Iekaisums ir sarežģīta lokāla ļoti organizētu dzīvnieku vispārējās reakcijas izpausme, kas rodas organismā, reaģējot uz noteiktu slimību. ietekme un ietver funkcionālus, fizikāli ķīmiskus, morfoloģiskus traucējumus, kas rodas iekaisuma fokusā un visā ķermenī kompleksā ar zināmu modeli un noteiktā saistībā viens ar otru.
Klīniskās pazīmes: apsārtums, paaugstināta lokālā temperatūra, pietūkums, sāpīgums, disfunkcija.
Klasifikācija: aseptiska (akūta 2-3-4+2 nedēļas subakūta, ja augstāka hroniska) un infekcioza.
1 akūts1.1.aseptisks1.2.strutojošs1.3.puvums1.4.fibrinozs tas tiek iedalīts krupu un diftiriski.1.13 serozs 1.14. serozs-fibrinoze.1.1.5.asiņošana.
2 Hroniski.2.1.aseptiski gadījumi eksudācijai, eksud-serozi, serozi-fibrinozi..2.2.infekciozi.
Aseptisks iekaisums rodas mehānisku, fizikālu un ķīmisku bojājumu ietekmē. Pēc eksudāta rakstura - serozs, serozs-fibrīns un fibrīns.Terpentīna un dažu citu ķīmisko vielu injekciju ietekmē veidojas aseptisks strutains iekaisums.
infekciozs iekaisums rodas, patogēniem nonākot dzīvnieku audos, un norit galvenokārt akūti un smagāk nekā aseptiski. Ar dažiem infekcijas veidiem un mikotiskiem bojājumiem tas notiek subakūti un hroniski.
Iekaisuma veidi:
Normerģisks iekaisums kam raksturīga adekvāta ķermeņa reakcija uz mehānisku, fizisku, ķīmisku vai bioloģisku (mikrobu, vīrusu) kaitīgu iedarbību.
hiperergisks iekaisums rodas, ja ir nervu sistēmas adaptīvās-trofiskās funkcijas pārkāpums, ķermeņa alerģisks stāvoklis ar lielu mirušo audu skaitu; tas tiek novērots arī infekciozās iekaisuma formās un norit superakūti, nav pietiekami kaitīgs izraisītājam, kas izraisa bojājumus. Ar to destruktīvas parādības (histolīzes un nekrozes procesi) dominē pār reģeneratīvām.
Hipoerģisks iekaisums kam raksturīga nekonsekventi vāja reakcija uz kaitīga aģenta kaitīgo ietekmi. Šāda iekaisuma reakcija var būt saistīta ar organisma aizsargspēju samazināšanos iepriekšējo slimību dēļ, fizisku pārmērīgu darbu, badu vai vāju augstākas nervu darbības veidu.
Iekaisuma fāzes: hidratācija (izmaiņas - audu destrukcija) un dehidratācija.
Hidratācijas posmi:
1) iekaisuma tūska (paaugstinās vietējā temperatūra, pastiprinās sāpju reakcija, palielinās asinsvadu bojājumi, notiek infekcijas fiksācija, sašķidrināšana un neitralizācija, iekaisuma mediatoru parādīšanās);
2) šūnu infiltrācija un fagocitoze (paaugstināta memtāla un vispārējā temperatūra, fagocitozes un fermentatīvās līzes aktivizēšanās, paaugstināts osmotiskais un onkotiskais spiediens; asins šūnu izdalīšanās audos, primārās šūnu barjeras veidošanās), pastiprināta sāpīgums, pietūkums, traucēta. funkcijas.
3) barjera, abscesu veidošanās (izteikta sablīvēšanās ar mīkstināšanas vietām, veidojas iekaisuma perēklis, traucēta trofisms iekaisuma centrā, nekroze, atmirušo audu fermentatīvā transformācija un infekcija strutainā eksudātā) ķermeņa vispārējā stāvokļa uzlabošanās (stabilizēšanās), iekaisuma centrā ir fokusa mīkstināšana. Demarkācijas vārpsta - veselu un bojātu audu atdalīšana.
Dehidratācijas stadijas:
1) nobrieduša abscesa stadija (pilnīga atmirušo audu sašķidrināšana, veidojas svārstīgs pietūkums, dzīvnieka stāvokļa uzlabošanās); Šajā akūtā strutojošā iekaisuma stadijā galvenā ārstēšanas procedūra ir strutojošā fokusa atvēršana.
2) pašattīrīšanās (iespējama abscesa atvēršana, iekapsulēšana vai rezorbcija);
3) reģenerācija, rētas (defekti ir piepildīti ar audiem - rēta,
Ar strutojošu iekaisumu nebūs 3. un 1. stadijas
Iekaisuma pirmās fāzes sugas pazīmes. Zirgiem un suņiem dominē seroza eksudācija, infekcioza iekaisuma gadījumā serozi-strutojoša eksudācija ar izteiktu proteolīzi (mirušo audu kušanu).
Liellopiem, aitām un cūkām tiek novērota serozi-fibrīna eksudācija, bet infekcioza iekaisuma gadījumā - fibrīna-strutojoša eksudācija ar proliferāciju un mazāk izteiktu mirušo audu proteolīzi. Pēdējie ilgāk uzkavējas strutojošu iekaisumu fokusā, jo šajos dzīvniekos dominē strutainas-demarkācijas parādības un strutaini-enzīmu procesi ir mazāk izteikti. Tā rezultātā mirušie audi var pāraugt saistaudos un iekapsulēties. Grauzējiem un putniem strauji dominē fibrīna eksudācija, fibrīna recekļi pārvēršas fibrīna audu masā, kam seko tā pārvēršanās kraupī (ar atklātiem bojājumiem), kas tiek atdalīts uz demarkācijas iekaisuma reakcijas fona un veidošanās. granulācijas barjera sekvestrācijas zonā.
Serozajam iekaisumam raksturīga eksudācija, vieglas izmaiņu pazīmes, neliela leikocitoze un reģeneratīvo-kompensējošo procesu pārsvars. Tas rodas pēc mērenu mehānisku ievainojumu, apsaldējumu, ķīmisku ievainojumu un citu cēloņu izraisīšanas aktīvas hiperēmijas fona apstākļos, kam seko asinsrites palēninājums, paplašināšanās un kapilāru caurlaidības palielināšanās, notiek kapilāru šķidrās daļas izsvīdums (eksudācija). asinis bojātos audos vai anatomiskos dobumos. Uzkrājoties mīkstajos audos, serozais eksudāts izraisa iekaisuma testam līdzīgu tūsku, un, uzkrājoties anatomiskajos dobumos, veicina to pārplūdi. Pamīšus spiežot ar abu roku pirkstiem (bimanuāla izmeklēšana) uz šādiem ar serozu eksudātu pārpildītiem dobumiem, rodas sajūta, ka šķidrums pārvietojas no vienas rokas pirkstiem uz otras. Sāpes un vietējā temperatūra šajā iekaisuma formā ir nedaudz palielināta, iekaisuma orgāna darbība ir mēreni traucēta; vispārējā temperatūra un citi fizioloģiskie parametri paliek gandrīz nemainīgi, izņemot nelielu sirdsdarbības ātruma un elpošanas palielināšanos.
Atpūta un atbilstoša ārstēšana veicina eksudāta rezorbciju un morfoloģisko un funkcionālo traucējumu atjaunošanos. Atkārtota traumatisku faktoru iedarbība paildzina iekaisuma procesu vai arī tas kļūst hronisks.
Hronisku serozu iekaisumu raksturo eksudatīvās un proliferatīvās parādības ar nelielām izmaiņām. Proliferatīvas parādības, kas attīstās ar ilgstošu serozu iekaisumu, veicina saistaudu veidošanos, kas pēc tam pārvēršas rētaudos. To pavada asins un limfātisko asinsvadu saspiešana un asins un limfas aizplūšanas pārkāpums, kas izraisa sastrēgumus. Audi uzbriest, un anatomiskajos dobumos uzkrājas serozais eksudāts, kas savā sastāvā, tuvojoties transudātam, tos pārplūst, kas diezgan viegli nosakāms ar izmeklēšanu un palpāciju. Tūskas un proliferācijas dēļ ādas kustīgums iekaisuma zonā samazinās, un dziļākos audos, piemēram, muskuļos, mērens difūzs vai mezglains sabiezējums tiek noteikts ar palpāciju. Sāpju reakcija hroniska seroza iekaisuma gadījumā ir vāja vai tās nav; disfunkcijas pakāpe ir atkarīga no hroniskā procesā iesaistīto audu un orgānu anatomiskajām un fizioloģiskajām īpašībām.
Tā kā iekaisuma zonā ir diezgan noturīgs un bieži vien ievērojams saistaudu vecums, ar terapeitiskiem pasākumiem ne vienmēr ir iespējams panākt pilnīgu bojātā orgāna morfoloģisko un funkcionālo atjaunošanu.
Serozs-fibrīns iekaisums rodas, salīdzinoši intensīvi pakļaujoties traumatiskiem faktoriem, kas izraisa paaugstinātu asinsvadu caurlaidību un fibrinogēna izdalīšanos, kas audos un anatomiskajos dobumos pārvēršas fibrīna pārslās, kas miera stāvoklī nogulsnējas dobumos. Tā rezultātā, palpējot atbilstošā dobuma augšējo daļu, tiek noteiktas svārstības, bet apakšējā daļā - sēklinieku un vidēji izteikts krepīts. Pēc aktīvām vai pasīvām kustībām izzūd pietūkums un krepīts locītavās un cīpslu apvalkos, bet notiek svārstības. Atpūtas došana palīdz atjaunot iepriekšējās pazīmes. Nogulsnētās fibrīna pārslas lēnām uzsūcas vai tiek sakārtotas, pārvēršoties kolagēna daļiņās.
Klīniskās pazīmes akūtā serozi-fibrinozā papildināšanās gadījumā ir izteiktākas nekā serozā iekaisuma gadījumā.
Atpūtas un savlaicīgas ārstēšanas nodrošināšana parasti veicina atveseļošanos. Izvērstos gadījumos process kļūst hronisks.
Hronisks serozs-fibrīns iekaisums maz atšķiras no hroniska seroza iekaisuma klīnisko pazīmju un patoģenētisko izmaiņu ziņā. No pazīmēm jāatzīmē intensīvāka mīksto audu mezglu sklerotiskā sablīvēšanās un organizēta fibrīna klātbūtne dobumos, kas pārvērstas blīvās kolagēna daļiņās (rīsu graudos), kuras dažkārt pārkaļķojas un paliek uz mūžu locītavu dobumos. Nokļūstot starp locītavu virsmu skrimšļiem, tie izraisa stipras sāpes un locītavu skrimšļu bojājumus, kas izpaužas kā intermitējoša klucī un noved pie iekaisuma reakcijas saasināšanās, kas iegūst ilgstošu raksturu.
Fibrinozs iekaisums rodas mehānisku, bieži ķīmisku, termisku un pat infekciozu gļotādu, locītavu kapsulu, cīpslu sieniņu, bursu un serozu apvalku bojājumu rezultātā. Atkarībā no izraisošā faktora tas var būt aseptisks un infekciozs. Pēdējā gadījumā visas izmaiņas ir grūtākas.
Fibrīna iekaisuma raksturīga iezīme ir kapilāru augstā caurlaidība, tāpēc eksudāts satur ievērojami lielāku asins šūnu daudzumu, ar iepriekš aprakstītajām iekaisuma formām, turklāt tajā ir daudz mazo un lielmolekulāro proteīnu un fibrinogēna.
Patoģenētisko izmaiņu būtība, kas rodas šī iekaisuma laikā, ir šāda. Trombokināzes un citu enzīmu ietekmē dobumā audos izdalītais fibrinogēns pārvēršas pārslās un fibrīna tīklā. Tas blīvi pārklāj membrānu virsmu, kā arī lielos daudzumos uzkrājas audos, īpaši pie kapilāriem un maziem traukiem. Drīz vien ap tiem veidojas blīvs fibrīns sajūgs, kas pārklāj kapilārus un mazos traukus un it kā tos apņem. Tas apgrūtina asiņu šķidrās daļas izkļūšanu no traukiem. Tajā pašā laikā fibrīns, kas lielos daudzumos uzkrājas uz anatomisko dobumu sieniņām un gļotādām, var veidot plēves, kas neļauj tiem normāli izdalīties atbilstošiem šķidrumiem dobumā. Tādējādi drīz pēc fibrīna iekaisuma sākuma locītavās, cīpslu apvalkos, pleiras un vēdera dobumos sāk samazināties to ierastā šķidrā satura un serozā eksudāta daudzums. Tāpēc slimību, ko pavada fibrīns iekaisums, mēdz dēvēt par sausu, pleirītu, sausu artrītu u.c. Fibrīnais tīkls un dobumu sieniņas nosedzošās plēves pēc tam tiek sakārtotas un pārvēršas saistaudu pavedienos, pavedienos, bārkstiņās, auklās. Šī procesa rezultātā, piemēram, pleira un vēderplēve ir cieši sapludinātas ar iekšējiem orgāniem, locītavu sinoviālā membrāna ar kaulu locītavu galiem un cīpslu apvalki ar cīpslām.
Fibrīna iekaisuma klīniskās pazīmes ir labi izteiktas. Paaugstinās lokāla temperatūra un sāpju reakcija, ir ievērojama skartā orgāna disfunkcija, piemēram, ar locītavas fibrīnu sinovītu, ievērojams klibums tiek novērots pat ejot. Atšķirībā no seroziem un seroziem-fibrīniem iekaisumiem, pietūkums ar to ir vājš, locītavu un cīpslu apvalku kontūru izmaiņas netiek novērotas, aktīvās un pasīvās kustības pavada labi izteikts krepīts (kraukšķēšana) iekaisušajās locītavās un cīpslu apvalkos; krepīts un berzes trokšņi tiek novēroti pleirīta gadījumā.
Infekciozā fibrīna iekaisuma gadījumā iepriekš minētās klīniskās pazīmes pavada augsta vispārējā temperatūra, dažkārt strutojošs eksudāts (fibrīns-strutains iekaisums) vai difterisku plēvju veidošanās, kas pārklāj gļotādu un konjunktīvu.
Pamatojoties uz iepriekš minēto, akūtā aseptiskā fibrīna iekaisuma gadījumā ir nepieciešams novērst fibrīna organizēšanos un veicināt tā rezorbciju, pastiprinot fibrinolītiskos procesus. Šim nolūkam pēc akūtu iekaisuma parādību norimšanas kopā ar ārstnieciskām procedūrām (heparīna, proteolītisko enzīmu ievadīšana dobumā) ieteicams vispirms izmantot pasīvās un pēc tam aktīvās kustības. Infekciozā fibrīna iekaisuma gadījumā nepieciešama specifiska pretmikrobu ārstēšana.
Hronisku fibrīnu iekaisumu raksturo saauguma veidošanās starp vēderplēvi, pleiru un orgāniem, kas atrodas vēdera un krūškurvja dobumos; kad tiek ietekmētas locītavas un cīpslu apvalki, rodas saspringta kustīgums, kas iekšpusē beidzas ar locītavu ankilozi vai tendogēnu kontraktūru. Šāda veida izmaiņu prognoze skartajās locītavās un cīpslu apvalkos ir apšaubāma vai nelabvēlīga attiecībā uz funkciju atjaunošanos.
Aseptisku iekaisumu sauc , kuras etioloģiskie faktori ir mehāniski, fizikāli un ķīmiski, bet bez mikrobu līdzdalības tās attīstībā.
Aseptiska iekaisuma attīstība biežāk notiek ar slēgtām mehāniskām vai ķīmiskām traumām, kas ietver sasitumus, sastiepumus, plīsumus, izmežģījumus, kaulu lūzumus, kā arī ar noteiktu ķīmisko vielu parenterālu ievadīšanu un alerģijām, bet saglabājot ādas vai gļotādu integritāti. membrānas. Aseptisks iekaisums var veidoties arī dažādu fizikālu faktoru – ultravioletā starojuma, rentgena u.c.
Visi aseptiskie iekaisumi pēc patoloģiskās izpausmes ir sadalīti eksudatīvā un proliferatīvā.
Savukārt eksudatīvs iekaisums atkarībā no eksudāta rakstura var būt serozs, serozi-fibrīns, fibrīns un hemorāģisks, bet proliferatīvs - šķiedrains un ossificējošs.
Kursā eksudatīvie iekaisumi ir akūti, subakūti un hroniski. Akūtā kursa ilgums svārstās no vairākām dienām līdz 2-3 nedēļām, subakūts - no 3 nedēļām līdz 1-1,5 mēnešiem, hronisks - vairāk nekā 6 nedēļas un dažreiz ilgst līdz gadam vai ilgāk.
Akūtam iekaisumam papildus salīdzinoši ātrai norisei raksturīga augsta iekaisuma izmaiņu intensitāte un distrofiski-nekrotisku eksudatīvu procesu izplatība. Hronisku iekaisumu raksturo ilgstoša un gausa gaita, zema iekaisuma reakciju izpausmju intensitāte un atrofisku vai proliferatīvu izmaiņu pārsvars.
Patoģenēzes procesā akūts iekaisums var kļūt hronisks, viena iekaisuma klīniskā forma var kļūt par citu, bet viegla forma var kļūt smagāka. Piemēram, serozs iekaisums var pārvērsties par serozi-fibrīnu, fibrīns par hemorāģisku. Savukārt fibrīnais var pārvērsties par šķiedru, bet pēdējais – par ossificējošu. Pārkaulošanās iekaisums ir galējā klīniskā forma, kas var pastāvēt visu dzīvnieka dzīvi.
Citas akūtu iekaisuma klīniskās formas ietver alerģisko formu grupu, kas dzīvniekiem ir retāk sastopama. Tie rodas organisma sensibilizācijas rezultātā ar noteiktiem alergēniem, kas var ietvert barību, infekciozus, toksiskus, ziedputekšņus utt. Alerģiskiem iekaisumiem ir raksturīga akūta gaita un tie izpaužas līdzīgi kā serozi vai serozi-fibrīni. Visjutīgākie pret tiem ir zirgi (reimatisks nagu iekaisums, periodisks acu iekaisums), buļļi-ražotāji (akropostīts). Arī aitām ir nosliece uz alerģisku iekaisumu.
Zirgiem var būt strutojoša aseptiska iekaisuma forma, kas attīstās, parenterāli ievadot akūti kairinošas ķīmiskas vielas (terpentīns, hlorhidrāts, kalcija hlorīds, tripānblau utt.). Tajā pašā laikā citām dzīvnieku sugām šādu vielu iedarbība izraisa serozi-šķiedru vai fibrīnu iekaisumu ar audu nekrozes parādībām. Praktiski aseptiski strutojoši un serozi-fibrīni iekaisumi, ko pavada audu nekroze, attīstās veterināro speciālistu neuzmanīgas ķīmisko vielu ievadīšanas gadījumos, visbiežāk intravenozās injekcijas tehnikas pārkāpumu gadījumā. Ļoti bīstami ir gadījumi, kad, ieviešot ķimikālijas, neievērojot aseptikas un antisepses noteikumus vai pēc nekrotisku audu atgrūšanas, bojātajā vietā nonāk ķirurģiskas infekcijas patogēni, kā rezultātā aseptisks iekaisums pārvēršas septiskā.
Konstatēti arī pēcvakcinācijas iekaisuma gadījumi, īpaši pēc neapsildāmu (aukstuma) vakcīnu ieviešanas. Pat viegli kairinošu vielu parenterāla ievadīšana ir ļoti nelabvēlīga organisma alerģiska stāvokļa gadījumos. Tātad tika konstatēts (E. Ya. German, V. V. Popovs), ka pēc pat neliela daudzuma kairinošas vielas ievadīšanas kakla siles audos, kas sensibilizēti ar strutojošu infekciju vai neviendabīgām asinīm, attīstās audu iekaisums un tromboflebīts. . Taču, ievadot vienādu daudzumu kairinošo vielu klīniski veseliem zirgiem, iekaisuma izmaiņas tiem netika novērotas.
Patoģenēze. Akūts aseptisks iekaisums savā gaitā var būt vienfāzes un divfāzes. Vienfāzes plūsma tiek novērota slēgtu audu mehānisku bojājumu gadījumos un beidzas ar divu posmu pāreju. Pirmajā attīstās hiperēmija un eksudācija, bet otrajā - eksudāta rezorbcija un audu atjaunošana (reģenerācija). Pirmā posma ilgums ir 24-48 stundas, dažreiz līdz 72 stundām, pēc tam tas pāriet uz otro posmu, kura ilgums ir atkarīgs no iekaisuma formas un destruktīva audu bojājuma pakāpes. Tomēr nelabvēlīgos apstākļos, kad etioloģiskais faktors nav novērsts, iekaisuma process var ieilgt otrajā stadijā un pēc tam nonākt akūtā vai hroniskā formā. Pie samazinātas organisma pretestības un nepietiekamas ārstēšanas efektivitātes eksudatīvs iekaisums var pāraugt produktīvā iekaisumā – šķiedrainā un pārkaulojošā.
Novēro divu fāžu aseptiska iekaisuma gaitu, ko izraisa kairinājums ar ķimikālijām. Pirmajā fāzē ķīmiskais kairinātājs tiek neitralizēts vai izvadīts no organisma audu vides ar strutojošu eksudātu, bet otrajā tiek atjaunoti bojātie audi.
Klīniskās pazīmes.
Aseptiska iekaisuma īpatnība ir tikai lokālu (izņemot alerģiskas) klīnisku un morfoloģisku izmaiņu izpausme un ierobežojums tikai ar orgānu, kas ir iesaistīts iekaisuma procesā. Tātad ar aseptisku locītavu, cīpslu, gļotādu vai sinoviālo bursu, muskuļu uc iekaisumu tiek novērotas klīniskas izmaiņas pietūkuma, sāpju, lokāla drudža un disfunkcijas veidā.
Vispārēja ķermeņa reakcija, kas izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, palielināts sirdsdarbības ātrums, elpošana un neitrofilo leikocitozi, nav. Tomēr intensīvas eksudāta rezerves gadījumos var parādīties īslaicīgs (līdz 24 stundām) aseptisks rezorbcijas drudzis, kam raksturīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 0,5-1 ° C, bet bez sirdsdarbības ātruma palielināšanās un neitrofilas leikocitozes. Alerģiska rakstura iekaisumos papildus vietējām klīniskajām pazīmēm tiek novērotas vispārējas ķermeņa stāvokļa izmaiņas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un sirdsdarbības ātruma palielināšanās veidā, bet nav neitrofilā leikocitozes.
Akūta aseptiska iekaisuma attīstība izpaužas ar piecām klīniskām pazīmēm: pietūkums (audzējs), apsārtums (rubor), drudzis (calor), sāpīgums (dolor) un disfunkcija (functio laesa). Tomēr ne visos akūtos iekaisuma procesos šīs pazīmes var izpausties, jo tas ir atkarīgs no audu morfoloģiskajām un funkcionālajām īpašībām. Tātad acs radzenes iekaisuma katarālā formā nav hiperēmijas, skrimšļa audu iekaisumu nepavada pietūkums un sāpes.
Hroniski iekaisuma procesi parasti izpaužas ar vienu vai divām klīniskām pazīmēm - pietūkumu un disfunkciju.
Katrai iekaisuma formai ir savas atšķirīgas klīniskās pazīmes.
| Klasifikācija iekaisums |
|
| Pēc dominējošā komponenta | 1 — alternatīva (pārsvarā ir bojājumi) 2-eksudatīvs (mikrocirkulācijas traucējumi) 3-proliferatīvs (dominē "iekaisuma" šūnu reprodukcija) |
| Pēc lokalizācijas | 1-parenhimāls 2 iespiestā reklāma (vidēja līmeņa) 3-jaukts |
| Ar plūsmu | Dominē 1-akūta (līdz 2 mēnešiem) eksudācija. 2-subakūts (3-6 mēneši). Dominē 3-hroniska (>7 mēneši) proliferācija |
| Ja iespējams, nosakiet iekaisuma cēloni | 1-nespecifisks (banāls) 2-specifisks |
| Pēc izplatības | 1-vietīgs, 2-sistēma, 3-vispārināts |
| Pēc patogēna rakstura | 1 - septisks 2 - aseptisks |
| Atkarībā no organisma reaktivitātes stāvokļa un imunitātes | 1- enerģisks 2 - hiperergiska (paaugstinātas jutības reakcijas tūlītēja vai aizkavēta veida) 3 - hipoerģiska 4- normoergic |
1. Banāls un specifisks iekaisums.
Pēc etioloģijas izšķir 2 iekaisumu grupas:
1. Banāls
2. Konkrēts.
Specifisku sauc par iekaisumu, ko izraisa noteikti cēloņi (patogēni). Tas ietver Mycobacterium tuberculosis izraisītu iekaisumu, sifilisa iekaisumu, aktinomikozi utt.
Citu bioloģisko faktoru (E. coli, cocci), fizikālo, ķīmisko faktoru izraisīts iekaisums ir banāls iekaisums
2.
Iekaisums atkarībā no ķermeņa reaktivitātes stāvokļa.
Atkarībā no organisma reaktivitātes stāvokļa (tas ir, atkarībā no iekaisuma izraisījušā cēloņa attiecības kā organisma reakcijas uz šo bojājumu) izšķir:
1. Normoergic, kad bojājuma stiprums un reakcija uz bojājumiem ir adekvāta. To novēro flogogēnā aģenta primārā kontakta laikā ar dzīvnieku organismu. Iekaisuma pazīmes parādās mēreni.
2. Anerģiska, kad ķermenis faktiski nereaģē uz bojājumiem. Tas var notikt, ja organismu kaut kas novājina: smagas beriberi formas, nepietiekams uzturs, olbaltumvielu bads, jonizējošā starojuma ietekme, kas nomāc imūnsistēmu, ilgstoša smaga slimība;
3. Hiperergisks iekaisums, kad organisma reakcija pārsniedz nepieciešamo reakcijas pakāpi uz doto traumu. Salīdzinot ar normerģisko iekaisumu, tiek atklāta neatbilstība starp stimula stiprumu, vietējo un vispārējo reakciju. Šis iekaisums rodas uz imūnsistēmas pamata, un to raksturo tūlītēja un aizkavēta paaugstinātas jutības reakcija.
4. Hipoerģisks iekaisums. Pilnīgs reakcijas trūkums - anerģija ir reti sastopama (staru slimība), visos citos gadījumos rodas hipoerģija - pavājināta reakcija divu apstākļu dēļ:
Ķermeņa vājināšanās;
3. Iekaisums atkarībā no plūsmas ātruma.
Pēc plūsmas ātruma izšķir akūtu, subakūtu un hronisku iekaisumu.
Akūts iekaisums (16. attēls). Turpinās vairākas dienas vai nedēļas. To raksturo augsta intensitāte, pārsvarā vaskulāri eksudatīvi procesi un šūnu emigrācija ārpus traukiem. Klasiskās pazīmes skaidri izpaužas bojājošā faktora mijiedarbības vietā ar audiem. Iekaisums ir akūtāks, jo intensīvāka ir kaitīgā aģenta darbība.
Hronisks iekaisums (17. att.). Ilgst mēnešus un gadus. Raksturīgi izteiktas pazīmes. Tas attīstās vājas, bet ilgstošas flogogēna iedarbības uz audiem ietekmē.
Iekaisumi hroniski rodas tādās dzīvnieku infekcijas slimībās kā tuberkuloze, bruceloze, iekšņi, aktinomikoze u.c.
Katrai no šīm slimībām ir raksturīgas pazīmes, kas iekaisuma procesam piešķir specifiskumu. Vairumā gadījumu tas notiek ar granulomu veidošanos, proliferācijas procesu pārsvaru. Tuberkulozes mikobaktērijas, piemēram, stimulē miliāru granulomu veidošanos, kas veidojas no endotēlija šūnām, asinsvadu adventīcijas, limfoīdām šūnām, monocītiem, milzu šūnām ar daudziem kodoliem, kas atrodas gar perifēriju. Tuberkula centrālajā daļā dominē alteratīvie procesi, ko pavada distrofija un nekroze. Bumbuļi var apvienoties un veidot plašas kazeozās sabrukšanas zonas. Biežāk šie perēkļi ir iekapsulēti un pēc tam pārkaļķoti (pārakmeņoti). Bet to vietā var veidoties nekrotiskās čūlas jeb sabrukšanas dobumi - dobumi plaušās.
Sēnīšu slimībām raksturīgs iekaisums ar spilgti izteiktām granulomām vai difūziem infiltrātiem, kas satur epitēlija un limfoīdas šūnas, atbilstošo patogēnu kolonijas savijas pavedienu - drūzu veidā. Var būt strutošanas perēkļi, veidojoties fistuliskām eju, piemēram, ar apakšžokļa aktinomikozi liellopiem.
Hronisks iekaisums veidojas arī ap svešķermeņiem, kas iekļuvuši dzīvnieka ķermeņa audos. Tie var būt čaumalu fragmenti, lodes, caurduroši metāla priekšmeti (liellopiem traumatisks retikulīts), koka gabali, operācijās izmantotais šuvju materiāls (zīds, ketguts, metāla kronšteini). Iekaisuma procesa specifika ir atkarīga no stimula īpašībām, dzīvnieku individuālajām un sugas īpašībām. Vairumā gadījumu ap svešķermeņiem uzreiz sākas produktīvs process ar blīvas saistaudu kapsulas veidošanos.
Subakūts iekaisums (18. att.) Ilgums ir starp akūtu un hronisku. Pirmajā vietā ir eksudatīvās parādības. Izmaiņas tiek atstātas otrajā plānā. Subakūtā iekaisumā tiek novērota arī saistaudu elementu reprodukcija, bet proliferācijas parādības nav skaidri izteiktas.
Subakūti iekaisumi attīstās organismā ar augstu rezistences līmeni vai tad, ja ierosinātājam ir samazināts patogenitātes līmenis.
Iekaisuma izpausmes un gaitas atkarība no patogēnā stimula rakstura.
aseptisks iekaisums.
Aseptiski jeb neinfekciozi ir tādi iekaisumi, kuros mikroorganismi nav to rašanās cēlonis. Aseptiskus iekaisumus novēro ar slēgtām mehāniskām vai ķīmiskām traumām (sasitumiem, sastiepumiem, plīsumiem, izmežģījumiem, lūzumiem, parenterālu ķimikāliju ievadīšanu) un alerģijām, kad tiek saglabāta ādas vai gļotādu integritāte.
Visi aseptiskie iekaisumi ir sadalīti eksudatīvā un proliferatīvā. Pie eksudatīviem aseptiskiem iekaisumiem veterinārajā ķirurģijā pieder: serozs, serozs-fibrīns, fibrīns un hemorāģisks; uz produktīvu (proliferatīvu) - šķiedru un ossificējošu.
Kursā eksudatīvie iekaisumi ir akūti, subakūti un hroniski. Akūti iekaisumi ilgst no dažām dienām līdz 2-3 nedēļām, subakūti - līdz 3-6 nedēļām un hroniski - vairāk nekā 6 nedēļas, un dažreiz ilgst gadiem. Proliferatīvi (produktīvi) iekaisumi ir tikai hroniski.
Akūts iekaisums, ja netiek novērsts cēloni, kas to izraisījis, kļūst subakūts un hronisks, un viegla forma kļūst smagāka. Piemēram, serozs iekaisums var pārvērsties par serozi-fibrīnu, fibrīns - par šķiedru un šķiedrains par pārkaulošanos. Ossificējošais iekaisums ir galīgā forma, kas ilgst visu dzīvnieka dzīvi.
Ir arī īpaša akūtu aseptisku iekaisumu grupa - alerģiski, kas rodas, pamatojoties uz ķermeņa sensibilizāciju ar jebkādiem alergēniem (lopbarības, toksisko, augu putekšņi, infekcija). Tie notiek kā serozi vai serozi-fibrīni iekaisumi. Zirgi (reimatisks nagu iekaisums, periodisks acu iekaisums) un aitas ir predisponēti uz alerģiskiem iekaisumiem, citi dzīvnieki ir izturīgāki pret alerģijām.
Kairinošām ķimikālijām (terpentīns, hlorālhidrāts, kalcija hlorīds, tripānblau u.c.), ievadot parenterāli, strutains aseptisks iekaisums attīstās tikai zirgiem. Citām dzīvnieku sugām tas notiek kā serozi-fibrīns vai fibrīns ar audu nekrozi. Eksperimentos ar terpentīna ievadīšanu krūtīs 2 ml devā abscess veidojās tikai zirgiem, savukārt liellopiem, aitām un cūkām tika konstatēti lieli infiltrāti, kas pēc tam tika rezorbēti. Ķīmisko vielu iedarbībā iekaisums attīstās veterināro speciālistu neuzmanīga darba rezultātā (injekcijas tehnikas pārkāpums). Īpaši grūti šādi iekaisumi rodas, ja ķīmisko vielu ievadīšanas laikā vai pēc audu nekrozes tajos iekļūst infekcijas izraisītāji un aseptisks iekaisums kļūst septisks.
Papildus kairinošām ķimikālijām, vakcīnas var izraisīt arī iekaisumu. Tātad liellopiem, ievadot aukstu FMD vakcīnu, tiek novērots fibrīns iekaisums un ievadītās vakcīnas iekapsulēšana, kam seko lēna rezorbcija. Īpaši bīstama ir vakcinācija bez ķirurģiskā lauka sagatavošanas un nesteriliem instrumentiem. Šajā gadījumā ir iespējamas smagas komplikācijas abscesu un flegmonu veidā, dažreiz ar letālu iznākumu.
Bīstamas ir arī parenterālas pat viegli kairinošu vielu injekcijas organisma alerģiska stāvokļa gadījumā. Eksperimentāli noskaidrots, ka klīniski veseliem zirgiem jūga siles audos ievadot nelielu daudzumu kairinošu vielu, tiem neveidojas iekaisums, attīstoties tromboflebītam, un, ja tāds pats daudzums tiek ievadīts zirgiem, kuri ir sensibilizēti ar parādās strutojoša infekcija vai neviendabīgas asinis, iekaisums un tromboflebīts. Temperatūras dzīvnieki ir īpaši jutīgi. Konstatēts, ka ar strutojošu infekciju sensibilizētiem zirgiem ar zemādas kampara eļļas injekciju var veidoties abscess, bet kofeīna un autologo asiņu šķīduma ievadīšanas gadījumā - liela tūska. Ir pierādījumi par iekaisuma infiltrātu rašanos febrilām cūkām, reaģējot uz antibiotiku (ekmonovocilīna) intramuskulāru ievadīšanu.
Septisks (infekciozs) iekaisums.
Tiek saukti septiskie iekaisumi, kuros galvenais kairinātājs ir infekcijas izraisītāji vai to toksīni. Tos var saukt arī par mikrobiem vai infekcioziem. Šādi iekaisumi tiek novēroti, pārkāpjot dabiskās ķermeņa aizsargbarjeras (atvērti mehāniski bojājumi un metastāzes), kā arī specifiskas infekcijas (bruceloze, tuberkuloze, iekšņi utt.)
Aizsargbarjeras pārkāpuma rezultātā mikroorganismi iekļūst dzīvnieka audu vidē, pielāgojas (adaptējas), uzrāda bioloģisko aktivitāti, ātri vairojas un iznīcina dzīvās šūnas ar saviem fermentiem (toksīniem). Tas izraisa ķermeņa aizsargreakciju iekaisuma veidā. Starp mikroorganismu un makroorganismu attīstās bioloģiskā cīņa, kuras rezultātā dzīvnieks atveseļojas vai mirst.
Pēc etioloģijas un klīniskajām un morfoloģiskajām izpausmēm septiskos iekaisumus iedala šādos klīniskajos veidos: strutojošās, pūšanas, anaerobās, specifiskās, infekciozās un invazīvās granulomas. Biežāk ir jaukti eksudatīvie iekaisumi: zirgiem - serozi-strutaini, artiodaktilos - fibrīni-strutojoši. Strutojošs iekaisums klīniski uzreiz neizpaužas ar strutošanu, zirgiem vienmēr pirms tam ir serozi-fibrīna iekaisuma stadija, bet artiodaktilā – fibrīna iekaisuma stadija.
Visu septisko iekaisumu kopējās klīniskās pazīmes ir lokālu un vispārēju ķermeņa aizsargreakciju klātbūtne. Vietējai iekaisuma reakcijai ir raksturīgs tas, ka tā vienmēr ir difūzāka (difūzāka), salīdzinot ar aseptiskiem iekaisumiem. Tas nozīmē, ka iekaisuma tūska uztver ne tikai orgānu vai audus, kas ir iekaisuši (bojāti), bet arī apkārtējos audus. Tātad ar strutainu cīpslu iekaisumu tiek novērots ne tikai cīpslas, bet arī apkārtējo audu pietūkums; ar strutojošu locītavas iekaisumu - ne tikai locītavas, bet arī to apkārtējo audu pietūkums. Smagos gadījumos pietūkums stiepjas pat uz blakus esošajām ķermeņa zonām.
Vispārējā ķermeņa reakcija izpaužas kā drudzis, paātrināta sirdsdarbība, elpošana, neitrofīlā leikocitoze, izmaiņas asins proteīnu frakciju (albumīnu - globulīnu) attiecībās un dzīvnieku vispārējā stāvokļa nomākums. Arī orgāna disfunkcija ir izteiktāka.
Papildus vispārējām klīniskajām pazīmēm katram septiska iekaisuma veidam ir savas klīniskās un morfoloģiskās pazīmes, kas saistītas ar organisma reakcijas specifiku pret noteikta veida infekcijas izraisītājiem.
Ar strutojošu iekaisumu veidojas strutains eksudāts, kurā ir milzīga mirušo un dzīvo leikocītu masa, mikrobu ķermeņi, mikrobu un šūnu toksīni, fermenti un citas vielas. Eksudāta krāsa ir atkarīga no leikocītu masas. Tas ir balti dzeltens vai pelēks, bez smaržas vai ar vieglu cukura smaržu.
Liellopiem Escherichia coli (E. coli) dēļ eksudāta smaka ir nepatīkamāka nekā zirgiem. Sākotnējās iekaisuma stadijās eksudāts ir šķidrs, un pēc tam kļūst biezāks. Artiodaktila dzīvniekiem eksudāts ir biezāks nekā zirgiem. Iekapsulētos abscesos eksudātam ir sarecinātas masas izskats. Zirgiem strutojošu iekaisumu galvenokārt izraisa mikrobu koku formas (stafilokoki un streptokoki) un retāk koku formu asociācijas ar Escherichia coli un Proteus. Liellopiem un citiem artiodaktila dzīvniekiem līdz 80-90% strutojošu iekaisumu izraisa koku formu asociācijas ar Escherichia coli, Proteus un citiem patogēniem.
Saskaņā ar mūsu pētījumu liellopiem ar abscesiem un flegmonu monoinfekcija tika izolēta 12,7% gadījumu, poliinfekcija - 79,4%, 7,9% izrādījās sterili.
Pārbaudot brūces liellopiem ar brūces ilgumu 6-24 stundas, monoinfekcija konstatēta 15,6% gadījumu, poliinfekcija - 81,2% un 3,2% sterilas; cūkām monoinfekcija atklāta 12,5% gadījumu, poliinfekcija - 87,5%, aitu monoinfekcija - 72% gadījumu. Grampozitīva infekcija liellopiem konstatēta 33-51% gadījumu, gramnegatīva - 1,7-5,9%, asociācijas - 43,2-61% gadījumu; cūkām attiecīgi grampozitīvi 34-62% gramnegatīvi 25%, asociācijas 35-63% gadījumu. Tas nozīmē, ka zirgiem dominē grampozitīvie patogēni, bet pārnadži - grampozitīvu un gramnegatīvu asociācijas, kas ir būtiski, izrakstot antibiotikas dzīvnieku ārstēšanā.
Putrefaktīvu iekaisumu klīniski raksturo šķidra eksudāta veidošanās netīri pelēkā vai brūnā krāsā ar zaļu nokrāsu un nepatīkamu smaku. Eksudātā ir maz leikocītu, tāpēc tas ir šķidrs ar fibrīna pārslu klātbūtni. Demarkācijas vārpsta ir vāji izteikta, un pie kaula pūšanas iekaisuma (kariesa) tā var nebūt vispār, tāpēc tiek novērota būtiska audu nekroze, ķermeņa intoksikācija, metastāzes, strauji attīstās sepse (19. att.).
Rīsi. 19. Hialozā gangrēna (flegmona) govīm piena spoguļa un augšstilba rajonā
Putrefaktīvo iekaisumu izraisa nūjiņveida mikrobu formas (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris u.c.). Putrefaktīvas baktērijas (aerobi un anaerobi) izdala enzīmus, kas sadala olbaltumvielas un piešķir eksudātam pūšanas smaku.
Anaerobajam iekaisumam klīniski raksturīga plaša tūska un novājināta (gaļas slāņa krāsa) vai limfas krāsas eksudāta veidošanās ar pūšanas smaku. Eksudāts ir šķidrs, ar gāzes burbuļiem, tajā nav leikocītu. Iekaisumu izraisa Clostridia grupas anaerobi (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus u.c.). Tās visas ir sporas veidojošas: izdala spēcīgus toksīnus, kas ātri saindē dzīvnieka organismu, ir izturīgi pret antiseptiķiem, sporu formas pacieš vārīšanu līdz 60-90 minūtēm. Tie dabiski atrodas augsnē un kūtsmēslos. Klīniski iekaisums notiek flegmonas, gangrēnas un ļaundabīgas tūskas veidā. Mirstība sasniedz 90% (20. att.).
Specifiskus iekaisumus izraisa tuberkulozes, brucelozes, dziedzera, salmonelozes uc patogēni. Šie patogēni izraisa infekcijas slimības, kas dažos gadījumos klīniski izpaužas ar ķirurģiskiem simptomiem lokālu iekaisuma procesu veidā (bursīts, artrīts, tendovaginīts, orhīts, čūlas). Sākotnējās stadijās specifiskiem iekaisumiem ir lokālas klīniskas pazīmes, kas raksturīgas aseptiskam iekaisumam (to eksudāts ir serozi-fibrīns vai fibrīns).Atšķirība starp specifiskiem iekaisumiem ir tāda, ka, ja tie ir, tiek novērota vispārēja organisma reakcija (drudzis, leikocitoze).Organismam kļūstot sensibilizētam, pēc 2-3 nedēļām serozi-fibrīns iekaisums pārvēršas strutainā.Strutaina iekaisuma stadijā diagnozi nosaka seroloģiskā izmeklēšana.
Infekciozās granulomas (aktinomikoze, botriomikoze u.c.) ir hroniski proliferatīvi-infekciozi iekaisumi. Tos izraisa patogēnas sēnītes. Veterinārķirurģijā vislielākā nozīme ir aktinomikozei un botriomikozei. Liellopi ir visvairāk uzņēmīgi pret aktinomikozi, citiem dzīvniekiem šī slimība ir reti sastopama. Botriomikoze biežāk sastopama zirgiem (pēckastrācijas komplikācijas).Sākotnēji veidojas abscesi, kuriem ir bieza, blīva kapsula, biezs eksudāts. Pēc abscesu atvēršanās notiek fibrīna audu proliferācija un veidojas granulomas (aktinomikomas un botriomikomas).
5. Iekaisuma klīniskā un anatomiskā izpausme.
5.1. Alternatīvs iekaisums
Raksturīgākajā formā tas notiek ar parenhīmas orgānu bojājumiem - miokardītu, hepatītu, nefrītu, encefalītu. Cēloņi visbiežāk ir dažāda rakstura intoksikācijas, nervu sistēmas trofiskās funkcijas traucējumi, autoimūna patoloģija. Eksperimentā to viegli pavairot, ieviešot eksperimentālos dzīvniekus baktēriju toksīnus, modelējot autoimūno patoloģiju.
Atkarībā no gaitas izšķir akūtu un hronisku formu.
To raksturo dominējošais distrofisko procesu smagums (galvenokārt granulēta un taukaina deģenerācija) bojājumā, tie dominē pār citām parādībām.
Eksudatīvās parādības ir redzamas tikai hiperēmijas veidā un ļoti vāja izeja no asins šķidrās daļas trauka sienas.
Nedaudz parādīta arī proliferācija. Proliferatīvas parādības, kā likums, var novērot tikai orgāna stromā.
makroskopiskas izmaiņas. Akūtā gaitā parenhīmas orgāni (aknas, nieres utt.) ir palielināti, ļengans, blāvi, hiperēmiski vai ar nevienmērīgi izteiktu asinsvadu reakciju un raibu raksturu (tumši sarkani un pelēcīgi dzelteni laukumi), dažreiz ar atsevišķiem. asinsizplūdumi. Sirds muskulim uz griezuma virsmas var būt tīģera ādas raksts (“tīģera sirds” akūta miokardīta gadījumā). Plaušas kazeozās pneimonijas stāvoklī, limfmezgli - starojošs kazeozs limfadenīts. Hroniskā kursā orgāni ir samazināti apjomā, blīvi, ar saburzītu jeb šagrēnu kapsulu. Uz griezuma virsmas ir pelēki sarkani un pelēki balti laukumi ar aizaugušiem saistaudiem.
mikroskopiskas izmaiņas. Akūtā gaitā galvenokārt izpaužas distrofiski (ogļhidrātu, granulu un hidrotiskā distrofija, tauku sadalīšanās, gļotādu epitēlija gļotādas distrofija) un nekrotiski procesi, integumentārā epitēlija desquamation. Asinsvadu reakcija ir vāji izteikta iekaisuma hiperēmijas un tūskas veidā, dažreiz diapedētiskā tipa asiņošana. Tiek atzīmēta jaunu saistaudu šūnu proliferācija. Hroniskā gaitā tiek atzīmēti atrofiski procesi parenhīmas šūnās, parenhīmas aizstāšana ar saistaudiem.
Jēga un rezultāts. Vērtību nosaka iekaisušā orgāna bojājuma pakāpe un tā funkcionālā nozīme. Ar alternatīvu iekaisumu nervu audos un miokardā prognoze parasti ir nelabvēlīga. Iekaisuma iznākums ir atkarīgs no bojājuma pakāpes un bojātā orgāna veida. Ja nāve nenotiek, mirušos audus aizstāj ar saistaudiem ar sklerozes iznākumu.
5.2. Eksudatīvs iekaisums.
Aseptisks iekaisums (i. aseptica; sin. B. reaktīvs) V., kas rodas bez mikrobu līdzdalības.
Lielā medicīnas vārdnīca. 2000 .
Skatiet, kas ir "aseptisks iekaisums" citās vārdnīcās:
I Iekaisums (inflammatio) ir organisma aizsargājoša adaptīva lokāla reakcija uz dažādu kaitīgu faktoru darbību, viena no biežākajām organisma reakcijas formām uz patogēniem stimuliem. V. iemesli ir dažādi. Tas var būt… … Medicīnas enciklopēdija
- (i. reactiva) sk. Aseptisks iekaisums ... Lielā medicīnas vārdnīca
Opoy, difūzs aseptisks naga ādas pamatnes iekaisums. Notiek plkst. r tie nepareizi. barošana, īpaši bieži auzu došanas vai dzeršanas l. dēļ, pēc darba nav atdzisis. Dažreiz slimības cēlonis kļūst nepilnīgs. pārtika, palielināta... Zirgkopības rokasgrāmata
reimatisks nagu iekaisums- reimatisks nagu iekaisums, difūzs aseptisks serozs naga ādas pamatnes iekaisums. Tas notiek galvenokārt zirgiem, dažreiz liellopiem (iekšējo pirkstu naga bojājums). uz.: kļūdas ... Veterinārā enciklopēdiskā vārdnīca
Ciskas kaula galvas aseptisks iekaisums, ko izraisa asins piegādes traucējumi un kaula ārējā slāņa nekroze (avaskulāra nekroze) (skatīt Osteohondrīts). Visbiežāk novēro zēniem vecumā no 5 līdz 10 gadiem, izraisot viņiem sāpes...... medicīniskie termini
Akūts vidusauss iekaisums ... Wikipedia
- (bursae synoviales) spraugām līdzīgi dobumi, ko veido sinoviālā membrāna, kas satur sinoviālo šķidrumu. S. s. pieder pie muskuļu palīgaparāta. Tie atrodas šķiedrās starp izvirzītajām kaulu un mīksto audu zonām ... Medicīnas enciklopēdija
I Traheja ir skrimšļains cauruļveida orgāns, kas atrodas zem balsenes un nonāk galvenajos bronhos, izvadot ieelpoto un izelpoto gaisu. Tā ir daļa no apakšējo elpceļu ...... Medicīnas enciklopēdija
I Hemorāģiskais vaskulīts (vasculitis haemorrhagica; sinonīms: Henoha Šenleina slimība, hemorāģisks mikrotrombovaskulīts, kapilāru toksikoze, alerģiska purpura, vēdera purpura, kapilārā purpura, anafilaktoīda purpura ... ... Medicīnas enciklopēdija
I Vaskulīts (vaskulīts; lat. vasculum mazais trauks + itis; sinonīms angiīts) dažādu etioloģiju asinsvadu sieniņu iekaisums. Vaskulīts nedrīkst ietvert asinsvadu bojājumus ar neiekaisīgu vai neskaidru raksturu, piemēram, ... Medicīnas enciklopēdija