Idiopātiska intrakraniāla hipertensija - paaugstināts intrakraniālais spiediens. Labdabīga intrakraniāla hipertensija Intrakraniālās hipertensijas diagnostika

Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas sindromu raksturo paaugstināts cerebrospinālā šķidruma spiediens bez izmaiņām cerebrospinālā šķidruma sastāvā un, ja galvaskausa dobumā nav vietu aizņemoša veidojuma. Tas bieži izraisa redzes nerva un tā diska (sastrēguma diska) pietūkumu. Vizuālās funkcijas bieži var tikt traucētas vai ilgstoši palikt nemainīgas. Slimību parasti nepavada smagi neiroloģiski traucējumi.
Idiopātiska intrakraniāla hipertensija ir stāvoklis, kad ap smadzenēm ir augsts šķidruma (CSF) spiediens. Šis stāvoklis ir pazīstams arī kā pseudotumor cerebri smadzeņu audzējam līdzīgu simptomu klātbūtnes dēļ. Tomēr smadzeņu audzēja nav.
Anatomiski telpa ap smadzenēm ir piepildīta ar cerebrospinālo šķidrumu. Ja šķidruma daudzums palielinās, tad ar nepietiekamu aizplūšanu un uzsūkšanos palielinās spiediens ap smadzenēm. Tomēr telpa, kurā atrodas cerebrospinālais šķidrums, nevar palielināties. Šis paaugstinātais spiediens izraisa idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas simptomus.

Labdabīgas (idiopātiskas) intrakraniālas hipertensijas cēloņi

Lai gan labdabīgas (idiopātiskas) intrakraniālas hipertensijas cēloņi joprojām nav zināmi, ir daudz pieņēmumu par to risinājumu. Visbiežāk šī slimība rodas sievietēm reproduktīvā vecumā. Simptomi sāk parādīties vai pastiprināties svara pieauguma un aptaukošanās attīstības periodā. Vīriešiem slimība ir retāk sastopama. Tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar hormonālajām izmaiņām sievietes ķermenī. Tomēr konkrēts šo hormonālo izmaiņu cēlonis vēl nav atrasts. Lai gan nav tiešas saistības starp svara pieaugumu un simptomiem, kas rodas ar šo slimību, šādas pazīmes var būt jebkurš stāvoklis, kas traucē cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju un var izraisīt paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.
Šie stāvokļi var būt: arahnoīdu granulāciju atrofija, kas absorbē cerebrospinālo šķidrumu, smadzeņu venozo asinsvadu tromboze, steroīdu zāļu pārtraukšana pēc ilgstošas ​​lietošanas, lielu A vitamīna devu vai ar A vitamīnu bagātu pārtikas produktu (aknu) lietošana, ilgstoša lietošana. noteiktu medikamentu un narkotisko vielu lietošana.
Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas sindroma attīstības patoģenēze rodas pacientiem ar noteiktām endokrīnām slimībām. Šajā gadījumā tiek traucēta adekvāta šķidruma cirkulācija, izmantojot arahnoīdu granulācijas, kuru darbība var būt hormonāli atkarīga. Šo endokrīno traucējumu rezultātā ir iespējams arī palielināt cerebrospinālā šķidruma ražošanas ātrumu, ietekmējot smadzeņu limbiskās struktūras un palielinot veģetatīvo reakciju.
Viens no galvenajiem attīstītā labdabīgas intrakraniālās hipertensijas sindroma klīniskajiem simptomiem ir cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās (P 0). Visbiežāk (79% novērojumu) šķidruma spiediens palielinās līdz 200-400 mm ūdens. Art. 1/3 pacientu cerebrospinālā šķidruma spiediens bija virs 400 mmH2O. Art.
Pēc ārstu domām, papilomas smagums bija tieši atkarīgs no cerebrospinālā šķidruma spiediena augstuma. Parasti pacientiem ar izteiktām sastrēguma disku pazīmēm ievērojami palielinājās cerebrospinālā šķidruma spiediens. Cerebrospinālā šķidruma spiediena līmenis ietekmēja redzes funkciju stāvokli. Jo augstāks bija cerebrospinālā šķidruma spiediens, jo vairāk tika traucētas redzes funkcijas. Dažiem pacientiem pat ar augstu cerebrospinālā šķidruma spiedienu (230-530 mm ūdens stabs) redzes asums nesamazinās. Lielākajai daļai pacientu (80%) ar cerebrospinālā šķidruma spiediena paaugstināšanos par vairāk nekā 300 mm H2O. Art. Bija koncentrisks redzes lauku sašaurinājums.
Ārsti, izmantojot augstas izšķirtspējas magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, pētīja redzes nerva orbitālās daļas un tās intratekālās telpas rentgena anatomiju 20 pacientiem ar intrakraniālu hipertensiju un sastrēguma disku dažādās stadijās. Intrakraniālā spiediena palielināšanās izraisīja paaugstinātu spiedienu redzes nerva intratekālajā telpā un šīs telpas paplašināšanos. Redzes nerva diametra samazināšanās ar izteiktiem sastrēguma diskiem norāda uz redzes šķiedru daļas atrofiju šiem pacientiem.
Ar ilgstošu labdabīgu intrakraniālu hipertensiju ir iespējama redzes nerva intratekālās telpas liela paplašināšanās līdz hidropsijas stāvoklim. Šim stāvoklim raksturīgs izteikts sastrēguma disks, kas noteikts oftalmoskopiski vai ar citām izpētes metodēm. Šajā gadījumā pietūkums bieži ietekmē ne tikai redzes nerva galvas zonu, bet arī apkārtējo tīkleni.
Elektronu mikroskopiskie pētījumi, kas veikti cilvēkiem par redzes nerva orbitālās daļas subarahnoidālās telpas struktūru, parādīja, ka subarahnoidālajā telpā ir dažādas saistaudu trabekulas, starpsienas un biezi tilti.
Tie atrodas starp arahnoīdu un pia mater. Šī arhitektūra nodrošina normālu subarahnoidālā šķidruma cirkulāciju. Palielinoties intrakraniālajam spiedienam, notiek subarahnoidālās telpas paplašināšanās ar izstiepšanos un dažreiz ar trabekulu, starpsienu un auklu plīsumiem.

Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas simptomi

Tipiski simptomi:

• galvassāpes (94%),
• pārejoši redzes traucējumi vai izplūšana (68%),
• pulsa sinhrons troksnis ausīs (58%),
• sāpes aiz acs (44%),
• diplopija (38%),
• samazināta redze (30%),
• sāpes kustinot acis (22%).

Gandrīz visiem pacientiem ar idiopātisku intrakraniālu hipertensiju ir galvassāpes, un šis simptoms liek pacientam konsultēties ar ārstu. Galvassāpes ar idiopātisku intrakraniālu hipertensiju parasti ir smagas un bieži rodas dienas laikā, bieži pulsējošas. Galvassāpes var pamodināt pacientu (ja viņš guļ) un parasti ilgst vairākas stundas. Ir slikta dūša, retāk vemšana. Sāpju klātbūtne aiz acīm pasliktina acu kustību, bet konverģence tiek saglabāta.

Pārejoši redzes traucējumi
Redzes traucējumi rodas epizodiski pārejoša izplūšanas veidā, kas parasti ilgst mazāk nekā 30 s, kam seko pilnīga redzes atjaunošana. Redzes traucējumi tiek novēroti aptuveni 3/4 pacientu ar idiopātisku intrakraniālu hipertensiju. Redzes traucējumu lēkmes var rasties vienā vai abās acīs. Parasti nav korelācijas ar intrakraniālās hipertensijas pakāpi vai papilledēmas rašanos. Redzes traucējumi bieži vien nav saistīti ar redzes pasliktināšanos.
Ar intrakraniālu hipertensiju parādās pulsējošs intrakraniāls troksnis vai pulss, sinhrons troksnis ausīs. Pulsācija bieži ir vienpusēja. Pacientiem ar intrakraniālu hipertensiju jūga vēnas kompresijas pusē nav trokšņa. Periodiskas kompresijas pārveido lamināro asins plūsmu turbulentā.
Samazināta redzes funkcija. Lielākajai daļai pacientu problēma ir redzes pasliktināšanās. Apmēram 5% pacientu ir pasliktinājusies redze vienā acī līdz aklumam. Tie parasti ir tie pacienti, kuri neuzrauga slimības attīstību.

Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas diagnostika un diferenciāldiagnoze

Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas diagnostika balstās uz anamnēzes datiem un oftalmoloģiskās, neiroloģiskās, radiācijas un magnētiskās rezonanses attēlveidošanas metožu rezultātiem, kā arī uz lumbālpunkcijas un cerebrospinālā šķidruma izmeklēšanas rezultātiem.
Parasti labdabīgas intrakraniālas hipertensijas simptomi ir nespecifiski un atkarīgi no paaugstināta intrakraniālā spiediena. Visbiežāk pacienti sūdzas par galvassāpēm, sliktu dūšu, dažreiz vemšanu un redzes traucējumiem. Galvassāpes ir lokalizētas galvenokārt frontālajā reģionā un var pamodināt pacientu naktī. Paaugstināts intrakraniālais spiediens var saasināt migrēnai līdzīgas galvassāpes.

(modulis tiešais4)

Oftalmoloģiskās izmeklēšanas dati
Redzes traucējumi izpaužas kā redzes pasliktināšanās (48%) un redzes miglošanās. Var rasties arī diplopija, biežāk pieaugušajiem, parasti abducens nerva parēzes dēļ (29%). Pacienti sūdzas par fotofobiju un mirgojošas gaismas sajūtu ar krāsainu centru.
Pārbaudot redzes lauku, bieži tiek novērota aklās zonas palielināšanās (66%) un koncentriska redzes lauku sašaurināšanās. Redzes lauku defekti tiek novēroti retāk (9%). Reti ir arī pilnīgs redzes zudums (aklums).
Smalks vizuālā analizatora funkcionālā stāvokļa rādītājs ir kontrasta jutības samazināšanās jau slimības sākuma stadijā.
Vizuālie izraisītie potenciāli (VEP) un elektroretinogramma (PERG) izrādījās nejutīgi testi pseidoaudzēja smadzenēm. Izmaiņas tīklenes un smadzeņu garozas redzes zonu elektrofizioloģiskos parametros bija retas un ne vienmēr bija saistītas ar redzes samazināšanos.
Mūsdienu objektīvo oftalmoloģisko metožu kompleksā labdabīgas intrakraniālas hipertensijas pacientu izmeklēšanai papildus konvencionālajai oftalmoskopijai un hromoftalmoskopijai acs un orbītas ultraskaņas izmeklēšana, fundusa un redzes nerva galvas izmeklēšana ar Heidelbergas tīklenes tomogrāfu, optiskās koherences tomogrāfs, kā arī tiek izmantota fundusa fluoresceīna angiogrāfija.
Pacientiem ar labdabīgu intrakraniālu hipertensiju parasti tiek novērots redzes diska pietūkums (apmēram 100%), bieži vien divpusējs, tas var būt asimetrisks, retāk vienpusējs. Tūskas apjoms ir atkarīgs no sklēras lamina cribrosa dziļuma, ko nosaka ar ultrasonogrāfiju. Kā liecina S. Tamburrelli un līdzautora pētījumi. (2000), izmantojot Heidelbergas tīklenes tomogrāfu, tūska ietver ne tikai optiskā diska nervu šķiedras, bet arī sniedzas līdz tīklenes nervu šķiedru slāņa zonai, kas ieskauj disku. Diska tūska labdabīgā intrakraniālā hipertensijā dažreiz sasniedz lielus izmērus.
Neiroloģiskā izmeklēšana bieži (9-48%) bērniem ar labdabīgu intrakraniālu hipertensiju atklāj abducens nerva parēzi. Retāk tiek novērota okulomotorisko vai trochleāro nervu parēze. Citi neiroloģiski traucējumi var ietvert sejas nerva paralīzi, kakla sāpes, krampjus, hiperrefleksiju, troksni ausīs, hipoglosālo nervu paralīzi, nistagmu un horeiformas kustības.
Tomēr šie simptomi ir diezgan reti sastopami labdabīgas intrakraniālas hipertensijas gadījumā un parādās tikai pēc komplikācijām ar infekcijas vai iekaisuma procesu. Intelektuālās funkcijas parasti netiek traucētas.
Labdabīgas (idiopātiskas) intrakraniālas hipertensijas gadījumā smadzeņu CT un MRI konstatējumi parasti ir bez fokālās patoloģijas.

Jostas punkcijas rezultāti
Pacientiem ar pastāvīgi augstu intrakraniālo spiedienu tiek novēroti sastrēguma diski fundusā. Veicot orbītu datortomogrāfiju, tiek novērota cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanās zem redzes nerva apvalka - redzes nerva tūska (hidrops).

Diferenciāldiagnoze
To veic ar centrālās nervu sistēmas organiskām slimībām, ar smadzeņu un to membrānu infekcijas slimībām: encefalītu, smadzeņu apvalku; ar hronisku intoksikāciju ar svinu, dzīvsudrabu, kā arī ar smadzeņu asinsvadu slimībām.

Pacientu ar labdabīgu intrakraniālu hipertensiju ārstēšana

Pacientu ar labdabīgu intrakraniālu hipertensiju ārstēšana var būt konservatīva un ķirurģiska. Viens no galvenajiem ārstēšanas mērķiem ir pacienta redzes funkciju saglabāšana. Pacientiem jābūt dinamiskā vairāku speciālistu uzraudzībā: oftalmologa, neirooftalmologa, neirologa, endokrinologa, terapeita un ginekologa. Liela nozīme ir ķermeņa svara stāvokļa un redzes funkciju uzraudzībai.
No zālēm, kas palīdz samazināt ķermeņa svaru, diurētiskie līdzekļi, jo īpaši Diamox, ir izrādījušies efektīvi. Ir nepieciešams ievērot atbilstošu diētu un ierobežot sāls un šķidruma uzņemšanu. No fizioterapeitiskajiem līdzekļiem, kuru mērķis ir uzlabot redzes funkcijas, efektīva ir redzes nervu transkutānas elektriskās stimulācijas izmantošana.
Ja kompleksā konservatīvā ārstēšana ir neefektīva un turpinās redzes funkciju (redzes asuma un redzes lauka) samazināšanās, pacientiem ar labdabīgu intrakraniālu hipertensiju ir indicēta ķirurģiska ārstēšana. Sākotnēji tiek izmantotas sērijveida jostas punkcijas, kas nodrošina īslaicīgu uzlabošanos. Ar progresējošu redzes funkcijas samazināšanos ir norādīta redzes nerva apvalka intraorbitāla sadalīšana.
Intraorbitālajā daļā tiek atdalīts redzes nerva apvalks. Acs ābols ir ievilkts, un redzes nerva apvalks tiek sadalīts gar nervu. Šaura sprauga vai caurums redzes nerva apvalkā ļauj šķidrumam pastāvīgi noplūst orbītas taukos.
Literatūrā ir aprakstīta lumboperitoneālās manevrēšanas darbība.

Indikācijas lumboperitoneālās šunta operācijas veikšanai:

• redzes asuma samazināšanās un redzes lauku sašaurināšanās;
• optiskā diska izvirzījums ar 2 dioptrijām vai vairāk;
• samazināta intratekālās telpas drenāžas funkcija ar iespējamu kompensējošu rezorbcijas paātrinājumu saskaņā ar radionuklīdu cisternomielogrāfiju;
• rezorbcijas pretestība cerebrospinālā šķidruma aizplūšanai vairāk nekā 10 mm Hg. st./ml/min -1;
• narkotiku ārstēšanas neefektivitāte un atkārtotas jostas punkcijas.

Operācija sastāv no muguras smadzeņu starptekālās telpas savienošanas ar vēdera dobumu, izmantojot lumboperitoneālo šuntu. Šī operācija izraisa augsta spiediena cerebrospinālā šķidruma aizplūšanu vēdera dobumā. Operācija palīdz samazināt intrakraniālo spiedienu uz redzes nerviem. Tas palīdz uzlabot un uzturēt vizuālās funkcijas.
Pacientiem ar labdabīgu intrakraniālu hipertensiju jābūt pastāvīgā oftalmologa un neiro-oftalmologa uzraudzībā, veicot obligātu redzes funkciju pārbaudi reizi 3 mēnešos.
Vietējo bojājumu rezultātā vienai vai otrai redzes ceļa daļai uz sastrēguma optiskā diska fona veidojas optisko šķiedru dilstošā atrofija, kas oftalmoskopiski tiek interpretēta kā redzes diska sekundārā atrofija. Tikai redzes ceļa patoloģijā izmantoto funkcionālo paņēmienu kopums katrā konkrētajā gadījumā var sniegt atbildi uz to, vai intrakraniālā spiediena palielināšanās ir negatīvi ietekmējusi redzes funkcijas, vai hidrocefālijas izpausme un diska sastrēguma parādības. pāriet, neietekmējot vizuālās funkcijas.

Intrakraniālā hipertensija ir paaugstināts spiediens galvaskausā. Intrakraniālais spiediens (ICP) ir spēks, ar kādu intracerebrālais šķidrums nospiež smadzenes.

Tās palielināšanās parasti ir saistīta ar galvaskausa dobuma satura palielināšanos (asinis, cerebrospinālais šķidrums, audu šķidrums, svešķermeņi). ICP var periodiski palielināties vai samazināties, jo mainās vides apstākļi un organisma nepieciešamība tiem pielāgoties. Ja tā augstās vērtības saglabājas ilgu laiku, tiek diagnosticēts intrakraniālās hipertensijas sindroms.

Sindroma cēloņi ir dažādi, visbiežāk tās ir iedzimtas un iegūtas patoloģijas. Intrakraniālā hipertensija bērniem un pieaugušajiem attīstās ar hipertensiju, smadzeņu tūsku, audzējiem, traumatiskiem smadzeņu bojājumiem, encefalītu, meningītu, hidrocefāliju, hemorāģiskiem insultiem, sirds mazspēju, hematomām, abscesiem.

Kas tas ir?

Intrakraniālā hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, kurā palielinās spiediens galvaskausa iekšpusē. Tas ir, būtībā tas nav nekas vairāk kā paaugstināts intrakraniālais spiediens.

Pamatjēdzieni

Intrakraniālais spiediens ir starpība starp spiedienu galvaskausa dobumā un atmosfēras spiedienu. Parasti šis rādītājs pieaugušajiem svārstās no 5 līdz 15 mmHg. Intrakraniālā spiediena patofizioloģija atbilst Monro-Kelly doktrīnai.

Šīs koncepcijas pamatā ir trīs komponentu dinamisks līdzsvars:

1. Smadzenes;
2. Cerebrospinālais šķidrums;
3. Asinis.

Viena komponenta spiediena līmeņa izmaiņām vajadzētu izraisīt pārējo komponentu kompensējošu pārveidi. Tas galvenokārt notiek asins un cerebrospinālā šķidruma īpašību dēļ, lai uzturētu nemainīgu skābju-bāzes līdzsvaru, tas ir, darbotos kā bufersistēmas. Turklāt smadzeņu audiem un asinsvadiem ir pietiekama elastība, kas ir papildu iespēja šī līdzsvara saglabāšanai. Pateicoties šādiem aizsargmehānismiem, tiek uzturēts normāls spiediens galvaskausa iekšpusē.

Ja kādi iemesli izraisa regulēšanas traucējumus (tā saukto spiediena konfliktu), rodas intrakraniāla hipertensija (ICH).

Ja sindroma attīstībai nav fokusa cēloņa (piemēram, ar mērenu cerebrospinālā šķidruma pārprodukciju vai ar nelielu venozo discirkulāciju), veidojas labdabīga intrakraniāla hipertensija. Tikai šī diagnoze ir iekļauta starptautiskajā slimību klasifikācijā ICD 10 (kods G93.2). Ir arī nedaudz atšķirīgs jēdziens - "idiopātiska intrakraniāla hipertensija". Šajā stāvoklī sindroma etioloģiju nevar noteikt.

Attīstības iemesli

Visbiežāk paaugstināts intrakraniālais spiediens rodas cerebrospinālā šķidruma (CSF) aprites traucējumu dēļ. Tas ir iespējams, ja palielinās tā ražošana, tiek traucēta tā aizplūšana un pasliktinās absorbcija. Asinsrites traucējumi izraisa sliktu arteriālo asiņu plūsmu un to stagnāciju venozajā daļā, kas palielina kopējo asins tilpumu galvaskausa dobumā un arī izraisa paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Parasti visbiežākie intrakraniālās hipertensijas cēloņi var būt:

• galvaskausa dobuma audzēji, ieskaitot citu lokalizāciju audzēju metastāzes;
• iekaisuma procesi (encefalīts, meningīts, abscess);
• iedzimtas smadzeņu, asinsvadu, paša galvaskausa struktūras anomālijas (cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas trakta infekcija, Arnolda-Chiari anomālija utt.);
• traumatiskas smadzeņu traumas (satricinājumi, sasitumi, intrakraniālas hematomas, dzemdību traumas un tā tālāk);
• akūti un hroniski cerebrovaskulāri traucējumi (insults, durālo sinusu tromboze);
• citu orgānu slimības, kas apgrūtina venozo asiņu aizplūšanu no galvaskausa dobuma (sirds defekti, obstruktīvas plaušu slimības, kakla un videnes neoplazmas un citi);
• saindēšanās un vielmaiņas traucējumi (saindēšanās ar alkoholu, svinu, oglekļa monoksīdu, saviem metabolītiem, piemēram, aknu ciroze, hiponatriēmija utt.).

Šīs, protams, nav visas iespējamās situācijas, kas izraisa intrakraniālas hipertensijas attīstību. Atsevišķi es gribētu teikt par tā saucamās labdabīgās intrakraniālās hipertensijas esamību, kad intrakraniālā spiediena palielināšanās notiek šķietami bez iemesla.

Simptomi

Klīniskā hipertensijas sindroma veidošanās un izpausmju raksturs ir atkarīgs no patoloģiskā procesa lokalizācijas, tā izplatības un attīstības ātruma.

Intrakraniālās hipertensijas sindroms pieaugušajiem izpaužas ar šādiem simptomiem:

1. Pastiprinātas vai smagas galvassāpes (pastiprinošas galvassāpes), dažkārt pamošanās no miega, bieži piespiedu galvas novietošana, slikta dūša un atkārtota vemšana. To var sarežģīt klepus, sāpīga vēlme urinēt un izkārnīties, kā arī darbības, kas līdzīgas Valsalvas manevram. Iespējami apziņas traucējumi un konvulsīvi krampji. Ar ilgstošu pastāvēšanu rodas redzes traucējumi.
2. Anamnēzē var būt trauma, išēmija, meningīts, cerebrospinālā šķidruma šunts, svina intoksikācija vai vielmaiņas traucējumi (Reja sindroms, diabētiskā ketoacidoze). Jaundzimušajiem ar smadzeņu ventrikulāru asiņošanu vai meningomielocēli ir nosliece uz intrakraniālu hidrocefāliju. Bērniem ar zilo sirds slimību ir nosliece uz abscesu, un bērniem ar sirpjveida šūnu slimību var būt insults, kas izraisa intrakraniālu hipertensiju.

Objektīvas intrakraniālās hipertensijas pazīmes ir optiskā diska pietūkums, palielināts cerebrospinālā šķidruma spiediens, paaugstināts ekstremitāšu osmotiskais spiediens un tipiskas rentgena izmaiņas galvaskausa kaulos. Jāpatur prātā, ka šīs pazīmes neparādās uzreiz, bet pēc ilgāka laika (izņemot paaugstinātu cerebrospinālā šķidruma spiedienu).

Ir arī tādas pazīmes kā:

• apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, galvassāpes, miegainība;
• neuzmanība, samazināta pamošanās spēja;
• papilledema, uz augšu vērsta skatiena parēze;
• paaugstināts tonuss, pozitīvs Babinska reflekss;

Ievērojami palielinoties intrakraniālajam spiedienam, ir iespējami apziņas traucējumi, konvulsīvi uzbrukumi un viscerāli veģetatīvās izmaiņas. Ar smadzeņu stumbra struktūru dislokāciju un trūci rodas bradikardija, elpošanas mazspēja, samazinās vai pazūd skolēnu reakcija uz gaismu, paaugstinās sistēmiskais asinsspiediens.

Intrakraniāla hipertensija bērniem

Bērniem ir divu veidu patoloģijas:

1. Sindroms lēnām palielinās pirmajos dzīves mēnešos, kad fontanelli nav aizvērti.
2. Bērniem slimība strauji attīstās pēc gada, kad šuves un fontanelli ir aizvērušies.

Bērniem, kas jaunāki par vienu gadu, atklātu galvaskausa šuvju un fontanellu dēļ simptomi parasti ir viegli. Kompensācija rodas šuvju un fontanellu atvēršanas un galvas tilpuma palielināšanās dēļ.

Pirmajam patoloģijas veidam ir raksturīgi šādi simptomi:

• vemšana notiek vairākas reizes dienā;
• mazulis maz guļ;
• galvaskausa šuves atšķiras;
• bērns raud bieži un ilgu laiku bez iemesla;
• fontanelli uzbriest, pulsācija tajās nav dzirdama;
• vēnas ir skaidri redzamas zem ādas;
• bērni ir aizkavējušies attīstībā un vēlāk sāk pacelt galvu un sēdēt;
• galvaskauss ir liels savam vecumam;
• galvaskausa kauli veidojas nesamērīgi, piere nedabiski izvirzās uz āru;
• Kad bērns skatās uz leju, starp varavīksneni un augšējo plakstiņu ir redzama balta acs ābola baltuma svītra.

Katra no šīm pazīmēm atsevišķi neliecina par paaugstinātu spiedienu galvaskausa iekšienē, taču vismaz divu no tiem klātbūtne ir iemesls bērna apskatei.

Kad fontanelles un galvaskausa šuves aizveras, intrakraniālās hipertensijas izpausmes kļūst izteiktas. Šajā laikā bērnam rodas šādi simptomi:

• pastāvīga vemšana;
• trauksme;
• krampji;
• samaņas zudums.

Šajā gadījumā noteikti jāsazinās ar ātro palīdzību.

Sindroms var attīstīties arī vecumā. Bērniem, kas vecāki par diviem gadiem, slimība izpaužas šādi:

• tiek traucētas maņu orgānu funkcijas, jo uzkrājas cerebrospinālais šķidrums;
• rodas vemšana;
• no rīta pamostoties parādās plīstoši galvassāpes, kas rada spiedienu uz acīm;
• paceļoties, sāpes vājina vai atkāpjas cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas dēļ;
• bērnam ir panīkuši un ir liekais svars.

Paaugstināts ICP bērniem izraisa smadzeņu attīstības traucējumus, tāpēc ir svarīgi patoloģiju atklāt pēc iespējas agrāk.

Labdabīga intrakraniāla hipertensija (BIH)

Šis ir viens no ICP veidiem, ko var attiecināt uz īslaicīgu parādību, ko izraisa vairāki nelabvēlīgi faktori. Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas stāvoklis ir atgriezenisks un nerada nopietnas briesmas, jo šajā gadījumā smadzeņu saspiešana nenotiek svešķermeņa ietekmes dēļ.

ADHD var izraisīt šādi faktori:

1. Hiperparatireoze;
2. Menstruālā cikla traucējumi;
3. Dažu zāļu lietošanas pārtraukšana;
4. Hipovitaminoze;
5. Aptaukošanās;
6. Grūtniecība;
7. A vitamīna pārdozēšana utt.

Labdabīga intrakraniāla hipertensija ir saistīta ar traucētu cerebrospinālā šķidruma uzsūkšanos vai aizplūšanu. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, kas pastiprinās kustībā, dažreiz pat šķaudot vai klepojot. Galvenā atšķirība starp slimību no klasiskās cerebrālās hipertensijas ir tāda, ka pacientam nav apziņas nomākšanas pazīmju, un pats stāvoklis nerada nekādas sekas un neprasa īpašu ārstēšanu.

Komplikācijas

Smadzenes ir neaizsargāts orgāns. Ilgstoša saspiešana noved pie nervu audu atrofijas, kas nozīmē, ka cieš garīgā attīstība un spēja kustēties, rodas veģetatīvie traucējumi.

Ja jūs savlaicīgi nesazināsieties ar speciālistu, notiks saspiešana. Smadzenes var tikt iespiestas foramen magnum vai smadzenīšu tentorium robā. Tas saspiež iegarenās smadzenes, kur atrodas elpošanas un asinsrites centri. Tas novedīs pie cilvēka nāves. Iespiešanos tentorija iecirtumā pavada pastāvīga miegainība, žāvāšanās, elpošana kļūst dziļa un ātra, acu zīlītes ir manāmi savilktas. Notiek hipokampu āķa saķīlēšanās, kuras simptoms ir zīlītes paplašināšanās vai vieglas reakcijas neesamība bojājuma pusē. Spiediena palielināšanās izraisīs otrā skolēna paplašināšanos, elpošanas ritma traucējumus un komu.

Augsts intrakraniālais spiediens vienmēr ir saistīts ar redzes zudumu redzes nerva saspiešanas dēļ.

Diagnostika

Diagnozei spiedienu galvaskausa iekšpusē mēra, ievietojot adatu, kas piestiprināta pie manometra, mugurkaula kanālā vai galvaskausa šķidruma dobumos.

Iestudēšanai tiek ņemtas vērā vairākas pazīmes:

1. To nosaka slikta venozo asiņu aizplūšana no galvaskausa zonas.
2. Saskaņā ar MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošanu) un CT (datortomogrāfija).
3. Spriežot pēc smadzeņu kambaru malu retināšanas pakāpes un šķidruma dobumu paplašināšanās.
4. Atbilstoši acs ābola vēnu paplašināšanās pakāpei un asins piepildījumam.
5. Saskaņā ar smadzeņu asinsvadu ultraskaņas datiem.
6. Saskaņā ar encefalogrammas rezultātiem.
7. Ja oftalmoloģiskās vēnas ir skaidri redzamas un stipri piepildītas ar asinīm (sarkanas acis), tad mēs varam netieši teikt, ka galvaskausa iekšpusē ir paaugstināts spiediens.

Praksē vairumā gadījumu precīzākai diagnozei un slimības attīstības pakāpei tiek izmantota hipertensijas klīnisko izpausmju simptomu diferenciācija kombinācijā ar smadzeņu aparatūras izmeklēšanas rezultātiem.

Intrakraniālās hipertensijas ārstēšana

Kāda ir paaugstināta intrakraniālā spiediena ārstēšana pieaugušajiem? Ja tā ir labdabīga hipertensija, neirologs izraksta diurētiskos līdzekļus. Parasti ar to vien pietiek, lai atvieglotu pacienta stāvokli. Tomēr šī tradicionālā ārstēšana ne vienmēr ir pieņemama pacientam un ne vienmēr to var veikt pats. Jūs nevarat "sēdēt" uz diurētiskiem līdzekļiem darba laikā. Tāpēc intrakraniālā spiediena samazināšanai var veikt īpašus vingrinājumus.

Intrakraniālās hipertensijas gadījumā ļoti labi palīdz arī īpašs dzeršanas režīms, saudzīga diēta, manuālā terapija, fizioterapeitiskās procedūras un akupunktūra. Dažos gadījumos pacients tiek galā pat bez narkotiku ārstēšanas. Slimības pazīmes var izzust pirmās nedēļas laikā pēc ārstēšanas sākuma.

Nedaudz atšķirīgu ārstēšanu izmanto galvaskausa hipertensijai, ko izraisa kāda cita slimība. Bet pirms šo slimību seku ārstēšanas ir jānovērš to cēlonis. Piemēram, ja cilvēkam ir izveidojies audzējs, kas rada spiedienu galvaskausā, pacientam vispirms ir jāatbrīvojas no šī audzēja, un tad jātiek galā ar tā attīstības sekām. Ja tas ir meningīts, tad nav jēgas ārstēties ar diurētiskiem līdzekļiem, vienlaikus neapkarojot iekaisuma procesu.

Ļoti smagos gadījumos (piemēram, cerebrospinālā šķidruma blokāde pēc neiroķirurģiskām operācijām vai iedzimta cerebrospinālā šķidruma blokāde) tiek izmantota ķirurģiska ārstēšana. Piemēram, ir izstrādāta tehnoloģija, lai implantētu caurules (šuntus), lai novadītu lieko cerebrospinālo šķidrumu.

PS: intrakraniālā spiediena pazemināšanos (hipotensiju) izraisa dehidratācija (vemšana, caureja, lieli asins zudumi), hronisks stress, veģetatīvi-asinsvadu distonija, depresija, neiroze, slimības, ko pavada asinsrites traucējumi smadzeņu asinsvados (piemēram, , išēmija, encefalopātija, dzemdes kakla osteohondroze ).

Apakšējā līnija

Tādējādi intrakraniālā hipertensija ir patoloģisks stāvoklis, kas var rasties dažādu smadzeņu un citu slimību gadījumos. Tas prasa obligātu ārstēšanu. Pretējā gadījumā ir iespējami dažādi iznākumi (ieskaitot pilnīgu aklumu un pat nāvi).

Jo agrāk šī patoloģija tiek diagnosticēta, jo labākus rezultātus var sasniegt ar mazāku piepūli. Tādēļ, ja ir aizdomas par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, nevajadzētu atlikt vizīti pie ārsta.

Definīcija. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija (IIH) ir stāvoklis, kam raksturīgs paaugstināts intrakraniālais (intrakraniālais) spiediens, bez vietu aizņemoša bojājuma vai infekcioza smadzeņu bojājuma.

Mūsdienās primārais IIH sindroms (īstais IIH) tiek uzskatīts par stāvokli, ko pavada paaugstināts intrakraniālais spiediens (ICP) bez jebkādiem etioloģiskiem faktoriem, iespējams, aptaukošanās dēļ (skatīt tālāk sadaļā “Etioloģija”). Lai aprakstītu sekundāru ICP palielināšanos dažu retu iemeslu dēļ (skatīt tālāk sadaļā "etioloģija"), tiek lietots termins "pseidotumors cerebri". Epidemioloģiskie pētījumi (skatīt zemāk) norāda uz ievērojami augstāku IIH izplatību, salīdzinot ar pseidotumoriem cerebri, attiecīgi 90 un 10%.

Epidemioloģija. IIH sastopams visās vecuma grupās, t.sk. bērnībā un vecumā (visbiežāk 30-40 gadu vecumā), sievietēm - aptuveni 8 reizes biežāk nekā vīriešiem (1 gadījums uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju un 19 gadījumi uz 100 tūkstošiem jaunu sieviešu ar lieko ķermeņa masu). Pašlaik tiek pārskatīti dati par IIH izplatību saskaņā ar epidemioloģisko pamatpētījumu, gada vidējā saslimstība ar IIH ir 2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Nevar izslēgt, ka uz globālās aptaukošanās epidēmijas fona IIH izplatība pieaugs, īpaši jauno sieviešu mērķa grupā.

Lūdzu, ņemiet vērā! Iepriekš “IIH” sinonīms (papildus “pseidotumor cerebri”) bija “labdabīga intrakraniāla hipertensija (BICH). Pašlaik termina "DHFG" lietošana (ko Folijs ieviesa praksē 1955. gadā) ir atmests, jo pēdējais precīzi neatspoguļo procesa būtību. Vienīgais, kas ir labdabīgs, ir tas, ka tas nav audzēja process. Ņemot vērā redzes funkciju kraso samazināšanos līdz ar redzes nervu sekundārās atrofijas attīstību, mēs nerunājam par labdabīgumu ([ !!! ] ar savlaicīgu diagnozi aptuveni 2% pacientu neatgriezeniski zaudē redzi).

Etioloģija un patoģenēze IIH nav pietiekami pētīti. Viens no nozīmīgākajiem predisponējošiem faktoriem ir aptaukošanās loma, galvenokārt jaunām sievietēm (ir pierādīts, ka svara zudums ir viena no efektīvākajām IIH ārstēšanas metodēm). Konstatētā būtiskā IIH saistība ar lieko ķermeņa svaru rada jaunus jautājumus par šīs slimības patoģenēzi (patofizioloģiskajiem mehānismiem). Lielākā daļa teoriju (patoģenēzes) ir saistītas ar diskusiju par venozās aizplūšanas un/vai cerebrospinālā šķidruma (CSF) uzsūkšanās traucējumiem. Tomēr nav iegūti pierādījumi, kas liecinātu par tā pārmērīgu sekrēciju. Šobrīd turpinās diskusijas par vēnu mikrotrombu lomu, A vitamīna, tauku vielmaiņas traucējumiem, nātrija un ūdens metabolisma endokrīno regulējumu IIH attīstībā. Pēdējā laikā intrakraniālā venozā hipertensija, kas saistīta ar dažādām dural sinusu stenozēm (Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) un izraisa traucētu CSF (cerebrospinālā šķidruma) uzsūkšanos, arvien vairāk tiek uzskatīta par iespējamu mehānismu IIH. Sašaurināšanās visbiežāk notiek šķērseniskā sinusa distālajās daļās vai nu krustojuma vietā ar sigmoīdo sinusu vienā pusē vai abās pusēs.

Pseidotumora cerebri (sekundāras intrakraniālas hipertensijas) attīstības cēlonis ir saistīts ar vairākiem patoloģiskiem stāvokļiem, kuru saraksts turpina pieaugt. Vadošā vieta atvēlēta protrombofīlajam stāvoklim, iepriekšējām deguna blakusdobumu un centrālo vēnu trombozēm, C un S proteīnu deficītam, pēcinfekcijas (meningīta, mastoidīta) komplikācijām. Retos gadījumos cerebri pseidotumors attīstās grūtniecības laikā un perorālo hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas laikā, tostarp hemostatiskās sistēmas traucējumu dēļ. Joprojām tiek apspriesta dažu vielmaiņas un endokrīno traucējumu saistība ar pseidotumoriem cerebri - Adisona slimība, hiper-, hipotireoze, anēmija, tetraciklīnu, A vitamīna, litija sāļu un anabolisko steroīdu uzņemšana. Rezultātā var izdalīt 5 galvenās sekundārā pseidotumorālā cerebri sindroma etioloģiskās grupas: venozās atteces traucējumi vai blokāde (ārēja vai iekšēja kompresija, trombofilija, sistēmiska patoloģija, infekcijas cēloņi); endokrīnās sistēmas un vielmaiņas cēloņi (Adisona slimība, hiper-, hipotireoze, D vitamīna deficīts); medikamentu, toksisku vielu (tetraciklīni, amiodarons, cimetidīns, retinols, ciklosporīns, litija karbonāts utt.) lietošana; uz noteiktu medikamentu (glikokortikosteroīdu, gonadotropīna hormona, danazola) atcelšanas fona; sistēmiskas slimības (sarkoidoze, sistēmiskā sarkanā vilkēde, trombocitopēniskā purpura utt.).

Klīnika. IIH sindromu raksturo šādas pazīmes (Dendy, 1937, modificēja Wall, 1991): [ 1 ] intrakraniālas hipertensijas simptomi (ieskaitot vienpusēju vai divpusēju papilotēmu); 3 ar jostas punkciju tiek noteikts ICP pieaugums virs 200 mm ūdens. Art.; [ 4 ] fokālo neiroloģisko simptomu trūkums (izņemot dažos gadījumos VI galvaskausa nervu pāra parēzi); [ 5 ] kambaru sistēmas deformācijas, pārvietošanās vai obstrukcijas neesamība; citas smadzeņu patoloģijas saskaņā ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, izņemot paaugstināta cerebrospinālā šķidruma spiediena pazīmes; [ 6 ] neskatoties uz augsto ICP līmeni, pacienta apziņa parasti tiek saglabāta; [

Galvenā slimības klīniskā izpausme ir dažādas intensitātes galvassāpes (>90%). Galvassāpēm ir raksturīgas visas tipiskās cefalģiskā sindroma pazīmes ar paaugstinātu ICP: izteiktāka intensitāte no rīta, slikta dūša, reizēm vemšana, pastiprinātas sāpes klepojot un noliekot galvu. Saskaņā ar Starptautiskās galvassāpju biedrības teikto, cefalģiskā sindroma gadījumā IIH gadījumā ir precīzi jāsakrīt ar slimības sākumu un jāregresē, samazinoties ICP.

Pārejoši redzes traucējumi acu priekšā tumšuma (miglas) veidā rodas 35 - 72% gadījumu. Redzes traucējumu simptomi var parādīties pirms galvassāpēm, un slimības sākumā tie izpaužas kā īslaicīgas neskaidras redzes epizodes, redzes lauku zudums vai horizontāla diplopija. Citas IIH klīniskās izpausmes ir troksnis galvā (60%), fotopsija (54%), retrobulbāras sāpes (44%), diplopija (38%) un progresējoša redzes pasliktināšanās (26%). Neiroloģiskajā stāvoklī dažkārt tiek novērotas pazīmes, kas bieži vien ir zemas smaguma pakāpes, kas izpaužas kā ierobežota acs ābolu kustība uz āru. Oftalmoskopija atklāj dažāda smaguma pakāpes divpusēju vai vienpusēju papilēmu. 10% gadījumu tas izraisa neatgriezenisku redzes zudumu, īpaši, ja ārstēšana netiek uzsākta savlaicīgi.

Diagnostika. Algoritms pacientu ar aizdomām par IIH un pseidoaudzēju cerebri izmeklēšanai ietver:

pilnīga klīniskā un instrumentālā neirooftalmoloģiskā izmeklēšana (standarta) ar redzes lauku, dibena, redzes nerva galvas novērtēšanu, izmantojot optiskās koherences tomogrāfiju (šo metodi kopā ar perimetriju izmanto arī terapijas efektivitātes novērtēšanai).

Smadzeņu MRI, izmantojot MR vai SCT venogrāfiju (standarta) Sarežģītos gadījumos ir norādīts pētījums, izmantojot kontrastvielu. MRI izmeklējumu veic šādiem mērķiem: 2.1. informācijas iegūšana par jebkādas izcelsmes tilpuma procesu neesamību galvaskausa dobumā un kakla muguras smadzeņu līmenī; 2.2. cerebrospinālā šķidruma ceļu oklūzijas neesamība galvaskausa dobumā un citas izcelsmes mugurkaula kanālā; 2.3. deguna blakusdobumu un lielo vēnu vizualizācija, lai apstiprinātu vai izslēgtu to trombozi; 2.4. ventrikulārās sistēmas stāvokļa un izmēra novērtējums (kambaru indeksa mērīšana) un periventrikulārās medullas zonas; 2.5. šķidruma telpu stāvokļa novērtēšana (subarahnoidālās plaisas, bazālās cisternas); 2.6. “tukšas” sella turcica esamība vai neesamība; 2.7. redzes nervu stāvoklis.

Ja, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem, tiek iegūtas paaugstināta ICP pazīmes, vēlams veikt lumbālpunkciju (ieteikums). Jostas punkcijas mērķis ir precīzi noteikt CSF spiedienu un pārbaudīt subjektīvo reakciju uz CSF klīrensu. Cerebrospinālā šķidruma spiediena vērtības pacientiem ar IIH pārsniedz normālās vērtības 95% gadījumu. Visbiežāk cerebrospinālā šķidruma spiediens tiek palielināts robežās no 200 līdz 400 mm aq. Art. (79%), 30% pacientu ūdens līmenis var pārsniegt 400 mm. Art., un 11% no tiem līmenis var būt virs 500 mm aq. Art.

Pirmos IIH kritērijus 1937. gadā ierosināja V. Dendijs (skat. sadaļu “klīniskā” iepriekš), taču pēc tam tie tika pārskatīti, lai iekļautu (Frīdmena DI, Liu GT, Digre KB. Pārskatītie diagnostikas kritēriji pseidoaudzēja cerebri sindromam pieaugušajiem un bērni, 2013; 81:13:1159-1165).

es. IIH ar papilledēmu. A. Papilledema. B. Neiroloģiskā stāvokļa novirzes nav, izņemot galvaskausa nerva patoloģiju (CN). C. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (MRI) dati. Izmaiņu neesamība smadzeņu membrānās un parenhīmā saskaņā ar MRI bez/ar gadolīnija kontrasta pastiprināšanu riska grupas pacientiem (jaunām sievietēm ar lieko ķermeņa masu). Nekādas novirzes saskaņā ar smadzeņu MRI bez/ar gadolīnija kontrasta uzlabošanu un MR venogrāfiju visās pārējās pacientu grupās. D. Normāls CSF sastāvs. E. Paaugstināts CSF spiediens lumbālpunkcijas laikā >250 mmH2O. pieaugušajiem un >280 ūdens. Art. bērniem (>250 mm H2O, veicot lumbālpunkciju bez anestēzijas un bērniem bez liekā ķermeņa svara). IIH diagnoze ir uzticama, ja ir izpildīti visi kritēriji A - E IIH diagnoze tiek uzskatīta par iespējamu, ja kritēriji A - D ir pozitīvi, bet CSF spiediens ir zemāks nekā norādīts E punktā.

II. IIH bez papilledēmas. IIH diagnoze, ja nav papilēmas, ir iespējama, ja ir izpildīti B - E kritēriji un tiek konstatētas vienpusēja vai divpusēja abducens nerva bojājuma pazīmes. Ja nav papilomas un sestā galvaskausa nervu pāra parēzes pazīmju, IIH diagnoze var būt tikai pieņēmuma, ja ir izpildīti punkti B-E un papildu MRI kritēriji (vismaz 3 no 4): “tukša sella turcica”; acs ābola aizmugurējās virsmas saplacināšana; perioptiskās subarahnoidālās telpas paplašināšanās ar (vai bez) palielinātu redzes nerva līkumu; šķērsvirziena sinusa stenoze.

Ārstēšana. Efektīvai IIH ārstēšanai jāizmanto multidisciplināra pieeja, kas ietver neirologa, oftalmologa dinamisku novērošanu un uztura speciālista un rehabilitācijas speciālista līdzdalību. Pacientiem ir jāizskaidro augstais risks saslimt ar IIH komplikācijām, galvenokārt redzes zudumu, ja nav savlaicīgas terapijas. Galvenie IIH konservatīvās ārstēšanas virzieni ir svara zudums (tostarp pierādīta IIH bariatriskās ķirurģijas efektivitāte) un karboanhidrāzes inhibitora acetazolamīda (Diacarb) lietošana. Otrās rindas zāles IIH farmakoterapijai ir topiramāts, furosemīds un metilprednizolons. Topiramātu un cilpas diurētisku furosemīdu var lietot blakusparādību rašanās gadījumā, lietojot Diacarb (parestēzija, disgeizija, nogurums, pazemināts CO2 līmenis, slikta dūša, vemšana, caureja un troksnis ausīs). Turklāt, lietojot topiramātu, jāņem vērā svara zudums. Tikai medikamentozā terapijas rezistences vai strauji progresējošas ļaundabīgas IIH gaitas gadījumos tiek izskatīts jautājums par ķirurģisku neiroķirurģisku ārstēšanu ar šuntēšanas operāciju (šobrīd ir pretrunīgi dati par šķērsenisko blakusdobumu stentēšanas efektivitāti pacientiem ar IIH un stenozi vai oklūziju saskaņā ar MR venogrāfiju). Atkārtotas jostas punkciju metodi pašlaik izmanto diezgan reti.

Lasiet vairāk par IVG šādos avotos:

raksts “Idiopātiska intrakraniāla hipertensija”, A.V. Sergejevs, Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde “Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte, kas nosaukta pēc. VIŅI. Sechenov”, Maskava, Krievija (Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls, Nr. 5, 2016);

klīniskās rekomendācijas “Labdabīgas intrakraniālas hipertensijas diagnostika un ārstēšana”, apspriestas un apstiprinātas Krievijas Neiroķirurgu asociācijas valdes plēnumā, Kazaņā, 06.02.2015 [lasīt];

raksts “Idiopātiskā intrakraniālā hipertensija un acetazolamīda vieta ārstēšanā” Autors: N.V. Pizova, medicīnas zinātņu doktore, prof. nodaļa neiroloģija un medicīniskā ģenētika ar neiroķirurģijas kursu Valsts budžeta profesionālās augstākās izglītības iestādē YSMU (Consilium Medicum, Neurology and Rheumatology, Nr. 01 2016) [lasīt];

raksts “Sākotnējā pieredze par šķērseniskā sinusa endovaskulāro stentēšanu idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā”, A.G. Lugovskis, M. Ju. Orlovs, Yu.R. Jarotskis, V.V. Morozs, I.I. Skorokhoda, E.S. Egorova, Valsts iestāde “Neiroķirurģijas institūts akad. A.P. Romodanova NAMS of Ukraine", Kijeva (žurnāls "Endovascular Neuro-X-Ray Surgery" Nr. 4, 2014) [lasīt];

raksts “Labdabīga intrakraniāla hipertensija (pseudotumor cerebri)”, Yu.S. Astahovs, E.E. Stepanova, V.N. Bikmul-lin (RMJ, “Klīniskā oftalmoloģija” Nr. 1, 2001.01.04. 8. lpp.) [lasīt];

raksts (klīniskais gadījums) “Adisona slimība, kas izpaužas kā idiopātiska intrakraniāla hipertensija 24 gadus vecai sievietei” D. Šarma et al., Journal of Medical Case Reports, 2010, 4:60 (tulkojums no angļu valodas Natālija Miščenko, publicēts medicīnas laikrakstā “Ukrainas veselība” 27.03.2015., health-ua.com) [lasīt];

raksts “Labdabīga intrakraniāla hipertensija: klīniskie novērojumi”, R.V. Magžanovs, A.I. Davļetova, K.Z. Bahtijarova, E.V. Pervušina, V.F. Tunika; Krievijas Federācijas Veselības ministrijas federālā valsts budžeta augstākās izglītības iestāde "Baškīras Valsts medicīnas universitāte", Ufa, Krievija; GBUZ "Republikāniskā klīniskā slimnīca nosaukta pēc. G.G. Kuvatova", Ufa, Krievija (žurnāls "Annals of Clinical and Experimental Neurology" Nr. 3, 2017) [lasīt]

© Laesus De Liro

Intrakraniālas hipertensijas simptomi (ieskaitot vienpusēju vai divpusēju papilēmu).
. Ar lumbālpunkciju tiek noteikts intrakraniālā spiediena pieaugums virs 200 mm H2O.
. Fokālo neiroloģisko simptomu trūkums (izņemot VI galvaskausa nervu pāra parēzi).
. Ventrikulārās sistēmas deformācijas, pārvietošanās vai obstrukcijas trūkums vai citas smadzeņu patoloģijas saskaņā ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, izņemot cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās pazīmes.
. Neskatoties uz augstu intrakraniālā spiediena līmeni, pacienta apziņa parasti tiek saglabāta.
. Citu paaugstināta intrakraniālā spiediena cēloņu nav.
Idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas sindromu 1897. gadā pirmo reizi pieminēja Kvinke. Terminu “pseidotumors cerebri” 1914. gadā ierosināja Voringtons. Folijs 1955. gadā ieviesa praksē nosaukumu “labdabīga intrakraniāla hipertensija”, bet Bušeits 1969. gadā iebilda pret jēdzienu “labdabīgs”, uzsverot, ka redzes funkcijām šī sindroma iznākums var būt “ne-labdabīgs”. Viņš ierosināja nosaukumu “idiopātiska” vai “sekundāra” intrakraniāla hipertensija atkarībā no tā, vai ir zināms patoloģiskais stāvoklis, ar kuru tā ir saistīta.
Etioloģija un patoģenēze
Pseidotumora cerebri attīstības cēlonis joprojām nav skaidrs, taču šī sindroma rašanās ir saistīta ar vairākiem dažādiem patoloģiskiem stāvokļiem, un saraksts turpina pieaugt. To vidū visbiežāk minēti: aptaukošanās, grūtniecība, menstruālā cikla traucējumi, eklampsija, hipoparatireoze, Adisona slimība, skorbuts, diabētiskā ketoacidoze, saindēšanās ar smagajiem metāliem (svins, arsēns), medikamentu (A vitamīns, tetraciklīni, nitrofurāns, nalidiksīnskābe) lietošana, perorālie kontracepcijas līdzekļi, ilgstoša kortikosteroīdu terapija vai tās atcelšana, psihotropās zāles), dažas infekcijas slimības, parazitāras infekcijas (toruloze, trepanosomiāze), hroniska urēmija, leikēmija, anēmija (parasti dzelzs deficīts), hemofilija, idiopātiska trombocitopēniskā purpura, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sarkanā vilkēde sarkoidoze, sifiliss, Pedžeta slimība, Whipple slimība, Guillain-Barre sindroms utt. Šādos gadījumos hipertensija tiek uzskatīta par sekundāru, jo šo patoloģisko faktoru likvidēšana veicina tās izzušanu. Tomēr vismaz pusē gadījumu šo stāvokli nevar saistīt ar citām slimībām, un tas tiek uzskatīts par idiopātisku.
Klīnika
Šī patoloģija rodas visās vecuma grupās (visbiežāk 30-40 gados); sievietēm - aptuveni 8 reizes biežāk nekā vīriešiem (1 gadījums uz 100 000 iedzīvotāju un 19 gadījumi uz 100 000 jaunām sievietēm ar lieko svaru).
Visbiežāk sastopamais simptoms pacientiem ar cerebri pseidotumoru ir dažādas intensitātes galvassāpes, kas rodas 90% gadījumu (saskaņā ar Johnson, Paterson un Weisberg 1974). Parasti šādas galvassāpes ir ģeneralizētas, vissmagākās no rīta un pastiprinās ar Valsalva manevru, klepojot vai šķaudot (paaugstināta spiediena dēļ intrakraniālajās vēnās). Redzes traucējumi, pēc dažādiem avotiem, rodas 35-70% gadījumu. Redzes traucējumu simptomi ir līdzīgi jebkura cita veida intrakraniālas hipertensijas simptomiem. Parasti tās ir pirms galvassāpēm un ietver īslaicīgas neskaidras redzes lēkmes, redzes lauku zudumu un horizontālu diplopiju.
Objektīva izmeklēšana var atklāt VI galvaskausa nervu pāra vienpusēju vai divpusēju parēzi un aferentu skolēna defektu. Oftalmoskopijā atklāj dažāda smaguma redzes diska divpusēju vai vienpusēju pietūkumu, kas laika gaitā 10-26% gadījumu noved pie neatgriezeniska redzes zuduma nervu šķiedru bojājuma rezultātā.
Dažādas smaguma pakāpes redzes lauka defekti rodas vismaz pusei pacientu ar smadzeņu pseidoaudzēju, visbiežāk tie ir izoptru sašaurināšanās apakšējā deguna kvadrantā. Pēc tam ir vispārēja visu izoptru sašaurināšanās, centrālās redzes zudums vai redzes lauku zudums gar horizontālo meridiānu.
Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes, ja nav fokālu neiroloģisku simptomu (izņemot VI galvaskausa nervu pāra vienpusēju vai divpusēju parēzi).
Daudzos gadījumos pseidotumors cerebri izzūd pats, bet atkārtojas 40% gadījumu. Iespējama pāreja uz hronisku formu, kas prasa dinamisku pacientu uzraudzību. Vismaz divus gadus pēc diagnozes noteikšanas šādi pacienti jānovēro arī neirologam ar atkārtotu smadzeņu MRI, lai pilnībā izslēgtu slēptos audzējus.
Pat pašriska pseidotumora cerebri sekas var būt katastrofālas redzes funkcijai, sākot no mērena redzes lauku sašaurināšanās līdz gandrīz pilnīgam aklumam. Redzes nerva atrofija (novēršama ar savlaicīgu ārstēšanu) attīstās, ja nav skaidras korelācijas ar kursa ilgumu, klīniskā attēla smagumu un recidīvu biežumu.
Pētījuma metodes
Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI).
Saskaņā ar Brodska M.C. un Vaphiades M. (1998), intrakraniāla hipertensija izraisa vairākas izmaiņas, kas atklātas, izmantojot MRI, kas liecina par cerebri pseidoaudzēju klātbūtni pacientam. Šajā gadījumā priekšnoteikums ir tilpuma procesa vai ventrikulārās sistēmas paplašināšanās pazīmju trūkums.
1) 80% gadījumu tika konstatēts sklēras aizmugurējā pola saplacinājums. Šī simptoma rašanās ir saistīta ar palielināta cerebrospinālā šķidruma spiediena pārnešanu redzes nerva subarahnoidālajā telpā uz elastīgo sklēru. Atta H.R. un Bērns S.F. (1988) konstatēja līdzīgu sklēras saplacināšanu arī B-skenējumos.
2) Tukša (vai daļēji tukša) sella turcica šādiem pacientiem rodas 70% gadījumu (George A.E., 1989). Šīs pazīmes sastopamība mainījās no 10%, analizējot vienkāršus rentgena starus, līdz 94%, novērtējot trešās paaudzes datortomogrammas.
3) Redzes nerva prelaminārās daļas kontrasta palielināšanās notiek 50% pacientu. Tūskas diska kontrasta palielināšanās ir līdzīga optiskā diska fluorescences palielināšanās fluoresceīna angiogrāfijas laikā: abos gadījumos cēlonis ir kontrastvielas difūzā svīšana no prelaminārajiem kapilāriem izteiktas venozās stagnācijas dēļ (Brodsky V., Glasier). CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Perineurālās subarahnoidālās telpas paplašināšanās pacientiem ar cerebri pseidotumoriem, kas visizteiktākā ir priekšējās daļās un mazākā mērā orbītas aizmugurējā polā, konstatēta 45% gadījumu. Paplašinoties perineirālajai subarahnoidālajai telpai, pats redzes nervs kļūst sašaurināts ar nelielu, bet statistiski nozīmīgu tā membrānu vidējā diametra palielināšanos. Dažos gadījumos aksiālās magnētiskās rezonanses attēlveidošana parādīja tā saukto "stīgu zīmi": virknes plānu redzes nervu, ko ieskauj paplašināta subarahnoidālā telpa, kas ir ietverta normāla izmēra cietajā matērijā.
5) 40% pacientu novēroja redzes nerva orbitālās daļas vertikālo līkumu.
6) 30% gadījumu tika konstatēts redzes nerva prelaminārās daļas intraokulārais izvirzījums.
Ultraskaņas izmeklēšana
redzes nerva orbitālā daļa
Izmantojot ultraskaņas metodes, ir iespējams noteikt liekā cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanos perineirālajā subarahnoidālajā telpā.
Ar A skenēšanu šajā gadījumā var noteikt paplašinātu subarahnoidālo telpu ļoti zemas atstarošanas apgabala veidā, bet ar B skenēšanu - caurspīdīgu signālu ap redzes nerva parenhīmu. pusmēness vai aplis - “virtuļa simptoms”, kā arī sklēras aizmugurējā pola saplacināšana.
Lai apstiprinātu liekā šķidruma klātbūtni perineirālajā subarahnoidālajā telpā, izmantojiet Ossoing et al. izstrādāto 30° testu. A-skenēšanai. 30° testa tehnika ir šāda: redzes nerva diametru mēra priekšējā un aizmugurējā daļā, vienlaikus fiksējot pacienta skatienu taisni uz priekšu. Pēc tam fiksācijas punkts tiek nobīdīts par 30 (vai vairāk sensora virzienā un mērījumi tiek atkārtoti. Liekā šķidruma klātbūtnē perineirālajā subarahnoidālajā telpā izmēri salīdzinājumā ar oriģinālajiem samazināsies vismaz par 10% (līdz 25). -30%) Šajā gadījumā starp mērījumiem jāievēro dažu minūšu intervāli.
Izmantojot A-skenēšanu, iespējams arī izmērīt redzes nerva šķērsgriezumu ar tā membrānām un novērtēt to atstarošanas spēju. Redzes nerva platums ar tā apvalkiem, saskaņā ar Gans un Byrne (1987), parasti svārstās no 2,2 līdz 3,3 mm (vidēji 2,5 mm).
Transkraniālā doplerogrāfija
Transkraniālā doplerogrāfija ļauj noteikt sistoliskās asins plūsmas ātruma palielināšanos ar diastoliskā ātruma samazināšanos, kas izraisa pulsācijas indeksa palielināšanos bez būtiskām vidējā ātruma indikatoru izmaiņām smadzeņu lielajos traukos un ir netieša pazīme intrakraniālā hipertensija.
Pacienta pārbaudes shēma
ar aizdomām par cerebri pseidoaudzēju
n Smadzeņu MRI
n Neirologa apskate
n Neiroķirurga apskate, lumbālpunkcija
n Neiro-oftalmologa apskate
n Perimetrija saskaņā ar Goldmana vai datora perimetrijas (Humphrey) testu 30 - 2.
n Optiskā diska fotografēšana.
n Ultraskaņas izmeklēšana (B-skens un A-skens ar redzes nerva orbitālās daļas apvalku diametra mērīšanu un 30° testa veikšanu).
Pacientu ar cerebri pseidotumoru ārstēšana
Indikācijas pacientu ar cerebri pseidoaudzēju ārstēšanai ir:
1) pastāvīgas un intensīvas galvassāpes.
2) optiskās neiropātijas pazīmes.
Ārstēšanas metode ir provocējošā faktora likvidēšana (ja tas ir zināms), cīņa ar lieko svaru, medikamentoza terapija un, ja nav pozitīva efekta, dažādas ķirurģiskas iejaukšanās.
Konservatīvā terapija
1. Sāls un ūdens ierobežošana.
2. Diurētiskie līdzekļi:
a) furosemīds: sāciet ar devu 160 mg dienā (pieaugušajiem), novērtējiet efektivitāti pēc klīniskajām izpausmēm un dibena stāvokļa (bet ne pēc cerebrospinālā šķidruma spiediena līmeņa), ja efekta nav, palieliniet devu līdz 320 mg dienā;
b) acetazolamīds 125-250 mg ik pēc 8-12 stundām (vai ilgstošas ​​darbības Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ja tas ir neefektīvs, pievienojiet ārstēšanai deksametazonu devā 12 mg dienā.
Liu un Glazer (1994) ierosina metilprednizolonu 250 mg intravenozi 4 reizes dienā 5 dienas, kam seko perorāla samazināšana, kombinācijā ar acetazolamīdu un ranitidīnu.
Konservatīvās terapijas pozitīvas ietekmes neesamība 2 mēnešu laikā no ārstēšanas sākuma ir norāde uz ķirurģisku iejaukšanos.
Ķirurģiskā ārstēšana
Atkārtotas jostas punkcijas
Atkārtotas jostas punkcijas veic līdz remisijas iegūšanai (25% gadījumu remisija tiek sasniegta pēc pirmās lumbālpunkcijas), uzņemot līdz 30 ml cerebrospinālā šķidruma. Punkciju veic katru otro dienu, līdz spiediens sasniedz 200 mm H2O, pēc tam reizi nedēļā.
Apvedceļa darbības
Pašlaik lielākā daļa neiroķirurgu dod priekšroku lumboperitoneālajai manevrēšanai, ko pirmo reizi šai patoloģijai izmantoja Vander Ark et al. 1972. gadā. Izmantojot šo metodi, spiediens tiek samazināts visā smadzeņu subarahnoidālajā telpā un sekundāri ar to saistītajā perineirālajā subarahnoidālajā telpā, ja tur nav izteiktu saaugumu.
Ja arahnoidīta klātbūtne neļauj izmantot jostas subarahnoidālo telpu manevrēšanai, tiek izmantota ventrikuloperitoneālā šuntēšana (kas arī var būt sarežģīta, jo bieži vien kambari ar šo patoloģiju ir sašaurināti vai līdzīgi šķēlumiem). Apvedceļa operācijas komplikācijas ir infekcija, šunta bloķēšana vai pārmērīga šunta darbība, kas izraisa pastiprinātas galvassāpes un reiboni.
Redzes nerva apvalka dekompresija
Pēdējos gados ir iegūti arvien vairāk pierādījumu par paša redzes nerva dekompresijas efektivitāti, lai novērstu neatgriezenisku redzes funkcijas zudumu.
Saskaņā ar Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen un Burde et al., redzes nerva dekompresija jāveic pirms redzes asuma zuduma sākuma. Tā kā sākumposma redzes nerva bojājuma pazīme ir koncentrisks redzes lauku sašaurinājums, vienlaikus saglabājot normālu redzes asumu, tad, kad redzes lauku sašaurināšanās progresē, ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās.
Corbett (1983) atzīmē, ka gadījumā, ja nav procesa stabilizācijas (redzes asuma samazināšanās, esošo redzes lauka defektu palielināšanās vai jaunu parādīšanās, aferentā zīlītes defekta palielināšanās), dekompresija jāveic, negaidot redzes samazināšanos. uz kādu konkrētu līmeni. Aklās zonas paplašināšanās vai pārejoša neskaidra redze, ja nav redzes lauka defektu, pati par sevi nav norāde uz ķirurģisku iejaukšanos.
Operācijas mērķis ir atjaunot redzes diska tūskas rezultātā zaudētās redzes funkcijas vai stabilizēt procesu, samazinot cerebrospinālā šķidruma spiedienu redzes nerva orbitālās daļas subarahnoidālajā telpā, kas noved pie reversās. tūskas attīstība.
Redzes nerva apvalka dekompresiju (fenestrāciju) pirmo reizi ierosināja De Vekers 1872. gadā kā neiroretinīta ķirurģisku ārstēšanu. Tomēr šī operācija praktiski netika izmantota līdz 1969. gadam, kad Hoits un Ņūtons vienlaikus ar Deividsonu un Smitu to atkal ierosināja kā hroniska sastrēguma optiskā diska ķirurģiskas ārstēšanas metodi. Tomēr nākamo 19 gadu laikā literatūrā tika aprakstīti tikai aptuveni 60 redzes nerva apvalka ķirurģiskas dekompresijas gadījumi.
Šī operācija kļuva plaši atzīta tikai 1988. gadā pēc tam, kad Sergots, Savino, Boslijs un Ramocki vienlaikus ar Brourman un Spoor, Corbett, Nerad, Tse un Anderson publicēja virkni veiksmīgu redzes nerva apvalku ķirurģiskas dekompresijas rezultātu pacientiem ar idiopātisku intrakraniālu. hipertensija.
Pašlaik redzes nerva apvalku ķirurģiska dekompresija ir izvēles metode, ārstējot pacientus ar redzes traucējumiem hroniskas papilles tūskas dēļ tādos apstākļos kā pseidotumors cerebri un dural sinusa tromboze. Tiek izmantota gan mediālā, gan sānu pieeja ar dažādām modifikācijām.
Redzes nerva apvalka dekompresijas ietekme uz smadzeņu šķidruma dinamiku
Kaye et al. 1981. gadā viņi novēroja intrakraniālo spiedienu pacientam ar pseidotumoru cerebri pirms un pēc divpusējas redzes nerva dekompresijas un nekonstatēja statistiski nozīmīgu samazinājumu, neskatoties uz diska tūskas samazināšanos. Autori secināja, ka redzes nerva galvas stāvokļa uzlabošanos izraisīja nevis intrakraniālā spiediena samazināšanās kopumā, bet gan izolēta cerebrospinālā šķidruma spiediena samazināšanās tās membrānās.
Nelielais cerebrospinālā šķidruma daudzums, kas plūst caur fistulu no perineirālās subarahnoidālās telpas, ir pietiekams, lai atspiestu pašu redzes nerva apvalku, taču ar šo daudzumu var nepietikt, lai atspiestu visu subarahnoidālo telpu.
Pacientu ar cerebri pseidotumoru vadība
Pacientiem ar cerebri pseidotumoriem nepieciešama pastāvīga dinamiska uzraudzība gan konservatīvās ārstēšanas stadijā, gan pirms lēmuma pieņemšanas par operāciju, gan pēcoperācijas periodā.
Korbets et al. savus pacientus izrakstīja nākamajā dienā pēc operācijas. Pēc tam visi pacienti tika pārbaudīti nedēļu pēc operācijas, pēc tam katru mēnesi, līdz redzes funkcijas stabilizējās. Pēc tam pārbaudes tika veiktas ik pēc 3-6 mēnešiem.
Agrīnas redzes diska tūskas reversās attīstības pazīmes dažos gadījumos parādījās 1.–3. dienā un bija skaidrākas diska temporālās puses kontūras. Neliela diska deguna puse bieži palika pietūkusi ilgāku laiku.
Kā veiktās dekompresijas efektivitātes kritēriju Lee S.Y. et al. ierosināja novērtēt arī tīklenes vēnu kalibru. Pēc viņu datiem, venozais kalibrs pēc operācijas ievērojami samazinās un turpina samazināties vidēji 3,2 mēnešus ne tikai operētajā, bet arī otrā acī. Tas vēlreiz apliecina, ka operācijas darbības mehānisms ir lēna šķidruma filtrēšana caur ķirurģiski veidotu fistuli redzes nerva apvalkā.

Idiopātiskā intrakraniālā hipertensija ir intrakraniālā spiediena palielināšanās bez redzama iemesla. Vienotā idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas (IIH) teorija izskaidro reproduktīvā vecuma sieviešu noslieci uz šo slimību, ventrikulomegālijas neesamību un klīniski identiska sindroma esamību, ja tiek pakļauti citiem faktoriem, piemēram, uz darbības fona. eksogēnas zāles un vēnu tromboze.

Tas var rasties arī ar: traumatisku smadzeņu traumu, mastoidītu, trombozi, perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanu, A vitamīna pārpalikumu, oglekļa dioksīdu, hipoparatireozi, Adisona slimību, nalidiksīnskābes, organisko insekticīdu, glikokortikoīdu, peroksilīna, retinola lietošanu.

Lai gan šiem pacientiem menstruālā cikla traucējumi ir bieži sastopami, specifiski hormonālie traucējumi vēl nav identificēti; dismenoreja, visticamāk, ir saistīta ar aptaukošanos. Saskaņā ar Monro-Kelly hipotēzi intrakraniālais saturs ir anatomiski sadalīts smadzeņu parenhīmā, traukos un cerebrospinālajā šķidrumā. Intrakraniālais spiediens (ICP) parasti tiek uzturēts, pateicoties savstarpēji līdzsvarotiem faktoriem - smadzeņu apvalku paplašināšanai un asinsvadu tilpuma saspiešanai.

Pretestības faktors regulē cerebrospinālā šķidruma (CSF) tilpumu, izvadot to caur arahnoidālām granulācijām smadzeņu vēnās. 50% cerebrospinālā šķidruma atrodas zem foramen magnum, un gandrīz puse no šī daudzuma uzsūcas mugurkaula maisiņā. Galvaskausa dobumā pretestības faktori ātri sasniedz kritiskās vērtības, tādēļ, palielinoties cerebrospinālā šķidruma tilpumam, balansēšanas mehānismi pārstāj darboties, un neliels kopējā tilpuma pieaugums izraisa izteiktu ICP pieaugumu.

Daži autori ir ierosinājuši, ka smadzeņu venozā spiediena palielināšanās ir galvenais IIH cēlonis, ko izraisa normāla gradienta maiņa starp sinusiem un subarahnoidālo telpu un palielināta pretestība cerebrospinālā šķidruma plūsmai caur pahioniskajām granulācijām.

Citi pētnieki uzskata, ka smadzeņu asinsvadu mikrostruktūras traucējumi izraisa smadzeņu asinsrites palielināšanos, kas atspoguļo audu pietūkumu kopējā ūdens satura palielināšanās dēļ. Tomēr pēdējā jeb smadzeņu tūska IIH nekad nav konstatēta. Joprojām nav zināms, kāpēc smadzeņu kambari nepaplašinās, bet venozā sistēma, visticamāk, ir izstiepta sastāvdaļa, palielinoties spiedienam.

Manometrija norāda uz CSF spiediena palielināšanos šādiem pacientiem, tomēr pastāv abpusēja saistība starp CSF spiedienu un spiedienu IIH augšējos sagitālajos un šķērseniskajos sinusos (t.i., CSF noņemšana izraisa venozā spiediena pazemināšanos). Pacientiem ar IIH līdzīgu sindromu bija gan intrakraniālo sinusu tromboze, gan stenoze.

Tika ierosināta loma arī sistēmiskai (un vēlāk intrakraniālai) hipertensijai vēdera aptaukošanās dēļ, kas saistīta ar zemākas dobās vēnas tiešu saspiešanu ar taukaudiem. Ja tas būtu pareizi, IIH sastopamība pasaulē būtu daudz lielāka, īpaši grūtniecēm. Faktiski šīs slimības izplatība grūtniecības laikā nav augstāka salīdzinājumā ar vecuma grupām atbilstošām kontroles grupām. Hipervitaminoze A tagad tiek intensīvi pētīta kā sekundārs intrakraniālās hipertensijas cēlonis. Konkrēts intoksikācijas mehānisms ar šo vitamīnu uz cerebrospinālā šķidruma homeostāzi nav skaidrs - iespējams, mēs runājam par aizplūšanas pārkāpumu un CSF uzsūkšanās bloķēšanu.

Ir pretrunīgi dati par seruma retinola un retinolu saistošo olbaltumvielu līmeni IIH, salīdzinot ar veselām kontrolēm. IIH saistība ar ortostatisku tūsku, depresiju un trauksmi liecina par iespējamu neirotransmitera iesaistīšanos. Lai gan no pētījumiem ar dzīvniekiem ir zināms, ka serotonīns un norepinefrīns tieši ietekmē cerebrospinālā šķidruma sintēzi, cilvēkiem tas nav pētīts.

IIH gadījumā CSF tika konstatēts augsts vazopresīna līmenis - hormons, kas regulē ūdens saturu smadzeņu parenhīmā un paaugstina ICP, stimulējot šķidruma transudāciju no smadzeņu kapilāriem dzīslenes pinuma epitēlijā un pahioniskās granulācijas. . Pētījumos, kuros tika pārbaudīts ar aptaukošanos saistītā hormona leptīna līmenis serumā, nav konstatēta atšķirība starp pacientiem ar IIH un normālu kontroli.