Paroksizmi ir īslaicīgi, pēkšņi radušies un pēkšņi beidzas traucējumi, kuriem ir tendence atkārtoties.

Epileptiformas paroksizmas ietver īslaicīgus uzbrukumus ar plašu klīnisko attēlu klāstu, kas ir tieši saistīti ar organiskiem smadzeņu bojājumiem.

Fokālo izpausmju esamība vai neesamība ir vissvarīgākais Starptautiskās epilepsijas paroksizmu klasifikācijas princips. Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju krampji ir sadalīti ģeneralizētos (idiopātiskajos) un daļējos (fokālajos).

Ģeneralizētus krampjus vienmēr pavada smagi apziņas traucējumi un pilnīga amnēzija. Tā kā lēkme nekavējoties izjauc visu smadzeņu daļu darbību vienlaikus, pacients nevar sajust lēkmes tuvošanos, un aura nekad netiek novērota. Bieži sastopami ģeneralizētu krampju piemēri ir prombūtnes lēkmes un citi petit mal krampju veidi. Grand mal krampji tiek klasificēti kā vispārināti tikai tad, ja tiem nav pievienota aura.

Nelieli krampji ir īslaicīgs samaņas zudums, kam seko pilnīga amnēzija. Tipisks nelielas lēkmes piemērs ir absanss, kura laikā pacients nemaina stāvokli. Apziņas atslēgšanās izpaužas tajā, ka viņš pārtrauc iesākto darbību, viņa skatiens kļūst peldošs, bezjēdzīgs; seja kļūst bāla. Pēc 1-2 sekundēm pacients nāk pie prāta un turpina pārtraukto darbību, neko neatceroties par lēkmi. Citi nelielu lēkmju varianti ir sarežģītas nebūšanas, ko pavada abortīvas konvulsīvas kustības uz priekšu (propulsija) vai atpakaļ (retropulsija), locīšana kā austrumu sveiciens (salāma lēkmes). Šajā gadījumā pacienti var zaudēt līdzsvaru un nokrist, bet nekavējoties piecelties un atgūt samaņu. Mazus krampjus nekad nepavada aura vai brīdinājuma zīmes.

Fokālos (daļējos) krampjus var nepavadīt pilnīga amnēzija. Viņu psihopatoloģiskie simptomi ir dažādi un precīzi atbilst bojājuma lokalizācijai. Tipiski daļēju krampju piemēri ir īpaši apziņas stāvokļi, disforija un Džeksona lēkmes (motoriski krampji, kas lokalizēti vienā ekstremitātē, kas rodas skaidras apziņas fona apstākļos). Diezgan bieži vietējā epilepsijas aktivitāte vēlāk izplatās visās smadzenēs. Tas atbilst samaņas zudumam un kloniski tonisku krampju rašanās. Šādi daļēju krampju varianti tiek apzīmēti kā sekundāri ģeneralizēti. To piemēri ir grand mal uzbrukumi, pirms kuru rašanās ir prekursori un aura. Diagnozei būtiska nozīme ir krampju iedalīšanai ģeneralizētos un daļējos. Tādējādi ģeneralizēti krampji (gan grand mal, gan petit mal) galvenokārt kalpo kā faktiskās epilepsijas slimības (īstās epilepsijas) izpausme. Gluži pretēji, daļējas lēkmes ir ļoti nespecifiskas un var rasties dažādu smadzeņu organisko slimību gadījumā (traumas, infekcijas, asinsvadu un deģeneratīvas slimības, eklampsija). Tādējādi daļēju lēkmju parādīšanās (sekundāri ģeneralizēti, Džeksona, krēslas stāvokļi, psihosensorie traucējumi) vairāk nekā 30 gadu vecumā bieži vien ir pirmā intrakraniālo audzēju un citu vietu aizņemošo procesu izpausme smadzenēs. Epileptiforms paroksizms ir bieži sastopama alkoholisma komplikācija.

Grand mal krampji izpaužas kā pēkšņs samaņas zudums ar kritienu, raksturīga tonisku un klonisku krampju maiņa un sekojoša pilnīga amnēzija. Lēkmes ilgums ir no 30 s līdz 2 min. Tonizējošā fāze izpaužas ar pēkšņu samaņas zudumu un tonizējošiem krampjiem. Apziņas zuduma pazīmes ir refleksu zudums, reakcija uz svešiem stimuliem un sāpju jutīguma trūkums (koma). Tonizējoši krampji izpaužas ar asu visu muskuļu grupu kontrakciju un kritienu. Ja krampju brīdī plaušās bija gaiss, tiek novērots ass sauciens. Sākoties uzbrukumam, elpošana apstājas. Seja vispirms kļūst bāla, un pēc tam palielinās cianoze. Tonizējošās fāzes ilgums ir 20-40 s. Kloniskā fāze notiek arī uz izslēgtas apziņas fona, un to pavada vienlaicīga visu muskuļu grupu ritmiska kontrakcija un relaksācija. Šajā periodā tiek novērota urinēšana un defekācija, parādās pirmās elpošanas kustības, bet pilnīga elpošana netiek atjaunota un turpinās cianoze. No plaušām izvadītais gaiss veido putas, kas dažkārt notraipītas ar asinīm, mēles vai vaiga sakošanas dēļ. Ilgums līdz 1,5 minūtēm. Uzbrukums beidzas ar samaņas atjaunošanos, bet vairākas stundas pēc tam tiek novērota miegainība.

Psihosensorās lēkmes izpaužas kā sajūta, ka apkārtējie objekti ir mainījuši izmēru, krāsu, formu vai stāvokli telpā. Dažkārt ir sajūta, ka ir mainījušās paša ķermeņa daļas (ķermeņa shēmas traucējumi). Derealizācija un depersonalizācija paroksizmu laikā var izpausties kā deja vu un jamais vu lēkmes. Visos šajos gadījumos pacienti saglabā diezgan detalizētas atmiņas par sāpīgo pieredzi. Atmiņa par reāliem notikumiem lēkmes brīdī ir nedaudz sliktāka.

Viscero-veģetatīvie krampji.

Viscerālie (kortikālie) krampji ir paroksizmi, kas visbiežāk vienā vai otrā veidā ietekmē kuņģa-zarnu traktu. Xiphoid procesa zonā, nabā un zemāk, retāk mutē vai rīklē, rodas sasprindzinājuma, tukšuma, dedzināšanas un sāpju sajūtas. Ja šādas sajūtas rodas epigastrijā un nedaudz zemāk, tās pavada, īpaši bērniem, slikta dūša, zarnu rīboņa, meteorisms un siekalošanās. Var novērot rīšanas un košļājamās kustības. Iegūtā sajūta nepaliek lokalizēta, bet paceļas uz augšu - līdz kaklam un galvai. Pēdējā gadījumā parasti rodas samaņas zudums un vispārēji krampji. Viscerālo krampju varianti ietver:

Košļājamā lēkme (košļājamā lēkme) ir piespiedu ritmisku košļājamo kustību paroksizms ar spēcīgu siekalošanos; dažos gadījumos tiek novērots mēles kodums.

Drooling uzbrukums - hipersialošanās paroksizms; siekalas izplūst no mutes vai tiek norītas.

Rīkles lēkme ir lūpu un mēles ritmisku kustību paroksizms, kas apvienots ar rīšanas aktiem (pacients ēšanas laikā atgādina cilvēku); vienlaikus var novērot pastiprinātu siekalošanos un košļājamās kustības.

HEMIKONVULSĪVI KRAMPI.

Vienas ķermeņa puses mioklonisko spazmu paroksizmas, ko pavada samaņas zudums un veģetatīvie traucējumi. Tās var rasties epilepsijas statusa formā, atstājot aiz sevis hemiparēzes simptomus. Novērots agrā bērnībā. Dažos gadījumos krampji pazūd, citos tos aizstāj ar motoru paroksizmu, galvenokārt Džeksona tipa.

Aura ir īslaicīga (sekunžu) apziņas apduļķošanās, kuras laikā rodas dažādi senestopātiski, psihosensoriski, depersonalizācijas, afektīvi, halucinācijas traucējumi, kas paliek pacienta atmiņā, bet apkārt notiekošais netiek uztverts vai atcerēties.

Auru klasifikācija.

Pirmais ir sadalīts viscerosensorajā, visceromotorajā, sensorajā, impulsīvajā un garīgajā aurā.

Viscerosensorā aura (epigastriskā) - sāpīgas parādības sākas ar nepatīkamu sajūtu epigastrālajā reģionā ar sliktu dūšu. Šī sajūta paaugstinās, pacients sajūt sitienu pa galvu un zaudē samaņu.

Visceromotorā aura ir skolēna aura (zīlītes sašaurināšanās vai paplašināšanās), kam seko liela konvulsīva lēkme. Ietver arī asinsvadu auru, kas sastāv no mainīga asa ādas apsārtuma ar karstuma sajūtu un ādas bālumu ar drebuļiem. Tajos ietilpst arī kuņģa-zarnu trakta aura (sāpes, rīboņa vēderā, straujš peristaltikas pieaugums, caureja, kas pārvēršas krampju lēkmē) un pilomotora aura - “zosu izciļņu” parādīšanās un matu paaugstināšanās uz ādas. Biežas mirgojošas kustības pirms krampju lēkmes ietver arī.

Maņu aura ir somatosensora, redzes, dzirdes, ožas un menjēram līdzīga aura.

Somatosensorā aura - bagātīgi un daudzveidīgi senestopātiski traucējumi (nejutīguma sajūta, tirpšana, kompresija, stiepšanās). Dažreiz tas izpaužas kā vispārējas sajūtas halucinācijas (nepatīkamas sajūtas ķermenī, zem ādas, iekšējos orgānos, ko izraisa, pēc pacienta domām, kāds konkrēts objekts).

Vizuālā aura izpaužas elementārās redzes halucinācijās – fotopsijā (dzirksteļi, spilgti sarkani, zili vai zaļi uzplaiksnījumi) vai pēkšņa krasa redzes pasliktināšanās līdz pat pilnīgam aklumam.

Dzirdes aura izpaužas kā akoasmi (klauvējumi, trokšņi, slīpēšana).

Ožas auru raksturo pēkšņa nepatīkamas smakas sajūta: degšana, dūmi, pūšanas atkritumi. Dažreiz pacienti jūt patīkamu ziedu un aromātisko vielu smaržu.

Pēkšņa reiboņa lēkmes - tos pavada nestabilitātes un rotācijas sajūta galvā.

Impulsīva aura izpaužas motoros aktos, kas atgādina ambulatoro automātismu modeļus, bet nav saistīti ar amnēziju. Impulsīvā aura ietver staigāšanu vai skriešanu, vardarbīgu kliegšanu, vardarbīgu dziedāšanu, pārvēršanos par konvulsīvu uzbrukumu.

Impulsīvā aura ietver arī impulsīvu vardarbīgu uzbudinājumu ar agresīvām tieksmēm pret citiem un destruktīvu rīcību, kas ļoti atgādina apdullināšanu krēslā, bet nepavada amnēziju.

Impulsīvā aura ietver arī ekshibicionisma epizodes, kleptomānu un piromānu aktus, kas arī beidzas ar konvulsīvām lēkmēm.

Psihiskā aura. Tas ietver halucinācijas, ideju auru, auru ar nelielu apmulsumu, kas ir tuvu oneiricam, stāvokļus ar psihosensoriem traucējumiem, derealizācijas un depersonalizācijas parādības, kā arī auru ar kaut kā neredzēta un jau redzēta sajūtu. Halucinācijas aura izpaužas kā aura ar vizuālu halucinozi: pacienti redz izpausmju, svētku, katastrofu, ugunsgrēku ainas. Ideatoriskā aura - tā atklāj noteiktus domāšanas traucējumus, tai skaitā domu plūsmas pārtraukumus ("domu aizsērēšana", "iestrēgšana domāšanā"). Pēc šīm parādībām rodas krampji. Ideatoriskā aura var izpausties kā pēkšņa domu parādīšanās pacienta galvā no ārpuses, vardarbīgas domas. Ideju auru var pavadīt netīša domu plūsma un domāšanas paātrinājums, kā arī vardarbīgas atmiņas ar pagātnes dzīves panorāmas attēliem. Šajā gadījumā, tāpat kā vardarbīgu domu gadījumā, nav ārējas ietekmes sajūtas. Ideatoriskā aura rodas īstermiņa atmiņas pārtraukumu veidā. Auras psihopatoloģiskais novērtējums ar vieglu apziņas apduļķošanos, kas tuvojas oneiriskam, ir sarežģīts. Tajā pašā laikā apkārtne tiek uztverta neparasti, bieži vien fantastiski. Oto tiek uzskatīts arī par psihisku auru. Apdullināšanu pavada bailes un trauksme. Bieži vien mikro un makropsija, metamorfopsija notiek vienlaicīgi, viss apkārt tiek uztverts kā ļoti samazināts vai strauji palielināts. Dažkārt pacienti pamana krasu paātrinājumu apkārtējo, automašīnu kustībās vai jūt, ka ēkas un būves sasveras, sāk lūzt, un visa šī lavīna gāžas virsū.

Šis epilepsijas veids, kurā epilepsijas lēkmes izraisa ierobežots un skaidri lokalizēts palielinātas smadzeņu paroksizmālās aktivitātes apgabals. Bieži vien tas ir sekundārs raksturs. Tas izpaužas kā daļēji sarežģīti un vienkārši epiparoksizmi, kuru klīniskā aina ir atkarīga no epileptogēnā fokusa atrašanās vietas. Fokālā epilepsija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, smadzeņu EEG un MRI rezultātiem. Tiek veikta pretepilepsijas terapija un izraisošās patoloģijas ārstēšana. Saskaņā ar indikācijām ir iespējama epilepsijas aktivitātes zonas ķirurģiska noņemšana.

Galvenā informācija

Fokālās epilepsijas (FE) jēdziens apvieno visas epilepsijas paroksizmu formas, kuru rašanās ir saistīta ar palielinātas epiaktivitātes lokāla fokusa klātbūtni smadzeņu struktūrās. Sākot fokusēti, epilepsijas aktivitāte var izplatīties no uzbudinājuma fokusa uz apkārtējiem smadzeņu audiem, izraisot lēkmes sekundāru ģeneralizāciju. Šādi FE paroksizmi jānošķir no ģeneralizētas epilepsijas lēkmēm ar primāru difūzu ierosmes raksturu. Turklāt ir daudzfokāla epilepsijas forma, kurā smadzenēs ir vairākas lokālas epileptogēnas zonas.

Fokālā epilepsija veido aptuveni 82% no visiem epilepsijas sindromiem. 75% gadījumu tas debitē bērnībā. Visbiežāk tas notiek uz smadzeņu attīstības traucējumu, traumatisku, išēmisku vai infekciozu bojājumu fona. Šāda sekundāra fokusa epilepsija tiek konstatēta 71% no visiem pacientiem, kas cieš no epilepsijas.

Fokālās epilepsijas cēloņi un patoģenēze

FE etioloģiskie faktori ir: smadzeņu anomālijas, kas ietekmē tās ierobežoto zonu (fokālā kortikālā displāzija, smadzeņu arteriovenozās malformācijas, iedzimtas smadzeņu cistas u.c.), traumatisks smadzeņu bojājums, infekcijas (encefalīts, smadzeņu abscess, cisticerkoze, neirosifilss), asinsvadu traucējumi (iepriekšējais hemorāģiskais insults), vielmaiņas encefalopātija, smadzeņu audzēji. Fokālās epilepsijas cēlonis var būt iegūti vai ģenētiski noteikti neironu metabolisma traucējumi noteiktā smadzeņu garozas zonā, ko nepavada nekādas morfoloģiskās izmaiņas.

Starp bērnu fokālās epilepsijas etiofaktoriem ir augsts centrālās nervu sistēmas perinatālo bojājumu īpatsvars: augļa hipoksija, intrakraniāla dzemdību trauma, jaundzimušā asfiksija, intrauterīnās infekcijas. Fokālā epileptogēnā fokusa rašanās bērnībā ir saistīta ar garozas nobriešanas traucējumiem. Šādos gadījumos epilepsija ir īslaicīga un atkarīga no vecuma.

FE patofizioloģiskais substrāts ir epileptogēnais fokuss, kurā izšķir vairākas zonas. Epileptogēno bojājumu zona atbilst smadzeņu audu morfoloģisko izmaiņu zonai, kas vairumā gadījumu tiek vizualizēta, izmantojot MRI. Primārā zona ir smadzeņu garozas zona, kas rada epi izlādes. Garozas zonu, kuru stimulējot rodas epilepsijas lēkme, sauc par simptomatogēno zonu. Ir arī kairinošā zona - zona, kas ir EEG reģistrētās epiaktivitātes avots interiktālajā intervālā, un funkcionālā deficīta zona - zona, kas ir atbildīga par neiroloģiskiem traucējumiem, kas pavada epilepsijas lēkmes.

Fokālās epilepsijas klasifikācija

Frontālaisfokusa epilepsija. Epifokuss, kas atrodas frontālajā daivā, parasti izraisa stereotipiskus īslaicīgus paroksizmus ar tendenci būt sērijveida. Aura nav tipiska. Bieži tiek atzīmēta acu un galvas pagriešana, neparastas motoriskās parādības (sarežģīti automātiskie žesti, pedāļu mīšana ar kājām utt.), Emocionāli simptomi (agresija, kliegšana, uzbudinājums). Ja fokuss atrodas precentrālajā zarnā, rodas Džeksona epilepsijas motori paroksizmi. Daudziem pacientiem epilepsijas lēkmes rodas miega laikā.

Pakaušafokusa epilepsija. Ja fokuss ir lokalizēts pakauša daivā, epilepsijas lēkmes bieži rodas ar redzes traucējumiem: pārejoša amauroze, redzes lauku sašaurināšanās, redzes ilūzijas, iktāla mirgošana utt. Visizplatītākais paroksizmu veids ir redzes halucinācijas, kas ilgst līdz 13 minūtēm.

Parietālsfokusa epilepsija. Parietālā daiva ir retākā epifokusa lokalizācija. To galvenokārt ietekmē audzēji un kortikālās displāzijas. Parasti tiek novēroti vienkārši somatosensorie paroksizmi. Pēc lēkmes ir iespējama īslaicīga afāzija vai Toda paralīze. Kad epiaktīvā zona atrodas postcentrālajā girusā, tiek novēroti sensori Džeksona lēkmes.

Fokālās epilepsijas diagnostika

Pirmā daļēja paroksizma parādīšanās ir iemesls rūpīgai izmeklēšanai, jo tā var būt pirmā nopietnas smadzeņu patoloģijas (audzēja, asinsvadu malformācijas, garozas displāzijas u.c.) klīniskā izpausme. Aptaujas laikā neirologs noskaidro epilepsijas lēkmes raksturu, biežumu, ilgumu, attīstības secību. Neiroloģiskās izmeklēšanas laikā atklātās novirzes norāda uz FE simptomātisku raksturu un palīdz noteikt aptuveno bojājuma lokalizāciju.

Epilepsijas smadzeņu darbības diagnostika tiek veikta, izmantojot elektroencefalogrāfiju (EEG). Bieži vien fokusa epilepsiju pavada epiaktivitāte, kas reģistrēta EEG pat interiktālā periodā. Ja kārtējā EEG izrādās neinformatīva, tad tiek veikta EEG ar provokatīviem izmeklējumiem un EEG uzbrukuma brīdī. Precīzu epifokusa atrašanās vietu nosaka, veicot subdurālo kortikogrāfiju - EEG ar elektrodu uzstādīšanu zem cietā apvalka.

Fokālās epilepsijas pamatā esošā morfoloģiskā substrāta identificēšana tiek veikta, izmantojot MRI. Lai identificētu mazākās strukturālās izmaiņas, pētījums jāveic ar plānām sekcijām (1-2 mm). Simptomātiskas epilepsijas gadījumā smadzeņu MRI ļauj diagnosticēt pamatslimību: fokusa bojājumus, atrofiskas un displāzijas izmaiņas. Ja MRI anomālijas netika atklātas, tiek diagnosticēta idiopātiska vai kriptogēna fokusa epilepsija. Papildus var veikt smadzeņu PET skenēšanu, kas atklāj smadzeņu audu hipometabolisma zonu, kas atbilst epileptogēnajam fokusam. SPECT tajā pašā zonā nosaka hiperperfūzijas zonu uzbrukuma laikā un hipoperfūzijas zonu periodā starp paroksizmiem.

Fokālās epilepsijas ārstēšana

Fokālās epilepsijas ārstēšanu veic epileptologs vai neirologs. Tas ietver pretkrampju līdzekļu izvēli un pastāvīgu lietošanu. Izvēlētās zāles ir karbamazepīns, valproiskābes atvasinājumi, topiramāts, levetiracetāms, fenobarbitāls utt. Simptomātiskas fokālās epilepsijas gadījumā galvenais uzdevums ir ārstēt pamatslimību. Farmakoterapija parasti ir diezgan efektīva pakauša un parietālas epilepsijas gadījumā. Temporālās daivas epilepsijas gadījumā bieži pēc 1-2 gadu ilgas ārstēšanas rodas rezistence pret pretkrampju terapiju. Konservatīvās terapijas efekta trūkums ir norāde uz ķirurģisku ārstēšanu.

Operācijas veic neiroķirurgi, un tās var būt vērstas gan uz fokusa veidojuma (cistas, audzēja, malformācijas) likvidēšanu, gan uz epileptogēnas zonas rezekciju. Ķirurģiska epilepsijas ārstēšana ir ieteicama, ja ir labi lokalizēts epiaktivitātes fokuss. Šādos gadījumos tiek veikta fokusa rezekcija. Ja atsevišķas šūnas, kas atrodas blakus epileptogēnajai zonai, ir arī epiaktivitātes avots, ir norādīta paplašināta rezekcija. Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā garozas funkcionālo zonu individuālo struktūru, kas noteikta, izmantojot kortikogrāfiju.

Fokālās epilepsijas prognoze

Daudzos veidos FE prognoze ir atkarīga no tā veida. Idiopātiska fokusa epilepsija ir raksturīga labdabīga gaita bez kognitīvo traucējumu attīstības. Tās iznākums bieži vien ir spontāna paroksizmu pārtraukšana, kad bērns sasniedz pusaudža vecumu. Simptomātiskas epilepsijas prognozi nosaka pamatā esošā smadzeņu patoloģija. Tas ir visnelabvēlīgākais audzējiem un smagām smadzeņu malformācijām. Šādu epilepsiju bērniem pavada garīga atpalicība, kas ir īpaši izteikta ar agrīnu epilepsijas sākumu.

Starp pacientiem, kuriem tika veikta ķirurģiska ārstēšana, 60–70% ziņoja par epiparoksizmu neesamību vai ievērojamu samazināšanos pēc operācijas. Epilepsijas galīgā izzušana ilgtermiņā tika novērota 30%.

Tas ir sadalīts simptomātiskā, idiopātiskā un kriptogēnā atkarībā no cēloņa, kas izraisīja uzbrukumus.

Ārsti izšķir šādu nosoloģisko vienību kā multifokālu epilepsiju. Par to var runāt gadījumā, ja elektroencefalogrammā tiek fiksēti vairāki epilepsijas perēkļi.

Etioloģija un patoģenēze

Epilepsijas aktivitātes fokuss fokālās epilepsijas gadījumā

Ir grūti runāt par faktoriem, kas izraisīja slimību idiopātiskās vai kriptogēnās epilepsijas formās. Ar šāda veida slimībām smadzeņu audos nav strukturālu bojājumu vai patoloģisku stāvokļu, kas varētu būt "sprūda mehānisms".

Simptomātiska fokusa epilepsija var rasties traumatisku smadzeņu traumu, hemorāģisku un išēmisku insultu, kā arī infekcijas slimību rezultātā. Tāpat cēlonis var būt dzemdību trauma, smadzeņu garozas struktūras un darbības traucējumi. Vēža slimības vai labdabīgas cistas diemžēl var kaitēt arī nervu audiem.

Epileptogēnais fokuss, kas ietver raksturīgās izpausmes, sastāv no vairākām zonām: smadzeņu anatomiskā bojājuma zonas, zonas, kas spēj radīt patoloģiskus nervu impulsus, un simptomātiskās zonas, kas nosaka uzbrukuma īpašības. Bet neiroloģiski un garīgi traucējumi rodas neironu stāvokļa dēļ funkcionālā deficīta zonā. Kairinājuma zonā parādās epilepsijas aktivitāte, ko var reģistrēt elektroencefalogrammā starp lēkmēm. Pēdējo divu zonu klātbūtne nav nepieciešama, lai izveidotu "pilnvērtīgu" epilepsijas lēkmi, bet tās var parādīties, slimībai progresējot.

Šāds patoloģisks process ir derīgs tikai simptomātiskai fokusa epilepsijai.

Slimība ar noteiktu etioloģiju

Simptomātiska fokusa epilepsija ietver frontālo, temporālo, pakauša un parietālo epilepsiju. Simptomu smagums un izpausmes būs atkarīgas no dažādu smadzeņu strukturālo daļu traucējumiem. Kad frontālā daiva ir bojāta, tiek reģistrētas runas problēmas un kognitīvo, emocionālo un gribas procesu koordinācija; ir pacienta individualitātes pārkāpums. Temporālā daiva ir atbildīga par runas izpratni un dzirdes apstrādi, sarežģītu atmiņu un emocionālo līdzsvaru; ja tas ir bojāts, šīs funkcijas tiks traucētas. Parietālā daiva regulē ķermeņa stāvokļa sajūtu telpā un kustību, tāpēc krampju un parēzes rašanās ir saistīta ar bojājuma lokalizāciju šajā zonā. Un, ja pakauša daivā ir epileptoīds fokuss, būs problēmas ar vizuālās informācijas apstrādi (halucinācijas, pareidolija) un kustību koordināciju.

Tomēr nevar teikt, ka jebkura veida fokusa epilepsijai būs noteikti simptomi, nevis citi. Tas ir saistīts ar patoloģisko impulsu izplatīšanos ārpus skartās zonas.

Priekšējās daivas bojājums

Visizplatītākais fokālās epilepsijas veids ir Džeksona epilepsija. Uzbrukums notiek uz skaidras apziņas fona. Konvulsīvā raustīšanās sākas ierobežotā sejas vai rokas muskuļu zonā un pēc tam izplatās uz ekstremitāšu muskuļiem tajā pašā pusē. To sauc par "ēšanu", un muskuļu bojājumu secību nosaka to projekcijas secība precentrālā žirusa zonā. Krampji sākas ar īsu tonizējošu fāzi, pēc tam kļūst kloniski. Ir iespējams cheiroorāls uzbrukuma veids: raustīšanās sākas no viena mutes kaktiņa, pēc tam pāriet uz pirkstiem tajā pašā pusē. Nevar teikt, ka uzbrukums var būt tikai iepriekš aprakstītais. Tas var sākties vēdera muskuļos, plecu vai augšstilbu zonā; uzbrukums var pārvērsties par vispārinātu un notikt uz samaņas zuduma fona. Īpatnība ir tāda, ka pacienta raustīšanās katru reizi sākas no viena un tā paša ķermeņa segmenta. Krampji beidzas pēkšņi, un dažreiz tos var apturēt, cieši saspiežot skarto ekstremitāti ar otru. Ja frontālajā daivā ir audzējs, process strauji palielinās līdz ar simptomu progresēšanu.

Kad tiek ietekmēta frontālā daiva, var rasties “miega epilepsija”. To sauc tāpēc, ka fokusa aktivitāte izpaužas galvenokārt naktī un neizplatās uz smadzeņu garozas “kaimiņu” zonām. Tas var izpausties kā staigāšanas miegā lēkmes (pacients miegā pieceļas, veic vienkāršas darbības un to nemaz neatceras), parasomnijas (patvaļīgi drebuļi, muskuļu kontrakcijas) un enurēzi (urīna nesaturēšana naktī). Šī slimības forma labāk reaģē uz narkotiku ārstēšanu un ir vieglāka.

Temporālās daivas bojājums

Temporālās daivas epilepsija rodas ceturtdaļā reģistrēto fokālās epilepsijas gadījumu. Ir teorijas, kas temporālās daivas epilepsijas rašanos saista ar bērna ievainojumiem dzemdību kanālā, taču tās nav saņēmušas atbilstošu pierādījumu bāzi.

Šiem uzbrukumiem raksturīgas spilgtas auras: grūti aprakstāmas sāpes vēderā, redzes traucējumi (pareidolija, halucinācijas) un smaka, izkropļota apkārtējās realitātes uztvere (laiks, telpa, “sevis telpā”).

Uzbrukumi pārsvarā pāriet ar saglabātu samaņu un ir atkarīgi no precīzas bojājuma vietas. Ja tas atrodas vairāk mediāli, tad tie būs sarežģīti daļēji uzbrukumi ar daļēju apziņas izslēgšanu: apsaldēšana, strauja pacienta motoriskās aktivitātes apstāšanās ar motoru automātismu parādīšanos. Viņai patognomonisks ir arī garīgo funkciju pārkāpums: derealizācija, depersonalizācija, pacienta pārliecības trūkums, ka notiekošais ir īsts. Ar sānu temporālās daivas epilepsiju tiks novērotas biedējošas un satraucošas dzirdes un redzes halucinācijas, nesistēmiskas reiboņa lēkmes vai “temporālā ģībonis” (lēns samaņas zudums, krišana bez krampjiem).

Progresējot temporālās daivas epilepsijai, rodas sekundāri ģeneralizēti krampji. Šeit jau ir iesaistīts samaņas zudums un vispārēji kloniski tonizējoši krampji. Laika gaitā tiek izjaukta personības struktūra, samazinās kognitīvās funkcijas: atmiņa, domāšanas ātrums, pacients kļūst lēns, runājot “iestrēgst”, mēdz vispārināt. Šāda persona ir pakļauta konfliktiem un kļūst morāli nestabila.

Parietālās daivas bojājums

Šāda bojājuma lokalizācija ir ārkārtīgi reta. To raksturo dažādi maņu traucējumi. Pacienti sūdzas par tirpšanu, dedzināšanu, sāpēm un "elektrisko triecienu"; Šīs izpausmes rodas plaukstas un sejas apvidū un izplatās pēc “Džeksona marša” principa. Bet, kad tiek bojāts paracentrālais parietālais zars, šīs sajūtas tiek projicētas uz cirkšņiem, augšstilbiem un sēžamvietām.

Kad bojājums ir lokalizēts parietālās daivas aizmugurējā daļā, var parādīties redzes halucinācijas vai ilūzijas (lieli objekti šķiet mazi, un otrādi).

Ja ir bojāta dominējošās puslodes parietālās daivas garoza, var tikt traucēta runa un spēja skaitīt ar saglabātu apziņu. Un nedominējošās puslodes bojājumiem ir raksturīgas grūtības orientēties telpā.

Krampji ilgst ne vairāk kā divas minūtes, bet tie ir bieži un tiek reģistrēti galvenokārt dienas laikā.

Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj jutīguma samazināšanos vienā ķermeņa pusē atbilstoši vadīšanas veidam.

Pakauša daivas bojājums

Slimības sākums ir iespējams jebkurā vecumā. Pārsvarā tas izpaužas kā redzes traucējumi: gan pašas funkcijas zudums, gan acu kustību traucējumi. Tie ir visi sākotnējie simptomi, kas rodas patoloģisku impulsu dēļ tieši pakauša daivā.

Visbiežāk sastopamie redzes traucējumi ir vienkāršas un sarežģītas redzes halucinācijas un ilūzijas, pārejošs aklums (amauroze), skatomu parādīšanās un redzes lauku sašaurināšanās. Traucējumus, kas saistīti ar okulomotorās sistēmas muskuļiem, raksturo: vertikāls un horizontāls nistagms, plakstiņu plandīšanās, divpusēja mioze un acs ābola rotācija bojājuma virzienā. Tas viss var notikt, ņemot vērā pēkšņu sejas bālumu, sliktu dūšu, vemšanu, sāpes epigastrālajā reģionā. Pacienti bieži sūdzas par migrēnas tipa galvassāpēm.

Kad uzbudinājums izplatās uz priekšu, var attīstīties frontālā epilepsija, kam seko tai raksturīgie simptomi un pazīmes. Šis kombinētais bojājuma raksturs apgrūtina diagnozi.

Slimība ar vairākiem patoloģiskās aktivitātes avotiem

Multifokālās epilepsijas patoģenēzē liela loma ir “spoguļa perēkļu” veidošanai. Tiek uzskatīts, ka epilepsijas fokuss, kas izveidojās pirmais, noved pie turpmākiem elektroģenēzes traucējumiem tajā pašā vietā blakus esošajā puslodē. Sakarā ar to pretējā puslodē veidojas neatkarīgs patoloģiskā ierosmes fokuss.

Bērnu multifokālā epilepsija pirmo reizi parādās zīdaiņa vecumā. Ar ģenētiskiem vielmaiņas traucējumiem, kas izraisa šo slimību, galvenokārt tiek ietekmēta psihomotorā attīstība un tiek traucētas iekšējo orgānu funkcijas un struktūra. Epilepsijas lēkmes pēc būtības ir miokloniskas.

To raksturo nelabvēlīga gaita, ievērojama attīstības kavēšanās un rezistence pret narkotiku ārstēšanu. Ar labu un skaidru bojājuma vizualizāciju ir iespējama ķirurģiska ārstēšana.

Diagnostika

Mūsdienu medicīnas mērķis ir identificēt iesākot epilepsiju, lai novērstu tās attīstību un komplikācijas. Lai to izdarītu, pašā sākumā ir jāatpazīst tās pazīmes, jānosaka uzbrukuma veids un jāizvēlas ārstēšanas taktika.

Pašā sākumā ārstam rūpīgi jāpārbauda slimības vēsture un ģimenes vēsture. Tas nosaka ģenētiskās noslieces klātbūtni un faktorus, kas izraisīja slimības sākšanos. Svarīgi ir arī lēkmes raksturojums: tā ilgums, kā tas izpaužas, faktori, kas to izraisījuši, cik ātri tas tika apturēts un pacienta stāvoklis pēc uzbrukuma. Šeit ir nepieciešams intervēt aculieciniekus, jo pats pacients dažreiz var sniegt maz informācijas par to, kā uzbrukums noritēja un ko viņš tajā laikā darīja.

Vissvarīgākais instrumentālais pētījums epilepsijas diagnostikā ir elektroencefalogrāfija. Tas nosaka smadzeņu šūnu patoloģiskās elektriskās aktivitātes klātbūtni. Epilepsiju raksturo izlādes klātbūtne elektroencefalogrammā asu pīķu un viļņu veidā, kuru amplitūda ir augstāka par normālu smadzeņu darbību. Fokālo epilepsiju raksturo fokālie bojājumi un lokālas izmaiņas datos.

Bet interiktālajā periodā diagnoze ir sarežģīta, jo var nebūt patoloģiskas aktivitātes. Attiecīgi to nevar ierakstīt. Šim nolūkam tiek izmantoti stresa testi: hiperventilācijas tests, fotostimulācija un miega trūkums.

1. Elektroencefalogrammas uzņemšana ar hiperventilāciju. Šim nolūkam pacientam trīs minūtes tiek lūgts bieži un dziļi elpot. Sakarā ar intensīviem vielmaiņas procesiem notiek papildu smadzeņu šūnu stimulācija, kas var izraisīt epilepsijas aktivitāti;
2. Elektroencefalogrāfija ar fotostimulāciju. Šim nolūkam tiek izmantota gaismas stimulācija: pacienta acu priekšā ritmiski mirgo spilgta gaisma;
3. Miega trūkums ir pacienta miega trūkums vairākas stundas pirms testa. To izmanto sarežģītiem gadījumiem, kad uzbrukumu nav iespējams noteikt ar citām metodēm.

Pirms šāda veida pētījumu veikšanas nevajadzētu pārtraukt lietot pretkrampju līdzekļus, ja tie iepriekš tika izrakstīti.

Terapijas principi

Epilepsijas ārstēšana balstās uz principu: maksimālas terapeitiskās metodes un minimālas blakusparādības. Tas ir saistīts ar faktu, ka pacienti ar epilepsiju ir spiesti lietot pretkrampju zāles daudzus gadus līdz pat savai nāvei. Un ļoti svarīgi ir samazināt medikamentu negatīvo ietekmi un uzturēt pacienta dzīves kvalitāti.

Fokālo epilepsiju ārstē ne tikai ar medikamentiem. Ir svarīgi identificēt faktorus, kas provocē uzbrukumu, un, ja iespējams, atbrīvoties no tiem. Galvenais ir uzturēt optimālu miega un nomoda režīmu: izvairīties no miega trūkuma un pēkšņām, stresa pilnām pamošanās, miega ritma traucējumiem. Jums vajadzētu atturēties no alkoholisko dzērienu lietošanas.

Ir vērts atcerēties, ka epilepsijas ārstēšanu var noteikt tikai speciālists un pēc pilnīgas medicīniskās pārbaudes un diagnostikas.

Ir arī jāatceras zelta likums: epilepsijas ārstēšana sākas tikai pēc otrā uzbrukuma.

Zāles sāk izrakstīt ar nelielām devām, pakāpeniski tās palielinot, līdz tiek sasniegts atbilstošs terapeitiskais efekts. Un, ja tas ir neefektīvs, ir vērts aizstāt vienu narkotiku ar citu. Epilepsiju vislabāk var ārstēt ar ilgstošas ​​darbības zālēm.

Visa šajā vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai atsaucei un nav aicinājums rīkoties. Ja pamanāt jebkādus simptomus, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Nelietojiet pašārstēšanos vai pašdiagnozi.

Epilepsijas lēkmes

Līdz šim ir identificēti vairāk nekā 30 dažādi epilepsijas lēkmju veidi. Visas lēkmes var iedalīt divās galvenajās kategorijās: fokālās lēkmes un ģeneralizētās lēkmes - katra no šīm grupām ietver diezgan lielu skaitu krampju veidu.

Fokālās lēkmes

Fokālie krampji (saukti arī par daļējiem krampjiem) ir krampji, kas lokalizēti tikai vienā smadzeņu daļā. Apmēram 60% cilvēku ar epilepsiju cieš no šāda veida krampjiem.

Daļējas lēkmes visbiežāk tiek aprakstītas saistībā ar smadzeņu reģionu, kurā tie atrodas, piemēram, pacients var tikt hospitalizēts ar fokālās frontālās daivas krampjiem.

Vienkāršas fokusa lēkmes gadījumā cilvēks paliek pie samaņas, bet piedzīvo neparastas sajūtas un emocijas, piemēram, pēkšņas un neizskaidrojamas prieka, dusmu, skumjas vai sliktas dūšas sajūtas. Viņš var arī redzēt un dzirdēt to, kas tur nav, sajust dīvainu garšu vai smaržu.

Sarežģītas daļējas lēkmes gadījumā pacientam rodas samaņas izmaiņas vai samaņas zudums. Cilvēkiem, kuriem ir sarežģīta fokusa lēkme, var rasties tādi simptomi kā krampji, lūpu locīšana, staigāšana pa apli un ļoti bieža mirkšķināšana. Šādas kustības sauc par automātismiem. Sarežģītākas darbības, kas var šķist apzinātas un mērķtiecīgas, var būt arī neapzinātas. Šajā gadījumā pacienti var turpināt veikt darbības, kas sāktas pirms lēkmes, piemēram, mazgāt vienu un to pašu šķīvi. Šīs lēkmes parasti ilgst tikai dažas sekundes.

Dažiem pacientiem ar fokāliem (īpaši sarežģītiem fokusa) krampjiem var rasties auras – neparastas sajūtas, kas rodas neilgi pirms uzbrukuma. To pamatā šādas auras ir vienkāršas daļējas lēkmes, kuru laikā cilvēks paliek pie samaņas. Uzbrukuma simptomātiskās izpausmes un to progresēšana ir stereotipiskas - katru reizi slimība izpaužas aptuveni vienādi.

Fokālo krampju simptomātiskās izpausmes ir nespecifiskas, un tās var viegli sajaukt ar citu traucējumu simptomiem. Piemēram, izkropļoto realitātes uztveri, kas rodas sarežģītas daļējas lēkmes laikā, var viegli sajaukt ar galvassāpēm, kas rodas migrēnas gadījumā. Dīvaina uzvedība un sajūtas var liecināt par narkolepsiju, ģīboni vai garīgiem traucējumiem. Lai precīzi noteiktu pārkāpumu cēloni, var būt nepieciešams diezgan liels skaits analīžu un pētījumu.

Ģeneralizēti krampji

Ģeneralizēti krampji ir patoloģiskas nervu darbības rezultāts abās smadzeņu pusēs. Šādi uzbrukumi var izraisīt samaņas zudumu, kritienus vai masīvas muskuļu spazmas.

Ir diezgan daudz ģeneralizētu krampju veidu. Problēmas lēkmes laikā var novērot skatienu “uz nekurieni” un/vai jebkuru muskuļu raustīšanos. Šādus uzbrukumus dažreiz sauc par "nelieliem krampjiem" - tas ir novecojis termins. Tonizējošiem krampjiem raksturīgs sasprindzinājums muguras, roku un kāju muskuļos. Kloniski krampji izraisa krampjus abās ķermeņa pusēs. Miokloniski krampji izraisa spazmas vai krampjus rokās, kājās un ķermeņa augšdaļas muskuļos. Atoniskas lēkmes noved pie normāla muskuļu tonusa zuduma, ko raksturo kritiens, netīša galvas nolaišana utt. Toniski-kloniskiem krampjiem raksturīgs jaukts simptomātisku izpausmju kopums, tostarp muskuļu sasprindzinājums, cikliski krampji rokās/kājās un zudums. no apziņas. Toniski-kloniskas lēkmes dažkārt apzīmē ar novecojušu terminu grand mal krampji.

Ne visas lēkmes var viegli un nepārprotami klasificēt kā fokusa vai vispārinātas. Dažiem pacientiem ir krampji, kas sākas kā daļēji krampji, bet pēc tam izplatās visā smadzenēs. Turklāt vairākiem pacientiem ir abu veidu uzbrukumi.

Citu cilvēku izpratnes trūkums par epilepsijas lēkmju cēloņiem ir viena no nozīmīgākajām problēmām, kas negatīvi ietekmē epilepsijas pacientu dzīvi. Cilvēkiem, kas novēro krampjus, bieži ir grūti saprast, ka uzvedība, kas šķiet tīša, patiesībā nav pacienta kontrolē. Dažos gadījumos krampju rezultātā pacients tiek arestēts vai ievietots psihiatriskajā slimnīcā.

Fokālā epilepsija

Fokālā epilepsija ir epilepsijas veids, kurā epilepsijas lēkmes izraisa ierobežots un skaidri lokalizēts palielinātas smadzeņu paroksizmālās aktivitātes apgabals. Bieži vien tas ir sekundārs raksturs. Tas izpaužas kā daļēji sarežģīti un vienkārši epiparoksizmi, kuru klīniskā aina ir atkarīga no epileptogēnā fokusa atrašanās vietas. Fokālā epilepsija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, smadzeņu EEG un MRI rezultātiem. Tiek veikta pretepilepsijas terapija un izraisošās patoloģijas ārstēšana. Saskaņā ar indikācijām ir iespējama epilepsijas aktivitātes zonas ķirurģiska noņemšana.

Fokālā epilepsija

Fokālās epilepsijas (FE) jēdziens apvieno visas epilepsijas paroksizmu formas, kuru rašanās ir saistīta ar palielinātas epiaktivitātes lokāla fokusa klātbūtni smadzeņu struktūrās. Sākot fokusēti, epilepsijas aktivitāte var izplatīties no uzbudinājuma fokusa uz apkārtējiem smadzeņu audiem, izraisot lēkmes sekundāru ģeneralizāciju. Šādi FE paroksizmi jānošķir no ģeneralizētas epilepsijas lēkmēm ar primāru difūzu ierosmes raksturu. Turklāt ir daudzfokāla epilepsijas forma, kurā smadzenēs ir vairākas lokālas epileptogēnas zonas.

Fokālā epilepsija veido aptuveni 82% no visiem epilepsijas sindromiem. 75% gadījumu tas debitē bērnībā. Visbiežāk tas notiek uz smadzeņu attīstības traucējumu, traumatisku, išēmisku vai infekciozu bojājumu fona. Šāda sekundāra fokusa epilepsija tiek konstatēta 71% no visiem pacientiem, kas cieš no epilepsijas.

Fokālās epilepsijas cēloņi un patoģenēze

FE etioloģiskie faktori ir: smadzeņu anomālijas, kas ietekmē tās ierobežoto zonu (fokālā kortikālā displāzija, smadzeņu arteriovenozās malformācijas, iedzimtas smadzeņu cistas u.c.), traumatiskas smadzeņu traumas, infekcijas (encefalīts, smadzeņu abscess, cisticerkoze, neirosifilss), asinsvadu traucējumi (iepriekšējais hemorāģiskais insults), vielmaiņas encefalopātija, smadzeņu audzēji. Fokālās epilepsijas cēlonis var būt iegūti vai ģenētiski noteikti neironu metabolisma traucējumi noteiktā smadzeņu garozas zonā, ko nepavada nekādas morfoloģiskās izmaiņas.

Starp bērnu fokālās epilepsijas rašanās etiofaktoriem ir liels centrālās nervu sistēmas perinatālo bojājumu īpatsvars: augļa hipoksija, intrakraniāla dzemdību trauma, jaundzimušā asfiksija un intrauterīnās infekcijas. Fokālā epileptogēnā fokusa rašanās bērnībā ir saistīta ar garozas nobriešanas traucējumiem. Šādos gadījumos epilepsija ir īslaicīga un atkarīga no vecuma.

FE patofizioloģiskais substrāts ir epileptogēnais fokuss, kurā izšķir vairākas zonas. Epileptogēno bojājumu zona atbilst smadzeņu audu morfoloģisko izmaiņu zonai, kas vairumā gadījumu tiek vizualizēta, izmantojot MRI. Primārā zona ir smadzeņu garozas zona, kas rada epi izlādes. Garozas zonu, kuru stimulējot rodas epilepsijas lēkme, sauc par simptomatogēno zonu. Ir arī kairinošā zona - zona, kas ir EEG reģistrētās epiaktivitātes avots interiktālajā intervālā, un funkcionālā deficīta zona - zona, kas ir atbildīga par neiroloģiskiem traucējumiem, kas pavada epilepsijas lēkmes.

Fokālās epilepsijas klasifikācija

Speciālisti neiroloģijas jomā parasti izšķir fokālās epilepsijas simptomātiskas, idiopātiskas un kriptogēnas formas. Ar simptomātisku formu vienmēr ir iespējams noteikt tās rašanās cēloni un identificēt morfoloģiskās izmaiņas, kuras vairumā gadījumu tiek vizualizētas tomogrāfisko pētījumu laikā. Kriptogēno fokālo epilepsiju sauc arī par, iespējams, simptomātisku, kas norāda uz tās sekundāro raksturu. Tomēr ar šo formu ar mūsdienu neiroattēlveidošanas metodēm morfoloģiskas izmaiņas netiek atklātas.

Idiopātiska fokusa epilepsija rodas, ja centrālajā nervu sistēmā nav nekādu izmaiņu, kas varētu izraisīt epilepsijas attīstību. Tas var būt balstīts uz ģenētiski noteiktu kanālu un membranopātijas, smadzeņu garozas nobriešanas traucējumiem. Idiopātiska FE pēc būtības ir labdabīga. Tas ietver labdabīgu rolandisku epilepsiju, Panayiotopoulos sindromu, Gastaut bērnības pakauša epilepsiju un labdabīgus zīdaiņu epizodes.

Fokālās epilepsijas simptomi

FE vadošais simptomu komplekss ir atkārtotas daļējas (fokālās) epilepsijas paroksizmas. Tie var būt vienkārši (bez samaņas zuduma) vai sarežģīti (kopā ar samaņas zudumu). Vienkāršas daļējas epilepsijas lēkmes ir: motora (motora), jutīga (sensora), veģetatīvā, somatosensorā, ar halucinācijas (dzirdes, redzes, ožas vai garšas) komponentu, ar garīgiem traucējumiem. Sarežģīti daļējas epilepsijas lēkmes dažreiz sākas kā vienkārši, un tad rodas apziņas traucējumi. Var būt kopā ar automātismu. Laika posmā pēc uzbrukuma tiek novērota zināma neskaidrība.

Iespējama daļēju krampju sekundāra ģeneralizācija. Šādos gadījumos epilepsijas lēkme sākas kā vienkārša vai sarežģīta fokusa lēkme, attīstoties, uzbudinājums difūzi izplatās uz citām smadzeņu garozas daļām un paroksizms iegūst vispārinātu (kloniski tonisku) raksturu. Vienam pacientam ar FE var rasties dažāda veida daļējas paroksismas.

Simptomātiska fokusa epilepsija kopā ar epilepsijas lēkmēm ir saistīta ar citiem simptomiem, kas atbilst pamatā esošajam smadzeņu bojājumam. Simptomātiska epilepsija bērniem izraisa kognitīvus traucējumus un intelekta samazināšanos, kā arī aizkavētu garīgo attīstību. Idiapātiskajai fokālajai epilepsijai ir raksturīga tās labdabīga kvalitāte, un tai nav pievienoti neiroloģiski traucējumi vai garīgās un intelektuālās sfēras traucējumi.

Klīniskās pazīmes atkarībā no epileptogēnā fokusa atrašanās vietas

Fokālās temporālās daivas epilepsija. Visizplatītākā forma ar epileptogēnā fokusa lokalizāciju temporālajā daivā. Temporālās daivas epilepsiju visvairāk raksturo sensoromotoriskie krampji ar samaņas zudumu, auras klātbūtni un automātismu. Vidējais uzbrukuma ilgums. Bērniem dominē orālais automātisms, pieaugušajiem dominē žestu veida automātisms. Pusē gadījumu temporālās FE paroksizmām ir sekundāra ģeneralizācija. Ar dominējošās puslodes temporālās daivas bojājumu tiek novērota postiktālā afāzija.

Frontālā fokālā epilepsija. Epifokuss, kas atrodas frontālajā daivā, parasti izraisa stereotipiskus īslaicīgus paroksizmus ar tendenci būt sērijveida. Aura nav tipiska. Bieži tiek atzīmēta acu un galvas pagriešana, neparastas motoriskās parādības (sarežģīti automātiskie žesti, pedāļu mīšana ar kājām utt.), Emocionāli simptomi (agresija, kliegšana, uzbudinājums). Ja fokuss atrodas precentrālajā zarnā, rodas Džeksona epilepsijas motori paroksizmi. Daudziem pacientiem epilepsijas lēkmes rodas miega laikā.

Pakauša fokālā epilepsija. Ja fokuss ir lokalizēts pakauša daivā, epilepsijas lēkmes bieži rodas ar redzes traucējumiem: pārejoša amauroze, redzes lauku sašaurināšanās, redzes ilūzijas, iktāla mirgošana utt. Visizplatītākais paroksizmu veids ir redzes halucinācijas, kas ilgst līdz 13 minūtēm.

Parietāla fokusa epilepsija. Parietālā daiva ir retākā epifokusa lokalizācija. To galvenokārt ietekmē audzēji un kortikālās displāzijas. Parasti tiek novēroti vienkārši somatosensorie paroksizmi. Pēc uzbrukuma iespējama īslaicīga afāzija vai Toda paralīze. Kad epiaktīvā zona atrodas postcentrālajā girusā, tiek novēroti sensori Džeksona lēkmes.

Fokālās epilepsijas diagnostika

Pirmā daļēja paroksizma parādīšanās ir iemesls rūpīgai izmeklēšanai, jo tā var būt pirmā nopietnas smadzeņu patoloģijas (audzēja, asinsvadu malformācijas, garozas displāzijas u.c.) klīniskā izpausme. Aptaujas laikā neirologs noskaidro epilepsijas lēkmes raksturu, biežumu, ilgumu, attīstības secību. Neiroloģiskās izmeklēšanas laikā atklātās novirzes norāda uz FE simptomātisku raksturu un palīdz noteikt aptuveno bojājuma lokalizāciju.

Epilepsijas smadzeņu darbības diagnostika tiek veikta, izmantojot elektroencefalogrāfiju (EEG). Bieži vien fokusa epilepsiju pavada epiaktivitāte, kas reģistrēta EEG pat interiktālā periodā. Ja kārtējā EEG izrādās neinformatīva, tad tiek veikta EEG ar provokatīviem izmeklējumiem un EEG uzbrukuma brīdī. Precīzu epifokusa atrašanās vietu nosaka, veicot subdurālo kortikogrāfiju - EEG ar elektrodu uzstādīšanu zem cietā apvalka.

Fokālās epilepsijas pamatā esošā morfoloģiskā substrāta identificēšana tiek veikta, izmantojot MRI. Lai identificētu mazākās strukturālās izmaiņas, pētījums jāveic ar plānām sekcijām (1-2 mm). Simptomātiskas epilepsijas gadījumā smadzeņu MRI ļauj diagnosticēt pamatslimību: fokusa bojājumus, atrofiskas un displāzijas izmaiņas. Ja MRI anomālijas netika atklātas, tiek diagnosticēta idiopātiska vai kriptogēna fokusa epilepsija. Turklāt var veikt smadzeņu PET skenēšanu, kas atklāj smadzeņu audu hipometabolisma zonu, kas atbilst epileptogēnajam fokusam. SPECT tajā pašā zonā nosaka hiperperfūzijas zonu uzbrukuma laikā un hipoperfūzijas zonu periodā starp paroksizmiem.

Fokālās epilepsijas ārstēšana

Fokālās epilepsijas ārstēšanu veic epileptologs vai neirologs. Tas ietver pretkrampju līdzekļu izvēli un pastāvīgu lietošanu. Izvēlētās zāles ir karbamazepīns, valproiskābes atvasinājumi, topiramāts, levetiracetāms, fenobarbitāls utt. Simptomātiskas fokālās epilepsijas gadījumā galvenais uzdevums ir ārstēt pamatslimību. Farmakoterapija parasti ir diezgan efektīva pakauša un parietālas epilepsijas gadījumā. Temporālās daivas epilepsijas gadījumā bieži pēc 1-2 gadu ilgas ārstēšanas rodas rezistence pret pretkrampju terapiju. Konservatīvās terapijas efekta trūkums ir norāde uz ķirurģisku ārstēšanu.

Operācijas veic neiroķirurgi, un tās var būt vērstas gan uz fokusa veidojuma (cistas, audzēja, malformācijas) likvidēšanu, gan uz epileptogēnas zonas rezekciju. Ķirurģiska epilepsijas ārstēšana ir ieteicama, ja ir labi lokalizēts epiaktivitātes fokuss. Šādos gadījumos tiek veikta fokusa rezekcija. Ja atsevišķas šūnas, kas atrodas blakus epileptogēnajai zonai, ir arī epiaktivitātes avots, ir norādīta paplašināta rezekcija. Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā garozas funkcionālo zonu individuālo struktūru, kas noteikta, izmantojot kortikogrāfiju.

Fokālās epilepsijas prognoze

Daudzos veidos FE prognoze ir atkarīga no tā veida. Idiopātiska fokusa epilepsija ir raksturīga labdabīga gaita bez kognitīvo traucējumu attīstības. Tās iznākums bieži vien ir spontāna paroksizmu pārtraukšana, kad bērns sasniedz pusaudža vecumu. Simptomātiskas epilepsijas prognozi nosaka pamatā esošā smadzeņu patoloģija. Tas ir visnelabvēlīgākais audzējiem un smagām smadzeņu malformācijām. Šādu epilepsiju bērniem pavada garīga atpalicība, kas ir īpaši izteikta ar agrīnu epilepsijas sākumu.

Starp pacientiem, kuriem tika veikta ķirurģiska ārstēšana, 60–70% ziņoja par epiparoksizmu neesamību vai ievērojamu samazināšanos pēc operācijas. Epilepsijas galīgā izzušana ilgtermiņā tika novērota 30%.

Fokālā epilepsija - ārstēšana Maskavā

Slimību direktorijs

Nervu slimības

Pēdējās ziņas

• © 2018 “Skaistums un medicīna”

tikai informatīviem nolūkiem

un neaizstāj kvalificētu medicīnisko aprūpi.

Fokālas lēkmes, motora lēkmes, Džeksona lēkmes

Fokālās lēkmes, motoriskās lēkmes un Džeksona lēkmes ietver secīgus krampjus vienā ķermeņa pusē. Spazmas izplatās no sejas uz roku un pēc tam uz kāju un kļūst vispārinātas. Džeksona lēkmes var izplatīties arī no lielā pirksta uz seju vai, sākot ar distālo roku, pāriet uz seju un kāju. Krampju ģeneralizācija notiek tikai pēc krampju parādīšanās uz sejas. Dažreiz uzbrukums attiecas tikai uz vienu ekstremitāti vai sejas zonu. Ļoti reti tiek novērota divpusēja Džeksona lēkme: vienā vai otrā ekstremitātē parādās apļveida krampji. Bērniem dažkārt rodas konvulsīvas sejas muskuļu vai rokas raustīšanās (stingri saspiežot to ar veselo roku, var apturēt lēkmes attīstību). Džeksona epilepsijas gadījumā apziņas zudums nenotiek, izņemot sekundārus ģeneralizētus krampjus. Reti bērnu lēkmju veidi ir "bremzēšanas lēkmes", kas izraisa pēkšņu rokas vai kājas paralīzi vai parēzi.

Nelabvēlīgas lēkmes raksturo acu, galvas un rumpja pagriešana virzienā, kas ir pretējs fokusam. Uzbrukums vispārinās vai apstājas jebkurā pretdarbības stadijā. Dažreiz tas aprobežojas ar acu pagriešanu un acs ābolu klonisku raustīšanu. Dažreiz uzbrukumu sarežģī ķermeņa rotācijas parādība (2-3 reizes) ap savu asi.

Motora fokusa paroksizmi ietver afāziskus, kas izpaužas kā īslaicīga apstāšanās, brīvprātīgas runas pārtraukšana un runātā pārpratums, traucēta rakstīšana vai īsu bezjēdzīgu frāžu atkārtošana. Vokalizācija (patskaņu skaņu, zilbju kliedziens) bieži tiek apvienota ar tonizējošiem posturāliem krampjiem dažādu pozu veidā, kas atgādina koordinētu un sarežģītu ritmisku kustību agresīvus uzbrukumus.

Koževņikova youkai (mioklonisko) epilepsiju raksturo pastāvīga hiperkinēze roku, kāju, mēles un sejas muskuļos. Krampji (locīšana, pagarinājums vai jaukts mioklonuss) periodiski pārvēršas par pilnu krampju lēkmi.

Sensoras lēkmes. Uz skaidras apziņas fona sejas zonā notiek parestēzija. Tie izplatās uz roku, kāju vai pretējā virzienā, iesaistot ķermeņa homolaterālo pusi Džeksona rakstā. Pēc tam ir iespējama pāreja uz motorisku Džeksona lēkmi. Dažreiz pacienti nejūt savas ekstremitātes. Sensoras lēkmes izpaužas kā rāpošana, nejutīgums, aukstums, pakāpeniski izplatoties uz pusi ķermeņa. Pēc tam tās tiek vispārinātas vai aprobežotas tikai ar maņu izpausmēm.

Redzes paroksizmiem raksturīgas elementāras vizuālas sajūtas: paropijas figūru, plankumu, bumbiņu, zvaigžņu un citu formā, kā arī bezkrāsaini plankumi. Var rasties amaurozes vai skotomas lēkmes.

Dzirdes paroksizmas izpaužas ar nepatiesām dzirdes sajūtām - parakusiem skaņu, trokšņu, zvana vai dzirdes zuduma veidā. Ožas un garšas lēkmes bieži tiek kombinētas ar citām īslaicīgas lokalizācijas lēkmēm, kas izpaužas kā sišana, košļāšana, rīšana un laizīšana. Krampjus raksturo parasti nepatīkamas smakas vai garšas sajūta mutē. Dažreiz uzbrukumi pārvēršas vispārējās krampjos.

Reiboņa lēkmes ir ļoti rets lēkmju veids, ko bērniem ir ļoti grūti noteikt, jo vienkāršus prombūtnes lēkmes viņi interpretē kā reiboni. Par reiboņa epilepsijas raksturu liecina ķermeņa pārvietošanās sajūta telpā vai priekšmetu rotācija. Reibonis nav saistīts ar galvas pārvietošanu, un to nepavada slikta dūša vai vemšana.

Veģetatīvi-viscerālie krampji bērnībā ir diezgan izplatīti. Autonomie traucējumi var būt liela krampju lēkmes aura. Tās ir ļoti dažādas: ietver lēkmjveida sāpes vēderā, dažreiz tik stipras un biežas, ka liek ķerties pie operācijas. Sāpes vēderā pavada caureja, rīboņa, slikta dūša un vemšana. Bērni ne vienmēr pareizi novērtē sajūtas vēderā, saucot tās par sāpēm. Kā likums, nav tīri veģetatīvu un tīri viscerālu paroksizmu.

Viscerālie paroksizmi ietver paroksizmālas galvassāpes un epilepsijas izcelsmes nakts enurēzi. Atšķirīgās iezīmes, kas raksturīgas epilepsijai migrēnai līdzīgos galvassāpēs, ir pēkšņums, īslaicīgs paroksizmu ilgums, sliktas dūšas trūkums un miegs pēc uzbrukuma. Epilepsijas enurēzi raksturo periodiska parādīšanās un pirmslēkmes disforija.

Epilepsija - hroniska, endogēni-organiska polietioloģiska, progresējoša smadzeņu slimība, kas izpaužas ar atkārtotiem konvulsīviem vai nekonvulsīviem krampjiem ar vai bez apziņas traucējumiem un specifisku personības izmaiņu veidošanos un demenci.

Epilepsija - hroniska smadzeņu slimība, ko raksturo atkārtoti neizprovocēti lēkmes ar motoru, sensoro, autonomo, garīgo vai garīgo funkciju traucējumiem, ko izraisa pārmērīga nervu izlāde smadzeņu garozā.

Epilepsijas etiopatoģenēze.

Endogēni faktori: iedzimta predispozīcija (paaugstināta GM konvulsīvā gatavība) un konstitucionālās personības īpašības.

Eksogēni faktori:īsteno predispozīciju: pirmsdzemdību patoloģijas, dzemdību traumas, intrauterīni organiski smadzeņu bojājumi, infekcijas un traumas pirmajos un turpmākajos dzīves gados.

Patoģenēze. Konstatētos epilepsijas patoģenētiskos mehānismus var iedalīt 2 grupās: tie, kas saistīti ar pašiem smadzeņu procesiem, un tie, kas saistīti ar vispārējām somatiskām izmaiņām organismā.

Centrālā vieta epilepsijas smadzeņu mehānismos atvēlēta epileptoīdiem un epilepsijas perēkļiem. Epileptoīds fokuss ir lokālas strukturālas izmaiņas smadzenēs - apkārtējo neironu patoloģiskā ierosmes avots, kā rezultātā tie sāk ražot fokusa epilepsijas izdalījumus. Konvulsīvu izdalījumu attīstība ir saistīta ar vienlaicīgu liela skaita neironu ierosināšanu epilepsijas fokusā. Strukturālā pārstrukturēšana, kas izraisa konvulsīvu gatavību, notiek epilepsijas fokusa ārējās zonās, t.i. skarto audu tuvumā, kuru stipri bojātie elementi nespēj īstenot pastiprinātu funkciju (konvulsīvā aktivitāte). Pastāv arī hipotēze par “epilepsijas ķēdes patoģenēzi”, saskaņā ar kuru epilepsijas attīstība ir saistīta ar iedzimtu konvulsīvu predispozīciju, eksogēnu kaitīgu efektu un ārēju trigera faktoru.

Epilepsijas klasifikācija.

Klasifikācija pēc etioloģiskā faktora:

Īsts (iedzimta vai iedzimta predispozīcija, konstitucionālās pazīmes);

Jaukta ģenēze;

Eksogēni-organiskie (TBI, infekcija, intoksikācija).

Pēc plūsmas veida:

Ar pārsvaru konvulsīviem krampjiem;

Ar pārsvaru nekonvulsīviem krampjiem.

Saskaņā ar paroksizmu biežumu un ritmu:

Epilepsija ar biežiem un retiem krampjiem;

Epilepsija ar periodisku, pieaugošu un neregulāru krampju ritmu.

Saskaņā ar paroksizmu rašanās laiku:

pamošanās epilepsija;

Nakts epilepsija.

Pēc vecuma slimības sākumā:

Bērnu;

Vēlu.

Pēc progresēšanas:

Labdabīgs;

Ļaundabīgi.

Atkarībā no epilepsijas fokusa lokalizācijas:

Kortical;

Pagaidu;

Diencefālija utt.

ĢENERALIZĒTI KRAMPI.

Grand mal krampji izpaužas kā pēkšņs samaņas zudums ar kritienu, raksturīga tonisku un klonisku krampju maiņa un tai sekojoša pilnīga amnēzija. Lēkmes ilgums ir no 30 s līdz 2 min. Tonizējoša fāze izpaužas ar pēkšņu samaņas zudumu un tonizējošiem krampjiem. Apziņas zuduma pazīmes ir refleksu zudums, reakcija uz svešiem stimuliem un sāpju jutīguma trūkums (koma). Tonizējoši krampji izpaužas ar asu visu muskuļu grupu kontrakciju un kritienu. Ja krampju brīdī plaušās bija gaiss, tiek novērots ass sauciens. Sākoties uzbrukumam, elpošana apstājas. Seja vispirms kļūst bāla, un pēc tam palielinās cianoze. Tonizējošās fāzes ilgums ir 20-40 s. Kloniskā fāze notiek arī uz izslēgtas apziņas fona un to pavada vienlaicīga visu muskuļu grupu ritmiska kontrakcija un relaksācija. Šajā periodā tiek novērota urinēšana un defekācija, parādās pirmās elpošanas kustības, bet pilnīga elpošana netiek atjaunota un turpinās cianoze. No plaušām izvadītais gaiss veido putas, kas dažkārt notraipītas ar asinīm, mēles vai vaiga sakošanas dēļ. Ilgums līdz 1,5 minūtēm. Uzbrukums beidzas ar samaņas atjaunošanos, bet vairākas stundas pēc tam tiek novērota miegainība.

Prombūtnes (nelielas krampju lēkmes).

Ir absansēšanas lēkmes jeb petits maux iedalījums vienkāršos un sarežģītos. Starp tiem var nebūt skaidras robežas.

Prombūtne vienkārša – īslaicīgs (vairāku sekunžu) samaņas zudums, kam seko amnēzija. Prombūtne pēkšņi pārņem pacientu jebkuras darbības vai sarunas laikā, ko viņš parasti atsāk, tiklīdz beidzas paroksizms. Problēmas lēkmes laikā seja kļūst nedaudz bāla, skatiens ir vērsts vienā virzienā; dažreiz acs āboli nedaudz virzās uz augšu; Var novērot smalkas mirgojošas plakstiņu kustības. Paroksisma beigas ir tūlītējas; Parasti nav stupora vai savārguma simptomu. Tikai pēc atkārtotām prombūtnes lēkmēm vairākas reizes pēc kārtas parādās letarģija.

Prombūtne ir sarežģīta – īslaicīgs samaņas zudums, ko pavada elementāri konvulsīvi komponenti, kustības vai darbības.

Miokloniska neesamība - kompleksa nebūšanas veids: samaņas zudumu pavada divpusēja muskuļu raustīšanās (mioklonuss), galvenokārt sejas un augšējo ekstremitāšu muskuļos; no rokām var izkrist priekšmeti, dažreiz ir pēkšņa galvas un parasti izstieptu roku saliekšana; ar mioklonusu, kas ietver apakšējo ekstremitāšu muskuļus, ir iespējams kritiens.

Miokloniski (impulsīvi) krampji klīniski izpaužas ar pēkšņām drebuļiem vai noteiktu muskuļu grupu saraustītām kustībām. Visbiežāk tiek iesaistīti augšējo ekstremitāšu muskuļi, notiek strauja roku izplešanās vai salikšana, un pacients nomet priekšmetus no rokām. Ļoti īslaicīgu lēkmju laikā apziņa var netikt traucēta, garākos uz īsu brīdi izslēdzas.

Impulsīvi krampji parasti notiek sēriju vai “zalveju” veidā (5-20 pēc kārtas), kas atdalīti viens no otra ar vairāku stundu intervālu. Raksturīgi, ka uzbrukumi notiek no rīta.

Impulsīvus krampjus provocē vairāki faktori (nepietiekams miegs, pēkšņa pamošanās, alkohola pārmērības).

Akinētiskas (propulsīvas) lēkmes ko raksturo dažādas uz priekšu vērstas kustības (dzinējspēks). Galvas, stumbra vai visa ķermeņa kustības dzinējspēka lēkmju laikā izraisa pēkšņa pozas muskuļu tonusa pavājināšanās. Propulsīvi krampji ir raksturīgi agrīnai bērnībai (līdz 4 gadiem). Vecākā vecumā kopā ar propulsīviem krampjiem pacientiem parasti rodas grand mal krampji.

Propulsīvo lēkmju veids ir mājieni - virkne galvas pamāšanas kustību un knābšanas - asi galvas slīpumi uz priekšu un uz leju(šajā gadījumā pacienti var sist ar seju pret priekšmetiem, kas stāv viņiem priekšā). Pamāšana un knābšana ir raksturīga bērniem vecumā no 2 līdz 5 mēnešiem.

Salaam-der Tā nosaukta tāpēc, ka kustības, ko pacienti veic krampju laikā, neskaidri atgādina lokus musulmaņu sveiciena laikā (ķermenis noliecas uz priekšu, galva nokrīt uz leju, rokas ir izplestas uz augšu un uz sāniem); šādu lēkmi nepavada kritiens.

Zibens lēkmes atšķiras no Salaam krampjiem ar to ātrāku attīstību. Ir tikai nepieciešams atzīmēt, ka, pateicoties straujai un asai ķermeņa kustībai uz priekšu, pacienti bieži krīt.

Starp visām epilepsijas formām visizplatītākais ir šī patoloģiskā stāvokļa gaitas fokālais veids. Ar šo slimību tiek novēroti smagi epilepsijas lēkmes.

Biežāk patoloģija sāk izpausties ar smagiem simptomiem bērnībā, bet, augot un novecojot, slimības pazīmes nereti pamazām mazinās. Starptautiskajā slimību klasifikācijā šis traucējums ir kodēts G40.

Fokālā epilepsija

Fokālā epilepsija ir patoloģisks stāvoklis, kas attīstās palielinātas elektriskās aktivitātes rezultātā ierobežotā smadzeņu zonā. Veicot diagnostiku, bieži tiek konstatēti skaidri gliozes perēkļi, kas radušies ārējo vai iekšējo nelabvēlīgo faktoru negatīvās ietekmes dēļ.

Tādējādi vairumā gadījumu šī epilepsijas forma ir sekundāra, tā attīstās bērniem un pieaugušajiem citu patoloģiju fona apstākļos. Retāk sastopams idiopātiskais variants, kurā nav iespējams noteikt precīzus problēmas cēloņus. Skartās vietas var atrasties jebkurā smadzeņu garozas daļā.

Pakauša fokālā epilepsija ir visizplatītākā, bet palielināta elektriskā aktivitāte var rasties lokalizētās vietās citās smadzeņu daļās.

Šo patoloģiju papildina smagi daļēji krampji. Šo epilepsijas formu ārstē ar īpaši atlasītām zālēm. Bieži vien ar integrētu pieeju terapijai slimība ir izārstējama.

Pilnīgas atveseļošanās iespējamība lielā mērā ir atkarīga no etioloģijas un atsevišķu smadzeņu zonu bojājuma pakāpes.

Cēloņi un patoģenēze

Visbiežāk patoloģiskā stāvokļa cēloņi slēpjas dažādās bērna malformācijās. Komplikācijas grūtniecības un dzemdību laikā rada apstākļus smadzeņu bojājumiem. Perēkļu klātbūtne ar paaugstinātu epileptiformu aktivitāti biežāk tiek novērota tādu traucējumu fona apstākļos kā:

• arteriovenoza malformācija;
• fokusa garozas displāzija;
• smadzeņu cistas;
• augļa hipoksija;
• traumatiski smadzeņu bojājumi;
• encefalīts;
• cisticerkoze;
• smadzeņu abscess;
• neirosifiliss.

Tiek uzskatīts, ka smagas epilepsijas lēkmes bērnībā var būt traucētas smadzeņu garozas nobriešanas rezultāts. Bērnam augot, epiaktivitāte var pilnībā izzust. Neiroinfekcijas var izraisīt epilepsijas attīstību pieaugušajiem.

Elektriskās aktivitātes palielināšanos skartajā smadzeņu zonā var izraisīt asinsvadu traucējumi, tostarp hemorāģisks insults. Metaboliskā encefalopātija arī palielina šīs patoloģijas risku: smadzeņu audzēji.

Tiek uzskatīts, ka iegūti un ģenētiski noteikti vielmaiņas traucējumi, kas rodas atsevišķu smadzeņu daļu neironos, palielina epilepsijas attīstības risku. Epilepsija bieži tiek novērota cilvēkiem, kuri cieš no Alcheimera slimības.

Patoloģiskā stāvokļa attīstības patoģenēze ir sarežģīta. Vairumā gadījumu pēc atsevišķas smadzeņu zonas bojājuma tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi. Funkcionālajām šūnām mirstot, tās tiek aizstātas ar gliaudiem, kas palīdz atjaunot nervu vadītspēju un vielmaiņu bojātajās vietās. Uz šī procesa fona bieži notiek patoloģiska elektriskā aktivitāte, kas izraisa smagu krampju parādīšanos.

Klasifikācija

Šīs patoloģijas klasifikācijai ir noteikti vairāki parametri. Neiroloģijā atkarībā no etioloģijas tiek ņemtas vērā šādas fokālās epilepsijas formas:

1. simptomātiska;
2. idiopātisks;
3. kriptogēns.

Simptomātiska forma Patoloģija tiek diagnosticēta, ja var precīzi noteikt konkrētas smadzeņu zonas bojājuma cēloni. Izmaiņas ir labi noteiktas, izmantojot instrumentālās diagnostikas metodes.

Kriptogēna forma patoloģija tiek atklāta, ja precīzus cēloņus nevar noteikt, taču pastāv liela varbūtība, ka šis traucējums ir sekundārs. Šajā gadījumā netiek novēroti frontālās daivas bojājumi un morfoloģiskas izmaiņas citās smadzeņu daļās.

Idiopātiskā forma Epilepsija bieži attīstās bez redzama iemesla. Parietālās epilepsijas izskats visbiežāk ir idiopātisks.

Fokālās epilepsijas simptomi

Galvenā traucējuma attīstības pazīme ir atkārtotu epilepsijas lēkmju klātbūtne. Krampji var būt vienkārši, tas ir, bez samaņas zuduma, vai sarežģīti, ko pavada apziņas traucējumi. Katram uzbrukuma variantam ir savas īpatnības. Vienkāršas lēkmes pavada sensorie, motoriskie un somatiskie autonomie simptomi. Retos gadījumos ir halucinācijas un garīgi traucējumi.

Sarežģīti krampji bieži sākas kā vienkārši, bet beidzas ar samaņas zudumu. Vairumā gadījumu idiopātiskā fokusa epilepsija ir labdabīga, jo tā reti izraisa izziņas pasliktināšanos. Ja ir simptomātiska patoloģijas forma, bērnam var rasties aizkavēta garīgā un garīgā attīstība. Slimības klīniskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no patoloģijas lokalizācijas.

Klīniskās pazīmes atkarībā no epileptogēnā fokusa atrašanās vietas

Ja epilepsija attīstās smadzeņu temporālās daivas bojājuma rezultātā, vidējais lēkmes ilgums būs no 30 līdz 60 sekundēm. Krampju pavada auras parādīšanās un automātisms. Bieži vien ir samaņas zudums.

Kad tiek ietekmēta frontālā daiva, tiek novēroti sērijveida krampji. Šajā gadījumā aura nav novērota. Krampju laikā pacientam var būt galvas un acu pagriezieni, sarežģīti automātiski žesti ar rokām un kājām. Iespējama kliegšana un agresīva uzvedība. Miega laikā var rasties krampji.

Ja epilepsija attīstās uz smadzeņu pakauša daļas bojājumu fona, epilepsijas lēkmes var ilgt līdz 10-13 minūtēm. Šajā gadījumā dominē redzes halucinācijas.

Fokālā epilepsija, ko izraisa parietālās daivas bojājumi, ir ārkārtīgi reta. Šis traucējums visbiežāk rodas uz kortikālās displāzijas un audzēju fona. Šajā gadījumā uzbrukuma laikā tiek novēroti somatosensorie paroksizmi. Var rasties Toda paralīze vai pārejoša afāzija.

Diagnostika

Ja rodas krampji, pacientam jākonsultējas ar neirologu un jāveic visaptveroša pārbaude. Pirmkārt, ārsts apkopo anamnēzi un veic neiroloģisko izmeklēšanu. Pēc tam tiek nozīmētas vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes.

Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešama elektroencefalogrāfija (EEG). Šis pētījums ļauj noteikt patoloģisku epileptiformu smadzeņu darbību pat periodos starp smagiem uzbrukumiem.

Turklāt, lai noteiktu vielmaiņas traucējumu lokalizāciju, var veikt smadzeņu PET skenēšanu. Bieži vien, lai precizētu diagnozi un izslēgtu slimības, kas varētu izraisīt elektriskās aktivitātes palielināšanos noteiktos smadzeņu apgabalos, tiek nozīmēta MRI.

Ārstēšana

Fokālās epilepsijas gadījumā terapijai galvenokārt jābūt vērstai uz primārās slimības, kas izraisīja smadzeņu bojājumus, likvidēšanu. Lai novērstu krampjus, tiek noteikti pretkrampju līdzekļi.

Visbiežāk lietotās zāles ir:

1. Karbamazepīns.
2. Topiramāts.
3. Fenobarbitāls.
4. Levetiracetāms.

Efektīvas pretepilepsijas zāles ir pregabalīns un gabapentīns. Daudzām no šīm zālēm ir ievērojamas blakusparādības, tāpēc ārstam tās jāizvēlas individuāli.

Ārstēšanas shēma var ietvert multivitamīnus, zāles, kas palīdz uzlabot smadzeņu asinsriti, un zāles, kas novērš hipoksijas sekas.

Ja narkotiku ārstēšana ir neefektīva, tiek noteikta ķirurģiska iejaukšanās. Var ieteikt smadzeņu epiaktīvās zonas izņemšanu.

Prognoze

Epilepsijas prognoze lielā mērā ir atkarīga no tās veida. Ar idioaptisko patoloģijas variantu visas klīniskās izpausmes var izzust pat bez zāļu terapijas. Pašdziedināšanās bieži notiek pusaudža gados.

Epilepsijas simptomātiskās formas prognoze lielā mērā ir atkarīga no slimības, kas izraisīja patoloģijas attīstību.

Prognoze ir visnelabvēlīgākā, ja slimība rodas agrā bērnībā uz smadzeņu audzēju fona. Šajā gadījumā pastāv liela garīgās un garīgās attīstības traucējumu iespējamība un citu neiroloģisku traucējumu parādīšanās.