Kad kāds no ārējiem acu muskuļiem ir paralizēts, veidojas īpaša klīniskā aina ar saviem īpašiem simptomiem. Lai gan šādu gleznu ir diezgan daudz, tām visām ir vairākas kopīgas iezīmes.
Šīs pazīmes ir šādas: 1) atbilstošu acu kustību zudums, 2) šķielēšana, 3) veselīgas acs sekundāra novirze, 4) diplopija, 5) telpisko attiecību uztveres traucējumi (“viltus projekcija”), 6) reibonis un 7) galvas stāvokļa maiņa.
Apskatīsim sīkāk katru no šiem simptomiem.
1. Vienu vai citu acu kustību zudums jebkura muskuļa paralīzes dēļ ir vienkāršākais un saprotamākais simptoms. Piemēram, acs ārējais taisnais muskulis - m. rectus externus, - kā zināms, pagriež aci uz āru. Ja, atkarībā no abducens nerva bojājuma, tas izrādīsies paralizēts, tad pacients nevarēs veikt testu, par kuru es runāju, tas ir, pagriezt acis uz sāniem. Iedomājieties, ka mums ir darīšana ar labā abducens nerva paralīzi. Pacients izpildīs jūsu lūgumu labi pagriezt acis pa kreisi, jo ar atbilstošo mehānismu viss ir kārtībā. Bet, kad lūdzat pagriezt acis pa labi, kreisā acs veiks šo kustību, bet labā ne: tajā nedarbosies m rectus externus.
Jūs novērojat līdzīgas parādības ar jebkura muskuļa paralīzi, mainīsies tikai virziens, kurā skartā acs nevarēs kustēties.
2. Šķielēšana, šķielēšana - tā būtībā ir jums jau zināma pasīva kontraktūra - tikai nevis uz ekstremitāšu, bet uz acs. Jūs atceraties, ka tad, kad muskulis ir paralizēts, tā antagonisti ieved ekstremitāti īpašā piespiedu stāvoklī, ko sauc par kontraktūru.
Šis likums, kas ir kopīgs lielākajai daļai brīvprātīgo muskuļu, attiecas arī uz acu muskuļiem.
Ja tiek novērota, piemēram, abducens nerva paralīze, un tāpēc m. recti externi, tad pēdējā muskuļa antagonists, m. rectus
ievelk acs ābolu uz iekšu un stingri nofiksē to šajā pozīcijā. Šo acs stāvokli sauc par šķielēšanu.
Tā kā acs būs tuvu viduslīnijai, šāda veida šķielēšanu sauc par konverģentu (šķielēšana convergens).
Gluži pretēji, ja m. rectus interims, tā antagonists izvilks aci uz āru un nofiksēs to šajā pozīcijā. Šo šķielēšanas veidu sauc par diverģentu (strabisnms divergens).
3. Veselas acs sekundārā novirze jums kļūs skaidra, ja atcerēsities, ka acs ābolu kustības ir saistītas un notiek pārsvarā vienā virzienā. Ja labo aci labprātīgi novirzām pa labi, tad kreisā acs novirzās tajā pašā virzienā, t.i., pa labi. Tas nozīmē, kādu impulsa stiprumu m saņem. rectus extermis dexter, m saņem to pašu. rectus interims draudīgs. Un jo lielāks impulss pirmajam muskulim, jo lielāks tas ir otrajam.
Tagad iedomājieties, ka jums ir labās puses abducens paralīze. Labā acs veselīga antagonista ietekmē virzīsies uz iekšu, t.i., ieņems saplūstoša šķielēšanas pozīciju.
Runājot par veselo kreiso aci, no pirmā acu uzmetiena tai nevajadzētu ciest no instalācijas izmaiņām, jo tajā viss ir kārtībā. Tomēr klīnika jums parādīs, ka tas tā nav: ar labā abducens nerva paralīzi acīmredzami veselā kreisā acs novirzīsies uz iekšu gandrīz tāpat kā slimā labā acs.
Konverģents šķielēšana notiks abās pusēs, kamēr viena acs ir paralizēta.
Kā izskaidrot šo no pirmā acu uzmetiena dīvaino parādību? Kad no labā abducens nerva paralīzes brīža labā acs virzās uz iekšu, pacients pastāvīgi inervēs slimo muskuli, lai nostādītu aci normālā stāvoklī.
Bet, kā es jau teicu, ar šo nosacījumu n m saņems pastiprinātus impulsus. rectus internus sinister. Un no tā kreisā acs tiks novirzīta uz viduslīniju, tas ir, tā arī nonāks saplūstošā šķielēšanas stāvoklī.
Tādējādi vienpusēja abducens nerva paralīze radīs divpusēju šķielēšanu.
Tagad iedomājieties m paralīzi. recti interni dextri. Antagonista ietekmē labā acs virzīsies uz āru un ieņems atšķirīgu šķielēšanas stāvokli. Lai acs nonāktu normālā stāvoklī, pacients intensīvi inervēs paralizēto muskuļu. No tā tie paši pastiprinātie impulsi tiks nosūtīti uz m. rectus externus sinister, jo abi šie muskuļi darbojas sadarbojoties. Bet ar šo pēdējo nosacījumu kreisā acs tiks izvilkta uz āru, tas ir, tā arī nonāks atšķirīga šķielēšanas stāvoklī.
Tādējādi vienas recti interni daļas paralīze rada divpusēju atšķirīgu šķielēšanu.
Ir skaidri jāsaprot, ka, neskatoties uz parādību šķietamo līdzību abās acīs, to raksturs ir dziļi atšķirīgs: vienā acī novirze ir paralītiskas, otrā, tā sakot, spastiska.
4. Diplopija jeb redzes dubultošanās ir stāvoklis, kad pacients, skatoties uz vienu objektu, to redz divas reizes. Lai saprastu tā izcelsmi, jums jāatceras vizuālo darbību fizioloģija.
Kad mēs skatāmies uz objektu, katra acs to uztver atsevišķi, bet mēs joprojām redzam vienu objektu, nevis divus. Kaut kur garozā notiek divu uztveres saplūšanas process vienā. Mēs nezinām šīs saplūšanas mehānismu, bet mēs zinām vienu no tam nepieciešamajiem nosacījumiem: vizuālo asu paralēlisms. Kamēr acs ābolu uzstādīšana ir tāda, ka vizuālās asis ir paralēlas, mēs redzam vienu objektu ar abām acīm; bet, tiklīdz šis paralēlisms pazūd, tā saplūšana uzreiz pazūd, un cilvēks sāk redzēt ar katru aci atsevišķi, t.i. divreiz. Ar acu muskuļu paralīzi, kā jūs jau zināt, rodas šķielēšana, t.i. acu novirze no to parastā izvietojuma. Šajā gadījumā dabiski tiek izjaukts acu asu paralēlisms, t.i., tiek nodrošināts galvenais nosacījums diplopijas attīstībai.
Tomēr jāatceras, ka diplopija ne vienmēr ir saistīta ar šķielēšanu un acs ābola kustību zudumu, kas ir pamanāms parastā testa laikā. Ļoti bieži pārbaudes laikā acis veic visas kustības, un šķielēšana nav redzama, bet pacients joprojām sūdzas par diplopiju. Tas nozīmē, ka dažu muskuļu parēze ir ļoti nenozīmīga un ir tikai pietiekama, lai radītu nelielu redzes asu paralēlisma pārkāpumu. Lai noskaidrotu, kuram muskulim ir parēze, viņi izmanto īpašu pētījumu metodi, izmantojot krāsainas brilles. Šī metode, kuras tehnika jums jāzina no acu slimību gaitas, viegli atrisina problēmu, ja runa ir par kāda muskuļa parēzi. Ar kombinētu vairāku muskuļu paralīzi uzdevums kļūst grūti vai pat pilnīgi neiespējams atrisināt.
5. Pareizs telpisko attiecību novērtējums, cita starpā, ir atkarīgs no acs muskuļu aparāta stāvokļa. Neatkarīgi no tā, kā psihologi skatās uz šo jautājumu, mums, ārstiem, nav šaubu, ka liela nozīme ir acu muskuļu piepūles pakāpei attāluma noteikšanā.
Kad muskulis ir paralizēts, pacients pieliek neparasti lielas pūles, lai aci novietotu normālā stāvoklī. Šī pārmērīgā inervācija atbilst nepareizam attāluma starp objektiem un to relatīvā stāvokļa novērtējumam - tā sauktajai "viltus projekcijai". Tā rezultātā pacients, vēloties, piemēram, paņemt no galda nazi, dakšiņu u.tml., pastāvīgi “palaiž garām” un pastiepj roku nepareizā vietā.
6. Objektu dubultošanās un “viltus projekcija” pacientiem izraisa reiboni. Mēs nezinām, kā šīs parādības izriet viena no otras, kāds ir to iekšējais mehānisms, bet pats šīs sakarības fakts ir neapšaubāms. Arī paši pacienti to nereti pamana un cīnās ar sāpīgo reiboņa sajūtu tā, ka aizver vai pārsien sāpošo aci ar šalli. Šī aizsardzības tehnika rada monokulāru redzi, kurā vairs nevar būt ne diplopija, ne viltus projekcija. Un tad reibonis apstājas.
7. Acu aizsiešana ir apzināta aizsardzības tehnika, ar kuras palīdzību pacients tiek paglābts no acu muskuļu paralīzes sekām. Ir arī citi paņēmieni, kas būtībā arī ir aizsargājoši, bet ne pilnībā apzināti izdomāti. Tās ir dažādas savdabīgas pozas, ko galva ieņem šādiem pacientiem.
Piemēram, ar labā abducens nerva paralīzi labā acs nevar pagriezties uz āru. Pacientam ir grūti redzēt objektus, kas atrodas viņa labajā pusē. Lai labotu šo defektu, viņš pagriež visu galvu pa labi un it kā pakļauj sāpošo aci vizuāliem iespaidiem, kas nāk no labās puses,
Šis aizsardzības paņēmiens kļūst pastāvīgs, kā rezultātā subjektu ar abducens nervu paralīzi var atpazīt pēc tā, kā viņi tur galvu paralīzes virzienā.
Ar paralīzi m. recti interni dextri labā acs nevar kustēties uz kreiso pusi, un pacients visu galvu pagriež pa kreisi, lai pakļautu slimo aci attiecīgajiem iespaidiem. Līdz ar to veids, kā turēt galvu pagrieztu uz sāniem, t.i., būtībā tāds pats kā iepriekšējā gadījumā.
Tādu pašu mehānismu dēļ pacienti ar paralīzi m. recti superioris nedaudz noliec galvu atpakaļ, un ar paralīzi m. recti inferioris nolaidiet to uz leju.
Šie ir bieži sastopamie ārējo acu muskuļu paralīzes simptomi. Zinot tos, kā arī katra muskuļa anatomiju un fizioloģiju atsevišķi, teorētiski ir iespējams konstruēt konkrētu katra muskuļa paralīzes klīnisko ainu atsevišķi, un šīs teorētiskās konstrukcijas, vispārīgi runājot, praksē attaisnojas.
Starp detaļām īpaši jāpiemin paralīze. levatoris palpebrae superioris – tā sauktā ptoze. Tas ir okulomotorā nerva bojājuma rezultāts; ptoze izpaužas ar to, ka pacienta augšējais plakstiņš paliek nokarens, un viņš nevar to pacelt, nevar atvērt acis.
Papildus atsevišķu muskuļu paralīzei šajā zonā pastāv vēl viens paralīzes veids - tā sauktā saistītā paralīze jeb skatiena paralīze. Tie ir horizontāli un vertikāli.
Ar horizontālu skatienu paralīzi pacienta acis ir novietotas tā, it kā viņš skatītos taisni uz priekšu, un nav šķielēšanas. Bet viņam nav sānu kustības: abas acis nevar šķērsot viduslīniju. Interesanti, ka konverģence dažkārt var saglabāties.
Šo traucējumu parasti novēro ar bojājumiem tiltā; Acīmredzot tas ir saistīts ar aizmugurējā gareniskā fascikula (fasciculus longitudinalis posterior) bojājumu.
Ar vertikālo skatienu paralīzi acu sānu kustības netiek traucētas, bet nav kustības uz augšu vai uz leju, vai, visbeidzot, gan uz augšu, gan uz leju.
Šo simptomu parasti novēro ar bojājumiem četrdzemdību rajonā.
Cits okulomotoro traucējumu veids, nedaudz līdzīgs iepriekšējam, ir vienlaicīga acu novirze. Visbiežāk to novēro pirmo reizi pēc smadzeņu insulta. Kā likums, tas ir apvienots ar tādu pašu galvas novirzi. Traucējumi sastāv no tā, ka pacienta galva ir pagriezta uz sāniem, piemēram, pa kreisi, un arī acis ir vērstas uz kreiso pusi. Lūgts pagriezt acis pa labi, pacients šo kustību veic nelielā apjomā un uz neilgu laiku, pēc tam atgriežas iepriekšējā stāvoklī.
Šis simptoms tiek novērots ar bojājumiem dažādās smadzeņu daļās. Acis parasti ir vērstas pret pavardu, retāk pretējā virzienā (senās formulas: “slimnieks skatās uz savu pavardu”, “slimnieks novēršas no pavarda”).
Tiek novērots vēl viens okulomotorās sistēmas traucējums, jau ar hiperkinēzes raksturu - nistagms.
Par acs ābolu kustībām atbildīgās anatomiskās struktūras: III, IV un VI galvaskausa nervu pāri un centrālie savienojumi. Acu ābolu kustības veic muskuļi, ko inervē III, IV, VI galvaskausa nervu pāri. Okulomotoro nervu kodolkomplekss (III pāris) atrodas abās viduslīnijas pusēs vidussmadzeņu rostrālajā daļā. Tas inervē piecus ārējos acs ābola muskuļus, tostarp levator palpebrae superioris. un satur parasimpātiskos neironus (Edingera-Vestfāla kodols), kas iesaistīti zīlītes sašaurināšanās un akomodācijas procesos. Katram atsevišķam muskulim ir sadalītas supranukleārās motoro neironu grupas. Šķiedras, kas inervē acs mediālo taisno, apakšējo slīpo un apakšējo taisno muskuļu, atrodas tā paša nosaukuma pusē. Augšējā taisnā muskuļa apakškodoli atrodas kontralaterālajā pusē. Levator palpebrae superioris muskuļus inervē centrālā šūnu grupa. IV nerva motorie neironi (trohleāri) atrodas cieši blakus okulomotorā nerva kodolu kompleksa galvenajai daļai. Trohleārā nerva kreisais kodols inervē labo augšējo slīpo muskuļu, bet labais kodols - kreiso augšējo slīpo muskuļu. VI nerva (abducens) motoriskie neironi, kas inervē sānu taisno muskuļu tā paša nosaukuma pusē, atrodas abducens nerva kodolā tilta astes daļā. Visi trīs okulomotoriskie nervi, atstājot smadzeņu stumbru, iziet cauri kavernozam sinusam un iekļūst orbītā caur augšējo orbītas plaisu. Skaidra binokulārā redze rodas atsevišķu acu muskuļu kopīgās aktivitātes dēļ.
Acs ābolu konjugētās kustības kontrolē supranukleārie skatiena centri un to savienojumi. Funkcionāli ir piecas dažādas supranukleārās sistēmas, kas nodrošina dažāda veida acs ābolu kustības, tostarp centri, kas kontrolē sakādiskās kustības, mērķtiecīgas kustības, saplūstošas kustības, skatiena noturēšana noteiktā stāvoklī un vestibulārie centri. Acs ābola sakādiskās (ātrās) kustības tiek ģenerētas frontālās garozas kontralaterālajā redzes laukā (8. lauks), izņemot kustības, kas rodas no tīklenes centrālās foveas kairinājuma, kas nāk no pakauša-parietālā reģiona. . Šie frontālie un pakauša vadības centri sniedz projekcijas abās pusēs uz supranukleārajiem smadzeņu stumbra centriem, kuru darbību ietekmē arī smadzenītes un vestibulāro kodolu komplekss. Pontine reticular veidojuma (PRFM) paracentrālās daļas ir smadzeņu stumbra centrs, kas nodrošina draudzīgas acs ābolu sakādiskas kustības. Vienlaicīgu mediālās taisnās un pretējās sānu taisnās muskulatūras inervāciju horizontālās acs ābolu kustības laikā nodrošina mediālais gareniskais fascikuls (MLF), kas savieno abducens nerva kodolu ar okulomotoro kodolu kompleksa apakškodolu, kas ir atbildīgs par pretējā mediālā taisnā muskuļa inervācija. Lai uzsāktu vertikālas sakādiskas kustības, ir nepieciešama divpusēja PRFM stimulēšana no kortikālajām struktūrām. PRFM pārraida signālus no smadzeņu stumbra uz supranukleārajiem centriem, kas kontrolē acs ābolu vertikālās kustības - mediālā gareniskā fascikula (RMLPF) rostrālo intersticiālo kodolu, kas atrodas smadzeņu vidusdaļā.
Kortikālais centrs acs ābolu vienmērīgām mērķtiecīgām vai izsekošanas kustībām atrodas pakauša-parietālajā reģionā. Kontrole tiek veikta no tāda paša nosaukuma puses, t.i., labais pakauša-parietālais reģions kontrolē vienmērīgas, mērķtiecīgas acu kustības pa labi. Konverģentu kustību kontroles mehānismi ir mazāk izprasti, tomēr, kā zināms, par konverģentām acu kustībām atbildīgie neironi atrodas vidussmadzeņu retikulārajā veidojumā, kas ieskauj okulomotoro nervu kodolu kompleksu. Tie dod projekcijas mediālā taisnā muskuļa motorajiem neironiem.
Smadzeņu stumbra centri, ko sauc par neironu integratoriem, ir atbildīgi par skatiena noturēšanu noteiktā stāvoklī. Šie centri pārveido ienākošos signālus par acs ābolu kustības ātrumu informācijā par to stāvokli. Neironi, kuriem ir savas īpašības, atrodas tilta astē pret abducens nerva kodolu.
Acu ābolu kustību koordināciju, reaģējot uz gravitācijas un paātrinājuma izmaiņām, veic vestibulārā sistēma (vestibulārais-okulārais reflekss) (sk. 14., 21. nodaļu). Ja tiek traucēta abu acu kustību koordinācija, veidojas dubultā redze, jo attēli tiek projicēti uz atšķirīgām (nepiemērotām) tīklenes vietām. Iedzimta šķielēšana vai šķielēšana muskuļu nelīdzsvarotība, kas izraisa nepareizu acs ābolu izvietojumu (neparalītisks šķielēšana), var izraisīt smadzenes, lai nomāktu kādu no attēliem. Šo redzes asuma samazināšanos nefiksējošā acī sauc par ambliopiju bez anopijas. Paralītiskā šķielēšanas gadījumā dubultā redze rodas acs ābola muskuļu paralīzes rezultātā, parasti III, IV vai VI galvaskausa nervu bojājumu dēļ.
Acs ābola muskuļi un skatiena paralīze. Ir trīs acs ābola ārējo muskuļu paralīzes veidi: atsevišķu acs muskuļu paralīze; draudzīgu kustību paralīze (skatiens); jaukta paralīze
Atsevišķu acu muskuļu paralīze. Raksturīgas klīniskās izpausmes rodas ar atsevišķiem III, IV un VI galvaskausa nervu bojājumiem. Pilnīgs trešā nerva bojājums izraisa ptozi (muskuļa parēzi, kas paceļ augšējo plakstiņu) un acs ābola brīvprātīgu kustību uz augšu, uz leju un uz iekšu pārtraukšanu, kā arī atšķirīgu šķielēšanu, jo tiek saglabātas sānu funkcijas. taisnais muskulis; Notiek arī zīlīšu paplašināšanās un reakcijas uz gaismu trūkums (iridoplegija) un akomodācijas paralīze (cikloplēģija). Izolētu varavīksnenes un ciliārā ķermeņa muskuļu paralīzi sauc par iekšējo oftalmopleģiju. IV nerva bojājums (augšējā slīpā muskuļa paralīze) izraisa acs ābola novirzi uz āru un skatiena parēzi uz leju, kas visspilgtāk izpaužas, kad acis pagriežas uz iekšu. Diplopija pazūd, kad galva tiek noliekta uz pretējo plecu, kas izraisa neskartā acs ābola kompensējošu novirzi uz iekšu.
VI nerva bojājumi izraisa nolaupītāju muskuļu paralīzi un konverģenta šķielēšanas attīstību neskartā mediālā taisnā muskuļa darbības pārsvarā. Ar VI nerva nepilnīgu paralīzi pacients var pagriezt galvu uz skarto muskuļu, tādējādi pārvarot redzes dubultošanos ar kompensējošu efektu uz parētisko sānu taisno muskuļu. Iepriekš aprakstīto simptomu smagums ir atkarīgs no bojājuma smaguma pakāpes un tā atrašanās vietas.
Draudzīgā skatiena paralīze. Pavadošais skatiens ir abu acu vienlaicīga kustība vienā virzienā. Akūts vienas frontālās daivas bojājums, piemēram, smadzeņu infarkta laikā, var izraisīt pārejošu acs ābolu brīvprātīgu konjugētu kustību horizontālā virzienā paralīzi, pilnībā saglabājot neatkarīgas kustības visos virzienos, kas tiek konstatēta, izmantojot lelles acs fenomenu. ar pasīvu galvas rotāciju vai izmantojot kaloriju stimulāciju (21. nodaļa). Vienpusējs astes lokalizācijas PRFM bojājums abducens nerva kodola līmenī izraisa pastāvīgu skatiena paralīzi bojājuma virzienā un okulocefālā refleksa zudumu. Rostrālās vidussmadzeņu bojājums un/vai aizmugures komisāra bojājums izraisa supranukleāru augšupvērsta skatiena paralīzi un disociētu skolēna reakciju uz gaismu (lēna zīlītes reakcija uz gaismu, ātra reakcija uz akomodāciju un skatiens uz tuviem objektiem). Dažos gadījumos attīstās arī konverģences paralīze. Šis simptomu komplekss, ko sauc par Parinaud sindromu, rodas ar audzējiem čiekurveidīgajā dziedzerī, dažos gadījumos ar smadzeņu infarktu, multiplo sklerozi un hidrocefāliju. Izolēta lejupvērsta skatiena paralīze ir reta. Kad tas notiek, cēlonis visbiežāk ir viduslīnijas penetrējošas artēriju oklūzijas un divpusēji vidussmadzeņu infarkti. Dažas iedzimtas ekstrapiramidālas slimības, piemēram, Hantingtona horeja un progresējoša supranukleārā trieka, var izraisīt acs ābola kustības ierobežojumus visos virzienos, īpaši uz augšu (350. nodaļa).
Jaukta skatiena un atsevišķu acs ābolu muskuļu paralīze a. Skatiena paralīzes un atsevišķu acs ābola muskuļu paralīzes kombinācija parasti liecina par vidussmadzeņu vai tilta bojājumu. Tilta apakšējo daļu bojājumi ar abducens nerva kodola iznīcināšanu var izraisīt acs ābolu horizontālo kustību paralīzi un VI nerva paralīzi skartajā pusē. Ar IPP bojājumiem (starpkodolu oftalmoplegija) horizontālā virzienā rodas dažādi skatiena traucējumi. Vienpusējs MPP bojājums, ko izraisa infarkts vai demielinizācija, izraisa acs ābola pievienošanas traucējumus. Tas var izpausties kā pilnīga paralīze ar nespēju nolaupīt acs ābolu uz iekšu no viduslīnijas vai kā viegla subklīniska paralīze, ko raksturo aduktīvo sakādisko kustību ātruma samazināšanās (addukcijas aizkavēšanās). MPP bojājumam pretējā pusē parasti tiek novērots nolaupīšanas nistagms: nistagms, kas rodas, kad acs āboli tiek nolaupīti uz āru ar lēnu fāzi, kas vērsta uz viduslīniju, un ātrām horizontālām sakādiskām kustībām. Asimetrisks acs ābolu izvietojums attiecībā pret vertikālo līniju bieži attīstās ar vienpusēju starpkodolu oftalmopleģiju. Skartajā pusē acs atrodas augstāk (hipertropija). Divpusēja starpkodolu oftalmopleģija, kas rodas demielinizācijas procesu, audzēju, infarktu vai arteriovenozu anomāliju dēļ, izraisa pilnīgāku acs ābola kustību traucējumu sindromu, kam raksturīga acs ābolu pievienojošo muskuļu divpusēja parēze, traucētas vertikālās kustības, mērķtiecīgas izsekošanas kustības un kustības. ko izraisa vestibulārā aparāta ietekme . Ir vērojami skatiena traucējumi pa vertikālu līniju, uz augšu vērsts nistagms, skatoties uz augšu, un uz leju vērsts nistagms, skatoties uz leju. MPP bojājumus rostrālajā vidussmadzenēs pavada konverģences traucējumi.
Nistagms un citi apstākļi, kas līdzinās nistagmam. Nistagms ir nosaukums atkārtotām acs ābolu kustībām, kas seko viena pēc otras. Ir divu veidu nistagms: svārsta formas (vienmērīgas sinusoidālas svārstības) un saraustīšanai līdzīgs (mainīga lēnā fāze un koriģējošā ātrā fāze). Veseliem indivīdiem nistagms rodas, reaģējot uz vestibulāro un optokinētisko stimulāciju. Lai noteiktu nistagma cēloni, nepieciešama slimības vēsture (īpaši informācija par medikamentu un alkohola lietošanu) un pilnīga acu kustību pārbaude.
Patoloģisks nistagms rodas, ja tiek bojāti mehānismi, kas nodrošina skatiena fiksāciju. Vestibulārās, optokinētiskās un izsekošanas acu sistēmas mijiedarbojas, lai saglabātu stabilu attēlu uz tīklenes, un neironu integrators ļauj uzturēt objektu redzes laukā. Šo sistēmu bojājumi izraisa nistagmu. Tālāk ir apskatīti svarīgākie nistagma veidi.
Iedzimts nistagms. Šim nistagma veidam raksturīgas ilgstošas horizontālas svārsta veida vai saraustītas acs ābolu kustības. Dažos gadījumos iedzimtu nistagmu pavada redzes ceļa bojājumi un redzes traucējumi. Bojājuma mehānisms un atrašanās vieta nav zināma.
Labirinta-vestibulārais nistagms. Vestibulārā aparāta bojājumi noved pie lēnas gludas fāzes un koriģējošas ātras fāzes parādīšanās, kas kopā veido saraustītu “zāģa zoba” nistagmu (sk. 14. nodaļu). Šāda lēnās fāzes vienvirziena kustība atspoguļo vestibulārā aparāta kodolu toniskās neironu aktivitātes nestabilitāti. Pusapaļo kanālu bojājumi izraisa acs ābola lēnu novirzi bojājuma virzienā, kam seko strauja kompensējoša kustība prom no bojājuma vietas. Lēnas acs ābolu novirzes vienā virzienā ir patoloģiskas, tomēr saskaņā ar noteikumiem nistagma pusi nosaka ātrā koriģējošā impulsa virziens (ātrā fāze). Šāda vestibulārā tonusa nestabilitāte parasti izraisa sistēmisku vertigo un oscilopsiju (apkārtējo objektu iluzoras kustības) (sk. 14. nodaļu). Vestibulārā aparāta perifēro daļu bojājumus gandrīz vienmēr pavada vairāku pusloku kanālu bojājumi vienlaikus, kas izraisa nelīdzsvarotību starp signāliem, kas nāk no atsevišķiem pusapaļas kanāliem. Šajā gadījumā nistagms parasti ir sajaukts. Piemēram, labdabīgs pozicionālais nistagms parasti attīstās jauktā vertikālā-rotācijas nistagmā. Ar vienpusēju labirinta iznīcināšanu rodas jaukts horizontāli-rotācijas nistagms. Perifērais vestibulārais nistagms samazinās, kad galva ir fiksēta, un palielinās, mainot tās stāvokli. Centrālo vestibulāro savienojumu bojājumu gadījumos rodas centrālā disbalanss starp signāliem, kas nāk no dažādiem pusloku kanāliem, un tiek pārtraukti arī augšupejošie vestibulārie vai smadzenīšu-vestibulārie savienojumi. Centrālais vestibulārais nistagms var atgādināt pusloku kanālu bojājumus, bet biežāk sastopams divpusējs vertikāls (uz augšu, uz leju), rotācijas vai horizontāls nistagms. Šāda veida nistagms nedaudz samazinās, kad galva ir fiksēta, bet to pastiprina vai izraisa tās stāvokļa maiņa (14. nodaļa). Bojājuma lokalizācijas noteikšanai ir svarīgi trīs labirinta-vestibulārā nistagma veidi - uz leju, uz augšu un uz horizontālu (uz sāniem) nistagms.
Uz leju vērsts nistagms parasti tiek novērots, skatoties taisni uz priekšu, un palielinās, skatoties uz sāniem. Šo nistagmu izraisa aizmugures dobuma anomālijas, piemēram, Arnold-Chiari malformācija un platibazija, kā arī multiplā skleroze, smadzenīšu atrofija, hidrocefālija, vielmaiņas traucējumi, ģimenes periodiska ataksija; tā var rasties arī kā toksiska reakcija uz pretkrampju līdzekļiem. Uz augšu vērsts nistagms, skatoties taisni, ir smadzenīšu vermas priekšējo daļu bojājumu, kā arī smadzeņu stumbra difūza bojājuma sekas Vernikas encefalopātijas, meningīta vai zāļu blakusparādību rezultātā. Horizontālais (uz sāniem) nistagms sākotnējā stāvoklī parasti tiek novērots, ja ir bojāta vestibulārā analizatora perifērā daļa. tikai dažkārt ar aizmugurējā galvaskausa dobuma audzējiem vai Arnolda-Chiari malformāciju.
Nistagms, kas rodas mērķtiecīgu acu kustību laikā, tiek atklāts, kad acs āboli novirzās no centra. Spēja noturēt acis vēlamajā pozīcijā ir novājināta smadzeņu stumbra neironu integratora bojājuma dēļ. Asimetrisks, bet kooperatīvs horizontāls nistagms acs ābolu mērķtiecīgu kustību laikā rodas vienpusēju smadzenīšu bojājumu un smadzenīšu-pontīna leņķa audzēju gadījumā (akustiskā neiroma). Biežs iemesls ir arī sedatīvu un pretkrampju līdzekļu lietošana. Horizontālais nistagms, kurā ātrā fāze, kad acs ābols tiek pievienots uz iekšu, notiek lēnāk nekā tad, kad acs ābols tiek nolaupīts uz āru (disociēts nistagms), ir raksturīga starpkodolu oftalmopleģijas pazīme.
Konverģējošam pulsējošam nistagmam, kas pastiprinās, mēģinot pacelt acis uz augšu, ir raksturīgas pulsējošas acs ābolu sakādiskas kustības viena pret otru. Parasti to papildina citi smadzeņu vidusdaļu aizmugurējo daļu bojājumu simptomi (Parinaud sindroms).
Periodisks mainīgs nistagms. Šajā gadījumā horizontāls nistagms tiek novērots, skatoties taisni, periodiski (ik pēc 1-2 minūtēm) mainot virzienu. Var novērot arī nistagmu, kas rodas ar mērķtiecīgām acu kustībām un lejupvērstu nistagmu. Šī slimības forma var būt iedzimta un rodas kombinācijā ar galvaskausa-skriemeļu anomālijām, kā arī ar multiplo sklerozi un saindēšanos ar pretkrampju līdzekļiem. Ja nistagms nav iedzimts, baklofēna lietošana pozitīvi ietekmē.
Disociēts vertikālais nistagms. Šajā gadījumā tiek novērotas mainīgas acs ābolu kustības: kamēr viens acs ābols virzās uz augšu un uz iekšu, otrs virzās uz leju un uz āru. Disociētais vertikālais nistagms norāda uz vidussmadzeņu retikulārā veidojuma kodolu bojājumiem, tostarp Cajal starpkodolu. Tas notiek ar audzējiem, kas atrodas virs sella turcica (kraniofaringiomas), galvas traumām un retos gadījumos ar smadzeņu infarktu, un to bieži apvieno ar biteporālu hemianopsiju.
Citi stāvokļi, kas atgādina nistagmu. Nistagms atgādina tādus motoriskus traucējumus kā konvulsīva acs ābolu raustīšanās ar raksturīgu taisnstūra signālu (mazas saraustītas kustības prom no fiksācijas punkta un atpakaļ), acs ābolu trīce (horizontālas pulsējošas svārstības), opsoklonuss (biežas sakādiskas svārstības), miokimijas. augšējais slīpais muskulis (monokulāras rotējošas-vertikālas kustības), okulāra lēciena (ātra acs ābolu novirze uz leju ar lēnu atgriešanos uz augšu), periodiskas acs ābolu kustības horizontālā virzienā ar novirzes virziena maiņu ik pēc dažām sekundēm. Šos nosacījumus detalizēti apsprieda Leigh un Zee.
Šīs nodaļas sākumā mēs salīdzinājām aci ar spoguli, kas atspoguļo ķermeņa veselību. Tas arī beidzas ar salīdzinājumu, bet svarīgāku: redzes traucējumi un acs ābolu kustības ir briesmu signāls, kura atpazīšana ievērojami palielina ārsta zināšanas. Ārsts, kurš ir modrs pret signāliem, ko acs var sūtīt, ne tikai atpazīs tos, bet arī sapratīs to nozīmi.
Bibliogrāfija
Andersons D. R. Redzes lauka pārbaude. -Sv. Luiss: Mosbijs, 1982.
Bērds R.M. un citi. Klīniskie lēmumi neirooftalmoloģijā. -Sv. Luiss: Mosbijs, 1985.
Kogans D. Sistēmisko asinsvadu slimību oftalmoloģiskās izpausmes. - Filadelfija: Saunders, 1974, sēj. 3.
Leigh R. J., Zee D. S. Acu kustību neiroloģija. - Filadelfija: Deiviss, 1983. gads.
Pavans-Langstons(Red.) Acu diagnostikas un terapijas rokasgrāmata. 2 izdevums — Bostona:
Mazais, Brauns, 1985.
Roze C. F. Acs vispārējā medicīnā. - Londona: Čepmens un Hols, 1983.
Siena M.. Vrejs S. H. Pusotru sindromu - vienpusējs traucējums pontine tegmentum. 20 gadījumu pētījums un literatūras apskats. - Neiroloģija, 1983, 33, 971.
Wray S.H. Neiro-oftaimoloģiskas slimības.- In: The Clinical Neurosciences/ Eds. R. N. Rozenbergs u.c. Ņujorka: Čērčils Livingstons, 1983.
Wray S.H. Neiro-oftaimoloģija: .Redzes lauki, redzes nervs un skolēns.- In: Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2 izd./Red. D. Pavans-Langstons. Bostona:
Mazais, Brauns, 1985.
14. NODAĻA. SISTĒMISKĀ UN NESISTEMISKĀ VERTIGO
Roberts B. Darofs
Reibonis ir diezgan izplatīts un bieži satraucošs simptoms. Pacienti lieto šo terminu, lai aprakstītu dažādas sajūtas (piem., vieglprātību, vājumu, reiboni, vieglprātību), lai gan daži vispār neatbilst šai definīcijai, piemēram, neskaidra redze, aklums, galvassāpes, tirpšana, staigāšana pa kājām, ” uc Turklāt daži pacienti ar gaitas traucējumiem apraksta savas grūtības, nodēvējot tās arī par reiboni. Ir rūpīgi jāsavāc anamnēze, lai precīzi noteiktu, kuriem pacientiem, kuri stāsta ārstam, ka viņiem ir reibonis, patiesībā ir reibonis.
Izslēdzot tādas sajūtas kā neskaidra redze, reibonis var izrādīties vai nu vājuma sajūta (līdzīgi sajūtām pirms ģīboņa stāvokļa), vai sistēmisks reibonis (iluzora apkārtējo objektu vai ķermeņa kustības sajūta). Citos gadījumos neviena no šīm definīcijām nesniedz precīzu pacienta simptomu aprakstu, un tikai tad, kad neiroloģiskās izmeklēšanas laikā tiek konstatēta spasticitāte, parkinsonisms vai cits gaitas traucējumu cēlonis, atklājas galvenie sūdzību avoti. Klīniskajos nolūkos reiboni iedala četrās kategorijās: ģībonis; sistēmisks reibonis; dažādas jauktas sajūtas no galvas un gaitas traucējumi.
Ģībonis stāvoklis.Ģībonis (sinkope) ir samaņas zudums smadzeņu stumbra išēmijas dēļ (sk. 12. nodaļu). Pirms īstas sinkopes attīstības bieži tiek novērotas prodromas pazīmes (vājuma sajūta), kas atspoguļo išēmiju tādā mērā, kas nav pietiekama, lai izraisītu samaņas zudumu. Simptomu secība ir diezgan līdzīga un ietver pieaugošu viegluma sajūtu galvā, daļēju vai pilnīgu redzes zudumu un smaguma sajūtu kājās, kas palielinās līdz stājas nestabilitātei. Simptomi palielinās, līdz iestājas samaņas zudums vai tiek novērsta išēmija, piemēram, pacients tiek novietots horizontālā stāvoklī. Patiess sistēmisks reibonis gandrīz nekad neattīstās presinkopes laikā.
Ģīboņa cēloņi ir aprakstīti nodaļā. 12 un ietver dažādu etioloģiju samazinātu sirds izsviedi, posturālu (ortostatisku) hipotensiju, kā arī sinkopei līdzīgus stāvokļus, piemēram, vertebrobazilāru mazspēju un epilepsijas lēkmes.
Sistēmisks reibonis. Sistēmisks vertigo ir šķietama apkārtējo objektu vai sava ķermeņa kustība. Visbiežāk tas izpaužas kā straujas rotācijas sajūta ap savu asi, parasti vestibulārā analizatora bojājuma dēļ. Vestibulārā analizatora perifērā daļa, kas atrodas iekšējās auss kaulainā labirintā, katrā pusē sastāv no trim pusapaļiem kanāliem un otolīta aparāta (eliptiski un sfēriski maisiņi). Pusapaļie kanāli pārvērš leņķisko paātrinājumu, bet otolīta aparāts pārvērš lineāro paātrinājumu un statiskos gravitācijas spēkus, kas nodrošina galvas stāvokļa sajūtu telpā. No perifērā reģiona informācija caur VIII galvaskausa nervu pāri tiek pārraidīta uz smadzeņu stumbra vestibulārajiem kodoliem. Galvenās projekcijas no vestibulārajiem kodoliem iet uz III, IV un VI galvaskausa nervu kodoliem, muguras smadzenēm, smadzeņu garozu un smadzenītēm. Vestibulo-okulārais reflekss kalpo, lai saglabātu redzes noturību galvas kustību laikā un ir atkarīgs no tiešajām projekcijām no vestibulārā aparāta kodoliem uz VI galvaskausa nerva kodolu (abducens) tiltā un caur mediālo garenisko fascikulu uz III kodoliem ( okulomotoriskie) un IV (trohleārie) galvaskausa nervi vidussmadzenēs. Šīs projekcijas ir atbildīgas par nistagmu (atkārtotas acs ābolu kustības), kas ir gandrīz obligāta vestibulārā disfunkcijas sastāvdaļa. Vestibulospinālie trakti palīdz uzturēt stabilu ķermeņa stāvokli telpā. Savienojumi ar smadzeņu garozu caur talāmu nodrošina izpratni par ķermeņa stāvokli un galvas kustībām. Vestibulārie nervi un kodoli ir saistīti ar smadzenīšu veidojumiem (galvenokārt flokulu un mezgliņu), kas modulē vestibulo-okulāro refleksu.
Vestibulārais analizators ir viena no trim sensorajām sistēmām, kas atbild par telpisko orientāciju un ķermeņa stāvokli; pārējie divi ietver vizuālo analizatoru (no tīklenes līdz pakauša garozai) un somatosensoro sistēmu, kas pārraida informāciju no perifērijas no ādas, locītavu un muskuļu receptoriem. Šīs trīs stabilizējošās sistēmas pietiekami pārklājas viena ar otru, lai kompensētu jebkuras no tām trūkumu (daļēju vai pilnīgu). Reibonis var būt jebkuras no šīm trim sistēmām fizioloģiska uzbudinājuma vai patoloģiska darbības traucējumu sekas.
Fizioloģisks reibonis. Tas attīstās gadījumos, kad pastāv neatbilstība starp trim augstāk minētajām sistēmām vai vestibulārais aparāts tiek pakļauts neparastām slodzēm, kurām tas nekad nav bijis pielāgots, piemēram, ar jūras slimību. Neatbilstība starp maņu sistēmām izskaidro kustību slimības sajūtu, braucot ar automašīnu, reiboni augstumā un redzes reiboni, kas visbiežāk rodas, skatoties filmas ar pakaļdzīšanās ainām, pēdējā gadījumā - kustību vizuālo sajūtu apkārtējos objektus nepavada atbilstoši vestibulārie un somatosensorie motoriskie signāli. Vēl viens fizioloģiska reiboņa piemērs ir kosmosa slimība, ko izraisa aktīva galvas kustība bezsvara apstākļos.
Patoloģisks reibonis. Tas rodas redzes, somatosensoro vai vestibulāro analizatoru bojājumu rezultātā. Reibonis redzes traucējumu dēļ rodas, valkājot jaunas vai nepareizi izvēlētas brilles vai ar redzes dubultošanos sakarā ar pēkšņi attīstītu acs ābola muskuļu parēzi jebkurā gadījumā centrālās nervu sistēmas kompensējošās darbības rezultātā reibonis ātri apstājas; . Somatosensorais reibonis, kas biežāk sastopams kombinācijā ar citiem reiboņa veidiem, parasti rodas perifērās neiropātijas gadījumā ar sensitīvās informācijas apjoma samazināšanos, kas nepieciešama, lai aktivizētu centrālos kompensācijas mehānismus gadījumos, kad ir traucēta vestibulārā aparāta darbība. vai vizuālie analizatori.
Visbiežāk patoloģisks reibonis attīstās vestibulāro funkciju traucējumu rezultātā. Reiboni bieži pavada slikta dūša, klonisks nistagms, stājas nestabilitāte un ataksija ejot.
Labirinta sakāves. Labirinta bojājumi izraisa reiboņa attīstību, kas rada iespaidu par apkārtējo objektu vai sava ķermeņa griešanos vai lineāru kustību, kas ir vērsta virzienā, kas ir pretējs bojājumam. Nistagma ātrā fāze ir vērsta arī virzienā, kas ir pretējs bojājumam, bet ir tendence krist bojājuma virzienā.
Tieša, stacionāra galvas stāvokļa gadījumā vestibulārā analizatora perifērās daļas rada tonizējošus atpūtas potenciālus ar vienādu frekvenci abās pusēs. Ar jebkuru rotācijas paātrinājumu, pateicoties pusloku kanāliem, potenciālu pieaugums notiek vienā pusē un kompensācijas vājināšanās no otras puses. Šīs potenciālu aktivitātes izmaiņas tiek pārnestas uz smadzeņu garozu, kur tās tiek summētas ar informāciju no vizuālajiem un somatosensorajiem analizatoriem un tiek veidota atbilstoša apzināta rotācijas kustības sajūta. Pēc ilgstošas rotācijas pārtraukšanas perifērās daļas kādu laiku turpina reaģēt uz kavēšanu. Tiek atzīmēts potenciālu samazinājums zem miera līmeņa vienā pusē ar sākotnējo aktivitātes pieaugumu un atbilstošu pieaugumu otrā pusē. Ir sajūta, ka griežas pretējā virzienā. Tā kā nebija patiesas galvas kustības, šī šķietamā sajūta jāuzskata par reiboni. Reiboni izraisa jebkurš vestibulārā analizatora perifērās daļas bojājums, kas maina potenciālu biežumu, izraisot nevienlīdzīgu signālu pārraidi uz smadzeņu stumbru un galu galā uz smadzeņu garozu. Simptomu var izskaidrot gan ar smadzeņu garozas smadzeņu stumbra patoloģisko signālu neadekvātu interpretāciju, gan ar informāciju par galvas kustību telpā. Pārejošs trūkums izraisa īslaicīgus simptomus. Ar pastāvīgiem vienpusējiem bojājumiem centrālie kompensācijas mehānismi galu galā samazina reiboņa simptomus. Tā kā kompensācija ir atkarīga no vestibulārā aparāta kodolu un smadzenīšu savienojumu plastiskuma, pacientiem ar smadzeņu stumbra un smadzenīšu bojājumiem kompensācijas spējas samazinās un simptomi var palikt nemainīgi neierobežotu laiku. Smagu, pastāvīgu divpusēju bojājumu gadījumos atveseļošanās vienmēr būs nepilnīga, neskatoties uz to, ka smadzenīšu savienojumi ir saglabāti; Pacienti ar šādiem bojājumiem pastāvīgi jutīs reiboni.
Akūti vienpusēji labirinta bojājumi rodas ar infekcijas slimībām, traumām, išēmiju un saindēšanos ar narkotikām vai alkoholu. Bieži vien nav iespējams noteikt patoloģiskā procesa etioloģiju, un tā raksturošanai tiek lietots termins akūts labirints vai, vēlams, akūta perifēra vestibulopātija. Nav iespējams prognozēt pacienta turpmāko stāvokli ar pirmreizējiem reiboņiem.
Švannomas, kas ietekmē vestibulāro nervu (akustiskā neiroma), progresē lēni un noved pie tik pakāpeniskas labirinta funkcijas samazināšanās, ka centrālie kompensācijas mehānismi parasti novērš vai samazina vertigo. Visbiežāk sastopamās izpausmes ir dzirdes zudums un troksnis ausīs. Tā kā reibonis var rasties pēkšņi ar smadzeņu stumbra vai smadzenīšu bojājumu, pavadošās objektīvās un subjektīvās pazīmes palīdzēs tos atšķirt no labirinta bojājumiem (14.1. tabula). Dažreiz ar akūtu vestibulocerebellārā trakta bojājumu kā vienīgais simptoms var parādīties reibonis, kas apgrūtina to atšķirt no labirintopātijas.
Atkārtoti vienpusēji labirinta darbības traucējumi kombinācijā ar objektīvām un subjektīvām kohleāra bojājuma pazīmēm (progresējošs dzirdes zudums un troksnis ausīs) parasti rodas Menjēra slimības gadījumā. Ja nav dzirdes simptomu, terminu vestibulārais neironīts lieto, lai norādītu uz atkārtotu reiboni, kas ir vienīgais simptoms. Pārejošas išēmiskas lēkmes aizmugurējā smadzeņu baseinā (vertebrobazilāra nepietiekamība) gandrīz nekad neizraisa atkārtotus reiboņus bez pavadošiem motora un maņu traucējumiem, smadzenīšu disfunkcijas vai galvaskausa nervu bojājuma pazīmēm.
14.1. tabula. Perifērā un centrālā vertigo diferenciāldiagnoze
| Objektīva vai subjektīva zīme | Perifērijas (labirints) | Centrālā (smadzeņu stumbrs vai smadzenītes) |
| Saistītā nistagma virziens | Vienvirziena, ātra fāze - virzienā, kas ir pretējs bojājumam * | Abos virzienos vai vienvirziena |
| Horizontāls nistagms bez rotācijas komponenta | Nav tipisks | Raksturīgs |
| Vertikāls vai rotācijas nistagms | Nekad nenotiek | Var būt |
| Skatiena fiksācija | Nomāc nistagmu un reiboni | Nenomāc nistagmu un reiboni |
| Reiboņa smagums | Izteikts | Bieži mērens |
| Rotācijas virziens | Pretī ātrajai fāzei | Dažādi |
| Krišanas virziens | Uz lēnas fāzes pusi | Dažādi |
| Manifestācijas ilgums | Ierobežots (minūtes, dienas, nedēļas), bet ar tendenci uz recidīvu | Var būt hroniska |
| Troksnis ausīs un/vai kurlums | Notiek bieži | Parasti nav |
| Saistītās centrālās izpausmes | Nav | Notiek bieži |
| Biežākie iemesli | Infekcijas procesi (labirints), Menjēra slimība, neironīts, išēmija, trauma, intoksikācija | Asinsvadu vai demielinizējoši bojājumi, jaunveidojumi, traumas |
* Menjēra slimībā mainās ātrās fāzes virziens.
Pozicionālais vertigo ir sliktāks, guļot uz sāniem. Labdabīgs paroksismāls pozicionāls vertigo (BPPV) ir īpaši izplatīts. Lai gan šos traucējumus var izraisīt traumatisks smadzeņu ievainojums, vairumā gadījumu nav identificēts provocējošais faktors. Reibonis parasti pāriet pats no sevis dažu nedēļu vai mēnešu laikā. Reibonim un ar to saistītajam nistagmam ir raksturīgs latentuma periods, recidīvs un izbeigšanās, kas tos atšķir no retāk sastopamā centrālā pozicionālā vertigo (CPV) (14.2. tabula), kas rodas ar ceturtā kambara bojājumiem.
Pozicionālais vertigo ir jānošķir no pozicionāla vertigo. Pēdējo izraisa galvas kustība telpā, nevis tās stāvoklis, un tā ir visu vestibulopātijas, centrālās un perifērās, neatņemama iezīme. Tā kā reibonis pastiprinās ar pēkšņām kustībām, pacienti cenšas noturēt galvu nekustīgi.
Vestibulārā epilepsija, reibonis, kas saistīts ar epilepsijas aktivitātes klātbūtni temporālajā daivā, ir reta un gandrīz vienmēr ir cieši saistīta ar citām epilepsijas izpausmēm.
Psihogēns reibonis, parasti kombinācijā ar agorafobiju (bailes no lielām atklātām telpām, cilvēku pūļiem), ir raksturīgs pacientiem, kuri pēc reiboņa lēkmes ir tik “ārpus darba”, ka nevar ilgstoši iziet no mājām. Neskatoties uz neērtībām, lielākā daļa pacientu ar organiskas izcelsmes reiboni tiecas pēc aktīvas darbības. Reibonim jābūt kopā ar nistagmu. Ja uzbrukuma laikā nav nistagma, reibonis, visticamāk, ir psihogēns.
Pacientu ar patoloģisku vestibulāro vertigo izmeklēšana. Pārbaudes raksturu nosaka iespējamā slimības etioloģija. Ja ir aizdomas par reiboņa centrālo izcelsmi (skat. 14.1. tabulu), tiek norādīta galvas datortomogrāfija. Īpaša uzmanība jāpievērš galvaskausa aizmugures dobuma veidojumiem. Šāda pārbaude reti ir informatīva atkārtota izolēta reiboņa gadījumā, ja izmeklēšanas laikā nav neiroloģisku simptomu. Pēc diagnozes noteikšanas BPPV nav nepieciešama turpmāka pārbaude (skatīt 14.2. tabulu).
14.2. tabula. Labdabīgs paroksismāls pozicionāls vertigo (BPPV) un centrālā pozicionālais vertigo (CPV)
a - laiks starp galvas stāvokļa noteikšanu un simptomu parādīšanos; b - simptomu izzušana, saglabājot pieņemto pozīciju; c - simptomu mazināšana ar atkārtotiem pētījumiem; d - simptomu atkārtošanās iespējamība pārbaudes laikā.
Organiskas un psihogēnas etioloģijas reiboņa diferenciāldiagnozes nolūkos izmanto vestibulāros testus; bojājuma vietas noteikšana; perifēras un centrālās izcelsmes reiboņa diferenciāldiagnozes veikšana. Standarta tests ir elektronistagmogrāfija (ENG) ar bungādiņu kairinājumu ar siltu un aukstu ūdeni (vai gaisu) un iegūtā nistagma lēno fāžu biežuma salīdzinājumu labajā un kreisajā pusē. Ātruma samazināšanās abās pusēs norāda uz hipofunkciju ("kanāla parēzi"). Stāvoklis, kurā nistagmu nevar izraisīt ledus ūdens, tiek definēts kā "labirinta bojāeja". Dažās klīnikās ārsti var kvantitatīvi noteikt dažādus vestibulo-okulārā refleksa elementus, izmantojot datorizētus grozāmos krēslus un precīzi reģistrēt acu kustības.
Akūta reiboņa gadījumā jānosaka gultas režīms, kā arī zāles, kas nomāc vestibulāro darbību, piemēram, antihistamīni [Meklizīns, dimenhidrināts, diprazīns], centrālās darbības antiholīnerģiskie līdzekļi (skopolamīns), trankvilizatori ar GABAerģisku efektu (diazepāms). Gadījumos, kad reibonis turpinās ilgāk par dažām dienām, lielākā daļa autoru iesaka staigāt, lai radītu labvēlīgu centrālo kompensācijas mehānismu iedarbību, neskatoties uz to, ka tas pacientam var radīt īslaicīgas neērtības. Hronisku labirinta izcelsmes reiboni var ārstēt ar sistemātisku vingrojumu kursu, kas palīdz stimulēt kompensācijas mehānismus.
Profilaktiskiem pasākumiem, kas veikti, lai novērstu atkārtotus reiboņus, ir dažādas efektivitātes pakāpes. Šādos gadījumos parasti lieto antihistamīna līdzekļus. Menjēra slimības gadījumā ieteicama diēta ar ierobežotu sāls daudzumu kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem. Retos ilgstošas (4 līdz 6 nedēļas) BPPV gadījumos pēc īpaša vingrinājumu komplekta veikšanas tiek novērots skaidrs uzlabojums, parasti 7-10 dienu laikā.
Ir daudz ķirurģiskas ārstēšanas metožu visu veidu pastāvīgam hroniskam un atkārtotam reiboņam, taču tie ir reti nepieciešami.
Jauktas sajūtas no galvas.Šo definīciju izmanto, lai aprakstītu nesistēmisku reiboni, kas nav ģībonis vai patiess reibonis. Gadījumos, kad smadzeņu išēmija vai vestibulārie traucējumi ir neliela smaguma pakāpe, tiek novērota neliela asinsspiediena pazemināšanās vai viegla vestibulārā aparāta nestabilitāte, var rasties arī citas sajūtas, izņemot acīmredzamu vieglprātību vai reiboni, ko var pareizi raksturot ar provokatīviem testiem. Citi šāda veida reiboņa cēloņi var būt hiperventilācijas sindroms, hipoglikēmija un klīniskas depresijas somatiskās izpausmes. Šādu pacientu neiroloģiskā izmeklēšana nekādas izmaiņas neatklāj.
Gaitas traucējumi. Dažos gadījumos cilvēki ar gaitas traucējumiem sūdzas par reiboni, neskatoties uz to, ka no galvas nav sistēmiska reiboņa vai citu patoloģisku sajūtu. Šādu sūdzību cēloņi var būt perifēra neiropātija, mielopātija, spasticitāte, parkinsonisma rigiditāte, smadzenīšu ataksija. Šajos gadījumos terminu reibonis lieto, lai aprakstītu mobilitātes zudumu. Var būt viegluma sajūta galvā, īpaši apakšējo ekstremitāšu jutīguma pavājināšanās un redzes pavājināšanās gadījumā; Šis stāvoklis tiek definēts kā reibonis vairāku maņu traucējumu dēļ, un tas rodas gados vecākiem cilvēkiem, kuri sūdzas par reiboni tikai ejot. Motoru un maņu traucējumi neiropātijas vai mielopātijas dēļ vai redzes pavājināšanās kataraktas vai tīklenes deģenerācijas dēļ rada palielinātu slodzi uz vestibulāro analizatoru. Mazāk precīzs, bet mierinošāks termins ir labdabīga novecošanas nestabilitāte.
Pacientu pārbaude ar sūdzībām par reiboni. Vissvarīgākais diagnostikas instruments ir rūpīgi savākta vēsture, kuras mērķis ir noteikt jēdziena “reibonis” patieso nozīmi katrā konkrētajā gadījumā. Vai šo stāvokli sauc par ģīboni? Vai to pavada griešanās sajūta? Ja tas apstiprinās un neiroloģiskā izmeklēšana neatklāj patoloģiskus traucējumus, jāveic atbilstoši izmeklējumi, lai noteiktu iespējamos cerebrālās išēmijas cēloņus vai vestibulārā analizatora bojājumus.
Lai identificētu reiboņa avotu, tiek izmantoti provokatīvi testi. Šādas procedūras atkārto smadzeņu išēmijas vai vestibulārās nepietiekamības pazīmes. Šie iemesli tiek apstiprināti, ja reibonis rodas ar ortostatisku hipotensiju. Pēc tam tiek veikts Valsalvas manevrs, kas samazina smadzeņu asinsriti un provocē smadzeņu išēmijas simptomus.
Vienkāršākais provokatīvais tests ir strauja rotācija uz speciāla grozāma sēdekļa, kam seko pēkšņa kustības apstāšanās. Šī procedūra vienmēr izraisa reiboni, ko pacients var salīdzināt ar savām sajūtām. Intensīvs provocēts sistēmisks reibonis var nebūt līdzīgs spontāniem simptomiem, bet drīz pēc testa, kad reibonis mazinās, tam seko viegluma sajūta galvā, ko pacients var definēt kā tādu reiboni, kādu viņš jūt. . Šādos gadījumos pacientam ar sākotnējo diagnozi jauktas sajūtas no galvas tiek diagnosticēta vestibulopātija.
Vēl viens veids, kā provocēt reiboni, ir kaloriju testi. Bungplēvīti kairina ar aukstu ūdeni, līdz rodas reibonis; pēc tam šī sajūta tiek salīdzināta ar pacienta sūdzībām. Tā kā vizuālā fiksācija nomāc kaloriju reakciju, pirms provokatīvā kaloriju testa veikšanas (atšķirībā no diagnostiskā kvantitatīvā termiskā testa ar ENG) pacientam jālūdz aizvērt acis vai valkāt īpašas brilles, kas traucē skatiena fiksāciju (Frenzel lēcas). Pacientiem ar pozicionāla vertigo pazīmēm jāveic atbilstoši testi (skatīt 14.2. tabulu). Tāpat kā provokatīvie kaloriju testi, arī pozīcijas testi ir jutīgāki, ja tiek novērsta skatiena fiksācija.
Pēdējais provokatīvais tests, kurā jāizmanto Frenzel lēcas, ir spēcīga galvas kratīšana guļus stāvoklī 10 s. Ja pēc kratīšanas pārtraukšanas attīstās nistagms, tad pat tad, ja nav reiboņa, tas norāda uz vestibulāro funkciju pārkāpumu. Pēc tam testu var atkārtot vertikālā stāvoklī. Ja, izmantojot provokatīvos testus, ir konstatēts, ka reibonis ir vestibulāra rakstura, veiciet iepriekš minēto vestibulārā reiboņa novērtējumu.
Daudziem pacientiem ar trauksmi reiboņa cēlonis ir hiperventilācija; tomēr viņi var nejust tirpšanu rokās un sejā. Pacienti ar nezināmas etioloģijas reiboni un neiroloģisko slimību neesamību. Simptomu gadījumā ir norādīta divu minūšu piespiedu hiperventilācija. Depresijas simptomi (kas pēc pacienta domām ir sekundāri pēc reiboņa) norāda ārstam, ka depresija biežāk ir reiboņa cēlonis, nevis sekas.
Centrālās nervu sistēmas bojājumi var izraisīt visa veida reiboņa sajūtas. Tāpēc neiroloģiskā izmeklēšana vienmēr ir nepieciešama, pat ja anamnēze un provokatīvie testi liecina par sirds, perifēro vestibulāro vai psihogēno simptomu izcelsmi. Jebkādas izmaiņas, kas atklātas neiroloģiskās izmeklēšanas laikā, liek ārstiem veikt atbilstošus diagnostikas pētījumus.
Bibliogrāfija
Balohs R.W. Reibonis, dzirdes zudums un troksnis ausīs: neiroloģijas pamati. -
Filadelfija: Deiviss, 1984. gads. Brends T., Darofs R. B. Multisensors fizioloģisks un patoloģisks vertigo
sindromi. - Ann. Neirol., 1980, 7, 195. Hinčklifs F.R. Dzirde un līdzsvars gados vecākiem cilvēkiem. - Ņujorka: Čērčils
Livingstons, 1983, sekt. II, 227-488. Leigh R. /., Zee D. S. Acu kustību neiroloģija. - Filadelfija: Deiviss,
1984, 2. un 9. nodaļa. Oosterveld W.I. Vertigo — pašreizējās vadības koncepcijas. - Narkotikas, 1985,
15. NODAĻA. PARALĪZE UN CITI MOTORU TRAUCĒJUMI
Džons H. Grūdons, Roberts R. Jangs (Džons I. Growdons, Roberts R. Jangs)
Motoru disfunkcijas var iedalīt šādos veidos: paralīze, ko izraisa bulbar vai mugurkaula motoro neironu bojājumi; paralīze kortikospinālo, kortikobulbāro vai stumbra lejupejošo (subkortikospinālo) neironu bojājumu dēļ; koordinācijas traucējumi (ataksija) smadzeņu sistēmas aferento un eferento šķiedru bojājumu rezultātā; kustību un ķermeņa stāvokļa traucējumi ekstrapiramidālās sistēmas bojājumu dēļ; 5-apraksija vai paralītiski mērķtiecīgu kustību traucējumi smadzeņu bojājumu dēļ.
Šajā nodaļā ir apskatīti objektīvie un subjektīvie simptomi, kas attīstās perifēro motoro neironu, lejupejošo kortikospinālo un citu ceļu, kā arī ekstrapiramidālās sistēmas bojājumu rezultātā. Ir iekļauta arī diskusija par apraksiskajiem traucējumiem. Smadzeņu sistēma ir apspriesta nodaļā. 16.
Lai noteiktu līmeni bojājumi ar šādu acu novirzi Galvenokārt svarīgi ir šādi apsvērumi. Lielāks skaits supranukleāro frontopoitīna šķiedru, kas beidzas tieši redzes centrā, tiek šķērsotas un nāk no pretējās smadzeņu puslodes. Tikai neliela daļa šķiedru nāk no vienas un tās pašas puses puslodes.
Šķērsots supranukleārais trakts horizontālajiem skatīšanās virzieniem tas šķērso viduslīniju tilta priekšējās malas līmenī. Ja šo ceļu pārtrauc patoloģisks process, kas atrodas tuvu krustojumam, tad, kad bojājums atrodas labajā pusē, kļūst neiespējami skatīties pa kreisi. Ja labās puses fokuss atrodas tiltā, t.i., distālā no krustojuma punkta, tad skatiens pa labi izkrīt. Sakarā ar nepārtrauktas antagonistiskas inervācijas pārsvaru, rodas acu novirze: pirmajā gadījumā pa labi un otrajā pa kreisi.
Kad, tāpēc, izslēdzot supranukleārā inervācija Attīstās novirzes konjugue, ko vispirms aprakstījis Ženēvas fiziologs Prevosts, tad, kad fokuss ir lokalizēts virs tilta, pacients skatās uz fokusu. Ja tiltā ir lūzums, tad pacients, gluži pretēji, skatās virzienā, kas ir pretējs fokusam.
Deviācijas konjugue tomēr nav pastāvīgs simptoms. Skatiena sānu virzienu inervācijai dominējošā nozīme ir pretējās puses puslodei. Līdz ar to svarīgas ir arī attiecības, kuras mēs esam izklāstījuši saistībā ar acs muskuļu divpusējo kortikālo inervāciju. Tādējādi ar smadzeņu asiņošanu (visbiežākais Deviation conjuguee cēlonis) pacients skatās uz slimības avotu tikai pirmās ceturtdaļas stundas laikā vai pirmajās stundās pēc insulta. Tas ir lielisks kritērijs, lai noteiktu, kurā pusē ir hemiplēģija pat vispārējas muskuļu relaksācijas stadijā.
Tad šis parādība, kas bieži vien tiek apvienota ar tāda paša nosaukuma garu galvas pagriezienu, pazūd. Pēdējais ir saistīts ar to, ka izslēgto vadītāju vietā tiek ieslēgti otras puslodes kortikonukleārie savienojumi.
Tādējādi pagaidu Novirze conjuguee norāda, ka bojājums atrodas “kaut kur” starp garozu un tiltu. Lai veiktu precīzāku lokalizāciju, jāņem vērā citi, arī ne-okulāri simptomi. Klīniskā pieredze rāda, ka gadījumos, kad deviācijas konjugue pārvēršas par acs ābolu diverģenci, ātri iestājas nāve. Reti tiek novērota konjugue novirze, kas saistīta ar supranukleāru bojājumu pašā tiltā.
Galvas un acu “novirzes konjugue” kopā ar kreisā sejas nerva spazmu Džeksona lēkmes sākumā labās puses smadzeņu audzējā (saskaņā ar Bing)
Supranukleārās (supranukleārās) acu triekas diagnostikas noteikumi
Supranukleārie traucējumi acu kustības raksturo tas, ka tiek saglabāta to kombinācija (starpkodolu paralīze). Pastāvīga rupja skatiena paralīze smadzeņu slimību gadījumā - pat ar abu pusložu bojājumiem - ir salīdzinoši reta. Visbiežāk tie joprojām tiek novēroti meningīta gadījumā, izplatoties uz visu smadzeņu izliekto virsmu.
Ja slims joprojām skatās taisni uz priekšu, tad pozitīva leļļu parādība vai lēna acu novirze pēc auksta ūdens ievadīšanas ārējā dzirdes kanālā liecina par iptaktisko smadzeņu stumbru, t.i., supranukleāru bojājumu (smadzeņu garoza – baltā viela vai kortikobulbārie trakti).
Ja plkst pastāvīga skatiena paralīze Ja ir iespējams identificēt īstu abducens nerva paralīzi vienā un tajā pašā pusē (to atzīst fakts, ka otras acs iekšējais taisnais muskulis konverģences laikā funkcionē normāli), tas norāda, ka bojājums ir lokalizēts tilta astes galā. Tā kā ģeniālais sejas nervs veido cilpu ap abducens nerva kodolu, gareniskā skatiena paralīze parasti ir saistīta ar sejas paralīzi (perifēro tipu) tajā pašā pusē. Vertikālo acu kustību traucējumus gandrīz vienmēr izraisa četrdzemdību zonas bojājumi (divpusēja okulomotorā nerva paralīze var simulēt skatiena paralīzi; skatīt arī Silvija sindroma akveduktu).
Ja Džeksona lēkme sākas ar skatiena krampjiem, tas liecina par bojājumu pretējās puses frontālās daivas garozā. Pacients skatās virzienā, kas ir pretējs bojājuma vietai. Reizēm atsevišķi skatiena krampji, neizplatot krampjus uz citām muskuļu grupām, neatkarīgi no tā, vai acis novirzās vertikālā vai horizontālā virzienā, turpretim liecina par smadzeņu stumbra bojājumu, ko izraisa Encephalitis lethargica. Izņēmuma kārtā tie tiek novēroti arī ar galvaskausa traumām un audzējiem.
Tas pats attiecas uz traucējumi- gan paralīze, gan spazmas - simetriskas acs kustības, proti, konverģences laikā tuvu un nepieciešamajai novirzei, pārejot no tuvuma uz attālumu. Šajā gadījumā nevajadzētu aizmirst par iespējamiem acu cēloņiem (tuvredzības vājums tuvredzībā, pārmērīga konverģence līdz spazmai hipermetropijā, slēpts šķielēšana vai nepietiekama binokulāra redze refrakcijas kļūdu vai vienpusējas ambliopijas dēļ), kā arī krampji histērijas vai nepietiekama pacientu uzmanība. Dažreiz novērotā tā saukto dominējošo skatiena kustību parādība šķietami norāda uz smadzeņu stumbra bojājumu traumas dēļ. Tā, piemēram, kad tiek lūgts skatīties uz leju, vispirms ir īss skatiens uz augšu, pēc tam skatiens uz leju.
Tikai pētniecības pieredze acu kustību traucējumi zināmā mērā aizsargā pret kļūdām. Īpaši jāuzmanās no steigas, diagnosticējot skatiena paralīzi pacientiem ar apmākušo apziņu un pacientiem, kuri nav pietiekami sapratuši, kas no viņiem tiek prasīts. No otras puses, jāņem vērā, ka pacientiem ar multiplām fokusa arteriosklerotiskām izmaiņām (miliāri mīkstināšanas un asiņošanas perēkļi kapsulā interna, thalamus opticus un corpus striatum), kuriem ir abpusēji inervētu muskuļu paralīze, kas nodrošina runu, rīšanu un košļāšanu. norāda arī uz pseidobulbārās triekas klīnisko ainu, tomēr tikai izņēmuma gadījumos ir iespējams noteikt skatiena paralīzi.
Daļējs vai pilnīgs trešā nerva bojājums, kas izraisa ptozi un acs novirzi uz āru. Kad pacients mēģina pagriezt aci uz iekšu, tā virzās lēnām un tikai līdz viduslīnijai. Skatoties uz leju, augšējais slīpais muskulis izraisa acs novirzi uz iekšu.
Trešā galvaskausa nerva paralīzes cēloņi daudzi; Tie ietver daudzas centrālās nervu sistēmas slimības. Tādēļ diagnoze jābalsta uz konkrētā pacienta bojājuma klīniskajām pazīmēm. Šī pieeja ļauj labāk izmantot diagnostikas iespējas, nevis vienkārši veikt visus testus katram pacientam.
Pirmkārt, ir jānodala mehāniskie traucējumi un miopātijas no pašu nervu slimībām. Exophthalmos vai enophthalmos, smaga acu trauma anamnēzē vai acīmredzams orbītas audu iekaisums liecina par ierobežotu orbītas bojājumu, kas var traucēt acu kustības. Miopātiju ir grūtāk diagnosticēt, taču tās klātbūtni var pieņemt ar trešā nerva daļēju paralīzi. Ar miopātiju vienmēr tiek saglabātas skolēnu reakcijas; parasti tie netiek mainīti diabēta gadījumā.
Nākamā diagnozei svarīgā joma ir skolēns. Pilnīgi nefunkcionālas parasimpātiskās nervu šķiedras liecina par kādu procesu, kas anatomiski bojā aksonus. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir aneirisma, trauma vai audzējs. Ja skolēnu reakcijas ir pilnībā saglabātas un visi pārējie muskuļi, ko inervē trešais galvaskausa nervs, ir paralizēti, tad visticamāk cēlonis ir išēmija vai (mazāk ticams) demielinizācija. Bet, ja skolēns ir tikai daļēji iesaistīts patoloģiskajā procesā vai netiek ietekmēti visi trešā galvaskausa nerva inervētie muskuļi, tad ir jāizmanto citi diagnostikas rādītāji.
Turklāt, veicot diagnozi potenciāli nopietnos trešās galvaskausa nerva triekas gadījumos, jāņem vērā: vai patoloģiskajā procesā ir iesaistīts cits galvaskausa nervs; vai ir kāda galvaskausa nerva parēze (ja pacients ir jaunāks par 50 gadiem un nav acīmredzama somatiska cēloņa, piemēram, insulīnatkarīgs cukura diabēts); vai ir sāpes, kuru avots, šķiet, ir galvā (vieglākos gadījumos sāpes ir tikai acu vai uzacu zonā).
Rūpīga klīniskā izmeklēšana apvienojumā ar rūpīgu neiroradioloģisko izmeklēšanu un cerebrospinālā šķidruma analīzi parasti ir pietiekama, lai noteiktu diagnozi pat visneskaidrākajos trešā galvaskausa nerva triekas gadījumos. Ja skolēni ir nepārprotami iesaistīti patoloģiskajā procesā, un anamnēzē nav nopietnu galvas traumu, kas varētu izraisīt galvaskausa lūzumu, jāveic angiogrāfiskais pētījums.
IV galvaskausa nerva parēze
Augšējā slīpā muskuļa parēze.Šāda veida parēzi bieži ir grūti noteikt, jo šī muskuļa vājums ietekmē acs vertikālās kustības, galvenokārt skatoties uz iekšpusi. Pacients redz dubultus attēlus, vienu virs un nedaudz uz otru pusi. Taču, noliecot galvu virzienā, kas ir pretējs skartajam muskulim, viņš spēj panākt pilnīgu vai gandrīz pilnīgu acs kustību bez dubultredzes.
Stingri uzstādīts ceturtās galvaskausa nerva triekas cēloņi ir zināms ļoti maz, un daudzi iemesli joprojām ir neskaidri.
Slēgta galvas trauma bez galvaskausa lūzuma ir bieži sastopams gan vienpusējas, gan divpusējas parēzes cēlonis. Aneirismas, audzēji un multiplā skleroze ir ārkārtīgi reti cēloņi.
IV nerva parēzes pārbaudi veic tāpat kā III nerva parēzi. Parasti diagnoze kļūst acīmredzama no slimības vēstures un pacienta tiešas pārbaudes, ko veic ārsts.
VI galvaskausa nerva parēze
Abducens nerva bojājumi. Sestā galvaskausa nerva pilnīga paralīze ir viegli diagnosticēta. Acs ir pagriezta uz iekšu; uz āru tas griežas lēnāk, ārkārtējos gadījumos sasniedzot tikai viduslīniju. Tomēr var būt grūti noskaidrot parēzes cēloni, jo VI galvaskausa nerva ceļš ir ļoti garš un neaizsargāts.
Nezināmas etioloģijas slimības gadījumi ir diezgan bieži, lai gan daudzi no tiem rodas gados vecākiem pacientiem vai cilvēkiem ar cukura diabētu, kuriem var būt aizdomas par sīko asinsvadu bojājumiem. Šādos gadījumos zināmu uzlabojumu var sagaidīt divu mēnešu laikā bez citu galvaskausa nervu iesaistīšanas patoloģiskajā procesā.
Starp gadījumiem ar noteiktu etioloģiju galvenais cēlonisšķiet, ka kavernozā sinusa VI galvaskausa nervs ir saspiests ar audzēju, kas izplūst no nazofarneksa. Šajā gadījumā, kā likums, ir stipras sāpes galvā un jutīguma zudums V galvaskausa nerva pirmā zara zonā.
Jebkurš iemesls, kas izraisa smadzeņu struktūru pārvietošanos, var izraisīt VI galvaskausa nerva izstiepšanos, jo tas nonāk Dorello kanālā akūtā leņķī. Tas palīdz izskaidrot sestā nerva paralīzi liela smadzeņu audzēja gadījumā, kas atrodas tālu no nerva, ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un pēc mugurkaula punkcijas.
Citi iemesli var būt smaga trauma, kas izraisa galvaskausa pamatnes lūzumu, iekaisuma procesu vai pia mater audzēju, Vernikas encefalopātiju, aneirismu vai multiplo sklerozi. Bērniem bez paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmēm šīs parēzes var būt saistītas ar elpceļu iekaisumu un tādēļ var atkārtoties.
Pārbaudot pacientus, nereti nākas tos iedalīt tajos, kuriem jāizmeklē tālāk, un tajos, kurus var vienkārši novērot, gaidot spontānu uzlabošanos. Gadījumi, kuros nepieciešama īpaša pieeja, ir sestā nerva paralīze cilvēkiem, kas jaunāki par 50 gadiem, jebkura cita galvaskausa nerva iesaistīšanās, sāpes, kas ilgst vairāk nekā dažas dienas pēc parēzes sākuma, un uzlabojumu neesamība pēc pusotras līdz diviem mēnešiem.
Starpkodolu oftalmopleģija
Parēze vai pilnīga acu kustību paralīze. Acu kustības horizontālā virzienā koordinē smadzeņu stumbra mediālais gareniskais fascikuls. Šis garais ceļš savieno vienas puses VI nerva kodolu ar kontralaterālā III nerva kodola sekcijām, kas kontrolē acs iekšējo taisno muskuļu, tādējādi nodrošinot vienlaicīgu vienas acs kustību uz āru un otras uz iekšu, t.i. veido skatienu uz sāniem. Turklāt mediālajā gareniskajā fascikulā ir savienojumi starp vestibulārajiem kodoliem un trešā nerva kodolu. Ja šie savienojumi ir bojāti, tiek novājināta skatiena uz sāniem adduktorkomponente (iekšējais taisnais muskulis), bet netiek ietekmēta abdukcijas funkcija, t.i. ārējā taisnā muskuļa funkcija. Pacients pamana attēla horizontālu nobīdi (dubultā redze), skatoties virzienā, kas ir pretējs novājinātajam iekšējam taisnajam muskulim un bojātam mediālajam gareniskajam fascikulam. Bieži tiek novērots nistagms, kad acs pagriežas uz āru, acs novirze uz augšu, salīdzinot ar otru aci, un vertikāls nistagms, skatoties uz augšu. Ar konverģenci bieži tiek saglabāta iekšējā taisnā muskuļa funkcija.
Izolētas iekšējās taisnās zarnas triekas gadījumā var būt aizdomas par vienpusēju starpkodolu oftalmopleģiju. Gados vecākiem cilvēkiem starpkodolu oftalmopleģija gandrīz vienmēr ir saistīta ar insultu un parasti ir vienpusēja. Jaunākiem indivīdiem vienpusēju vai divpusēju starpkodolu oftalmopleģiju parasti izraisa multiplā skleroze. Reti slimības cēloņi ir vietu aizņemošu veidojumu klātbūtne smadzeņu stumbrā, noteiktu medikamentu (piemēram, naloksona vai amitriptilīna) lietošana, sistēmiskā sarkanā vilkēde, traumas; ar myasthenia gravis ir iespējama pseidooftalmopleģija.
Vēl plašāki mediālā gareniskā fascikula un horizontālo acu kustību centra bojājumi, kas atrodas tiltā, izraisa t.s. "pusotra sindroms": parēzes dēļ nav horizontālas kustības bojājuma virzienā, kā arī sānu skatiena pusi pretējā virzienā; Tiek saglabāta tikai kontralaterālās acs nolaupīšana. Šo reto stāvokli var izraisīt multiplā skleroze, insults vai audzējs.
Skatienu parēze
Bojājumi, kuros pacients nespēj kopīgi kustināt acis nevienā virzienā – uz augšu, uz leju, pa labi vai pa kreisi. Visbiežāk tiek traucēta kustība uz sāniem, lai gan dažreiz nav koordinācijas, virzot skatienu uz augšu vai (vēl retāk) uz leju.
Horizontālās kustības vadības sistēma ir diezgan sarežģīta; tas ietver stimulus no smadzeņu puslodēm, smadzenītēm, vestibulārajiem kodoliem un kakla, kas tiek apstrādāti tilta retikulārajā veidojumā. Šeit tie ir integrēti VI galvaskausa nerva kodola pēdējā komandā, kas caur mediālo garenisko fascikulu kontrolē sānu ārējo taisno muskuļu tajā pašā pusē un iekšējo taisno muskuļu pretējā pusē.
Biežākie un smagākie horizontālie acu kustību traucējumi ir saistīti ar tilta bojājumiem, kas saistīti ar retikulāro veidojumu. Tos parasti izraisa akūti smadzeņu asinsrites traucējumi, kas izraisa smagu skatiena parēzi uz bojāto smadzeņu zonu. Šādi horizontāli acu kustību traucējumi dažkārt nereaģē uz kādu stimulu; Vieglākos gadījumos skatiena parēze bojājuma virzienā var izpausties kā nistagms vai grūtības fiksēt skatienu. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir akūti cerebrovaskulāri traucējumi un audzēji.
Anatomisko savienojumu sarežģītības dēļ traucējumi dažādās citās smadzeņu zonās var izraisīt arī skatiena parēzi uz sāniem, bet otrs biežākais cēlonis ir kontralaterālās puslodes rostral bojājums frontālajam žirusam. Šajā gadījumā stimuli, kas nav saistīti ar pusložu darbību (piemēram, aukstuma tests), var izraisīt acu reakcijas kustību uz sāniem. Šādus bojājumus var izraisīt akūti smadzeņu asinsrites traucējumi, un tie var izraisīt īslaicīgu skatiena parēzi. Audzēja klātbūtne izraisa pastāvīgu paralīzi.
Anatomiskās struktūras, kas koordinē vertikālās acu kustības, ir mazāk saprotamas. Šīs kustības ietekmē impulsi, kas nonāk okulomotoros kodolos pa vismaz diviem ceļiem. Viens no tiem nāk no vestibulārā aparāta caur mediālo garenisko fascikulu abās pusēs un ietekmē kustību gan uz augšu, gan uz leju. Vēl viens ceļš, iespējams, savieno puslodes caur pretektālo reģionu ar trešā galvaskausa nerva kodoliem.
Vertikālo acu kustību traucējumu piemērs supranukleāro centru bojājumu dēļ ir Parino sindroms, kurā audzējs vai retāk pretektālā reģiona infarkts izraisa skatiena uz augšu paralīzi. Skolēni ir iesaistīti procesā vāji reaģē uz gaismu, bet adekvātāk piedalās akomodācijā. Mēģinot skatīties uz augšu, rodas konverģenta tipa nistagms. Downgaze paralīze ir retāk sastopama; Tie parasti rodas ar divpusēju bojājumu vidussmadzenēs zem trešā galvaskausa nerva kodola. Abos šajos gadījumos impulsi no vestibulārā aparāta joprojām spēj izraisīt acu kustības augšup vai lejup. Turpretim, ja horizontālās kustības ir traucētas retikulārā veidojuma bojājuma dēļ, spēja izraisīt šādas kustības ar jebkādiem stimuliem tiek pilnībā bloķēta. Augšup vai lejup vērsta skatiena parēzes cēloņi arī galvenokārt ir sirdslēkmes un audzēji.
Ed. N. AlipovsParalītisko šķielēšanu izraisa viena vai vairāku ārpus acs muskuļu paralīze vai parēze, ko izraisa dažādi iemesli: traumas, infekcijas, jaunveidojumi utt. To galvenokārt raksturo šķielēšanas acs mobilitātes ierobežojums vai trūkums acs darbības virzienā. paralizētais muskulis. Skatoties šajā virzienā, rodas redzes dubultošanās jeb diplopija.
Ja ar vienlaicīgu šķielēšanu funkcionāla skotoma mazina redzes dubultošanos, tad ar paralītisku šķielēšanu rodas cits adaptācijas mehānisms: pacients pagriež galvu skartā muskuļa darbības virzienā, kas kompensē tā funkcionālo nepietiekamību. Tādējādi rodas trešais paralītiskajam šķielēšanai raksturīgais simptoms - piespiedu galvas rotācija. Tātad, ar abducens nervu paralīzi (ārējā taisnā muskuļa darbības traucējumiem), piemēram, labā acs, galva tiks pagriezta pa labi. Piespiedu galvas rotāciju un slīpumu uz labo vai kreiso plecu ar ciklotropiju (acs pārvietošanos pa labi vai pa kreisi no vertikālā meridiāna) sauc par torticollis.
Acu torticollis ir jānošķir no neirogēnas, ortopēdiskas (torticollis), labirinta (ar otogēnu patoloģiju). Galvas piespiedu rotācija ļauj pasīvi pārnest fiksācijas objekta attēlu uz tīklenes centrālo foveju, kas novērš dubulto redzi un nodrošina binokulāro redzi, kaut arī ne gluži perfektu.
Novirzes rezultātā, tāpat kā ar vienlaicīgu šķielēšanu, rodas binokulārās redzes traucējumi. Tomēr jāatzīmē, ka bērniem lokāla paralītiskā šķielēšanas diagnostika un dažreiz diferenciāldiagnoze ar vienlaicīgu šķielēšanu ir ļoti sarežģīta.
Cēloņi
Paralītisko šķielēšanu var izraisīt attiecīgo nervu bojājumi vai pašu muskuļu funkciju un morfoloģijas pārkāpumi. Paralīze var būt centrālā vai perifēra. Pirmie rodas tilpuma, iekaisuma, asinsvadu vai distrofisku traucējumu un smadzeņu traumu rezultātā, bet otrie - līdzīgu procesu un traumu seku klātbūtnē orbītā un pašos nervu zaros.
Izmaiņas muskuļos un nervos var būt iedzimtas vai rasties infekcijas slimību (difterija), saindēšanās (botulisma), orbitālās flegmonas un bieži paša muskuļa tiešas traumas (plīsuma) rezultātā. Iedzimta paralīze nav izplatīta parādība, un tā parasti tiek kombinēta. Ar vienlaicīgu visu redzes nervu paralīzi rodas pilnīga oftalmopleģija, kurai raksturīga acs nekustīgums, ptoze un skolēna paplašināšanās.
Pilnīgs okulomotorā (III galvaskausa) nerva bojājums izraisa acs augšējo, vidējo un apakšējo taisno muskuļu paralīzi vai parēzi, muskuļu, kas paceļ augšējo plakstiņu, un, kā likums, zīlītes reakcijas uz gaismu un akomodācijas zudumu. Ar pilnīgu bojājumu tiek konstatēta arī ptoze (augšējā plakstiņa noslīdēšana), acs novirze uz āru un nedaudz uz leju (sakarā ar abducens nerva un augšējā slīpā muskuļa aktivitātes pārsvaru) un zīlītes paplašināšanās.
Acu motora nerva kompresijas bojājums (aneirisma, audzējs, trūce) parasti izraisa skolēna paplašināšanos skartajā pusē; išēmisks bojājums (piemēram, cukura diabēta gadījumā) aptver nerva centrālo daļu, un to parasti nepavada skolēna paplašināšanās.
Abducens (VI galvaskausa) nerva bojājumi izraisa sānu taisnā muskuļa paralīzi kombinācijā ar acs iekšēju nolaupīšanu; skatoties uz skarto muskuļu, rodas nekrustota diplopija (attēls, kas parādās nolaupītajā acī, tiek projicēts sāniski pret attēlu pievienotajā acī).
Bojājums tilta līmenī bieži pavada horizontāla skatiena parēze vai starpkodolu oftalmoplegija.
Trochleārā (IV galvaskausa) nerva bojājums noved pie acs augšējā slīpā muskuļa paralīzes un izpaužas kā acs ābola lejupvērstās kustības pārkāpums; Diplopija ir visizteiktākā, skatoties uz leju un uz iekšu, un pazūd, pagriežot galvu uz “veselīgo” pusi.
Diagnostika
Paralītiskā šķielēšanas pazīme ir arī primārā šķielēšanas leņķa (šķiebšanās acs) nevienlīdzība ar sekundāro novirzes leņķi (veselīga acs). Ja jūs lūdzat pacientam fiksēt punktu (piemēram, paskatīties uz oftalmoskopa centru) ar šķielētu aci, veselā acs novirzīsies daudz lielākā leņķī.
Paralītiskā šķielēšanas gadījumā ir nepieciešams noteikt skartos ekstraokulāros muskuļus. Pirmsskolas vecuma bērniem to vērtē pēc acs mobilitātes pakāpes dažādos virzienos (redzes lauka noteikšana). Vecākā vecumā tiek izmantotas īpašas metodes - koordinometrija Un provocēta diplopija .
Vienkāršots veids, kā noteikt redzes lauku, ir šāds. Pacients apsēžas pretī ārstam 50-60 cm attālumā, ārsts ar kreiso roku nofiksē pacienta galvu un lūdz pārmaiņus ar katru aci vērot (otrā acs šajā laikā ir aizsegta) objekta kustību ( zīmulis, rokas oftalmoskops utt.) 8 virzienos. Muskuļu deficīts tiek vērtēts pēc acs mobilitātes ierobežojuma vienā vai otrā virzienā. Šajā gadījumā tiek izmantotas īpašas tabulas. Izmantojot šo metodi, var noteikt tikai nopietnus acu mobilitātes ierobežojumus.
Ja ir redzama vienas acs vertikāla novirze, parētiskā muskuļa identificēšanai var izmantot vienkāršu addukcijas-nolaupīšanas metodi. Pacientam tiek lūgts apskatīt objektu, pārvietot to pa labi un pa kreisi un novērot, vai vertikālā novirze palielinās vai samazinās ar ārkārtēju skatienu nepatiku. Skartā muskuļa noteikšana šādā veidā tiek veikta arī, izmantojot īpašas tabulas.
Šaha koordinometrijas pamatā ir labās un kreisās acs redzes lauku sadalīšana, izmantojot sarkano un zaļo filtru.
Pētījuma veikšanai tiek izmantots koordinometriskais komplekts, kurā ietilpst grafisks ekrāns, sarkani un zaļi lukturīši un sarkanzaļas brilles. Pētījums tiek veikts aptumšotā telpā, uz kuras vienas no sienām ir mazos kvadrātiņos sadalīts ekrāns. Katra kvadrāta mala ir vienāda ar trim leņķa grādiem. Ekrāna centrālajā daļā kvadrāta formā ir izvietotas deviņas atzīmes, kuru novietojums atbilst peles okulomotorisko kustību izolētai fizioloģiskajai darbībai.
Pacients ar sarkanzaļām brillēm sēž 1 m attālumā no ekrāna. Lai pārbaudītu labo aci, viņa rokā tiek ievietots sarkans lukturītis (labās acs priekšā sarkans stikls). Pētnieks tur rokās zaļu lukturīti, gaismas staru, no kura viņš pa vienam virza uz visiem deviņiem punktiem un lūdz pacientu apvienot gaismas punktu no sarkanā lukturīša ar zaļo gaismas punktu. Mēģinot apvienot abus gaismas punktus, eksaminējamais parasti pieļauj zināmu kļūdu. Ārsts fiksē fiksējamā zaļā plankuma un apgriežamā sarkanā plankuma stāvokli diagrammā (milšpapīra loksnē), kas ir neliela ekrāna kopija. Pārbaudes laikā pacienta galvai jābūt nekustīgai.
Pamatojoties uz vienas acs koordinometriskā pētījuma rezultātiem, nav iespējams spriest par okulomotorās sistēmas stāvokli, ir jāsalīdzina abu acu koordinometrijas rezultāti.
Skata lauks diagrammā, kas sastādīta, pamatojoties uz pētījuma rezultātiem, ir saīsināta novājinātā muskuļa darbības virzienā, tajā pašā laikā veselīgā acī notiek kompensējoša redzes lauka palielināšanās virzienā. šķielēšanas acs skartā muskuļa sinerģista iedarbība.
Hāba-Lankastera metode okulomotorās sistēmas izpētei provocētas diplopijas apstākļos balstās uz fiksējošajai un novirzītajai acij piederošo attēlu stāvokļa novērtēšanu telpā. Diplopiju izraisa sarkana stikla uzlikšana uz šķielēšanas acs, kas ļauj vienlaikus noteikt, kurš no dubultattēliem pieder labajā un kurš kreisajā acī.
Deviņu punktu pētījuma plāns ir līdzīgs koordinometrijā izmantotajam, taču ir viens (nevis divi). Pētījums tiek veikts vāji apgaismotā telpā. 1-2 m attālumā no pacienta ir gaismas avots. Pacienta galvai jābūt nekustīgai.
Tāpat kā koordinometrijā, tiek reģistrēts attālums starp sarkanajiem un baltajiem attēliem deviņās skatiena pozīcijās. Interpretējot rezultātus, ir jāizmanto noteikums, saskaņā ar kuru attālums starp dubultiem attēliem palielinās, skatoties ietekmētā muskuļa darbības virzienā. Ja koordinometrijas laikā tiek reģistrēts redzes lauks (samazinās ar parēzi), tad ar "provocēto diplopiju" - attālums starp dubultiem attēliem, kas samazinās līdz ar parēzi.
Diplopija atsevišķu acu muskuļu paralīzes dēļ
- Paralīze sānu taisnais muskulis labā acs - nespēja pārvietot labo aci uz labo pusi. Redzes lauki: horizontāla homonīma diplopija, kas palielinās, skatoties pa labi;
- Paralīze mediālais taisnais muskulis labā acs - nespēja pārvietot labo aci uz kreiso pusi. Redzes lauki: horizontāli šķērsota diplopija, palielinās, skatoties pa kreisi;
- Paralīze apakšējā taisnā muskuļa labā acs - nespēja pārvietot labo aci uz leju, pagriežot acs ābolus pa labi. Redzes lauki: vertikāla diplopija (attēls labajā acī atrodas zemāk), palielinās, skatoties pa labi un uz leju;
- Paralīze augšējais taisnais muskulis labā acs - nespēja pagriezt labo aci uz augšu, pagriežot acs ābolus pa labi. Redzes lauki: vertikāla diplopija (attēls labajā acī atrodas augstāk), palielinās, skatoties pa labi un uz augšu;
- Paralīze augstākais slīpais muskulis labā acs - nespēja pārvietot labo aci uz leju, pagriežot acs ābolus pa kreisi. Redzes lauki: vertikāla diplopija (attēls labajā acī ir zemāks), palielinās, skatoties pa kreisi un uz leju;
- Paralīze apakšējais slīpais muskulis labā acs - nespēja pārvietot labo aci uz augšu, pagriežot acs ābolus pa kreisi. Redzes lauki: vertikāla diplopija (attēls labajā acī atrodas augšā), palielinās, skatoties pa kreisi un uz augšu.
Ārstēšana
Paralītiskā šķielēšanas ārstēšana galvenokārt sastāv no pamatslimības, kas to izraisīja (infekcijas, audzēji, ievainojumi utt.), likvidēšana. Ja vispārējo veikto pasākumu rezultātā paralītiskais šķielēšana neizzūd, var rasties jautājums par ķirurģisku iejaukšanos.
Jautājumu par operācijas indikācijām un laiku var pozitīvi atrisināt tikai kopā ar attiecīgajiem speciālistiem (neirologiem, onkologiem, infektologiem u.c.).
Pēctraumatiskais šķielēšana, kā likums, tiek ķirurģiski koriģēta vismaz pēc 6 mēnešiem. no bojājuma brīža, jo šajā gadījumā ir iespējama gan muskuļa, gan nerva reģenerācija un līdz ar to daļēja vai pilnīga funkciju atjaunošana.