Kur cilvēkiem atrodas sāpju receptori? Sāpju fizioloģija. Mugurkaula anatomija un fizioloģija

Sāpes ir daudzu ķermeņa slimību un traumu simptoms. Cilvēkam ir izveidots sarežģīts sāpju uztveres mehānisms, kas signalizē par bojājumiem un liek veikt pasākumus sāpju cēloņu likvidēšanai (pievilkt roku utt.).

Nociceptīvā sistēma

Tā sauktā nociceptīvā sistēma. Vienkāršotā veidā sāpju mehānismu var attēlot šādi (attēls ⭣).

Kad sāpju receptori (nociceptori) ir kairināti, lokalizēti dažādos orgānos un audos (ādā, asinsvados, skeleta muskuļos, periostā u.c.), rodas sāpju impulsu plūsma, kas pa aferentajām šķiedrām virzās uz muguras smadzeņu muguras ragiem. .

Aferentās šķiedras ir divu veidu: A-delta šķiedras un C-šķiedras.

A-delta šķiedra ir mielinizēti, kas nozīmē, ka tie ir ātri vadīti - impulsu ātrums caur tiem ir 6-30 m/s. A-delta šķiedras ir atbildīgas par akūtu sāpju pārnešanu. Viņus uzbudina augstas intensitātes mehāniski (adatas dūrieni) un dažreiz arī termiski ādas kairinājumi. Viņiem drīzāk ir informatīva vērtība ķermenim (piespiež atvilkt roku, lēkt prom utt.).

Anatomiski A-delta nociceptorus attēlo brīvi nervu gali, kas sazaroti koka formā. Tie galvenokārt atrodas ādā un abos gremošanas trakta galos. Tie ir atrodami arī locītavās. A-delta šķiedru raidītājs (nervu signāla raidītājs) joprojām nav zināms.

C-šķiedras- nemielinizēts; tie vada spēcīgas, bet lēnas impulsu plūsmas ar ātrumu 0,5-2 m/s. Tiek uzskatīts, ka šīs aferentās šķiedras ir paredzētas sekundāru akūtu un hronisku sāpju uztverei.

C-šķiedras attēlo blīvi, neiekapsulēti glomerulāri ķermeņi. Tie ir polimodāli nociceptori, tāpēc reaģē gan uz mehāniskiem, gan termiskiem un ķīmiskiem stimuliem. Tos aktivizē ķīmiskās vielas, kas rodas audu bojājumu laikā, vienlaikus būdami arī ķīmijreceptori, tie tiek uzskatīti par optimāliem audus bojājošiem receptoriem.

C-šķiedras ir izplatītas visos audos, izņemot centrālo nervu sistēmu. Šķiedras, kurām ir receptori, kas uztver audu bojājumus, satur vielu P, kas darbojas kā raidītājs.

Muguras smadzeņu muguras ragos signāls pārslēdzas no aferentās šķiedras uz interneuronu, no kura, savukārt, atzarojas impulss, aizraujoši motoriskie neironi. Šo zaru pavada motoriska reakcija uz sāpēm - rokas atvilkšana, lēciens utt. No interneurona impulsu plūsma, paceļoties tālāk caur centrālo nervu sistēmu, iet caur iegarenajām smadzenēm, kas satur vairākus dzīvībai svarīgus centrus: elpošanas, vazomotoru, vagusa nervu centrus, klepus centru, vemšanas centru. Tāpēc sāpēm dažos gadījumos ir veģetatīvā pavadība - sirdsdarbība, svīšana, asinsspiediena lēcieni, siekalošanās utt.

Tālāk sāpju impulss sasniedz talāmu. Talamuss ir viena no galvenajām saitēm sāpju signālu pārraidē. Tas satur tā sauktos komutācijas (SNT) un talāma asociatīvos kodolus (AT). Šiem veidojumiem ir noteikts, diezgan augsts uzbudinājuma slieksnis, kuru ne visi sāpju impulsi var pārvarēt. Šāda sliekšņa klātbūtne ir ļoti svarīga sāpju uztveres mehānismā, bez tā jebkurš mazākais kairinājums radītu sāpīgas sajūtas.

Taču, ja impulss ir pietiekami spēcīgs, tas izraisa PAT šūnu depolarizāciju, impulsi no tām nonāk smadzeņu garozas motoriskajās zonās, nosakot pašas sāpju sajūtas. Šo sāpju impulsu ceļu sauc par specifisku. Tas nodrošina sāpju signalizācijas funkciju – organisms uztver sāpju rašanos.

Savukārt AYT aktivizēšanās izraisa impulsu iekļūšanu limbiskajā sistēmā un hipotalāmā, nodrošinot emocionālu sāpju krāsojumu (nespecifisks sāpju ceļš). Tieši šī ceļa dēļ sāpju uztverei ir psihoemocionāla nozīme. Turklāt, pateicoties šim ceļam, cilvēki var aprakstīt jūtamās sāpes: asas, pulsējošas, durošas, sāpīgas utt., ko nosaka iztēles līmenis un cilvēka nervu sistēmas veids.

Antinociceptīvā sistēma

Visā nociceptīvajā sistēmā ir antinociceptīvās sistēmas elementi, kas arī ir neatņemama sāpju uztveres mehānisma sastāvdaļa. Šīs sistēmas elementi ir paredzēti sāpju nomākšanai. Pretsāpju attīstības mehānismi, ko kontrolē antinociceptīvā sistēma, ietver serotonīnerģisko, GABAerģisko un, lielākā mērā, opioīdu sistēmu. Pēdējo funkcionēšana tiek realizēta, pateicoties proteīnu raidītājiem - enkefalīniem, endorfīniem - un tiem raksturīgiem opioīdu receptoriem.

Enkefapins(met-enkefalīns - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefalīns - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH u.c.) pirmo reizi tika izolēti 1975. gadā no zīdītāju smadzenēm. . Pēc ķīmiskās struktūras tie pieder pie pentapeptīdu klases, kam ir ļoti līdzīga struktūra un molekulmasa. Enkefalīni ir opioīdu sistēmas neirotransmiteri, kas darbojas visā tās garumā no nociceptoriem un aferentajām šķiedrām līdz smadzeņu struktūrām.

Endorfīni(β-endofīns un dinorfīns) ir hormoni, ko ražo hipofīzes vidējās daivas kortikotropās šūnas. Endorfīniem ir sarežģītāka struktūra un lielāka molekulmasa nekā enkefalīniem. Tādējādi β-endofīns tiek sintezēts no β-lipotropīna, kas faktiski ir šī hormona 61-91 aminoskābes daļa.

Enkefalīni un endorfīni, stimulējot opioīdu receptorus, veic fizioloģisko antinocicepciju, un enkefalīni jāuzskata par neirotransmiteriem, bet endorfīni - par hormoniem.

Opioīdu receptori- receptoru klase, kas, būdami endorfīnu un enkefalīnu mērķi, ir iesaistīti antinociceptīvās sistēmas iedarbības īstenošanā. To nosaukums cēlies no opija – miegazāles magoņu kaltētas piena sulas, kas kopš seniem laikiem pazīstama kā narkotisko pretsāpju līdzekļu avots.

Ir 3 galvenie opioīdu receptoru veidi: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). To lokalizācija un sekas, kas rodas, kad tie ir satraukti, ir parādīti tabulā ⭣.

Lokalizācija		Efekts, kad esat satraukti
μ receptori:
Antinociceptīvā sistēma	➔	Pretsāpju (mugurkaula, supraspināla), eiforija, atkarība.
Garoza	➔	Kortikālā inhibīcija, miegainība. Netieši - bradikardija, mioze.
Elpošanas centrs	➔	Elpošanas nomākums.
Klepus centrs	➔	Klepus refleksa nomākšana.
Vemšanas centrs	➔	Vemšanas centra stimulēšana.
Hipotalāms	➔	Termoregulācijas centra kavēšana.
Hipofīze	➔	Gonadotropo hormonu ražošanas pavājināšanās un prolaktīna un antidiurētiskā hormona ražošanas palielināšanās.
Kuņģa-zarnu trakta	➔	Samazināta peristaltika, sfinktera spazmas, novājināta dziedzeru sekrēcija.
δ receptori:
Antinociceptīvā sistēma	➔	Pretsāpju līdzeklis.
Elpošanas centrs	➔	Elpošanas nomākums.
κ receptori:
Antinociceptīvā sistēma	➔	Atsāpināšana, disforija.

Enkefalīni un endorfīni, stimulējot opioīdu receptorus, izraisa ar šiem receptoriem saistītā G₁ proteīna aktivāciju. Šis proteīns inhibē enzīmu adenilātciklāzi, kas normālos apstākļos veicina cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) sintēzi. Uz tā blokādes fona cAMP daudzums šūnā samazinās, kas izraisa membrānas kālija kanālu aktivāciju un kalcija kanālu bloķēšanu.

Kā zināms, kālijs ir intracelulārs jons, kalcijs ir ārpusšūnu jons. Šīs izmaiņas jonu kanālu darbībā izraisa kālija jonu izdalīšanos no šūnas, savukārt kalcijs nevar iekļūt šūnā. Tā rezultātā strauji samazinās membrānas lādiņš, attīstās hiperpolarizācija - stāvoklis, kad šūna neuztver un nepārraida ierosmi. Tā rezultātā notiek nociceptīvo impulsu nomākšana.

Avoti:
1. Lekcijas par farmakoloģiju augstākajai medicīnas un farmācijas izglītībai / V.M. Brjuhanovs, Ja.F. Zverevs, V.V. Lampatovs, A.Ju. Žarikovs, O.S. Talalaeva - Barnaul: Izdevniecība Spektr, 2014.
2. Vispārējā cilvēka patoloģija / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicīna, 1997.

Sāpju receptori (nociceptori) reaģē uz stimuliem, kas apdraud ķermeni ar bojājumiem. Ir divi galvenie nociceptoru veidi: Adelta mehanonociceptori un polimodālie C nociceptori (ir vairāki citi veidi). Kā norāda to nosaukums, mehanonociceptorus inervē plānas mielinētas šķiedras, un polimodālos C-nociceptorus inervē nemielinizētas C-šķiedras. Delta-mehanonociceptori reaģē uz spēcīgu mehānisku ādas kairinājumu, piemēram, adatas dūrienu vai pincetes šķipsnu. Tie parasti nereaģē uz termiskiem un ķīmiskiem sāpīgiem stimuliem, ja vien tie nav iepriekš sensibilizēti. Turpretim multimodālie C-nociceptori reaģē uz dažāda veida sāpju stimuliem: mehāniskiem, temperatūras (34.4. att.) un ķīmiskiem.

Daudzus gadus nebija skaidrs, vai sāpes rodas no specifisku šķiedru aktivizēšanas vai maņu šķiedru pārmērīgas aktivitātes, kurām parasti ir citas modalitātes. Šķiet, ka pēdējā iespēja vairāk atbilst mūsu parastajai pieredzei. Izņemot, iespējams, smaržu, jebkurš pārmērīgas intensitātes maņu stimuls — apžilbinoša gaisma, ausīs caurduroša skaņa, smags trieciens, karstums vai aukstums ārpus normas robežām — izraisa sāpes. Šo veselā saprāta uzskatu pauda Erasms Darvins 18. gadsimta beigās un Viljams Džeimss 19. gadsimta beigās. Veselais saprāts tomēr šeit (tāpat kā citur) atstāj ko vēlēties. Pašlaik nav šaubu, ka vairumā gadījumu sāpju sajūtas rodas specializētu nociceptīvo šķiedru stimulācijas rezultātā. Nociceptīvajām šķiedrām nav specializētu galu. Tie atrodas brīvu nervu galu veidā ādas dermā un citās ķermeņa vietās. Histoloģiski tos nevar atšķirt no C-mehānoreceptoriem (MEHĀNSSENSITIVITĀTE) un - un A-delta termoreceptoriem (nodaļa TERMĀLĀ JUTĪBA). Tie atšķiras no minētajiem receptoriem ar to, ka to adekvāto stimulu slieksnis ir augstāks par normālo diapazonu. Tos var iedalīt vairākos dažādos veidos, pamatojoties uz kritēriju, kura sensorā modalitāte tiem nodrošina atbilstošu stimulu. Kaitīgus termiskus un mehāniskus stimulus nosaka maza diametra mielinētas šķiedras, 2.2. tabulā parādīts, ka tās ir klasificētas kā A kategorijas delta šķiedras. Polimodālās šķiedras, kas reaģē uz dažādām stimulu intensitātēm un dažādām modalitātēm, arī ir maza diametra, bet nav mielinētas. 2.2. tabulā parādīts, ka šīs šķiedras ir C klases. Delta šķiedras vada impulsus ar frekvenci 5-30 m/s un ir atbildīgas par “ātrām” sāpēm, asu dūrienu; C-šķiedras vada lēnāk - 0,5 - 2 m/s un signalizē par “lēnām” sāpēm, kas bieži ir ilgstošas un bieži pārvēršas par blāvām sāpēm. AMT (Mechano-thermo-nociceptors ar A delta šķiedrām) ir sadalīti divos veidos. 1. tipa AMT galvenokārt atrodams ādā, kas nav matains. 2. tipa AMT ir sastopami galvenokārt matainā ādā. Visbeidzot, C-šķiedras nociceptoru (CMT šķiedru) slieksnis ir diapazonā no 38°C līdz 50°C, un tie reaģē ar pastāvīgu aktivitāti, kas ir atkarīga no stimula intensitātes (att. . 21.1.a). AMT un CMT receptori, kā norāda to nosaukumi, reaģē gan uz termiskiem, gan mehāniskiem stimuliem. Tomēr fizioloģiskā situācija nebūt nav vienkārša. Šo divu veidu pārnešanas mehānisms ir atšķirīgs. Kapsaicīna lietošana neietekmē jutību pret mehāniskiem stimuliem, bet kavē reakciju uz termiskiem stimuliem. Turklāt, lai gan kapsaicīnam ir pretsāpju iedarbība uz multimodālo C-šķiedru termisko un ķīmisko jutību radzenē, tas neietekmē mehānisko jutību. Visbeidzot, ir pierādīts, ka mehāniskie stimuli, kas rada tādu pašu aktivitātes līmeni SMT šķiedrās kā termiskie, tomēr rada mazāk sāpju. Iespējams, neizbēgami plašāks virsmas laukums, ko aptver termiskais stimuls, ietver vairāk CMT šķiedru aktivitāti, nekā tas būtu mehāniskā stimula gadījumā.

Nociceptoru sensibilizācija (paaugstināta aferento receptoru šķiedru jutība) notiek pēc to reakcijas uz kaitīgu stimulu. Sensibilizētie nociceptori intensīvāk reaģē uz atkārtotu stimulu, jo to slieksnis ir pazemināts (34.4. att.). Šajā gadījumā tiek novērota hiperalgēzija - stiprākas sāpes, reaģējot uz tādas pašas intensitātes stimulu, kā arī sāpju sliekšņa samazināšanās. Dažreiz nociceptori rada fona izlādi, kas izraisa spontānas sāpes.

Sensibilizācija rodas, ja audu bojājumu vai iekaisuma rezultātā blakus nociceptīvajiem nervu galiem izdalās ķīmiskie faktori, piemēram, K+ joni, bradikinīns, serotonīns, histamīns, eikozanoīdi (prostaglandīni un leikotriēni). Pieņemsim, ka kaitīgs stimuls skar ādu un iznīcina audu zonas šūnas nociceptora tuvumā (34.5. att., a). No mirstošām šūnām izdalās K+ joni, kas depolarizē nociceptoru. Turklāt tiek atbrīvoti proteolītiskie enzīmi; kad tie mijiedarbojas ar asins plazmas globulīniem, veidojas bradikinīns. Tas saistās ar nociceptora membrānas receptoru molekulām un aktivizē otro kurjeru sistēmu, kas sensibilizē nervu galu. Citas atbrīvotās ķīmiskās vielas, piemēram, trombocītu serotonīns, tuklo šūnu histamīns un dažādu šūnu elementu eikozanoīdi, veicina sensibilizāciju, atverot jonu kanālus vai aktivizējot otrās ziņojumapmaiņas sistēmas. Daudzi no tiem ietekmē arī asinsvadus, imūnsistēmas šūnas, trombocītus un citus efektorus, kas saistīti ar iekaisumu.

Turklāt nociceptora gala aktivācija var atbrīvot regulējošos peptīdus, piemēram, vielu P (SP) un kalcitonīna gēnu kodētu peptīdu (CGRP) no citiem tā paša nociceptora galiem, izmantojot aksona refleksu (34.5.b att.). Nervu impulss, kas rodas vienā no nociceptora zariem, tiek virzīts pa mātes aksonu uz centru. Tajā pašā laikā tas izplatās antidromiski pa viena un tā paša nociceptora aksona perifērajiem zariem, kā rezultātā ādā izdalās viela P un CGRP (34.5. att., b). Šie peptīdi izraisa

Pašlaik nav vispārpieņemtas sāpju definīcijas. Šaurā nozīmē sāpes(no latīņu valodas dolor) ir nepatīkama sajūta, kas rodas īpaši spēcīgu kairinātāju ietekmē, kas izraisa strukturālas un funkcionālas izmaiņas organismā. Šajā ziņā sāpes ir sāpju sensorās sistēmas darbības galaprodukts (analizators, pēc I. P. Pavlova domām). Ir daudz mēģinājumu precīzi un kodolīgi raksturot sāpes. Šeit ir formulējums, ko starptautiska ekspertu komiteja publicējusi žurnālā Pain 6 (1976): "Sāpes ir nepatīkama sensora un emocionāla pieredze, kas saistīta ar faktisku vai potenciālu audu bojājumu vai aprakstīta ar šādiem bojājumiem." Saskaņā ar šo definīciju sāpes parasti ir vairāk nekā tīras sajūtas, jo tās parasti pavada nepatīkama emociju pieredze. Definīcija arī skaidri norāda, ka sāpes ir jūtamas, ja ķermeņa audu stimulācijas spēks rada iznīcināšanas risku. Turklāt, kā norādīts definīcijas pēdējā daļā, lai gan visas sāpes ir saistītas ar audu iznīcināšanu vai tās risku, sāpju sajūtai nav nozīmes, vai bojājumi patiešām ir radušies.

Ir arī citas sāpju definīcijas: “psihofizioloģiskais stāvoklis”, “īpašs garīgais stāvoklis”, “nepatīkams sensorais vai emocionālais stāvoklis”, “motivācijas-funkcionālais stāvoklis” utt. Sāpju jēdzienu atšķirības, iespējams, ir saistītas ar faktu, ka tās aktivizē vairākas programmas centrālajā nervu sistēmā ķermeņa reakcijai uz sāpēm, un tāpēc tai ir vairākas sastāvdaļas.

Sāpju teorijas

Līdz šim nav vienas sāpju teorijas, kas izskaidrotu tās dažādās izpausmes. Sekojošās mūsdienu sāpju teorijas ir vissvarīgākās, lai izprastu sāpju veidošanās mehānismus. Intensitātes teoriju ierosināja angļu ārsts E. Darvins (1794), saskaņā ar kuru sāpes nav specifiska sajūta un tām nav savu īpašu receptoru, bet rodas, kad superspēcīgi stimuli iedarbojas uz piecu zināmo receptoriem. maņu orgāni. Sāpju veidošanā ir iesaistīta muguras smadzeņu un smadzeņu impulsu konverģence un summēšana.

Specifiskuma teoriju formulēja vācu fiziķis M. Frejs (1894). Saskaņā ar šo teoriju sāpes ir specifiska sajūta (sestā sajūta), kurai ir savs receptoru aparāts, aferentie ceļi un smadzeņu struktūras, kas apstrādā sāpju informāciju. M. Freija teorija vēlāk saņēma pilnīgāku eksperimentālu un klīnisku apstiprinājumu.

Melzaka un Vola vārtu kontroles teorija. Populāra sāpju teorija ir "vārtu kontroles" teorija, ko 1965. gadā izstrādāja Melzaks un Vols. Saskaņā ar to muguras smadzeņu aferentās ievades sistēmā ir mehānisms, kas kontrolē nociceptīvo impulsu pāreju no perifērijas. Šādu kontroli veic želatīna vielas inhibējošie neironi, kurus aktivizē impulsi no perifērijas gar biezām šķiedrām, kā arī lejupejoša ietekme no supraspinālajiem reģioniem, ieskaitot smadzeņu garozu. Šī vadība, tēlaini izsakoties, ir “vārti”, kas regulē nociceptīvo impulsu plūsmu.

Patoloģiskas sāpes, no šīs teorijas viedokļa, rodas, ja T-neironu inhibējošie mehānismi ir nepietiekami, kas, deaktivizēti un aktivizēti ar dažādiem stimuliem no perifērijas un citiem avotiem, sūta intensīvus augšupvērstus impulsus. Šobrīd hipotēze par “vārtu kontroles” sistēmu ir papildināta ar daudzām detaļām, savukārt šajā hipotēzē ietvertās, klīnicistam svarīgās idejas būtība tiek saglabāta un plaši pieņemta. Taču “vārtu kontroles” teorija, kā atzīst paši autori, nevar izskaidrot centrālās izcelsmes sāpju patoģenēzi.

Ģeneratoru un sistēmu mehānismu teorija G.N. Križanovskis. Centrālo sāpju mehānismu izpratnei vispiemērotākā ir sāpju ģeneratoru un sistēmisko mehānismu teorija, ko izstrādājis G.N. Križanovskis (1976), kurš uzskata, ka spēcīga nociceptīva stimulācija, kas nāk no perifērijas, muguras smadzeņu muguras ragu šūnās izraisa procesu kaskādi, ko izraisa ierosinošas aminoskābes (īpaši glutamīns) un peptīdi (jo īpaši, viela P). Turklāt sāpju sindromi var rasties sakarā ar jaunu patoloģisku integrāciju aktivitāti sāpju jutīguma sistēmā - hiperaktīvu neironu kopums, kas ir patoloģiski pastiprinātas ierosmes ģenerators un patoloģiska algiskā sistēma, kas ir jauna strukturāla un funkcionāla organizācija, kas sastāv no. primāri un sekundāri mainīti nociceptīvie neironi, un kas ir sāpju sindroma patoģenētiskais pamats.

Teorijas, kas ņem vērā sāpju veidošanās neironu un neiroķīmiskos aspektus. Katram centrālajam sāpju sindromam ir sava algiskā sistēma, kuras struktūra parasti ietver trīs centrālās nervu sistēmas līmeņu bojājumus: smadzeņu stumbra apakšējo daļu, diencefalonu (talāmu, talāmu, bazālo gangliju un iekšējās kapsulas kombinētu bojājumu), garozu un blakus esošos. smadzeņu baltā viela. Sāpju sindroma raksturu un tā klīniskās pazīmes nosaka patoloģiskās algiskās sistēmas strukturālā un funkcionālā organizācija, un sāpju sindroma gaita un sāpju lēkmju raksturs ir atkarīgi no tā aktivācijas un aktivitātes īpašībām. Šī sistēma, kas veidojas sāpju impulsu ietekmē, pati bez papildu īpašas stimulācijas spēj attīstīt un pastiprināt savu darbību, iegūstot izturību pret antinociceptīvās sistēmas ietekmi un centrālās nervu sistēmas vispārējās integratīvās kontroles uztveri.

Patoloģiskās algiskās sistēmas attīstība un stabilizācija, kā arī ģeneratoru veidošanās izskaidro faktu, ka primārā sāpju avota ķirurģiska likvidēšana ne vienmēr ir efektīva un dažkārt izraisa tikai īslaicīgu sāpju smaguma samazināšanos. . Pēdējā gadījumā pēc kāda laika tiek atjaunota patoloģiskās algiskās sistēmas darbība un rodas sāpju sindroma recidīvs. Esošās patofizioloģiskās un bioķīmiskās teorijas papildina viena otru un rada pilnīgu priekšstatu par centrālajiem sāpju patoģenētiskajiem mehānismiem.

Sāpju veidi

Somatiskās sāpes. Ja tas parādās ādā, to sauc par virspusēju; ja muskuļos, kaulos, locītavās vai saistaudos – dziļi. Tādējādi virspusējas un dziļas sāpes– tie ir divi somatisko sāpju (apakš)veidi. Virspusējas sāpes, ko izraisa ādas ieduršana ar kniepadatu, ir “spilgta” rakstura, viegli lokalizējama sajūta, kas ātri izzūd, pārtraucot stimulāciju. Šīm agrīnajām sāpēm bieži seko vēlākas sāpes ar latentu periodu 0,5–1,0 s. Vēlīnās sāpes ir blāvas (sāpošas) pēc būtības, tās ir grūtāk lokalizēt, un tās izzūd lēnāk.

Dziļas sāpes. Sāpes skeleta muskuļos, kaulos, locītavās un saistaudos sauc par dziļām. Tās piemēri ir akūtas, subakūtas un hroniskas locītavu sāpes, kas ir vienas no visbiežāk sastopamajām cilvēkiem. Dziļas sāpes ir blāvas, parasti grūti lokalizējamas, un tām ir tendence apstarot apkārtējos audos.

Viscerālas sāpes. Viscerālas sāpes var izraisīt, piemēram, strauja, spēcīga vēdera dobuma dobu orgānu (piemēram, urīnpūšļa vai nieru iegurņa) izstiepšanās. Sāpīgas ir arī spazmas vai spēcīgas iekšējo orgānu kontrakcijas, īpaši, ja tās ir saistītas ar nepareizu asinsriti (išēmiju).

Akūtas un hroniskas sāpes. Papildus rašanās vietai svarīgs sāpju apraksta punkts ir to ilgums. Akūtas sāpes (piemēram, no ādas apdeguma) parasti attiecas tikai uz ievainoto vietu; mēs precīzi zinām, kur tas radies, un tā stiprums ir tieši atkarīgs no stimulācijas intensitātes. Šādas sāpes norāda uz gaidāmiem vai jau notikušiem audu bojājumiem, un tāpēc tām ir skaidra signāla un brīdinājuma funkcija. Kad bojājumi ir novērsti, tie ātri pazūd. Akūtas sāpes tiek definētas kā īslaicīgas sāpes, kuru cēlonis ir viegli identificējams. Akūtas sāpes ir brīdinājums ķermenim par pašreizējām organisko bojājumu vai slimību briesmām. Bieži vien noturīgas un akūtas sāpes pavada arī sāpīgas sāpes. Akūtas sāpes parasti koncentrējas noteiktā apgabalā, pirms tās kaut kā izplatās plašāk. Šāda veida sāpes parasti ir labi ārstējamas.

No otras puses, daudzi sāpju veidi saglabājas ilgu laiku (piemēram, mugurā vai ar audzējiem) vai atkārtojas vairāk vai mazāk regulāri (piemēram, galvassāpes, ko sauc par migrēnu, sāpes sirdī, ko izraisa stenokardija). Tās pastāvīgās un atkārtotās formas kopā sauc par hroniskām sāpēm. Parasti šo terminu lieto, ja sāpes ilgst vairāk nekā sešus mēnešus, bet tā ir tikai vienošanās. Bieži vien ir grūtāk izārstēt nekā akūtas sāpes.

Nieze. Nieze ir nepietiekami izpētīts ādas sajūtas veids. Tas ir vismaz saistīts ar sāpēm un var būt īpašs to veids, kas rodas noteiktos stimulācijas apstākļos. Patiešām, vairāki augstas intensitātes niezes stimuli izraisa sāpīgas sajūtas. Tomēr, pamatojoties uz citiem apsvērumiem, nieze ir sajūta, kas nav atkarīga no sāpēm, iespējams, ar saviem receptoriem. Piemēram, to var izraisīt tikai epidermas augšējie slāņi, savukārt sāpes rodas arī dziļi ādā. Daži autori uzskata, ka nieze ir sāpes miniatūrā. Tagad ir noskaidrots, ka nieze un sāpes ir cieši saistītas viena ar otru. Ādas sāpju gadījumā pirmā kustība ir saistīta ar mēģinājumu noņemt, atvieglot, nokratīt sāpes, niezes gadījumā - berzēt, noskrāpēt niezošo virsmu. “Ir daudz datu,” saka izcilais angļu fiziologs Adrians, “kas norāda uz to mehānismu kopīgumu. Nieze, protams, nav tik sāpīga kā sāpes. Tomēr daudzos gadījumos, īpaši ar ilgstošu un pastāvīgu skrāpēšanas refleksu, cilvēks piedzīvo sāpīgas sajūtas, ļoti līdzīgas sāpēm.

Sāpju sastāvdaļas

Atšķirībā no citiem sajūtu veidiem, sāpes ir vairāk nekā vienkārša sajūta, tām ir daudzkomponentu raksturs. Dažādās situācijās sāpju komponentiem var būt dažāda smaguma pakāpe.

Sensorais komponents sāpes raksturo to kā nepatīkamu, sāpīgu sajūtu. Tas sastāv no tā, ka organisms var noteikt sāpju lokalizāciju, sāpju sākuma un beigu laiku un sāpju sajūtas intensitāti.

Afektīvā (emocionālā) sastāvdaļa. Jebkura sensora sajūta (siltums, skats uz debesīm utt.) var būt emocionāli neitrāla vai izraisīt baudu vai nepatiku. Sāpīgas sajūtas vienmēr pavada emociju rašanās un vienmēr nepatīkamas. Sāpju radītās ietekmes vai emocijas ir gandrīz tikai nepatīkamas; tas sabojā mūsu labklājību un traucē mūsu dzīvei.

Motivējoša sastāvdaļa sāpes raksturo to kā negatīvu bioloģisku vajadzību un izraisa ķermeņa uzvedību, kas vērsta uz atveseļošanos.

Motora sastāvdaļa sāpes attēlo dažādas motoriskas reakcijas: no beznosacījuma fleksijas refleksiem līdz pretsāpju uzvedības motoriskām programmām. Tas izpaužas faktā, ka ķermenis cenšas novērst sāpīga stimula ietekmi (izvairīšanās reflekss, aizsardzības reflekss). Motora reakcija attīstās pat pirms sāpju apziņas.

Veģetatīvā sastāvdaļa raksturo iekšējo orgānu disfunkciju un vielmaiņu hronisku sāpju gadījumā (sāpes ir slimība). Tas izpaužas ar to, ka spēcīga sāpīga sajūta izraisa vairākas autonomas reakcijas (slikta dūša, asinsvadu sašaurināšanās/paplašināšanās u.c.) atbilstoši autonomā refleksa mehānismam.

Kognitīvā sastāvdaļa kas saistītas ar sāpju pašcieņu, sāpes šajā gadījumā darbojas kā ciešanas.

Parasti visas sāpju sastāvdaļas rodas kopā, lai gan dažādās pakāpēs. Tomēr to centrālie ceļi dažviet ir pilnīgi atsevišķi, un tie ir saistīti ar dažādām nervu sistēmas daļām. Bet principā sāpju sastāvdaļas var rasties atsevišķi viena no otras.

Sāpju receptori

Sāpju receptori ir nociceptori. Pamatojoties uz ierosmes mehānismu, nociceptorus var iedalīt divos veidos. Pirmais ir mehānoreceptori, to depolarizācija notiek membrānas mehāniskas pārvietošanas rezultātā. Tie ietver:

1. Ādas nociceptori ar A-šķiedras aferentiem.

2. Epidermas nociceptori ar C-šķiedru aferentiem.

3. Muskuļu nociceptori ar A-šķiedras aferentiem.

4. Locītavu nociceptori ar A-šķiedras aferentiem.

5. Termiskie nociceptori ar A-šķiedras aferentiem, kas tiek uzbudināti ar mehānisku stimulāciju un karsēšanu 36 - 43 C un nereaģē uz atdzišanu.

Otrs nociceptoru veids ir ķīmiskie receptori. To membrānas depolarizācija notiek, ja tās tiek pakļautas ķīmiskām vielām, kas pārsvarā izjauc oksidatīvos procesus audos. Chemonocyceptors ietver:

1. Zemādas nociceptori ar C-šķiedras aferentiem.

2. Ādas nociceptori ar C-šķiedras aferentiem, ko aktivizē mehāniski stimuli un spēcīga karsēšana no 41 līdz 53 C

3. Ādas nociceptori ar C-šķiedras aferentiem, ko aktivizē mehāniski stimuli un atdzesē līdz 15 C

4. Muskuļu nociceptori ar C-šķiedras aferentiem.

5. Iekšējo parenhīmas orgānu nociceptori, iespējams, lokalizēti galvenokārt arteriolu sieniņās.

Lielākajai daļai mehanonociceptoru ir A-šķiedras aferenti, un tie atrodas tā, lai nodrošinātu ķermeņa ādas, locītavu kapsulu un muskuļu virsmu integritātes kontroli. Ķīmociceptori atrodas dziļākajos ādas slāņos un pārraida impulsus galvenokārt caur C-šķiedras aferentiem. Aferentās šķiedras pārraida nociceptīvo informāciju.

Nociceptīvās informācijas pārraide no nociceptoriem uz centrālo nervu sistēmu tiek veikta caur primāro aferentu sistēmu pa A- un C-šķiedrām, saskaņā ar Gasera klasifikāciju: A-šķiedras - biezas mielinētas šķiedras ar impulsa ātrumu 4-30 m. /s; C šķiedras ir nemielinizētas plānas šķiedras ar impulsa vadīšanas ātrumu 0,4 - 2 m/s. Nociceptīvajā sistēmā ir daudz vairāk C šķiedru nekā A šķiedru.

Sāpju impulsi, kas pārvietojas pa A- un C-šķiedrām caur muguras saknēm, nonāk muguras smadzenēs un veido divus saišķus: mediālo, kas ir daļa no muguras smadzeņu aizmugurējām augšupejošajām kolonnām, un sānu, ieslēdzot neironus. kas atrodas muguras smadzeņu muguras ragos. Sāpju impulsu pārnešanā uz muguras smadzeņu neironiem piedalās NMDA receptori, kuru aktivizēšanās pastiprina sāpju impulsu pārnešanu uz muguras smadzenēm, kā arī mGluR1/5 receptori, jo to aktivācijai ir nozīme hiperalgēzijas attīstībā.

Sāpju jutīguma ceļi

No stumbra, kakla un ekstremitāšu sāpju receptoriem pirmo sensoro neironu Aδ un C šķiedras (to ķermeņi atrodas mugurkaula ganglijās) nonāk kā daļa no mugurkaula nerviem un caur muguras saknēm nonāk muguras smadzenēs. , kur tie sazarojas muguras kolonnās un veido sinaptiskus savienojumus tieši vai caur starpneironiem ar otrajiem sensoriem neironiem, kuru garie aksoni ir daļa no spinotalāma traktiem. Tajā pašā laikā tie ierosina divu veidu neironus: dažus neironus aktivizē tikai sāpīgi stimuli, citus - konverģentus neironus - arī nesāpīgi stimuli. Otrie sāpju jutīguma neironi pārsvarā ir daļa no sānu spinotalāma traktiem, kas vada lielāko daļu sāpju impulsu. Muguras smadzeņu līmenī šo neironu aksoni virzās uz stimulācijai pretējo pusi, smadzeņu stumbrā tie sasniedz talāmu un veido sinapses uz tā kodolu neironiem. Daļa pirmo aferento neironu sāpju impulsu caur starpneironiem tiek pārslēgti uz saliecēju muskuļu motorajiem neironiem un piedalās aizsargājošo sāpju refleksu veidošanā. Sāpju impulsa galvenā daļa (pēc pārslēgšanās aizmugurējās kolonnās) nonāk augšupejošajos ceļos, starp kuriem galvenie ir sānu spinotalamic un spinoretikulārie.

Sānu spinotalāmu traktu veido I, V, VII, VIII plākšņu projekcijas neironi, kuru aksoni pāriet uz muguras smadzeņu pretējo pusi un ir vērsti uz talāmu. Daļa no spinotalāma trakta šķiedrām, ko sauc ne-spinotalamiskais ceļš(zemākiem dzīvniekiem tas nav atrodams), beidzas galvenokārt talāma specifiskajos sensorajos (ventral posterior) kodolos. Šī ceļa funkcija ir lokalizēt un raksturot sāpīgus stimulus. Vēl viena spinotalāma trakta šķiedru daļa, ko sauc paleospinotalamic ceļš(arī zemākiem dzīvniekiem), beidzas talāmu nespecifiskajos (intralaminārajos un retikulārajos) kodolos, smadzeņu stumbra, hipotalāmu un centrālās pelēkās vielas retikulārā veidojumā. Izmantojot šo ceļu, tiek veiktas “vēlās sāpes”, sāpju jutīguma afektīvie un motivējošie aspekti.

Spinoretikulāro traktu veido neironi, kas atrodas aizmugurējo kolonnu I, IV-VIII plāksnēs. Viņu aksoni beidzas ar smadzeņu stumbra retikulāro veidošanos. Retikulārā veidojuma augšupejošie ceļi seko talāmu nespecifiskajiem kodoliem (tālāk uz jauno garozu), limbisko garozu un hipotalāmu. Šis ceļš ir iesaistīts afektīvi motivējošu, veģetatīvo un endokrīno reakciju uz sāpēm veidošanā.

Sejas un mutes dobuma (trīszaru nerva zonas) virspusēja un dziļa sāpju jutība tiek pārnesta caur V nerva ganglija pirmo neironu Aδ- un C-šķiedrām, kas pāriet uz otrajiem neironiem, kas atrodas galvenokārt mugurkaula kodolā (no plkst. ādas receptori) un pontīna kodols (no receptoriem muskuļi, locītavas) V nervs. No šiem kodoliem sāpju impulsi (līdzīgi kā spinotalāma ceļiem) tiek veikti pa bulbotalāmu ceļiem. Pa šiem ceļiem daļa sāpju jutības no iekšējiem orgāniem gar maņu šķiedrām no vagusa un glossopharyngeal nerviem līdz vientuļa trakta kodolam.

Virspusējie audi tiek apgādāti ar dažādu aferento šķiedru nervu galiem. Biezākais, mielinēts Aβ šķiedras ir taustes jutība. Tos uzbudina nesāpīgs pieskāriens un kustība. Šie galotnes var kalpot kā multimodāli nespecifiski sāpju receptori tikai patoloģiskos apstākļos, piemēram, sakarā ar to jutīguma (sensibilizācijas) palielināšanos ar iekaisuma mediatoru palīdzību. Viegls multimodālo nespecifisko taustes receptoru kairinājums izraisa niezes sajūtu. Viņu uzbudināmības slieksnis ir pazemināts histamīns Un serotonīns.

Specifiski primārie sāpju receptori (neirreceptori) ir divi citi nervu galu veidi – plāni mielinēti Aδ termināļi un plānas nemielinizētas C-šķiedras, ir filoģenētiski primitīvāki. Abi šie termināļu veidi atrodas gan virspusējos audos, gan iekšējos orgānos. Nociceptori rada sāpju sajūtu, reaģējot uz dažādiem intensīviem stimuliem – mehānisku ietekmi, termisko signālu utt. Išēmija vienmēr izraisa sāpes, jo provocē acidozi. Muskuļu spazmas var izraisīt sāpju galu kairinājumu tā izraisītās relatīvās hipoksijas un išēmijas dēļ, kā arī nociceptoru tiešas mehāniskas pārvietošanas dēļ. C-šķiedras tiek veiktas ar ātrumu 0,5-2 m/s lēni, protopātijas sāpes, un pa mielinizētām, ātri vadošām Aδ šķiedrām, nodrošinot vadīšanas ātrumu no 6 līdz 30 m/s - epikritiskas sāpes. Papildus ādai, kur, pēc A.G.Buhtijarova domām, ir vismaz 100-200 sāpju receptoru uz 1 cm, bagātīgi tiek apgādātas gļotādas un radzene, periosts, kā arī asinsvadu sienas, locītavas, smadzeņu deguna blakusdobumi un parietālās lapas. ar abu veidu serozo membrānu sāpju receptoriem. Šo membrānu un iekšējo orgānu viscerālajos slāņos ir daudz mazāk sāpju receptoru.

Sāpes neiroķirurģisko operāciju laikā ir maksimālas smadzeņu apvalku sadalīšanas brīdī, tajā pašā laikā smadzeņu garozā ir ļoti nenozīmīga un stingri lokāla sāpju jutība. Kopumā tik bieži sastopams simptoms kā galvassāpes gandrīz vienmēr ir saistīts ar sāpju receptoru kairinājumu ārpus pašiem smadzeņu audiem. Ekstrakraniālais galvassāpju cēlonis var būt procesi, kas lokalizēti galvas kaulu sinusos, ciliāru un citu acu muskuļu spazmas, kakla un galvas ādas muskuļu tonizējoša spriedze. Intrakraniālie galvassāpju cēloņi galvenokārt ir smadzeņu apvalku nociceptoru kairinājums. Ar meningītu smagas galvassāpes aptver visu galvu. Ļoti nopietnas galvassāpes izraisa nociceptoru kairinājums smadzeņu sinusos un artērijās, īpaši vidējā smadzeņu artērijā. Pat nelieli cerebrospinālā šķidruma zudumi var izraisīt galvassāpes, īpaši vertikālā stāvoklī, jo mainās smadzeņu peldspēja, un, samazinoties hidrauliskajam spilvenam, tiek kairināti to membrānu sāpju receptori. No otras puses, galvassāpes izraisa arī liekā cerebrospinālā šķidruma un tā aizplūšanas traucējumi hidrocefālijas laikā, smadzeņu tūska, pietūkums intracelulārās hiperhidratācijas laikā, citokīnu izraisīts smadzeņu apvalku asinsvadu sastrēgums infekciju laikā, lokāli tilpuma procesi, jo tajā pašā laikā palielinās mehāniskā ietekme uz smadzeņu apkārtējo struktūru sāpju receptoriem.

Nociceptoru kairinājuma neiroķīmiskie mehānismi ir labi izpētīti. Viņu galvenais stimulants ir bradikinīns. Reaģējot uz bojājumiem šūnās pie nocireceptora, šis raidītājs tiek atbrīvots, kā arī prostaglandīni, leikotriēni, kālija un ūdeņraža joni. Prostaglandīni un leikotriēni sensibilizē nocireceptorus pret kinīniem, un kālijs un ūdeņradis veicina to depolarizāciju un elektriska aferenta sāpju signāla rašanos tajos. Uzbudinājums izplatās ne tikai aferenti, bet arī antidromiski uz blakus esošajiem atzaru termināļiem. Tur tas noved pie sekrēcijas viela P. Šis neiropeptīds izraisa hiperēmiju, tūsku un tuklo šūnu un trombocītu degranulāciju ap terminālu, izmantojot parakrīno ceļu. Atbrīvots šajā gadījumā histamīns, serotonīns, prostaglandīni sensibilizē nociceptorus, un tuklo šūnu himāze un triptāze uzlabo to tiešā agonista veidošanos. bradikinīns. Līdz ar to nocireceptori, ja tie ir bojāti, darbojas kā sensori un kā parakrīni iekaisuma provokatori. Blakus nociceptoriem, kā likums, ir simpātiski noradrenerģiskie postganglioniskie nervu gali, kas spēj modulēt nociceptoru jutīgumu.

Ar perifēro nervu traumām tas bieži attīstās šādi: ko sauc par kausalģiju - patoloģiski palielināta nociceptoru jutība bojātā nerva inervētajā zonā ko pavada dedzinošas sāpes un pat iekaisuma pazīmes bez redzamiem lokāliem bojājumiem. Kauzalģijas mehānisms ir saistīts ar simpātisko nervu, jo īpaši to izdalītā noradnenalīna, hiperaļģisko ietekmi uz sāpju receptoru stāvokli. Iespējams, ka vielu P un citus neiropeptīdus izdala simpātiskie nervi, kas izraisa iekaisuma simptomus.

5.2. Endogēnā sāpju modulācijas sistēma.

Galvenokārt opiateerģiskā, serotonīnerģiskā un noradrenerģiskā iedarbība piedalās neironu uzbudināmības kontrolē, kas pārraida sāpju impulsus uz centrālo nervu sistēmu. Anatomiski struktūras, kurās koncentrējas modulējošās sistēmas elementi, ir talāms, pelēkā viela ap Silvija akveduktu, raphe kodoli, muguras smadzeņu želejveida viela un kodols tractus solitarii.

Ieejas no frontālās garozas un hipotalāma var aktivizēt enkefalīnerģiskos neironus ap Silvijas akveduktu, vidussmadzenēm un tiltu. No tiem uzbudinājums nolaižas uz lielo raphe kodolu, kas iekļūst tilta apakšējā daļā un iegarenās smadzenes augšdaļā. Neirotransmiters šī kodola neironos ir serotonīns. Serotonīna centrālā pretsāpju iedarbība ir saistīta ar tā antidepresantu un prettrauksmes iedarbību.

Raph kodols un tam tuvu esošie iegarenās smadzenes rostaventrikulārie neironi novada antinocireceptīvos signālus muguras smadzeņu muguras ragā, kur tos saņem substantia grisea enkefalīnerģiskie neironi. Enkefalīns, ko ražo šie inhibējošie neironi, presinaptiski inhibē sāpju aferentās šķiedras. Tas., Enkefalīns un serotonīns viens otram nodod sāpju signālu stafeti. Tāpēc morfīns un tā analogi, kā arī agonisti un serotonīna uzņemšanas blokatori ir ieņēmuši nozīmīgu vietu anestezioloģijā. Tiek bloķēti ne tikai abi sāpju jutīguma veidi. Inhibīcija attiecas uz aizsargājošiem mugurkaula refleksiem; tas notiek arī supraspinālā līmenī. Opiaterģiskās sistēmas kavē stresa aktivitāti hipotalāmā (šeit vissvarīgākais ir beta-endorfīns), kavē dusmu centru darbību, aktivizē atalgojuma centru, izraisa emocionālā fona izmaiņas caur limbisko sistēmu, nomācot negatīvās sāpju emocionālās korelācijas un mazinot sāpju aktivizējoša iedarbība uz visām centrālās nervu sistēmas daļām.

Endogēni opioīdi var iekļūt sistēmiskajā cirkulācijā caur cerebrospinālo šķidrumu, lai īstenotu endokrīno regulējumu, kas nomāc sistēmiskās sāpju reakcijas.

Visas neiropeptīdu izplatīšanas metodes veido tā saukto hipotalāma regulēšanas transventrikulāro ceļu.

Depresiju, ko pavada opiātu un serotonīna ražošanas samazināšanās, bieži raksturo sāpju jutības saasināšanās. Enkefalīni un holecistokinīns ir peptīdu kotransmiteri dopamīnerģiskajos neironos. Ir labi zināms, ka dopamīnerģiskā hiperaktivitāte limbiskajā sistēmā ir viena no šizofrēnijas patoģenētiskajām iezīmēm.

42. jautājums. Nervu sistēmas dopamīna, serotonīna, histamīna, purīna, GABAerģiskie neironi. Presinaptiskie receptori.

Smagas sāpju sindromi mugurkaulā vispirms tika uzskatīti par četrām neatkarīgām slimībām.

Virspusējie audi ir apgādāti ar dažādu aferento šķiedru nervu galiem ( J.Erlangers, G.S. Gasers, 1924). Biezākajām, mielinizētajām Ab šķiedrām ir taustes jutība. Tos uzbudina nesāpīgs pieskāriens un kustība. Šie galotnes var kalpot kā multimodāli nespecifiski sāpju receptori tikai patoloģiskos apstākļos, piemēram, sakarā ar to jutīguma (sensibilizācijas) palielināšanos ar iekaisuma mediatoru palīdzību. Vāja multimodālo nespecifisko taustes receptoru stimulācija izraisa sajūtu nieze. To uzbudināmības slieksni pazemina histamīns un serotonīns ( G. Stütgens, 1981).

Specifiski primārie sāpju receptori (nociceptori) ir divi citi nervu galu veidi – tievi mielinēti Ad-termināli un plānas nemielinizētas C-šķiedras, kas ir filoģenētiski primitīvākas. Abi šie termināļu veidi atrodas gan virspusējos audos, gan iekšējos orgānos. Dažas ķermeņa daļas, piemēram, radzeni, inervē tikai Ad un C aferenti. Nociceptori rada sāpju sajūtu, reaģējot uz dažādiem intensīviem stimuliem - mehānisku ietekmi, termisko signālu (parasti ar temperatūru virs 45-47 0 C), kairinošām ķīmiskām vielām, piemēram, skābēm. Išēmija vienmēr izraisa sāpes, jo provocē acidozi. Muskuļu spazmas var izraisīt sāpju galu kairinājumu tā izraisītās relatīvās hipoksijas un išēmijas dēļ, kā arī nociceptoru tiešas mehāniskas pārvietošanas dēļ.

Lēnas, protopātiskas sāpes tiek pārnestas caur C-šķiedrām ar ātrumu 0,5-2 m/s, un epikritiskās sāpes tiek pārnestas caur mielinizētām, ātri vadošām Ad-šķiedrām, nodrošinot vadīšanas ātrumu no 6 līdz 30 m/sek. Izņemot ādu, kur pēc datiem A.G. Buhtijarova(1966), ir vismaz 100-200 sāpju receptori uz 1 cm 2, gļotādas un radzene, periosts ir bagātīgi apgādāts ar abu veidu sāpju receptoriem (kā katrs futbolists, kurš saņem sitienu pa priekšējo-iekšējo virsmu). apakšstilbs uzbrukuma laikā), kā arī asinsvadu sienas, locītavas, smadzeņu deguna blakusdobumi un serozo membrānu parietālie slāņi.

Šo membrānu un iekšējo orgānu viscerālajos slāņos ir daudz mazāk sāpju receptoru. Turklāt iekšējo orgānu parenhīmā ir tikai protopātiskas jutības C-šķiedras, kas kā daļa no autonomajiem nerviem sasniedz muguras smadzenes. Tāpēc viscerālās sāpes ir grūtāk lokalizēt nekā virspusējas sāpes. Turklāt viscerālo sāpju lokalizācija ir atkarīga no “norādīto sāpju” fenomena, kura mehānismi ir aplūkoti turpmāk. Parietālajā vēderplēvē, pleirā, perikardā, retroperitoneālo orgānu kapsulās un daļā apzarņa ir ne tikai lēnas protopātijas C-šķiedras, bet arī ātras epikritiskās Ad šķiedras, kas savienotas ar muguras smadzenēm ar muguras nerviem. Tāpēc sāpes no to kairinājuma un bojājumiem ir daudz asākas un skaidrāk lokalizētas. Pat pirmsanestezioloģijas laikmetā ķirurgi pamanīja, ka zarnu griezumi ir mazāk sāpīgi nekā parietālās vēderplēves griezumi. Sāpes neiroķirurģisko operāciju laikā ir maksimālas smadzeņu apvalku sadalīšanas brīdī, tajā pašā laikā smadzeņu garozā ir ļoti nenozīmīga un stingri lokāla sāpju jutība. Kopumā tik bieži sastopams simptoms kā galvassāpes, gandrīz vienmēr ir saistīta ar sāpju receptoru kairinājumu ārpus pašiem smadzeņu audiem. Ekstrakraniālais galvassāpju cēlonis var būt procesi, kas lokalizēti galvas kaulu sinusos, ciliāru un citu acu muskuļu spazmas, kakla un galvas ādas muskuļu tonizējoša spriedze. Intrakraniālie galvassāpju cēloņi, pirmkārt, ir smadzeņu apvalku nociceptoru kairinājums. Ar meningītu smagas galvassāpes aptver visu galvu. Ļoti nopietnas galvassāpes izraisa nociceptoru kairinājums smadzeņu sinusos un artērijās, īpaši vidējā smadzeņu artērijā. Pat nelieli cerebrospinālā šķidruma zudumi (apmēram 20 ml) var izraisīt galvassāpes, īpaši vertikālā stāvoklī, jo mainās smadzeņu peldspēja, un, samazinoties hidrauliskajam spilvenam, tiek kairināti to membrānu sāpju receptori. No otras puses, liekais cerebrospinālais šķidrums un tā aizplūšanas traucējumi hidrocefālijas laikā, smadzeņu tūska, pietūkums intracelulārās hiperhidratācijas laikā, citokīnu izraisīts smadzeņu apvalku asinsvadu sastrēgums infekciju laikā, lokāli tilpuma procesi arī provocē “visbiežāko sūdzību” - galvassāpes. , tātad, kā tas palielina mehānisko ietekmi uz smadzeņu apkārtējo struktūru sāpju receptoriem. Vispārējais galvassāpju lokalizācijas princips ir tāds, ka pakauša sāpes bieži atspoguļo asinsvadu un smadzeņu apvalku nociceptoru kairinājumu zem tentorija, bet supralatālie kairinājumi un pašas telts augšējās virsmas stimulēšana izpaužas kā fronto-parietālas sāpes. "Paģiru galvassāpēm", kas pazīstamas ļoti lielai daļai cilvēces, ir sarežģīta patoģenēze, tostarp alkohola izraisīts smadzeņu apvalku sastrēgums un intracelulāra hiperhidratācija. Dažu galvassāpju formu patofizioloģija, kas ir cieši saistīta ar sāpju un pretsāpju sistēmu humorālajiem mediatoriem un šo sistēmu vadīšanas mehānismiem, jo īpaši migrēna, ir aplūkota atsevišķi turpmāk.

Liesas, nieru, aknu un plaušu parenhīmā pilnīgi nav nociceptoru. Bet ar tiem bagātīgi tiek apgādāti šo orgānu bronhi, žultsvadi, kapsulas un trauki. Pat lieli aknu vai plaušu abscesi var būt gandrīz nesāpīgi. Tomēr pleirīts vai holangīts dažreiz izraisa nopietnas sāpes, pašas par sevi nav smagas. Viscerālie sāpju receptori atšķiras arī ar to, ka tie attīsta salīdzinoši vāju reakciju uz stingri lokāliem orgāna bojājumiem, piemēram, ķirurģisku griezumu. Tomēr ar difūzu audu iesaistīšanos izmaiņās (uz išēmijas fona, lītisko enzīmu un kairinošu ķīmisko vielu iedarbībā, ar spazmām un dobu orgānu hiperekstensiju) strauji palielinās to jutība iekaisuma mediatoru ietekmē un rodas spēcīgi impulsi. no viņiem.

Sāpju receptori pieprasa unikālu vietu cilvēka ķermenī. Šis ir vienīgais sensoro receptoru veids, kas nepārtraukta vai atkārtota signāla ietekmē netiek pakļauts nekādai adaptācijai vai desensibilizācijai. Nocireceptori nepalielina to uzbudināmības slieksni, kā to dara citi, piemēram, aukstuma sensori. Līdz ar to receptors “nepierod” pie sāpēm. Turklāt nocireceptīvos nervu galos notiek tieši pretēja parādība - sāpju receptoru sensibilizācija ar signālu. Ar iekaisumu, audu bojājumiem (īpaši iekšējo orgānu) un atkārtotiem un ilgstošiem sāpīgiem stimuliem nociceptoru uzbudināmības slieksnis samazinās. Pat mazākais pieskāriens apdeguma virsmai ir ārkārtīgi sāpīgs. Šo fenomenu sauc primārā hiperalgēzija. Iekšējo orgānu palpācija, pat ja tā ir intensīva, neizraisa sāpes, ja nav iekaisuma. Taču iekaisuma laikā kluso iekšējo nociceptoru jutība palielinās tik ļoti, ka ārsts reģistrē sāpju simptomus. Pieskaroties nieres zonai, nesāpīga, ja nav bojājumu, rodas sāpes, ja nieru nociceptorus sensibilizē iekaisuma mediatori (pozitīvs Pasternatsky simptoms). Ir viegli atzīmēt, ka, ja notiktu sāpju receptoru adaptācija, visi hroniskie destruktīvie procesi būtu nesāpīgi un sāpes zaudētu signāla funkciju, kas saskaņā ar izteicienu I.P. Pavlova, "mudina jūs atmest to, kas apdraud dzīvības procesu."

Saucot sāpju sensorus par receptoriem, jāuzsver, ka šī termina piemērošana tiem ir nosacīta - galu galā tie ir brīvi nervu gali, kuriem nav īpašu receptoru ierīču.

Nociceptoru kairinājuma neiroķīmiskie mehānismi ir labi izpētīti. Viņu galvenais stimulators ir bradikinīns. Reaģējot uz nocireceptora tuvumā esošo šūnu bojājumiem, tiek atbrīvots šis mediators, kā arī prostaglandīni, leikotriēni un kālija un ūdeņraža joni. Prostaglandīni un leikotriēni sensibilizē nociceptorus pret kinīniem, un kālijs un ūdeņradis veicina to depolarizāciju un elektriska aferenta sāpju signāla rašanos tajos. Uzbudinājums izplatās ne tikai aferenti, bet arī antidromiski uz blakus esošajiem atzaru termināļiem. Tur tas noved pie vielas P sekrēcijas. Šis jau pieminētais neiropeptīds parakrīnā veidā izraisa hiperēmiju, tūsku, tuklo šūnu un trombocītu degranulāciju ap termināli. Histamīns, serotonīns un prostaglandīni, kas izdalās šajā gadījumā, sensibilizē nociceptorus, un tuklo šūnu himāze un triptāze uzlabo to tiešā agonista bradikinīna veidošanos. Līdz ar to bojāti nocireceptori darbojas gan kā sensori, gan kā parakrīni iekaisuma provokatori. Blakus nociceptoriem, kā likums, ir simpātiski noradrenerģiskie postganglioniskie nervu gali, kas spēj modulēt nociceptoru jutīgumu. Ar perifēro nervu traumām, t.s kausalģija- patoloģiski paaugstināta nociceptoru jutība bojātā nerva inervētajā zonā, ko pavada dedzinošas sāpes un pat iekaisuma pazīmes bez redzamiem lokāliem bojājumiem. Kauzalģijas mehānisms ir saistīts ar simpātisko nervu, jo īpaši to izdalītā norepinefrīna, hiperaļģisko ietekmi uz sāpju receptoru stāvokli. Iespējams, ka vielu P un citus neiropeptīdus izdala simpātiskie nervi, kas izraisa iekaisuma simptomus. Kausalģijas fenomens pilnā nozīmē ir neirogēns iekaisums, lai gan to izraisa nevis nervu, bet gan parakrīna metode (skatīt arī iepriekš, par nervu regulācijas lomu iekaisumā).

Kā sākotnēji ieteikts V. Kanons Un A. Rozenblūts(1951) parakrīna bezimpulsu neiropeptiderģiskā nervu galu audos darbība ir patiesais pamats parādībai, kas jau vairāk nekā 100 gadus, no plkst. F. Magendija(1824) līdz L.A. Orbeli(1935) un ELLĒ. Speranskis, (1937), saukta nervu trofisms.

Pievienošanas datums: 2015-05-19 | Skatījumi: 985 | Autortiesību pārkāpums

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |