Tie saistās ar receptoru proteīniem, kas atrodas uz šūnas ārējās membrānas, maina to stāvokli, un tie izraisa reakciju ķēdi – aktivizē dažas molekulas, bet citas izņem no spēles. Taču starpšūnu vidē gandrīz vienmēr atrodas zināms daudzums citokīnu, un šūna reaģē nevis uz vienu molekulu, bet gan uz to, ka to koncentrācija pārsniedz noteiktu slieksni. Dažreiz konkrēta citokīna neesamība kļūst par signālu. Tātad, piemēram, ja augšanas faktoru (citokīnu, kas veicina šūnu dalīšanos) koncentrācija ir augsta, šūna dalās, ja tā ir zema, tā nedalās, un, ja to ilgstoši nav, tā veic apoptozi. .
Šūnu mutācijas
Gan citokīnus, gan to receptorus kodē mums zināmie gēni pakļauti mutācijām. Piemēram, ir zināma augšanas faktora receptora mutācijas forma, kas uzvedas kā lipīga zvana poga – tā nepārtraukti ģenerē intracelulārus signālus dalīšanai neatkarīgi no tā, vai uz tās atrodas signalizācijas molekula vai nē. Ir skaidrs, ka šūna, kas aprīkota ar šādiem receptoriem, pastāvīgi mēģinās dalīties, neklausot ārējās komandas. Vēl viena mutācija ļauj šūnai ražot augšanas faktorus, uz kuriem tā reaģēs.
Taču ar šādu mutāciju vien nepietiek vēža šūna. Dalīšanu bez komandas apturēs citi citokīni – proliferācijas inhibitori. Ir arī citi mehānismi, kas novērš šūnu ļaundabīgu deģenerāciju. Lai pārvarētu visas šīs barjeras un atbrīvotos no ķermeņa uzliktajiem ierobežojumiem, ir nepieciešamas izmaiņas vairākos (pēc matemātiskajiem modeļiem - no 3 līdz 7), kas nav savstarpēji saistīti. galvenie gēni.
Šos gēnus sauc proto-onkogēni(pilnīgi negodīgi, jo to normāla darbība novērš vēža attīstību. Taču neviens nebrīnās, ka ierīci, kas ieslēdz gaismu, sauc par slēdzi.) Dažāda veida audzējos darbojas dažādi proto-onkogēni. Kopumā ir zināmi aptuveni 200. 2005. gada martā ASV Nacionālā cilvēka genoma institūta speciālisti paziņoja par nodomu sastādīt pilnīgu katalogu gēnu, kuru mutācijas ir saistītas ar ļaundabīgu deģenerāciju.
Ja šīs idejas ir pareizas, tad no pirmā acu uzmetiena nav skaidrs, kā kādam izdodas saslimt ar vēzi. Konkrētas mutācijas rašanās varbūtība noteiktā gēnā ir ļoti zema, un vairāku šādu mutāciju kombinācija vienā šūnā robežojas ar brīnumu, ja neņem vērā, cik šūnu dalīšanās (un līdz ar to arī genoma kopēšanas akti) notiek. mūsu ķermenī. Fiziologi lēš, ka katra mūsu šūna dalās aptuveni divus triljonus reižu dienā.
Mutācija- notikums ir nejaušs un var notikt jebkurā laikā. Bet noteikti ķīmiskās un fizikālās ietekmes var ievērojami palielināt tā iespējamību: viss jonizējošais starojums un lielākā daļa ķīmisko kancerogēnu ir labi zināmi kā mutagēni. Ir skaidrs, kāpēc audzējs visbiežāk attīstās tur, kur ir daudz pastāvīgi dalošu šūnu: asinsrades audos, ādā, visa veida epitēlijās (barības vadā, kuņģī, zarnās, balsenē, plaušās, dzemdē).
Citos audos audzēji rodas daudz retāk un, kā likums, nevis no specializētām šūnām, bet no salīdzinoši retām. kāts. Un teiksim smadzenēs parasti parādās tikai specifiski bērnības audzēji (attīstās pirmajos dzīves gados, kad smadzeņu šūnas vēl dalās) vai metastāzes, kas atdalījušās no audzēja, kas radies citos audos.
Pēc pirmās mutācijas Var paiet gadi vai gadu desmiti, līdz skartā šūna kļūst ļaundabīga. Faktiski tas var nenotikt vispār, ja citi nepieciešamie gēni nemutē. Tomēr ir iespējams, ka šūna, kas spēj neierobežoti dalīties un necaurlaidīga ārējām komandām, tomēr dzims.
Lai šāda šūna pārvērstos par audzēju, ir nepieciešams daudz vairāk, un, galvenais, replikatīva nemirstība. Fakts ir tāds, ka daudzšūnu organisma šūnas var dalīties tikai ierobežotu skaitu reižu (apmēram 50). Tālāk tiek iedarbināts telomēru skaitītājs – mazas, bezjēdzīgas nukleotīdu sekvences hromosomu galos, kas ar katru dalījumu tiek saīsinātas par noteiktu daudzumu. Tiesa, genoms kodē īpašu enzīmu – telomerāzi, kas spēj atjaunot telomērus to sākotnējā garumā. Bet parasti tas atrodas tikai dzimumšūnās un cilmes šūnās, un visās pārējās tā gēns ir bloķēts. Ja tā nav atbloķēta, šūna nevarēs dalīties bezgalīgi.
Jaunas vēža šūnas nepārtraukti dalās, un kontrole pār DNS kopēšanas precizitāti ir dramatiski vājināta. Jaunās šūnas kļūst daudzveidīgākas. Un sākas klasiskā darviniskā atlase: priekšrocības gūst tie, kas visātrāk vairojas, visveiksmīgāk pasargājas no kaimiņiem un limfocītiem, un galvenais, visefektīvāk pārvērš apkārtējās šūnas un audus savos resursos. Citiem vārdiem sakot, kad rodas un tiek atlasīti jauni audzēja šūnu kloni, pēdējie kļūst arvien aktīvāki.
Metastāzes, vai vēža šūnu tendence atdalīties no sākotnējā audzēja, migrēt uz citiem audiem un tur radīt sekundārus audzējus, ir vēl viena raksturīga ļaundabīgo audzēju pazīme, kas ļoti apgrūtina to apkarošanu. Lielākā daļa ķermeņa šūnu nenosēžas svešos audos un neiziet ārpus sava orgāna robežām. Priekš vēža šūnas nav nekādu ierobežojumu: viņi var pārvietoties gan ar asinsriti, gan paši, iziet cauri jebkādiem šķēršļiem (teiksim, no asinsrites uz smadzenēm, ko nevar izdarīt pat imūnās un cilmes šūnas, kurām ir pieeja gandrīz visur) un apmesties jebkur .
Nereaģējot uz ķermeņa ķīmiskajām komandām, vēža šūnas tajā pašā laikā viņi paši veiksmīgi izmanto šādas komandas. Kad jauna audzēja diametrs pārsniedz 2-4 milimetrus, šūnām, kas atrodas iekšā, vairs nav pietiekami daudz skābekļa un barības vielu. Bet ļaundabīgās šūnas izdala īpašas vielas, kas veicina blakus esošo asinsvadu augšanu audzēja biezumā. Nobriedušas audzēja šūnas var pat nomākt limfocītu aktivitāti ar saviem izdalījumiem.
Dzīvojot uz iekarotā organisma rēķina, viņi ne tikai necenšas samazināt nodarīto kaitējumu un tādējādi paildzināt savu eksistenci, bet, gluži pretēji, šķiet, ka cenšas to iznīcināt pēc iespējas ātrāk. Dažreiz attīstīti audzēji pat izdala spēcīgu vazomotoru hormonu zalvi asinīs, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un tūlītēju ķermeņa nāvi - un līdz ar to arī tā slepkavas.
Tas, protams, ir rets un ārkārtējs gadījums, taču tas parāda vispārēju modeli: tāpat kā Bībeles Simsons, ļaundabīgs audzējs cenšas pilnībā iznīcināt ķermeni, kurā tas atrodas. Vēzis nepazīst pārvadāšanu, hroniskas formas vai spontānu izārstēšanu. Palicis sev, viņam ir tikai viens iznākums - nāve, no kā var izvairīties tikai ar aktīvu un savlaicīgu ārstēšanu.
Vēža audzēja ģenētiskā daudzveidība pēc visdrosmīgākajiem aprēķiniem izrādījās daudz lielāka, nekā gaidīts – trīs centimetrus garam audzējam var būt aptuveni simts tūkstoši mutāciju!
Šūnas kļūst par vēzi mutāciju uzkrāšanās dēļ: izmaiņas gēnu sekvencēs noved pie tā, ka šūnā tiek sintezēti nepareizi proteīni, tostarp tie, kas kontrolē šūnu dalīšanos, kā rezultātā veidojas ļaundabīgs audzējs. Ir zināms, ka vēža šūnās ir diezgan daudz mutāciju un tieši mutāciju daudzveidības dēļ vēzis var pretoties dažādām ārstēšanas shēmām. Bet cik ir daudz? Vai ir reāli saskaitīt audzēja mutāciju skaitu, ņemot vērā, ka tā dažādās šūnas var atšķirties viena no otras dažādās pakāpēs to mutācijas profilā?
Pētnieki no Čikāgas Universitātes Medicīnas centra un Genomikas institūta Pekinā mēģināja saskaitīt mutācijas nelielā cilvēka aknu audzējā: tā izmērs bija aptuveni 3,5 cm diametrā, un tas sastāvēja no vairāk nekā miljarda šūnu. No viņas tika paņemti 300 paraugi DNS analīzei. Pēc tam, kad mutācijas tika saskaitītas katrā no trīssimt zonām, rezultāts tika ekstrapolēts uz visu audzēju, un izrādījās, ka ka kopumā vajadzētu būt aptuveni 100 000 (!) DNS bojājumu, kas atbilst gēnu kodēšanas reģioniem (tas ir, tiem, kuros tiek šifrēta informācija par olbaltumvielu aminoskābju secību). Šī vērtība pārsniedza visdrosmīgākos aprēķinus – līdz šim tika uzskatīts, ka vēža šūnas no veselām šūnām atšķiras ar vairākiem simtiem vai vairākiem tūkstošiem mutācijas defektu (robežaprēķins bija tikai 20 000 mutāciju). Pētījuma rezultāti publicēti žurnālā Proceedings of the National Academy of Sciences.
Protams, jāatceras, ka mutācijas nav vienmērīgi sadalītas, un lielākā daļa no tām notiek diezgan zemā frekvencē. Paši darba autori stāsta, ka 99% dažādu mutāciju notiek mazāk nekā simts šūnās, un šūnas ar retiem ģenētiskiem defektiem dod priekšroku būt kopā. Jebkurā gadījumā jauni dati liecina, ka vēža audzējā ir daudz mutāciju "rezervē", kuriem acīmredzami nav steidzamas vajadzības, kas nav pakļauti atlases spiedienam, tas ir, tie nav vitāli nepieciešama vēža šūnai. Ir jau labi zināms, ka audzējiem ir labvēlīgas (vēzim) mutācijas jeb virzītājspēka mutācijas, kas palīdz audzējam augt, un “pasažieru” mutācijas, kas neietekmē augšanu un vienkārši pāriet no paaudzes paaudzē. sen, bet nē. varēja domāt, ka vēzim var būt tik liela ģenētiskā daudzveidība.
Tas rada milzīgu problēmu medicīnai: kā jau teicām sākumā, vēzis var izdzīvot, pateicoties mutācijām, kas nodrošina rezistenci pret zālēm, un ar tik milzīgu mutāciju klāstu būs diezgan viegli atrast vajadzīgo mutāciju; kāds "pasažieris" ” mutācija pēkšņi izrādīsies ļoti nepieciešama mainītos apstākļos – piemēram, mainot ārstēšanas režīmu. (Patiesi, iepriekšējie pētījumi to ir parādījuši klīniskā prognoze pasliktinās, palielinoties audzēja ģenētiskajai daudzveidībai.) Tātad ar pretvēža terapiju pēc iespējas ātrāk un pilnībā jāatbrīvojas no absolūti visām vēža šūnām, kas ir ļoti, ļoti grūti.
Dzēšana Daži gēni var izraisīt šūnu augšanas disregulāciju, tāpēc, ja tie atrodas homozigotā stāvoklī, tas var izraisīt vēža attīstību. Bcr gēns kopā ar savu translokācijas partneri veido sarežģītu proteīnu, kas izraisa pastāvīgu enzīma tirozīna kināzes ekspresiju, kas ir šūnu dalīšanās stimulators.
Deaktivizēšanai audzēja supresora gēns bojājums ir nepieciešams abās gēna alēlēs, tāpēc šāds recesīvs mehānisms ir raksturīgs pārmantotām vēža formām, kad iedzimts bojājums vai dzēšana vienā no alēlēm dzīves laikā tiek papildināta ar pāra alēles bojājumu, kas izraisa alēles attīstību. audzējs. Tabulā parādītas audzēju nomācošo gēnu raksturīgās pazīmes, kas tos atšķir no onkogēniem.
Starp visvairāk pētītajiem slimībasŠis veids ietver Li-Fraumeni sindromu un Vilmsa audzēju. Nadsons ierosināja, ka retinoblastoma attīstās divos posmos, pēc tam, kad tiek zaudēta komplementārā alēle, tiek zaudēta iedzimta alēle. Acīmredzot otrās alēles zudums notiek rekombinācijas vai mitotiskās hromosomu nesadalīšanas procesā.
Pacientiem retinoblastoma Osteosarkomas attīstības risks palielinās 300 reizes. Joprojām nav skaidrs, kāpēc šie audzēji ir tik stingri ierobežoti šajās divās vietās (kaulā un acī). Rb gēns atrodas 13ql4 hromosomā.
Onkogēnu un audzēju nomācošo gēnu atšķirīgās iezīmes
Vilmas audzēja gēns atrodas iekšā 11p13 hromosoma, un, tāpat kā retinoblastomas gadījumā, par šī gēna neesamību periodiski tiek ziņots pacientiem ar nepārmantotu vēzi, piemēram, osteosarkomu. Pārmantotās Vilmas audzēja formas ir diezgan reti sastopamas, un 50% cilvēku ar šī gēna bojājumiem audzēji neattīstās. Tomēr dažiem pacientiem ar nepārmantotām formām tiek reģistrēta 11p13 ķēdes dzēšana, un hromosomu kopas polimorfisma pētījumi liecina par šī hromosomu reģiona zudumu 50% pacientu.
Attīstība Li-Fraumeni sindroms ko izraisa iedzimta p53 gēna mutācija. Ģimenēs ar šo mutāciju pastāv sarkomas risks bērnībā, agrīna krūts vēža attīstība sieviešu pusē un palielināts smadzeņu vēža, virsnieru vēža un leikēmijas risks visiem ģimenes locekļiem. P53 proteīns ir kodolfosfoproteīns, kas regulē šūnu ciklu. Tās sporādiskas mutācijas bieži novēro dažāda veida vēža gadījumos.
BRCA1 gēni Un BRCA2 ir krūts vēža audzēju nomācošie gēni. Iedzimtas mutācijas pārnēsā attiecīgi mātes un tēva 17. un 13. hromosoma. Sekojoša veselīgas alēles zaudēšana izraisa gēna inaktivāciju. Abi šie gēni kodē proteīnus, kas ir atbildīgi par DNS labošanu un šūnas genoma integritātes uzturēšanu.
Viņu aktivitātes zaudēšana noved pie ģenētisko kļūdu uzkrāšanās un līdz ar to arī vēža attīstību. Vīriešiem ar šo gēnu mutācijām ir paaugstināts prostatas vēža attīstības risks.
Lielākā daļa cilvēku uzskata, ka nav sliktākas slimības par vēzi. Jebkurš ārsts ir gatavs apstrīdēt šo ideju, taču sabiedriskā doma ir konservatīva lieta.
Un, neskatoties uz to, ka onkoloģiskā patoloģija ieņem godpilno trešo vietu starp invaliditātes un nāves cēloņiem, cilvēki vēl ļoti ilgi turpinās ticēt, ka nav briesmīgākas slimības, un meklēs veidus, kā izvairīties no onkoloģijas.
Ir zināms, ka jebkura slimība ir lētāka un vieglāk novēršama nekā ārstējama, un vēzis nav izņēmums. Un pati ārstēšana, kas uzsākta slimības sākuma stadijā, ir daudzkārt efektīvāka nekā progresējošos gadījumos.
Pamatpostulāti, kas ļaus nenomirt no vēža:
- Samazina kancerogēnu iedarbību uz ķermeni. Jebkurš cilvēks, izņēmis no savas dzīves vismaz dažus onkogēnos faktorus, spēj samazināt vēža patoloģijas risku vismaz 3 reizes.
- Atsaucība "visas slimības ir no nerviem" nav izņēmums onkoloģijā. Stress ir vēža šūnu aktīvas augšanas izraisītājs. Tāpēc izvairies no nervu satricinājumiem, mācies tikt galā ar stresu – meditāciju, jogu, pozitīvu attieksmi pret notiekošo, “Atslēgas” metodi un citus psiholoģiskos treniņus un attieksmes.
- Agrīna diagnostika un savlaicīga ārstēšana. uzskata, ka agrīnā stadijā atklāts vēzis ir izārstējams vairāk nekā 90% gadījumu.
Audzēja attīstības mehānisms
Vēzis savā attīstībā iziet trīs posmus:
Šūnu mutācijas izcelsme – iniciācija
Dzīves procesā mūsu audu šūnas pastāvīgi dalās, aizstājot mirušās vai izlietotās. Dalīšanās laikā var rasties ģenētiskas kļūdas (mutācijas) un “šūnu defekti”. Mutācija izraisa pastāvīgas izmaiņas šūnas gēnos, ietekmējot tās DNS. Šādas šūnas nepārvēršas par normālām, bet sāk nekontrolējami dalīties (predisponējošu faktoru klātbūtnē), veidojot vēža audzēju. Mutāciju cēloņi ir šādi:
- Iekšējās: ģenētiskas novirzes, hormonālā nelīdzsvarotība utt.
- Ārējie: starojums, smēķēšana, smagie metāli utt.
Pasaules Veselības organizācija (PVO) uzskata, ka 90% vēža slimību rodas ārēju iemeslu dēļ. Ārējās vai iekšējās vides faktorus, kuru ietekme var izraisīt vēzi un veicināt audzēju augšanu, sauc par KANCEROGĒNIEM.
Viss šādu šūnu dzimšanas posms var ilgt vairākas minūtes - tas ir kancerogēna uzsūkšanās laiks asinīs, tā piegāde šūnām, piesaiste DNS un pāreja uz aktīvās vielas stāvokli. Process ir pabeigts, kad veidojas jaunas meitas šūnas ar mainītu ģenētisko struktūru - tas arī viss!
Un tas jau ir neatgriezeniski (ar retiem izņēmumiem), skat. Bet šajā brīdī process var apstāties, līdz tiek radīti labvēlīgi apstākļi vēža šūnu kolonijas tālākai augšanai, jo imūnsistēma neguļ un cīnās ar šādām mutācijas šūnām. Tas ir, kad imūnsistēma ir novājināta - smags stress (visbiežāk tas ir tuvinieku zaudējums), nopietna infekcijas slimība, kā arī hormonālās nelīdzsvarotības gadījumā, pēc traumas (sk.) u.c. - ķermenis. nespēj tikt galā ar to augšanu, tad 2 stadija.
Labvēlīgu apstākļu klātbūtne mutācijas šūnu augšanai - veicināšana
Šis ir daudz ilgāks periods (gadi, pat gadu desmiti), kad tikko mutējušās šūnas, kurām ir tendence uz vēzi, ir gatavas savairoties, veidojot ievērojamu vēža audzēju. Tieši šī stadija var būt atgriezeniska, jo viss ir atkarīgs no tā, vai vēža šūnām ir nodrošināti augšanai nepieciešamie apstākļi. Ir daudz dažādu versiju un teoriju par vēža attīstības cēloņiem, starp kurām ir saistība starp mutācijas šūnu augšanu un cilvēka uzturu.
Piemēram, autori T. Kempbela, K. Kempbela grāmatā “Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection between Nutrition and Health” iepazīstina ar 35 gadu ilgā pētījuma rezultātiem par saistību starp onkoloģiju un pārsvaru. olbaltumvielu pārtika uzturā. Viņi apgalvo, ka vairāk nekā 20% dzīvnieku olbaltumvielu klātbūtne ikdienas uzturā (gaļa, zivis, mājputni, olas, piena produkti) veicina vēža šūnu intensīvu augšanu un otrādi, antistimulantu klātbūtni ikdienas uzturā ( augu pārtika bez karsēšanas vai vārīšanas) palēnina un pat aptur to augšanu.
Saskaņā ar šo teoriju jums vajadzētu būt ļoti uzmanīgiem ar dažādām proteīnu diētām, kas mūsdienās ir modē. Uzturam jābūt pilnvērtīgam, ar dārzeņu un augļu pārpilnību. Ja cilvēks ar 0-1 stadijas vēzi (nezinot) "sēž" uz olbaltumvielu diētu (piemēram, lai zaudētu svaru), viņš būtībā baro vēža šūnas.
Attīstība un izaugsme - progresēšana
Trešais posms ir izveidoto vēža šūnu grupas progresīva augšana, blakus esošo un attālo audu iekarošana, tas ir, metastāžu attīstība. Šis process ir neatgriezenisks, taču to ir iespējams arī palēnināt.
Kanceroģenēzes cēloņi
PVO iedala kancerogēnus 3 lielās grupās:
- Fiziskā
- Ķīmiskā
- Bioloģiskā
Zinātne zina tūkstošiem fizisko, ķīmisko un bioloģisko faktoru, kas var izraisīt šūnu mutācijas. Tomēr par kancerogēniem var uzskatīt tikai tos, kuru darbība ir TICAMI saistīta ar audzēju rašanos. Šī ticamība ir jānodrošina ar klīniskiem, epidemioloģiskiem un citiem pētījumiem. Tāpēc pastāv jēdziens “potenciālais kancerogēns”, tas ir zināms faktors, kura darbība teorētiski var palielināt risku saslimt ar vēzi, bet tā loma kanceroģenēzē nav pētīta vai pierādīta.
Fiziski kancerogēni
Šī kancerogēnu grupa galvenokārt ietver dažāda veida starojumu.
Jonizējošā radiācija
Zinātnieki jau ilgu laiku ir zinājuši, ka starojums var izraisīt ģenētiskas mutācijas (Nobela prēmija 1946, Džozefs Möllers), taču pārliecinoši pierādījumi par radiācijas lomu audzēju attīstībā tika iegūti, pētot Hirosimas un Nagasaki kodolsprādzienu upurus.
Mūsdienu cilvēka galvenie jonizējošā starojuma avoti ir šādi.
- Dabīgais radioaktīvais fons – 75%
- Medicīniskās procedūras – 20%
- Citi – 5%. Tostarp ir radionuklīdi, kas vidē nonākuši kodolieroču izmēģinājumu rezultātā uz zemes 20. gadsimta vidū, kā arī tie, kas tajā nokļuvuši pēc cilvēka izraisītajām katastrofām Černobiļā un Fukušimā.
Ir bezjēdzīgi ietekmēt dabisko radioaktīvo fonu. Mūsdienu zinātne nezina, vai cilvēks var dzīvot pilnīgi bez starojuma. Tāpēc nevajadzētu uzticēties cilvēkiem, kuri iesaka samazināt radona koncentrāciju mājā (50% no dabiskā fona) vai pasargāt sevi no kosmiskajiem stariem.
Cita lieta ir rentgena izmeklēšana, ko veic medicīniskiem nolūkiem.
PSRS plaušu fluorogrāfija (tuberkulozes noteikšanai) bija jāveic reizi 3 gados. Lielākajā daļā NVS valstu šī pārbaude ir nepieciešama katru gadu. Šis pasākums samazināja tuberkulozes izplatību, bet kā tas ietekmēja kopējo vēža sastopamību? Droši vien atbildes nav, jo neviens nav pievērsies šim jautājumam.
Arī datortomogrāfija ir ļoti populāra parasto cilvēku vidū. Pēc pacienta uzstājības tas tiek darīts tam, kam tas ir vajadzīgs un kam tas nav vajadzīgs. Tomēr lielākā daļa cilvēku aizmirst, ka CT ir arī rentgena izmeklēšana, tikai tehnoloģiski progresīvāka. Radiācijas deva no CT skenēšanas ir 5 līdz 10 reizes lielāka nekā parastajā rentgenā (sk.). Mēs nekādā gadījumā neaicinām atteikties no rentgena izmeklējumiem. Jums tikai ļoti uzmanīgi jāpieiet viņu mērķim.
Tomēr joprojām pastāv nepārvaramas varas apstākļi, piemēram:
- dzīve telpās, kas celtas no vai dekorētas ar emisiju izraisošiem materiāliem
- dzīve zem augstsprieguma līnijām
- zemūdens serviss
- strādāt par radiologu utt.
Ultravioletais starojums
Tiek uzskatīts, ka iedeguma modi divdesmitā gadsimta vidū ieviesa Koko Šanele. Tomēr jau 19. gadsimtā zinātnieki zināja, ka pastāvīga saules gaismas iedarbība noveco ādu. Ne velti lauku iedzīvotāji izskatās vecāki par pilsētas vienaudžiem. Viņi pavada vairāk laika saulē.
Ultravioletais starojums izraisa ādas vēzi, tas ir pierādīts fakts (PVO ziņojums 1994). Taču īpaši bīstama ir mākslīgā ultravioletā gaisma – solārijs. 2003. gadā PVO publicēja ziņojumu par bažām par solāriju un šo ierīču ražotāju bezatbildību. Solāriji ir aizliegti personām, kas jaunākas par 18 gadiem Vācijā, Francijā, Lielbritānijā, Beļģijā, ASV, Austrālijā un Brazīlijā tie ir pilnībā aizliegti. Tātad bronzas iedegums, iespējams, ir skaists, bet nebūt nav noderīgs.
Vietējā kairinošā iedarbība
Hroniskas ādas un gļotādu traumas var izraisīt audzēju attīstību. Sliktas kvalitātes zobu protēzes var izraisīt lūpu vēzi, un pastāvīga apģērba berze pret dzimumzīmi var izraisīt melanomu. Ne katrs dzimumzīme kļūst par vēzi. Bet, ja tas atrodas paaugstināta savainošanās riska zonā (uz kakla - apkakles berze, uz sejas vīriešiem - ievainojums skūšanās rezultātā utt.), jums vajadzētu padomāt par tā noņemšanu.
Kairinājums var būt arī termisks un ķīmisks. Tie, kas ēd ļoti karstu ēdienu, pakļauj sevi riskam saslimt ar mutes, rīkles un barības vada vēzi. Alkoholam ir kairinoša iedarbība, tāpēc cilvēkiem, kuri dod priekšroku stiprajiem stiprajiem dzērieniem, kā arī alkoholam, ir risks saslimt ar kuņģa vēzi.
Mājsaimniecības elektromagnētiskais starojums
Mēs runājam par starojumu no mobilajiem tālruņiem, mikroviļņu krāsnīm un Wi-Fi maršrutētājiem.
PVO ir oficiāli klasificējusi mobilos tālruņus kā potenciālus kancerogēnus. Informācija par mikroviļņu kancerogenitāti ir tikai teorētiska, un vispār nav informācijas par Wi-Fi ietekmi uz audzēja augšanu. Gluži pretēji, ir vairāk pētījumu, kas pierāda šo ierīču drošību, nekā ir izdomājumi par to kaitējumu.
Ķīmiskie kancerogēni
Starptautiskā vēža izpētes aģentūra (IARC) ikdienā un rūpniecībā izmantojamās vielas pēc to kancerogenitātes iedala šādās grupās (informācija sniegta no 2004. gada):
- Uzticami kancerogēns– 82 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte nav apšaubāma.
- Droši vien kancerogēns– 65 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitātei ir ļoti augsts pierādījumu līmenis.
Iespējams, kancerogēns– 255 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte ir iespējama, taču tiek apšaubīta. - Droši vien nav kancerogēns– 475 vielas. Nav pierādījumu, ka šīs vielas būtu kancerogēnas.
- Uzticami nav kancerogēns- ķīmiskas vielas, par kurām ir pierādīts, ka tās neizraisa vēzi. Pagaidām šajā grupā ir tikai viena viela – kaprolaktāms.
Apspriedīsim nozīmīgākās ķīmiskās vielas, kas izraisa audzējus.
Policikliskie aromātiskie ogļūdeņraži (PAH)
Šī ir liela ķīmisko vielu grupa, kas veidojas organisko produktu nepilnīgas sadegšanas laikā. Satur tabakas dūmos, automašīnu un termoelektrostaciju izplūdes gāzēs, plīts un citos sodrējos, kas veidojas pārtikas cepšanas un eļļas termiskās apstrādes laikā.
Nitrāti, nitrīti, nitrozo savienojumi
Tas ir mūsdienu agroķimikāliju blakusprodukts. Paši nitrāti ir pilnīgi nekaitīgi, taču laika gaitā, kā arī vielmaiņas rezultātā cilvēka organismā tie var pārvērsties par nitrozo savienojumiem, kas savukārt ir ļoti kancerogēni.
Dioksīni
Tie ir hloru saturoši savienojumi, kas ir ķīmiskās un naftas pārstrādes rūpniecības atkritumi. Var būt daļa no transformatoru eļļām, pesticīdiem un herbicīdiem. Tie var parādīties, sadedzinot sadzīves atkritumus, jo īpaši plastmasas pudeles vai plastmasas iepakojumu. Dioksīni ir ārkārtīgi izturīgi pret iznīcināšanu, tāpēc tie var uzkrāties vidē un cilvēka organismā, taukaudi īpaši “mīl” dioksīnus. Ir iespējams samazināt dioksīdu iekļūšanu pārtikā, ja:
- nesasaldējiet pārtiku vai ūdeni plastmasas pudelēs - tādā veidā toksīni viegli iekļūst ūdenī un pārtikā
- Mikroviļņu krāsnī nesildiet pārtiku plastmasas traukos, labāk izmantot rūdīta stikla vai keramikas traukus.
- Sildot ēdienu mikroviļņu krāsnī, nepārklājiet to ar plastmasas apvalku, labāk tos pārklāt ar papīra salveti.
Smagie metāli
Metāli, kuru blīvums ir lielāks par dzelzi. Periodiskajā tabulā ir aptuveni 40 no tiem, bet visbīstamākie cilvēkiem ir dzīvsudrabs, kadmijs, svins un arsēns. Šīs vielas vidē nonāk no kalnrūpniecības, tērauda un ķīmiskās rūpniecības atkritumiem, noteikts daudzums smago metālu atrodas tabakas dūmos un automašīnu izplūdes gāzēs.
Azbests
Šis ir vispārīgs nosaukums smalkšķiedru materiālu grupai, kas satur silikātus kā pamatu. Azbests pats par sevi ir pilnīgi drošs, taču tā mazākās šķiedras, nonākot gaisā, izraisa neadekvātu epitēlija reakciju, ar kuru tās saskaras, izraisot jebkura orgāna onkoloģiju, bet visbiežāk tas izraisa balsenes.
Piemērs no vietējā terapeita prakses: mājā, kas celta no azbesta, kas eksportēta no Austrumvācijas (šajā valstī noraidīta), vēža statistika ir 3 reizes augstāka nekā citās mājās. Par šo “zvanīšanas” būvmateriāla iezīmi ziņoja meistars, kurš strādāja šīs mājas celtniecības laikā (viņa nomira no krūts vēža pēc jau operētas kājas pirksta sarkomas).
Alkohols
Saskaņā ar zinātniskiem pētījumiem alkoholam nav tiešas kancerogēnas iedarbības. Taču tas var darboties kā hronisks ķīmisks kairinātājs mutes, rīkles, barības vada un kuņģa epitēlijam, veicinot audzēju attīstību tajos. Īpaši bīstami ir stiprie alkoholiskie dzērieni (virs 40 grādiem). Tāpēc tie, kam patīk lietot alkoholu, ir ne tikai apdraudēti.
Daži veidi, kā izvairīties no ķīmisko kancerogēnu iedarbības
Onkogēnas ķīmiskās vielas var ietekmēt mūsu ķermeni dažādos veidos:
Kancerogēni dzeramajā ūdenī
Saskaņā ar Rospotrebnadzor datiem līdz 30% dabisko rezervuāru satur cilvēkiem bīstamu vielu pārmērīgu koncentrāciju. Tāpat neaizmirstiet par zarnu infekcijām: holēru, dizentēriju, A hepatītu utt.. Tāpēc labāk nedzert ūdeni no dabīgiem rezervuāriem, pat vārītu.
Vecas, nolietotas ūdensapgādes sistēmas (no kurām līdz 70% atrodas NVS valstīs) var izraisīt kancerogēnu no augsnes nokļūšanu dzeramajā ūdenī, proti, nitrātus, smagos metālus, pesticīdus, dioksīnus utt. Labākais veids, kā no tiem pasargāt sevi ir izmantot sadzīves ūdens attīrīšanas sistēmas, kā arī nodrošināt savlaicīgu filtru nomaiņu šajās ierīcēs.
Ūdeni no dabīgiem avotiem (akām, avotiem utt.) nevar uzskatīt par drošu, jo augsne, caur kuru tas iet, var saturēt jebko - sākot no pesticīdiem un nitrātiem, beidzot ar radioaktīvajiem izotopiem un ķīmiskajām kaujas vielām.
Kancerogēni gaisā
Galvenie onkogēnie faktori ieelpotajā gaisā ir tabakas dūmi, automašīnu izplūdes gāzes un azbesta šķiedras. Lai izvairītos no kancerogēnu ieelpošanas, jums ir nepieciešams:
- Atmest smēķēšanu un izvairīties no pasīvās smēķēšanas.
- Pilsētas iedzīvotājiem karstā, bezvēja dienā vajadzētu mazāk laika pavadīt ārā.
- Izvairieties no azbestu saturošu būvmateriālu izmantošanas.
Kancerogēni pārtikā
Policikliskie ogļūdeņraži parādās gaļā un zivīs ar ievērojamu pārkaršanu, tas ir, cepšanas laikā, īpaši taukos. Gatavošanas tauku atkārtota izmantošana ievērojami palielina to PAO saturu, tāpēc sadzīves un rūpnieciskās fritieri ir lielisks kancerogēnu avots. Bīstami ir ne tikai frī kartupeļi, baltumi vai cepti pīrāgi, kas nopirkti stendā uz ielas, bet arī pašu rokām gatavots bārbekjū (sk.).
Īpaši jāpiemin kebabs. Gaļa šim ēdienam tiek pagatavota uz karstām oglēm, kad vairs nav dūmu, tāpēc tajā neuzkrājas PAO. Galvenais ir pārliecināties, ka kebabs nepiedeg un grilā neizmantot aizdegšanās produktus, īpaši tādus, kas satur dīzeļdegvielu.
- Kūpinot pārtiku, liels daudzums PAO parādās.
- Tiek lēsts, ka 50 gramos kūpinātas desas var būt tikpat daudz kancerogēnu vielu, cik dūmi no cigarešu paciņas.
- Šprotu burka atalgos tavu organismu ar kancerogēniem no 60 iepakojumiem.
Heterocikliskie amīni parādās gaļā un zivīs ilgstošas pārkaršanas laikā. Jo augstāka temperatūra un ilgāks gatavošanas laiks, jo vairāk kancerogēnu parādās gaļā. Lielisks heterociklisko amīnu avots ir grilēta vista. Arī gaļa, kas pagatavota ātrvārāmajā katlā, saturēs vairāk kancerogēnu nekā vienkārši vārīta gaļa, jo hermētiski noslēgtā traukā šķidrums vārās daudz augstākā temperatūrā nekā gaisā – spiedkatlu izmantojiet retāk.
Nitrozo savienojumi spontāni veidojas dārzeņos, augļos un gaļā no nitrātiem istabas temperatūrā. Smēķēšana, grauzdēšana un konservēšana ievērojami uzlabo šo procesu. Gluži pretēji, zema temperatūra kavē nitrozo savienojumu veidošanos. Tāpēc uzglabājiet dārzeņus un augļus ledusskapī, kā arī mēģiniet tos ēst neapstrādātus, kad vien iespējams.
Kancerogēni ikdienas dzīvē
Lēto mazgāšanas līdzekļu (šampūnu, ziepju, dušas želeju, vannas putu u.c.) galvenā sastāvdaļa ir nātrija laurilsulfāts (Sodium Lauryl Sulfate -SLS vai Sodium Laureth Sulfate - SLES). Daži eksperti to uzskata par onkogēniski bīstamu. Laurilsulfāts reaģē ar daudzām kosmētikas preparātu sastāvdaļām, kā rezultātā veidojas kancerogēni nitrozo savienojumi (sk.).
Galvenais mikotoksīnu avots ir “krupis”, kas “nožņaudz” saimnieci, ieraugot uz ievārījuma nedaudz sapuvušu sieru, maizi vai nelielu pelējuma plankumu. Šādi produkti ir jāizmet, jo pelējuma noņemšana no pārtikas tikai pasargā no pašas sēnītes, bet ne no aflatoksīniem, ko tā jau ir izlaidusi.
Gluži pretēji, zemā temperatūra palēnina mikotoksīnu izdalīšanos, tāpēc vairāk jāizmanto ledusskapji un aukstie pagrabi. Tāpat nedrīkst ēst sapuvušus dārzeņus un augļus, kā arī produktus, kuriem beidzies derīguma termiņš.
Vīrusi
Vīrusus, kas var pārveidot inficētās šūnas vēža šūnās, sauc par onkogēniem. Tie ietver.
- Epšteina-Barra vīruss - izraisa limfomas
- B un C hepatīta vīrusi var izraisīt aknu vēzi
- Cilvēka papilomas vīruss (HPV) ir dzemdes kakla vēža avots
Faktiski ir daudz vairāk onkogēnu vīrusu, šeit ir uzskaitīti tikai tie, kuru ietekme uz audzēja augšanu ir pierādīta.
Vakcīnas var nodrošināt aizsardzību pret dažiem vīrusiem, piemēram, pret B hepatītu vai HPV. Daudzi onkogēni vīrusi ir seksuāli transmisīvi (HPV, B hepatīts), tāpēc, lai nesaslimtu ar vēzi, jāizvairās no seksuāli riskantas uzvedības.
Kā izvairīties no kancerogēnu iedarbības
No visa teiktā izriet vairāki vienkārši ieteikumi, kas ievērojami samazinās onkogēno faktoru ietekmi uz jūsu ķermeni.
- Pārstāj smēķēt.
- Kā sievietes var izvairīties no krūts vēža: dzemdēt bērnus un barot bērnu ar krūti ilgstoši, atteikties no hormonu aizstājterapijas pēcmenopauzes periodā.
- Dzeriet tikai augstas kvalitātes alkoholu, vēlams ne ļoti stipru.
- Nepārtērējiet pludmales brīvdienas, izvairieties no solārija apmeklējuma.
- Neēdiet ļoti karstu ēdienu.
- Ēdiet mazāk ceptu un grilētu ēdienu un neizmantojiet atkārtoti taukus no pannām un fritēriem. Dodiet priekšroku vārītiem un sautētiem ēdieniem.
- Izmantojiet savu ledusskapi vairāk. Nepērciet produktus no apšaubāmām vietām un tirgiem, sekojiet līdzi to derīguma termiņiem.
- Dzeriet tikai tīru ūdeni, plašāk izmantojiet sadzīves ūdens attīrīšanas filtrus (skat.).
- Samaziniet lētas kosmētikas un personīgās higiēnas līdzekļu un sadzīves ķimikāliju izmantošanu (sk.).
- Veicot apdares darbus mājās un birojā, dodiet priekšroku dabīgiem būvmateriāliem.
Kā izvairīties no vēža saslimšanas? Atkārtosim – ja no savas ikdienas izņemsi vismaz dažus kancerogēnus, risku saslimt ar vēzi var samazināt 3 reizes.
Mūsdienu medicīna ir veikusi iespaidīgu lēcienu uz priekšu. Dzīves ilgums ir ievērojami palielinājies cilvēkiem ar progresējošu plaušu vēzi. VitaMed klīnikas speciālistu pieredze ļauj garantēt rūpīgu un precīzu plaušu vēža mutāciju diferenciāciju, izvēloties atbilstošu ārstēšanas kursu dzīves kvalitātes uzlabošanai un lielas veiksmīgas ārstēšanas iespējas.
EGFR mutācija
Šī mutācija notiek galvenokārt nesmēķētājiem. Šādas mutācijas atklāšana progresējoša vēža gadījumā ir iepriecinoša zīme, jo tā liecina par reakciju uz ārstēšanu ar tirozīna kināzes inhibitoriem (zālēm erlotinibu un gefitinibu).
ALK translokācijas
Saskaņā ar pētījumiem šī plaušu vēža mutācija ir biežāk sastopama jauniem un nesmēķējošiem pacientiem. Tās noteikšana norāda uz jutību pret krizotinibu.
KRAS mutācija
Parasti šī plaušu lakas mutācija rodas smēķētājiem. Prognozei īpašu lomu nespēlē. Analizējot statistikas datus, tika norādīts, ka ir bijuši stāvokļa pasliktināšanās un uzlabošanās gadījumi, kas neļauj izdarīt nepārprotamu secinājumu par tā ietekmi.
ROS1 translokācija
Šī mutācija, tāpat kā ALK translokācija, pārsvarā rodas jauniem, nesmēķējošiem pacientiem. Klīniskajos pētījumos ir konstatēta šādu audzēju augsta jutība pret ārstēšanu ar krizotinibu, un pašlaik tiek veikti pētījumi par jaunās paaudzes zālēm.
HER2 mutācija
Parasti izmaiņas attēlo punktu mutācijas. Audzēja šūnu dzīvībai svarīgās funkcijas nav kritiski atkarīgas no šīs mutācijas, tomēr jaunu pētījumu rezultāti ir atklājuši daļēju pozitīvu efektu pacientiem ar kombinētu ārstēšanu ar trastuzumabu un citostatiskiem līdzekļiem.
BRAF mutācija
Daži pacienti ar šī gēna mutācijām (V600E variants) reaģē uz ārstēšanu ar dabrafenibu, kas ir BRAF gēna kodētā B-RAF proteīna inhibitors.
MET mutācija
MET gēns kodē hepatocītu augšanas faktora tirozīna kināzes receptoru. Pieaug šī gēna kopiju skaits (amplifikācija), savukārt pats gēns reti tiek pakļauts mutācijām, un to loma nav labi saprotama.
FGFR1 pastiprināšana
Šī pastiprināšanās notiek 13-26% pacientu ar plakanšūnu plaušu vēzi. Parasti tas ir izplatīts starp pacientiem, kuri smēķē, praksē tai ir slikta prognoze. Tomēr tiek veikts attiecīgs darbs, lai izstrādātu zāles, kas paredzētas šim traucējumam.
Plaušu vēža mutāciju diagnostikas pamatprincipi
Lai precīzi diagnosticētu plaušu vēzi, tiek nodrošināta bronhoskopija ar biopsijas paraugu ņemšanu citoloģiskiem un histoloģiskiem pētījumiem. Pēc tam, kad laboratorija saņems slēdzienu par mutācijas esamību un identificēto mutācijas veidu, tiks sastādīta piemērota narkotiku ārstēšanas stratēģija un nozīmētas atbilstošas bioloģiskās zāles.
Ļaundabīgo plaušu audzēju bioloģiskā terapija
Katra terapijas programma ir individuāla. Bioloģiskā terapija ietver darbu ar divu veidu zālēm, kas atšķiras ar to, kā tās ietekmē audzēju, bet ir vērstas uz to pašu galīgo efektu. To mērķis ir bloķēt šūnu mutāciju molekulārā līmenī, neradot kaitīgas sekas veselām šūnām.
Pateicoties stabilai mērķtiecīgai iedarbībai tikai uz audzēja šūnām, ir iespējams apturēt ļaundabīgo šūnu augšanu jau pēc dažām nedēļām. Lai saglabātu sasniegto efektu, ir nepieciešams turpināt zāļu kursu. Ārstēšana ar zālēm praktiski bez blakusparādībām. Bet pakāpeniski šūnas kļūst imūnas pret zāļu aktīvajām sastāvdaļām, tāpēc ārstēšana ir jāpielāgo pēc vajadzības.
Atšķirības plaušu vēža mutāciju ārstēšanā
EFGR gēna mutācija veido aptuveni 15% no visiem gadījumiem. Šajā gadījumā ārstēšanai var izmantot vienu no EGFR inhibitoriem: erlotinibu (Tarceva) vai gefitinibu (Iressa); Ir radītas arī aktīvākas jaunas paaudzes zāles. Šīs zāles parasti neizraisa smagas blakusparādības un ir pieejamas kapsulu vai tablešu veidā.
ALK/EML4 gēnu translokācija, kas veido 4-7% no visiem gadījumiem, liecina par krizotiniba (Xalkori) lietošanu; Tiek izstrādāti tā aktīvāki analogi.
Audzēja angioģenēzes gadījumā to nomākšanai tiek ieteikta terapija ar medikamentu bevacizumabu (Avastin). Zāles tiek parakstītas kopā ar ķīmijterapiju, ievērojami palielinot šīs ārstēšanas efektivitāti.
Onkoloģiskām saslimšanām nepieciešama rūpīga diagnostika un individuāla pieeja efektīvas ārstēšanas kursa noteikšanai – obligāti nosacījumi, kurus ir gatavi nodrošināt klīnikas VitaMed speciālisti.
Sākotnējā pieņemšana Onkologs Dzemdību speciālists-ginekologs Mammologs Kardiologs Kosmetologs LOR Masāžas terapeits Neirologs Nefrologs Proktologs Urologs Fizioterapeits Flebologs Ķirurgs Endokrinologs Ultraskaņa