Paaugstināta plaušu pneimatizācija. Plaušu audu samazinātas gaisīguma (sablīvēšanās) sindroms Samazināta plaušu pneimatizācija

1. Ierobežojošs
elpošanas mazspēja
– ko izraisa elpošanas mazspēja
plaušu virsmu un to samazināšanos
elastība: pleiras izsvīdums,
pneimotorakss, alveolīts, pneimonija,
pneimonektomija utt.

2.
Difūzijas elpošanas mazspēju izraisa
alveolārā-kapilāra bojājums
membrānas. Tas notiek ar plaušu tūsku,
kad alveolārais-kapilārs sabiezē
membrāna plazmas svīšanas dēļ,
ar pārmērīgu saistaudu attīstību
audi plaušu intersticijā -
(pneimokonioze, alveolīts, slimības
Hammen-Rich).

Priekš
šāda veida elpošanas mazspēja
ko raksturo rašanās vai pēkšņa
pastiprināta cianoze un ieelpas aizdusa
pat ar nelielu fizisko aktivitāti.
Tajā pašā laikā ventilācijas indikatori
plaušu funkcija (VC, FEV1,
MVL) netiek mainīti.

3.Perfūzija
elpošanas mazspēja
ko izraisa plaušu darbības traucējumi
asins plūsma trombembolijas dēļ
plaušu artērija, vaskulīts, spazmas
plaušu artērijas zari ar alveolāru
hipoksija, plaušu kapilāru saspiešana
artērijas plaušu emfizēmai, pneimonektomijai
vai lielu plaušu zonu rezekcija
un utt.

Galvaskausa kaulu pneimatizācija

Deguna deguna blakusdobumu un mastoidālo procesu šūnu pneimatizācijas attīstība tiek panākta ar deguna dobuma un vidusauss gļotādas maisiņu izvirzīšanu kompaktajā kaula vielā. Paranasālo deguna blakusdobumu galīgā attīstība cilvēkiem tiek sasniegta 20-25 gadu vecumā. Dažiem dzīvniekiem nav gaisa nesošu kaulu (dažiem roņi, vaļi, pneimatizācijas apjoms, gluži pretēji, ir lielāks nekā cilvēkiem).

Temporālā kaula pneimatizācijas attīstība tiek pabeigta piecu līdz sešu gadu vecumā; Visizteiktākā mastoidālo procesu šūnu pneimatizācija. Šūnu izmēri atšķiras; Tādējādi dažiem indivīdiem mastoidālais process paliek praktiski nepneimatizēts, kas, iespējams, ir saistīts ar iepriekšējiem biežiem iekaisuma procesiem vidusausī; citās, gluži pretēji, pneimatizētās šūnas var izplatīties īslaicīgā kaula plakanajā daļā, zigomātiskajā procesā vai piramīdas virsotnē.

Putniem tiek novērota augšdelma kaula, korakoīdu, iegurņa, krūšu kaula un skriemeļu pneimatizācija; dažām sugām augšstilba kauli, lāpstiņas un atslēgas kauli ir pneimatizēti. Pneimatizācija tiek panākta ar gaisa maisiņu divertikulāru izvirzījumu.

Ir neparasti postkraniālo kaulu pneimatizācijas gadījumi dzīvniekiem, kas nav arhozauri un putni. Pērtiķu pērtiķiem ir novērota kaula kaula pneimatizācija. Aravanidae kārtas tauriņzivīm tiek novērota dažu skriemeļu pneimatizācija, kas saistīta ar peldpūsli. Cilvēkiem notiek pirmā kakla skriemeļa (atlanta) patoloģiska pneimatizācija.

Klīnika
un obstruktīva tipa diagnostika
elpošanas mazspēja.

Sūdzības: elpas trūkums
izelpas raksturs, sākotnēji ar
fiziskās aktivitātes un pēc tam miera stāvoklī
(bronhiālās astmas gadījumā – paroksizmāla);
klepus ar nelielu gļotu daudzumu vai
mukopurulents, grūti atdalāms
krēpas, nenesot atvieglojumu
(pēc atklepošanas paliek krēpas
apgrūtinātas elpošanas sajūta, ja
plaušu emfizēmas attīstība) vai samazināšanās
elpas trūkums pēc krēpu izdalīšanās - ar
plaušu emfizēmas trūkums.

Pārbaude.
Sejas pietūkums, dažreiz injekcija
sklēra, difūzā (centrālā) cianoze,
kakla vēnu pietūkums izelpas laikā un
to sabrukums uz iedvesmas, emfizēmisks
ribu būris. Manāmi grūti
elpošana (apgrūtināta
izelpa). Elpošanas ātrums ir normāls vai
Bradipnoja. Elpošana ir dziļa, reta,
tālumā bieži dzirdama sēkšana.

Palpācija
krūškurvja un plaušu perkusija:
tiek atklātas emfizēmas pazīmes
plaušas.

Auskultācija
plaušas:
identificēt bronhu obstruktīvas pazīmes
sindroms - apgrūtināta elpošana, pagarināšana
izelpa, sausa svilpošana, buzzing vai
basa grabulīši, fāzes laikā izteiktāki
izelpošana, īpaši guļus stāvoklī un kad
piespiedu elpošana.

Spirometrija
un pneimotachometrija:
FEVI samazināšanās,
Tiffno indekss ir mazāks par 70%, tiek samazināta vitālā kapacitāte
plaušu emfizēmas klātbūtne vai normāla.

Klīnika
un ierobežojošā tipa diagnoze
elpošanas mazspēja.

Sūdzības:
par elpas trūkumu
iedvesmas veids (trūkuma sajūta
gaiss).

Pārbaude:
tiek atklāta difūzā cianoze,
ātra, sekla elpošana (ātra
ieelpošana tiek aizstāta ar tikpat ātru izelpu),
krūškurvja ekskursijas ierobežojums,
tās formas izmaiņas atšķiras atkarībā no
no slimības, kas izraisīja elpošanas ceļu
neveiksme.

Palpācija
krūtis, perkusijas un auskultācija
plaušas.Dati
atkarīgs no izraisītās slimības
elpošanas mazspēja.

Pētījums
ārējās elpošanas funkcijas:
VC un MVL samazināšanās.

A)
putekļi;

b)
elpceļu vīrusi;

G)
alerģija;

d)
smēķēšana.

A)
bronhu gļotādas pietūkums;

b)
hiperkrīnija un bronhu diskrīnija
dziedzeri;

V)
šķiedru izmaiņas bronhu sienās;

G)
Pareizi ir tikai varianti a un b;

d)
Varianti a, b, c ir pareizi.

1)
smēķējamā tabaka;

2)
ilgstoša putekļaina gaisa ieelpošana;

3)
infekcija;

4)
jonizējošā radiācija;

5)
deguna elpošanas traucējumi.

Pa labi:
A – 1, 2, 5. B – 2, 3, 4. C – 3, 4, 5. D – visas atbildes.

1)
samazināta vitalitāte;

3)
FEV 1 samazināšanās;

4)
izelpas kapacitātes samazināšanās;

5)
Tiffno indeksa pieaugums.

Pa labi:
A – 1, 2, 5. B – 2, 5. C – 3, 4. D – 3, 5.

11.Par
Akūtu bronhītu raksturo:
A)
bronhofonijas vājināšanās;
b) slapjš
skanīga sēkšana;
c) apgrūtināta elpošana;
G)
mucas lāde;
d)
krepitus.

A)
bronhiālā astma;

b)
lobāra pneimonija;

c) bronhektāzes;

d) plaušu tuberkuloze;

d)
plaušu gangrēna.

A)
ieelpas aizdusa;

b)
izelpas elpas trūkums;

V)
pastāvīgs klepus ar šķidruma izdalīšanos
krēpas;

G)
mitras rales pār plaušām;

d)
periodisks klepus ar grūtībām atbrīvoties
krēpas;

e)
sausa sēkšana pār plaušām.

A)
līdzskaņu;

b)
nelīdzskaņas;

V)
difūzs lokalizācijā;

G)
fokuss pēc lokalizācijas.

A)
smaga elpošana;

b)

V)
iedvesmas fāzes pagarināšana;

G)
izelpas fāzes pagarināšana;

d)
sausa sēkšana;

e)
slapjās rales.

A)
sausa sēkšana;

b)
izelpas fāzes pagarināšana;

V)
novājināta vezikulārā elpošana;

G)
buzzing sēkšana;

d)
visas atbildes ir pareizas.

A)
smaga elpošana;

b)
sausa sēkšana;

V)
pleiras berzes troksnis;

G)
difūzās mitrās rales;

e)
bronhu elpošana.

1)
izelpas elpas trūkums;

2)
ieelpas aizdusa;

3)
difūzā cianoze;

4)
ātra sekla elpošana;

5)
reta dziļa elpošana.

Pa labi:
A – 1, 3, 4. B – 1, 3, 5. C – 2, 4. D – 2, 3, 4.

A)
bronhu bojājumu difūzais raksturs;

b)
fokusa bojājums bronhos;

V)
hroniska, viļņota gaita
slimības;

G)
klepus, krēpu izdalīšanās, elpas trūkums;

d)
Galvenās slimības izpausmes ir
drudzis, elpas trūkums, sāpes krūtīs.

Piezīmes

  1. Lielā skaidrojošā medicīniskā vārdnīca / Red. G.L.Bilihs. - M.: Veče, 1998. - T. 2. - P. 144. - 608 lpp. - ISBN 5-7838-0243-3
  2. Bruno Moreira un Pīters M. Soms. Neizskaidrojama plaša galvaskausa pamatnes un atlanta pneimatizācija: datortomogrāfiskie atklājumi. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2010. gada jūlijs; 136: 731–733.

Literatūra

  • A. Beninghofs, K. Gērtlers: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, 1. grupa, 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (vācu val.)
  • Volfgangs Daubers, Heincs Feneiss: Feneis' Bild-Lexikon der Anatomie. 9. Aufl. Thieme, Stuttgart 2005. ISBN 3-13-330109-8. (vācu)
  • E. Lüscher: Lehrbuch der Ohrenheilkunde, Springer-Verlag, Wien 1952. (vācu val.)
  • Francs Viktors Salomons un Marija Elizabete Krautvalde-Junghans: Anatomie der Vögel. In: Salomon/Geyer/Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2. erw. Aufl., Enke, Stuttgart 2008, S. 754-814, ISBN 978-3-8304-1075-1. (vācu)

25. pacientam ir palpācija

A)
krūšu stīvums;

G)
starpribu telpu paplašināšana;

d)
starpribu telpu sašaurināšanās.

26.
Bronhiālās astmas lēkmes laikā
krūškurvja perkusijas

A)
blāva skaņa;

b)
blāva skaņa;

V)
skaidra plaušu skaņa;

G)
kastes skaņa;

d)
Kroenig lauku paplašināšana.

27.
Bronhiālās astmas lēkmes laikā
plaušu auskultācija

A)
smaga elpošana;

b)
bronhu elpošana;

V)
sausa sēkšana;

G)
krepīts;

d)
pleiras berzes troksnis;

e)
izelpas fāzes pagarināšana.

28.
Bronhiālajai astmai raksturīgs viss
izņemot:
A)
bronhofonijas vājināšanās;
b) samazinājums
Tiffno izlases indikatori;
V)
balss trīces vājināšanās;

d) sausa sēkšana;
d)
perkusijas skaņas trulums pāri
gaismas.

29. Kas
raksturīga no infekcijas atkarīga
bronhiālā astma?

a) slimības sākums
jebkurā vecumā;

b) palielināt
bronhu obstrukcija saasināšanās laikā
bronhopulmonārs
nav infekcijas;

c) tipisks
kombinācija ar aptaukošanos;

G)
paasinājuma laikā tas ir nepieciešams
antibiotiku terapija, ņemot vērā kultivēto
mikroflora;

d) nosmakšanas lēkmes
notiek tikai fiziskajā laikā
slodze.

30. Kas
nav raksturīgi bronhu lēkmei
astma?

a) izelpas pagarināšana;

b) indeksa samazināšanās
Tiffno;

c) grūti
krēpu izdalīšanās;

G)
β2-adrenerģisko agonistu ievadīšanas efekts;

d) slapja balss
sēkšana.

Atbilžu paraugi

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, G.

2.
D. 10. C. 18. C. 26. G.

3.
A. 11. B. 19. B. 27. A, B, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, E.
21. A. 29. A, G.

6. V, G, D, E. 14. V, G.
22. B, V. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, B, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Literatūra.

    Muhins
    N.A., Moisejevs V.S. Iekšējā propedeitika
    slimības. – Maskava: Izdevniecību grupa
    GZOTAR – Mediji, 2005. – 113-197.

    Ivaškins
    V.T., Šeptulīns A.A. Iekšējā propedeitika
    slimības. – Maskava: “MEDpress-inform”,
    2005. – P.55 – 72, 73 – 74.

    Grebenevs
    A.L., Šeptulīns A.A. Tieša
    pacienta pārbaude. – M, 2001. – S.
    85-120.

    Grebenevs
    A.L. Iekšējo slimību propedeitika:
    Mācību grāmata.- M.: Medicīna, 2001. P. 129-140, 159-160.

    Vasiļenko
    V.Kh., Grebenevs A.L., Goločevskis V.S. Un
    uc Iekšējo slimību propedeitika.
    – M.: Medicīna, 1989. – P. 127-137, 154-155.

    Milkamanovičs
    VC. Metodiskā izmeklēšana, simptomi
    un simptomu kompleksi iekšķīgo slimību klīnikā
    slimības. – Minska, 1995. – P. 150-157, 180-184,
    195-207.

    Milkamanovičs
    VC. Klīnisko pētījumu atlants.
    – Minska: “Augstskola”, 2006. – S.
    186-192.

    Orgānu slimības
    elpošana: rokasgrāmata ārstiem: 4
    t. izd. N.R. Paleeva. T. 3. Privāts
    pulmonoloģija // A.I. Borohovs, A.P. Zilbers,
    V.A. Iļčenko un citi /. – M.: Medicīna, 1990.
    – P. 5-74, 110-161, 180-193.

    Lekcijas materiāls.

nodaļas vadītājs,
Asociētais profesors L.V. Romankovs

Asistents

HOPS etioloģija

Bronhiāls
astma ir
hroniska iekaisuma slimība
bronhos, kuros piedalās mērķa šūnas
- tuklo šūnas, eozinofīli, limfocīti,
pavada predisponēts
personas ar hiperreaktivitāti un mainīgu
bronhu obstrukcija, kas izpaužas
nosmakšanas lēkmes, klepus
vai apgrūtināta elpošana, īpaši naktī
un/vai agri no rīta.

Etioloģijā
bronhiālā astma ir izolēta.

1.
Predisponējoši faktori: iedzimtība,
atopija, bronhu hiperreaktivitāte.

2.
Cēloņfaktori (veicina
bronhiālās astmas rašanās in
uzņēmīgas personas): alergēni
(sadzīves, epidermas, kukaiņu,
ziedputekšņi, sēnītes, pārtika,
ārstniecisks, profesionāls),
elpceļu infekcijas, smēķēšana,
gaisa piesārņotāji.

3.
Faktori, kas veicina saasināšanos
bronhiālā astma (izraisītāji): alergēni,
zema temperatūra un augsts mitrums
atmosfēras gaiss, piesārņojums
gaisa piesārņotāji, fizikāli
slodze un hiperventilācija, nozīmīga
atmosfēras palielināšanās vai samazināšanās
spiediena, magnētiskā lauka izmaiņas
zeme, emocionāls stress.

Pikants
bronhīts ir
iekaisuma process trahejā, bronhos
un (vai) bronhioli, kas raksturoti
akūts un difūzs atgriezenisks
bojājumi galvenokārt to gļotādām
čaumalas.

Autors
etioloģiskais faktors

    Akūts
    infekciozais bronhīts (vīrusu,
    baktēriju, jaukta).

    Akūts
    neinfekciozs bronhīts, ko izraisa
    ķīmiskie un fizikālie faktori.

Autors
raksturs
iekaisums

    Katarāls.

  1. Strutojošs-nekrotisks.

Autors
dominējošā bojājuma lokalizācija

    Proksimāls
    (lielo bronhu bojājums) akūts
    bronhīts.

    Distāls
    (mazo bronhu bojājums) akūts
    bronhīts.

    Pikants
    bronhiolīts.

Autors
klīniskā aina

          Neobstruktīvs
          bronhīts (proksimālais).

    Obstruktīva
    bronhīts (distālais, bronhiolīts).

Autors
procesa plūsma

    Akūts
    (2-3 nedēļas).

    Uzkavēšanās
    (no 1 mēneša vai ilgāk).

    Atkārtota
    (notiek 3 vai vairāk reizes gada laikā).

Pamata
etioloģiskie faktori.

    Eksogēni:
    smēķēšana un kairinātāju ieelpošana
    (dūmi, putekļi, toksiski izgarojumi,
    gāzes utt.); bieža elpošana
    infekcijas (vīrusi, mikoplazmas utt.).

    Endogēni:
    iedzimti bronhopulmonālie defekti
    sistēma (samazināta priekškambaru fibrilācijas funkcija
    epitēlijs, samazināta aktivitāte
    alfa-1 antitripsīns, samazinājums
    virsmaktīvās vielas utt.), pārkāpums
    elpošana caur degunu, mazs svars ar
    dzimšana utt.

3. Bronhiālās astmas ārstēšanas un profilakses principi

Uzvedība
darbības, kuru mērķis ir iespējama
ietekmes uz ķermeni pārtraukšana
slimi alergēni. Klusošanai
pašlaik piedzīvo astmas lēkmes
plaši tiek izmantoti selektīvie aerosoli
ß-adrenomimetiķi, kuriem piemīt straujš
bronhodilatatora iedarbība (salbutamols,
fenoterols). Izmanto arī ārstēšanai
m-antiholīnerģisko līdzekļu aerosoli (atrovents,
berodual).

Lai apturētu uzbrukumu
bronhu spazmas, lēnas
intravenoza aminofilīna ievadīšana, ar
smagi nosmakšanas lēkmes -
glikokortikosteroīdi (prednizolons).
Lai novērstu astmas lēkmes
profilaksei ir parakstītas zāles
mērķa šūnu iekaisums un degranulācija
(intālie, inhalējamie glikokortikosteroīdi
– beklometazons, budezonīds, flunisolīds).
Kā simptomātiska ārstēšana
lai uzlabotu krēpu izdalīšanos
tiek noteikti atkrēpošanas līdzekļi un mukolītiskie līdzekļi
narkotikas.

Profilakse
Bronhiālā astma ietver
pacienta izņemšana no apkārtējās vides
iespējamie alergēni, apkarojot
aroda apdraudējumi, smēķēšana,
rūpīga hronisku perēkļu sanitārija
infekcijas (īpaši nazofarneksā).

Akūtu iekaisuma procesu dažādība, kas rodas mazu bērnu elpošanas orgānos, rada zināmas grūtības to atpazīšanā slimības pirmajās stundās un dienās. Turklāt ir ārkārtīgi svarīgi veikt bērna sākotnējo rentgena pārbaudi agrīnā stadijā, ievērojot nepieciešamos tehniskos noteikumus rentgenstaru veikšanai un vienmēr ņemot vērā stāvokli un vecumu.

Novērtējot rentgenogrammu, tiek ņemtas vērā krūškurvja skeleta nenobrieduma pazīmes un attiecīgi bronhopulmonāro struktūru anatomiskais veidojums. Mazu bērnu akūtu iekaisuma procesu rentgena diagnostika balstās uz primārajām un sekundārajām vai netiešajām pazīmēm. Primārās pazīmes ietver izmaiņas asinsvadu struktūrā un papildu ēnu parādīšanos, un sekundārās pazīmes ir traucētas bronhu obstrukcijas simptomi.

Akūta iekaisuma procesa sākšanos bronhopulmonālajās struktūrās pavada hiperēmija un asins piepildīšana. Rentgenā šis stāvoklis izpaužas ar asinsvadu ēnu parādīšanos plaušu perifērajās zonās, ko veselam bērnam raksturo nekādu struktūru neesamība. Rezultātā parādās pārmērīgs asinsvadu zīmējums, un tā summēšanas rezultātā uz laukuma vienību ir liels asinsvadu ēnu skaits, kas bagātina visu asinsvadu modeli. Šis simptoms tiek atklāts slimības sākuma stadijā, un to var uzskatīt par slimības agrīnu fāzi. Primārās pazīmes ietver arī vienas vai divpusēju papildu ēnu parādīšanos, ko raksturo dažāda izplatība, forma, izmērs, intensitāte, kontūru raksturs utt.

Sekundārie simptomi ir saistīti ar elpceļu anatomisku un funkcionālu nenobriedumu un bronhu obstrukcijas traucējumiem. Bronhu obstrukcijas simptomi maziem bērniem ir sastopami dažādu akūtu elpceļu slimību gadījumā, taču izpaužas dažādi atkarībā no obstrukcijas veida. Iekaisuma process bronhos galvenokārt izpaužas kā hiperēmija un gļotādas pietūkums. Parādoties endobronhīta pazīmēm, samazinās bronhu lūmenis un attiecīgi caur bronhu izplūstošā ieelpotā gaisa daudzums. Tā rezultātā šī bronha ventilētajā plaušu zonā nonāk mazāk gaisa. Plaušu rentgena apgabalus ar samazinātu pneimatizāciju vai hipoventilāciju nosaka, salīdzinot tos ar atbilstošajiem pretējās plaušu apgabaliem, kā arī nosakot gaisīguma atšķirības ar blakus esošajām plaušu zonām. Šādu apgabalu identificēšana ir vienkāršāka, ja tie ir vienāda izmēra ar segmentu vai lielāki. Asinsvadu modelis hipoventilācijas apstākļos ir mazāk diferencēts un vairāk kondensēts.

Rīsi. 63. Rentgens tiešā projekcijā. Lobulārais pietūkums. Kreisajā pusē saknes galvas un sirds ēnas līmenī tiek identificēts palielinātas pneimatizācijas laukums, ko izraisa vairāku daivu ar ķemmētām kontūrām pietūkums.

Cits bronhu obstrukcijas variants rodas vārstuļa jeb vārstuļa mehānisma veidošanās dēļ Vārsts var būt gļotādas edematoza kroka vai gļotu aizbāžnis, kas veidojas gļotu hipersekrēcijas rezultātā. Šajā gadījumā ieelpošanas brīdī ir brīva gaisa plūsma, bet vārstuļa mehānisma klātbūtne bronhā novērš pilnīgu izelpu. Plaušu zonā, ko ventilē šis bronhs, parādās palielināta caurspīdīgums, kas jāuzskata par lokalizētu pietūkumu. Radioloģiski vēdera uzpūšanās simptomu nosaka palielināta caurredzamība salīdzinājumā ar citām plaušu zonām, sīko asinsvadu struktūru izzušana un lielāku retināšana.

Vārstu mehānismu biežāk novēro daivu bronhos vai augšējos bronhos, kas vēdina daivu grupu. Šajos apstākļos rentgenogrammā pietūkušās daivas atbilst ierobežotai palielinātas caurspīdīguma zonai, kas kontrastē ar blakus esošajām. plaušu audi. Tās kontūras ir noapaļotas, ķemmētas, atspoguļojot lobulu izstieptās sienas. Šāda lobulāra pietūkuma iekšpusē dažreiz var izsekot tievas krustošanās līnijas, kas atbilst starplobulārajām starpsienām. Lobulāro pietūkumu izmēri ir dažādi - no 1 līdz 2 cm g un ir tieši atkarīgi no bērna vecuma (63. att.).

Tas pats patoģenētiskais mehānisms ir pamatā obstruktīvajam sindromam, kas novērots ar bronhiolītu maziem bērniem, ko dažreiz sajauc ar astmas sastāvdaļu.

Vēl viens bronhu obstrukcijas variants ir pilnīga bronhu lūmena obstrukcija, kas beidzas ar gaisa rezorbciju ventilējamajā zonā un atelektāzes veidošanos tajā [Vladykina M.I., 1971]. Maziem bērniem obstrukcija tiek novērota galvenokārt mazo bronhu līmenī, kā rezultātā nelieli plaušu laukumi tiek izslēgti no elpošanas, un rentgenogrāfiski atelektāzei ir diskveida vai lamelāra forma, tās garums ir IV2-2 cm. vai vairāk. Atelektāzes virziens var būt dažāds – no horizontāla līdz vertikālam, kas atkarīgs no segmenta atrašanās vietas un nosprostotā bronha virziena. Diskveida atelektāzes platums svārstās no 1-2 līdz 5-8 mm, un atkarībā no tā platuma mainās kontūru skaidrība: jo šaurāka ir atelektāzes ēna, jo skaidrākas ir tās robežas un otrādi. Tās ēnas raksturs ir atkarīgs arī no diskveida atelektāzes platuma: ar minimālu atelektāzes platumu tās ēna ir viendabīga, un, palielinoties, tā kļūst mazāk viendabīga. Ieelpojot, atelektāzes ēna pārvietojas vienlaikus ar plaušām, tāpēc atkārtotas rentgena izmeklēšanas laikā atkarībā no bērna iedvesmas dziļuma un atelektāzes saglabāšanās tās ēna var pārvietoties uz ribu vai starpribu. Šādas atelektāzes veidošanās mehānisms var būt dažāds: ne tikai mehānisks bronhu nosprostojums, bet arī primārais virsmaktīvās vielas bojājums, refleksīva rakstura bronhiolospazmas, kā arī plaušu saspiešana no ārpuses – kolapss (64. att.) [Esipova I.K., 1976].

Ja obstrukcija rodas lobulāro un terminālo bronhiolu līmenī, veidojas lobulārā atelektāze, kas radioloģiski tiek parādīta nelielu punktveida veidojumu veidā. Lobulārajai atelektāzei ir teorētiska, nevis praktiska nozīme, un tikai diferenciāldiagnozē jāņem vērā to zemā izplatība, mazais izmērs (I-1,5 mm), kā arī slimības klīniskā aina.

No sekundārajām pazīmēm svarīgs ir arī intersticiālās emfizēmas simptoms, kas galvenokārt novērots agrīnā vecumā un saistīts ar destruktīva procesa attīstību alveolārajos audos un/vai bronhu sistēmā. Šis simptoms parādās rentgenā gāzes burbuļu ķēdes veidā, kas atrodas gar traukiem un bronhiem. Nepārtraukta gaisa padeve var novest pie tā iekļūšanas videnē caur plaušu kauliņu, kur nav pleiras apvalka, kā rezultātā veidojas pneimomediastīns.

Papildus sekundārajām radioloģiskām pazīmēm, kas norāda uz bronhu obstrukcijas pārkāpumu, dažos gadījumos maziem bērniem rodas vispārēja plaušu pietūkuma simptoms. Šī simptoma attīstība balstās arī uz morfoloģisko un funkcionālo nenobriedumu.

Rīsi. 64. Rentgens tiešā projekcijā. Augšējās daivas diskveida atelektāze. Mainīts asinsvadu modelis, nevienmērīga abu plaušu pneimatizācija.

Vispārējs plaušu pietūkums var liecināt par toksikozi smagos slimības gadījumos vai viens no galvenajiem bronhiolīta simptomiem bērniem pirmajos dzīves mēnešos, un, lai gan šī stāvokļa klīniskās pazīmes ir diezgan skaidri izteiktas, rentgens pārbaude ļauj ne tikai apstiprināt pietūkuma klātbūtni, bet arī noteikt tā pakāpi. Klīniski šajā laikā novērotā ieelpas aizdusa, kas veicina ieelpas padziļināšanu un izelpas saīsināšanu, noved pie alveolu pārpildīšanas ar gaisu.

Vispārēju pietūkumu pavada plaušu robežu paplašināšanās, ko rentgenogrammās raksturo otras, gaišas kontūras parādīšanās videnes ēnā, kas norāda uz plaušu mediālo robežu palielināšanos. Augstu pietūkuma pakāpi nosaka mediālo robežu slēgšana, kas kontrastē ar blīvāku videnes ēnu. Tajā pašā laikā plaušu virsotnes sniedzas ārpus pirmās ribas. Pietūkušie plaušu bazālie reģioni maina diafragmas stāvokli. Nospiežot uz leju, tas iegūst konusa formu, un, tā kā diafragmu saspiež pietūkušas plaušas un zarnu cilpas, kurās ir palielināts gaisa daudzums, kustība ir vēl ierobežotāka. Ja ir uzskaitītās pazīmes, jāņem vērā plaušu ārējo robežu paplašināšanās, kas izpaužas

Rīsi. 65. Rentgens tiešā projekcijā. Vispārēja vēdera uzpūšanās. Plaušu mediālās robežas veido otru, gaišu kontūru uz videnes ēnas, plaušu plaušas izvirzās aiz 1.ribas, plaušu ārējās kontūras! ieripināt starpribu telpās. Ribu priekšējie gali atrodas augstāk nekā aizmugurējie. Diafragma VII ribu līmenī. Asinsvadu modelis ir slikts.

Plaušu izvirzīšanās plašās starpribu telpās (65. att.).

Uz rentgenogrammas sānu projekcijā krūškurvja priekšējā siena tās atbilstības dēļ noliecas uz priekšu un retrosternālā telpa kļūst plaša, tās caurspīdīgums palielinās, līdz izzūd strukturālie elementi šajā zonā. Tajā pašā laikā mainās ribu stāvoklis, kuru priekšējie segmenti atrodas augstāk nekā aizmugurējie. Ar zemu diafragmas stāvokli sirds ēnas izmērs ievērojami samazinās. Plaušu uzpūšanās negatīvi ietekmē sirds muskuļa darbību, kas izpaužas ne tikai vietējās asinsrites, bet arī plaušu asinsrites perifēro daļu traucējumos [Khura A.I., 1965].

Hemodinamikas izmaiņas kapilāru tīklā alveolu līmenī notiek, palielinoties intraalveolārajam spiedienam, ko pavada vēdera uzpūšanās. Sašaurinātos kapilāros asins plūsma palēninās, rodas hipoksēmija, pabeidzot apburto loku.

Ar hemodinamikas traucējumiem un plaušu inflāciju rodas izmaiņas asinsvadu modelī. Ar akūtu vēdera uzpūšanos maziem bērniem mazo asinsvadu ēnu parādīšanās rentgenogrammā kļūst mazāk pamanāma, un lielie kļūst plānāki. Vispārējs plaušu pietūkums ir raksturīgs maziem bērniem un ir pārejošs raksturs. Likvidējot vēdera uzpūšanās cēloņus, tiek atjaunotas alveolāro audu fizioloģiskās īpašības un attiecīgi izlīdzinās gaisa saturs plaušās. Plaušu uzpūšanās maziem bērniem būtiski atšķiras no tāda stāvokļa kā emfizēma, jo vēdera uzpūšanās ātri parādās un izzūd un nav saistīta ar destruktīvām izmaiņām alveolu sienās, kas novērotas ar emfizēmu.

Uzrādītie patoģenētiskie mehānismi tiek novēroti bērna pirmajos dzīves mēnešos, bet līdz gada vecumam un vecākiem, uzlabojoties visām struktūrām, tiek novērsti apstākļi to izpausmei un vienlaikus izzūd radioloģiskās pazīmes.

Akūtu elpceļu slimību problēma bērnībā joprojām ir viena no galvenajām pediatrijas praksē. Mikrobu ainavas daudzveidība, to asociācijas, vīrusu infekcijas izplatība, vīrusu un baktēriju kombinācija rada grūtības bronhopulmonārās sistēmas patoloģisko procesu diagnostikā un ārstēšanā. Reģistrētās atkārtotās slimības un vienlaikus veiktā antibakteriālā terapija ir satraucoša bērna ķermeņa sensibilizācijas ziņā. Pēdējos gados bažas rada alerģiskā noskaņojuma pieaugums, kas izpaužas dažādi un kam ir līdzības ar citām elpceļu slimībām. Zināmas grūtības rodas jaunu, iepriekš nezināmu vai reti novērotu destruktīvu formu rašanās rezultātā. Šo formu rentgena izpētes rezultātā, salīdzinot ar klīniskajiem datiem, rentgena izmeklēšanai ir ārkārtīgi liela nozīme destruktīvas pneimonijas atpazīšanā un jāņem vērā, ka destruktīvas pneimonijas gaita to agrīnās diagnostikas dēļ ir manāmi mainījusies. komplikāciju mazināšanai un slimības ilguma saīsināšanai. To veicināja bronhoskopijas izmantošana, kas veikta diagnostiskos un terapeitiskos nolūkos, kā arī savlaicīga un mērķtiecīga ārstēšana ar antibiotikām.

Var teikt, ka daudzu komplikāciju pārvarēšanā, kas radušās bērnu elpceļu slimību izpētes un diagnosticēšanas procesā, vadošā loma ir rentgena izmeklēšanai.

Ja krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšanas rezultātā tiek konstatētas patoloģiska procesa pazīmes, kas nav konstatētas ar fiziskās izmeklēšanas metodēm vai, gluži pretēji, nav klīnisko simptomu apstiprinājuma ar rentgena staru, jautājums nevar izlemt tikai vienas metodes priekšrocības. Ir jāsaprot neatbilstības iemesli un jāsniedz vienots klīniskais un radioloģiskais slēdziens.

Rentgena izmeklēšana neaprobežojas tikai ar klīniski aizdomīgā patoloģiskā procesa apstiprināšanu, bet, pirmkārt, nosaka tā rentgena morfoloģisko raksturu, izplatību, radušās komplikācijas, kā arī ārstēšanas efektivitāti un, visbeidzot, procesa atrisināšanu. . Pētījumā, pirmkārt, kā pamats, uz kura veidojas patoloģiskais process, ir paredzēti ar vecumu saistīti elpošanas orgānu attīstības modeļi. Tas nepieciešams, jo jaundzimušo un agras bērnības periodam ir raksturīgas dažas slimības formas, kas nav sastopamas citās vecuma grupās, tāpat kā visas vecāka gadagājuma slimības netiek novērotas agrīnā vecumā.

Jāņem vērā arī vairāki citi faktori, piemēram, perinatālais periods, iepriekšējās slimības, tostarp ģenētiski noteiktas, vielmaiņas un imunoloģiskās slimības, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis. Jāatzīmē, ka ar vecumu dažu no tiem nozīme tiek zaudēta, bet citu var palielināties.

Parenhīmas elpošanas mazspējas veidi

1. Ierobežojošs
elpošanas mazspēja
– ko izraisa elpošanas mazspēja
plaušu virsmu un to samazināšanos
elastība: pleiras izsvīdums,
pneimotorakss, alveolīts, pneimonija,
pneimonektomija utt.

2.
Difūzijas elpošanas mazspēju izraisa
alveolārā-kapilāra bojājums
membrānas. Tas notiek ar plaušu tūsku,
kad alveolārais-kapilārs sabiezē
membrāna plazmas svīšanas dēļ,
ar pārmērīgu saistaudu attīstību
audi plaušu intersticijā -
(pneimokonioze, alveolīts, slimības
Hammen-Rich).

Priekš
šāda veida elpošanas mazspēja
ko raksturo rašanās vai pēkšņa
pastiprināta cianoze un ieelpas aizdusa
pat ar nelielu fizisko aktivitāti.
Tajā pašā laikā ventilācijas indikatori
plaušu funkcija (VC, FEV1,
MVL) netiek mainīti.

3.Perfūzija
elpošanas mazspēja
ko izraisa plaušu darbības traucējumi
asins plūsma trombembolijas dēļ
plaušu artērija, vaskulīts, spazmas
plaušu artērijas zari ar alveolāru
hipoksija, plaušu kapilāru saspiešana
artērijas plaušu emfizēmai, pneimonektomijai
vai lielu plaušu zonu rezekcija
un utt.

Klīnika
un obstruktīva tipa diagnostika
elpošanas mazspēja.

Sūdzības: elpas trūkums
izelpas raksturs, sākotnēji ar
fiziskās aktivitātes un pēc tam miera stāvoklī
(bronhiālās astmas gadījumā – paroksizmāla);
klepus ar nelielu gļotu daudzumu vai
mukopurulents, grūti atdalāms
krēpas, nenesot atvieglojumu
(pēc atklepošanas paliek krēpas
apgrūtinātas elpošanas sajūta, ja
plaušu emfizēmas attīstība) vai samazināšanās
elpas trūkums pēc krēpu izdalīšanās - ar
plaušu emfizēmas trūkums.

Pārbaude.
Sejas pietūkums, dažreiz injekcija
sklēra, difūzā (centrālā) cianoze,
kakla vēnu pietūkums izelpas laikā un
to sabrukums uz iedvesmas, emfizēmisks
ribu būris. Manāmi grūti
elpošana (apgrūtināta
izelpa). Elpošanas ātrums ir normāls vai
Bradipnoja. Elpošana ir dziļa, reta,
tālumā bieži dzirdama sēkšana.

Palpācija
krūškurvja un plaušu perkusija:
tiek atklātas emfizēmas pazīmes
plaušas.

Auskultācija
plaušas:
identificēt bronhu obstruktīvas pazīmes
sindroms - apgrūtināta elpošana, pagarināšana
izelpa, sausa svilpošana, buzzing vai
basa grabulīši, fāzes laikā izteiktāki
izelpošana, īpaši guļus stāvoklī un kad
piespiedu elpošana.

Spirometrija
un pneimotachometrija:
FEVI samazināšanās,
Tiffno indekss ir mazāks par 70%, tiek samazināta vitālā kapacitāte
plaušu emfizēmas klātbūtne vai normāla.

Klīnika
un ierobežojošā tipa diagnoze
elpošanas mazspēja.

Sūdzības:
par elpas trūkumu
iedvesmas veids (trūkuma sajūta
gaiss).

Pārbaude:
tiek atklāta difūzā cianoze,
ātra, sekla elpošana (ātra
ieelpošana tiek aizstāta ar tikpat ātru izelpu),
krūškurvja ekskursijas ierobežojums,
tās formas izmaiņas atšķiras atkarībā no
no slimības, kas izraisīja elpošanas ceļu
neveiksme.

Palpācija
krūtis, perkusijas un auskultācija
plaušas.Dati
atkarīgs no izraisītās slimības
elpošanas mazspēja.

Pētījums
ārējās elpošanas funkcijas:
VC un MVL samazināšanās.

A)
putekļi;

b)
elpceļu vīrusi;

V)
pneimokoki;

G)
alerģija;

d)
smēķēšana.

A)
bronhu gļotādas pietūkums;

b)
hiperkrīnija un bronhu diskrīnija
dziedzeri;

V)
šķiedru izmaiņas bronhu sienās;

G)
Pareizi ir tikai varianti a un b;

d)
Varianti a, b, c ir pareizi.

1)
smēķējamā tabaka;

2)
ilgstoša putekļaina gaisa ieelpošana;

3)
infekcija;

4)
jonizējošā radiācija;

5)
deguna elpošanas traucējumi.

Pa labi:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - visas atbildes.

1)
samazināta vitalitāte;

2)
TEL pieaugums;

3)
FEV 1 samazināšanās;

4)
izelpas kapacitātes samazināšanās;

5)
Tiffno indeksa pieaugums.

Pa labi:
A — 1, 2, 5. B — 2, 5. C — 3, 4. D — 3, 5.

11.Par
Akūtu bronhītu raksturo:
A)
bronhofonijas vājināšanās;
b) slapjš
skanīga sēkšana;
c) apgrūtināta elpošana;
G)
mucas lāde;
d)
krepitus.

A)
bronhiālā astma;

b)
lobāra pneimonija;

c) bronhektāzes;

d) plaušu tuberkuloze;

d)
plaušu gangrēna.

A)
ieelpas aizdusa;

b)
izelpas elpas trūkums;

V)
pastāvīgs klepus ar šķidruma izdalīšanos
krēpas;

G)
mitras rales pār plaušām;

d)
periodisks klepus ar grūtībām atbrīvoties
krēpas;

e)
sausa sēkšana pār plaušām.

A)
līdzskaņu;

b)
nelīdzskaņas;

V)
difūzs lokalizācijā;

G)
fokuss pēc lokalizācijas.

A)
smaga elpošana;

b)

V)
iedvesmas fāzes pagarināšana;

G)
izelpas fāzes pagarināšana;

d)
sausa sēkšana;

e)
slapjās rales.

A)
sausa sēkšana;

b)
izelpas fāzes pagarināšana;

V)
novājināta vezikulārā elpošana;

G)
buzzing sēkšana;

d)
visas atbildes ir pareizas.

A)
smaga elpošana;

b)
sausa sēkšana;

V)
pleiras berzes troksnis;

G)
difūzās mitrās rales;

d)
krepīts;

e)
bronhu elpošana.

1)
izelpas elpas trūkums;

2)
ieelpas aizdusa;

3)
difūzā cianoze;

4)
ātra sekla elpošana;

5)
reta dziļa elpošana.

Pa labi:
A — 1, 3, 4. B — 1, 3, 5. C — 2, 4. D — 2, 3, 4.

A)
bronhu bojājumu difūzais raksturs;

b)
fokusa bojājums bronhos;

V)
hroniska, viļņota gaita
slimības;

G)
klepus, krēpu izdalīšanās, elpas trūkums;

d)
Galvenās slimības izpausmes ir
drudzis, elpas trūkums, sāpes krūtīs.

25. pacientam ir palpācija

A)
krūšu stīvums;

G)
starpribu telpu paplašināšana;

d)
starpribu telpu sašaurināšanās.

26.
Bronhiālās astmas lēkmes laikā
krūškurvja perkusijas

b)
blāva skaņa;

V)
skaidra plaušu skaņa;

G)
kastes skaņa;

d)
Kroenig lauku paplašināšana.

27.
Bronhiālās astmas lēkmes laikā
plaušu auskultācija

A)
smaga elpošana;

b)
bronhu elpošana;

V)
sausa sēkšana;

G)
krepīts;

d)
pleiras berzes troksnis;

e)
izelpas fāzes pagarināšana.

28.
Bronhiālajai astmai raksturīgs viss
izņemot:
A)
bronhofonijas vājināšanās;
b) samazinājums
Tiffno izlases indikatori;
V)
balss trīces vājināšanās;

d) sausa sēkšana;
d)
perkusijas skaņas trulums pāri
gaismas.

29. Kas
raksturīga no infekcijas atkarīga
bronhiālā astma?

a) slimības sākums
jebkurā vecumā;

b) palielināt
bronhu obstrukcija saasināšanās laikā
bronhopulmonārs
nav infekcijas;

c) tipisks
kombinācija ar aptaukošanos;

G)
paasinājuma laikā tas ir nepieciešams
antibiotiku terapija, ņemot vērā kultivēto
mikroflora;

d) nosmakšanas lēkmes
notiek tikai fiziskajā laikā
slodze.

30. Kas
nav raksturīgi bronhu lēkmei
astma?

a) izelpas pagarināšana;

b) indeksa samazināšanās
Tiffno;

c) grūti
krēpu izdalīšanās;

G)
β2-adrenerģisko agonistu ievadīšanas efekts;

d) slapja balss
sēkšana.

Atbilžu paraugi

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, G.

2.
D. 10. C. 18. C. 26. G.

3.
A. 11. B. 19. B. 27. A, B, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, E.
21. A. 29. A, G.

6. V, G, D, E. 14. V, G.
22. B, V. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, B, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Literatūra.

    Muhins
    N.A., Moisejevs V.S. Iekšējā propedeitika
    slimības. – Maskava: Izdevniecību grupa
    GZOTAR – Mediji, 2005. – 113-197.

    Ivaškins
    V.T., Šeptulīns A.A. Iekšējā propedeitika
    slimības. – Maskava: “MEDpress-inform”,
    2005. – P.55 – 72, 73 – 74.

    Grebenevs
    A.L., Šeptulīns A.A. Tieša
    pacienta pārbaude. – M, 2001. – S.
    85-120.

    Grebenevs
    A.L. Iekšējo slimību propedeitika:
    Mācību grāmata.- M.: Medicīna, 2001. P. 129-140, 159-160.

    Vasiļenko
    V.Kh., Grebenevs A.L., Goločevskis V.S. Un
    uc Iekšējo slimību propedeitika.
    – M.: Medicīna, 1989. – P. 127-137, 154-155.

    Milkamanovičs
    VC. Metodiskā izmeklēšana, simptomi
    un simptomu kompleksi iekšķīgo slimību klīnikā
    slimības. - Minska, 1995. - P. 150-157, 180-184,
    195-207.

    Milkamanovičs
    VC. Klīnisko pētījumu atlants.
    – Minska: “Augstskola”, 2006. – S.
    186-192.

    Orgānu slimības
    elpošana: rokasgrāmata ārstiem: 4
    t. izd. N.R. Paleeva. T. 3. Privāts
    pulmonoloģija // A.I. Borohovs, A.P. Zilbers,
    V.A. Iļčenko un citi /. – M.: Medicīna, 1990.
    – P. 5-74, 110-161, 180-193.

    Lekcijas materiāls.

nodaļas vadītājs,
Asociētais profesors L.V. Romankovs

Asistents

A.M. Rešetskaja

Akūta bronhīta klasifikācija

Bronhiāls
astma ir
hroniska iekaisuma slimība
bronhos, kuros piedalās mērķa šūnas
- tuklo šūnas, eozinofīli, limfocīti,
pavada predisponēts
personas ar hiperreaktivitāti un mainīgu
bronhu obstrukcija, kas izpaužas
nosmakšanas lēkmes, klepus
vai apgrūtināta elpošana, īpaši naktī
un/vai agri no rīta.

Etioloģijā
bronhiālā astma ir izolēta.

1.
Predisponējoši faktori: iedzimtība,
atopija, bronhu hiperreaktivitāte.

2.
Cēloņfaktori (veicina
bronhiālās astmas rašanās in
uzņēmīgas personas): alergēni
(sadzīves, epidermas, kukaiņu,
ziedputekšņi, sēnītes, pārtika,
ārstniecisks, profesionāls),
elpceļu infekcijas, smēķēšana,
gaisa piesārņotāji.

3.
Faktori, kas veicina saasināšanos
bronhiālā astma (izraisītāji): alergēni,
zema temperatūra un augsts mitrums
atmosfēras gaiss, piesārņojums
gaisa piesārņotāji, fizikāli
slodze un hiperventilācija, nozīmīga
atmosfēras palielināšanās vai samazināšanās
spiediena, magnētiskā lauka izmaiņas
zeme, emocionāls stress.

Pikants
bronhīts ir
iekaisuma process trahejā, bronhos
un (vai) bronhioli, kas raksturoti
akūts un difūzs atgriezenisks
bojājumi galvenokārt to gļotādām
čaumalas.

Autors
etioloģiskais faktors

    Akūts
    infekciozais bronhīts (vīrusu,
    baktēriju, jaukta).

    Akūts
    neinfekciozs bronhīts, ko izraisa
    ķīmiskie un fizikālie faktori.

Autors
raksturs
iekaisums

    Katarāls.

  1. Strutojošs-nekrotisks.

Autors
dominējošā bojājuma lokalizācija

    Proksimāls
    (lielo bronhu bojājums) akūts
    bronhīts.

    Distāls
    (mazo bronhu bojājums) akūts
    bronhīts.

    Pikants
    bronhiolīts.

Autors
klīniskā aina

          Neobstruktīvs
          bronhīts (proksimālais).

    Obstruktīva
    bronhīts (distālais, bronhiolīts).

Autors
procesa plūsma

    Akūts
    (2-3 nedēļas).

    Uzkavēšanās
    (no 1 mēneša vai ilgāk).

    Atkārtota
    (notiek 3 vai vairāk reizes gada laikā).

Pamata
etioloģiskie faktori.

    Eksogēni:
    smēķēšana un kairinātāju ieelpošana
    (dūmi, putekļi, toksiski izgarojumi,
    gāzes utt.); bieža elpošana
    infekcijas (vīrusi, mikoplazmas utt.).

    Endogēni:
    iedzimti bronhopulmonālie defekti
    sistēma (samazināta priekškambaru fibrilācijas funkcija
    epitēlijs, samazināta aktivitāte
    alfa-1 antitripsīns, samazinājums
    virsmaktīvās vielas utt.), pārkāpums
    elpošana caur degunu, mazs svars ar
    dzimšana utt.

3. Bronhiālās astmas ārstēšanas un profilakses principi

Uzvedība
darbības, kuru mērķis ir iespējama
ietekmes uz ķermeni pārtraukšana
slimi alergēni. Klusošanai
pašlaik piedzīvo astmas lēkmes
plaši tiek izmantoti selektīvie aerosoli
ß-adrenomimetiķi, kuriem piemīt straujš
bronhodilatatora iedarbība (salbutamols,
fenoterols). Izmanto arī ārstēšanai
m-antiholīnerģisko līdzekļu aerosoli (atrovents,
berodual).

Lai apturētu uzbrukumu
bronhu spazmas, lēnas
intravenoza aminofilīna ievadīšana, ar
smagi nosmakšanas lēkmes -
glikokortikosteroīdi (prednizolons).
Lai novērstu astmas lēkmes
profilaksei ir parakstītas zāles
mērķa šūnu iekaisums un degranulācija
(intālie, inhalējamie glikokortikosteroīdi
– beklometazons, budezonīds, flunisolīds).
Kā simptomātiska ārstēšana
lai uzlabotu krēpu izdalīšanos

Konsolidētais plaušu audu sindroms (CTS). LEKCIJA Nr.4

Akūtas pneimonijas (fokālās un lobāras) simptomatoloģija un diagnostikas metodes.

Plaušu audu samazinātas gaisīguma (sablīvēšanās) sindroms.

Plaušu audu sablīvēšanās attiecas uz dažāda lieluma bezgaisa zonu parādīšanos plaušās, gan iekaisīgas, gan neiekaisīgas.

SULT tiek novērots, ja:

1. Sindroms ar iekaisuma šķidruma un fibrīna uzkrāšanos alveolos (ar pneimoniju)

2. Asins uzkrāšanās alveolos.

3. Pneimoskleroze (saistaudu aizaugšana)

4. Audzēji, limfogranulomatoze.

6.Difūzās saistaudu slimības.

7. Tuberkuloze.

8. Plaušu infarkts.

Vispārēji simptomi:

1) Jaukta tipa aizdusa, jo ir samazināta plaušu elpošanas virsma. Elpas trūkuma smagums ir atkarīgs no blīvējuma zonas lieluma. Ja – daiva (vairāki segmenti), tad elpas trūkums miera stāvoklī.

2) Slimās krūškurvja puses atpalicība elpojot, jo Gaisa samazināšanās rezultātā samazinās plaušu paplašināšanās.

4) Perkusijas skaņas saīsināšana vai pilnīga blāvība zem sablīvētas plaušu zonas atkarībā no sablīvēšanās pakāpes.

5) Patoloģiskas bronhu elpošanas parādīšanās uz blāvuma fona ar plašu sablīvēšanos.

Lai bronhiālā elpošana būtu skaidra, ir nepieciešami divi nosacījumi:

Diezgan plašs blīvēšanas virsmas laukums;

Bronhu caurlaidība bojājumā.

6) Paaugstināta bronhofonija.

7) Rentgens – plaušu audu aptumšošanās vai caurspīdīguma samazināšanās.

Opcijas (SULT):

1) Plaušu audu iekaisuma infekcijas sindroms (ar pneimoniju).

2) Fokālās pneimosklerozes (fibrozes) sindroms (saistaudu aizaugšana noteiktā apvidū).

3) Atelektāzes sindroms - plaušu sabrukums, kad tiek pārtraukta gaisa piekļuve alveolām:

A) Kompresijas atelektāze. Novērots, kad šķidrums uzkrājas pleiras dobumā, no plaušām tiek izspiests gaiss, audi sabiezē (hidrotorakss, pneimotorakss, audzējs, audzēja metastāzes limfmezglos)

B) Obstruktīva atelektāze (plaušu sabrukums), pamatojoties uz pilnīgu bronhu lūmena obstrukciju (endofītiska audzēja augšana)

C) Kontrakcijas atelektāze - trauma no operācijas, kas izraisa bronhu spazmas un asiņu pieplūdumu.

Samazināts gaisīgums vai alveolārais plaušu audu konsolidācija, pazīmes, kas pazīstamas visiem radiologiem, nozīmē palielinātu blīvumu un plaušu alveolāro gaisa telpu pilnīgu iznīcināšanu bez ievērojama apjoma zuduma skartajā segmentā. Uz alveolārās konsolidācijas fona asinsvadu modelis netiek vizualizēts ar klasisko rentgenogrāfiju. Uz alveolu konsolidācijas fona bieži tiek noteikta gaisa bronhogrammas zīme. Arī šai zīmei pati par sevi nav augsta specifika, un tā ir sastopama daudzās plaušu patoloģijās.

Patoloģija

Cēloņi

Gaisīguma samazināšanos izraisa patoloģiska satura klātbūtne gala elpceļos, izraisot plaušu audu rentgena starojuma absorbcijas palielināšanos:

  • transudāts, piem. sekundāra plaušu tūska sirds mazspējas gadījumā
  • strutas, piem. bakteriāla pneimonija
  • asinis, piem. plaušu asiņošana
  • šūnas, piem. adenokarcinoma in situ
  • olbaltumvielas, piem. alveolārā proteīna
  • tauki, piem. lipoīdu pneimonija
  • kuņģa saturs, piem. aspirācijas pneimonija

Diferenciāldiagnoze

  • hroniska eozinofīlā pneimonija
  • bronhioloalveolāra karcinoma (novecojis termins)