Ko dara beta blokatori? Kas ir beta blokatori? Zāļu klasifikācija, nosaukumi un to lietošanas nianses. Zāļu klasifikācija šajā grupā

Adrenerģisko blokatoru grupa ietver zāles, kas var bloķēt nervu impulsus, kas ir atbildīgi par reakciju uz adrenalīnu un norepinefrīnu. Šīs zāles lieto sirds un asinsvadu patoloģiju ārstēšanai.

Lielākā daļa pacientu ar atbilstošām patoloģijām interesējas par to, kas ir adrenerģiskie blokatori, kad tie tiek lietoti un kādas blakusparādības tie var izraisīt. Tas tiks apspriests tālāk.

Klasifikācija

Asinsvadu sieniņās ir 4 veidu receptori: α-1, α-2, β-1, β-2. Attiecīgi klīniskajā praksē tiek izmantoti alfa un beta blokatori. Viņu darbība ir vērsta uz noteikta veida receptoru bloķēšanu. A-β blokatori izslēdz visus adrenalīna un norepinefrīna receptorus.

Katras grupas tabletes ir divu veidu: selektīvās bloķē tikai viena veida receptorus, neselektīvās pārtrauc saziņu ar visiem.

Apskatāmajā grupā ir noteikta narkotiku klasifikācija.

Starp alfa blokatoriem:

  • α-1 blokatori;
  • α-1 un α-2.

Starp β-blokatoriem:

  • kardioselektīvs;
  • neselektīvs.

Darbības iezīmes

Kad adrenalīns vai norepinefrīns nonāk asinīs, adrenerģiskie receptori reaģē uz šīm vielām. Atbildot uz to, organismā attīstās šādi procesi:

  • asinsvadu lūmenis sašaurinās;
  • miokarda kontrakcijas kļūst biežākas;
  • paaugstinās asinsspiediens;
  • glikēmijas līmenis palielinās;
  • palielinās bronhu lūmenis.

Sirds un asinsvadu patoloģiju gadījumā šīs sekas ir bīstamas cilvēka veselībai un dzīvībai. Tāpēc, lai apturētu šādas parādības, ir jālieto zāles, kas bloķē virsnieru hormonu izdalīšanos asinīs.

Adrenerģiskajiem blokatoriem ir pretējs darbības mehānisms. Alfa un beta blokatoru darbības veids atšķiras atkarībā no tā, kāda veida receptori ir bloķēti. Dažādām patoloģijām tiek noteikti noteikta veida adrenerģiskie blokatori, un to nomaiņa ir stingri nepieņemama.

Alfa blokatoru darbība

Viņi paplašina perifēros un iekšējos traukus. Tas ļauj palielināt asins plūsmu un uzlabot audu mikrocirkulāciju. Cilvēkam pazeminās asinsspiediens, un to var panākt, nepalielinot sirdsdarbības ātrumu.

Šīs zāles ievērojami samazina slodzi uz sirdi, samazinot venozo asiņu daudzumu, kas nonāk ātrijā.

Citas α-blokatoru sekas:

  • triglicerīdu un sliktā holesterīna līmeņa samazināšana;
  • "labā" holesterīna līmeņa paaugstināšanās;
  • šūnu jutības pret insulīnu aktivizēšana;
  • uzlabota glikozes uzsūkšanās;
  • urīnceļu un reproduktīvās sistēmas iekaisuma pazīmju intensitātes samazināšana.

Alfa-2 blokatori sašaurina asinsvadus un palielina spiedienu artērijās. Kardioloģijā tos praktiski neizmanto.

Beta blokatoru darbība

Atšķirība starp selektīvajiem β-1 blokatoriem ir tāda, ka tiem ir pozitīva ietekme uz sirds darbību. To izmantošana ļauj sasniegt šādus efektus:

  • sirds ritma vadītāja aktivitātes samazināšana un aritmijas novēršana;
  • sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
  • miokarda uzbudināmības regulēšana paaugstināta emocionālā stresa fona apstākļos;
  • samazināts sirds muskuļu pieprasījums pēc skābekļa;
  • asinsspiediena indikatoru samazināšanās;
  • stenokardijas lēkmes atvieglošana;
  • samazināt slodzi uz sirdi sirds mazspējas laikā;
  • glikēmijas līmeņa pazemināšanās.

Neselektīviem β-blokatoriem ir šāda iedarbība:

  • asins elementu salipšanas novēršana;
  • palielināta gludo muskuļu kontrakcija;
  • urīnpūšļa sfinktera relaksācija;
  • palielināts bronhu tonuss;
  • intraokulārā spiediena pazemināšanās;
  • samazina akūtas sirdslēkmes iespējamību.

Alfa-beta blokatoru darbība

Šīs zāles samazina asinsspiedienu acīs. Palīdz normalizēt triglicerīdu un ZBL līmeni. Tie rada ievērojamu hipotensīvu efektu, netraucējot asins plūsmu nierēs.

Šo zāļu lietošana uzlabo sirds pielāgošanās mehānismu fiziskajam un nervu stresam. Tas ļauj normalizēt kontrakciju ritmu un atvieglot pacienta stāvokli ar sirds defektiem.

Kad ir norādītas zāles?

Alfa1 blokatori tiek parakstīti šādos gadījumos:

  • arteriālā hipertensija;
  • sirds muskuļa paplašināšanās;
  • prostatas paplašināšanās vīriešiem.

Indikācijas α-1 un 2 blokatoru lietošanai:

  • dažādas izcelsmes mīksto audu trofiskie traucējumi;
  • smaga ateroskleroze;
  • perifērās asinsrites sistēmas diabētiskie traucējumi;
  • endarterīts;
  • akrocianoze;
  • migrēnas;
  • stāvoklis pēc insulta;
  • intelektuālās aktivitātes samazināšanās;
  • vestibulārā aparāta traucējumi;
  • urīnpūšļa neirogenitāte;
  • prostatas iekaisums.

Alfa2 blokatori ir paredzēti erekcijas traucējumiem vīriešiem.

Ļoti selektīvus β blokatorus izmanto tādu slimību ārstēšanā kā:

  • arteriālā hipertensija;
  • hipertrofiska tipa kardiomiopātija;
  • aritmijas;
  • migrēna;
  • mitrālā vārstuļa defekti;
  • sirdslēkme;
  • ar VSD (ar hipertensīvu neirocirkulācijas distonijas veidu);
  • motora uzbudinājums, lietojot antipsihotiskos līdzekļus;
  • palielināta vairogdziedzera aktivitāte (kompleksa ārstēšana).

Neselektīvos beta blokatorus izmanto:

  • arteriālā hipertensija;
  • kreisā kambara paplašināšanās;
  • stenokardija ar slodzi;
  • mitrālā vārstuļa disfunkcija;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • glaukoma;
  • Minor sindroms - reta nervu ģenētiska slimība, kurā tiek novērota roku muskuļu trīce;
  • asinsizplūdumu novēršanai dzemdību un sieviešu dzimumorgānu operāciju laikā.

Visbeidzot, α-β blokatori ir indicēti šādām slimībām:

  • hipertensijas ārstēšanai (tostarp, lai novērstu hipertensīvās krīzes attīstību);
  • atvērta kakta glaukoma;
  • stabila tipa stenokardija;
  • sirds defekti;
  • sirds mazspēja.

Izmanto sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām

β-blokatori ieņem vadošo vietu šo slimību ārstēšanā.

Selektīvākie ir bisoprolols un nebivolols. Adrenerģisko receptoru bloķēšana palīdz samazināt sirds muskuļa kontraktilitātes pakāpi un palēnināt nervu impulsu ātrumu.

Mūsdienu beta blokatoru lietošana dod šādu pozitīvu efektu:

  • sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
  • miokarda metabolisma uzlabošana;
  • asinsvadu sistēmas normalizācija;
  • kreisā kambara funkcijas uzlabošana, tā izsviedes frakcijas palielināšanās;
  • sirdsdarbības ātruma normalizēšana;
  • asinsspiediena pazemināšanās;
  • samazinot trombocītu agregācijas risku.

Blakusparādības

Blakusparādību saraksts ir atkarīgs no narkotikām.

A1 blokatori var izraisīt:

  • pietūkums;
  • straujš asinsspiediena pazemināšanās izteiktas hipotensīvās iedarbības dēļ;
  • aritmija;
  • iesnas;
  • samazināts libido;
  • enurēze;
  • sāpes erekcijas laikā.

A2 blokatori izraisa:

  • paaugstināts asinsspiediens;
  • trauksme, aizkaitināmība, paaugstināta uzbudināmība;
  • muskuļu trīce;
  • urinācijas traucējumi.

Šīs grupas neselektīvās zāles var izraisīt:

  • apetītes traucējumi;
  • miega traucējumi;
  • pastiprināta svīšana;
  • aukstuma sajūta ekstremitātēs;
  • siltuma sajūta ķermenī;
  • kuņģa sulas paaugstināts skābums.

Selektīvie beta blokatori var izraisīt:

  • vispārējs vājums;
  • nervu un garīgo reakciju palēnināšana;
  • smaga miegainība un depresija;
  • redzes asuma samazināšanās un garšas uztveres traucējumi;
  • pēdu nejutīgums;
  • sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
  • dispepsijas simptomi;
  • aritmiskās parādības.

Neselektīvie β blokatori var izraisīt šādas blakusparādības:

  • dažāda veida redzes traucējumi: “migla” acīs, svešķermeņa sajūta tajās, pastiprināta asaru izdalīšanās, diplopija (“dubultā redze” redzes laukā);
  • rinīts;
  • nosmakšana;
  • izteikts spiediena kritums;
  • sinkope;
  • erektilā disfunkcija vīriešiem;
  • resnās zarnas gļotādas iekaisums;
  • hiperkaliēmija;
  • paaugstināts triglicerīdu un urātu līmenis.

Alfa-beta blokatoru lietošana pacientam var izraisīt šādas blakusparādības:

  • trombocitopēnija un leikopēnija;
  • asi traucējumi impulsu vadīšanā, kas nāk no sirds;
  • perifērās asinsrites disfunkcija;
  • hematūrija;
  • hiperglikēmija;
  • hiperholesterinēmija un hiperbilirubinēmija.

Narkotiku saraksts

Selektīvie (α-1) adrenerģiskie blokatori ietver:

  • Eupressils;
  • Tamsulons;
  • doksazosīns;
  • Alfuzosīns.

Neselektīvi (α1-2 blokatori):

  • Sermions;
  • Redergin (Klavor, Ergoxil, Optamīns);
  • piroksāns;
  • Dibazin.

Slavenākais α-2 adrenerģisko blokatoru pārstāvis ir Yohimbine.

Zāļu saraksts no β-1 adrenerģisko blokatoru grupas:

  • Atenols (Tenolols);
  • Lokrens;
  • bisoprolols;
  • Breviblock;
  • celiprols;
  • Kordāns.

Neselektīvie β blokatori ietver:

  • Sandorma;
  • Betalok;
  • Anaprilīns (Obzidan, Poloten, Propral);
  • Timolols (Arutimols);
  • Slowtrazicore.

Jaunās paaudzes zāles

Jaunās paaudzes adrenerģiskajiem blokatoriem ir daudz priekšrocību salīdzinājumā ar “vecajām” zālēm. Priekšrocība ir tāda, ka tos lieto vienu reizi dienā. Jaunākās paaudzes produkti rada daudz mazāk blakusparādību.

Šīs zāles ir Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Šīm zālēm ir papildu vazodilatējošas īpašības.

Uzņemšanas funkcijas

Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientam jāinformē ārsts par slimību klātbūtni, kas var būt par iemeslu adrenerģisko blokatoru lietošanas pārtraukšanai.

Šīs grupas zāles lieto ēšanas laikā vai pēc ēšanas. Tas samazina iespējamo narkotiku negatīvo ietekmi uz ķermeni. Lietošanas ilgumu, devu režīmu un citas nianses nosaka ārsts.

Lietošanas laikā jums pastāvīgi jāpārbauda sirdsdarbība. Ja šis indikators ievērojami samazinās, deva ir jāmaina. Jūs nevarat pārtraukt zāļu lietošanu pats vai sākt lietot citus līdzekļus.

Kontrindikācijas lietošanai

  1. Grūtniecības un zīdīšanas periods.
  2. Alerģiska reakcija uz zāļu sastāvdaļu.
  3. Smagi aknu un nieru darbības traucējumi.
  4. Pazemināts asinsspiediens (hipotensija).
  5. Bradikardija ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās.

Savādi, bet cilvēce par beta blokatoriem ir sākusi runāt tikai pēdējos gados, un tas nebūt nav saistīts ar šo zāļu izgudrošanu. Beta blokatori medicīnai ir zināmi jau sen, taču tagad katrs pie apziņas sirds un asinsvadu patoloģijām slims pacients uzskata par nepieciešamu vismaz minimālas zināšanas par to, ar kādiem medikamentiem slimību var uzveikt.

Narkotiku parādīšanās vēsture

Farmācijas industrija nekad nav stāvējusi uz vietas – uz panākumiem to virzīja visi atjauninātie fakti par konkrētas slimības mehānismiem. Pagājušā gadsimta 30. gados ārsti pamanīja, ka sirds muskulis sāk strādāt ievērojami labāk, ja to ietekmē noteikti līdzekļi. Nedaudz vēlāk vielas sauca par beta-agonistiem. Zinātnieki ir atklājuši, ka šie stimulanti organismā atrod “pāri” mijiedarbībai, un divdesmit gadus vēlāk pētījumos pirmo reizi tika ierosināta teorija par beta adrenerģisko receptoru esamību.

Nedaudz vēlāk atklājās, ka sirds muskulis ir visvairāk uzņēmīgs pret adrenalīna uzplūdiem, kas izraisa kardiomiocītu saraušanos milzīgā ātrumā. Tādā veidā notiek sirdslēkmes. Lai aizsargātu beta receptorus, zinātnieki bija iecerējuši radīt īpašus līdzekļus, kas novērstu agresīvā hormona kaitīgo ietekmi uz sirdi. Panākumi tika gūti 60. gadu sākumā, kad tika izgudrots protenalols – pionieris beta blokators, beta receptoru aizsargs. Augstās kancerogenitātes dēļ protenalols tika modificēts un propranolols tika izlaists masveida ražošanai. Beta receptoru un blokatoru teorijas izstrādātāji, kā arī pašas zāles saņēma augstāko atzīmi zinātnē - Nobela prēmiju.

Darbības princips

Kopš pirmās zāles izlaišanas farmācijas laboratorijas ir izstrādājušas vairāk nekā simts šķirņu, bet praksē tiek izmantota ne vairāk kā trešā daļa zāļu. Jaunākās paaudzes zāles Nebivolols tika sintezētas un sertificētas ārstēšanai 2001. gadā.

Beta blokatori ir zāles, ko lieto, lai apturētu sirdslēkmes, bloķējot adrenerģiskos receptorus, kas ir jutīgi pret adrenalīna izdalīšanos.

To darbības mehānisms ir šāds. Cilvēka ķermenis noteiktu faktoru ietekmē ražo hormonus un kateholamīnus. Tie spēj kairināt beta 1 un beta 2 receptorus, kas atrodas dažādās vietās. Šādas iedarbības rezultātā ķermenis piedzīvo ievērojamu negatīvu ietekmi, un īpaši cieš sirds muskuļi.

Piemēram, der atcerēties, kādas sajūtas izjūt cilvēks, kad stresa stāvoklī virsnieru dziedzeri liek pārmērīgi izdalīt adrenalīnu un sirds sāk pukstēt desmitiem reižu ātrāk. Lai kaut kā pasargātu sirds muskuli no šādiem kairinātājiem, tika izveidoti blokatori. Šīs zāles bloķē pašus adrenerģiskos receptorus, kas ir jutīgi pret adrenalīna ietekmi uz tiem. Pārraujot šo saiti, bija iespējams būtiski atvieglot sirds muskuļa darbu, likt tam mierīgāk sarauties un ar mazāku spiedienu izlaist asinis asinsritē.


Narkotiku lietošanas sekas

Tādējādi beta blokatoru darbība var samazināt stenokardijas lēkmju biežumu (paātrināta sirdsdarbība), kas ir tiešs pēkšņas nāves cēlonis cilvēkiem. Beta blokatoru ietekmē notiek šādas izmaiņas:

  • normalizējas asinsspiediens,
  • samazinās sirdsdarbība,
  • samazinās renīna līmenis asinīs,
  • tiek kavēta centrālās nervu sistēmas darbība.

Kā noskaidrojuši ārsti, vislielākais beta adrenerģisko receptoru skaits ir lokalizēts sirds un asinsvadu sistēmā. Un tas nav pārsteidzoši, jo sirds darbs nodrošina katras ķermeņa šūnas vitālo darbību, un sirds kļūst par galveno adrenalīna, stimulējošā hormona, mērķi. Iesakot beta blokatorus, ārsti atzīmē arī to kaitīgo ietekmi, tāpēc tiem ir šādas kontrindikācijas: HOPS, cukura diabēts (dažiem), dislipidēmija un pacienta depresīvs stāvoklis.


Kas ir zāļu selektivitāte

Beta blokatoru galvenā loma ir aizsargāt sirdi no aterosklerozes bojājumiem, un šīs zāļu grupas kardioprotektīvais efekts ir nodrošināt antiaritmisku efektu, samazinot sirds kambaru regresiju. Neskatoties uz visām spilgtajām zāļu lietošanas perspektīvām, tām ir viens būtisks trūkums - tie ietekmē gan nepieciešamos beta-1 adrenerģiskos receptorus, gan beta 2 adrenerģiskos receptorus, kas nemaz nav jāinhibē. Tas ir galvenais trūkums - neiespējamība atlasīt dažus receptorus no citiem.

Par zāļu selektivitāti uzskata spēju selektīvi iedarboties uz beta-adrenerģiskajiem receptoriem, bloķējot tikai beta-1-adrenerģiskos receptorus un neietekmējot beta-2-adrenerģiskos receptorus. Selektīva darbība var ievērojami samazināt beta blokatoru blakusparādību risku, kas dažkārt tiek novērots pacientiem. Tāpēc šobrīd ārsti cenšas izrakstīt selektīvos beta blokatorus, t.i. "gudras" zāles, kas var atšķirt beta-1 no beta-2 adrenerģiskajiem receptoriem.

Zāļu klasifikācija

Zāļu radīšanas procesā tika ražotas daudzas zāles, kuras var klasificēt šādi:

  • selektīvi vai neselektīvi beta blokatori (pamatojoties uz selektīvu iedarbību uz beta-1 un beta-2 adrenerģiskiem blokatoriem),
  • lipofīlas vielas vai hidrofilas (pamatojoties uz šķīdību taukos vai ūdenī),
  • zāles ar un bez iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes.

Šodien ir izlaistas jau trīs zāļu paaudzes, tāpēc ir iespējams ārstēties ar vismodernākajiem līdzekļiem, kuru kontrindikācijas un blakusparādības ir samazinātas līdz minimumam. Zāles kļūst arvien pieejamākas pacientiem ar dažādām sirds patoloģijas komplikācijām.

Klasifikācija ietver neselektīvās zāles kā pirmās paaudzes zāles. "Pildspalvas pārbaude" pat šādu zāļu izgudrošanas laikā bija veiksmīga, jo pacienti varēja apturēt sirdslēkmes pat ar beta blokatoriem, kas, pēc mūsdienu domām, ir nepilnīgi. Tomēr tajā laikā tas bija izrāviens medicīnā. Tātad, neselektīvo zāļu kategorijā ietilpst Propranolols, Timolols, Sotalols, Oksprenolols un citas zāles.

Otrā paaudze ir “gudrākas” zāles, kas atšķir beta-1 no beta-2. Kardioselektīvie beta blokatori ir Atenolols, Concor (vairāk lasiet šajā rakstā), Metoprolola sukcināts, Lokren.

Trešā paaudze tiek uzskatīta par visveiksmīgāko tās unikālo īpašību dēļ. Tie var ne tikai pasargāt sirdi no pastiprinātas adrenalīna izdalīšanās, bet arī iedarboties relaksējoši uz asinsvadiem. Zāļu saraksts - Labetalols, Nebivolols, Carvedilols un citi. To iedarbības mehānisms uz sirdi ir atšķirīgs, taču ar zālēm var panākt kopīgu rezultātu – normalizēt sirds darbību.


Zāļu ar BCA iezīmes

Kā izrādījās, testējot zāles un lietojot tās pacientiem, ne visi beta blokatori spēj simtprocentīgi kavēt beta adrenerģisko receptoru aktivitāti. Ir virkne medikamentu, kas sākotnēji bloķē to darbību, bet tajā pašā laikā stimulē. Šo parādību sauc par iekšējo simpatomimētisko aktivitāti - ICA. Šos līdzekļus nevar vērtēt negatīvi un saukt par bezjēdzīgiem. Kā liecina pētījumu rezultāti, lietojot šādus medikamentus, palēninājās arī sirds darbs, taču ar to palīdzību orgāna sūknēšanas funkcija būtiski nesamazinās, palielinājās perifēro asinsvadu pretestība, vismazāk tika provocēta ateroskleroze.

Ja šādas zāles lieto ilgstoši, beta adrenerģiskie receptori tiek hroniski stimulēti, kas izraisa to blīvuma samazināšanos audos. Tāpēc, ja pēkšņi tika pārtraukta beta blokatoru lietošana, tas neizraisīja abstinences sindromu - pacienti necieta no hipertensīvām krīzēm, tahikardijas vai stenokardijas lēkmēm. Kritiskos gadījumos atcelšana var izraisīt nāvi. Tāpēc ārsti atzīmē, ka zāļu ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti terapeitiskais efekts nav sliktāks par klasiskajiem beta blokatoriem, bet to negatīvās ietekmes trūkums uz ķermeni ir ievērojami zemāks. Šis fakts atšķir šo zāļu grupu starp visiem beta blokatoriem.

Lipofīlo un hidrofilo zāļu īpašības

Galvenā atšķirība starp šiem produktiem ir vieta, kur tie labāk izšķīst. Lipofīlie pārstāvji spēj izšķīst taukos, savukārt hidrofilie var izšķīst tikai ūdenī. Ņemot to vērā, lai izvadītu lipofīlās vielas, organismam tās jāizvada caur aknām, lai tās sadalītos sastāvdaļās. Ūdenī šķīstošie beta blokatori organismā uzsūcas vieglāk, jo tie netiek izvadīti caur aknām, bet tiek izvadīti no organisma nemainītā veidā kopā ar urīnu. Šo zāļu iedarbība ir daudz ilgāka nekā lipofīlo pārstāvju iedarbība.

Taču taukos šķīstošajiem beta blokatoriem ir nenoliedzama priekšrocība salīdzinājumā ar hidrofilajām zālēm – tie spēj iekļūt hematoencefālisko barjerā, kas atdala asins sistēmu no centrālās nervu sistēmas. Tātad šādu zāļu lietošanas rezultātā bija iespējams ievērojami samazināt mirstības līmeni tiem pacientiem, kuri cieta no koronārās sirds slimības. Taču, lai gan taukos šķīstošie beta blokatori pozitīvi ietekmē sirdi, tie veicina miega traucējumus, izraisa stipras galvassāpes un pacientiem var izraisīt depresiju. Universāls pārstāvis ir Bisoprolol - tas spēj lieliski šķīst gan taukos, gan ūdenī. Tāpēc organisms pats izlemj, kā izņemt atlikumus – piemēram, aknu patoloģijas gadījumā zāles lieliski izdalās caur nierēm, kuras uzņemas šo atbildību.

BB ir farmakoloģisko zāļu grupa, kad to ievada cilvēka organismā, kas bloķē beta adrenerģiskos receptorus.

Beta adrenerģiskos receptorus iedala trīs apakštipos:

    beta1-adrenerģiskie receptori, kas atrodas sirdī un caur kuriem tiek mediēta kateholamīnu stimulējošā iedarbība uz sirds sūkņa darbību: paaugstināts sinusa ritms, uzlabota intrakardiālā vadītspēja, palielināta miokarda uzbudināmība, palielināta miokarda kontraktilitāte (pozitīvs hrono-, dromo). -, batmo-, inotropiskie efekti) ;

    beta2-adrenerģiskie receptori, kas atrodas galvenokārt bronhos, asinsvadu sieniņu gludo muskuļu šūnās, skeleta muskuļos un aizkuņģa dziedzerī; tos stimulējot, tiek realizēta bronhu un vazodilatatora iedarbība, gludo muskuļu relaksācija un insulīna sekrēcija;

    beta3-adrenerģiskie receptori, kas galvenokārt lokalizēti uz adipocītu membrānām, ir iesaistīti termoģenēzē un lipolīzē.

Ideja par beta blokatoru izmantošanu kā kardioprotektoriem pieder anglim J. W. Black, kurš 1988. gadā kopā ar saviem līdzstrādniekiem, beta blokatoru radītājiem, saņēma Nobela prēmiju. Nobela komiteja uzskatīja, ka šo zāļu klīniskā nozīme ir "lielākais sasniegums cīņā pret sirds slimībām kopš digitalis atklāšanas pirms 200 gadiem".

Klasifikācija

Preparāti no beta blokatoru grupas atšķiras ar kardioselektivitātes esamību vai neesamību, raksturīgo simpātisku aktivitāti, membrānu stabilizējošām, vazodilatējošām īpašībām, šķīdību lipīdos un ūdenī, ietekmi uz trombocītu agregāciju, kā arī darbības ilgumu.

Pašlaik klīnicisti identificē trīs zāļu paaudzes ar beta bloķējošu efektu.

I paaudze- neselektīvie beta1 un beta2 adrenerģiskie blokatori (propranolols, nadolols), kas kopā ar negatīvu ino-, hrono- un dromotropu iedarbību spēj paaugstināt bronhu gludo muskuļu tonusu, asinsvadu sieniņas un miometrijs, kas būtiski ierobežo to izmantošanu klīniskajā praksē.

II paaudze- kardioselektīviem beta1 adrenerģiskajiem blokatoriem (metoprolols, bisoprolols), pateicoties to augstajai selektivitātei pret miokarda beta1 adrenerģiskajiem receptoriem, ir labvēlīgāka panesamība ilgstošai lietošanai un pārliecinoša pierādījumu bāze ilgtermiņa dzīves prognozei hipertensijas ārstēšanā. , koronārā sirds slimība un sirds mazspēja.

Narkotikas III paaudze- celiprololam, bucindololam, karvedilolam piemīt papildu vazodilatējošas īpašības, pateicoties alfa-adrenerģisko receptoru bloķēšanai, bez raksturīgas simpatomimētiskas aktivitātes.

Tabula. Beta blokatoru klasifikācija.

1. β1,β2-AB (nekardioselektīvs)

·anaprilīns

(propranolols)

2. β1-AB (kardioselektīvs)

bisoprolols

metoprolols

3. AB ar vazodilatējošām īpašībām

β1,α1 -AB

labetalols

karvediols

β1-AB (NO ražošanas aktivizēšana)

nebivolols

blokādes kombinācija

α 2 -adrenerģiskie receptori un stimulācija

β 2 -adrenerģiskie receptori

celiprolols

4. AB ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti

neselektīvs (β 1, β 2)

pindalols

selektīvs (β 1)

acebutalols

talinolols

epanolols

Efekti

Spēja bloķēt mediatoru ietekmi uz miokarda beta1-adrenerģiskajiem receptoriem un kateholamīnu ietekmes pavājināšanās uz kardiomiocītu membrānas adenilāta ciklāzi, samazinot cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) veidošanos, nosaka beta galvenos kardioterapijas efektus. - blokatori.

Pretišēmisks beta blokatoru iedarbība ir izskaidrojams ar miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanos sirdsdarbības ātruma (HR) un sirds kontrakciju spēka samazināšanās dēļ, kas rodas, bloķējot miokarda beta adrenerģiskos receptorus.

Beta blokatori vienlaikus uzlabo miokarda perfūziju, samazinot kreisā kambara (LV) beigu diastolisko spiedienu un palielinot spiediena gradientu, kas nosaka koronāro perfūziju diastoles laikā, kuras ilgums palielinās lēnāka sirds ritma rezultātā.

Antiaritmisks beta blokatoru darbība, pamatojoties uz to spēju samazināt adrenerģisko ietekmi uz sirdi, noved pie:

    sirdsdarbības ātruma samazināšanās (negatīvs hronotrops efekts);

    sinusa mezgla, AV savienojuma un His-Purkinje sistēmas automātiskuma samazināšanās (negatīvs bathmotropiskais efekts);

    darbības potenciāla ilguma un refraktārā perioda samazināšana His-Purkinje sistēmā (saīsināts QT intervāls);

    palēninot vadīšanu AV savienojumā un palielinot AV savienojuma efektīvā refraktārā perioda ilgumu, pagarinot PQ intervālu (negatīvs dromotropiskais efekts).

Beta blokatori palielina kambaru fibrilācijas rašanās slieksni pacientiem ar akūtu MI, un tos var uzskatīt par līdzekli letālu aritmiju novēršanai MI akūtā periodā.

Hipotensīvs darbība beta blokatori rodas šādu iemeslu dēļ:

    sirds kontrakciju biežuma un stipruma samazināšanās (negatīva hrono- un inotropiskā iedarbība), kas kopumā izraisa sirds izsviedes (MCO) samazināšanos;

    samazināta sekrēcija un samazināta renīna koncentrācija plazmā;

    aortas arkas un sinokarotīda sinusa baroreceptoru mehānismu pārstrukturēšana;

    simpātiskā tonusa centrālā depresija;

    postsinaptisko perifēro beta-adrenerģisko receptoru bloķēšana venozo asinsvadu gultnē, samazinot asins plūsmu uz sirds labo pusi un samazinot MOS;

    konkurējošs antagonisms ar kateholamīniem receptoru saistīšanai;

    paaugstināts prostaglandīnu līmenis asinīs.

Ietekme uz beta2-adrenerģiskajiem receptoriem nosaka ievērojamu daļu blakusparādību un kontrindikāciju to lietošanai (bronhu spazmas, perifēro asinsvadu sašaurināšanās). Kardioselektīvo beta blokatoru iezīme salīdzinājumā ar neselektīvajiem ir to lielāka afinitāte pret sirds beta1 receptoriem nekā pret beta2 adrenerģiskiem receptoriem. Tādēļ, lietojot mazās un vidējās devās, šīm zālēm ir mazāk izteikta ietekme uz bronhu un perifēro artēriju gludajiem muskuļiem. Jāņem vērā, ka kardioselektivitātes pakāpe dažādām zālēm ir atšķirīga. Indekss ci/beta1 līdz ci/beta2, kas raksturo kardioselektivitātes pakāpi, ir 1,8:1 neselektīvam propranololam, 1:35 atenololam un betaksololam, 1:20 metoprololam, 1:75 bisoprololam. Tomēr jāatceras, ka selektivitāte ir atkarīga no devas, tā samazinās, palielinoties zāļu devai.

Saskaņā ar beta blokatoru klīniski nozīmīgajām farmakokinētiskajām īpašībām zāles iedala 3 grupās (skatīt tabulu).

Tabula. Beta blokatoru metabolisma iezīmes.

* lipofilitāte palielina iekļūšanu caur asins-smadzeņu barjeru; kad centrālie beta-1 receptori ir bloķēti, palielinās vagālais tonuss, kas ir svarīgi antifibrilācijas darbības mehānismā. Ir pierādījumi (Kendall M.J. et al., 1995), ka pēkšņas nāves riska samazināšanās ir izteiktāka, lietojot lipofīlos beta blokatorus.

Indikācijas:

    IHD (MI, snokardija)

    Tahiaritmijas

    Aneirisma sadalīšana

    Asiņošana no barības vada varikozām vēnām (aknu cirozes profilakse - propranolols)

    Glaukoma (timolols)

    Hipertireoze (propranolols)

    Migrēna (propranolols)

    Alkohola pārtraukšana (propranolols)

β-AB izrakstīšanas noteikumi:

    uzsākt terapiju ar mazām devām;

    palielināt devu ne biežāk kā ar 2 nedēļu intervālu;

    veikt ārstēšanu ar maksimālo pieļaujamo devu;

    1-2 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma un 1-2 nedēļas pēc devas titrēšanas pabeigšanas ir nepieciešama bioķīmisko asins parametru kontrole.

Ja beta blokatoru lietošanas laikā parādās vairāki simptomi, ievērojiet šādus ieteikumus:

    ja sirds mazspējas simptomi pastiprinās, β-blokatora deva jāsamazina uz pusi;

    noguruma un/vai bradikardijas klātbūtnē samazināt β-blokatora devu;

    ja notiek nopietna veselības pasliktināšanās, samazināt β-blokatora devu uz pusi vai pārtraukt ārstēšanu;

    pie sirdsdarbības ātruma< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

    ja sirdsdarbība samazinās, ir jāpārskata citu zāļu devas, kas palīdz palēnināt sirdsdarbību;

    bradikardijas klātbūtnē ir nepieciešams nekavējoties kontrolēt EKG, lai agrīni atklātu sirds blokādi.

Blakusparādības Visi β-blokatori ir sadalīti sirds (bradikardija, arteriāla hipotensija, atrioventrikulārās blokādes attīstība) un ekstrakardiālajos (reibonis, depresija, murgi, bezmiegs, atmiņas traucējumi, nogurums, hiperglikēmija, hiperlipidēmija, muskuļu vājums, traucēta potence).

β2-adrenerģisko receptoru stimulēšana izraisa pastiprinātu glikogenolīzi aknās un skeleta muskuļos, glikoneoģenēzi un insulīna izdalīšanos. Tādēļ neselektīvu β-blokatoru lietošana var būt saistīta ar glikēmijas palielināšanos un insulīna rezistences rašanos. Tajā pašā laikā 1. tipa cukura diabēta gadījumos neselektīvie β-blokatori palielina “slēptās hipoglikēmijas” risku, jo pēc insulīna ievadīšanas tie kavē glikēmiskā līmeņa atgriešanos normālā stāvoklī. Vēl bīstamāka ir šo zāļu spēja izraisīt paradoksālu hipertensīvu reakciju, ko var pavadīt refleksā bradikardija. Šādas hemodinamiskā stāvokļa izmaiņas ir saistītas ar ievērojamu adrenalīna līmeņa paaugstināšanos hipoglikēmijas dēļ.

Vēl viena problēma, kas var rasties, ilgstoši lietojot neselektīvos β-blokatorus, ir lipīdu metabolisma pārkāpums, jo īpaši ļoti zema blīvuma lipoproteīnu, triglicerīdu koncentrācijas palielināšanās un antivielu satura samazināšanās. -aterogēns augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns. Šīs izmaiņas, iespējams, rodas lipoproteīna lipāzes, kas parasti ir atbildīga par endogēno triglicerīdu metabolismu, iedarbības pavājināšanās. Atbloķēto α-adrenerģisko receptoru stimulēšana uz β1 un β2-adrenerģisko receptoru blokādes fona izraisa lipoproteīna lipāzes inhibīciju, savukārt selektīvo β-blokatoru lietošana ļauj novērst šos lipīdu metabolisma traucējumus. Jāņem vērā, ka β-AB kā kardioprotektīvu līdzekļu labvēlīgā iedarbība (piemēram, pēc akūta miokarda infarkta) ir daudz spēcīgāka un svarīgāka nekā šo medikamentu nelabvēlīgās ietekmes uz lipīdu metabolismu sekām.

Kontrindikācijas

Absolūtās kontrindikācijas beta blokatoriem ir bradikardija (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistikalcijs(AK) - liela zāļu grupa ar dažādām ķīmiskām struktūrām, kuru kopīgā īpašība ir spēja samazināt jonu plūsmu kalcijs asinsvadu gludo muskuļu šūnās un kardiomiocītos, mijiedarbojoties ar lēnām kalcijsšūnu membrānu kanāli (L tipa). Tā rezultātā atslābinās arteriolu gludie muskuļi, samazinās asinsspiediens un kopējā perifēro asinsvadu pretestība, samazinās sirds kontrakciju spēks un biežums, palēninās atrioventrikulārā (AV) vadītspēja.

AK klasifikācija:

Paaudze

Dihidropiridīna atvasinājumi

(atreria> sirds)

Fenilalkilamīna atvasinājumi

(atreria<сердце)

Benzotiazepīna atvasinājumi

(atreria = sirds)

I paaudze

(īsas darbības zāles)

Nifedipīns

(Farmadipīns, Korinfars)

Verapamils(Izoptīns, Lekoptīns, Finoptīns)

Diltiazems

II paaudze(palēninātas formas)

lek.

Nifedipīnsveidlapas)

S.R.veidlapas)

Nikardipīnsveidlapas)

Verapamilsveidlapas)

Felodipīns

Diltiazems SRII

b

aktīvs

vielas)

Isradipin

Nizoldipīns

Nimodipīns

Nivaldipīns

NitrendipīnsIII paaudze

(tikai dihidropiridīna atvasinājumu grupā) Amlodipīns

(Norvasc, Emlodin, Duactin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox uc); Levorotatory amlodipīns -

Azomex Lacidipīns

(Latsipil), Lerkanidipīns

(Lerkamen)

Kombinētās zāles: Ekvators

, Gipril A (amlodipīns + lizinoprils) Tenočeks

(Amlodipīns + atenolols)

Piezīme: SR un ER ir ilgstošas ​​darbības zāles

    Kalcija antagonistu galvenās farmakoloģiskās iedarbības:

    Hipotensīvā iedarbība (tipiska dihidropiridīna, fenilalkilamīna, benzotiazepīna atvasinājumiem)

    Antiangināls (tipisks dihidropiridīna, fenilalkilamīna, benzotiazepīna atvasinājumiem)

Antiaritmisks efekts (raksturīgs verapamilam un diltiazemam). Narkotikas, kas pieder pie dažādām grupām, atšķiras pēc to ietekmes uz sirdi un perifērajiem asinsvadiem smaguma pakāpes. Tādējādi dihidropiridīna AK lielākā mērā iedarbojas uz asinsvadiem, un tāpēc tiem ir izteiktāka hipotensīvā iedarbība, un tie praktiski neietekmē sirds vadītspēju un tās saraušanās funkciju. Verapamilam ir augsta afinitāte pret kalcijs sirds kanāliem, kuru dēļ tas samazina sirds kontrakciju stiprumu un biežumu, pasliktina AV vadītspēju un mazāk ietekmē asinsvadus, tāpēc tā hipotensīvā iedarbība ir mazāk izteikta nekā dihidropiridīna AK. Diltiazems vienlīdz ietekmē sirdi un asinsvadus. Tā kā verapamilam un diltiazemam ir zināma līdzība, tos nosacīti iedala nedihidropiridīna AA apakšgrupā. Katras AK grupas ietvaros īslaicīgas darbības zāles un ilgstoša

Pašlaik AK ir viena no galvenajām zāļu klasēm, ko var izmantot sākotnējai hipertensijas ārstēšanai. Saskaņā ar salīdzinošiem pētījumiem (ALLHAT, VALUE) ilgstoša AA uzrādīja hipotensīvo efektu, kas līdzvērtīgs AKE inhibitoru, angiotenzīna II receptoru antagonistu, diurētisko līdzekļu un β-blokatoru antihipertensīvajai aktivitātei. Maksimālā asinsspiediena pazemināšanās, lietojot AA, tiek novērota ar zemu renīna līmeni, no tilpuma atkarīgu hipertensiju. AK, salīdzinot ar citu klašu antihipertensīviem līdzekļiem (AKEI, diurētiskiem līdzekļiem un β-blokatoriem), ne tikai rada līdzvērtīgu hipotensīvu efektu, bet arī vienlīdz samazina “lielāko kardiovaskulāro komplikāciju” - miokarda infarkta, smadzeņu insulta un kardiovaskulāro mirstību - sastopamību. Kreisā kambara (LV) miokarda hipertrofija ir neatkarīgs hipertensijas riska faktors. AK samazina LV hipertrofiju un uzlabo tās diastolisko funkciju, īpaši pacientiem ar hipertensiju un koronāro artēriju slimību. Svarīgs AA organoprotektīvās iedarbības aspekts ir asinsvadu remodelācijas novēršana vai palēnināšana (samazinās asinsvadu sieniņas stīvums, uzlabojas endotēlija atkarīgā vazodilatācija, jo palielinās NO ražošana).

Īpaša pieeja nepieciešama hipertensijas ārstēšanā pacientiem ar cukura diabētu (DM), jo viņiem ir īpaši augsts kardiovaskulāru komplikāciju risks. Apvienojot hipertensiju un diabētu, optimālajam antihipertensīvajam medikamentam ne tikai jānodrošina mērķa asinsspiediena vērtību sasniegšana, bet arī jābūt izteiktām organoprotektīvām īpašībām un vielmaiņas ziņā neitrālam. Ilgstošas ​​darbības dihidropiridīna AA (felodipīns, amlodipīns u.c.) kopā ar AKE inhibitoriem un ARB ir izvēlētās zāles hipertensijas ārstēšanai pacientiem ar cukura diabētu, jo tie ne tikai efektīvi samazina asinsspiedienu, bet arī ir izteikti organoprotektīvi. īpašības, tostarp nefroprotektīvs efekts (samazina mikroalbuminūrijas smagumu, palēnina diabētiskās nefropātijas progresēšanu), kā arī ir metaboliski neitrālas. Lielākajai daļai pacientu ar hipertensiju un diabētu mērķa asinsspiediena līmeni var sasniegt, tikai lietojot antihipertensīvo zāļu kombināciju. Visracionālākā šajā klīniskajā situācijā ir AC kombinācijas ar AKE inhibitoriem vai ARB. Tagad ir pārliecinoši pierādīts (ASCOT-BPLA), ka medikamentu ar labvēlīgu vielmaiņu vai metaboliski neitrālu lietošana hipertensijas ārstēšanai samazina diabēta attīstības risku par 30%, salīdzinot ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem (tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, β-blokatoriem). ). Šo pētījumu rezultāti ir atspoguļoti Eiropas klīniskajās vadlīnijās hipertensijas ārstēšanai. Tādējādi, ārstējot hipertensiju pacientiem ar augstu diabēta attīstības risku (ģimenes diabēts, aptaukošanās, traucēta glikozes tolerance), ieteicams lietot zāles ar labvēlīgu vielmaiņas profilu (piemēram, ilgstošas ​​darbības AA, AKE inhibitori). vai ARB).

Indikācijas:

    IHD (stenokardija)

    Hipertensija gados vecākiem pacientiem

    Sistoliskā hipertensija

    Hipertensija un perifēro artēriju slimība

    Hipertensija un miega artēriju ateroskleroze

    AH uz HOPS un BR fona.Astma

  • Hipertensija grūtniecēm

    Hipertensija un supraventrikulāra tahikardija*

    Hipertensija un migrēna*

Kontrindikācijas:

    II-III pakāpes AV blokāde*

* - tikai nedihidropiridīna AK

Relatīvās kontrindikācijas:

* - tikai nedihidropiridīna AK

Efektīvas kombinācijas

Lielākā daļa daudzcentru pētījumu ir parādījuši, ka 70% pacientu ar hipertensiju ir jāparaksta divu vai trīs antihipertensīvo zāļu kombinācija, lai sasniegtu mērķa asinsspiediena līmeni. Starp divu zāļu kombinācijām efektīvas un drošas tiek uzskatītas šādas:

    AKE inhibitors + diurētiķis,

    BAB + diurētiķis,

    AA + diurētiķis,

    sartāns + diurētiķis,

    sartāni + ACEI + diurētiķis

    AK + ACEI,

Zem hipertensīvā krīze izprot visus pēkšņas un būtiskas asinsspiediena paaugstināšanās gadījumus, ko pavada smadzeņu, sirds vai vispārēju veģetatīvo simptomu parādīšanās vai pasliktināšanās, dzīvībai svarīgu orgānu disfunkcijas strauja progresēšana.

Hipertensīvās krīzes kritēriji:

    salīdzinoši pēkšņs sākums;

    individuāli augsts asinsspiediena paaugstināšanās;

    sirds, smadzeņu vai vispārēja veģetatīvā rakstura sūdzību parādīšanās vai pastiprināšanās.

ASV un Eiropā ir kļuvusi plaši izplatīta klīniskā klasifikācija, kas ir vienkārša pacientu vadības taktikas izvēlei, kurā hipertensīvās krīzes iedala sarežģītās un nekomplicētās.

    Sarežģītas hipertensīvas krīzes ir raksturīgs akūts vai progresējošs mērķa orgānu bojājums (TOD), tie rada tiešus draudus pacienta dzīvībai un prasa tūlītēju, 1 stundas laikā, samazināt asinsspiedienu.

    Nekomplicētas hipertensīvas krīzes, nav akūtas vai progresējošas POM pazīmju, tās rada potenciālus draudus pacienta dzīvībai un prasa strauju, vairāku stundu laikā pazeminātu asinsspiedienu.

Hipertensīvo krīžu ārstēšana

Hipertensīvo krīžu medikamentozajā ārstēšanā ir jāatrisina šādas problēmas:

        Paaugstināta asinsspiediena atvieglošana. Šajā gadījumā ir nepieciešams noteikt ārstēšanas uzsākšanas steidzamības pakāpi, izvēlēties zāles un to ievadīšanas metodi, noteikt nepieciešamo asinsspiediena pazemināšanas ātrumu un noteikt pieļaujamā asinsspiediena pazemināšanas līmeni.

        Nodrošinot adekvātu pacienta stāvokļa uzraudzību asinsspiediena pazemināšanas periodā. Nepieciešama savlaicīga komplikāciju diagnostika vai pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās.

        Sasniegtā efekta nostiprināšana. Lai to izdarītu, parasti tiek parakstītas tās pašas zāles, kuras lietoja asinsspiediena pazemināšanai, ja tas nav iespējams, tiek nozīmēti citi antihipertensīvie līdzekļi. Laiku nosaka izvēlēto zāļu darbības mehānisms un ilgums.

        Komplikāciju un vienlaicīgu slimību ārstēšana.

        Optimālas zāļu devas izvēle uzturošai ārstēšanai.

        Profilaktisko pasākumu veikšana krīžu novēršanai.

Antihipotensīvie līdzekļi.

Antihipotensīvie līdzekļi ir zāļu grupa, ko lieto, lai normalizētu zemu asinsspiedienu. Akūts asinsspiediena pazeminājums (sabrukums, šoks) var būt asins zuduma, traumu, saindēšanās, infekcijas slimību, sirds mazspējas, dehidratācijas uc sekas. Turklāt hroniska arteriāla hipotensija var rasties kā neatkarīga slimība. Lai novērstu arteriālo hipotensiju, tiek izmantotas šādas zāles:

    cirkulējošo asiņu tilpuma palielināšana - plazmas paplašinātāji, sāls šķīdumi;

    vazokonstriktori (kofeīns, kordiamīns, alfa-adrenerģiskie agonisti, glikokortikoīdi, minerālkortikoīdi, angiotenzinamīds);

    uzlabojot audu mikrocirkulāciju un likvidējot to hipoksiju - gangliju blokatori, α-adrenerģiskie blokatori;

    neglikozīdu kardiotoniķi (dobutamīns, dopamīns);

    līdzekļi, kuriem ir tonizējoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu - citronzāles, žeņšeņa, zamanikha, aralia tinktūras;

Eleutherococcus un Rhodiola rosea ekstrakti.

Zāles, ko lieto nekomplicētu hipertensīvu krīžu ārstēšanai

Narkotikas

Devas un metode

Ievads

darbības

Blakusparādības

Kaptoprils

12,5-25 mg iekšķīgi vai sublingvāli

Pēc 30 min.

Ortostatiskā hipotensija.

Klonidīns

0,075-0,15 mg iekšķīgi vai 0,01% šķīdums 0,5-2 ml IM vai IV

Pēc 10-60 min.

Sausa mute, miegainība. Kontrindicēts pacientiem ar AV blokādi vai bradikardiju.

Propranolols

20-80 mg iekšķīgi

Pēc 30-60 minūtēm.

Bradikardija, bronhu sašaurināšanās.

1% - 4-5 ml IV

0,5% - 8-10 ml IV

Pēc 10-30 minūtēm.

Efektīvāks kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem.

Nifedipīns

5-10 mg iekšķīgi vai

0,5% - 8-10 ml IV

sublingvāli

Galvassāpes, tahikardija, apsārtums, iespējama stenokardijas attīstība.

Droperidols

0,25% šķīdums 1 ml IM vai IV

Pēc 10-20 minūtēm.

Ekstrapiramidālie traucējumi.

Parenterāla terapija sarežģītu hipertensīvu krīžu gadījumā

Zāļu nosaukums

Lietošanas veids, deva

Darbības sākums

Darbības ilgums

Ortostatiskā hipotensija.

Piezīme

IV 0,5-1,0 ml 0,01% šķīdums

vai IM 0,5-2,0 ml 0,01%

Pēc 5-15 minūtēm.

Nevēlams smadzeņu insulta gadījumā. Var attīstīties bradikardija.

Nitroglicerīns

IV pilināšana 50-200 mcg/min.

Pēc 2-5 minūtēm.

Īpaši indicēts akūtai sirds mazspējai, MI.

Enalaprils

IV 1,25-5 mg

Pēc 15-30 minūtēm.

Efektīva akūtas LV mazspējas gadījumā.

0,25% šķīdums 1 ml IM vai IV

Nimodipīns

Subarahnoidālām asinsizplūdumiem.

Furosemīds

IV bolus 40-200 mg

Pēc 5-30 min.

Sausa mute, miegainība. Kontrindicēts pacientiem ar AV blokādi vai bradikardiju.

0,1% šķīdums 3-5 ml 20 ml fizioloģiskā šķīduma

Pēc 5-20 minūtēm.

Bradikardija, AV blokāde, bronhu spazmas.

Magnija sulfāts

IV bolus 25% šķīdums

Pēc 30-40 minūtēm.

Pret krampjiem, eklampsiju.

Zāļu nosaukums, sinonīmi, uzglabāšanas nosacījumi un aptieku izsniegšanas kārtība

Izdalīšanās forma (sastāvs), zāļu daudzums iepakojumā

Lietošanas veids, vidējās terapeitiskās devas

Klonidīns (klonidīns)

(B saraksts)

Tabletes 0,000075 un 0,00015 N.50

1 tablete 2-4 reizes dienā

Ampulas 0,01% šķīdums 1 ml N.10

Zem ādas (muskuļos) 0,5-1,5 ml

Lēnām vēnā 0,5-1,5 ml ar 10-20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma līdz 3-4 reizēm dienā (slimnīcas apstākļos)

          Moksonidīns (Physiotens)

(B saraksts)

Tabletes 0,001

1 tablete 1 reizi dienā

Metildopa (dopegits)

(B saraksts)

Tabletes pa 0,25 un 0,5

1 tablete 2-3 reizes dienā

Rezerpīns (raucedils)

Tabletes 0,00025

1 tablete 2-4 reizes dienā pēc ēšanas

(B saraksts)

Ampulas 0,25% šķīdums 1 ml N.10

Muskuļos (lēnām vēnā) 1 ml

Prazosīns (miniprese)

(B saraksts)

Tabletes 0,001 un 0,005 N.50

½-5 tabletes 2-3 reizes dienā

Atenolols (tenormīns)

(B saraksts)

Tabletes 0,025; 0,05 un 0,1 N.50, 100

½-1 tablete 1 reizi dienā

Bisoprolols

(B saraksts)

Tabletes ar 0,005 un 0,001

1 tablete 1 reizi dienā

Nifedipīns (fenigidīns, Corinfar)

(B saraksts)

Tabletes (kapsulas, dražejas) 0,01 un 0,02

1-2 tabletes (kapsulas, dražejas) 3 reizes dienā

Nātrija nitroprussīds

Nātrija nitroprussidum

(B saraksts)

Ampulas ar 0,05 sausnas N.5

500 ml 5% glikozes šķīduma pilināt vēnā

Kaptoprils (kapotēns)

(B saraksts)

Tabletes 0,025 un 0,05

½-1 tablete 2-4 reizes dienā pirms ēšanas

Magnija sulfāts

Magnēzija sulfas

Ampulas 25% šķīdums 5-10 ml N.10

Muskulī (vēnā lēnām) 5-20 ml

"Adelfans"

(B saraksts)

Oficiālās tabletes

½-1 tablete 1-3 reizes dienā (pēc ēšanas)

"Brinerdin"

(B saraksts)

Oficiālās dražejas

1 tablete 1 reizi dienā (no rīta)

Irina Zaharova

Beta blokatori ir zāles, kas ietekmē cilvēka ķermeņa simpatoadrenālo sistēmu, kas regulē sirds un asinsvadu darbību. Hipertensijas gadījumā medikamentu sastāvā esošās vielas bloķē adrenalīna un norepinefrīna iedarbību uz sirds un asinsvadu receptoriem. Blokāde palīdz paplašināt asinsvadus un samazina sirdsdarbību.

1949. gadā zinātnieki atklāja, ka asinsvadu un sirds audu sieniņās ir vairāku veidu receptori, kas reaģē uz adrenalīnu un norepinefrīnu:

  • Alfa 1, alfa 2.
  • Beta 1, beta 2.

Adrenalīna ietekmē receptori rada impulsus, kas izraisa vazokonstrikciju, sirdsdarbības ātruma palielināšanos, asinsspiediena un glikozes līmeņa paaugstināšanos, kā arī bronhu paplašināšanos. Cilvēkiem ar aritmiju un hipertensiju šī reakcija palielina hipertensīvās krīzes un sirdslēkmes iespējamību.

Receptoru atklāšana un to darbības mehānisma izpēte kalpoja par pamatu jaunas zāļu klases radīšanai hipertensijas ārstēšanai:

  • alfa blokatori;
  • beta blokatori.

Beta blokatoriem ir galvenā loma arteriālās hipertensijas ārstēšanā.

Alfa blokatori

Visas šāda veida zāles ir sadalītas 3 apakšgrupās. Klasifikācija balstās uz receptoru iedarbības mehānismu: selektīvs - bloķē viena veida receptorus, neselektīvs - bloķē abus receptoru veidus (alfa 1, alfa 2).

Arteriālās hipertensijas gadījumā nepieciešams bloķēt alfa1 tipa receptorus. Šim nolūkam ārsti izraksta alfa 1 blokatorus:

  • Doksazosīns.
  • Terazosīns.
  • Prazonīns.

Šīm zālēm ir neliels blakusparādību saraksts, viens būtisks trūkums un vairākas priekšrocības:

  • pozitīvi ietekmē holesterīna līmeni (kopējo), tādējādi kavējot aterosklerozes attīstību;
  • tie nav bīstami lietot cilvēkiem, kuri slimo ar cukura diabētu, patērējot, cukura līmenis asinīs paliek nemainīgs;
  • asinsspiediens samazinās, bet pulss nedaudz palielinās;
  • vīriešu potence necieš.


Trūkums

Alfa blokatora ietekmē paplašinās visa veida asinsvadi (lielie, mazie), tāpēc spiediens vairāk samazinās, kad cilvēks atrodas vertikālā stāvoklī (stāv). Kad cilvēks lieto alfa blokatoru, tiek izjaukts dabiskais asinsspiediena normalizēšanas mehānisms, paceļoties no horizontāla stāvokļa.

Persona var noģībt, ja tā pēkšņi ieņem vertikālu stāvokli. Kad viņš pieceļas, viņa asinsspiediens strauji pazeminās, un skābekļa piegāde smadzenēm pasliktinās. Persona jūt smagu vājumu, reiboni un acu tumšumu. Dažos gadījumos ģībonis ir neizbēgams. Tas ir bīstami tikai kritiena radīto traumu dēļ, jo pēc horizontālā stāvokļa ieņemšanas atgriežas apziņa un spiediens normalizējas. Šī reakcija rodas ārstēšanas sākumā, kad pacients lieto pirmo tableti.


Darbības mehānisms un kontrindikācijas

Pēc tabletes (pilienu, injekciju) lietošanas cilvēka organismā rodas šādas reakcijas:

  • mazo vēnu paplašināšanās dēļ samazinās slodze uz sirdi;
  • asinsspiediena līmenis samazinās;
  • asinis cirkulē labāk;
  • holesterīna līmenis samazinās;
  • plaušu spiediens tiek normalizēts;
  • Cukura līmenis normalizējas.

Alfa blokatoru lietošanas prakse ir parādījusi, ka dažiem pacientiem pastāv sirdslēkmes risks. Kontrindikācijas lietošanai ir slimības: hipotensija (arteriāla), nieru (aknu) mazspēja, aterosklerozes simptomi, miokarda infarkts.


Blakusparādības

Alfa blokatoru terapijas laikā ir iespējamas blakusparādības. Pacients var ātri nogurt, viņu var traucēt reibonis, miegainība, nogurums. Turklāt dažiem pacientiem pēc tablešu lietošanas:

  • nervozitāte palielinās;
  • tiek traucēta kuņģa-zarnu trakta darbība;
  • rodas alerģiskas reakcijas.

Ja parādās iepriekš aprakstītie simptomi, jums jākonsultējas ar savu ārstu.

Doksazosīns

Aktīvā viela ir doksazosīna mezilāts. Piedevas: magnijs, MCC, nātrija laurilsulfāts, ciete, piena cukurs. Izdalīšanās forma: tabletes. Ir divu veidu iepakojumi: šūna no 1 līdz 5 iepakojumā, burka. Blistera iepakojumā var būt 10 vai 25 tabletes. Tablešu skaits burciņā:


Pēc vienas devas lietošanas efekts tiek novērots pēc 2, maksimāli 6 stundām. Darbība ilgst 24 stundas. Pārtika, ko lieto vienlaikus ar doksazosīnu, palēnina zāļu iedarbību. Ilgstoši lietojot, ir iespējama kreisā kambara hipertrofija. Zāles izdalās caur nierēm un zarnām.

Terazosīns

Aktīvā viela ir terazosīna hidrohlorīds, tabletes ir pieejamas divu veidu - 2 un 5 mg. Vienā iepakojumā ir 20 tabletes, iepakotas 2 blistera tipa iepakojumos. Zāles labi uzsūcas (90% uzsūkšanās). Efekts rodas stundas laikā.


Lielākā daļa vielas (60%) izdalās caur kuņģa-zarnu traktu, 40% - caur nierēm. Terazosīnu ordinē iekšķīgi, sākot ar 1 mg hipertensijas problēmas gadījumā, devu pakāpeniski palielina līdz 10-20 mg. Visu devu ieteicams lietot pirms gulētiešanas.

Prazonīns

Aktīvā viela ir prazonīns. Viena tablete var saturēt 0,5 vai 1 mg prazonīna. Zāles ir paredzētas augsta asinsspiediena gadījumā. Aktīvā viela veicina vazodilatāciju:

  • artērijas;
  • vēnu trauki.

Maksimālais efekts ar vienu devu jāsagaida no 1 līdz 4 stundām, ilgst 10 stundas. Cilvēks var pierast pie zālēm, ja nepieciešams, palielināt devu.

Beta blokatori

Beta blokatori hipertensijas ārstēšanai sniedz patiesu palīdzību pacientiem. Tie ir iekļauti pacientu ārstēšanas shēmās. Ja nav alerģisku reakciju un kontrindikāciju, zāles ir piemērotas lielākajai daļai cilvēku. Bloķējošo tablešu lietošana mazina ar hipertensiju saistītos simptomus un kalpo kā laba tās profilakse.


Sastāvā esošās vielas bloķē negatīvo ietekmi uz sirds muskuli:

  • pazemināt asinsspiedienu;
  • uzlabot vispārējo stāvokli.

Dodot priekšroku šādām zālēm, jūs nevarat baidīties no hipertensīvām krīzēm un insulta.

Sugas

Hipertensijas medikamentu saraksts ir plašs. Tas ietver selektīvas un neselektīvas zāles. Selektivitāte ir selektīva ietekme tikai uz viena veida receptoriem (beta 1 vai beta 2). Neselektīvie līdzekļi vienlaikus ietekmē abus beta receptoru veidus.

Lietojot beta blokatorus, pacientiem rodas šādi simptomi:

  • sirdsdarbība samazinās;
  • spiediens ievērojami samazinās;
  • uzlabojas asinsvadu tonuss;
  • asins recekļu veidošanās palēninās;
  • ķermeņa audi ir labāk apgādāti ar skābekli.

Praksē beta blokatorus plaši izmanto arteriālās hipertensijas pacientu ārstēšanai. Var izrakstīt kardioselektīvus un nekardioselektīvus blokatorus.

Kardioselektīvo beta blokatoru saraksts

Apskatīsim vairāku populārāko medikamentu aprakstu. Aptiekā tās var iegādāties bez receptes, taču pašārstēšanās var izraisīt nopietnas sekas. Beta blokatoru lietošana ir iespējama tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.


Kardioselektīvo zāļu saraksts:

  • Atenolols.
  • Metoprolols.
  • Acebutolols.
  • Nebivolols.

Atenolols

Ilgstošas ​​darbības zāles. Sākotnējā posmā dienas deva ir 50 mg, pēc kāda laika to var palielināt, maksimālā dienas deva ir 200 mg. Stundu pēc zāļu lietošanas pacients sāk sajust terapeitisko efektu.

Terapeitiskā iedarbība saglabājas visu dienu (24 stundas). Pēc divām nedēļām jums jāapmeklē ārsts, lai novērtētu zāļu ārstēšanas efektivitāti. Līdz šī perioda beigām asinsspiedienam vajadzētu normalizēties. Atenolols ir pieejams 100 mg tablešu veidā, iepakots burkās pa 30 gabaliņiem vai blisteriepakojumos pa 10 gabaliņiem.

Metoprolols

Lietojot Metoprolol, notiek strauja asinsspiediena pazemināšanās, iedarbība rodas pēc 15 minūtēm. Terapeitiskā efekta ilgums ir īss - 6 stundas. Ārsts nosaka devu biežumu no 1 līdz 2 reizēm dienā, 50-100 mg vienā reizē. Jūs varat lietot ne vairāk kā 400 mg metoprolola dienā.

Produkts ir pieejams 100 mg tablešu veidā. Papildus aktīvajai sastāvdaļai metoprolols tajos ietilpst palīgvielas:

  • laktozes monohidrāts;
  • celuloze;
  • magnija stearāts;
  • povidons;
  • kartupeļu ciete.

Viela izdalās no organisma caur nierēm. Papildus hipertensijai Metropolols ir efektīvs stenokardijas, miokarda infarkta un migrēnas profilaktisks līdzeklis.


Acebutolols

Acebutolola dienas deva ir 400 mg. Paņemiet to 2 reizes. Ārstēšanas laikā ārsts var palielināt dienas devu līdz 1200 mg. Vislielāko terapeitisko efektu izjūt pacienti, kuriem līdzās paaugstinātam asinsspiedienam tiek diagnosticēta ventrikulāra aritmija.

Zāles ir pieejamas divās formās:

  • 0,5% šķīdums injekcijām 5 ml ampulās;
  • tabletes, kas sver 200 vai 400 mg.

12 stundas pēc ievadīšanas acebutolols izdalās no organisma caur nierēm un kuņģa-zarnu traktu. Aktīvā viela var būt mātes pienā. Tas ir jāņem vērā sievietēm, kas baro bērnu ar krūti.

Nebivolols

Jūs varat novērtēt zāļu iedarbību 2 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma. Papildus asinsspiediena pazemināšanai zālēm ir antiaritmiska iedarbība. Līdz ceturtās ārstēšanas nedēļas beigām pacientam ir jānosaka asinsspiediens, un līdz 2 ārstēšanas kursa beigām tam jākļūst stabilam.


Nebivolols tiek ražots tablešu veidā, iepakotas kartona kastēs. Aktīvā viela ir nebivolola hidrohlorīds. Tā izvadīšana no organisma ir atkarīga no cilvēka vielmaiņas, jo ātrāk tas tiek izvadīts. Izvadīšana notiek caur kuņģa-zarnu traktu un nierēm.

Dienas norma pieaugušajam ir no 2 līdz 5 mg dienā. Pēc pacienta pielāgošanās zālēm dienas devu var palielināt līdz 100 mg. Vislielākais efekts tiek sasniegts, vienlaikus lietojot zāles.

Nekardioselektīvās zāles

Nekardioselektīvo asinsspiediena zāļu grupā ietilpst šādi beta blokatori:

  • Pindolols.
  • Timolols.
  • Propranolols.

Pindolols tiek izrakstīts saskaņā ar šādu shēmu: 5 mg 3-4 reizes dienā. Vienreizējo devu var palielināt līdz 10 mg, ja to lieto 3 reizes dienā. Šīs zāles ir parakstītas mērenās devās pacientiem, kuriem diagnosticēts cukura diabēts.

Timolols hipertensijas ārstēšanai tiek nozīmēts 10 mg devā divas reizes dienā. Ja nepieciešams veselības apsvērumu dēļ, dienas devu pielāgo līdz 40 mg.

Beta blokatoru lietošana jāpārtrauc ārsta uzraudzībā. Pacienta asinsspiediens var strauji paaugstināties. Ja pacients atsakās to lietot, mēneša laikā ieteicams pakāpeniski samazināt dienas devu.

Augsts asinsspiediens ir sirds un asinsvadu riska parametrs. Tāpēc saskaņā ar jaunākajiem ieteikumiem hipertensijas medikamentozās terapijas mērķi ir ne tikai tās samazināšanas un ilgtspējīgas kontroles sasniegšana, bet arī sirdslēkmes, insulta un nāves novēršana.

Mūsdienās antihipertensīvo zāļu apakšgrupu veido zāles, kurām ir dažāda ietekme uz komplikāciju rašanos. Tajā ietilpst: diurētiskie medikamenti, AKE inhibitori, beta blokatori, kalcija antagonisti un angiotenzīna receptoru blokatori.

Daži pētījumi liecina, ka ilgstoša ārstēšana ar beta blokatoriem (BAB) izraisa negatīvu vielmaiņas efektu, kas būtiski palielina komplikāciju risku, īpaši pacientiem ar koronāro sirds slimību. Citi norāda uz savu augsto efektivitāti neseno sirdslēkmes gadījumā sirds mazspējas dēļ. Neskatoties uz to, beta blokatori turpina pārliecinoši ieņemt trešo vietu antihipertensīvo zāļu sarakstā.

Mēģināsim noskaidrot, kādos gadījumos to lietošana būs droša un, iespējams, dos papildu labumu, un kam nav ieteicams dzert beta blokatorus, pat ja tie ir jaunākās paaudzes.

Cilvēka ķermeņa šūnu ārējā membrānā atrodas īpašas olbaltumvielas, kas atpazīst un atbilstoši reaģē uz hormonālajām vielām – adrenalīnu un norepinefrīnu. Tāpēc tos sauc par adrenerģiskajiem receptoriem.

Kopumā ir identificēti divi alfa un trīs veidu beta (β) adrenerģiskie receptori. Iedalījums ir balstīts uz to atšķirīgo jutību pret zālēm – adrenerģiskiem stimulatoriem un adrenerģiskiem blokatoriem.

Tā kā mūsu raksta tēma ir BAB, padomāsim, kā β-receptoru stimulēšana ietekmē ķermeņa sistēmu darbību. Virsnieru hormona un līdzīgu vielu ietekmē tie papildus renīna izdalīšanās palielināšanai nierēs veic dažādas funkcijas.

Beta blokatoru darbības mehānisms pilnībā attaisno to nosaukumu.

Bloķējot β-adrenerģisko receptoru iedarbību un aizsargājot sirdi no virsnieru hormona, tie veicina:

  • uzlabojot miokarda darbību - tas retāk saraujas un atspiežas, samazinās kontrakciju spēks un vienmērīgāks ritms;
  • patoloģisku izmaiņu kavēšana kreisā kambara audos.

Pirmo blokatoru galvenā kardioprotektīvā (sirdsaizsardzības) iedarbība, kuras dēļ tie tika novērtēti, bija stenokardijas lēkmju biežuma samazināšanās un sāpju mazināšanās sirdī. Bet tie vienlaikus nomāca β2 receptoru darbu, kas, kā redzams tabulā, nav jānomāc.

Turklāt radušās blakusparādības ievērojami samazināja pacientu skaitu, kuriem bija nepieciešamas šādas zāles. Toties šodien jau ir 3 BAB paaudzes.

Tikai piezīme. Ja nav sāpju sirdī un “stenokardijas” lēkmju, sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju ārstēšana ar jebkuras, pat jaunas paaudzes β-blokatoriem nav ieteicama.

Kādas zāles ir beta blokatori?

Līdz šim ir radītas aptuveni 100 zāles, kurām ir nomācoša iedarbība uz β-adrenerģiskajiem receptoriem. Mūsdienās tiek izmantotas aptuveni 30 aktīvās sastāvdaļas, kas ir beta blokatoru ražošanas pamatā.

Mēs piedāvājam beta blokatoru klasifikāciju, pamatojoties uz to zāļu sarakstu, kuras ir sertificējuši un visbiežāk izrakstījuši mūsu kardiologi:

BAB paaudžu saraksts - nosaukums, sinonīmi un analogi Raksturojums, atkarībā no ietekmes uz adrenerģiskajiem receptoriem

Šī ir neselektīvo beta blokatoru apakšgrupa. Tie ar vienādu spēku inhibē gan alfa, gan beta tipa adrenerģiskos receptorus. Pēdējo nomākšana izraisa negatīvas blakusparādības, kas ierobežo to lietošanu

Šī beta blokatoru kategorija ir selektīva pret β-2 receptoriem. Tas saņēma vispārēju nosaukumu “Kardioselektīvie medikamenti”.

Uzmanību! Selektīvie un neselektīvie beta blokatori pazemina asinsspiedienu tādā pašā mērā. Bet 2. paaudzes kardioselektīvo šķirņu uzņemšana rada mazāk negatīvu efektu, tāpēc tos var izrakstīt pat vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnē.

Šīm mūsdienu zālēm ir ne tikai kardioselektīva iedarbība. Viņiem ir vazodilatējoša iedarbība. Viņi zina, kā atslābināt asinsrites sistēmas traukus. Labetalols to dara, bloķējot alfa adrenerģiskos receptorus, nebivolols uzlabo perifēro asinsvadu relaksāciju, un karvedilols veic abus vienlaikus.

BAB zāles ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti, lielākajā daļā gadījumu. lieto nekomplicētas sirds mazspējas medikamentozajā terapijā, arī grūtniecības laikā.

Tajā pašā laikā, lai gan tie neizraisa vazospazmu un spēcīgu pulsa samazināšanos, tie joprojām slikti spēj apturēt stenokardijas lēkmes, akūtu koronāro sindromu, kā arī nenodrošina pareizu slodzes toleranci pēc to lietošanas. Šādu zāļu sarakstā ir celiprolols, pindolols, oksprenolols, acebutolols.

Padoms. Uzsākot zāļu lietošanu, atrodiet instrukcijā norādi, kāda veida - lipofīlas (taukos šķīstošās) vai hidrofilās (ūdenī šķīstošās) tabletes ir. Tas nosaka, kad tās lietot pirms vai pēc ēšanas.

Turklāt tika atzīmēts, ka apstrāde ar ūdenī šķīstošām formām nerada murgus. Tomēr tie, diemžēl, nav piemēroti asinsspiediena pazemināšanai nieru mazspējas gadījumā.

Lietošanas indikācijas un brīdinājumi

Sīki izstrādātas beta blokatoru salīdzinošās īpašības ir saprotamas tikai augsti specializētiem kardiologiem. Pamatojoties uz to, ņemot vērā reālos rezultātus sasniegtajos rādītājos asinsspiediena pazemināšanai un konkrēta pacienta pašsajūtas uzlabošanai (pasliktināšanai), tiek izvēlētas individuālas devas un, iespējams, kombinētas beta blokatoru formas ar citiem asinsspiediena medikamentiem. . Jums jābūt pacietīgam, jo ​​tas var aizņemt ievērojamu laiku, dažreiz apmēram gadu.

Parasti β-blokatorus var izrakstīt šādos gadījumos:

  • , primārā hipertensija, stabila hroniska sirds mazspēja, išēmiska sirds slimība, aritmijas, iepriekšēja sirdslēkme, UI-QT sindroms, ventrikulāra hipertrofija, mitrālā vārstuļa lapiņu izvirzījums, iedzimta Morfana slimība;
  • sekundāra hipertensija, ko izraisa grūtniecība, tirotoksikoze, nieru bojājumi;
  • paaugstināts asinsspiediens pirms un pēc operācijas;
  • veģetatīvās-asinsvadu krīzes;
  • glaukoma;
  • pastāvīgas migrēnas;
  • narkotiku, alkohola vai narkotiku lietošanas pārtraukšana.

FYI. Pavisam nesen dažu jaunu beta blokatoru izmaksas bija pārmērīgas. Mūsdienās ir daudz sinonīmu, analogu un ģenērisko zāļu, kuru efektivitāte nav zemāka par reklamētajām patentētajām BAB zālēm, un to cena ir diezgan pieņemama pat pensionāriem ar zemiem ienākumiem.

Kontrindikācijas

Jebkura veida beta blokatoru ievadīšana pacientiem ar II-III pakāpes atrioventrikulāro blokādi ir absolūti aizliegta.

Relatīvie ietver:

  • bronhiālā astma;
  • hroniska plaušu obstrukcija;
  • diabēta slimība, ko pavada bieži hipoglikēmijas lēkmes.

Tomēr ir vērts precizēt, ka ārsta uzraudzībā un ievērojot piesardzības pasākumus drošas devas atrašanā un pielāgošanā, pacienti ar šīm slimībām var izvēlēties kādu no daudzajiem 2. vai 3. paaudzes medikamentiem.

Ja anamnēzē ir bijusi cukura diabēta slimība bez hipoglikēmijas vai metaboliskā sindroma epizodēm, ārstiem nav aizliegts un pat ieteicams šādiem pacientiem izrakstīt karvedilolu, bisoprololu, nebivololu un metoprolola sukcinātu. Tie neizjauc ogļhidrātu vielmaiņu, nesamazina, bet gan palielina jutību pret insulīna hormonu, kā arī neaizkavē tauku sadalīšanos, kas palielina ķermeņa svaru.

Blakusparādības

Katrai no BAB zālēm ir neliels saraksts ar savām unikālām blakusparādībām.

Visizplatītākie no tiem ir:

  • vispārēja vājuma attīstība;
  • samazināta veiktspēja;
  • palielināts nogurums;
  • sauss klepus, astmas lēkmes;
  • aukstas rokas un kājas;
  • zarnu darbības traucējumi;
  • zāļu izraisīta psoriāze;
  • miega traucējumi, ko pavada murgi.

Svarīgi. Daudzi vīrieši kategoriski atsakās no ārstēšanas ar beta blokatoriem blakusparādība dēļ, kas iespējama, lietojot pirmās paaudzes zāles - pilnīga vai daļēja impotence (erektilā disfunkcija). Lūdzu, ņemiet vērā, ka jaunās, 2. un 3. paaudzes zāles palīdz kontrolēt asinsspiedienu un vienlaikus ļauj saglabāt potenci.

Atcelšanas sindroms

Izvēloties pareizo beta blokatora devu un veidu, ārsts ņem vērā, kāda patoloģija tiks ārstēta. Ir BAB medikamenti, kurus var (vajadzētu) lietot 2 līdz 4 reizes dienā. Tomēr hipertensijas ārstēšanā galvenokārt izmanto ilgstošas ​​formas, kuras dzer vienu reizi (no rīta) ik pēc 24 stundām.

Tomēr pacientiem, kas cieš no stenokardijas, nevajadzētu būt pārsteigtiem. Viņiem būs jālieto ilgstošas ​​darbības beta blokatora forma divas reizes – gan no rīta, gan vakarā. Viņiem ir arī brīdinājums par pakāpenisku ārstēšanas ar beta blokatoriem pārtraukšanu, jo to pēkšņa pārtraukšana var izraisīt būtisku slimības pasliktināšanos.

Lai to izdarītu, jums ir jāsaglabā līdzsvars. Katru nedēļu, nedaudz samazinot beta blokatora devu, viņi sāk lietot citas zāles, kas pazemina asinsspiedienu un sirdsdarbību, pakāpeniski palielinot arī to devu.

Un šī raksta noslēgumā mēs iesakām noskatīties videoklipu, kurā runāts par zālēm, kuras ir aizliegtas vienlaikus lietot ar beta blokatoriem.

Bieži uzdotie jautājumi ārstam

Mana vīra jubileja tuvojas. Viņam nesen izrakstīja karvedilolu. Vai viņš var dzert alkoholiskos dzērienus?

Dzert vai nelietot alkoholu – izvēle vienmēr paliek pacientam. Visi dzērieni, kas satur etanola spirtu, atkārtoti neitralizē beta blokatoru iedarbību.

Turklāt pēc kāda laika tas katram ir individuāls un atkarīgs no daudziem rādītājiem, asinsspiediens, nedaudz pazemināts ar alkoholisko dzeršanu, strauji paaugstinās, izraisot hipertensijas vai stenokardijas lēkmi. Beta blokatora un alkohola kombinācija var izraisīt kambaru fibrilāciju.

Ir arī paradoksāli gadījumi, kad beta blokatori nevis samazina, bet gan pastiprina zāļu iedarbību – strauji pazeminās spiediens, palēninās sirdsdarbība. Ir reģistrēti pat nāves gadījumi.

Kas var aizstāt beta blokatorus?

Pamatojoties uz darbības mehānisma principiem, beta blokatorus var aizstāt tikai ar tiem un pāriet no viena veida medikamentiem uz citu. Tomēr ne visi pacienti ar sirds un asinsvadu sistēmas problēmām sasniedz vēlamo rezultātu, un dažiem rodas smagas blakusparādības, kas traucē normālu dzīvesveidu.

Šādiem cilvēkiem, lai samazinātu un kontrolētu asinsspiedienu, ārsts izvēlēsies diurētisku līdzekli un/vai AKE inhibitoru, un, lai apkarotu tahikardiju, vienu no kalcija kanālu antagonistiem.