Tie pieder ortomiksovīrusu ģimenei. Ir A, B un C tipa gripas vīrusi.
Gripas vīrusam ir sfēriska forma, ar diametru 80-120 nm. Nukleokapsīdam ir spirālveida simetrija, un tā ir ribonukleoproteīna virkne (NP proteīns), kas sakārtota dubultās spirāles formā, kas veido viriona kodolu. Ar to ir saistīta RNS polimerāze un endonukleāzes. Kodolu ieskauj membrāna, kas sastāv no M proteīna, kas savieno ribonukleoproteīna virkni ar ārējā apvalka lipīdu divslāni. No superkapsīda apvalka olbaltumvielām liela nozīme ir diviem:
1) neiraminidāze – receptorproteīns, kas nodrošina vīrusa iekļūšanu šūnā;
2) hemaglutinīns. Veic receptoru funkciju, ir afinitāte pret receptoru glikoproteīniem elpceļu gļotādas šūnās.
Vīrusa genomu attēlo mīnus virknes fragmentēta RNS molekula. Ortomiksovīrusu replikācija galvenokārt notiek inficētās šūnas citoplazmā. Vīrusu RNS sintēze notiek kodolā. Saimnieka šūnas nodrošina vīrusu ar jauniem RNS transkriptiem, kuru 5 galus izmanto, lai aizsegtu vīrusa vēstneses RNS 5 galus.
Gripas vīrusi A, B un C atšķiras viens no otra ar tipa specifisko antigēnu, kas saistīts ar M un NP proteīniem. A tipa vīrusa šaurāku specifiku nosaka hemaglutinīns (H-antigēns). Ģintī ir liela antigēnu mainība.
H-antigēna mainīgums nosaka:
1) antigēns drift - izmaiņas H-antigēnā, ko izraisa punktveida mutācijas gēnā, kas kontrolē tā veidošanos;
2) antigēna maiņa - pilnīga gēna nomaiņa, kuras pamatā ir divu gēnu rekombinācija.
Sākotnēji patogēns replikējas augšējo elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi. Vīruss iekļūst asinsritē caur bojātām epitēlija barjerām. Virēmiju pavada vairāki kapilāru endotēlija bojājumi ar palielinātu to caurlaidību. Smagos gadījumos tiek novēroti plaši asinsizplūdumi plaušās, miokardā un dažādos parenhīmas orgānos.
Galvenie simptomi ir strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ko pavada mialģija, iesnas, klepus un galvassāpes.
Patogēns ir plaši izplatīts, saslimstības pieaugums novērots aukstajos mēnešos. Galvenais patogēna pārnešanas ceļš ir gaisā. Bērni un vecāka gadagājuma cilvēki ir visjutīgākie.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusu antigēnu noteikšana deguna un nazofarneksa epitēlija citoplazmā pirkstu nospiedumu uztriepes, izmantojot ELISA metodi;
2) šūnu kultūru vai vistu embriju inficēšanās ar deguna izdalījumiem, krēpu vai nazofaringeāla skalošanos (iegūta slimības pirmajās dienās);
3) serodiagnoze (RSK, RTGA, enzīmu aktivitātes inhibīcijas reakcija).
Īpaša profilakse:
1) pasīvajai imunizācijai – cilvēka gripas imūnglobulīns;
2) aktīvai imunizācijai - dzīvās un inaktivētās vakcīnas.
Ārstēšana: amantadīna atvasinājumi (rimantadīns).
2. Paragripa. PC vīrusi
Paragripas vīruss un RS vīruss pieder Paramyxoviridae ģimenei.
Tie ir sfēriski vīrusi ar spirālveida simetriju. Vidējais viriona izmērs ir 100–800 nm. Viņiem ir superkapsīda apvalks ar mugurkaula procesiem. Genomu attēlo lineāra, ne-segmentēta RNS molekula. RNS ir saistīta ar galveno proteīnu (NP).
Apvalks satur trīs glikoproteīnus:
1) HN, kam ir hemaglutinējoša un neiraminidāzes aktivitāte;
2) F, kas atbild par saplūšanu un uzrāda hemolītisku un citotoksisku aktivitāti;
3) M proteīns, kas veido vīrusa apvalka iekšējo slāni.
Vīrusa replikācija ir pilnībā realizēta saimniekšūnu citoplazmā. Cilvēka paragripas vīruss pieder pie Paramiksovīrusu ģints. Vīrusiem ir raksturīga no RNS atkarīgas RNS polimerāzes (transkriptāzes) klātbūtne.
Pamatojoties uz cilvēka paragripas vīrusu HN, F un NP proteīnu antigēnās struktūras atšķirībām, izšķir četrus galvenos serotipus. 1., 2. un 3. tips ir antigēniski saistīti un krusteniski reaģē ar cūciņu vīrusa antigēnu. 4. tipa vīrusiem nav skaidras antigēnu attiecības.
Patogēns vairojas augšējo elpceļu epitēlijā, no kurienes tas nonāk asinsritē, izraisot virēmiju.
Klīniskās izpausmes pieaugušajiem visbiežāk izpaužas kā augšējo elpceļu katars. Bērniem klīniskā aina ir smagāka, bieži vien ar intoksikācijas simptomiem. Smagākā slimība ir maziem bērniem.
Galvenais paragripas vīrusa pārnešanas ceļš ir gaisā. Infekcijas avots ir pacients (vai vīrusa nesējs).
Laboratoriskā diagnostika:
1) ātrā diagnostika - antigēnu noteikšana deguna eju šūnās, izmantojot ELISA;
2) patogēna izolēšana cilvēka vai pērtiķa embriju nieru kultūru monoslāņos;
3) serodiagnoze (RSC, RN, RTGA ar sapārotiem slimu cilvēku serumiem).
Specifiska profilakse netiek izmantota.
PC vīruss ir galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Pieder pie pneimovīrusu ģints.
Tam raksturīga zema stabilitāte, virioni ir pakļauti pašsairšanai, un attīrītā veidā tiem ir izteikts polimorfisms. Ir trīs nelieli PC vīrusa veidi, kuru antigēnās atšķirības nosaka specifisks virsmas antigēns.
Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi, un tam piemīt izteiktas imūnsupresīvas īpašības, kas izskaidro sekundāro bakteriālo infekciju augsto biežumu.
PC vīruss izraisa ikgadējas epidēmijas elpceļu infekcijas jaundzimušajiem un maziem bērniem; Pieaugušie var būt inficēti, bet viņu infekcija ir viegla vai asimptomātiska.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusa antigēnu noteikšana deguna izdalījumos, izmantojot ELISA;
2) RSC un RN tiek konstatēti specifiski antigēni.
Cēloņterapija nav izstrādāta.
3. Adenovīrusi
Adenoviridae dzimtā ietilpst divas ģintis – Mastadenovīruss (zīdītāju vīrusi) un Aviadenovīruss (putnu vīrusi); pirmajā ir aptuveni 80 sugas (serovārs), otrajā - 14.
Ģimenē ietilpst vīrusi ar neapbruņotu kapsīdu (bez ārējā apvalka) un kubiskā tipa simetriju. Viriona izmērs ir 60–90 nm. Genomu attēlo lineāra divpavedienu DNS molekula.
Nobriedušais vīruss sastāv no 252 kapsomēriem, tostarp:
1) heksoni, kas satur tipam specifiskus antigēnus determinantus, kas iedarbojas uz heksonu izdalīšanos virionā, kas ir atbildīgi par toksiskās iedarbības izpausmi;
2) pentoni, kas satur mazus vīrusu antigēnus un reaktīvo šķīstošo saimes antigēnu, kas nosaka vīrusu hemaglutinējošās īpašības.
Antigēna struktūra:
1) strukturālo proteīnu virsmas antigēni (sugai un tipam specifiski);
2) heksona antigēni (grupai specifiski);
3) komplementu fiksējošais antigēns (identisks dažādiem serotipiem).
Galvenie pārraides ceļi ir gaisā un kontaktā.
Bojājumu simptomus izraisa patogēna vairošanās jutīgos audos. Atkarībā no jutīgo šūnu bojājuma veida izšķir trīs veidu infekcijas:
1) produktīvs (lītisks). Kopā ar šūnu nāvi pēc meitas populācijas aiziešanas;
2) neatlaidīgs. To novēro, kad palēninās reprodukcijas ātrums, kas ļauj audiem papildināt inficēto šūnu zudumu, izmantojot normālu neinficētu šūnu dalīšanos;
3) pārveidojošs. Audu kultūrā šūnas pārvēršas audzēja šūnās.
Galvenās adenovīrusu infekciju klīniskās izpausmes.
1. Visbiežāk - ARVI, kas rodas kā gripai līdzīgi bojājumi. Saslimstības maksimums notiek aukstajā sezonā. Uzliesmojumi ir iespējami visu gadu.
2. Faringokonjunktivīts (faringokonjunktivāls drudzis). Saslimstības maksimums notiek vasaras mēnešos; Galvenais infekcijas avots ir peldbaseinu un dabisko rezervuāru ūdens.
3. Epidēmiskais keratokonjunktivīts. Bojājumus izraisa radzenes infekcija traumu vai medicīnisku procedūru dēļ. Iespējama radzenes erozija līdz redzes zudumam.
4. Apakšējo elpceļu infekcijas.
Laboratoriskā diagnostika:
1) patogēna izolēšana, inokulējot cilvēka epitēlija šūnu kultūrās; pārbaudāmais materiāls ir izdalījumi no deguna, rīkles, konjunktīvas, izkārnījumi;
2) vīrusu antigēnu noteikšana šūnās ar imūnfluorescences mikroskopiju;
3) Citopātiskās iedarbības RSC, RTGA un RN šūnu kultūrā.
Ārstēšana: nav specifiskas zāļu terapijas.
Specifiska profilakse: dzīvas vakcīnas, tostarp novājināti dominējošo serotipu vīrusi.
4. Rinovīrusi
Tie pieder Picornaviridae ģimenei.
Virioniem ir sfēriska forma un kubisks simetrijas veids. Izmērs 20–30 nm. Genomu veido pozitīvas sajūtas RNS molekula, kas nav segmentēta. Molekulas izmērs ir mazs. RNS molekula ir saistīta ar vienu proteīna molekulu. Kapsīda apvalks sastāv no 32 kapsomēriem un 3 lieliem polipeptīdiem. Nav superkapsīda apvalka.
Vīrusa replikācija notiek citoplazmā. Citoplazmā notiek arī saimniekšūnu salikšana un kapsīda piepildīšanās; vīrusa izdalīšanos pavada šūnu līze.
Skābā vidē vīrusi zaudē savas infekciozās īpašības. Tie labi saglabājas zemā temperatūrā. Reprodukcijai nepieciešamā temperatūra ir 33 °C, palielinot to virs 37 °C, tiek bloķēta pēdējā vairošanās stadija.
Rinovīrusus iedala divās lielās grupās pēc to spējas vairoties šūnās:
1) H grupas vīrusi. Tie vairojas un izraisa citopātiskas izmaiņas ierobežotā diploīdu šūnu grupā, cilvēka embrijā un īpašā HeLa šūnu līnijā (K);
2) M grupas vīrusi Tie vairojas un izraisa citopātiskas izmaiņas pērtiķu nieru šūnās, cilvēka embrijos un dažādās nepārtrauktās cilvēka šūnu šūnu līnijās.
Optimālos audzēšanas apstākļos izpaužas citopātiska iedarbība.
Antigēna struktūra:
1) pamatojoties uz viena tipa specifiskā antigēna struktūru, tiek izdalītas 113 imunoloģiski neviendabīgas grupas; nav grupai specifiska antigēna;
2) cilvēkiem rinovīrusa infekcija izraisa neitralizējošu antigēnu veidošanos un imunitātes stāvokli.
Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilienu veidā, rezervuārs ir slims cilvēks (patogēns izdalās 1–2 dienas pirms simptomu parādīšanās un 2–3 dienas pēc slimības sākuma).
Rinovīrusi lokalizējas deguna gļotādas epitēlija šūnās ar bagātīgu sekrēciju, bet bērniem - bronhu gļotādā, izraisot iesnas, bronhītu un bronhopneimoniju.
Pēc saslimšanas saglabājas īslaicīga imunitāte, kas ir efektīva tikai pret homologo celmu. To nosaka IgA tipa sekrēcijas imūnglobulīni.
Laboratoriskā diagnostika:
1) vīrusu izolēšana no šūnu kultūrām, kas inficētas ar deguna izdalījumiem;
2) ātrā diagnostika - imunofluorescējošā metode; ļauj noteikt vīrusa antigēnu gļotādas epitēlija šūnu citoplazmā.
Ārstēšana: nav specifiskas pretvīrusu terapijas, ārstēšana ir simptomātiska.
Specifiskā profilakse: imūnprofilakse netiek veikta, jo ir liels patogēna seroloģisko variantu skaits.
5. Reovīrusi. PC vīrusi
Reovīrusi pieder Reoviridae ģimenei.
Virioni ir sfēriskas formas, diametrs 60–80 nm. Kapsīds ir veidots pēc ikosaedriskas simetrijas. Divpavedienu RNS sastāv no desmit fragmentiem. Iekšējais un ārējais kapsīds satur astoņas atsevišķas olbaltumvielas. Viens no ārējiem kapsīda proteīniem ir atbildīgs par saistīšanos ar specifiskiem šūnu receptoriem ar cita palīdzību, vīruss iekļūst saimniekšūnā.
Vīrusu replikācija notiek saimniekšūnu citoplazmā.
Reovīrusi tiek kultivēti dažādās šūnu kultūrās. Citopātiskais efekts parādās vēlu un atgādina nespecifisku šūnu viena slāņa deģenerāciju.
Ir trīs reovīrusu serotipi. Viņiem ir kopīgs komplementu fiksējošais antigēns un tipam specifiski antigēni (ārējais kapsīda proteīns). Vīrusiem ir hemaglutinējoša aktivitāte.
Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilieni.
Reovīrusi galvenokārt vairojas mutes gļotādas, rīkles, tievās zarnas un reģionālajos limfmezglos epitēlija šūnās, no kurienes tie nonāk limfā un asinīs. Vīrusi spēj iziet cauri placentai un tiem ir embriopātiska iedarbība.
Laboratoriskā diagnostika:
1) vīrusa izolēšana šūnu kultūrā un jaundzimušajām pelēm;
2) vīrusa identificēšana - neitralizācijas reakcijā un RTGA;
3) serodiagnoze (RTGA).
Specifiska profilakse un etiotropiskā terapija nav izstrādāta.
PC vīruss. Pieder Paramyxoviridae ģimenei, Pneumovirus ģints.
Ģimenē ietilpst “apģērbti” vīrusi ar spirālveida simetriju, kuru genomu veido lineāra ne-segmentēta RNS molekula, kas saistīta ar galveno (NP) proteīnu; vidējais viriona izmērs ir 100–800 nm.
Apvalks satur:
1) HN-glikoproteīns. Ir hemaglutinējoša un neiraminidāzes aktivitāte;
2) F-glikoproteīns. Atbildīgs par apvienošanos. Uzrāda hemolītisku un citotoksisku aktivitāti;
3) M-proteīns. Veido vīrusa apvalka iekšējo slāni.
Vīrusa replikācija ir pilnībā realizēta saimniekšūnu citoplazmā.
Inficētās šūnu kultūrās tiek izolēti divi antigēni:
1) antigēns A ir izturīgs pret apstrādi ar ēteri, inducē neitralizējošu un komplementu fiksējošu antigēnu sintēzi;
2) antigēns B inducē komplementu fiksējošo antigēnu sintēzi.
RS vīruss ir galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi.
PC vīrusam ir raksturīga zema stabilitāte, virioni ir pakļauti pašsairšanai, un attīrītā veidā tiem ir izteikts polimorfisms, kas izpaužas vairākos veidos.
Pēc atveseļošanās veidojas nestabila imunitāte.
Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilieni.
Laboratoriskā diagnostika:
1) PC vīrusa izolēšana uz cilvēka šūnu līnijām;
2) ātrā diagnostika - vīrusa antigēna noteikšana deguna izdalījumos un gļotādas šūnās, izmantojot ELISA;
3) specifisku antigēnu izdalīšanās RSC un RN.
Ārstēšana: nav etiotropas terapijas. Ārstēšana ir simptomātiska.
Specifiskas profilakses nav.
Vīrusu infekciozitāte ir saistīta ar to nukleīnskābi – DNS vai RNS.
Vīrusu vairošanās laikā daudzu vīrusu slimību (bakas, gripa, trakumsērga, masalas, herpes u.c.) inficētās šūnās parādās savdabīgas ovālas, apaļas, iegarenas vai elipsveida formas struktūras, ko sauc par intracelulāriem ieslēgumiem. To izmērs ir 1,2 - 25 mikroni. Dažas no tām ir iekrāsotas ar skābām, citas ar bāziskām krāsvielām, tāpēc tās iedala eozinofīlajās un bazofīlajās. Trakumsērgas, gripas un baku intracelulāri ieslēgumi veidojas skarto šūnu citoplazmā. Inficējoties ar herpes vīrusiem, adenovīrusiem – šūnu kodolos. Šiem veidojumiem ir stingri specifisks raksturs, tāpēc to noteikšana ir svarīga vīrusu infekciju diagnostikā.
Pārbaudot ieslēgumus, izmantojot elektronu mikroskopu un histoķīmiskās metodes, tika konstatēts, ka ieslēgumi ir vīrusu intracelulāras uzkrāšanās.
Vīrusu citopātiskā iedarbība ir ārkārtīgi dažāda. Pēc makroorganisma atveseļošanās vīrusi no tā var ātri pazust vai palikt tajā dažādus periodus, dažkārt ilgstot daudzus gadus.
Vīrusa klātbūtne organismā ne vienmēr ir saistīta ar tā izdalīšanos.
Vīrusu infekcijas rodas produktīvas (akūtas) infekcijas vai noturības veidā.
Produktīvu jeb akūtu vīrusu infekciju pavada virionu vairošanās saimniekšūnās un salīdzinoši ātra patogēna izdalīšanās no organisma.
Noturību raksturo ilgstoša vīrusa klātbūtne cilvēka vai dzīvnieka organismā. Vīrusu infekcijas noturība izpaužas latentā, hroniskā un lēnā formā.
Latentai asimptomātiskajai infekcijai raksturīga ilgstoša un dažos gadījumos visa mūža garumā vīrusa pārnēsāšana, kas neiziet no organisma un netiek izvadīts vidē. Dažos gadījumos tas ir saistīts ar tā defektiem, kā rezultātā tas nevar vairoties, veidojot pilnvērtīgu vīrusu. Citos gadījumos tas tiek skaidrots ar virogenitātes stāvokļa veidošanos, ko raksturo vīrusa nukleīnskābes iekļaušana šūnas genomā un atrašanās represīvā stāvoklī. Sinhronas replikācijas ar šūnu DNS rezultātā vīruss tiek pārnests uz jaunām šūnām. Dažreiz, represoram inaktivējoties, vīruss vairojas, pēcnācēji atstāj šūnu, un rezultātā tiek novērota akūtas (produktīvas) infekcijas attīstība.
Tiek uzskatīts, ka herpes laikā veidojas latenta infekcija virogenitātes veidā. Šūnu genomā esošās vīrusu informācijas spontāna aktivizēšana izraisa slimības recidīvus visā cilvēka dzīvē.
Otrā noturības forma izpaužas kā hroniska infekcija, ko pavada uzlabošanās un saasināšanās periodi daudzu mēnešu un pat gadu garumā. Šajā gadījumā vīruss periodiski izdalās no pacienta ķermeņa. Hronisku infekciju var izraisīt adenovīrusi, hepatīta vīrusi un herpes.
Trešā noturības forma ir lēnas infekcijas. Tiem raksturīgs ļoti ilgs inkubācijas periods, kura ilgums tiek lēsts uz daudziem mēnešiem un pat gadiem. Pakāpeniski palielinās slimības simptomi, kas beidzas ar smagiem traucējumiem vai pacienta nāvi. Daudzu lēnu infekciju gadījumā vīrusi izdalās no ķermeņa. Ja vīruss integrējas šūnas genomā, tā izdalīšanās no organisma apstājas.
Medinfo ir lielākā Krievijas medicīnas kolekcija
tēzes, gadījumu vēstures, literatūra, apmācības programmas, testi.
Apmeklējiet http://www.doktor.ru - krievu medicīnas serveri ikvienam!
Mikrobioloģija 09.20.96.
ARVI (akūtu elpceļu infekciju) patogēni
Akūtas elpceļu infekcijas izraisa daudzi patogēni: starp tiem ir aptuveni 200
prokarioti: baktērijas, mikoplazma, hlamīdijas. Akūtu elpošanas ceļu diagnostika
Vīrusu infekcijas diagnosticē ārsts. Terapeiti jau atšķir pēc
klīniskie simptomi, kāda veida akūtu elpceļu infekciju tā ir: vīrusu vai baktēriju.
Starp ARVI izraisītājiem: gripas vīrusi, paragripas, rinovīrusi,
reovīrusi utt. Ir zināmi aptuveni 200 ARVI patogēni. Tikai
ar laboratorijas metodēm var pierādīt, ka slimību izraisa vīruss
gripa utt. Pat epidēmijas laikā katra 10. gripas diagnoze ir
kļūdains periodos, kas nav epidēmiski, kļūdu skaits sasniedz 30-40%.
FLU (no franču grippe - satvert, ierosināja ārsts Sabažs 19
gadsimts). Sinonīms itāļu gripai.
Gripas vīrusu raksturs tika pierādīts 1933. gadā. Angļu zinātnieks
Smits un līdzautori izolēja vīrusu no pacienta ar akūtām elpceļu infekcijām. Mūsu valstī tādi ir divi
izcili zinātnieki A.A.Smorodintsevs un L.A.Zilbers 1940.gadā bija
tika izolēts cits gripas vīruss, kas atšķīrās no vīrusa, kas izolēts
1933. gads. 1974. gadā tika atklāts vēl viens gripas vīruss. Šobrīd
Pašlaik ir zināmi 3 gripas vīrusi, kas apzīmēti ar A, B, C. Visi tie neskaitāmie
gripas izraisītās katastrofas ir saistītas ar A gripas vīrusu
B arī periodiski izraisa saslimstības pieaugumu, taču tā nav taisnība
biedējošas, piemēram, epidēmijas un pandēmijas, ko izraisa A gripas vīruss.
A gripas vīruss ir pētīts līdz submolekulāram līmenim. Visi vīrusi
gripa satur RNS, vīrusa daļiņu centrā ir
ribonukleoproteīns, kas sastāv no 8 fragmentiem – 8 gēniem. 1-6 gēni
katra viena proteīna sintēze kodē, un 7-8 gēni kodē 2 proteīnus;
gripas vīrusa genoms kodē pavisam 10 proteīnus. Ārpuse klāta ar RNP
proteīna apvalks, kā arī no ārpuses pārklāts ar superkapsīdiem. Superkapsīds
gripas vīruss sastāv no lipoproteīnu membrānas, tās šūnas, kurās
vīruss savairojās (jo tas atstāj šūnu, veidojot pumpurus).
Interesanti, ja dažādi A gripas vīrusi replikējas dažādās šūnās
to virsmas var ievērojami atšķirties. Superkapsīdam ir 2 iebūvēti
proteīns - enzīms. Tie ir iebūvēti tapas veidā:
hemaglutinīns 500-600 muguriņas. Šim fermentam ir afinitāte pret
šūnu mukoproteīnu receptori, tas ir, tas reaģē ar tiem un vīrusu
adsorbēts uz jutīgu šūnu virsmas. Ir tādi receptori
uz eritrocītu virsmas. Vīrusa adsorbcijas sekas eritrocītos
ir hemaglutinācija. Līdz ar to vīrusa norādīšanas metode: paņem asinis un
pievieno pilienu šķidruma, kas satur vīrusu: pēc 1,5 minūtēm mēs novērojam
vai ir aglutinācija vai nav. Ja vīrusu saturošais šķidrums ir titrēts un
pievieno sarkanās asins šūnas katram atšķaidījumam, mēs noteiksim vīrusa daudzumu
A. Zināmu antigēnu imūnserumu klātbūtnē mēs
vīrusu saturošu šķidrumu sajauc ar serumu: homologām antivielām
saistās ar hemaglutinīnu un tiek novērota inhibīcijas reakcija
hemaglutinācija. Tagad ir zināms, ka gripas vīruss ir
vairāki hemaglutinīna veidi. Ir zināmi 4 cilvēku gripas vīrusi
antigēna tipa hemaglutinīns (apzīmēts ar H). Zināms sekojošs
antigēnie varianti: H1 (ar antigēnu variantiem 1,2,3), H2 (ar
antigēnie varianti 1,2,3) H3 (ar antigēnu variantiem 1,2,3).
neiraminidāze starp hemaglutinīna muguriņām. Neuraminidāze ir enzīms
šķeļ neiramīnskābi, un tā ir daļa no sialiskās grupas
skābes, kas atrodas šūnu membrānās. Neiraminidāžu loma -
dalība šūnu nobriešanā, bet ne palīdzība ienākšanā un iziešanā no
šūnas. Cilvēka A tipa gripas vīrusiem ir zināmi 2 tipa antigēni varianti
neiraminidāze N1 N2.
Ārēji vīruss izskatās pēc jūras eža – tas ir sfērisks veidojums
kaut kur ap 100 nm diametrā, klāta ar muguriņām.
A gripas vīrusa antigēnās īpašības.
Gripas vīrusiem ir zināmi vairāki antigēni: viens antigēns ir
S-antigēns, tas ir saistīts ar ribonukleoproteīnu, tas ir, iekšējo antigēnu.
Pamatojoties uz S-antigēnu, gripas vīrusus viegli iedalīt A un gripas vīrusos.
B, gripa C. Antigēns krustojums šeit nav iespējams, jo ir
stingra antigēnu specifika Mācību grāmatā teikts, ka gripas vīruss
ir V-antigēns, bet patiesībā tā sauc virsmas antigēnus:
tie ietver hemaglutinīnu un neiraminidāzi. Ir zināmi šādi veidi
gripas vīruss:
A gripas vīruss ar H0N1 antigēniem
A gripas vīruss ar H1 N1 antigēniem. Parādījās 1947.
cirkulēja 10 gadus (līdz 1957.g.), pazuda uz 20 gadiem, atkal parādījās g.
1957. gadā un joprojām ir apgrozībā.
H2 N2 parādījās 1957. gadā, cirkulēja 10 gadus un pazuda.
H3N2 parādījās 1968. gadā un joprojām cirkulē šodien.
H0N1 gripas vīruss tika atklāts 1933. gadā un cirkulēja līdz 1947. gadam.
pazuda un neviens viņu neizceļ tagad 50 gadus.
Tādējādi A gripas vīruss, kas tagad izraisa slimību, var
būt 2 veidu. Kad šie apstākļi tika noskaidroti, izrādījās, ka
vīruss kādu laiku cirkulēja, izraisīja epidēmiju un pazuda 1957.
jo ir parādījies jauns vīruss, kas atšķiras ar 2 antigēniem un
hemaglutinīns un neiraminidāze. Tā bija pandēmija: 2/3 saslima
Zemes iedzīvotāju skaits. Šis vīruss pazuda, bet 1968. gadā atkal bija epidēmija.
Ir radies jauns vīruss, kas atšķiras ar antigēnu H. Tādējādi
tiek atklāts modelis: jauna vīrusa parādīšanās ir atkarīga no
imunitātes veidošanās cilvēkiem. Jo atšķirīgāks ir jaunais vīruss
iepriekšējais, jo biežāk sastopams. Šis modelis parāda, kā
teorētiskais pamatojums, kā rīkoties, lai tādas novērstu
saslimstības pieaugums.
Gripas vīrusa mainīgums A. Gripas vīrusa mainīgums ir saistīts ar
divi ģenētiski procesi:
ģenētiskā maiņa notiek pilnīgas gēna maiņas rezultātā, un to izraisa
gēnu apmaiņa divu gripas vīrusu vienlaicīgas reprodukcijas laikā šūnā
antigēna novirze - antigēna sastāva maiņa bez pilnīgas nomaiņas
antigēns. Antigēnā notiek nelielas izmaiņas. Pamatā
antigēna novirze ir gēna punktveida mutācijas, un kā sekas
antigēnu izmaiņas.
Infekciju veidi. Ir trīs veidu infekcijas:
produktīva infekcija: vīruss adsorbējas, iekļūst, vairojas
un atstāj. Šūna tiek iznīcināta. Ja tas notiek organismā,
tad rodas nopietnas slimības.
Asimptomātiska infekcija: reprodukcijas ātrums ir zems. Šūnas cieš
mazāk un ķermeņa līmenī slimība ir asimptomātiska, bet
slimais cilvēks ir infekcijas avots
latenta infekcija: šāda veida infekcija līdz šim ir tikai pētīta
šūnu kultūras in vitro. Šāda veida infekcija notiek
cilvēka ķermenim nezināms.
Izrādās, ka pēc vīrusa iespiešanās, kad RNP izdalās, tas
pievienojas šūnas kodolam un tā pastāv šūnā. RNP šūnai
svešas struktūras, un šūnas iedzimtība ir konservatīva, tas ir
necietīs kaut ko svešu sevī, bet, tomēr, RNP
kaut kādu iemeslu dēļ tas pastāv šūnā. RNP tiek nodots šūnu pēcnācējiem.
Tiek uzskatīts, ka vīrusa 20 gadu neveiksme ir saistīta tieši ar šo mehānismu.
GRIPAS VĪRUSA IZRAISĪTAS SLIMĪBAS: Ir zināmas 2 gripas pandēmijas:
pirmā - Spānijas gripa 18.-20. Mūsu gadsimta pandēmija 1957. gadā. Laikā
20 miljoni cilvēku nomira no gripas. Gripas vīruss un akūtu elpceļu infekciju patogēni
samazināt vidējo dzīves ilgumu par aptuveni 10 gadiem.
Gripa ir antroponoze. Cilvēka gripas vīrusi izraisa tikai slimības
cilvēkiem (ir tikai ziņojumi, ka palielinās saslimstība ar gripu
cilvēkiem palielinās saslimstība ar akūtām elpceļu infekcijām dzīvniekiem). Infekcijas ceļš -
gaisā. Vīruss nav stabils ārējā vidē.
Infekcijas portāls ir augšējie elpceļi. Gripas vīrusiem ir afinitāte
uz augšējo elpceļu prizmatisko epitēliju. Reprodukcijas laikā
šūnas cieš no nelieliem šūnu nekrozes traucējumiem. Ātrums
vīrusu vairošanās ir ļoti augsta un 2-3 stundu laikā vīrusu populācija ir plkst
palielinās par vairākām kārtām. Tāpēc gripas inkubācijas periods
īss. Pirmajās slimības stadijās izmaiņas
deģeneratīvi-distrofiski. Iekaisumi nenotiek. Ja šajos agri
periodos attīstās pneimonija, tad tā atkal pāriet bez spilgtas
iekaisuma reakcija. Biežāk attīstās vēlīns bronhīts un pneimonija
pievienojot bakteriālu infekciju. Ja pārbaudīsit sadaļu
materiāls par cilvēkiem, kuri miruši no gripas pneimonijas, tas vienmēr ir
Stafilokoku nosaka ar mikroskopiju, tāpēc šādi
parasti jauktas infekcijas.
GRIPAS KOMPlikācijas:
intoksikācija: temperatūra 39-40, ko izraisa vai nu paši vīrusu vīrusi
vīrusa daļiņas vai fragmenti. Asinsvadu siena būtiski mainās ar
palielināta caurlaidība (asiņošana), tāpēc akūtā periodā
Pirts ir kontrindicēta.
No centrālās nervu sistēmas puses: vīrusu proteīnu darbības dēļ, darbības dēļ
neirotropiskie vīrusi.
PRETVĪRUSU AIZSARDZĪBAS MEHĀNISMI. Galvenā loma atveseļošanā un aizsardzībā
pret gripu pieder antivielām pret vīrusa antigēniem un enzīmiem.
Imunitāte pret gripu ir intensīva un specifiska tipam. Alfa inhibitori
beta un gamma - reaģē ar aktīvo centru ar hemaglutinīnu un vīruss to nedara
var tikt adsorbēts uz šūnas. Iekļauts inhibitora klātbūtne un daudzums
cilvēka genotipā, kas ir viņa individuālā iezīme. Nākamais
aizsardzības mehānisms - interferona sistēma. Ir interferoni alfa, beta un
gamma. Parasti cilvēkam nav interferonu sākas;
ko ražo šūna, ja tā ir inficēta ar vīrusu vai
stimulē kāds induktors. Spēja ražot
interferons ir raksturīgs arī cilvēka genotipam.
LABORATORIJAS DIAGNOSTIKA.
Ir trīs galvenās metodes:
ekspresdiagnostika: imunofluorescējošā metode, ELISA. Metode
imunofluorescence: slīpēts stikls tiek ievietots pacienta deguna ejā
un tiek veikta viegla skrāpēšana. Pēc tam stikls tiek apstrādāts ar luminiscējošu
serumi un, ja šūnā ir vīrusa antigēns, antivielas iet ar to
reaģēsim, un mēs redzēsim mirdzumu.
Viroloģiskais. Viņi paņem tamponu no pacienta nazofarneksa un inficē vistu
embrijs, pēc inkubācijas vīrusa klātbūtni pārbauda pēc reakcijas
hemaglutinācija, vīrusa titru nosaka inhibīcijas reakcijā
hemaglutinācija.
serodiagnoze. Diagnostikas kritērijs ir titra palielināšanās
antivielas. Šī ir retrospektīva metode.
ĀRSTĒŠANA: viena no efektīvākajām gripas ārstēšanas metodēm ir lietošana
pretgripas serumi. Tie ir zirgu serumi, kas iegūti ar
hiperimunizācija ar gripas vakcīnu. Iegūtais serums tiek liofilizēts
žāvē, sajauc ar sulfonamīda zālēm un lieto
intranazāli. Var izraisīt alerģisku reakciju, tāpēc tagad
lietot pretgripas gamma globulīnus. Arī lietots
intranazālais interferons, kas ir īpaši efektīvs sākotnējā stadijā
slimības. Tiek lietotas arī zāles, kas nomāc vīrusu reprodukciju.
remantadīns, riboverīns utt.
GRIPAS PROFILAKSE: Akadēmiķis Beļakovs nonāca pie secinājuma, ka visvairāk
Vakcinācija ir uzticama. Pašlaik ir:
tiek ievadīta dzīva gripas vakcīna (izstrādājusi Smorodintsev).
intranazāli
nogalināta vakcīna - satur vīrusus, kas apstrādāti ar formaldehīdu
subviriona vakcīna, satur izolētas no vīrusu daļiņām
hemaglutinīns.
Sintētiskā vakcīna, kas satur ķīmiski sintezētu
hemaglutinīns.
Atradāt drukas kļūdu? Atlasiet un nospiediet CTRL+Enter
2009. gada 3. novembrisVirusoloģijas vēsture.
Mācības pamatlicējs ir Ivanovskis. Viņš strādāja Nikitsky Botāniskajā dārzā un atklāja, ka vīrusi, kas inficē augus, nav baktērijas. Patogēns labi iziet cauri filtriem. 6 gadus pēc atklāšanas viņa dati tika apstiprināti.
Leflers noteica daudzu slimību (piemēram, mutes un nagu sērgas) vīrusu etioloģiju.
ARVI.
ARVI ietver daudzas slimības, kas ietekmē elpošanas sistēmu un kurām ir aerogēns pārnešanas mehānisms. ARVI ietver aptuveni 200 vīrusus: gripas, paragripas, RS-V (respiratoro sincitiālo vīrusu), rino-, korona-, reo- un adenovīrusus. Pēc klasifikācijas tie pieder pie dažādām ģimenēm. Veicot diagnostiku, katram vīrusam ir dažādas metodes.
Gripas vīruss var inficēt augšējos un apakšējos elpceļus. Slimības iznākums var būt pat letāls.
Akūtas elpceļu infekcijas skar ≈ 18,6% (t.i., 18 609: 100 000 iedzīvotāju), gripa ≈ 4% (t.i., 4000: 100 000 iedzīvotāju).
Gripa.
Gripper (franču) – satvert, satvert.
Tā ir akūta, ļoti lipīga masveida vīrusu infekcija ar aerogēnu transmisijas mehānismu. To raksturo iekaisuma izmaiņu kombinācija augšējos elpceļos un smagākas un ilgstošākas vispārējās intoksikācijas parādības (laiku pa laikam tā kļūst endēmiska un pandēmiska).
Epidemioloģija.
Gripas epidēmijas tika novērotas 12. un 14. gadsimtā. Eiropā.
Saskaņā ar statistiku gripas epidēmijas notiek ik pēc 2–3 gadiem, pandēmijas – ik pēc 10–12 gadiem. No 1889. līdz 1890. gadam Krievijā tika reģistrēta pirmā pandēmija. Viņa nāca no Ķīnas. Pusotru gadu vēlāk tas izplatījās visos kontinentos. To izraisīja A gripas vīruss.
1812. gadā tika reģistrēta gripas pandēmija ar nosaukumu “Spānijas gripa”. Tas sākās arī Ķīnā. To izraisīja tas pats vīruss. Vairāk nekā 500 miljoni cilvēku bija slimi, un vairāk nekā 20 miljoni nomira.
Trešā pandēmija tika novērota 1947. - 1949. gadā. Izraisa tāda paša veida.
1957. gadā - "Āzijas gripa". Vairāk nekā 2 miljardi cilvēku bija slimi, vairāk nekā 1 miljons nomira.
5. pandēmija 1968. gadā. Izraisa Honkongas A tipa vīruss.
Sestā pandēmija 1977. gadā. Slimi bija tikai jaunieši, jo patogēns piederēja A 1 apakštipam un tiem, kas slimoja 5. pandēmijas laikā, bija stabila imunitāte.
Patogēnu 1931. gadā (pēc 2. pandēmijas) izdalīja Shop (angļu zinātnieks) no slimām cūkām. Izraisītājs tika nosaukts influentio.
1933. gadā Andrews un Viljorn Smidt apstiprināja Šopa darbu. Viņi veica darbu ar seskiem, inficējot tos ar mazgāšanas līdzekli, ar kuru strādāja Shop.
Taksonomiskā pozīcija.
Ģimene: Ortomixoviridae
Veidi: A, B, C (dalīts ar RNS).
A tips – ir daudz antigēnu variantu, jo virsmas antigēni ir ļoti mainīgi.
C tips – atšķiras ar vairākām īpašībām un tiek klasificēts kā atsevišķa ģints.
Ģints: C tips – C influencia
A un B tips – A un B gripas vīruss
1980. gadā PVO komiteja pieņēma jaunu A tipa vīrusa klasifikāciju pēc satura:
H-hemaglutinīns (1-2);
Na-neuromenidāze (1-9);
Ir zināmi šādi apakštipi: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Lai identificētu patogēnu, ir nepieciešams tā apraksts:
1) vīrusa veids;
2) dabiskais saimnieks;
3) celma ģeogrāfiskā izcelsme;
4) tā kārtas numurs;
5) tā izolācijas gads un antigēnās īpašības.
Piemēram: A(pīle/PSRS/695/76/N 3/Na 2).
Vīrusa struktūra.
Viriona forma ir tuvu sfēriskai. Diametrs 80 – 120 nm. Simetrijas veids ir spirāle. Viņiem ir ārējais apvalks, kas sastāv no 3 slāņiem (iekšējais - nukleoproteīns, vidējais - membrānas proteīns un lipīdu divslānis, iekšējais - zemas molekulmasas proteīns M 1). No ārējās membrānas izvirzās tapas (uz viena viriona virsmas ir līdz 900).
Н>Na 4 – 5 reizes.
Genoms.
Vīrusu A un B genoms ir segmentēta vienpavediena DNS, kas sastāv no 8 segmentiem. Katrs segments ir atsevišķs gēns, kas ir atbildīgs par 1 vai vairākām īpašībām. Genoms kodē līdz 10 olbaltumvielām.
C vīrusa genoms sastāv no 7 fragmentiem. Ķīmiskais sastāvs:
Vīrusi nevar vairoties bez saimniekšūnas.
Antigēna struktūra.
3) Ribonukleoproteīns
Galvenais specifiskais antigēns. Iekļauts ārējā apvalkā. Atbild par adsorbciju uz saimniekšūnām (tāpēc tā ir daudz vairāk nekā Na). Uz šūnu virsmas tas savienojas ar mukoproteīna receptoriem (kas atrodas arī uz sarkanajām asins šūnām). Šis ir antigēns, kuram ir noteikts apakštips (tipu nosaka RNS). Tas ir galvenais specifisku antivielu (kas neitralizē vīrusu) ražošanas mērķis. Identificējot vīrusu, tiek izmantots RA.
Tas vienlaikus ir antigēns un enzīms. Ferments noārda neiroamīnskābi (nodrošina vīrusa iekļūšanu šūnā, jo tas noārda šūnas sienu). Nodrošina jauno virionu izdalīšanos no šūnas. Vīrusa virulence ir saistīta ar Na. C tipam nav Na. Antivielas pret Na daļēji neitralizē vīrusu.
Vīrusa ģenētisko izmaiņu procesi.
1) SHIFT procesi (radikālas izmaiņas gēnu līmenī);
2) DRIFT procesi (punktu izmaiņas gēnā).
Ik pēc 2 – 3 gadiem izmaiņas izraisa dreifs un ik pēc 10 – 12 gadiem maiņa (izraisa pandēmijas).
Ribonukleoproteīns.
Galvenais iekšējais proteīns, kas veido kapsīda apakšvienības. Tās funkcijas: regulējošs genoma transkripcijas un replikācijas laikā. Tas ir specifisks tipam. Antivielām pret to nav aizsargājošas iedarbības.
Pretestība.
Nestabils ārējā vidē, jo visi fiziskie faktori viņu nogalina. Tomēr tas ilgst ilgu laiku temperatūrā no 0 līdz 4˚C. Jutīgs pret alkoholu un ēteri.
Pavairošana.
Vīruss iekļūst saimniekšūnās, un sākas adsorbcijas process. Pēc vīrusa savienošanās ar šūnu, procesā nonāk Na → vīruss iekļūst šūnā, atveras superkapsīda apvalks, un vīruss tiek ievadīts šūnā. Tur tas iekļūst līdz kodolam. Uz kodola apvalka vīruss “izģērbjas” (noņem kapsīda apvalku) un vīrusa RNS iekļūst kodolā, → lai vīrusu integrētu DNS, → lai pašam radītu atsevišķas pašas struktūras. Tad viņi savāc sevi un sāk uzsūkties vīrusā.
Virioni var izkļūt no šūnas “sprādzienā” vai veidojot pumpurus. Viens pēcnācējs parādās pēc 6 – 8 stundām. 1 vīruss ražo 10 3 virionus (tātad īss inkubācijas periods).
Audzēšana.
1) attīstot 10-11 dienu vistas embriju;
2) cilvēka embrionālo nieru šūnu primārā kultūra;
3) transplantējamo šūnu kultūrā (Helo un KB);
4) dzīvnieku organismā (pelēm, kāmjiem, seskiem).
Audzējot šūnu kultūrā, indikāciju var noteikt (ar krāsas testu un vīrusa citopatisko efektu (CPE) uz šūnu).
Mēs nosakām veidu, izmantojot RSK.
Izmantojot RTGA, mēs nosakām apakštipu.
Gripas vīrusi
Tie pieder ortomiksovīrusu ģimenei. Ir A, B un C tipa gripas vīrusi.
Gripas vīrusam ir sfēriska forma, ar diametru 80-120 nm. RNS saturošs vīruss, kapsīdam ir spirālveida simetrijas veids, superkapsīds sastāv no lipoproteīniem.
Gripas vīrusi A, B un C atšķiras viens no otra pēc sava tipa specifiskā antigēna. Ģintī ir liela antigēnu mainība.
Galvenie simptomi ir strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ko pavada mialģija, iesnas, klepus un galvassāpes. Virēmiju pavada vairāki kapilāru endotēlija bojājumi ar palielinātu to caurlaidību. Smagos gadījumos tiek novēroti plaši asinsizplūdumi plaušās, miokardā un dažādos parenhīmas orgānos.
Saslimstības pieaugums tiek novērots aukstākajos mēnešos.
Galvenais patogēna pārnešanas ceļš ir gaisā. Bērni un vecāka gadagājuma cilvēki ir visjutīgākie.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusu antigēnu noteikšana deguna un nazofarneksa epitēlija citoplazmā pirkstu nospiedumu uztriepes, izmantojot ELISA metodi;
2) šūnu kultūru vai vistu embriju inficēšanās ar deguna izdalījumiem, krēpu vai nazofaringeāla skalošanos (iegūta slimības pirmajās dienās);
3) serodiagnoze (RSK, RTGA, enzīmu aktivitātes inhibīcijas reakcija).
Īpaša profilakse:
1) pasīvajai imunizācijai – cilvēka gripas imūnglobulīns;
2) aktīvai imunizācijai - dzīvās un inaktivētās vakcīnas.
Ārstēšana: amantadīna atvasinājumi (rimantadīns).
Paragripa. PC vīrusi
Paragripas vīruss un RS vīruss pieder pie Paramyxoviridae dzimtas.
Tie ir sfēriski vīrusi ar spirālveida simetriju. Vidējais viriona izmērs ir 100–800 nm. Viņiem ir superkapsīda apvalks ar mugurkaula procesiem. Genomu attēlo RNS molekula.
Pamatojoties uz cilvēka paragripas vīrusu HN, F un NP proteīnu antigēnās struktūras atšķirībām, izšķir četrus galvenos serotipus. Patogēns vairojas augšējo elpceļu epitēlijā, no kurienes tas nonāk asinsritē, izraisot virēmiju.
Klīniskās izpausmes pieaugušajiem visbiežāk izpaužas kā augšējo elpceļu katars. Bērniem klīniskā aina ir smagāka, bieži vien ar intoksikācijas simptomiem. Smagākā slimība ir maziem bērniem.
Galvenais paragripas vīrusa pārnešanas ceļš- gaisa desanta. Infekcijas avots ir pacients (vai vīrusa nesējs).
Laboratoriskā diagnostika:
1) ātrā diagnostika - antigēnu noteikšana deguna eju šūnās, izmantojot ELISA;
2) patogēna izolēšana cilvēka vai pērtiķa embriju nieru kultūru monoslāņos;
3) serodiagnoze (RSC, RN, RTGA ar sapārotiem slimu cilvēku serumiem).
Ārstēšana: Nav īpašu zāļu terapijas.
Specifiska profilakse netiek izmantota.
PC vīruss– galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Pieder pie pneimovīrusu ģints.
Raksturīga zema stabilitāte. Ir trīs nelieli PC vīrusa veidi, kuru antigēnās atšķirības nosaka specifisks virsmas antigēns.
Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi, un tam piemīt izteiktas imūnsupresīvas īpašības, kas izskaidro sekundāro bakteriālo infekciju augsto biežumu.
PC vīruss izraisa ikgadējas epidēmijas elpceļu infekcijas jaundzimušajiem un maziem bērniem; Pieaugušie var būt inficēti, bet viņu infekcija ir viegla vai asimptomātiska.
Galvenais pārraides ceļš- gaisa desanta.
Pēc atveseļošanās veidojas nestabila imunitāte.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusa antigēnu noteikšana deguna izdalījumos, izmantojot ELISA;
2) RSC un RN tiek konstatēti specifiski antigēni.
Cēloņterapija nav izstrādāta.
Adenovīrusi
Adenoviridae ģimene ir vienkāršs vīruss ar kubisku simetriju. Viriona izmērs ir 60–90 nm. Genomu attēlo lineāra divpavedienu DNS molekula.
Galvenie pārraides ceļi ir gaisā un kontaktā.
Bojājumu simptomus izraisa patogēna vairošanās jutīgos audos.
Atkarībā no jutīgo šūnu bojājuma veida izšķir trīs veidu infekcijas:
1) produktīvs (lītisks). Kopā ar šūnu nāvi pēc meitas populācijas aiziešanas;
2) neatlaidīgs. To novēro, kad palēninās reprodukcijas ātrums, kas ļauj audiem papildināt inficēto šūnu zudumu, izmantojot normālu neinficētu šūnu dalīšanos;
3) pārveidojošs. Audu kultūrā šūnas pārvēršas audzēja šūnās.
Galvenās adenovīrusu infekciju klīniskās izpausmes.
1. Visbiežāk - ARVI, kas rodas kā gripai līdzīgi bojājumi. Saslimstības maksimums notiek aukstajā sezonā. Uzliesmojumi ir iespējami visu gadu.
2. Faringokonjunktivīts (faringokonjunktivāls drudzis). Saslimstības maksimums notiek vasaras mēnešos; Galvenais infekcijas avots ir peldbaseinu un dabisko rezervuāru ūdens.
3. Epidēmiskais keratokonjunktivīts. Bojājumus izraisa radzenes infekcija traumu vai medicīnisku procedūru dēļ. Iespējama radzenes erozija līdz redzes zudumam.
4. Apakšējo elpceļu infekcijas.
Laboratoriskā diagnostika:
1) patogēna izolēšana, inokulējot cilvēka epitēlija šūnu kultūrās; pārbaudāmais materiāls ir izdalījumi no deguna, rīkles, konjunktīvas, izkārnījumi;
2) vīrusu antigēnu noteikšana šūnās ar imūnfluorescences mikroskopiju;
3) Citopātiskās iedarbības RSC, RTGA un RN šūnu kultūrā.
Ārstēšana: Nav specifiskas zāļu terapijas.
Specifiska profilakse: dzīvas vakcīnas, tostarp novājināti dominējošo serotipu vīrusi.
Rinovīrusi
Tie pieder Picornaviridae ģimenei.
Galvenais pārraides ceļš– gaisā, rezervuārs – slims cilvēks (izvada patogēnu 1–2 dienu laikā pirms simptomu parādīšanās un 2–3 dienas pēc slimības sākuma).
Rinovīrusi lokalizējas deguna gļotādas epitēlija šūnās ar bagātīgu sekrēciju, bet bērniem - bronhu gļotādā, izraisot iesnas, bronhītu un bronhopneimoniju.
Masalu vīrusi
Masalu vīruss pieder Paramixoviridae ģimenei.
Masalu vīruss pieder pie Morbillivirus ģints.
Galvenie pārraides ceļi– gaisā, retāk kontaktā.
Vīruss sākotnēji vairojas augšējo elpceļu epitēlijā un reģionālajos limfmezglos, un pēc tam iekļūst asinsritē. Virēmija ir īslaicīga. Patogēns hematogēnā veidā izplatās visā ķermenī, fiksējoties retikuloendoteliālajā sistēmā. Patogēna afinitāte pret epitēlija šūnām izraisa konjunktīvas, elpceļu gļotādu un mutes dobuma sekundāru infekciju. Cirkulācija asinsritē un topošās aizsargreakcijas izraisa asinsvadu sieniņu bojājumus, audu pietūkumu un nekrotiskas izmaiņas tajos.
Laboratoriskā diagnostika:
1) daudzkodolu šūnu un patogēnu antigēnu noteikšana (imūnfluorescences reakcijā) nazofaringijas izdalījumos;
2) vīrusa izolēšana uz primāri tripsinizētām pērtiķu nieru šūnu vai cilvēka embriju kultūrām;
3) antigēnu titru pieauguma noteikšana atveseļošanās periodā.
Ārstēšana: nav īpašu terapiju.
Īpaša profilakse:
1) cilvēka pretmasalu imūnglobulīns;
2) dzīva novājināta vakcīna.
Masaliņu vīruss
Pieder Togaviridae dzimtai, Rubivirus ģints.
Tie ir sfēriski apvalkoti vīrusi ar ikosaedru nukleokapsīdu, kas ir ietverts lipīdu apvalkā.
Genoms sastāv no vienas virknes RNS molekulas.
Masaliņu vīrusam ir divi antigēni:
1) nukleoproteīns, kas saistīts ar kapsīdu;
2) superkapsīdu apvalka proteīns.
Vīrusu pārstāv viens serotips, kam ir hemaglutinējoša, hemolītiska un viegla neiraminidāzes aktivitāte.
Cilvēkiem vīruss izraisa masaliņas, akūtu infekcijas slimību, ko parasti novēro bērniem.
Masaliņas– ļoti lipīga, plaši izplatīta infekcija; avots - slims cilvēks; Galvenais patogēna pārnešanas ceļš ir gaisā. Pēc atveseļošanās veidojas mūža imunitāte.
Tipiskas formas patoģenēze ietver akūtu iekaisuma reakciju attīstību augšējos elpceļos un patogēna cirkulāciju asinsritē ar sekojošiem dažādu orgānu, tostarp placentas, bojājumiem grūtniecības laikā.
Raksturīga slimības pazīme– makulopapulāri izsitumi gaiši rozā krāsā, visizplatītākie uz ekstremitāšu ekstensora virsmām, muguras un sēžamvietas. Pēc 2-3 dienām ādas elementi pazūd, neatstājot pigmentāciju vai lobīšanos. Pieaugušie ar masaliņām slimo smagāk: temperatūra var sasniegt 39 °C, iespējamas stipras galvassāpes un mialģija, smags deguna gļotādas un konjunktīvas katars.
Vislielākās briesmas ir augļa inficēšanās grūtniecības laikā - šajā gadījumā tiek novērota vairāku defektu veidošanās (katarakta, sirds defekti, mikrocefālija un kurlums).
Vīruss nav stabils ārējā vidē un iet bojā, pakļaujoties fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem.
Laboratoriskā diagnostika:
1) patogēna izolēšana cilvēka embriju šūnu kultūrās;
2) seroloģiskā diagnostika (RSC, RTGA), izmantojot ELISA un RIA, RN metodes.
Ārstēšana:
1) nav etiotropās terapijas līdzekļu;
2) grūtniecēm, kuras bijušas kontaktā ar pacientu, profilaktiski tiek ievadīts specifisks imūnglobulīns.
Specifiskā profilakse: dzīva novājināta vakcīna; Reproduktīvā vecuma sieviešu imunizācija jāveic tikai tad, ja nav grūtniecības.
Herpes vīruss
Herpesviridae dzimtā ietilpst apakšdzimtas:
1) a-herpesvīrusi (I un II tips, herpes zoster);
2) b-herpesvīrusi;
3) g-aherpesvīrusi.
Tie pieder DNS vīrusiem. DNS ir divpavedienu, lineāra. Kapsīda apvalks ir veidots no vienkāršiem proteīniem, un tam ir kubiskā simetrija. Ir neviendabīgas struktūras superkapsīda apvalks, kas veido spinous procesus.
Herpes vīrusi ir relatīvi nestabili istabas temperatūrā, ir karstumizturīgi, un tos ātri inaktivē šķīdinātāji un mazgāšanas līdzekļi.
I tipa a-herpes izraisa aftozu stomatītu agrā bērnībā, lūpu herpes un retāk herpetisku keratītu un encefalītu.
II tipa a-herpes izraisa dzimumorgānu herpes, jaundzimušo herpes, un ir predisponējošs faktors dzemdes kakla vēža attīstībai.
Herpes zoster ir herpes zoster un vējbaku izraisītājs. Šī ir tipiska herpes vīrusu infekcija. Klīniski izpaužas ar tulznu parādīšanos uz ādas gar atbilstošo nervu zariem. Slimība ir smaga, bet atveseļošanās notiek ātri.
Pēc infekcijas saglabājas mūža imunitāte. Tomēr slimības recidīvi ir iespējami sakarā ar vīrusa noturību nervu ganglijās.
Pēc pārciestas herpes vīrusu slimības vīruss visu mūžu saglabājas nervu ganglijās (parasti trīszaru nervā). Kad organisma aizsargspējas samazinās, attīstās vīrusu infekcija.
b-herpes (citomegalovīruss), vairojoties kultūras šūnās, izraisa citopātiskas izmaiņas. Tam ir afinitāte pret siekalu dziedzeru un nieru šūnām, izraisot tajās lielu daudzkodolu ieslēgumu veidošanos. Slimībai attīstoties, rodas virēmija, iekšējo orgānu, kaulu smadzeņu, centrālās nervu sistēmas bojājumi, attīstās imūnpatoloģiskas slimības.
g-herpes vīruss (Epšteina-Bar vīruss) izraisa infekciozu mononukleozi. Var būt predisponējošs faktors audzēju attīstībā.
Diagnostika:
1. a-herpes vīruss:
1) raksturīgu daudzkodolu milzu šūnu identificēšana ar ieslēguma ķermeņiem noskrāpējumā no bojājuma zonas;
2) audzēšana vistu embrijos;
3) bioloģiskais paraugs;
4) seroloģiskie pētījumi (RSC, ELISA);
5) tiešās imunofluorescences metode ar monoklonālajiem antigēniem.
2. b-herpes vīruss:
1) lielu citomegalovīrusa šūnu noteikšana urīnā un siekalās;
2) cilvēka embriju fibroblastu audzēšana kultūrā;
3) seroloģiskais tests (RST);
4) imunofluorescence.
3. g-herpes vīruss:
1) vīrusa izolēšana fibroblastu kultūrā;
2) urīna nogulumu un siekalu uztriepes mikroskopija, lai identificētu tipiskas milzu šūnas;
3) seroloģiskās metodes (RSK, RPGA un RN).
1) pretvīrusu zāles (aciklovīrs);