Anafilaktiskais šoks ir ātrākā un bīstamākā ķermeņa reakcija uz kairinātāju, kas izpaužas kā akūts visu orgānu un sistēmu darbības traucējums.

Visbiežāk tas izpaužas, kad alergēns tiek atkārtoti ievadīts organismā, kad pēc iespējas īsākā laikā tiek ražots milzīgs skaits histamīna šūnu.

Pēdējo 5 gadu laikā ir strauji pieaudzis anafilaktiskā šoka gadījumu skaits, un galvenais iemesls ir noteiktu kategoriju medikamentu ilgstoša lietošana. Par anafilaktiskā šoka briesmām, tā patoģenēzi, diagnozi un ārstēšanu tiks runāts tālāk.

Ārstiem ir ierasts sistematizēt visus iemeslus, kas izraisa akūtu ķermeņa reakciju, atkarībā no ietekmes faktora vairākās kategorijās:

1. Zāļu – attīstās medikamentu lietošanas laikā. Visbiežāk anafilaktiskais šoks ir raksturīgs tādām zālēm kā novokaīns, jods un tā sastāvā iekļautās zāles, penicilīns un jaunās paaudzes antibiotikas, difenhidramīns. Zāļu izraisītam anafilaktiskajam šokam raksturīga zibenīga norise, kā arī augsts mirstības līmenis (89% no visiem gadījumiem).
2. Vakcinācija ir otra bīstamākā vieta, un tai ir augsts mirstības līmenis, īpaši bērnu vidū. Rodas kā akūta reakcija uz vakcīnu, ko izmanto kā vakcināciju.
3. Pārtikas alerģijas ir retāk sastopamas, taču pēdējos gados pārtikas alerģijas ir sastopamas katram piektajam planētas iedzīvotājam. Attīstās uz atsevišķu pārtikas produktu individuālas nepanesības fona.
4. Kukaiņu kodumi ir ārkārtīgi reti, taču nāves risks ir augsts. Vairumā gadījumu tas izraisa Quincke tūskas attīstību, kas izraisa nosmakšanu.
5. Ar ādas testiem - ja cilvēkam ir nosliece uz alerģijām, pirms vienu vai citu ārstniecisko preparātu ievadīšanas ārstam jāveic ādas tests, kad caur nelielu skrāpējumu uz rokas tiek pilināti daži pilieni izšķīdušo zāļu.
6. Specifiska hiposensibilizācija ir ķermeņa iezīme, kurā āda asi reaģē uz pēkšņām temperatūras izmaiņām, aukstumu vai karstumu, ziedputekšņiem un smakām.

Riska grupā ietilpst mazi bērni līdz 3 gadu vecumam, kuri slimo ar diatēzi, kā arī cilvēki, kas ilgstoši spiesti lietot noteiktus medikamentus.

Anafilaktiskā šoka patoģenēze

Himēriskā reakcija, kas ir anafilaktiskā šoka gaitas pamatā, ir izskaidrojama ar tūlītēju alergēnu saistīšanos ar bazofilu šūnām.

Imūnglobulīns E agresīvi iedarbojas uz alergēnu, kas nāk no ārpuses, izraisot nekontrolētu histamīna veidošanos.

Pēdējie savukārt provocē plašu iekaisumu, satverot alergēnu un neļaujot tam pārvietoties citās šūnās un audos.

Šis šķietami dabiskais process var izraisīt ātru nāvi, jo tiek traucēta limfas attece un asinis pārstāj cirkulēt pilnībā.

Augsts histamīna šūnu līmenis asinīs palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību, kas savukārt ir bīstama plazmas izdalīšanās dēļ starpšūnu telpā, kas izskaidro ādas pietūkumu.

Šī reakcija izraisa arī šādus procesus:

1. Paaugstināta gļotu sekrēcija no bronhiem.
2. Asins tilpuma samazināšanās, strauja asinsspiediena pazemināšanās.
3. Samazināta sirdsdarbība.

Ja cilvēkam nepalīdzēsi, var iestāties nāve.

Anafilaktiskā šoka simptomi

Anafilaktiskā šoka simptomi un klīniskā aina ir pilnībā atkarīga no reakcijas ātruma:

1. Ātra reakcija– attīstās 7-10 sekunžu laikā pēc alergēna ievadīšanas. Raksturīgi ir tādi simptomi kā samaņas zudums, refleksu trūkums un skolēnu reakcija uz gaismu, straujš asinsspiediena pazemināšanās līdz kritiskajam līmenim, vājš pulss un krampji. Ja nav medicīniskās palīdzības, izdzīvošanas iespējas ir minimālas. Nāve var iestāties 10-15 minūšu laikā.
2. Mērena reakcija– notiek 15-30 minūtes pēc alergēna ievadīšanas. Pacients ir pie samaņas, āda niez, parādās nātrene. Ir apgrūtināta elpošana, vājums, reibonis un panika. Mutes un acu gļotādas izžūst, mēle var uzbriest un palielināties.
3. Smaga reakcija– atšķiras ne tikai pēc izpausmes ātruma (5-7 minūtes), bet arī ar bojājuma apjomu. Āda iegūst bagātīgu sarkanu nokrāsu, parādās troksnis ausīs un vājums.

Atkarībā no tā, kādi simptomi parādās pacientam, ir svarīgi spēt pareizi sniegt pirmo palīdzību.

Vairumā gadījumu nāve notiek šādu izpausmju rezultātā:

• smadzeņu tūska akūtu smadzeņu asins piegādes traucējumu gadījumā;
• iekšēja asiņošana;
• nosmakšana Kvinkes tūskas rezultātā;
• akūta sirds mazspēja.

Tā kā pēdējā laikā anafilakses gadījumi kļūst arvien biežāki, ikvienam ir jāzina, kā pareizi sniegt pirmo palīdzību, kas var glābt cilvēka dzīvību.

Mājas pirmās palīdzības komplektā, it īpaši, ja mājā ir alerģijas slimnieki, jābūt šļircei ar adrenalīnu un jebkādiem antihistamīna līdzekļiem injekciju veidā: Suprastīns, Difenhidramīns utt.

Šo zāļu savlaicīga ievadīšana atvieglos pārmērīgu pietūkumu un arī novērsīs nāves attīstību.

Diferenciāldiagnoze

Ir ārkārtīgi grūti atšķirt anafilakses klīnisko ainu no parasta samaņas zuduma, jo pēdējo var pavadīt bezsamaņas stāvoklis. Ir vairākas atšķirības pazīmes, kas ļauj precīzi noteikt anafilaktiskā šoka attīstību:

1. Spēcīgs ādas nieze, ekstremitāšu apsārtums un pietūkums.
2. Ātra apgrūtināta elpošana, dažreiz ar sēkšanu.
3. Akūtas krampjveida sāpes krūtīs.
4. Aritmija un tahikardija.
5. Gaisa trūkuma sajūta, panika.
6. Troksnis ausīs, vājums, paplašinātas zīlītes.

Ja cilvēks zaudē samaņu uzreiz pēc alergēna ievadīšanas, viņu atgriezt pie prāta nebūs viegli. Dažkārt anafilaktiskais šoks tiek sajaukts ar parastu ģīboni, tērējot vērtīgas minūtes, kuras vajadzēja pavadīt reanimācijā.

Ikvienam noderēs šī tēma: . Viss par toksisko šoku, tā izpausmēm un neatliekamās palīdzības sniegšanas metodēm.

Ārstēšana un profilakse

Pirmā palīdzība tiek sniegta saskaņā ar šādu shēmu:

1. Pilnībā pārtrauciet alergēna iekļūšanu organismā, kā arī samaziniet tā koncentrāciju asinīs. Ja zāles ievada subkutāni, jāizdara neliels iegriezums un injicētais šķidrums jāizsūc. Kad alergēns nokļūst kuņģī, tā saturu ieteicams attīrīt, izskalojot visu kuņģa-zarnu traktu. Veicot injekciju rokā, jāpieliek žņaugs.
2. Ievadiet šādas zāles:

• adrenalīns 0,3-0,5 ml subkutāni, pēc tam 5-10 mg jāievada intravenozi, atkārtojot procedūru pēc 5 minūtēm;
• kortikosteroīdi prednizolona formā un jebkuri antihistamīni - injicējiet 1 ampulu sēžas muskulī;
• ielieciet pilinātājā ar sāls šķīdumu, lai samazinātu alergēna koncentrāciju asinīs.

1. Sorbentu ievadīšana zarnās ir piemērota aktīvā ogle (vismaz 15 tabletes), polisorbs, baltais ogleklis. Sorbenti labi uzkrājas un neitralizē atkritumus un toksīnus, no kuriem milzīgs daudzums ir zarnās.
2. Aminofilīna, vazodilatatora, kas novērš bronhu spazmas, ievadīšana.

Ja cilvēks ir bezsamaņā, var būt nepieciešama trahejas intubācija, kad tajā tiek ievietota speciāla caurule, lai novērstu trahejas lūmena sašaurināšanos.

Šīs tiek uzskatītas par visefektīvākajām un visātrāk iedarbojošām zālēm anafilaktiskajam šokam:

• Prednizolons;
• Hidrokortizons;
• Suprastīns;
• Deksametazons;
• Pipolfen.

Cilvēkiem ar noslieci uz alerģijām šīm zālēm vienmēr jābūt pa rokai.

Profilakse sastāv no alerģijas vēstures savākšanas.

Ja cilvēkam ir tendence uz alerģijām, neatkarīgi no tā, vai tā ir sezonāla vai pastāvīga, viņam jāveic virkne izmeklējumu, kas palīdzēs identificēt visus iespējamos alergēnus.

Šāda analīze ļaus jums uzzināt un piesargāties no noteiktiem alergēniem, kas var izraisīt anafilaktisku šoku.

Konstatēts, ka sensibilizējošās īpašības var būt iedzimtas, tādēļ, ja vecākiem ir alerģija, svarīgi izmeklēt bērnus, vai nav paaugstināta jutība pret alergēniem.

Ir svarīgi, lai cilvēki ar alerģijām katru gadu tiktu pārbaudīti pie alergologa. Dažus alergēnus var pievienot sarakstam, un dažiem organisms zaudē savas agresīvās īpašības. Nāves novēršana anafilaktiskā šoka laikā sastāv no pastāvīgas paškontroles, kā arī pirmās palīdzības komplekta turēšanas, kurā obligāti jābūt šļircei ar adrenalīnu un antihistamīna līdzekļiem.

Tādējādi anafilaktiskais šoks ir sarežģīta agresīva ķermeņa reakcija uz alergēnu, kas var izraisīt nāvi. Ir svarīgi zināt, kā pareizi sniegt pirmo palīdzību, jo zibens ātra reakcija neatstāj cilvēkam daudz iespēju uz dzīvību.

Video par tēmu

Anafilaktiskais šoks (AS) ir smaga akūta sistēmiska tūlītēja tipa alerģijas izpausme. To izraisa asinsrites dekompensācija ar audu hipoksiju uz traucētas mikrocirkulācijas fona. Tas attīstās sensibilizētā organismā pēc atkārtotas alergēna iekļūšanas tajā, t.i. tā pati viela, kas izraisīja sensibilizāciju.

Atkarībā no etioloģiskā faktora ir:

• ārstniecisks,
• sūkalas,
• vakcinācija,
• ēdiens,
• anafilaktiskais šoks no kukaiņu kodumiem,
• no ādas diagnostikas testiem,
• no specifiskas hiposensibilizācijas.

Visbiežākais anafilakses cēlonis ir medikamenti, galvenokārt:

• penicilīns,
• streptomicīns,
• novokaīns,
• B1 vitamīns,
• acetilsalicilskābe,
• AKTH,
• sulfa zāles,
• kā arī vakcīnas, serumi,
• augu ziedputekšņu ekstrakti.

Anafilaktiskais šoks var rasties, lietojot ļoti mazas zāļu devas, piemēram, 10 vienības penicilīna, lietojot šļirces un adatas, kas ir sterilizētas vienlaikus ar šļircēm, kuras iepriekš tika lietotas penicilīna injekcijām, kā arī pēc konjunktīvas vai ādas. tests, lai pārbaudītu ķermeņa jutību pret penicilīnu.

Zāļu izraisīta AS var rasties ne tikai parenterāli ievadot medikamentus, bet arī lietojot tos aerosolu veidā, uzklājot uz gļotādām, brūču virsmām utt.

Anafilaktiskas reakcijas patoģenēze

Anafilaktiskā šoka patoģenēzē ir 3 posmi:

• imunoloģiski,
• imūnķīmisks,
• patofizioloģiska.

Imunoloģiskās- Tas ir ķermeņa sensibilizācijas veidošanās posms. Tas sākas no brīža, kad alergēns sākotnēji nonāk organismā, imūnglobulīna E (IgE) ražošana, kas to neitralizē. Tas beidzas ar IgE saistīšanos ar specifiskiem receptoriem, kas ir lokalizēti tuklo šūnu un bazofilu membrānās.

Sensibilizācijas veidošanās organismā ilgst 5-7 dienas un latentā formā var pastāvēt daudzus gadus, pat visu mūžu.

AS imūnķīmiskā stadija sākas uzreiz pēc alergēna iekļūšanas sensibilizētajā organismā, kuras katra molekula uzreiz saistās ar divām imūnglobulīna E molekulām, kas fiksētas uz tuklo šūnu un bazofilu membrānām.Rezultātā no šīm šūnām kalcija jonu klātbūtnē ir bioloģiski aktīva Asinīs izdalās tādas vielas kā histamīns, lēni reaģējoša anafilakses viela, kinīni, heparīns, prostaglandīni uc Šo alerģijas mediatoru dēļ attīstās endotoksikoze.

Tas pabeidz anafilakses imūnķīmisko stadiju un sākas patofizioloģiska, t.i. klīnisko izpausmju stadija.

Endotoksikoze izpaužas, pirmkārt, kā iekšējo orgānu gludo muskuļu spazmas un asinsvadu caurlaidības palielināšanās, kas izraisa asiņu nogulsnēšanos venozajā gultnē, sirds izsviedes samazināšanos un hipoksijas rašanos.

Patoloģiski tas izpaužas kā ievērojama perivaskulāra tūska, mazo bronhu un bronhiolu spazmas un pietūkums, eozinofilu uzkrāšanās bronhu sieniņās un akūtas plaušu emfizēmas simptomi. Var rasties tūska un smadzeņu pietūkums.

Anafilaktiskā šoka klīnika

Anafilaktiskā šoka laikā novērotā klīniskā aina ir ļoti dažāda. Tās pastāvīgie simptomi ir:

• elpošanas un asinsrites orgānu disfunkcija sabrukuma veidā ar samaņas zudumu;
• smagi elpošanas traucējumi balsenes tūskas vai smagas bronhu spazmas dēļ;
• ievērojama asfiksija.

Pirmās šīs slimības izpausmes ir trauksme, bailes, pulsējošas galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs un auksti sviedri.

Dažos gadījumos šoka priekšvēstnesis var būt smags ādas nieze, kam seko nātrenes izsitumi un Kvinkes tipa alerģiska tūska. Bieži parādās šādi simptomi:

• aizdusa,
• spieduma sajūta krūtīs,
• klepus bronhu spazmas vai alerģiskas balsenes pietūkuma sekas,
• kā arī vēdera sāpju lēkmes,
• slikta dūša,
• vemšana,
• caureja.

Iespējama midriāze, putas no mutes, neatļauta defekācija un urinēšana, kā arī asiņaini izdalījumi no maksts.

Anafilaktiskais šoks - formas

AS izstrādes laiks svārstās no dažām sekundēm līdz pusstundai vai ilgāk. Atkarībā no tā izšķir trīs AS klīniskās formas.

Es veidoju - zibens ātri (fulminants)), kad šoks izvēršas 10 minūšu laikā pēc alergēna ierašanās. Šo formu sauc arī par kolaptoīdu, šeit priekšplānā izvirzās sabrukuma izpausmes.

Ir zibens formas A variants, t.i. bez prekursoriem, un variants B – ar prekursoriem. To biežākie simptomi ir karstuma sajūta, ādas apsārtums un nieze, pulsācija galvā un baiļu sajūta. Pastiprinās akūta elpošanas mazspēja, parādās plaušu tūskas pazīmes, tiek zaudēta samaņa, iestājas koma, rodas ekstremitāšu krampji. Defekācija un urinēšana notiek piespiedu kārtā. Tiek atzīmēta izturība pret pretšoka zālēm.

II forma - tūlītēja, kura pirmsšoka periods ilgst no 30 līdz 40 minūtēm. Ar šo formu izšķir vairākus slimības gaitas klīniskos variantus, kuru izpausmes vieglākā formā var rasties pat pēc šoka:

• ādas: izpaužas kā pastiprināta ādas nieze, tās apsārtums, dažāda izmēra un formas nātrenes elementu parādīšanās, no kuriem daudzi saplūst viens ar otru;
• smadzenes: priekšplānā parādās nervu sistēmas bojājumu izpausmes - stipras galvassāpes, slikta dūša, amauroze, nāves baiļu sajūta, hiperestēzija, samaņas zudums, epilepsijas tipa krampji, kakla muskuļu stīvums, smadzeņu tūskas izpausmes, elpošanas aritmija, bieži piespiedu urinēšana un defekācija;
• astmatisks: galvenais simptoms ir asfiksija akūtas elpošanas mazspējas dēļ. Dažos gadījumos tas attīstās augšējo elpceļu caurlaidības nosprostošanās dēļ balsenes, trahejas un plaušu pietūkuma dēļ, citos - vidējo un apakšējo elpceļu caurlaidības nosprostošanās dēļ astmas stāvokļa dēļ. Visbiežāk šī iespēja tiek novērota pacientiem ar bronhiālo astmu un citām hroniskām plaušu slimībām. Smagi slimiem pacientiem parādās centrālās nervu sistēmas un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu pazīmes;
• kardiogēns vai koronārs anafilaktiskais šoks: rodas pēkšņi un raksturojas ar asām sāpēm aiz krūšu kaula, to neizvada koronārie un citi spazmolītiskie līdzekļi kombinācijā ar narkotikām, apziņa ir apmākusies, burbuļojoša elpošana ar sēkšanu tālumā, pietūkušas kakla vēnas, pamanāmas akūtu asinsvadu izpausmes. nepietiekamība;
• sāpes: slimība var sākties ar nelielu vēdera uzpūšanos, spiediena sajūtu epigastrālajā reģionā, mēles pietūkumu, meteorisms, mērenu asinsspiediena pazemināšanos (līdz 70/30 mm Hg), tahikardiju. Šīs sākotnējās izpausmes ātri palielinās, ir sāpes, dažreiz asas, vemšana, āda ir auksta un ciāniska. Krampji attīstās reti. Apziņas traucējumi ir sekli, raksturīgi “akūta vēdera” simptomi. Tās parādās 20-30 minūšu laikā pēc pirmo šoka pazīmju parādīšanās.

III forma ir aizkavēta forma AS. Raksturīgs garāks pirmskomatozes periods, līdz pat vairākām stundām. Tie paši klīniskie varianti tiek izdalīti II formā. Klīnika ir diezgan polisimptomātiska, bieži vien dažādu iespēju kombinācijas veidā.

Esošie smagi orgānu bojājumi parādās 1-3 nedēļas pēc kolapsa likvidēšanas - encefalīts, miokardīts, pneimonija ar bronhu spazmas sindromu, plaši izplatīts dermatīts, poliartrīts.

Prognoze un komplikācijas

Visnelabvēlīgākā prognoze ir anafilaktiskā šoka zibenīgajai formai. Šeit izmaiņas, kas nav savienojamas ar dzīves gaitu, ļoti ātri. Nāvējošs iznākums ir iespējams arī ar III formu, bet daudz retāk. Šādos gadījumos tiek konstatētas distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas smadzenēs un iekšējos orgānos, asinsizplūdumi, pietūkums sirdī, izņemot nekrozi - idiopātiska miokardīta attēls, plaušās - intersticiāla tūska, intersticiāla pneimonija, aknās - nekrotiskas izmaiņas. , zarnās - infiltrāti.

Anafilakses komplikācijas var būt: alerģisks miokardīts, insults, miokarda infarkts, glomerulonefrīts, encefalomielīts, polineirīts.

Kopējā mirstība, kas saistīta ar anafilaktisku šoku, sasniedz 25%. Tiešais nāves cēlonis var būt mehāniska asfiksija, akūta asinsvadu mazspēja, smadzeņu tūska, akūta kreisā kambara mazspēja utt.

Pirmās palīdzības algoritms anafilaktiskajam šokam

Pirmā palīdzība

Ja cilvēkam, reaģējot uz medikamentu, serumu, vakcīnu ievadīšanu vai pēc kukaiņu kodumiem, parādās: ādas nieze, ādas hiperēmija, nātreni, izteikti deguna izdalījumi, karstuma sajūta un “nāves bailes”, uzbudinājums vai depresija, galvassāpes, sāpes un kompresijas sajūta aiz krūšu kaula, elpas trūkums, straujš asinsspiediena pazemināšanās, krampji un spontāna urinēšana - tad ir aizdomas par anafilaktiskā šoka attīstību. Pirmkārt, ir jāpārtrauc alergēnu vielu darbība. Lai to izdarītu, jāatsakās ievadīt šai vietai medikamentus, kas izraisīja šoku, vai arī koduma vietā jāievada 0,5 ml 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīduma un jāiepilina degunā vai acīs, ja tur atrodas alerģiskā viela. Noguliet pacientu un pagrieziet galvu uz sāniem.

Lēnām intravenozi ievadiet 0,5-1 ml 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīduma 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, 100 mg prednizolona hemisukcināta vai 0,25 g hidrokortizona hemisukcināta. AS bronhospastiskas formas gadījumā vai ja pastāv asfiksijas draudi, intravenozi jāievada 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Nekavējoties izsauciet reanimācijas brigādi vai evakuējiet cietušo uz medicīnas iestādi.

Obligāti pretšoka pasākumi

Noguldiet pacientu, pagrieziet galvu uz vienu pusi un izvelciet apakšžokli, lai novērstu mēles ievilkšanu un asfiksiju. Noņemiet zobu protēzes. Ir nepieciešams veikt pasākumus, lai apturētu alerģiju izraisošās vielas plūsmu.

Lai to izdarītu, jums vajadzētu:

• pārtrauciet zāļu intravenozo injekciju, uzlieciet žņaugu virs injekcijas vietas;
• izskalojiet kuņģi, lietojot perorāli alergēnu medikamentu;
• lietojot acu pilienus vai deguna pilienus, izskalojiet konjunktīvas maisiņu vai deguna dobumu, injicējiet alergēna injekcijas vietā 0,1% adrenalīna hidrohlorīda un 1% hidrokortizona hemisukcināta šķīdumu.

Injicējiet intramuskulāri (vēl labāk intravenozi) 1 ml 0,1% adrenalīna hidrohlorīda, prednizolona hemisukcināta ar ātrumu 1-5 mg/kg ķermeņa svara (vai 4-20 mg deksametazona vai 100-300 mg hidrokortizona), 2-4 ml 2,5% diprazīna šķīduma vai 5 ml 1% difenhidramīna šķīduma, ja šoks vēl nav attīstījies. Bronhu spazmas un apgrūtinātu elpošanu klātbūtnē - intravenozi 1-2 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, sirds mazspējas gadījumā - 0,5 ml 0,05% strofantīna šķīduma 20 ml 5% glikozes šķīduma, ja anafilaktiskais šoks no penicilīna - 1 miljons vienību penicilināzes 2 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma.

Intensīva terapija

Ja obligātie pretšoka pasākumi ir neefektīvi, turpmāka zāļu ievadīšana jāveic tikai intravenozi. Lai novērstu kolapsu, tiek izmantotas tonizējošas zāles: pilināt 2-3 ml 0,2% norepinefrīna hidrotartrāta šķīduma vai 1-2 ml 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīduma vai 1-2 ml 1% mezatona šķīduma 500 ml 5% glikozes šķīdums asfiksijas likvidēšanai - 2-3 ml 2,4% šķīduma vai 20 ml 2,4% aminofilīna šķīduma (5 ml 10% diprofilīna šķīduma, 2 ml 0,5% izadrīna šķīduma vai 2 -5 ml 0,05% orciprenalīna sulfāta šķīduma) mitrināta skābekļa ieelpošana caur deguna katetru. Lai nomāktu alerģiskas reakcijas, lietojiet prednizolona hemisukcinātu 15 mg/kg (deksametazons 12-20 mg vai hidrokortizons 125-500 mg).

Lai novērstu sirds mazspēju, intravenozi lieto sirds glikozīdus (īpaši strofantīnu), furosemīdu 4-6 ml 1% šķīduma. Ja efekta nav, šos pasākumus atkārto ik pēc 10-15 minūtēm.

Reanimācijas pasākumi

Slēgta sirds masāža, mākslīgā elpošana, jūga vai augšstilba vēnu kateterizācija, medikamentu un pretšoka šķidrumu ievadīšanai. Turklāt nātrija bikarbonātu ievada, lai uzturētu asins pH 7,25-7,35 robežās, sirds apstāšanās gadījumā - 1 ml 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīduma intrakardiāli; krampju klātbūtnē - 2-4 ml 0,5% šķīduma. no sibazona.

Pirmo reizi anafilakse tika aprakstīta, pamatojoties uz franču fiziologu P. Portjē un K. Rišē veiktajiem eksperimentiem 1902. gadā. Pēc atkārtotas imunizācijas suns, kurš iepriekš bija pacietis pretseruma ievadīšanu jūras anemones toksīnam, attīstīja šoka reakciju ar letālu iznākumu. profilaktiskā efekta vietā. Lai aprakstītu šo parādību, zinātnieki radīja terminu anafilēze (no grieķu vārdiem ana- reverss un profilaksi- aizsardzība).

1913. gadā P. Portjē un K. Ričetam tika piešķirta Nobela prēmija medicīnā un fizioloģijā.

Joprojām nav vispārpieņemtas anafilakses definīcijas (Krievijā biežāk tiek lietots termins “anafilaktiskais šoks”), konkrēti kritēriji tās diagnozei, kā arī precīza klasifikācija.

Anafilakse nav atsevišķa nozoloģija. Lielākā daļa klīnicistu to uzskata par sindromu vai sistēmisku simptomu grupu, kas ne vienmēr ir specifiska šīs patoloģijas diagnosticēšanai un smaguma aprakstam. Pēc dažu autoru domām, šim nolūkam ir jāizmanto diagnostikas kritēriji, piemēram, elpas trūkuma un hipotensijas klātbūtne pacientam; citi iesaka izmantot grupētus indikatorus, piemēram, Glāzgovas komas skalu, bronhu spazmas, elpošanas ātrumu un sistolisko asinsspiedienu, lai novērtētu smaguma pakāpi. Smagu anafilaksi saskaņā ar šo klasifikāciju raksturo sistoliskais spiediens< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

No mūsdienu viedokļa anafilakse tiek uzskatīta par sindromu ar dažādu patoģenēzi, klīniskām izpausmēm un smaguma pakāpi. Visbiežāk anafilaksi izraisa imūnmehānismi, kas saistīti ar imūnglobulīna (Ig) E antivielām vai antigēna-antivielu kompleksu. Ja reakciju neizraisa antigēna un antivielu mijiedarbība, to uzskata par anafilaktoīdu. Var rasties arī idiopātiska anafilakse.

Anafilakse, kas attīstās cilvēkam jebkurā situācijā un ar jebkuru patoloģiju, prasa tūlītēju ārstēšanu. No 1 līdz 3% ASV iedzīvotāju ir pakļauti anafilakses riskam, un katru gadu tiek ziņots par 84 000 anafilakses gadījumu, no kuriem 840 ir letāli. Aptuveni 150 cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs ik gadu mirst no pārtikas izraisītas anafilakses. Austrālijā anafilakse bērniem ir biežāka nekā pieaugušajiem, aptuveni 1:1000, un 68% gadījumu var noteikt tās attīstības cēloni.

Mēs uzskaitām visbiežāk sastopamos anafilakses cēloņus, ko izraisa IgE mehānismi:

• medikamenti (penicilīna antibiotikas, aminoglikozīdi, streptomicīns, nitrofurāni, sulfonamīdi, tetraciklīns, amfotericīns B);
• hormoni (insulīns, adrenokortikotropais hormons (AKTH), parathormons, kortikotropīns, progesterons);
• fermenti (tripsīns, streptokināze, himotripsīns, penicilināze);
• antiserumi (stingumkrampji, difterija, antilimfocītu globulīns);
• indes un siekalas (hymenoptera, čūskas, uguns skudras);
• vakcīnas (stingumkrampju, kas satur olu baltumu (gripas), alerģijas vakcīnas);
• pārtika (rieksti, zivis, olas, pākšaugi utt.);
• citi (latekss, cilvēku vai dzīvnieku olbaltumvielas, polisaharīdi).

Komplementu izraisīti anafilakses mehānismi:

• transfūzijas reakcijas, kas saistītas ar IgA deficītu;
• citotoksisks (šūnu fiksēti antigēni, transfūzijas reakcijas uz šūnu elementiem, IgG, IgM);
• agregācija (intravenoza Ig).

Anafilakses cēloņi, ko izraisa no IgE neatkarīgi mehānismi:

• histamīnu atbrīvojošie līdzekļi (opiodi, muskuļu relaksanti, vankomicīns, ciproflaksīns, pentamidīns, radiokontrastvielas, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, dekstrāns);
• aspirīns un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (arahidona metabolisma ceļā);
• fiziskie faktori: fiziskā aktivitāte; temperatūra (auksts, silts);
• idiopātiskie faktori;
• nediferencēta somatiska idiopātiska anafilakse (monoorgānu simptomi, kas imitē anafilaksi).

Starp zālēm, kas izraisa anafilaktisku šoku, dominē β-laktāma antibiotikas, serumi, fermenti un hormoni. Jodu saturošu rentgena kontrastvielu, īpaši mazosmolāro, lietošanu var pavadīt anafilaktoīdu reakciju attīstība (1:1000 gadījumi - mirstība pēc dažādiem avotiem ir 1:1200-75 000).

Visbiežāk sastopamie pārtikas produkti, kas izraisa anafilaksi, ir koku rieksti (tie ir atbildīgi par 94% letālu anafilakses gadījumu Amerikas Savienotajās Valstīs), krabji, zivis, piens (neapstrādāts), griķi, olu baltumi, rīsi, kartupeļi, mandarīni, apelsīni, banāni, saulespuķu sēklas, sinepes, plankumainās pupiņas, pistācijas, Indijas rieksti, kumelīšu tēja (krustreakcija ar ambroziju) – ir pierādīts, ka visi šie produkti satur IgE antivielas. Ar fizisku anafilaksi vairākiem sensibilizētiem pacientiem reakciju var izraisīt noteiktu pārtikas produktu (piemēram, baltmaizes, selerijas, ābolu, garneļu, riekstu, vistas gaļas uc) lietošana kopā ar fiziskām aktivitātēm. Reakcija var sākties dažas minūtes (parasti 20 minūtes) pēc fiziskās aktivitātes (peldēšana, futbola spēlēšana, dejošana utt.).

Tiek uzskatīts, ka pārtikas piedevas, ko izmanto produkta labākai saglabāšanai – sulfīti, antioksidanti u.c., var izraisīt anafilaktoīdu reakciju. Visbiežāk šādi gadījumi tiek reģistrēti restorānu un kafejnīcu apmeklētāju vidū, kur tiek izmantoti produkti ar augstu sulfītu saturu. . Sulfīti ir atrodami arī alū, vīnā, vēžveidīgajos, salātos, svaigos dārzeņos un augļos, tostarp kartupeļos, avokado un mērcēs.

Pēdējā laikā ir pieaudzis lateksa izraisītas anafilakses gadījumu skaits, īpaši veselības aprūpes darbinieku vidū; gumijas ražošanā nodarbinātās personas; pacienti, kuri pastāvīgi izmanto katetru. Ir pierādīta krusteniskās alerģijas klātbūtne pret lateksu un vairākiem augļiem (banānu, avokado, kivi).

Piedaloties IgE antivielām, rodas arī anafilaktiskas reakcijas uz kukaiņu indēm, īpaši Hymenoptera kārtas: lapsenes, bites, kamenes un uguns skudras. Šādiem pacientiem, ja nav vakcinācijas pret alerģiju, anafilakses risks pēc otrā dzēliena saglabājas augsts un sasniedz ~60%.

Anafilakse, ko izraisa IgE mediēti mehānismi, ir tūlītēja alerģiska reakcija, un to raksturo dažādu iekaisuma mediatoru (histamīna, cisteīna leikotriēnu, trombocītu aktivācijas faktora, prostaglandīna D2 uc) izdalīšanās no degranulētiem bazofīliem un tuklo šūnām. Histamīns, kas izdalās no tuklo šūnām, aktivizē H1 un H2 receptorus. 1. tipa histamīna receptoru aktivizēšana izraisa ādas niezi, tahikardiju, bronhu spazmas un rinoreju, savukārt H1 un H2 receptori izraisa galvassāpes, hipotensiju, hiperēmiju un kuņģa-zarnu trakta simptomus. No tuklo šūnu granulām atbrīvotās triptāzes līmenis ir saistīts arī ar anafilakses smagumu; Slāpekļa oksīda (NO) līmeņa paaugstināšanās veicina bronhu spazmas un vazodilatācijas parādīšanos. Leikotriēni un ķīmijaktiskie faktori, kas tiek iekļauti procesā nākamajā posmā, var palīdzēt saglabāt alerģiskās reakcijas vēlo fāzi. Anafilaksē ir iesaistīta arī kallikreīna sistēma, komplementa sistēma utt.

Anafilakses klīniskās izpausmes ir saistītas ar īpašu "šoka orgānu", kurā notiek imūnreakcijas; ar ķīmisko mediatoru līmeni, kas izdalās no efektoršūnām; ar paaugstinātu jutību pret šīm vielām. Biežākie “šoka orgāni” cilvēkiem ir āda, plaušas un sirds, kas klīniski izpaužas kā nātrene, balsenes tūska, elpošanas un sirds mazspēja, kā arī asinsrites kolapss.

Jāatceras, ka pacientiem, kuri lieto lokālus vai perorālus beta adrenerģiskos antagonistus, var rasties smaga anafilakse ar paradoksālām klīniskām izpausmēm.

Nav precīzu laboratorijas metožu anafilakses diagnosticēšanai. Pacienta anamnēzes dati par reakcijām pagātnē ir ārkārtīgi svarīgi.

Anafilaksi raksturo tādi simptomi kā difūza eritēma, izsitumi, nātrene un/vai angioneirotiskā tūska, bronhu spazmas, balsenes tūska, hipotensija un/vai sirds aritmija.

Pacientam var rasties arī citi simptomi: slikta dūša, vemšana, galvassāpes, samaņas zudums.

Tādējādi anafilakse var klīniski izpausties ar šādiem simptomiem:

• āda (izsitumi, eritēma, nātrene, angioneirotiskā tūska);
• elpošanas (elpas trūkums, rinoreja, disfonija, sēkšana, augšējo elpceļu tūska, bronhu spazmas, apnoja, asfiksija);
• sirds un asinsvadu sistēmas (tahikardija, aritmija, asinsvadu kolapss, miokarda infarkts);
• kuņģa-zarnu trakta (slikta dūša, vemšana, ūdeņaini vai asiņaini izkārnījumi, krampjveida sāpes);
• neiropsihisks (krampji, psihomotorisks uzbudinājums, trauksme, stupors);
• dzimumorgānu.

Visbiežāk izpaužas no ādas, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas. Pacienti ne vienmēr var norādīt anafilakses sākumu un cēloni. Tas var attīstīties dažu minūšu laikā, sasniedzot maksimumu pēc 5-30 minūtēm. Vēlīnā reakcijas fāze var novērot pēc 6-12 stundām, neskatoties uz terapiju.

Anafilaktoīdai reakcijai nav klīnisku pazīmju, kas to atšķirtu no anafilakses.

Ģeneralizēta nātrene vai angioneirotiskā tūska rodas ar anafilaksi aptuveni 92% gadījumu, un to var novērot vai nu atsevišķi kā atsevišķu simptomu, vai arī kopā ar smagu anafilaksi. Dažreiz ātri progresējošas anafilaktiskas reakcijas laikā ādas simptomi var parādīties vēlāk vai vispār nebūt.

Nākamie biežākie simptomi ir elpošanas izpausmes (balsenes angioneirotiskā tūska, akūts bronhu spazmas), kā arī reibonis, samaņas zudums un kuņģa-zarnu trakta simptomi.

Ar anafilaktoīdu reakciju, ko izraisa jodu saturošas zāles, biežākie simptomi ir ādas simptomi (nieze, nātrene) vai sistēmiskas izpausmes, piemēram, balsenes tūska un elpas trūkums.

Vingrojuma anafilakse izpaužas kā vispārējs nieze, ādas pietvīkums, nātrene, angioneirotiskā tūska, kolapss, elpceļu simptomi un sāpes vēderā, kā arī galvassāpes. Parasti alergēnu preparāta lietošana 2-4 stundas (retāk 12 stundas) pirms fiziskās aktivitātes šādiem pacientiem izraisa ādas niezi vai citus iepriekš minētos simptomus.

Dažiem pacientiem ķirurģiskas intubācijas laikā var attīstīties arī anafilakse.

20% gadījumu anafilakse var atkārtoties 8-12 stundas pēc pirmās epizodes. Pētnieki atzīmē divu fāzu anafilakses gaitu. Anafilaktiskā šoka otrās fāzes klīniskās izpausmes būtiski neatšķiras no iepriekšējās, bet prasa lietot ievērojami lielākas adrenalīna devas. Visbiežāk anafilakse saglabājas gadījumos, kad to izraisa sensibilizācija pret pārtiku.

Tā kā dzīvībai bīstami anafilakses simptomi var atkārtoties, pacienti jānovēro 24 stundas pēc pirmajām šīs patoloģijas izpausmēm.

Faktori, kas pasliktina anafilakses smagumu un ietekmē tās ārstēšanu, ir:

• pacientam ir bronhiālā astma;
• vienlaicīgu sirds un asinsvadu sistēmas slimību klātbūtne;
• zāļu terapija (β-blokatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, monoamīnoksidāzes inhibitori);
• vakcinācija pret alerģiju (specifiska imūnterapija).

Pacientiem, kuri lieto β-blokatorus (anaprilīnu, atenololu, metoprololu, nadololu uc), no vienas puses, pastiprinās elpceļu reakcija uz iekaisuma mediatoriem, kas izdalās anafilakses laikā, un, no otras puses, tiek pastiprināta adrenalīna ietekme. samazināts: kopā ar smagu anafilaksi, paradoksālu bradikardiju, hipotensiju, smagu bronhu spazmu. Eksperimentāli pierādīts, ka bronhu spazmas mazināšanai un β-adrenerģiskās jutības atjaunošanai pacientam, kurš lieto β-blokatorus, neselektīvā β-agonista terbutalīna deva jāpalielina 80 reizes.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru (Capoten, Enap) lietošana dažiem pacientiem var izraisīt klepu, balsenes vai mēles pietūkumu, kam seko asfiksija.

Monoamīnoksidāzes inhibitori (moklobemīds, nialamīds u.c.) pastiprina adrenalīna blakusparādības, palēninot tā sadalīšanās ātrumu.

Specifiska imūnterapija ar cēloņsakarīgi nozīmīgiem alergēniem pacientiem ar klīniski izteiktu sensibilizāciju pret aeroalergēniem, ja tā tiek veikta pareizi, ārkārtīgi reti izraisa anafilakses attīstību (1 mirstības gadījums uz 2 000 000 injekcijām). Tomēr ir arī citi iemesli, kas šādiem pacientiem krasi palielina anafilakses rašanās iespējamību, piemēram, tādu medikamentu kā β blokatori, acetilcisteīns, fiziskās aktivitātes un pārtikas lietošana, kas krusteniski reaģē ar ziedputekšņiem pirms vai pēc alergēna ievadīšanas. uc Pacientiem, kuri cieš no bronhiālās astmas, specifiska imūnterapija jāveic tikai pēc slimības gaitas kontroles sasniegšanas.

Anafilakse var izraisīt šādus traucējumus:

• sirds (aritmijas, miokarda infarkts, sirds mazspēja);
• endokrīnās sistēmas (feohromocitoma, hipoglikēmija);
• plaušu embolija (pneimotorakss, hiperventilācija, smaga astma, trahejas svešķermenis - pārtika utt.);
• neirogēns (galvassāpes, epilepsija, atmiņas traucējumi);
• citas problēmas (reakcijas uz narkotikām/alkoholu, mākslīgais stridors, saaukstēšanās nātrene).

Diferenciāldiagnoze

Anafilakse atšķiras no citiem šoka veidiem:

• hipovolēmija, ko var izraisīt asins zudums, dehidratācija;
• kardiogēns, ko izraisa akūts miokarda infarkts;
• vazogēns (Krievijā jēdziens “sabrukums” ir vistuvākais pēc nozīmes), kuru galvenie cēloņi var būt sepse, pēcoperācijas stāvoklis, pankreatīts, trauma, akūta virsnieru mazspēja.

Turklāt anafilakses diferenciāldiagnoze jāveic ar šādiem sindromiem un stāvokļiem:

• sirds aritmija;
• ģeneralizēta aukstā nātrene;
• pārtikas vai cita svešķermeņa aspirācija;
• hipoglikēmiskā reakcija uz insulīnu;
• plaušu embolija;
• konvulsīvs sindroms, histērija;
• “karstuma viļņi” karcinoīdu vai pēcmenopauzes sindromu gadījumā;
• sistēmiskā mastocitoze;
• "balss saišu disfunkcijas" sindroms;
• Minhauzena sindroms;
• iedzimta angioneirotiskā tūska utt.;
• vazovagāls kolapss (neiropsiholoģiska reakcija) - ģībonis, kas attīstās pacientam pēc injekcijām vai citām sāpīgām manipulācijām un izpaužas ar vāju pulsu, ādas bālumu, smagu svīšanu un sliktu dūšu. Asinsspiediens visbiežāk ir normāls. Ādas nieze, nātrene, angioneirotiskā tūska, tahikardija un apgrūtināta elpošana nav.

Ārstēšana un profilakse

Anafilaksei nepieciešama tūlītēja neatliekamā palīdzība. Nekavējoties tiek novērtēta pacienta sirds un elpošanas aktivitāte un tiek pārbaudīta uzvedības atbilstība. Izvēles zāles anafilaksei ir adrenalīna hidrohlorīds.

Adrenalīna darbība ir šāda:

• ir tieša stimulējoša iedarbība uz α- un β-adrenerģiskajiem receptoriem. Dažu adrenerģisko receptoru ierosmes ietekmes pārsvars ir atkarīgs no zāļu devas un reģionālās asins plūsmas līmeņa;
• var izraisīt smagu perifēro asinsvadu spazmu, īpaši nieru un citu iekšējo orgānu slimību gadījumā;
• tūlītējas tipa alerģiju gadījumā novērš histamīna, serotonīna, bradikinīna un citu iekaisuma mediatoru izdalīšanos no tuklo šūnām un bazofīliem;
• kopumā tas stimulē vielmaiņu, palielinot skābekļa patēriņu, izraisa acidozes attīstību pienskābes uzkrāšanās dēļ, pastiprina lipolīzi un veicina hiperglikēmijas rašanos glikogenolīzes stimulēšanas rezultātā.

Iespējamā adrenalīna iedarbība atkarībā no lietoto devu diapazona:

• vazokonstriktors (nieres): mazāks par 1 mkg/min;
• sirds stimulators (sirds beta-adrenerģisko receptoru aktivizēšana): no 1 līdz 4 mkg/min;
• palielinot α-adrenerģisko stimulējošu: no 5 līdz 20 mcg/min;
• dominējošais α-adrenerģiskais stimulants: vairāk nekā 20 mkg/min.

Adrenalīna hidrohlorīds tiek ražots 0,1% šķīduma veidā 1 ml ampulās (atšķaidījumā 1:1000 vai 1 mg/ml). Intravenozai ievadīšanai 1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma atšķaida 9 ml fizioloģiskā šķīduma.

• ar anafilaktisku reakciju attīstību: 0,1-0,3 ml adrenalīna atšķaida 9 ml nātrija hlorīda šķīduma (no 1:100 000 līdz 1:33 000), kam seko infūzija vairākas minūtes; atkārtota ievadīšana iespējama jutīguma trūkuma gadījumā, kā arī ilgstošas ​​arteriālās hipotensijas gadījumā;
• smagā, terminālā pacienta stāvoklī 0,1% adrenalīna šķīdumu 0,1 ml devā atšķaida ar 0,9 ml pacienta venozo asiņu (aspirēts tieši no vēnas vai katetra) vai nātrija hlorīda šķīdumā (lai iegūtu atšķaidījumu). 1:10 000), injicēja intravenozi vairāku minūšu laikā; atkārtoti – pēc indikācijām, līdz sistoliskā asinsspiediena līmenis sasniedz virs 100 mm Hg. Art. pieaugušajiem un 50 mm Hg. Art. bērniem.

Kā blakusparādība adrenalīns var izraisīt akūtu miokarda infarktu, smagas aritmijas un metabolisko acidozi. Turklāt nelielas (mazāk nekā 1 µg/min) adrenalīna devas var izraisīt akūtu nieru mazspēju. Šādu nopietnu komplikāciju rašanās iespēja ir galvenais iemesls, kāpēc ieteicams atturēties no plašas epinefrīna lietošanas, īpaši bez ārsta uzraudzības.

Ārzemēs pacientiem ar anafilaksi anamnēzē tiek nodrošināta speciāla adrenalīna šļirce autoinjektora veidā (Epi-pen, Ana-Kit). Zinātniskajā literatūrā ir publicēti daudzi pētījumi, kuros analizēta šo zāļu efektivitāte pacientiem ar pārtiku, lateksu, kukaiņiem un idiopātisku anafilaksi. Šie apstākļi prasa tūlītēju zāļu ievadīšanu, ko ievērojami atvieglo autoinjektora lietošana. Šādā gadījumā (pats pacients intramuskulāri injicē adrenalīnu augšstilba anterolaterālajā virsmā) zāļu maksimālā koncentrācija plazmā tiek noteikta pēc 8±2 minūtēm. Savlaicīga adrenalīna ievadīšana ir ļoti svarīga slimības labvēlīgam iznākumam.

Dažreiz pacientiem ar pārtikas vai kukaiņu alerģiskām reakcijām anamnēzē kā ārkārtas līdzekli var ieteikt lietot cetirizīnu iekšķīgi pilienu veidā. Vēl efektīvāka ir cetirizīna aktīvās formas - levocetirizīna (xyzal) lietošana. Zāles ātri uzsūcas, tās iedarbība izpaužas lielākajā daļā cilvēku 12 minūšu laikā pēc vienas devas lietošanas.

Nejonu zemu osmolāro kontrastvielu (jodiksanola, joheksola, jopromīda u.c.) parādīšanās ir ievērojami samazinājusi anafilakses risku rentgena kontrasta pētījumu laikā. Tomēr visiem pacientiem, kuriem anamnēzē ir anafilaktiskas reakcijas, pirms kontrastvielu ievadīšanas tiek veikta profilaktiska terapija.

Stresa anafilakses gadījumā antihistamīna līdzekļu lietošana diemžēl nenovērš simptomu rašanos, bet samazina ādas reakcijas. Labu ārstniecisko efektu ieguvām, ārstējot pusaudzi, kurš cieš no fiziskās slodzes anafilakses, ar pretleikotriēna zālēm (montelukastu).

Anafilakses ārstēšana ietver vairākus pasākumus.

Ārkārtas iejaukšanās:

• adrenalīns 0,1% devā 0,01 ml/kg (maksimums 0,3-0,5 ml), intramuskulāri deltveida muskulī ik pēc 5 minūtēm, kontrolējot simptomus un asinsspiedienu. Zāles ir iespējams ievadīt intramuskulāri augšstilba anterolaterālajā daļā, īpaši ar mērenu, smagu vai progresējošu anafilaksi. Zāles tiek ievadītas atkārtoti atbilstoši indikācijām (izvairieties no pārdozēšanas un nevēlamām blakusparādībām!);
• hemodinamikas kontrole;
• ar anafilakses progresēšanu - 0,1% adrenalīna 0,1 ml devā izšķīdina 9 ml fizioloģiskā šķīduma un ievada 0,1-0,3 ml devā (1:10 000 - 1:33 000) intravenozi lēni vairāku minūšu laikā, atkārtota ievadīšana saskaņā ar uz indikācijām (nepieciešama hemodinamikas kontrole);
• pacienta termināla stāvokļa gadījumā 0,1 ml 0,1% adrenalīna izšķīdina 0,9 ml venozo asiņu vai fizioloģiskā šķīduma; ievada, līdz sistoliskais asinsspiediens tiek uzturēts 100 mmHg robežās. Art.

• pacients jānovieto stāvoklī ar galvu uz leju;
• elpošanas kontrole (var būt nepieciešama intubācija vai traheostomija);
• skābekļa terapija ar ātrumu 6-8 l/min;
• fizioloģisko vai koloidālo šķīdumu intravenoza ievadīšana.

Īpašas iejaukšanās(atbilstoši klīniskajām indikācijām):

• adrenalīns 0,1% pusē devas intravenozi (0,1-0,2 mg);
• antihistamīns intravenozi;
• ranitidīns 50 mg pieaugušajiem un 12,5-50 mg (1 mg/kg bērniem), atšķaidīts līdz 20 ml 5% glikozes šķīdumā un ievadīts intravenozi ik pēc 5 minūtēm;
• pret adrenalīnu izturīgām bronhu spazmām, izsmidzināšana ar Ventolin (Berodual);
• aminofilīns 5 mg/kg ik pēc 30 minūtēm, kontrolējot plazmas koncentrāciju bronhodilatatoru neefektivitātes gadījumā;
• pret adrenalīnu un plazmu aizvietojošu šķīdumu infūziju izturīgas hipotensijas gadījumā 400 mg dopamīna, kas atšķaidīts 500 ml 5% glikozes, ievada lēni intravenozi, līdz tiek sasniegts sistoliskā spiediena līmenis 90 mm Hg. Art., pēc tam ievadiet titrētu;
• glikagons 1-5 mg (20-30 mg/kg, maksimāli 1 mg bērniem) intravenozi ik pēc 5 minūtēm, ar ātrumu 5-15 mkg/min – īpaši pacientiem, kuri lieto beta blokatorus (zāles var izraisīt aspirāciju);
• metilprednizolons 1-2 mg/kg/dienā, hidrokortizons 5 mg/kg (maksimums 100 mg) ik pēc 6 stundām.

Profilaktiskā terapija, lai novērstu anafilaktisku reakciju pret radiokontrastvielām (ja anamnēzē ir bijusi jodu saturošu zāļu nepanesība), ir šāda.

• Glikokortikosteroīdi: prednizons 50 mg per os 1 stundu pirms procedūras;
• H1-histamīna blokatori: suprastīns 40-50 mg intramuskulāri 1 stundu pirms procedūras;
• H 2 -histamīna blokatori: cimetidīns 5 mg/kg (maksimums 300 mg); ranitidīns 1 mg/kg (maksimums 50 mg) per os vai intravenozi 6, 18-24 stundas vai tieši pirms procedūras;
• β-adrenerģiskie līdzekļi: efedrīns 0,5 mg/kg (maksimums 25 mg) per os 1 stundu pirms procedūras neatkarīgi no iekaisušas kakla, hipertensijas vai aritmijas.

Pieeja terapijai vazovagālais sabrukums atšķiras no anafilakses ārstēšanas. Šajā gadījumā medicīniskās aprūpes apjoms parasti aprobežojas ar šādām darbībām:

• pacients jānoguļ ar paceltām kājām;
• uzraudzīt hemodinamiku;
• vazodepresoru reakcijām (bradikardija, bālums, svīšana, hipotensija) atropīnu 0,3-0,5 mg ordinē subkutāni ik pēc 10 minūtēm (maksimums 2 mg pieaugušajiem un 1 mg bērniem);
• ja hipotensija turpinās, fizioloģisko šķīdumu ievada intravenozi, līdz spiediens normalizējas.

Papildu iejaukšanās anafilaksi pavadošu kardiopulmonālo traucējumu gadījumā nepieciešami papildu neatliekamās palīdzības pasākumi, kas sastāv no pacienta novērošanas sakarā ar anafilakses recidīva iespējamību, kā arī šādu medikamentu ievadīšanu:

• lielas adrenalīna devas intravenozi: 1-3 mg (1:10 000) ik pēc 3 minūtēm, 3-5 mg ik pēc 3 minūtēm (bērniem - 0,1 ml/kg 1:1000) ik pēc 3-5 minūtēm. Ja nav pulsa un nejutīgas asistolijas, kas var pavadīt anafilaksi, tiek nozīmētas lielas adrenalīna devas - 0,1-0,2 mg/kg, 0,1 ml/kg 1:1000);
• intravenozi - plazmas aizstājēji šķīdumi;
• atropīns - subkutāni asistolijai vai pulsa trūkumam.

Literatūra

1. Kemp S. Anafilakse: cēloņu un mehānismu apskats//J. Alerģija. Clin. Immunol. 2002. gads; 110: 341-348.
2. Ugunsdzēsējs Ph. Alerģiju un klīniskās imunoloģijas atlants//Red. Ph. Ugunsdzēsējs. 3 Ed. Mosbijs. Elsevier. 2006. gads; 65-79.
3. Emelyanov A.V. Anafilaktiskais šoks//Krievijas alergoloģijas žurnāls (pielikums). M., 2005. 28 lpp.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. u.c. Bērnu neatliekamās palīdzības nodaļas anafilakse: atšķirīgi modeļi no pieaugušajiem//Arch. Dis. Bērns. 2006. gads; 91: 159-163.
5. Levy J. H. Anafilaktiskas reakcijas anestēzijas un ārkārtas terapijas laikā: trans. no angļu valodas M.: Medicīna, 1990. 176 lpp.
6. Intensīvā terapija / red. L. Marino. M.: Ģeotārs, 1998. 639. lpp.
7. McIntypere C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Epinefrīna ievadīšana dzīvībai bīstamām alerģiskām reakcijām skolas vidē//Pediatrics. 2005. gads; 116: 1134-1140.
8. Mačaradze D. Sh. Slodzes izraisīta anafilakse // Alergoloģija un imunoloģija. 2002. T. 2. P. 192-194.

D. Š.Mačaradze, Medicīnas zinātņu doktors, profesors
RUDN universitāte, Maskava

Anafilaktiskais šoks ir tūlītējas alerģiskas reakcijas veids, kas rodas, ja alergēns tiek atkārtoti ievadīts organismā. Anafilaktiskajam šokam raksturīgas strauji attīstošas ​​pārsvarā vispārīgas izpausmes: pazemināts asinsspiediens, ķermeņa temperatūra, asins recēšana, centrālās nervu sistēmas traucējumi, palielināta asinsvadu caurlaidība un gludo muskuļu orgānu spazmas.

Terminu anafilakse (grieķu ana — reversā un phylaxis — defense) 1902. gadā ieviesa P. Portjē un K. Rišē, lai aprakstītu neparastu, dažkārt letālu reakciju suņiem pēc atkārtotas jūras anemonu taustekļu ekstrakta ievadīšanas. Līdzīgu anafilaktisku reakciju pēc atkārtotas zirga seruma ievadīšanas jūrascūciņām 1905. gadā aprakstīja krievu patologs G.P. Saharovs. Sākumā anafilakse tika uzskatīta par eksperimentālu parādību. Pēc tam līdzīgas reakcijas tika atklātas cilvēkiem. Viņus sāka saukt par anafilaktisku šoku. Pēdējo 30–40 gadu laikā anafilaktiskā šoka biežums cilvēkiem ir pieaudzis, kas atspoguļo vispārējo alerģisko slimību saslimstības pieauguma tendenci.

Etioloģija un patoģenēze

Anafilaktiskais šoks var attīstīties, ievadot organismā ārstnieciskas un profilaktiskas zāles, izmantojot specifiskas diagnostikas metodes un hiposensibilizāciju kā kukaiņu alerģiju izpausmi un ļoti reti ar pārtikas alerģijām.

Gandrīz jebkuras zāles vai profilaktiskas zāles var sensibilizēt ķermeni un izraisīt šoka reakciju. Dažas zāles izraisa šo reakciju biežāk, citas retāk atkarībā no zāļu īpašībām, lietošanas biežuma un ievadīšanas veida organismā.

Lielākā daļa zāļu ir haptēni un iegūst antigēnas īpašības pēc saistīšanās ar ķermeņa olbaltumvielām. Pilnvērtīgi antigēni ir heterologi un homologi proteīnu un polipeptīdu preparāti. Šoka reakcijas rodas, ievadot antitoksiskus serumus, alogēnus gamma globulīnus asinīs, polipeptīdu hormonus (AKTH, insulīnu utt.). Diezgan bieži antibiotikas, īpaši penicilīns, izraisa šoka reakciju. Saskaņā ar literatūru alerģiskas reakcijas pret penicilīnu rodas ar biežumu no 0,5 līdz 16%. Šajā gadījumā smagas komplikācijas tiek novērotas 0,01-0,3% gadījumu. Alerģiskas reakcijas ar letālu iznākumu attīstās 0,001-0,01% pacientu (1 nāves gadījums uz 7,5 miljoniem penicilīna injekciju) (Revuz J., Touraine R., 1974). Penicilīna pieļaujamā deva, kas izraisa šoku, var būt ārkārtīgi maza. Piemēram, tika aprakstīts šoka gadījums, ko izraisīja penicilīna pēdas šļircē, kas palika tajā pēc tam, kad vienam pacientam penicilīna ievadīšanai izmantotā šļirce tika mazgāta, uzvārīta un pret penicilīnu jutīgam pacientam injicētas citas zāles. Ir bijuši gadījumi, kad pacientiem ar alerģiju pret penicilīnu attīstījās anafilaktiskais šoks pēc tam, kad pie viņiem vērsās darbinieki, kuri iepriekš citam pacientam bija veikuši penicilīna injekciju. Praksē anafilaktoīdais šoks bieži tiek novērots pēc radiokontrastvielu, muskuļu relaksantu, anestēzijas līdzekļu, vitamīnu un daudzu citu zāļu ievadīšanas.

Anafilaktiskais šoks var būt viena no kukaiņu alerģijas izpausmēm pret hymenoptera kukaiņu dzēlieniem. Pašlaik Amerikas Savienotajās Valstīs kukaiņu dzēlieni tiek uzskatīti par nopietnu iemeslu palielinātai anafilaktiskā šoka gadījumiem, kas bieži izraisa nāvi. Mūsu valstī, izmeklējot vairāk nekā 500 pacientus ar alerģiju pret himenoptera kukaiņu dzēlieniem, 77% gadījumu tika konstatēts dažāda veida anafilaktiskais šoks.

Specifiskas diagnostikas un hiposensibilizācijas veikšana pacientiem ar alerģijām dažkārt tiek pavadīta ar anafilaktisku šoku. Biežāk tas ir saistīts ar šo pasākumu vadīšanas tehnikas pārkāpumiem. Dažreiz šoka attīstība var būt saistīta ar reakcijas uz alergēnu īpašībām. Piemēram, ar kukaiņu alerģijām intradermāla testēšana ar alergēniem no audiem un himenoptera kukaiņu indēm ar minimālu lokālu ādas reakciju var izraisīt vispārēju reakciju dažāda smaguma šoka veidā.

Anafilaktiskā šoka biežumu un attīstības laiku ietekmē alergēna ievadīšanas ceļš organismā. Ir atzīmēts, ka, ievadot alergēnu parenterāli, tādas reakcijas kā anafilaktiskais šoks tiek novērotas biežāk nekā lietojot jebkuru citu veidu. Īpaši bīstama ir zāļu intravenoza ievadīšana. Anafilaktiskas reakcijas ar parenterālu alergēna ievadīšanu attīstās stundas laikā (dažreiz uzreiz, “ne adatas galā”). Taču anafilaktiskais šoks var attīstīties arī rektāli, ārēji un perorāli lietojot zāles, taču šādos gadījumos šoks attīstīsies vēlāk, 1-3 stundas pēc saskares ar alergēnu, tam uzsūcot. anafilaktiskā šoka etioloģijas patoģenēze

Ir atzīmēts, ka anafilaktiskā šoka biežums palielinās līdz ar vecumu. Tas ir saistīts ar paaugstinātu sensibilizāciju, jo notiek dažādu aģentu iedarbība. Piemēram, jaundzimušajiem un maziem bērniem nav smagas vispārējas reakcijas uz dzēlienu, lai attīstītos alerģija pret dzēloša kukaiņa indi, nepieciešama sensibilizācija iepriekšējo dzēlienu veidā. Tomēr smags anafilaktiskais šoks var attīstīties arī bērnam ar atbilstošu iepriekšēju sensibilizāciju. Ar vecumu anafilaktiskais šoks kļūst smagāks, jo samazinās organisma kompensācijas spējas, un organisms parasti iegūst hroniskas slimības. Smags anafilaktiskais šoks kopā ar sirds un asinsvadu slimībām ir potenciāli letāla kombinācija.

Anafilaktiskā šoka patoģenēze balstās uz reagīna mehānismu. Mediatoru atbrīvošanās rezultātā samazinās asinsvadu tonuss un attīstās kolapss. Palielinās mikrocirkulācijas asinsvadu caurlaidība, kas veicina šķidrās asins daļas izdalīšanos audos un asiņu sabiezēšanu. Cirkulējošā asins tilpums samazinās. Sirds procesā tiek iesaistīta otrreiz. Parasti pacients pēc šoka atveseļojas pats vai ar medicīnisko palīdzību. Ja homeostatiskie mehānismi ir nepietiekami, process progresē, rodas vielmaiņas traucējumi audos, kas saistīti ar hipoksiju, un attīstās šoka neatgriezenisku izmaiņu fāze.

Vairākas ārstnieciskas, diagnostikas un profilaktiskas zāles (jodu saturoši kontrastvielas, muskuļu relaksanti, asins aizstājēji, gamma globulīni u.c.) var izraisīt pseidoalerģiskas reakcijas. Šīs zāles vai nu izraisa tiešu histamīna un dažu citu mediatoru izdalīšanos no tuklajām šūnām un bazofīliem, vai arī ietver alternatīvu komplementa aktivācijas ceļu, lai iegūtu aktīvus fragmentus, no kuriem daži arī stimulē mediatoru izdalīšanos no tuklo šūnām. Šie mehānismi var darboties vienlaikus. Olbaltumvielu preparātos var rasties molekulu agregācija,

turklāt agregētie kompleksi var izraisīt imūnkompleksa veida bojājumus, izraisot komplementa aktivāciju pa klasisko ceļu. Atšķirībā no anafilaktiskā šoka to sauc par anafilaktoīdu šoku. Pacientiem ar sistēmisku mastocitozi ir nosliece uz anafilaktoīdām reakcijām. Šo slimību raksturo tuklo šūnu uzkrāšanās ādā (pigmentoza nātrene). Kad degranulējas liels skaits tuklo šūnu, notiek masveida histamīna izdalīšanās, izraisot anafilaktoīdas reakcijas attīstību.

Apraksts:

Anafilaktiskais šoks attiecas uz akūtu sistēmisku alerģisku reakciju, kas ietver vairāk nekā vienu orgānu atkārtotā saskarē ar alergēnu. Bieži vien anafilaktiskais šoks ir dzīvībai bīstams izteikta spiediena krituma un iespējamās nosmakšanas attīstības rezultātā. Anafilaktiskais šoks ir visbīstamākā komplikācija, kas aptuveni 10-20% gadījumu beidzas ar nāvi. Anafilaktiskā šoka rašanās ātrums ir no dažām sekundēm vai minūtēm līdz 2 stundām no kontakta sākuma ar alergēnu. Anafilaktiskas reakcijas attīstībā pacientiem ar augstu sensibilizācijas pakāpi ne alergēna devai, ne ievadīšanas metodei nav izšķirošas nozīmes. Tomēr pastāv zināma korelācija: liela zāļu deva palielina šoka smagumu un ilgumu.
Saskaņā ar patoģenētisko attīstības mehānismu anafilaktiskais šoks ir 1. tipa (tūlītēja tipa) alerģiska reakcija, ko izraisa imūnglobulīns E.

Cēloņi:

Anafilaktiskais šoks var rasties, ja tiek pakļauts jebkuram antigēnam. To novēro terapeitisko un diagnostisko iejaukšanos laikā - medikamentu (penicilīna un tā analogu, streptomicīna, B1 vitamīna, amidopirīna, analgīna, novokaīna), imūnserumu, jodu saturošu radiokontrastvielu lietošanas, ādas testēšanas un hiposensibilizējošas terapijas laikā ar alergēni, kļūdu gadījumā, asins aizstājēji utt.

Patoģenēze:

Anafilaktiskais šoks ir tūlītēja 1. tipa alerģiska reakcija. Tas ir balstīts uz alergēnu saistīšanās fenomenu ar tuklo šūnām, kas atrodas tuvāk asinsvadiem, un bazofīliem, kas cirkulē asinīs. Starp organismā nonākušo alergēnu un imūnglobulīnu E notiek mijiedarbības reakcija, kuras rezultātā no tuklo šūnām izdalās iekaisuma mediators histamīns. Histamīna, kā arī prostaglandīnu un leikotriēnu darbības rezultātā palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, bronhiolu spazmas, gļotu hipersekrēcija, kā arī šķidrās asins daļas izdalīšanās ( plazma) nonāk starpšūnu telpā. Histamīna patoloģiskās darbības rezultātā strauji palielinās asinsvadu gultnes kapacitāte un krasi samazinās BCC (cirkulējošā asins tilpums), samazinās spiediens, un tas savukārt noved pie venozās atteces samazināšanās. asinis sirdī un sirds insulta tilpuma samazināšanās.

Simptomi:

Tradicionāli anafilaktiskā šoka klīniskā aina ir sadalīta 3 formās:
1. Ātrā forma rodas 1-2 sekundes pēc alergēna ievadīšanas. Ir samaņas zudums, acu zīlīšu paplašināšanās (mioze), zīlīšu reakcijas trūkums un gaismas trūkums. Asinsspiediens pazeminās, elpošana kļūst traucēta un sirds skaņas nav dzirdamas. Nāve ar šo formu notiek 8-10 minūšu laikā
2. Smaga forma rodas 5-7 minūtes pēc alergēna ievadīšanas. Raksturīga karstuma sajūta, apgrūtināta elpošana, paplašinātas acu zīlītes. Satraucoši ir asinsspiediena pazemināšanās.
3. Vidējā anafilaktiskā šoka forma attīstās 30 minūtes pēc alergēna ievadīšanas. Uz ādas ir alerģiski izsitumi.
Vidējai formai ir raksturīgas šādas opcijas:
A. Kardiogēns ar plaušu tūsku
B. Astmai līdzīgs ar bronhu spazmu, laringospazmu, balsenes tūsku.
B. Smadzeņu, kam raksturīga apziņas traucējumi, krampji.
G. Vēders ar “akūta vēdera” simptomiem.

Nāves cēloņi anafilaktiskā šoka gadījumā:
1. Akūta sirds un elpošanas mazspēja
2.
3. Smadzeņu pietūkums
4. Asiņošana smadzenēs, virsnieru dziedzeros.

Diferenciāldiagnoze:

Anafilaktiskā šoka simptoms ir vispārējs vājums, stipras galvassāpes, akūtas sāpes krūtīs, sāpes vēderā, gļotādu un ādas bālums uzreiz pēc zāļu lietošanas vai tās ievadīšanas laikā. Lai atšķirtu antifilaktiskā šoka attīstības sākumu no samaņas zuduma, jāatceras, ka ar anafilaktisku šoku apziņa sākotnēji tiek saglabāta un novērota. Ātri var rasties Quincke tūska un elpošanas mazspēja. Parādās ādas cianoze. Pacients ir nemierīgs un sūdzas par niezi. Nāve var rasties arī nieru mazspējas rezultātā.

Ārstēšana:

Ārstēšanai tiek noteikts:

Algoritms medicīniskās palīdzības sniegšanai anafilaktiskā šoka gadījumā.
1. Pārtrauciet alergēna iekļūšanu organismā:
- izsūkt ievadīto šķīdumu ar šļirci, veikt iegriezumu (infiltratīvi ievadītiem anestēzijas līdzekļiem), izskalot muti (lai izņemtu medikamentus), uzlikt žņaugu (ja zāles injicētas rokā vai kājā).
- netālu no zāļu injekcijas vietas infiltrējiet ādu un zemādas audus ar 0,5 ml 1% adrenalīna šķīduma, kas atšķaidīts ar 5 ml fizioloģiskā šķīduma.
- ievadiet penicilināzi, ja apenicilīna ievadīšanas laikā rodas anafilaktiskais šoks.
2. Vienlaikus ievadiet:
- adrenalīns 0,3-0,5 ml s.c.
- 5-10 mg/min. intravenozi, atkārtojiet 2 reizes pēc 5 minūtēm vai 0,1 mg 10 ml izotoniskā šķīduma endotraheālajā caurulītē
- intravenozi ievadīt glikokortikoīdus un antihistamīna līdzekļus
- hidrokortizons 15-3000 mg, vai prednizolons 1000 mg, vai deksametazons 4-20 mg 10-15 ml 5% vai 40% glikozes, pievienojiet difenhidramīnu 1%, vai suprastīnu 2% vai pipolfēnu 2,5% 2-3 ml iv. m vai i/v
3. Ja alergēns ir nokļuvis caur kuņģi un zarnām, enterosorbentiem (aktivētā ogle, enterosgels), vienlaikus tiek veikta trahejas intubācija visu veidu un veidu šokā, izņemot vēdera dobuma, tiek veikta urīnpūšļa kateterizācija un zonde tiek ievietota kuņģī caur deguna ejām.
4. Vienlaikus ievada aminofilīnu 8 mg/kg stundā.
5. Ja neefektīva - skābekļa terapija.
6. Ja attīstās sirds un plaušu mazspēja, jāveic atbilstoši reanimācijas pasākumi.
-

Profilakse:

Anafilaktiskā šoka attīstības novēršana, pirmkārt, sastāv no pilnīgas alerģiskas vēstures apkopošanas, ieskaitot iedzimtu (vienlaicīgas slimības - atopiskais dermatīts, Kvinkes tūska zāļu un produktu dēļ, bērniem - alerģijas vēstures noteikšana vecāki). Jānoskaidro informācija par ārsta paredzēto zāļu iepriekšējo lietošanu un lietošanas sekām. Pašlaik ir saprātīgi piesardzības pasākumi, lai veiktu alerģijas testus, lai noteiktu jutību pret zālēm, kas var sensibilizēt ķermeni vai izraisīt anafilaksi. Ja ir mazāk aizdomu par anafilaktisku reakciju, jāizmanto vispārējā anestēzija. Pacientiem ar alerģiju anamnēzē zobārstniecības iejaukšanās tiek veikta slimnīcas apstākļos pēc iepriekšējas desensibilizējošu zāļu ievadīšanas.