Ievads
Endogēnā intoksikācija (EI) var būt vai nu kopā ar dažāda veida slimībām, vai arī darboties kā neatkarīgs sindroms, pasliktinot vienlaicīgu slimību gaitu.
Pēdējos gados ir vērojama tendence uz EI sindroma un tā nespecifiskuma universalizāciju. Detalizēts klīnisko un laboratorisko izmaiņu pētījums ļāva identificēt sindroma klātbūtni daudz labvēlīgākās slimībās, kurās EI nerada draudus, bet būtiski pasliktina pacientu dzīves kvalitāti: nekomplicēta miokarda infarkta un koronārās sirds slimības gadījumā. , pediatrijas praksē , gados vecākiem cilvēkiem, deformējošs osteoartrīts u.c. Pašreizējā stadijā hroniskas dermatozes zināmā mērā tiek uzskatītas par eksotoksisku patoloģiju. Uz bioķīmiskās un imunoloģiskās homeostāzes nelīdzsvarotības fona dabiski tiek novērota slimības smaguma saasināšanās un tās vētraina gaita, ko izraisa proliferācijas procesu traucējumi, šūnu membrānu bojājumi un to caurlaidības izmaiņas, kā arī CIKidr uzkrāšanās asinīs. . .
Endogēnā intoksikācijas sindroms ir viens no visizplatītākajiem klīniskajā praksē, un to novēro visdažādākajos etioloģiski un patoģenētiski neidentiskos apstākļos.
Pētot asins sistēmu, vielmaiņu, neiroendokrīno regulējumu un imunitāti pacientiem hroniskas intoksikācijas stāvoklī, atklājas hroniskam stresam raksturīgas homeostāzes nobīdes ar atbilstošu organisma pretestības samazināšanos. Savienojumi un iekšējie metabolīti, kas nonāk organismā, tiek detoksikēti. Zināšanas par šī procesa pamatā esošo reakciju principu ir svarīgas, lai izprastu endotoksicitātes turpmākās korekcijas stratēģiju. Zināšanas par šiem mehānismiem ir pamatā funkcionālās diagnostikas metožu meklēšanai endotoksicitātes novērtēšanai, kā arī terapijas korekcijas pieeju izstrādei. Pēdējā laikā EI diagnostikā nozīmīga vieta ierādīta vidējas molekulmasas vielu noteikšanai. Tas ir saistīts ar faktu, ka vidējas molekulmasas vielu sastāvā ir proteīnu katabolisma produkti, oligocukuri, glikuronskābju atvasinājumi, nukleotīdi, bioloģiski aktīvas vielas, kas pašas var kaitēt un toksiski iedarboties uz šūnu membrānām, palielināt asinsvadu caurlaidību. , un izraisīt audu bojājumus.
Šajā sakarā liela nozīme tiek piešķirta laboratoriskajiem izmeklējumiem endotoksikozes diagnosticēšanai.
Pēdējos gados liels skaits publikāciju, tostarp recenzijas, ir veltītas EI klīnikai, patoģenēzei un ārstēšanai.
EI simptomu kompleksa klīniskās izpausmes nav īpaši specifiskas, un tām raksturīgs vispārējs nespēks, vājuma sajūta, miega un apetītes traucējumi, muskuļu sāpes un galvassāpes u.c.
Pēdējos gados ārzemju literatūrā diezgan plaši izplatījies sākotnējais EI sindroma būtības jēdziens: sistēmiskā iekaisuma reakcijas sindroma (SIRS) rašanās, ko var izraisīt dažādi patoloģiski procesi, piemēram, audu destrukcija un smaga audu hipoksija, hroniska. saindēšanās.
Procesa sākumā toksīni un metabolīti nonāk asinīs, limfā, starpšūnu šķidrumā un izplatās no patoloģiskā fokusa (iekaisumi, ievainoti audi, audzēji utt.). Ja organisma aizsargsistēmas spēj neitralizēt šīs vielas, klīniskie simptomi var arī neparādīties, lai gan jebkurā patoloģiskā stāvoklī var būt latenta vai pārejoša endotoksikoze – tā sauktā nulles stadija. Ar aizsardzības un regulēšanas sistēmu dekompensāciju - izvadīšanas, detoksikācijas (mikrosomu oksidēšanās, konjugācijas), mononukleāro makrofāgu, sākas endogēno toksīnu uzkrāšanās organismā - primārās ietekmes produktu uzkrāšanās stadija.
Vairāki autori identificē trīs EI komponentus: mikrobioloģisko, bioķīmisko un imunoloģisko. No patoloģiskiem bioķīmiskiem procesiem liela uzmanība tiek pievērsta proteolīzes aktivizēšanai ar organisma vispārējās fermentatīvās homeostāzes traucējumiem, un pastāv tieša korelācija starp asins proteolītiskās aktivitātes līmeni un tādiem EI sindroma neatņemamiem marķieriem kā leikocīti. intoksikācijas indekss un cirkulējošie imūnkompleksi. Lielākā daļa autoru uzskata, ka vidējas masas molekulas ir universāls EI marķieris. Svarīgs patofizioloģiskais mehānisms endotoksikozes attīstībai ir lipīdu peroksidācijas procesu aktivizēšana, ko ierosina brīvie skābekļa radikāļi.
Ar EI tiek novērotas izteiktas imūnsistēmas izmaiņas, kas parasti izpaužas kā imūnsupresija. Sindroma attīstībā galvenā loma ir aktivētajiem neitrofiliem un dažāda veida mediatoriem. Pēdējos gados ir vispāratzīts, ka paaugstināts SM līmenis asinīs atspoguļo endotoksikozes pakāpi.
Ņemot vērā iepriekš minēto, ir jāuzsver EI sindroma nespecifiskums, kas rodas slimībām, kas ir tik atšķirīgas pēc etioloģijas, patoģenēzes, klīniskajām izpausmēm un smaguma pakāpes.
Ilgstoša iedarbība uz faktoriem, kas noslogo homeostāzi, nodod ķermenim zemu reaktivitātes līmeni. Tādējādi mūsdienu cilvēka ekoloģiju raksturo zema līmeņa reakciju īstenošana. Ar endogēnu intoksikāciju ķermenis saskaras ar uzdevumu uzturēt normālu homeostāzi un to optimizēt. Ar vecumu sākas jutīguma un reaktivitātes samazināšanās process, kas saistīts ar lielu psihoemocionālo, endoekoloģisko un citu stresu. Pēc V. M. Dilmana domām, sāk darboties “homeostāzes novirzes likums” (1986). Organisms ir spiests “izvēlēties” kā kontroles faktorus (t.i., faktorus, kas izraisa noteiktas adaptīvās reakcijas attīstību) absolūtā lieluma ietekmēs.
Mūsu uzmanību pievērš kopīgais, kas vieno visas planētas tautas, kopīgā nelaime - vides krīze, kuras bēdīgo devumu hronisku neinfekcijas slimību veidošanā diez vai var pārvērtēt.
Aptaukošanās ir izplatīts vielmaiņas traucējums un nopietna sociāla problēma ekonomiski attīstītajās valstīs.
Aptaukošanās pamatā ir enerģijas nelīdzsvarotība, kas bieži vien tiek kombinēta ar sirds un asinsvadu patoloģiju riska faktoriem – hipertensiju, hipertrigliceridēmiju, insulīna rezistenci un citiem vielmaiņas traucējumiem.
Darba mērķis bija visaptverošs pētījums par endogēnās intoksikācijas pazīmēm cilvēkiem ar aptaukošanos un organisma adaptīvo reakciju stāvokli.
Materiāls un metode
Mēs pārbaudījām 100 pacientus ar dažādas pakāpes aptaukošanos vecumā no 20 līdz 64 gadiem. Vidējais vecums - 41 ± 8,8 gadi. Bija 16 vīrieši, 84 sievietes Kontroles grupā bija 50 veseli cilvēki vecumā no 22 līdz 55 gadiem. Lai novērtētu ķermeņa tauku masas uzkrāšanās pakāpi, Kveteleta indekss tika aprēķināts kā ķermeņa masas, izteikta kilogramos, attiecība pret augstumu, kas izteikta metros, kvadrātā, t.i., Quetelet indekss = BW (kg) / augstums (m2) .
Leikocītu formulas aprēķināšana un adaptācijas reakciju noteikšana tika veikta saskaņā ar Garkavi L. X. et al. ieteikumiem. .
Imunoloģiskais profils tika novērtēts pēc organisma nespecifiskās un reaktivitātes rādītājiem, t.i., pēc A, M, G galveno klašu imūnglobulīnu līmeņa asins serumā un aprēķināts intoksikācijas indekss.
Rezultāti tika statistiski apstrādāti, izmantojot Stjudenta t testu. Rezultāti un diskusija Zīmīgi, ka sievietēm ar aptaukošanos pirmsrehabilitācijas periodā bija augsts intoksikācijas indekss no 2,06 līdz 5,7 ar tendenci absolūtajam limfocītu skaitam samazināties līdz 1459±4,9. Maksimālais eritrocītu skaits ir 5,4,10 12 /l, leikocīti - 14,9 10 9 /l, eozinofīli - 15%, neitrofīli - 80%, monocīti
7%, limfocīti - 53%, II - 5,7 ar fizioloģiskām svārstībām līdz 1,5, LMI
1,8 un absolūtais limfocītu skaits - 4590.
Visiem vīriešiem ar aptaukošanos pirmsrehabilitācijas periodā tika reģistrēts augsts AI no 2,098 līdz 7,0 ar ievērojamu tendenci uz limfocītu absolūtā skaita samazināšanos līdz 1520±4,7.
Maksimālais eritrocītu skaits vīriešiem ar hipertensiju ir 5,3,10 12 /l, leikocītu - 10,3 10 9 /l, eozinofilu - 10%, neitrofilu - 73%, monocītu
13%, limfocīti - 52%, II - 7 ar fizioloģiskām svārstībām līdz 1,5, LMI
0,9 un absolūtais limfocītu skaits - 2952.
Tādējādi sākotnēji augstais AI vīriešiem un sievietēm ar aptaukošanos ir kritērijs, kas atspoguļo adaptīvo sistēmu pārkāpumus, kuriem nepieciešama uzraudzība endoekoloģiskās rehabilitācijas laikā.
Analizējot klīniskos rādītājus pacientiem ar aptaukošanos (n = 100), informatīvākie bija: svara pieaugums 100%, atmiņas traucējumi 94%, vispārējs vājums 85%, elpas trūkums 76%, galvassāpes 66%, miega traucējumi 65%, zarnu disfunkcija 58% un 40% pacientu atzīmēja apetītes traucējumus (3. tabula).
Šīs pazīmes jāņem vērā, veicot kompleksu endoekoloģisko rehabilitāciju cilvēkiem ar lieko ķermeņa masu.
Tika veikta imūnsistēmas galveno klašu satura analīze pacientiem ar aptaukošanos.
Humorālās imunitātes pētījumam pacientiem ar hipertensiju adaptācijas stāvoklī ir ne tikai diagnostiska, bet arī prognostiska nozīme.
Imunoloģisko parametru analīze sievietēm ar aptaukošanos parādīja disimunoglobulinēmijas klātbūtni (4.
Kā redzams 5. tabulā, imunoloģisko parametru pētījumos vīriešiem ar aptaukošanos (n=20) atklājās IgG, IgM un IgA izraisīta disimunoglobulinēmija (p< 0,001).
Pēdējos gados lielu zinātnisku un praktisku interesi ir izraisījuši jautājumi par sarežģītu ogļhidrātu, lipīdu un citu vielmaiņas traucējumu kombināciju diagnosticēšanu un to nozīmes aptaukošanās patoģenēzē.
Ar aptaukošanos neatkarīgi no tā izcelsmes tiek novērotas tipiskas izmaiņas: palielinās triglicerīdu veidošanās, tauku šūnu hipertrofija, pastiprinās lipolīze taukaudos un neesterificēto taukskābju plūsma aknās, kas savukārt izraisa paaugstinātu triglicerīdu sintēzi un Paaugstinās VLDL, kopējais holesterīns (6. tabula).
Kā redzams no 6. tabulas, sievietēm ar aptaukošanos bija ievērojams holesterīna līmeņa pieaugums, salīdzinot ar kontroles grupu (6,77±0,3 mmol/l, P<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4±0,02 mmol/l (P>0,05),
attiecīgi 0,57±0,02 mmol/l (P>0,05), 0,59±0,024 mmol/l (P>0,05). Iegūtie rezultāti liecina, ka šie rādītāji atspoguļo adaptācijas mehānismu saglabāšanos visa organisma līmenī un var kalpot par kritērijiem adaptācijas stadijai aptaukošanās gadījumā.
Vīriešiem ar aptaukošanos (7. tabula) ir vērojamas izmaiņas asins lipīdu spektrā uz holesterīna līmeņa paaugstināšanos (7,02±0,12 mmol/l, P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86±0,017 mmol/l, P>0,05; 0,77±0,02 mmol/l, P>0,05; 1,29±0,024 mmol/l, attiecīgi P>0,05).
Aptaukošanos var uzskatīt par integrējošu “melno kasti”, kurā rodas daudzas hroniskas slimības.
Vadošā loma dažādu ķermeņa funkciju adaptīvajā pašorganizācijā pieder tā dažādajām dzīvībai svarīgām un galvenokārt vielmaiņas vajadzībām. Tieši vajadzības primāri apvieno dažādus molekulāros procesus un audus sistēmiskās organizācijās, kas nodrošina šo vajadzību apmierināšanu. Katru no stimuliem, kas iedarbojas uz ķermeni, raksturo kvantitāte un kvalitāte. Ķermeņa vispārējās adaptīvās reakcijas, kas attīstījās evolūcijas procesa laikā, nav specifiskas. Un katra stimula specifika, kvalitāte ir uzlikta uz vispārējā nespecifiskā fona. Pašlaik ir zināmas četras adaptīvās reakcijas: stress, hiperaktivācija, klusa aktivizēšana un treniņa reakcija (15).
Šajā sakarā liela praktiska nozīme ir vispārēju nespecifisku adaptīvo reakciju izpētei aptaukošanās indivīdiem, lai izstrādātu visaptverošu rehabilitācijas pasākumu programmu.
Apskatītajiem aptaukošanās pacientiem sākotnēji identificētās adaptācijas reakcijas ir parādītas 8. tabulā.
Tādējādi cilvēkiem ar aptaukošanos ir dažādas adaptīvās reakcijas.
24 pacientiem (26,7%) tika konstatēta treniņa reakcija, kas ir vispārēja nespecifiska adaptīva reakcija, kas attīstās, reaģējot uz vājiem dažādas kvalitātes stimuliem, un ko raksturo noteiktas balto asins šūnu vērtības: vidēji limfocītu skaits ir 23 ,6, neitrofilu skaits - 67, l/nsya - 0,35, II - 2,84; 8 (28,6%) uzrādīja augstu reaktivitātes līmeni, 6 (21,4%) - vidējo līmeni, 14 (50%) - zemu reaktivitātes līmeni (“augstā grīda”).
23 pacientiem (25,6%) bija klusa aktivācijas reakcija; tajā pašā laikā limfocītu skaits ir 30, ns/ya - 57, l/nsya koeficients - 0,53, II - 1,89; šajā grupā augsts reaktivitātes līmenis ir 16,7%, vidējais līmenis 29,2%, zems līmenis 54,2% (“augstā grīda”).
Paaugstinātas aktivācijas reakciju (18 cilvēki - 20%) raksturo limfocītu klātbūtne - 41, nsia - 56, l/nsya - 0,73, II - 1,37; Šīs grupas pacientiem augsts reaktivitātes līmenis tika reģistrēts 16,7%. vidējais līmenis - 37,5%, zemais līmenis - 33,3%.
Ar hronisku stresu (18 - 20%) augsts reaktivitātes līmenis tika konstatēts 35%, vidējais līmenis - 50%, zems līmenis - 15%.
Secinājums
Pacientiem ar aptaukošanos kopā ar endogēnās intoksikācijas sindromu ir nepietiekamas adaptīvās reakcijas pirmsrehabilitācijas periodā. Tika atzīmēts, ka visās grupās tikai vienai trešdaļai bija augsts ķermeņa pretestības līmenis, savukārt kopējais vidējais un zemais pretestības līmenis sasniedza vairāk nekā 80%, kas ir diezgan saprātīgs kritērijs kompleksu endoekoloģiskās rehabilitācijas pasākumu veikšanai. Kopsavilkums
Pētījuma rezultātā ar dažāda dzimuma pacientiem ar aptaukošanos tika noskaidrots, ka aptaukošanās sindromu pavada izteiktas endotoksikozes pazīmes. Autori uzskata, ka endotoksēmijas klātbūtne izjauc organisma adaptīvās reakcijas, kas tika apstiprināts viņu objektīvajā novērtējumā. Konstatētie pārkāpumi prasa korekciju, veicot rehabilitācijas pasākumus šai pacientu kategorijai.
BIBLIOGRĀFIJA:
1. Vladimirov Yu., Azizova O. A., Deev A. I. et al. Brīvie radikāļi dzīvās sistēmās. Zinātnes un tehnikas rezultāti. Biofizika. - 1991. gads; 29: 1250.
2. Garkavi L. X. et al. Ķermeņa pretestības paaugstināšana ar adaptīvo treniņu un aktivizācijas reakciju palīdzību dažādos ķermeņa reaktivitātes līmeņos. Vadlīnijas. - Rostova pie Donas, 1985.
3. Garkavi L. X. et al. Antistresa reakcijas un aktivizācijas terapija. - M.: “IMEDIS”, 1998. - 16. lpp.
4. Dolgushin I. I., Ebert L. Ya., Lifshits R. I. Trauma imunoloģija. - Sverdlovska, 1989. - 269. lpp.
5. Ivanova I. L., Luchaninova V. N., Gnedenkova L. G. Bioloģisko šķidrumu pētījumi bērniem ar elpošanas sistēmas slimībām // Klin. lab. diagnostika. - 1992, Nr.7-8. - 4547. lpp.
6. Kovaļovs G. I., Tomņikovs A. M., Muzlajevs G. G. Endogēnās intoksikācijas un imūnsupresijas savstarpējā saistība traumatiskas smadzeņu traumas patoģenēzē. // Neirols. un psihiatrs, viņi. S. S. Korsakova. 1995. T. 95, Nr. 6. 45. lpp.
7. Kopytova T.V., Dobrotina N.A., Borovkov N.N et al. Vidēja molekulmasa seruma peptīdu nozīme koronāro sirds slimību akūtās formās // Lab. lietu. - 1991, Nr.10.S. 1821. gads.
8. Larionova V. B. Antioksidantu lietošana kompleksajā intensīvajā terapijā pacientiem ar plaušu vēzi. Darba kopsavilkums. doc. medus. Sci. M., 1990. - 36 lpp.
9. Makarova N.P., Konicheva I.N. Endogēnās intoksikācijas sindroms sepses gadījumā // Anestēzija. un reanimatologs. - 1995. - Nr.6. 46.lpp.
10. Malakhova M. Ya Endogēnās intoksikācijas reģistrēšanas metode. Rokasgrāmata ārstiem. SPb.: MALO, 1995. - 3350. lpp.
11. Nikolaichik V.V., Moi and V.M., Kirkovsky V.V et al. Metode “vidējo molekulu” noteikšanai // Lab. lietu. - 1991, Nr.10.S. 13-18.
12. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. Endogēnās intoksikācijas stadiju diagnostika un eferentās terapijas metožu diferencēta pielietošana // Ķirurģijas biļetens. - 1991, Nr.3. P. 95100.
13. Romodan A. L., Lisyany N. I. Smadzeņu traumas un ķermeņa imūnreaktivitāte. - Kijeva, 1991. gads.
14. Sudakovs K.V. Funkcionālo sistēmu teorija //Red. B. P1. Nuvakhova. M., 1996. 89. lpp.
15. Chalenko V.V., Kutushev F.X. Endogēnā intoksikācija ķirurģijā // Vesti, khir. viņiem. I. I. Grekova. - 1990. - T. 4. - P. 3-6.
16. Chalenko V.V., Kutushev F.X. Endogēnā intoksikācija ķirurģijā // Vestn. hir. viņiem. I. I. Grekova. - 1990. - T. 4. - P. 8.
17. Endogēnās intoksikācijas. Starptautiskā simpozija tēzes. Sanktpēterburga, 1994. gads.
18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Ashamed K. Apoptoze un oksidatīvais stress novecojošās smadzenēs // Sestais kongress Biomed iekšējai asociācijai. Gerontoloģija. Tokija, 1995; 4:25.
19. Bshozetska Sm1yan S. I. Sindroms of eimpreHHoi toksicitātes kā membrānu destruktīvu slimību marķieris ar primāro ocTeoapTpo3i i yogo korekciju papildu palīdzībai enterosorbenium //Ukrainian Cardiovascular Journal 1995; Papildinājums, 94.
20. Bone R. S. Sepse, sepses sindioms un sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS). JAMA 1995; 273:2, 155.
21. Bone R. S. Sepsis, sepses sindioms un sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS). JAMA 1995; 273:2, 156.
22. Bone R. S. Ceļā uz teoriju par sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma patoģenēzi: ko mēs darām un nezinām par citokīnu regulēšanu // Crit. Rūpes. Med. 1996. gads; 241: 163 172.
23. Carney J. M., Butter field D. A. Oksidatīvā stresa iesaistīšana novecošanās un ar vecumu saistītos neirodeģeneratīvos apstākļos / Sestais iekšējā līdzstrādnieka kongress. no Biomed. Džeronts Tokija, 1995;
24. Fujishima S., Aikawa N. Neutrophil - mediated audu traumas and its modulation//Intens. Cara Med. 1995. gads; 21:3, 277 285.
25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al., 1995. un citi. Jauna stratēģija vecuma izraisītām slimībām un atjaunošanos: nelielu neirotropo vielu un biostimulantu devu ietekme. Sestais Biomed iekšējās asociācijas kongress. Gerontoloģija. Tokija, 1995; 77.
26. Hariss V. H., Gel f un J. A. Imūnās atbildes reakcija uz traumu // Pediatr. Surg. 1995. gads; 4:2, 77 82.
27. Nathens A. V., Marshall J. S. Sepsis, SIRS un MODS: kas ir vārdā? Pasaules J. Surg. 1996. gads; 20: 4, 386 391.
28. Šlāgs G., Redls H. Traumu un iekaisuma mediatori. Pasaules J. Surg. 1996. gads; 20:4, 406410.
Bibliogrāfiskā saite
Urakova T.Yu., Lysenkova N.S. Endogēnā intoksikācija un adaptīvās spējas pacientiem ar aptaukošanos // International Journal of Applied and Fundamental Research. – 2009. – Nr.5. – P. 39-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (piekļuves datums: 12.12.2019.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabaszinātņu akadēmija" izdotos žurnālus
Endogēnās intoksikācijas jēdziens.
Galvenie endotoksikozes veidi ķirurģiskiem pacientiem
Endotoksikozes vispārējās klīniskās un laboratoriskās pazīmes
Endogēnās intoksikācijas smaguma kritēriji ķirurģiskajā klīnikā.
Endotoksikozes ārstēšanas principi
Audu hipoksijas likvidēšana
Mākslīga toksisko produktu izvadīšana no organisma
Ekstrakorporālās detoksikācijas pamatmetodes.
Endogēnās intoksikācijas jēdziens.
Endogēnā intoksikācijas sindroms (EIS) tiek saprasts kā simptomu komplekss, ko izraisa endotoksīnu uzkrāšanās audos un bioloģiskajos šķidrumos.
Endotoksikoze - toksisku metabolītu uzkrāšanās augstā koncentrācijā audos un bioloģiskajos šķidrumos (asinis, limfa, cerebrospinālais šķidrums).
Endotoksēmija ir toksisku metabolītu uzkrāšanās asinīs.
Galvenie endotoksikozes veidi ķirurģiskiem pacientiem
Traumatiska endotoksikoze- rodas, kad ķermenis tiek atbrīvots no saspiešanas un sasmalcināto audu autolīzes produkti uzsūcas cietušā asinīs.
Išēmiska endotoksikoze– traucēta skābekļa un oksidācijas substrātu piegāde audiem un audu vielmaiņas produktu izvadīšana.
Infekciozā-iekaisuma endotoksikoze– lokāla infekciozi-iekaisuma fokusa veidošanās kā galvenais endogēnās intoksikācijas avots.
Metaboliskā endotoksēmija– uz toksisko vielu veidošanās avota augstās aktivitātes fona paša dabiskie detoksikācijas mehānismi izrādās nepilnīgi.
Dishormonāla endotoksikoze– palielināta hormonu izdalīšanās no patoloģiski izmainītiem iekšējiem sekrēcijas orgāniem.
Endotoksikozes vispārējās klīniskās un laboratoriskās pazīmes
Endotoksēmijas klīniskais novērtējums:
CNS- uztraukums vai apziņas depresija. CNS patoloģijas noteikšanai nav nepieciešamas īpašas metodes.
Smagas endotoksēmijas pakāpes pacientiem rodas dziļš garīgs stupors (stupors vai koma).
Ar mazāk smagu intoksikāciju pacientiem rodas stupors, delīrijs un apstulbums krēslā.
Hemodinamiskie traucējumi
Tahikardija bez asins zuduma vai nopietniem ārējās elpošanas traucējumiem ir viena no endogēnas intoksikācijas pazīmēm.
Ar tahikardiju 120 sitieni minūtē. un vairāk tahikardiju pavada asinsspiediena pazemināšanās. Sirds skaņas ir apslāpētas, EKG uzrāda difūzas muskuļu izmaiņas. Tad attīstās mikrocirkulācijas traucējumi: ādas bālums un marmorēšana.
Traucējumi ārējās elpošanas sistēmā
Ja nav krūškurvja traumas vai masīvas pneimonijas, audu hipoksijas attīstības rezultātā attīstās akūta elpošanas mazspēja. Plaušas ir viens no pirmajiem mērķa orgāniem, kas tiek bojāti.
Mikrocirkulācijas traucējumi
Palielina bioloģiski aktīvo vielu saturu asinīs, kas ietekmē asinsvadu tonusu un caurlaidību (histamīns).
To vielu satura palielināšanās, kas bojā un traucē plaušu virsmaktīvās vielas sintēzi (endotoksīni, vidēja svara molekulas, lipīdu peroksidācijas produkti).
Akūta elpošanas mazspēja izpaužas kā elpas trūkums un piesātinājuma samazināšanās.
Akūta aknu-nieru mazspēja - biežāk mikrocirkulācijas traucējumu sekas.
Šķidruma un elektrolītu traucējumi
Dehidratācijas izpausmes (sausums un pazemināts ādas turgors, sapenveida vēnu reljefa izzušana, iegrimuši acs āboli, slāpes, sausa mēle).
Ūdens zudums (peritonīts, akūts zarnu aizsprostojums, citas lokalizācijas infekcijas un iekaisuma procesi, ko pavada eksudācija un hipertermija)
Cita veida endotoksēmija ķirurģiskiem pacientiem (dabisko detoksikācijas mehānismu stimulēšana: endogēna hemodilucija un intersticiāla tūska iekaisuma procesa zonā)
Termoregulācijas traucējumi
Hipertermija, kritiskā stāvoklī hipotermija
Samazināta kuņģa-zarnu trakta kustīgums
Endotoksēmijas laboratoriskais novērtējums:
Leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, neitrofilu toksiskā granularitāte
Smagos endotoksēmijas gadījumos perifērajās asinīs palielinās leikocitoze ar tendenci uz ļoti lielu skaitu - 25-30∙10 9 . Leikocītu formula mainās, jo palielinās neitrofilu (joslu un mielocītu) skaits. Šīs izmaiņas leikocītu formulā sauc par nobīdi pa kreisi. Neitrofilija norāda uz iekaisuma procesa aktivitāti, eozinofīlija norāda uz relatīvu virsnieru darbības nepietiekamību, limfopēnija norāda uz imūndeficīta stāvokli.
ESR paātrinājums
Kopējā asins proteīna satura samazināšanās
Hiperfermentēmija (paaugstināts ALAT un ASAT līmenis asinīs)
Palielināts bilirubīna saturs asinīs
Hiperazotēmija (paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs)
Samazināts šūnu un humorālās imunitātes līmenis.
Endotoksēmijas marķieri:
Vidējas molekulas (SM, c.u.), norma līdz 0,2 c.u.
Vidējās molekulas ietver lizosomu fermentus, proteolīzes produktus un oligopeptīdus. Par galveno to veidošanās avotu tiek uzskatīts palielināts katabolisms un neenzimātiskā proteolīze, ieskaitot asins proteīnus. Tie inhibē eritropoēzi, kavē glikoneoģenēzi un DNS sintēzi, tiem piemīt citotoksiska iedarbība, izraisa mikrocirkulācijas traucējumus.
Leikocītu intoksikācijas indekss (LII, cu), norma 1,0-1,4
LII pēc Kalfa-Kalifa:
LII=(4 mēn.+3 juņas + 2 pal + segments) × (plazma + 1) / (mēn + limfa) × (eos + 1)
Plazmas šūnas nelielā skaitā var parādīties jebkurā infekciozi-iekaisuma procesā, ļaundabīgos audzējos.
Asins seruma proteolītiskā aktivitāte (PA, min.), norma līdz 4
Cirkulējošie imūnkompleksi (CIC, vienības), norma līdz 40
Lipīdu peroksidācija (LPO), pieaugums.
Intoksikācija ir organisma dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums, ko izraisa endo- vai eksogēnas izcelsmes toksīnu (indes) iedarbība.
Avots: podrobnosti.ua
Daudzas slimības pavada intoksikācijas simptomi, piemēram, nieru mazspēja vai zarnu infekcija. Bet pati intoksikācija var izraisīt iekšējo orgānu un nervu sistēmas bojājumus (toksisks hepatīts, toksisks nefrīts).
Veidi
Atkarībā no indes (toksīna) iekļūšanas cilvēka organismā metodes izšķir divus intoksikācijas veidus:
- endogēns– toksīni veidojas tieši pašā organismā;
- eksogēni– toksīni nonāk organismā no apkārtējās vides.
Smagu intoksikāciju pavada nopietni dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu bojājumi.
Atkarībā no saskares ilguma ar toksisku vielu:
- hiperakūta intoksikācija– ievērojama toksīna iekļūšana organismā, kas izraisa neatgriezeniskus centrālās nervu sistēmas bojājumus un nāvi dažu stundu laikā;
- akūta intoksikācija– attīstās īslaicīgas vai vienreizējas organisma saskares rezultātā ar toksisku vielu un izpaužas ar izteiktiem klīniskiem simptomiem;
- subakūta intoksikācija– organisma funkciju traucējumus izraisa vairākas atkārtotas toksīna iedarbības uz organismu; klīniskā aina ir mazāk izteikta nekā akūtā formā;
- hroniska intoksikācija– tā attīstība ir saistīta ar hronisku (ilgstošu) toksīnu iedarbību; rodas ar neskaidru klīnisko ainu un dažos gadījumos ir praktiski asimptomātiska.
Cēloņi
Eksogēnu intoksikāciju var izraisīt organiskas un neorganiskas izcelsmes toksisku vielu iedarbība. Šādas indes visbiežāk izraisa saindēšanos:
- halogēni (fluors, hlors);
- smagie metāli un to sāļi (svins, kadmijs, vanādijs);
- arsēna savienojumi;
- berilijs;
- selēns;
- fosfororganiskie savienojumi (dihlorvoss);
- Krāsu un laku izstrādājumi;
- dzīvnieku (piemēram, čūsku) un augu (piemēram, sēņu) izcelsmes indes;
- toksīni, kas veidojas mikroorganismu dzīves laikā (piemēram, izraisot pārtikas izraisītas slimības);
- skābes un sārmi;
- medikamenti;
Toksiskas vielas iekļūst organismā ar parenterālu ievadīšanu, caur gļotādām un ādu, kuņģa-zarnu traktu un augšējiem elpceļiem. Dažos gadījumos intoksikācijas attīstība ir saistīta nevis tieši ar pašu vielu, kas nonākusi organismā, bet gan ar tās metabolītiem, t.i., tās pārstrādes produktiem organismā.
Galvenais intoksikācijas ārstēšanas pasākums ir pārtraukt turpmāku kontaktu ar toksīnu un pēc iespējas ātrāk izvadīt to no organisma.
Endogēnās intoksikācijas cēlonis ir toksisku produktu veidošanās, ko izraisa plaši audu bojājumi. Šādu bojājumu var izraisīt:
- iekaisuma procesi;
- radiācijas traumas;
- traumas;
- ļaundabīgi audzēji sabrukšanas stadijā;
- dažas infekcijas slimības.
Avots: otravlenie.su
Endogēnā intoksikācija attīstās arī tad, ja tiek traucēti organisma ekskrēcijas procesi, piemēram, nieru mazspēju vienmēr pavada urēmiskās intoksikācijas attīstība, kas saistīta ar urīnvielas un kreatinīna uzkrāšanos asinīs.
Endogēnās intoksikācijas cēlonis var būt pārmērīga bioloģiski aktīvo vielu (vairogdziedzera hormonu, adrenalīna) ražošana organismā. Tas izskaidro intoksikācijas sindroma attīstību ar tirotoksikozi vai hromafīnu.
Metabolisma traucējumus vienmēr pavada toksisku metabolītu uzkrāšanās pacienta organismā, izraisot endogēnu intoksikāciju. Aknu slimību gadījumā brīvais bilirubīns, fenols, amonjaks kļūst par tādiem endogēniem toksīniem, bet cukura diabēta gadījumā - ketonķermeņi.
Daudzus patoloģiskus procesus organismā pavada toksisku tauku brīvo radikāļu oksidācijas produktu veidošanās, kas arī izraisa endogēnas intoksikācijas attīstību.
Intoksikācijas pazīmes
Intoksikācijas klīniskās pazīmes ir dažādas. To izpausmi nosaka daudzi faktori, no kuriem vissvarīgākais:
- toksīna ķīmiskās un fizikālās īpašības;
- toksīna afinitāte pret orgāniem, audiem, šūnu receptoriem;
- toksīnu iekļūšanas organismā mehānisms;
- toksisko vielu koncentrācija;
- kontakta ar toksīnu biežums (vienreizējs, atkārtoti vai pastāvīgi).
Uz intoksikācijas fona pacientiem pasliktinās gremošanas sistēmas funkcijas, kas ir saistīts ar gremošanas enzīmu sekrēcijas samazināšanos.
Intoksikācijas pazīmju smagums lielā mērā ir atkarīgs no pacienta ķermeņa personīgās reaktivitātes, t.i., no pareizas imūnās, ekskrēcijas sistēmas, ķīmiskās endogēnās detoksikācijas sistēmas, iekšējo un ārējo barjeru stāvokļa.
Akūtu intoksikāciju raksturo:
- sāpes muskuļos un locītavās;
- strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 ° C, ko bieži pavada drebuļi;
- slikta dūša un vemšana.
Cilvēka iedarbība uz īpaši toksiskām vielām izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumus, kuru pazīmes ir krampji, psihomotorais uzbudinājums, apziņas traucējumi līdz pat dziļai komai.
Subakūtas intoksikācijas simptomi ir mazāk izteikti nekā akūtas. Galvassāpes un muskuļu sāpes ir mērenas, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 37-38 °C. Pacienti sūdzas par paaugstinātu nogurumu, miegainību un dispepsijas simptomiem.
Hroniskas intoksikācijas pazīmes ir:
- aizkaitināmība;
- ātra noguruma spēja;
- nervozitāte;
- miega traucējumi (bezmiegs, miega traucējumi, miegainība dienas laikā);
- pastāvīgas galvassāpes;
- būtiskas ķermeņa svara izmaiņas;
- smaga dispepsija (nestabils izkārnījumos, meteorisms, atraugas, grēmas).
Hroniska intoksikācija negatīvi ietekmē gļotādu un ādas stāvokli, izraisot sliktu elpu, dermatītu, furunkulozi un pūtītes.
Intoksikācija izraisa imūnsistēmas pavājināšanos un disfunkciju, kas izraisa alerģisku, autoimūnu un infekcijas slimību biežuma palielināšanos.
Diagnostika
Intoksikācijas diagnoze nav grūta, var būt daudz grūtāk noteikt toksīna veidu, kas izraisīja ķermeņa funkciju traucējumus. Šim nolūkam viņi izmanto laboratorijas testus, kuru mērķis ir noteikt pašu toksīnu vai tā vielmaiņas produktus ķermeņa bioloģiskajos šķidrumos.
Endogēnās intoksikācijas cēlonis ir toksisku produktu veidošanās, ko izraisa plaši audu bojājumi.
Tiek veikta bioķīmiskā asins analīze, kuras rezultāti ļauj noteikt izmaiņas sistēmu un orgānu funkcijās, kas saistītas ar toksisko vielu iedarbību.
Galvenais intoksikācijas ārstēšanas pasākums ir pārtraukt turpmāku kontaktu ar toksīnu un pēc iespējas ātrāk izņemt to no organisma. Atkarībā no toksiskās vielas veida, tās kaitīgās iedarbības mehānisma un iekļūšanas organismā metodes tiek izmantotas šādas detoksikācijas metodes:
- antidotu un serumu ieviešana;
- dzerot daudz ūdens;
- kuņģa skalošana;
- caurejas līdzekļu lietošana;
- skābekļa terapija;
- zarnu adsorbentu uzņemšana;
- apmaiņas asins pārliešana;
- piespiedu diurēze;
- hemosorbcija;
- plazmaferēze.
Uz intoksikācijas fona pacientiem pasliktinās gremošanas sistēmas funkcijas, kas ir saistīts ar gremošanas enzīmu sekrēcijas samazināšanos un zarnu disbiozes attīstību. Tādēļ pacientiem tiek nozīmēti enzīmu preparāti (Festal, - pret toksisku hepatītu;
Hroniska intoksikācija negatīvi ietekmē gļotādu un ādas stāvokli, kā rezultātā rodas slikta elpa, rodas dermatīts, furunkuloze un pinnes.
Profilakse
Ņemot vērā, ka intoksikāciju var izraisīt daudzi toksīni, to novēršana ir daudzpusīga. Tas ietver šādas galvenās darbības:
- savlaicīgi identificēt un ārstēt infekcijas un somatiskās slimības;
- ēst tikai augstas kvalitātes pārtikas produktus, kuriem nav beidzies derīguma termiņš;
- dzert tikai augstas kvalitātes dzeramo ūdeni;
- glabājiet zāles bērniem nepieejamā vietā ar obligātu katras zāles marķējumu, norādot nosaukumu, devu un derīguma termiņu;
Video no YouTube par raksta tēmu:
No vispārīga viedokļa, jēdziens "endogēna intoksikācija" (endotoksikoze) attiecas uz patoloģisku stāvokli (sindromu), kas attīstās dažādu slimību gadījumā dažādu endogēnas izcelsmes toksisku vielu uzkrāšanās dēļ organismā, kad darbojas dabiskās bioloģiskās detoksikācijas sistēma ir nepietiekama.
Tādējādi endogēnās intoksikācijas attīstība (toksikokinētika) un tās klīniskās izpausmes (toksikodinamika) atbilst iepriekš apskatītajiem vispārīgajiem toksiskās iedarbības likumiem.
Pēdējo 10-15 gadu laikā veikto zinātnisko pētījumu rezultāti ir ļāvuši formulēt endogēnās intoksikācijas bioķīmiskā substrāta jēdzienu, kas visbiežāk ir vairākas vidējas molekulmasas vielas. Klīniski sindromu pirmo reizi aprakstīja L. Babb (1971) pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ar smagu neirotoksisku sindromu. Tas sastāv no galīgās metabolisma, starpposma un izmainītās vielmaiņas produktiem, un to satura līmenis asinīs korelē ar pacienta stāvokļa smagumu, intoksikācijas klīnisko un laboratorisko izpausmju smagumu, kā arī mirstību.
Vispārējā vielu fondā ar vidēju molekulmasu vispirms ir jānošķir oligopeptīdi ar molekulmasu līdz 10 kDa, starp kuriem izšķir regulējošos un neregulējošos peptīdus.
Regulējošie peptīdi ir hormoni, kuriem ir svarīga loma dzīves procesā, nodrošinot homeosāzi un dažādu slimību patoģenēzi, piemēram, neirotensīni, neirokinīni, endorfīni, vazoaktīvais zarnu peptīds, somatostatīns un citi, kas nodrošina ārējās vides ietekmes analīzi. uz ķermeņa.
Neregulējošie peptīdi ir bioloģiski aktīvas vielas, kas nāk no ārējiem toksīniem (baktēriju, apdegumu, zarnu u.c.) vai veidojas organisma iekšienē autolīzes, išēmijas vai orgānu hipoksijas, dažādu vielmaiņas procesu produktu intensīvas proteolīzes rezultātā, un lielāko pastāvīgi identificēto peptīdu grupu veido kolagēna fragmenti, fibrinogēns un citi asins plazmas proteīni, kas izdalās ar urīnu visdažādāko slimību un sindromu gadījumā: apdegumi, nieru un aknu mazspēja, traumas ar audu saspiešanu, infekcijas (īpaši sepse), pankreatīts, vēzis un autoimūnas slimības utt.
Turklāt ir arī liela grupa neolbaltumvielu vidējas un zemas molekulmasas vielu - metabolītu, katabolisko un anabolisko, kuru bioloģiskā aktivitāte ir ļoti dažāda, sākot no līdzdalības homeostāzē un beidzot ar darbības mainīšanu toksiskās koncentrācijās. Tie ietver, piemēram, urīnvielu, kreatinīnu, holesterīnu, bilirubīnu utt.
Vidējās molekulas kopas atsevišķas sastāvdaļas:
- piemīt neirotoksiska iedarbība,
- izraisīt sekundāru imūnsupresiju,
- inhibē eritropoēzi, proteīnu un nukleotīdu biosintēzi, audu elpošanu, palielina membrānas caurlaidību, uzlabo lipīdu peroksidāciju,
- piemīt citotoksiska iedarbība,
- traucēt nātrija-kālija līdzsvaru, asins, limfas mikrocirkulāciju utt.
Ir acīmredzams, ka galvenais endotoksikozes patoloģiskais process norisinās šūnu un molekulārā līmenī un ir saistīts ar šūnu membrānu īpašību izmaiņām, kas izraisa intracelulārās homeostāzes traucējumus.
Saskaņā ar iepriekš minētajiem datiem galvenais iemesls endotoksikozes sindroma attīstībai kritiskos apstākļos ir vidēja molekulāro savienojumu kopuma uzkrāšanās ar dažādām bioloģiskām aktivitātēm proteolīzes patoloģiskas sadalīšanās rezultātā, ko izraisa pastiprināta proteolīze un citas destruktīvas ietekmes, kuru mērķis ir steidzami. organisma apgādāšana ar noteiktu aminoskābju komplektu, kas nepieciešams ekstremālos apstākļos, lai nodrošinātu hormonu un enzīmu veidošanos, proteīnu atjaunošanos, asinsradi un citas fizioloģiskas funkcijas. Šo vidēja molekulāro savienojumu veidošanās laikā veidojas sava veida "apburtais loks", kurā koncentrācijas palielināšanās asinīs un šo vielu patēriņš izraisa to tālāku patoloģisku veidošanos. Tāpēc terapeitisko detoksikācijas pasākumu galvenais mērķis ir hemokorekcija, kuras mērķis ir samazināt bioloģiski aktīvāko vidēja molekulāro savienojumu koncentrāciju asinīs vai to neitralizāciju.
Klīniskajā toksikoloģijā endotoksēmijas jēdziens jau sen ir saistīts galvenokārt ar toksiskiem bojājumiem aknām un nierēm, kas ir svarīgas ķermeņa dabiskās detoksikācijas sistēmas sastāvdaļas. Tajā pašā laikā klīniskās un laboratoriskās endotoksikozes pazīmes tika konstatētas saindēšanās somatogēnajā stadijā ar hepatotoksiskām un nefrotoksiskām vielām 3-4 dienas pēc slimības sākuma aknu-nieru mazspējas veidošanās laikā. Tomēr endotoksikoze attīstās arī akūtas saindēšanās ar neiro- un psihotropās iedarbības vielām toksikogēnajā stadijā drīz pēc ķīmiskas traumas bez manāmiem aknu un nieru darbības traucējumiem.
Jau pēc uzņemšanas slimnīcā 80% smagu un vidēji smagu pacientu (komas stāvoklis) novēroja "vidējo molekulu" līmeņa paaugstināšanos asinīs par 23-83% no normas. Tajā pašā laikā tiek atzīmēts ievērojams eritrocītu, trombocītu un ESR agregācijas aktivitātes pieaugums (attiecīgi par 40, 8, 80 un 65%). Tajā pašā laikā tiek noteiktas augstākminēto toksisko vielu kritiskās koncentrācijas asinīs, kas liecina par augstu ķermeņa ķīmisko bojājumu intensitāti, un informatīvākie asins toksicitātes marķieri ir “vidējo molekulu” līmenis tajā un pakāpe. leikocītu intoksikācijas indeksa un neitrofilu nobīdes indeksa palielināšanās.
Endogēnās intoksikācijas ārstēšana
Daudzus gadsimtus saindēšanās ārstēšanā galvenais virziens bija pretlīdzekļu lietošana, kas aizsākās jaunā laikmeta sākumā (Avicenna, ap 1000. g. p.m.ē.), kas vairumā gadījumu nedeva gaidītos klīniskos rezultātus ar turpmāku ekspertu palīdzību. to praktiskās izmantošanas novērtējums Jau XX gadsimta 60. gados, uzkrājoties klīniskajai pieredzei pirmo specializēto toksikoloģijas nodaļu darbā, antidotu - analeptisko līdzekļu lietošana saindēšanās gadījumā ar miegazālēm un narkotiskām zālēm tika pārtraukta to zemās efektivitātes dēļ. un komplikāciju risks. Vēlāk, gadsimta beigās, kļuva skaidrs, ka vispārēju farmakoterapijas klīniskā efekta ieviešanu akūtu saindēšanos apgrūtina daudzu zāļu receptoru toksikogēnā blokāde un hipoksijas attīstība, kas noved pie tā trūkuma vai izkropļojuma. gaidītos rezultātus. Otrs vēsturiskais virziens toksikozes ārstēšanā bija organisma dabiskās detoksikācijas stimulēšanas metožu izmantošana tā saukto galenisko preparātu veidā (Galen, ap 200. g. m.ē.), kas ir bijuši jebkurā aptiekā kopš seniem laikiem kā augu izcelsmes vemšanas līdzekļi, caurejas līdzekļi un diurētiskie līdzekļi, ko sauc par Alexifarmika.
Pēc tam, attīstoties vispārējai klīniskajai toksikoloģijai un reanimācijai, kas ļauj efektīvi atbalstīt ķermeņa pamatfunkcijas, tostarp detoksikāciju, kļuva iespējams būtiski stimulēt pēdējo, kas pēc akadēmiķa M. Lopukhina ierosinājuma (1989), tika saukta par "eferento terapiju" un drīz kļuva par galveno virzienu saindēšanās ārstēšanā.
Trešais virziens, kura mērķis bija samazināt toksisko vielu koncentrāciju tieši asinīs, ietver asins nolaišanu, ko acīmredzot izmantoja jau Senajā Ēģiptē, un vēlāk attīstīto operāciju pacienta asiņu daļējai aizstāšanai ar donora asinīm. O. S. Glozmans (1963). Šī ideja radīja tālāku risinājumu dažādu ekstrakorporālās asins attīrīšanas ierīču modelēšanas veidā, no kurām pirmās bija “mākslīgās nieres” (60. gadi) un hemosorbcijas iekārta (70. gadi).
- Ņemot vērā iepriekš minētos tradicionāli noteiktos virzienus akūtas toksikozes ārstēšanā, E. A. Lužņikovs (1977) ierosināja mūsdienu detoksikācijas metožu klīnisko klasifikāciju, kas šobrīd tiek plaši izmantota medicīnas zinātnē un praksē. Saskaņā ar šo klasifikāciju pirmajā atsevišķā grupā (A) ietilpst metodes, kas stimulē toksisko vielu dabiskos detoksikācijas, eliminācijas, biotransformācijas, transportēšanas un saistīšanās procesus.
- Otrajā atsevišķā grupā (B) ir visas mākslīgās fizikāli ķīmiskās detoksikācijas metodes, kas tā nosauktas saistībā ar mākslīgi izveidoto ekstrakorporālo (bieži vien aparatūras) papildu kanālu toksisko vielu izvadīšanai, kas paredzēts dabiskās detoksikācijas sistēmas atslogošanai un pat īslaicīgai aizvietošanai.
- Trešajā atsevišķā grupā (C) ir visas farmakoloģiskās zāles specifiskai (pretinde) saindēšanās ārstēšanai, kas iepriekš minētā iemesla dēļ ieņem pieticīgu vietu detoksikācijas līdzekļu arsenālā un tiek izmantotas galvenokārt pirmshospitalijas stadijā.
Papildus aktīvās detoksikācijas metodēm, kurām ir etioloģiskās ārstēšanas raksturs un tāpēc tās ir visefektīvākās saindēšanās toksikogēnās stadijas agrīnākajā fāzē (toksikokinētiskā korekcija), ar sarežģītu slimības formu, palielinoties tās smagumam, palielinās simptomātiskās terapijas loma, parasti tai ir reanimācijas saturs, kas ļauj saglabāt noteiktu dzīvībai svarīgo orgānu funkciju minimumu, lai nodrošinātu detoksikācijas pasākumu (toksikodinamiskās korekcijas) iespēju. Visbiežāk galvenie komplikāciju veidi ir labi zināmie toksiskā šoka, akūtas elpošanas mazspējas, toksiskas-hipoksiskās encefalopātijas, kardiomiopātijas un endotoksikozes patoloģiskie sindromi.
Endogēnās intoksikācijas gadījumā galvenā uzmanība tiek pievērsta pamatslimības ārstēšanai, kas izraisīja šī sindroma attīstību (saindēšanās, apdegumi, hepato- un nefropātija, pankreatīts u.c.), tomēr eferentās detoksikācijas terapijas metodes vienmēr aizņem. nozīmīga vieta terapeitisko pasākumu kompleksā, īpaši hemosorbcija, dialīze un HF , plazmaferēze.
Klīniskajā toksikoloģijā agrīna eferentās terapijas izmantošana palīdz ievērojami samazināt endogēnās intoksikācijas smagumu un novērst vairāku orgānu bojājumus.
Akūtas saindēšanās gadījumā endogēnās intoksikācijas sindroms skaidri izpaužas tikai slimības somatogēnajā fāzē gremošanas trakta ķīmisko apdegumu, nieru-aknu mazspējas un toksiskās-hipoksiskās encefalopātijas attīstības dēļ.
Toksikogēnajā fāzē endogēnās intoksikācijas parādības spontāni apstājas efektīvās detoksikācijas terapijas laikā, kuras mērķis ir izvadīt no organisma galvenos eksotoksikantus, kas izraisīja akūtu saindēšanos.
Ir svarīgi zināt!
Jāatzīmē, ka imūndetoksikācija ir salīdzinoši vēla evolūcijas iegūšana, kas raksturīga tikai mugurkaulniekiem. Tā spēja “pielāgoties” cīņai pret svešķermeņiem, kas iekļuvuši organismā, padara imūno aizsardzību par universālu ieroci pret gandrīz visiem iespējamajiem savienojumiem ar lielu molekulmasu.
Toksikozi raksturo toksisku vielu klātbūtne organismā, kas ir saistītas ar homeostāzes traucējumiem. Ķermeņa dabiskās detoksikācijas funkcijas pārkāpums izraisa simptoma attīstību. Endoksozes laikā var rasties komplikācijas. "Endotoksikoze: kas tas ir?" – pēc šī raksta izlasīšanas šis jautājums pazudīs pats no sevis.
Intoksikācijas sindroma klīniskie simptomi
Galvenās intoksikācijas sindroma klīniskās izpausmes ir drudzis, zema ķermeņa temperatūra, vispārējs vājums, apetītes trūkums un veselības pasliktināšanās. Nozīmīga intoksikācija izraisa galvassāpes, sliktu dūšu un vemšanu, krampjus un delīriju. Ja slimība ilgst ilgu laiku, pacients ievērojami zaudē svaru, un viņa vispārējais izskats pasliktinās.
Intoksikācijas sindromu iedala mērenā, mērenā un smagā formā.
Mērenu sindromu raksturo dažas vispārīgas slimības pazīmes: zema vai zema temperatūra, pastiprināta svīšana, mērens vājums, samazināta ēstgriba. Mērenu intoksikāciju bieži izraisa plaušu un bronhu slimības. Smagas sindroma gadījumā tiek novērots drudžains drudzis, galvassāpes, slikta dūša, krampji, delīrijs un intoksikācijas psihoze.
Klīniskie simptomi:
- Ilgstošs drudzis;
- Mikrocirkulācijas pārkāpums;
- Samazināts asinsspiediens.
Ja pacients cieš no plaušu slimībām, visbiežāk viņam attīstās strutojošu-septisks vai strutojošu-rezorbtīvs sindroms. Nepareiza terapija, lietojot antibakteriālas zāles, var izraisīt infekciozi toksisku šoku. Pacientiem, kuriem intoksikācija izraisījusi asiņošanu, nepieciešama ķirurģiska aprūpe.
Intoksikācijas sindroms un tā pazīmes
Intoksikācijas sindroms attiecas uz patoloģiskiem stāvokļiem, kas izpaužas ar dažādiem simptomiem. Negatīvs process notiek toksisko savienojumu dēļ, kas veidojas ķermeņa iekšienē. Lai izārstētu intoksikācijas sindromu, ir jānovērš provocējošais faktors.
Intoksikācijas sindroma rašanos izraisa toksisku savienojumu iekļūšana organismā, un svarīga ir to koncentrācija, kā arī imūnās aizsardzības līmenis.
Patoloģiskos stāvokļus parasti izraisa patogēno mikroorganismu darbība, augu un dzīvnieku indes, kodīgie sārmi, skābes un metāli. Organismu var saindēt ar etilspirtu un narkotiskām vielām, sadzīves ķīmiju un krāsu līdzekļiem. Intoksikācijas mehānismu iedarbināšanu izraisa toksiskas vielas iekļūšana asinsritē.
Intoksikācijas pazīmes:
- Drudzis;
- Traucējumi kuņģa-zarnu traktā;
- Ekstremitāšu trīce;
- Krampji.
Eksogēnā intoksikācijas sindroms var izraisīt smadzeņu šūnu hipoksiju. To izraisa indes mijiedarbība ar asins šūnām, kas apgādā audus ar skābekli. Skābekļa bada palielināšanās izraisa dzīvībai svarīgo procesu regulēšanas traucējumus.
Intoksikācijas sindroma simptomi
Intoksikācijas sindroms parādās infekciozās toksikozes dēļ, kas rodas ķermeņa pretestības samazināšanās dēļ. Lai sindroms attīstītos, organismā ir jābūt strutojošai infekcijai un samazinātai organisma pretestībai. Intoksikāciju var izraisīt strutains pleirīts, pleiras empiēma, peritonīts, osteomielīts, sepse, flegmona utt.
Pirmās divas nedēļas raksturo vispārējas izmaiņas, kas ietekmē visus orgānus un audus.
Procesa neievērošana noved pie neatgriezeniskām izmaiņām. Intoksikācijas sindroms iziet trīs posmus, atkarībā no tā, no kuriem ir trīs saindēšanās smaguma pakāpes. Katram posmam ir savas raksturīgās iezīmes.
Intoksikācijas simptomu kompleksā ietilpst:
- Ātra elpošana;
- Sēkšanas klātbūtne;
- Smadzeņu pietūkums: eiforija vai depresija;
- Arteriālā hipotensija, tahikardija.
Otrajā intoksikācijas stadijā pacientam ir apziņas traucējumi, elpošanas mazspēja, muskuļu sāpes, galvassāpes, drebuļi, krampji, slikta dūša un vemšana, pazemināts asinsspiediens. Trešajam posmam raksturīgi smagi drebuļi, spēcīgs asinsspiediena pazeminājums, apziņas traucējumi, nieru mazspēja, biežas krampji un delīrijs. Vieglas intoksikācijas pakāpes gadījumā pacientam ir jāpaliek gultā, jādzer daudz šķidruma un jāievēro diēta. Smagos gadījumos pacients tiek hospitalizēts, tostarp izmantojot ķirurģiskas metodes.
Baktēriju endotoksīni: kādas ir briesmas
Endotoksīni ir toksiskas vielas, kas ir baktēriju struktūras sastāvdaļas. Visizplatītākais endotoksīna pārstāvis ir lipopolisaharīds. Tas pieder pie gramnegatīvo baktēriju strukturālajām sastāvdaļām, kas ir atbildīgas par membrānas stabilitāti.
Šīs toksiskās vielas izdalās šūnu sadalīšanās un iznīcināšanas rezultātā fiziskas vai ķīmiskas iedarbības rezultātā.
Asinīs var būt endotoksīni, ko sauc par endotoksēmiju. Spēcīgas imūnreakcijas rezultātā endotoksīnu klātbūtne asinīs var izraisīt septisku šoku. Endotoksīnu līmeni var normalizēt, izmantojot enterosorbciju.
Ko var izraisīt endotoksīnu pārpalikums:
- Hiperaktivācija;
- Palielināta iekaisuma citokīnu ražošana;
- Komplementa sistēmas aktivizēšana.
Visi šie procesi var izraisīt izkliedētu intravaskulāru koagulāciju, akūtu vairāku orgānu mazspēju un endotoksīnu šoku. Endotoksīniem ir daudz patogēnu īpašību. Slimību, kas saistītas ar lielu skaitu baktēriju enodoksīnu, patoģenēzi sauc par "endotoksīnu agresiju".
Endotoksikozes slimība - kas tas ir (video)
Daudzi faktori izraisa endogēnu intoksikāciju. Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir trīs intoksikācijas stadijas. Zināšanu praktiska pielietošana par sindroma simptomiem ļaus laikus atpazīt intoksikācijas pazīmes un uzsākt savlaicīgu terapiju. Šādus apstākļus var ārstēt tikai ārstējošā ārsta uzraudzībā, kurš pirms diagnozes noteikšanas veiks visaptverošu ķermeņa pārbaudi.