks pielonefrīts, diabētiskā glomeruloskleroze, nieru amiloidoze, policistiska nieru slimība, nefroangioskleroze un citas slimības, kas skar abas nieres vai vienu nieri.

Patoģenēze

Patoģenēze balstās uz progresējošu nefronu nāvi. Pirmkārt, nieru procesi kļūst mazāk efektīvi, pēc tam tiek traucēta nieru darbība. Morfoloģisko attēlu nosaka pamata slimība. Histoloģiskā izmeklēšana norāda uz parenhīmas nāvi, kas tiek aizstāta ar saistaudiem. Pirms hroniskas nieru mazspējas attīstības sākas hroniskas nieru slimības periods, kas ilgst no 2 līdz 10 vai vairāk gadiem. Nieru slimības gaitu pirms hroniskas nieru mazspējas sākuma var iedalīt vairākos posmos. Šo posmu noteikšana ir praktiski interesanta, jo ietekmē ārstēšanas taktikas izvēli.

Klasifikācija

Izšķir šādus hroniskas nieru mazspējas posmus:

1. Latents. Tas notiek bez būtiskiem simptomiem. Parasti to atklāj tikai padziļinātu klīnisko pētījumu rezultāti. Glomerulārā filtrācija tiek samazināta līdz 50-60 ml / min, tiek atzīmēta periodiska proteīnūrija.
2. Kompensēts. Pacientu uztrauc paaugstināts nogurums un sausa mute. Urīna tilpuma palielināšanās, samazinoties tā relatīvajam blīvumam. Samazināta glomerulārā filtrācija līdz 49-30 ml/min. Paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis.
3. Intermitējoša. Klīnisko simptomu smagums palielinās. Komplikācijas rodas pieaugošas hroniskas nieru mazspējas dēļ. Pacienta stāvoklis mainās viļņos. Samazināta glomerulārā filtrācija līdz 29-15 ml/min, acidoze, pastāvīgs kreatinīna līmeņa paaugstināšanās.
4. Terminālis. To raksturo pakāpeniska diurēzes samazināšanās, tūskas palielināšanās un smagi skābju-bāzes un ūdens-sāļu metabolisma traucējumi. Novēro sirds mazspējas parādības, sastrēgumus aknās un plaušās, aknu distrofiju un poliserozītu.

Hroniskas nieru mazspējas simptomi

Periodā pirms hroniskas nieru mazspējas attīstības nieru procesi turpinās. Glomerulārās filtrācijas un tubulārās reabsorbcijas līmenis netiek traucēts. Pēc tam pakāpeniski samazinās glomerulārā filtrācija, nieres zaudē spēju koncentrēt urīnu un sāk ciest nieru procesi. Šajā posmā homeostāze vēl nav traucēta. Pēc tam funkcionējošo nefronu skaits turpina samazināties, un, kad glomerulārā filtrācija samazinās līdz 50-60 ml/min, pacientam parādās pirmās hroniskas nieru mazspējas pazīmes.

Pacientiem ar latentu hroniskas nieru mazspējas stadiju sūdzību parasti nav. Dažos gadījumos viņi atzīmē vieglu vājumu un samazinātu veiktspēju. Pacienti ar hronisku nieru mazspēju kompensētā stadijā ir nobažījušies par samazinātu veiktspēju, paaugstinātu nogurumu un periodisku mutes sausuma sajūtu. Hroniskas nieru mazspējas intermitējošā stadijā simptomi kļūst izteiktāki. Vājums palielinās, pacienti sūdzas par pastāvīgām slāpēm un sausu muti. Apetīte samazinās. Āda ir bāla, sausa.

Pacienti ar beigu stadijas hronisku nieru mazspēju zaudē svaru, viņu āda kļūst pelēcīgi dzeltena un ļengana. Raksturīga niezoša āda, pazemināts muskuļu tonuss, roku un pirkstu trīce un nelieli muskuļu raustīšanās. Palielinās slāpes un sausa mute. Pacienti ir apātiski, miegaini un nespēj koncentrēties.

Palielinoties intoksikācijai, no mutes parādās raksturīga amonjaka smaka, parādās slikta dūša un vemšana. Apātijas periodus aizstāj uztraukums, pacients ir nomākts un neadekvāts. Raksturīga distrofija, hipotermija, aizsmakums, apetītes trūkums, aftozs stomatīts. Vēders ir pietūkušas, bieža vemšana, caureja. Izkārnījumi ir tumši un slikti smaržo. Pacienti sūdzas par sāpīgu niezi un biežu muskuļu raustīšanos. Pastiprinās anēmija, attīstās hemorāģiskais sindroms un nieru osteodistrofija. Tipiskas beigu stadijas hroniskas nieru mazspējas izpausmes ir miokardīts, perikardīts, encefalopātija, plaušu tūska, ascīts, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, urēmiska koma.

Komplikācijas

Hronisku nieru mazspēju raksturo pieaugoši visu orgānu un sistēmu darbības traucējumi. Asins izmaiņas ietver anēmiju, ko izraisa gan hematopoēzes kavēšana, gan sarkano asins šūnu dzīves saīsināšana. Tiek atzīmēti koagulācijas traucējumi: asiņošanas laika pagarināšanās, trombocitopēnija, protrombīna daudzuma samazināšanās. No sirds un plaušu puses tiek novērota arteriālā hipertensija (vairāk nekā pusei pacientu), sastrēguma sirds mazspēja, perikardīts un miokardīts. Vēlākos posmos attīstās urēmiskais pneimonīts.

Neiroloģiskas izmaiņas agrīnā stadijā ietver izklaidību un miega traucējumus, vēlākos posmos - letarģiju, apjukumu un dažos gadījumos maldus un halucinācijas. No perifērās nervu sistēmas puses tiek konstatēta perifēra polineiropātija. No kuņģa-zarnu trakta sākumposmā tiek konstatēta apetītes pasliktināšanās un sausa mute. Vēlāk parādās atraugas, slikta dūša, vemšana un stomatīts. Gļotādas kairinājuma rezultātā vielmaiņas produktu izdalīšanās laikā attīstās enterokolīts un atrofisks gastrīts. Veidojas virspusējas kuņģa un zarnu čūlas, kas bieži kļūst par asiņošanas avotiem.

No muskuļu un skeleta sistēmas hroniskai nieru mazspējai raksturīgas dažādas osteodistrofijas formas (osteoporoze, osteoskleroze, osteomalācija, fibrozes osteīts). Nieru osteodistrofijas klīniskās izpausmes ir spontāni lūzumi, skeleta deformācijas, skriemeļu saspiešana, artrīts, sāpes kaulos un muskuļos. No imūnsistēmas puses limfocitopēnija attīstās hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Samazināta imunitāte izraisa lielu strutojošu-septisku komplikāciju biežumu.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par hroniskas nieru mazspējas attīstību, pacientam jākonsultējas ar nefrologu un jāveic laboratoriskie testi: asins un urīna bioķīmiskā analīze, Rehberga tests. Diagnozes pamatā ir glomerulārās filtrācijas līmeņa pazemināšanās, kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanās.

Veicot Zimnitsky testu, tiek konstatēta izohipostenūrija. Nieru ultraskaņa norāda uz parenhīmas biezuma samazināšanos un nieru izmēra samazināšanos. Nieru asinsvadu Doplera ultraskaņā tiek konstatēta intraorgānu un galvenās nieru asins plūsmas samazināšanās. Rentgena kontrasta urrogrāfija jālieto piesardzīgi daudzu kontrastvielu nefrotoksicitātes dēļ. Citu diagnostikas procedūru sarakstu nosaka patoloģijas raksturs, kas izraisīja hroniskas nieru mazspējas attīstību.

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana

Mūsdienu uroloģijas un nefroloģijas speciālistiem ir plašas iespējas hroniskas nieru mazspējas ārstēšanā. Savlaicīga ārstēšana, kuras mērķis ir panākt stabilu remisiju, bieži vien var ievērojami palēnināt patoloģijas attīstību un aizkavēt izteiktu klīnisko simptomu parādīšanos. Veicot terapiju pacientam ar hronisku nieru mazspēju agrīnā stadijā, īpaša uzmanība tiek pievērsta pasākumiem, lai novērstu pamatslimības progresēšanu.

Pamatslimības ārstēšana turpinās arī tad, ja tiek traucēti nieru procesi, taču šajā periodā palielinās simptomātiskās terapijas nozīme. Ja nepieciešams, tiek noteikti antibakteriālie un antihipertensīvie līdzekļi. Ir indicēta spa ārstēšana. Nepieciešams kontrolēt glomerulārās filtrācijas līmeni, nieru koncentrācijas funkciju, nieru asins plūsmu, urīnvielas un kreatinīna līmeni. Homeostāzes traucējumu gadījumā tiek koriģēts skābju-bāzes sastāvs, azotēmija un ūdens-sāls līdzsvars asinīs. Simptomātiskā ārstēšana sastāv no anēmisku, hemorāģisko un hipertensīvo sindromu ārstēšanas, normālas sirdsdarbības uzturēšanas.

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju tiek nozīmēta augsta kaloriju (apmēram 3000 kaloriju) diēta ar zemu olbaltumvielu saturu, kas ietver neaizvietojamās aminoskābes. Ir nepieciešams samazināt sāls daudzumu (līdz 2-3 g/dienā), un, ja attīstās smaga hipertensija, pāriet uz bezsāls diētu. Olbaltumvielu saturs uzturā ir atkarīgs no nieru disfunkcijas pakāpes ar glomerulāro filtrāciju zem 50 ml/min, olbaltumvielu daudzums samazinās līdz 30-40 g/dienā, samazinoties zem 20 ml/min - līdz 20-24 g; /dienā.

Ar nieru osteodistrofijas attīstību tiek noteikts D vitamīns un kalcija glikonāts. Jāatceras par iekšējo orgānu pārkaļķošanās draudiem, ko izraisa lielas D vitamīna devas hiperfosfatemijas gadījumā. Lai novērstu hiperfosfatemiju, tiek noteikts sorbīts + alumīnija hidroksīds. Terapijas laikā tiek kontrolēts fosfora un kalcija līmenis asinīs. Skābju-bāzes sastāva korekciju veic ar 5% nātrija bikarbonāta šķīdumu intravenozi. Oligūrijai, lai palielinātu izdalītā urīna daudzumu, furosemīds tiek nozīmēts devā, kas nodrošina poliūriju. Lai normalizētu asinsspiedienu, standarta antihipertensīvos līdzekļus lieto kombinācijā ar furosemīdu.

Anēmijas gadījumā tiek noteikti dzelzs preparāti, androgēni un folijskābe, kad hematokrīts samazinās līdz 25%, tiek veikta frakcionēta sarkano asins šūnu pārliešana. Ķīmijterapijas zāļu un antibiotiku devu nosaka atkarībā no izvadīšanas metodes. Sulfonamīdu, cefaloridīna, meticilīna, ampicilīna un penicilīna devas tiek samazinātas 2-3 reizes. Lietojot polimiksīnu, neomicīnu, monomicīnu un streptomicīnu, pat nelielās devās var attīstīties komplikācijas (akustiskais neirīts utt.). Nitrofurāna atvasinājumi ir kontrindicēti pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.

Sirds mazspējas ārstēšanā glikozīdi jālieto piesardzīgi. Deva tiek samazināta, īpaši attīstoties hipokaliēmijai. Pacientiem ar intermitējošu hronisku nieru mazspēju paasinājuma laikā tiek nozīmēta hemodialīze. Pēc pacienta stāvokļa uzlabošanās pacients atkal tiek pārcelts uz konservatīvu ārstēšanu. Atkārtotu kursu izrakstīšana ir efektīva.

Kad iestājas beigu stadija un nav simptomātiskās terapijas efekta, pacientam tiek nozīmēta regulāra hemodialīze (2-3 reizes nedēļā). Ja kreatinīna klīrenss samazinās zem 10 ml/min un tā līmenis plazmā palielinās līdz 0,1 g/l, ieteicams pāriet uz hemodialīzi. Izvēloties ārstēšanas stratēģiju, jāņem vērā, ka komplikāciju attīstība hroniskas nieru mazspējas gadījumā samazina hemodialīzes efektu un izslēdz nieres transplantācijas iespēju.

Prognoze un profilakse

Hroniskas nieru mazspējas prognoze vienmēr ir nopietna. Ar savlaicīgu hemodialīzi vai nieru transplantāciju ir iespējama ilgstoša rehabilitācija un ievērojams dzīves pagarinājums. Lēmumu par iespēju veikt šāda veida ārstēšanu pieņem transplantologi un hemodialīzes centru ārsti. Profilakse ietver savlaicīgu slimību identificēšanu un ārstēšanu, kas var izraisīt hronisku nieru mazspēju.

HNS jēdzienu salīdzinoši nesen izmantoja nefrologi un citu specialitāšu ārsti. Hronisku nieru slimību raksturo morfoloģisku vai funkcionālu traucējumu klātbūtne orgāna darbībā.

Dažādu specialitāšu ārsti zina, kas ir HNS, bet nefrologi un kardiologi, kā arī urologi ar šo supernosoloģisko jēdzienu biežāk saskaras.

Hroniska nieru slimība ir nopietna patoloģija, kas nākotnē, ja netiks pienācīgi ārstēta, novedīs pie smagas nieru mazspējas. Galu galā pacientam tiks veikta hemodialīze vai nieru transplantācija.

Jēdziena definīciju tālajā 2000. gadā ieviesa ASV Nacionālais nieru fonds. Darba grupa nieru slimību rezultātu uzlabošanai arī ir pielikusi pūles, lai izveidotu darba klasifikāciju.

Hroniska nieru mazspēja neietver anatomiskas izmaiņas nieru struktūrā, kas rodas urīnceļu sistēmas patoloģiju rezultātā vai uz to fona. Tas tikai atspoguļo slāpekļa izvadīšanas un citu orgāna funkciju pārkāpumu.

Šajā kontekstā hroniska nieru slimība ir plašāks termins. Ne velti HNS tiek klasificēta kā supranoloģisks jēdziens.

CKD netiek uzskatīta par atsevišķu slimību. Tas gan pacientam, gan ārstam vairāk liecina par nieru darbības vai struktūras pārkāpumiem, kas nozīmē, ka jārīkojas, lai ārstētu un novērstu patoloģijas progresēšanu.

CKD veidošanās pamatā ir glomerulārā aparāta vai nieru parenhīmas slimības. Bet visu orgānu un sistēmu patoloģijas var izraisīt nieru darbības traucējumus. Tādējādi kardiologi runā par sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, brīdinot, ka sirds mazspēja un nieru mazspēja attīstās un progresē paralēli.

Saskaņā ar vispārpieņemto definīciju HNS ietver jebkuru stāvokli, ko pavada nieru darbības traucējumi, kas ilgst trīs vai vairāk mēnešus, kā arī klīniskas izpausmes ar nieru bojājuma morfoloģiskām pazīmēm.

Lai formulētu diagnozi, ir jāaprēķina glomerulārās filtrācijas ātrums. Pirmkārt, norādiet CKD pakāpi vai stadiju. Pēc tam iekavās tas ir jāapstiprina, aprēķinot GFR, izmantojot kādu no labi zināmajām formulām (piemēram, CKD-EPI vai Cockcroft-Gault).

CKD klasifikācija un stadijas

Galvenais klasifikācijas kritērijs hroniskas nieru slimības pakāpes noteikšanai ir glomerulārās filtrācijas ātrums. Šī opcija ir funkcionāla. Šajā posmā to ir grūti noteikt, izmantojot laboratorijas vai citas objektīvas izpētes metodes. Tāpēc viņi izmanto aprēķinu formulas.

Vispopulārākais ir CKD-EPI. CKD stadija ir atkarīga no GFR. Aprēķinu, izmantojot formulu, var veikt, izmantojot īpašu kalkulatoru, kas atrodams internetā. Atkarībā no indikatora CKD tiek klasificēta posmos.

Glomerulārās filtrācijas ātrums ir atkarīgs no daudziem parametriem. Tie ietver personas ķermeņa svaru, auguma rādītāju, kā arī dzimumu un vecumu. Visi šie parametri ir iekļauti elektroniskajā formulā GFR aprēķināšanai.

Lai noteiktu glomerulārās filtrācijas ātrumu, izmantojot šo formulu, jums jāzina arī vēl viens svarīgs rādītājs - kreatinīna līmenis serumā. To nosaka bioķīmiskās asins analīzes laikā. To mēra mikromolos litrā.

Jo vairāk pacienta parametru, jo precīzāk var noteikt glomerulārās filtrācijas ātrumu. Stadiju nosaka kreatinīna līmenis un GFR.

Slimības stadijas

CKD klasifikācija ietver 5 posmus. Starp tiem CKD 3. fāzē ir sadalīts divos periodos – C3a un C3b. Galvenais kritērijs ir glomerulārās filtrācijas ātrums noteiktā hroniskas nieru mazspējas stadijā.

CKD 1. stadijā GFR pārsniedz 90 ml/min/1,73 m². Bet ir nieru bojājumu pazīmes. Visbiežāk tā ir hipertensija vai diabēts ar izmaiņām urīnā. HNS 2. stadijā GFĀ svārstās no 60 līdz 89. Hroniskas nieru slimības attīstību pavada vienmērīga glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās bez adekvātas ārstēšanas.

Turklāt urīnceļu sistēmas orgānu slimības progresē. Tas ietekmē nieru darbību un darbību. Tāpēc HNS 3. stadijai raksturīgs vēl izteiktāks glomerulārās filtrācijas ātruma samazinājums.

CKD C3a gadījumā GFĀ svārstās no 45 līdz 60, savukārt hroniskas nieru slimības stadijai C3b raksturīgs samazinājums līdz 30 ml/min/1,72 m². Nefrologam ir nepieciešami izlēmīgi pasākumi ārstēšanai un profilaksei.

CKD 4. stadijā notiek sagatavošanās dialīzei. GFR līmenis sasniedz 15 ml/min. Šī vērtība ir robežlīnija. GFĀ zem 15 ml/min/1,72 m² – pamatojums “terminālās nieru slimības” diagnozei – HNS 5. stadija.

Iemesli

Galvenie etioloģiskie faktori, kas izraisa nieru mazspēju, ir urīnceļu sistēmas slimības.

Visbiežāk sastopamā patoloģija ir pielonefrīts. Mēs runājam par iekaisuma slimību, kas ietekmē nieru parenhīmu un pyelocaliceal sistēmu. Hronisks pielonefrīts nozīmē infekcijas izraisītāja noturību urīnceļos un nierēs. Pareizas ārstēšanas trūkuma gadījumā nieru disfunkcija progresē, pakāpeniski samazinot glomerulārās filtrācijas ātrumu.

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir glomerulopātijas. Šī ir slimību grupa, kurā galvenokārt tiek bojāts glomerulārais aparāts. Tie ietver:

• poststreptokoku glomerulonefrīts;
• diabētiskā nefropātija;
• podagra nieru slimība;
• ANCA glomerulonefrīts;
• glomerulopātijas, kas saistītas ar saistaudu slimībām.

Ar šīm patoloģijām filtrēšanas process tiek traucēts. Bez ārstēšanas tiek traucētas visas nieru funkcijas un palielinās CKD. Asinīs palielinās kreatinīna un citu slāpekļa savienojumu koncentrācija. Glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās, progresē hroniska nieru slimība.

Nieru slimību un HNS attīstības riska faktori ir augsts asinsspiediens, biežas uroģenitālās infekcijas, cukura diabēts, grūtniecība, agrīna dzimumakta sākšanās un biežas seksuālo partneru maiņas.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta hipertensijai. Saskaņā ar mūsdienu kardioloģiskajiem ieteikumiem, ir vesela sadaļa hipertensijas ārstēšanā, kas veltīta nefroprotekcijai. Kardiologiem un terapeitiem ir jāaprēķina glomerulārās filtrācijas ātrums un jāsniedz atbilstoši ieteikumi, lai slimība neprogresētu.

Diabētiskā nefropātija ir bieži sastopama diabēta komplikācija. Ja glikozes līmenis asinīs netiek kontrolēts, nieru bojājumu iespējamība ievērojami palielinās. Glomerulārās filtrācijas ātrums strauji samazinās un progresē hroniska nieru slimība.

Simptomi

Hroniskas nieru slimības pazīmes ir nespecifiskas. 1. un 2. pakāpes HNS izpausmes var maskēt ar pamatslimību.

Hroniska pielonefrīta gadījumā sāpes muguras lejasdaļā ir velkošas vai sāpīgas. Periodiski pacients sūdzas par urīnceļu traucējumiem. Infekcijai pastiprinoties, urīnpūšļa iztukšošanas laikā var rasties dedzinoša vai durstoša sajūta.

Glomerulopātija ir saistīta ar hipertensīvu un tūsku sindromu. Spiediens strauji palielinās, savukārt diastoliskais spiediens mainās lielākā mērā, un pulsa spiediens samazinās. Pietūkums parādās uz sejas, periorbitālajā zonā.

Tad pacienti pamana nelielu sejas pietūkumu. Ja slimība ir nekontrolēta, pietūkums izplatās uz ekstremitātēm. Sākumā gredzenus pirkstos neliek. Tad grūtības rodas ar apaviem stipra kāju un pēdu pietūkuma dēļ. Lietojot diurētiskos līdzekļus, tiek izvadīts liekais šķidrums.

Urēmijas simptomi parādās vēlākās HNS stadijās (retāk ar C3, biežāk ar C4, C5). 5. stadijā jau ir nepieciešama ekstrarenāla asiņu attīrīšana. Ar urēmiju ir iespējamas šādas sūdzības:

• smags vājums;
• spēka zudums;
• nemotivēts nogurums;
• samazināta ēstgriba;
• aizkaitināmība, emocionāla labilitāte;
• astenizācija;
• galvassāpes;
• palielināta sirdsdarbība;
• sāpes vēderā (ko izraisa slāpekļa savienojumu ietekme uz kuņģa un zarnu gļotādu ar gastrīta, kolīta un enterokolīta attīstību);
• izdalītā urīna daudzuma samazināšanās (oligūrija, līdz anūrijai);
• elpošanas traucējumi, piemēram, elpas trūkums;
• pietūkums;
• paaugstināts asinsspiediens.

Hronisku nieru slimību vēlākos posmos ir grūti ārstēt. Maz ticams, ka medikamentu lietošana palīdzēs atjaunot nieru darbību. Bet ir iespējams palēnināt slimības progresēšanu.

Slimības diagnostika

Pirmkārt, lai veiktu pareizu diagnozi, ir rūpīgi jāapkopo sūdzības un anamnēze. Ir svarīgi saprast, kāda patoloģija izraisīja tādu slimību kā hroniska nieru slimība.

Nākamais posms pēc sūdzību noskaidrošanas, dzīves un slimību anamnēzes apkopošanas ir objektīvs pētījums. Speciālists izvērtē pacienta stāvokli holistiski un katrai orgānu sistēmai.

Ar hronisku nieru slimību mainās ādas krāsa, samazinās tās mitruma saturs un turgors. Ādas krāsa parasti ir bāla vai dzeltenīgi sārta. Bālumu izraisa nieru šūnu ražotā eritropoetīna sintēzes pārkāpums. Parasti to novēro slimības vēlākajos posmos.

Ādas bāla krāsa ir izskaidrojama ar bilirubīna metabolismā iesaistīto pigmentu - urohromu - nogulsnēšanos. HNS un hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek samazināta slāpekļa savienojumu, tostarp urīnvielas, izdalīšanās. Nepietiekamas nieru darbības gadījumā šis metabolīts tiek izvadīts caur plaušām, kuņģa-zarnu traktu un ādu. Tas piešķir tai pulverveida izskatu. Āda kļūst ļoti sausa.

CKD ir šķidruma un elektrolītu traucējumu cēlonis. Sākotnējās stadijās nātrijs tiek zaudēts. Pacients ir noraizējies par slāpēm. Viņš jūtas vājš. Āda kļūst sausa, turgors samazinās. Mērot asinsspiedienu, tiek novērota hipotensijas tendence.

Gluži pretēji, slimības beigu stadijā nātrijs tiek saglabāts. Tajā pašā laikā palielinās spiediens un liekā šķidruma uzkrāšanās audos un orgānos. Pacientam ir pietūkums. Viņa elpas trūkums palielinās plaušu asinsrites stagnācijas dēļ.

Ar urēmiju ārsts redz, ka pacients cieš no elpas trūkuma. Tam ir jaukts raksturs. Urēmiskais gastrīts izpaužas kā sāpes vēderā epigastrijas projekcijā.

Palpējot šo zonu, tiek diagnosticēta paaugstināta jutība vai sāpes. Urēmisko kolītu pavada sāpes zarnās. Izkārnījumos var parādīties patoloģiski piemaisījumi.

Laboratorijas un instrumentālās metodes HNS diagnostikā

Ja ir aizdomas par nieru slimību, tiek noteikti vispārīgi klīniskie testi. Tas ir asins un urīna tests. Asinīs ārsts būs ieinteresēts leikocītu, sarkano asins šūnu, hemoglobīna un eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) līmenī.

Leikocitoze (balto asins šūnu skaita palielināšanās) norāda uz pielonefrīta klātbūtni. Anēmija, ko raksturo hemoglobīna vai sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās, attīstās nieru slimības C3-C5 stadijā.

Vispārējs urīna tests ir paredzēts, lai palīdzētu klīnicistam izlemt par turpmākiem pētījumiem. Leikociturija nosaka nepieciešamību pēc bakterioloģiskās kultūras. Urīna parametru izmaiņas jāapstiprina ar Ņečiporenko testu. Tas ticamāk parāda šūnu sastāvu un ļauj veikt iepriekšēju diferenciāldiagnozi.

Olbaltumvielu noteikšana urīnā var būt kvantitatīvi vai kvalitatīvi. Visbiežāk tiek izmantota otrā metode. Vispārējā analīzē proteīnūrijas pakāpi norāda krustojumos: jo vairāk to, jo vairāk olbaltumvielu urīnā. Cukura diabēta gadījumā jānosaka arī mikroalbumīna klātbūtne. Šis ir ļoti specifisks tests nieru bojājumu vai disfunkcijas sākuma stadiju agrīnai diagnosticēšanai.

Citi svarīgi urīna indikatori ir glikoze, urobilīns un urīna acetons. Bet no tiem nav iespējams spriest par HNS klātbūtni. Šie parametri norāda tikai primārā nieru bojājuma cēloni.

Bioķīmiskā asins analīze ir interesanta ārstiem, lai aprēķinātu glomerulārās filtrācijas ātrumu. Atkarībā no kreatinīna koncentrācijas serumā GFR var samazināties vai palielināties. Iepriekš ir aprakstīts, kā izmantot formulas tā aprēķināšanai.

Nieru darbība tiek novērtēta arī, izmantojot Zimnitsky testu. Tiek diagnosticēta orgāna koncentrēšanās spējas samazināšanās vai zudums.

Attēlveidošanas metodes (ultraskaņa, radiogrāfija, tomogrāfija) ir paredzētas primārās nieru slimības noteikšanai.

Ārstēšana

1. Pamata patoloģijas ārstēšana, kas izraisīja nieru darbības traucējumus.
2. CKD progresēšanas palēnināšana.
3. Sirds un asinsvadu komplikāciju profilakse.
4. Lēmums par dialīzes terapijas lietderību un sagatavošanās tai.
5. Ārstēšana ietver ārstēšanu ar zālēm un bez narkotikām. Nieru patoloģijas shēmas pamatā ir uztura ieteikumu ievērošana. Tie ir atkarīgi no ūdens un elektrolītu traucējumu pakāpes un veida. Hroniskai nieru slimībai sākuma stadijā ir ieteicama tabula Nr.7 saskaņā ar Pevzner.
6. Olbaltumvielu un galda sāls patēriņš ir ierobežots. Tas ir svarīgi, ja palielinās nieru darbības nepietiekamība.

Hroniska nieru mazspēja rodas ar traucētu nātrija, kālija un fosfora izdalīšanos. Šo elektrolītu uzņemšana ar pārtiku ir pēc iespējas ierobežota. Aizliegti piena produkti, zivis un gaļas želeja.

Sāli nedrīkst pievienot gatavam ēdienam. To pievieno tikai termiskās apstrādes laikā. Maksimālais pieļaujamais dienas sāls daudzums hroniskas nieru slimības gadījumā ir 1,5-3,0 grami. Šīs normas pārsniegšana novedīs pie hipertensijas sindroma pasliktināšanās.

Liela uzmanība tiek pievērsta patērētā šķidruma daudzumam. Tam vajadzētu par puslitru pārsniegt daudzumu, kas dienā tiek izvadīts no organisma. Izņēmums ir situācijas ar sirds dekompensāciju.

Ņemot vērā, ka tiek traucēts izdalīšanās process caur nierēm, ir jārada visi apstākļi, lai normalizētu gremošanas trakta darbību. Ir nepieciešams sasniegt ikdienas zarnu kustību un likvidēt aizcietējumus.

Diēta HNS 4. stadijas vai terminālās stadijas ārstēšanai uz hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes fona nenozīmē būtiskus pārtikas un ūdens uzņemšanas ierobežojumus. Uzturam jābūt pilnvērtīgam un jāsatur nepieciešamais vitamīnu un mikroelementu daudzums.

Narkotiku ārstēšanas principi

HNS sākuma stadijā tiek noteikta aizsargājoša ārstēšana. To veic primārās aprūpes ārsti – terapeiti, ģimenes ārsti, kā arī kardiologi un endokrinologi.

Pirmajos divos posmos pacientam ir noteikta nieru slimība ar vai bez darbības traucējumiem.

Ārstēšanas būtība ir nefroprotekcija. Šī ir profilaktiska zāļu recepte, kas novērš patoloģijas progresēšanu un uzlabo nefronu darbību. Maksimālai nefroprotektīvai iedarbībai tiek izmantotas zāles no renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas blokatoru grupas.

AKE inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori ir izrādījušies vislabākie. Deva ir atkarīga no sākotnējā asinsspiediena līmeņa un vienlaicīgas asinsvadu patoloģijas klātbūtnes.

Trešajā posmā un vēlāk pacientam jāārstē nefrologs. Lai samazinātu urēmijas pakāpi, tiek parakstītas zāles.

Stacionāros apstākļos tas ir nātrija bikarbonāts. Terapijas mērķis ir ierobežot nefrotoksisku zāļu uzņemšanu. Vēl viena svarīga joma ir pastāvīga slāpekļa metabolisma rādītāju uzraudzība.

Anēmiju ārstē ar dzelzs preparātiem. Ja tas ir neefektīvs, ir norādīti eritropoetīni. Tiesības tos izrakstīt ir tikai nefrologam reģionālā līmenī vai pilsētas nefrocentrā.

C4 un C5 stadijas diagnostikas pazīmēm vajadzētu būt par iemeslu, lai sāktu gatavoties dialīzei. Tiek pārrunātas iespējamās terapijas metodes, notiek sarunas ar pacientu un tuviniekiem.

Prognoze

Dzīvošana ar hronisku slimību ir grūts piedzīvojums gan pacientam, gan viņa ģimenei. Tāpēc pirmajos posmos būs nepieciešama psihoterapeita palīdzība.

Hroniskas nieru slimības prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem:

• pacienta vecums;
• vienlaicīgas pastiprinošas patoloģijas klātbūtne;
• pacienta vispārējais stāvoklis;
• ārstēšanas savlaicīgums.

Tiek ņemtas vērā arī citas slimības, kas vienā vai otrā veidā ietekmē nieru stāvokli. Tās ir aknu un sirds un asinsvadu slimības, saindēšanās, sistēmiskas patoloģijas.

Ja laikus tiek uzsākta nefroprotektīva ārstēšana, pacients tiek reģistrēts pie nefrologa nefrocentrā un tiek pastāvīgi tur uzraudzīts, viņam ir iespēja dzīvot ilgu un laimīgu dzīvi.

Pacientam jāieklausās, kas notiek viņa ķermenī, un savlaicīgi jākonsultējas ar ārstu. Ja slimība tiek atklāta pēdējās stadijās, prognoze ir apšaubāma. Bet dialīze un nieru transplantācija ir izeja no šīs sarežģītās situācijas.

Lēnām attīstās simptomi: anoreksija, slikta dūša, vemšana, stomatīts, disgezija, niktūrija, apātija, hronisks nogurums, nieze, samazināta domāšanas skaidrība, muskuļu krampji un krampji, šķidruma aizture, uztura trūkums, kuņģa-zarnu trakta čūlas un asiņošana, perifēras neiropātijas, epilepsijas sepsis. Diagnoze pamatojas uz nieru darbības laboratoriskajiem izmeklējumiem, kurus dažkārt papildina ar nieru biopsiju. Ārstēšana ir vērsta uz pamatslimību, bet ietver arī šķidruma un elektrolītu līdzsvara normalizēšanu, eritropoetīna līmeņa atjaunošanu anēmijas gadījumā un bieži dialīzi un transplantāciju.

Hroniskas nieru slimības cēloņi

Hronisku nieru slimību var izraisīt jebkurš būtisku nieru darbības traucējumu cēlonis. Visbiežākais hroniskas nieru slimības cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs ir diabētiskā nefropātija. Metaboliskais sindroms, kam raksturīga hipertensija un 2. tipa cukura diabēts, ir bieži sastopams nieru bojājumu cēlonis ar arvien lielāku izplatību.

Cēlonis	Piemēri
Glomerulopātijas (primārās)	Fokālā glomeruloskleroze Idiopātisks pusmēness glomerulonefrīts IgA nefropātija Membranoproliferatīvs glomerulonefrīts Membrānas nefropātija
Glomerulonefrīts, kas saistīts ar sistēmisku slimību	Amiloidoze Cukura diabēts Hemolītiski-urēmiskais sindroms Postinfekciozs glomerulonefrīts Vegenera granulomatoze
Iedzimtas nefropātijas	Iedzimts nefrīts (Alporta sindroms) Medulāra cistiskā nieru slimība Nagu-patella sindroms Policistiskā nieru slimība
Arteriālā hipertensija	Ļaundabīga glomeruloskleroze Nefroangioskleroze
Obstruktīva uropātija	Labdabīga prostatas hiperplāzija Aizmugurējie urētera vārsti Retroperitoneālā fibroze Uretera obstrukcija (iedzimta, akmeņi, vēzis)
Vesikulouretrālais reflukss	Nieru makrovaskulāra patoloģija (nieru artēriju un vēnu vaskulopātija) Nieru artēriju stenoze, ko izraisa ateroskleroze vai fibromuskulāra displāzija

Hroniskas nieru slimības patofizioloģija

Sākotnēji nieru audu funkcijas zudumam gandrīz nav patoloģisku izpausmju, jo atlikušie audi strādā smagi (nieru funkcionālā adaptācija); 75% nieru audu zudums izraisa GFR samazināšanos tikai par 50%, salīdzinot ar normālu.

Pavājināta nieru darbība korelē ar nieru spēju uzturēt šķidruma un elektrolītu homeostāzi. Izmaiņas palielinās dabiski, bet var notikt paralēli, un pastāv ievērojama individuāla mainība.

Kreatinīna un urīnvielas koncentrācija plazmā (kas lielā mērā ir atkarīga no glomerulārās filtrācijas) sāk nelineāri palielināties, samazinoties GFR. Sākumā šīs izmaiņas ir minimālas. Urīnvielas un kreatinīna līmenis nav galvenie urēmijas simptomi; tie ir daudzu citu vielu marķieri (dažas no tām vēl nav identificētas), kas izraisa simptomus.

Sirds mazspēja attīstās nātrija un ūdens pārslodzes dēļ, īpaši pacientiem ar samazinātu sirds rezervi.

Adaptācija parasti ļauj uzturēt normālos to vielu līmeni, kuru izdalīšanos galvenokārt kontrolē sekrēcija distālajos nefronos (piemēram, kālijs), līdz progresē nieru mazspēja. K aizturošie diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, beta blokatori, β-NPL, ciklosporīns, takrolīms var palīdzēt paaugstināt K līmeni pacientiem ar mazāk smagiem nieru darbības traucējumiem.

Ir kalcija, fosfātu, D vitamīna, parathormona metabolisma traucējumi un nieru osteodistrofija. Kalcitriola ražošanas samazināšanās nierēs izraisa hipokalciēmiju. Samazināta fosfāta izdalīšanās caur nierēm izraisa hiperfosfatemiju. Sekundārā hiperparatireoze ir plaši izplatīta un var attīstīties no nieru mazspējas līdz patoloģiskai kalcija vai fosfāta koncentrācijai. Tādēļ pacientiem ar vidēji smagu hronisku nieru slimību ieteicams veikt PTH monitoringu pat pirms hiperfosfatēmijas sākuma.

Nieru osteodistrofija (pavājināta kaulu mineralizācija, ko izraisa hiperparatireoze, kalcitriola deficīts, paaugstināts fosfātu līmenis serumā vai zems vai normāls kalcija līmenis serumā) parasti izraisa palielinātu kaulu apriti hiperparatireozes kaulu formas (osteīts fibrosa) dēļ, bet var izraisīt arī nomāktu kaulu apriti. adinamiska kaulu zuduma dēļ (ar pastiprinātu epitēlijķermenīšu funkcijas nomākšanu) vai osteomalāciju. Kalcitriola deficīts var izraisīt osteopēniju vai osteomalāciju.

Raksturīga ir mērena acidoze un anēmija. Anēmija hroniskas nieru slimības gadījumā ir normohromiski-normocitāra, hematokrīts 20-30% (35-50% pacientiem ar policistisku nieru slimību). Parasti to izraisa eritropoetīna ražošanas deficīts funkcionējošās nieru masas samazināšanās dēļ. Citi cēloņi: dzelzs, folātu un B12 vitamīna trūkums.

Hroniskas nieru slimības simptomi un pazīmes

Ar mērenu nieru rezerves samazināšanos gaita parasti ir asimptomātiska. Pat pacientiem ar viegliem vai vidēji smagiem nieru darbības traucējumiem var nebūt paaugstināta BUN un kreatinīna līmeņa simptomu. Noktūrija ir izplatīta parādība, jo īpaši tāpēc, ka nav iespējams koncentrēt urīnu. Apātija, nogurums, apetītes trūkums un samazināta domāšanas skaidrība bieži ir agrākās urēmijas izpausmes.

Smagākas nieru mazspējas gadījumā var rasties neiromuskulāri simptomi, tostarp smaga muskuļu raustīšanās, perifērās sensorās un motorās neiropātijas, muskuļu krampji, hiperrefleksija un epilepsijas lēkmes. Ļoti bieži ir anoreksija, slikta dūša, vemšana, svara zudums, stomatīts un nepatīkama garša mutē. Ādas tonis var kļūt dzeltenbrūns. Dažreiz urīnvielas kristāli izdalās ādas virsmā ar sviedriem, veidojot urēmisku sarmu. Nieze var radīt īpašu diskomfortu. Uztura trūkums, kas izraisa vispārēju audu zudumu, ir hroniskas urēmijas pazīme.

Ar smagu hronisku nieru slimību bieži tiek novērots perikardīts, peptiska čūla un asiņošana kuņģa-zarnu traktā. Hipertensija ir vairāk nekā 80% pacientu ar hronisku nieru slimību, un tā parasti ir saistīta ar šķidruma pārslodzi. Sirds mazspēja, ko izraisa hipertensija vai nātrija un ūdens aizture, var izraisīt sekundāru tūsku.

Hroniskas nieru slimības diagnostika

• Elektrolītu, BUN, kreatinīna fosfātu, kalcija līmeņa noteikšana asinīs, urīna analīze (ieskaitot urīna nogulumu mikroskopiju).
• Dažreiz - nieru biopsija.

Parasti par hronisku nieru slimību pirmo reizi rodas aizdomas, kad paaugstinās kreatinīna līmenis serumā. Pirmais solis ir noteikt, vai nieru mazspēja ir akūta, hroniska vai akūta līdz hroniska (piemēram, akūta slimība, kas traucē nieru darbību pacientam ar hronisku nieru slimību). Ir noskaidrots arī nieru mazspējas cēlonis. Dažreiz nieru mazspējas ilguma noteikšana palīdz noteikt cēloni; dažreiz ir vieglāk noteikt cēloni nekā ilgumu, un cēloņa noskaidrošana palīdz noteikt ilgumu.

Pārbaude: urīna analīze ar urīna nogulumu mikroskopiju, elektrolītu līmeņa, urīnvielas slāpekļa, kreatinīna, fosfāta, kalcija un SBC noteikšana.

Hroniskas nieru slimības klasifikācija

• 1. stadija: normāls GFR kombinācijā ar pastāvīgu albuminūriju vai zināmu nieru patoloģiju vai iedzimtu patoloģiju.
• 2. posms: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
• 3. posms: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
• 4. posms: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
• 5. posms: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Hroniskas nieru slimības ārstēšana

• Izraisošās slimības ārstēšana.
• Ja iespējams, ierobežojiet olbaltumvielu, fosfātu un K uzturu.
• D vitamīna piedevas.
• Anēmijas un sirds mazspējas ārstēšana.
• Ja nepieciešams, pielāgojiet visu medikamentu devas.
• Hemodialīze ar ievērojamu GFĀ samazināšanos, urēmijas simptomiem un dažreiz hiperkaliēmiju vai sirds mazspēju.

Ūdens un elektrolītu metabolisms. Šķidruma uzņemšana ir ierobežota tikai tad, ja nātrija koncentrācija ir mazāka par 135 mmol/l.

Nātrija uzņemšanas ierobežošanai līdz 2 g dienā ir pozitīva ietekme.

Kālija uzņemšana ir saistīta ar gaļas, dārzeņu un augļu patēriņu un bieži vien nav jāpielāgo. Tomēr vajadzētu izvairīties no pārtikas produktiem (īpaši sāls aizstājējiem), kas bagāti ar kāliju.

Fosfātu uzņemšanas ierobežošana līdz 1 g/dienā bieži ir pietiekama, lai saglabātu fosfātu līmeni mērķa līmenī hroniskas nieru slimības 3. un 4. stadijā. Tomēr vēlākos posmos bieži ir nepieciešamas fosfātu saistvielas, piemēram, kalcija sāļi (acetāts vai karbonāts, bet ne citrāts). nesatur kalciju (sevelamērs). Kā saistvielu jūs varat dot ne vairāk kā 1500 mg kalcija dienā (kopā 2000 mg Ca: saistviela + pārtika).

Mērena acidoze (pH 7,3-7,35) nav nepieciešama ārstēšana. Tomēr lielākajai daļai pacientu ar hronisku metabolisko acidozi un pH, kas ir mazāks par 7,3, plazmas HCO 2 ir mazāks par 15 mmol/l, un tiem ir anoreksijas, apātijas, aizdusas simptomi un palielināts olbaltumvielu katabolisms un nieru osteodistrofija. Izrakstīt NaHCO 2 1-2 g 2 reizes dienā, pakāpeniski palielinot, līdz HCO 3 koncentrācija sasniedz 20 mEq/l vai līdz nātrija pārslodze novērš turpmākas terapijas iespēju.

Anēmija un asinsreces traucējumi. Anēmijas ārstēšanas mērķis ir uzturēt hemoglobīna līmeni no 11 līdz 12 g/dl. Anēmija lēni reaģē uz rekombinanto cilvēka eritropoetīnu.

Sirds mazspēja. Simptomātisku sirds mazspēju ārstē ar nātrija ierobežošanu un diurētiskiem līdzekļiem.

Hemodialīze. Pacientiem ar urēmiskiem simptomiem (piemēram, anoreksija, slikta dūša, svara zudums, perikardīts, pleirīts) vai šķidruma pārslodze bez cita iemesla, dialīze tiek uzsākta pat tad, ja GFR pārsniedz norādītās vērtības. Citas indikācijas hemodialīzes veikšanai hroniskas nieru slimības gadījumā ir hiperkaliēmija, kas izraisa EKG izmaiņas vai saglabājas, neskatoties uz uztura ierobežojumiem, sirds mazspēja, kas ir slikti kontrolēta ar medikamentiem, un grūti kontrolējama metaboliskā acidoze.